Marco teórico

Epidemiología

La neumonía por Pneumocystis jirovecii es una de las enfermedades oportunistas del

síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH) , sobre todo en países con bajo ingreso
económico, bajo estrato social y sin acceso universal a la terapia antirretroviral de gran
actividad. Es una condición clínica que se manifiesta de forma progresiva habitualmente
en un periodo de 2 a 4 semanas. Este aspecto favorece, en casos aislados, el desarrollo
de insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva que requiere el apoyo de ventilación
mecánica y manejo en la unidad de cuidados intensivos.

La epidemiología de dicha neumonía ha cambiado con el uso de las terapias

antiretrovirales (TARV) de alta actividad, en el tratamiento de los pacientes con SIDA. La
incidencia de esta infección oportunista disminuye precozmente en los primeros tres
meses de TARV, como consecuencia de la restauración inmunológica y el incremento de
CD4.

Fisiopatología

El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una afección pulmonar potencialmente

mortal que impide la llegada de suficiente oxígeno a los pulmones y a la sangre. El SDRA
lleva a una acumulación de líquido en los alvéolos. Este líquido impide el paso de
suficiente oxígeno al torrente sanguíneo.
La acumulación de líquido también hace que los pulmones se vuelvan pesados y rígidos,
lo cual disminuye su capacidad para expandirse. El nivel de oxígeno en la sangre puede
permanecer peligrosamente bajo, incluso si la persona lo recibe de un ventilador a través
de una sonda endotraqueal. El SDRA a menudo se presenta junto con la insuficiencia de
otros sistemas de órganos como el hígado o los riñones.

Se requiere mantener un conocimiento constante sobre la evolución de la enfermedad ya

que eutrófilos, macrófagos alveolares, linfocitos T CD4 generan una respuesta
inflamatoria no controlada. La principal citosina involucrada en el proceso inflamatorio es
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-). Esta citocina tiene la capacidad de estimular la
producción de otras citocinas y quimiocinas incluyendo IL-8 e interferón gamma (IFN-). El
estimulo no controlado favorece la liberación de proteasas, proteínas catiónicos y
oxidantes capaces de lesionar el tejido pulmonar, habitualmente los síntomas se
manifiestan progresivamente en fiebre, tos, disnea con inicio súbito y dolor torácico de tipo
pleurítico. Los casos graves se asocian con insuficiencia respiratoria rápidamente
progresiva, y casi siempre requieren de apoyo en la unidad de cuidados intesivos. El
paciente esta altamente catabólico por la respuesta inflamatoria, por lo que se debe iniciar
con soporte nutricional de inmediato.

El fármaco de primera línea, efectivo, barato y disponible es el trimeto-prin/sulfametoaxzol

(TMP/SMX), puede administrarse oral o intravenosa con una duración por 21 días.
Seguido de profilaxis secundaria. En algunos casos se pueden manifestar reacciones
adversas en las primeras dos semanas de tratamiento y se debe optar por combinaciones
de fármacos con acción similar.

La acidosis respiratoria es la acumulación Pco2> 40 mm Hg (hipercapnia) secundaria a

una disminución de la frecuencia respiratoria y el volumen respiratorio (hipoventilación),
produciendo hipoxia y muerte de tejidos celulares en los casos mas severos. La acidosis
puede ser aguda o crónica dependiendo en el grado de compensación metabólica con el
incremento de bicarbonato. La concentración de HCO3 debe compensar en forma aguda
el trastorno a través de un incremento de entre 3 y 4 mEq/L por cada aumento de 10 mm
Hg en la (concentración de dióxido de carbono) Pco2, que persiste durante 4 a 12 horas;
sin embargo puede no aumentar o sólo elevarse entre 1 y 2 mEq/L, y continuar
lentamente hasta 3 a 4 mEq/L durante los siguientes días. Un aumento mayor de la
concentración de HCO3 implica una alcalosis metabólica primaria, mientras que un
incremento menor crea una acidosis metabólica primaria.

La acidosis metabólica es la concentración sérica de (bicarbonato) HCO3< 24 mEq/L y es

causada por un aumento de la producción de ácido
 (hidrogeniones), ingestión de ácido,
disminución de la excreción renal de ácido
 y pérdidas gastrointestinales o renales de
HCO3. La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio
del cuerpo.
Caso Clínico

Paciente masculino de 41 años de edad que ingresa el 26 de enero de 2017, con los
diagnósticos de trastorno de los líquidos , los electrolitos y el equilibrio ácido base del tipo
acidemia respiratoria, falla respiratoria aguda secundaria a una Neumocistosis Pulmonar
grave, lesión renal aguda AINI, trastorno hidroeléctrico por acidemia metabólica
hiperclorémica en tx, infección por VIH positivo con sida no estratificado NAIVE sin Tarv.
dislipidemia mixta secundaria , DM2 de 2 años de diagnóstico

Antecedentes Personales Patológicos:

Diabetes Mellitus II de 2 años de diagnóstico en tratamiento con glibenclamida,

hipercolesterolemia de 1 semana de diagnostico sin tratamiento, Enfermedad renal
crónica secundaria a nefropatía diabética de 8 días de diagnóstico, tabaquismo iniciado a
los 15 años de edad a razón de 5 cigarros al día, consumo de alcohol negado.

Padecimiento Actual

A su padecimiento actual inicia el 24 de diciembre con escalofríos , fiebre no cuantificada,

congestión nasal, estornudos, rinorrea hialina y odinofagia , recibe tratamiento con
amoxicilina y AINES así como micronebulizaciones. Sin mejoría se le agrega la
sintomatología de disnea de mediano esfuerzo que progresa hasta la de pequeño
esfuerzo. Se le da tratamiento de antimicrobianos y broncodilatadores, sin mejoría se
decide su ingreso al servicio de urgencias.

Evaluación nutricional:

Valoración subjetiva:

Presenta un NRS con una puntuación de 6 que se encuentra en un riesgo de

malnutrición, debido al estrés de la enfermedad y una perdida de peso significativa de 5
kg en 1 mes.
Valoración objetiva:

A: Paciente con un peso habitual de 75kg, un peso actual de 70kg y una talla de 1.70m.
Presenta una perdida de peso de 5kg en el último mes, que representa al 6.6%, lo cual se
considera significativo y tiene un IMC de 24.22kgm2.

B: Presenta unos laboratorios del (26/01/17) con los siguientes datos: Glu 276 mg/dl
(alta) , Urea 45.9 mg/dl , Cr 0.8mg/dl, Prot Totales 5.8 (bajo), Alb 2.31g/dl (bajo), Ac.
Úrico1.5 (bajo), BT 0.38, BD 0.1, BI0.28, Col total 201, Trig 497 (alto), TGP 26 U/L TGO
26, FA 83, DHL 34 (bajo), GGT 123 (alta), Amilasa 95, Lipasa 24, Na 132.4 mmol/L
(bajo), K 49 mmol/L P 1.7 mmol/L (bajo), Mg 2.5 mmol/L Cl 97 mmol/L, Ca 7.8 mmol/L
(bajo), Ca corregido 9.16 mmol/L

 Glucosa Alta: Diabetes Mellitus 2

 Prot. Totales bajas: lesión renal
 Alb baja: desnitricion y lesión renal
 Ac. Urico baja: lesión renal
 Trig alto: hipertrigliceridemia
 DHL bajo: Neumocistosis , VIH
 Na bajo: descompensación equilibrio ácido-base, vómitos , deshidratación , diarrea
 P bajo: diarrea, falta de vit D, desnutrición

C: A la exploración física el paciente se encuentra bajo sedación , con analgesia, con

diminución gradual de noreprinefrina, diuresis 4710 ml en 24 h, con apoyo mecánico
ventilatorio a través de cánula orotraqueal con sonda nasogástrica para alimentación
tolerando dieta, abdomen blando , depresible , peristalsis presente, afebril .

A los signos vitales encontramos PA 120/77, FR 22, FC 65, temperatura 36.5º y balance
de líquidos + 1387, esta reteniendo líquidos, residuo de 580 ml

Medicamentos:

 Metoclopramida 10mg, 8hrs  IV  administrarlo en ayunas para que no haya

alteración, aproximadamente de 20 a 30min antes de comer, eso mejora sus
efectos
 glibenclamida 5 mg, 24hrs  IV  tiene alteración con el alcohol.
 omeprazol 40mg, 24hrs  IV  no alteración fármaco-nut, más se recomienda
administrar en ayunas
 parecoxil 40mg, 12 hrs  IV  no alteración fármaco-nut
 15-20 mg/kg/día de TMP (75 a 100 mg/kg/día de SMX) en 4 inyecciones, una cada
6 horas antagonista d eacido fólico
 TMG trimetilglicina: 1.3 mg/kg/min para bajar los niveles de Homocisteína
producidos por la falla respiratoria , que disminuye el riesgo de paro cardiaco.
D: Antes de ingresar al hospital menciona que debido al dolor comí, al ingreso comía
menos de 25% de su requerimiento, por lo cual se decide iniciar nutrición por sonda
nasogástrica para valorar tolerancia con:
1 Día: 1 Supportan para 6 horas cada 12 h a una velocidad de 33.3cc/h .
4 Día : Se aumenta 1 Supportan para 4 h (50 cc/h) cada 5 h.
6 dia: Se aumenta nutrición enteral para cubrir 100% de su GET , con 1 Supportan
para 3 h cada 4 h a una velocidad de infusión de 66.6 cc/h.

Diagnóstico nutricional:

Paciente masculino de 41 años de edad con malnutrición severa, evidenciada por el

estrés de enfermedad, presenta Neumonía Pneumocystis jirovecii, una de las
enfermedades oportunistas del VIH; así mismo presenta Diabetes e Insuficiencia Renal
Crónica secundaria a la Diabetes. Presenta una perdida de peso significativa de 6.6% en
1 mes con un peso actual de 70kg. Presenta baja capacidad funcional con apoyo
mecánico ventilatorio y trastorno hidroeléctrico por academia respiratoria.

Intervención Nutricional

El tratamiento que le voy a dar a este paciente, es una nutrición enteral , nasogastrica ya
que no presenta alteraciones del tubo digestivo, anteriormente tenía misma dieta y por la
misma vía y seguía tolerando bien .
Se decide utilizar Pulmocare ya que se considera una formula especializada polimérica
baja en Hidratos de carbono , moderada en proteínas y alta en lípidos. Los lípidos
provienen de aceite de canola, TCM para optimizar la absorción de grasas, aceite de
maíz, aceite de cártamo, la relación n6/n3 es de 4:1. El nivel moderado de proteínas
promueve el anabolismo al mantener la masa magra, sin estimular excesivamente el
manejo ventilatorio. Fuente de proteínas: caseína. La fuente de hidratos de carbono son
maltodextrinas y sacarosa de fácil digestión. En 1,420 calorías (947 mL, 4 latas) se
cubren hasta el 100% de las RDI de vitaminas y minerales. Además Pulmocare está
adicionado con antioxidantes: Vitamina E, Beta –caroteno y vitamina C, que previenen el
daño potencial de los radicales libres. Aporta carnitina y taurina, nutrimentos
condicionalmente esenciales. Pulmocare tiene una densidad energética 1.5 kcal/ml.
Requerimiento:

1. kcal= 20kcal/kg peso

a. 70*20= 1,400kcal
b. ya que debido a la neumonía no puede digerir tanto alimento
2. proteína= 0.8g/kg peso
a. 70*0.8= 56g
i. 56g  224kcal  16%
b. aunque esta altamente estresado la proteína no debe ser alta ya que tiene
lesión renal.
3. H.C  30%
a) 420 kcal = 105. g
b) baja en hidratos de carbono debido a la neumonía y Diabetes
4. lípidos 54%
a. 756 kcal = 84 g
b. 50% TGM y 50% ácidos grasos monoinsaturados y polinsaturados

Indicaciones
Velocidad de Infusión Intermitente :
1 lata tiene 237 ml a 1.5 de densidad 355 kcal 1400/355= 4 latas
1 día : 1 lata 237 ml/ 40 cc/h = 6 horas cada 12 horas
3 día: 2 latas 237/50 cc/h = 4 horas cada 5 horas
5 día: 4 latas 237/80 cc/h = 3 horas cada 2 horas

Conclusión:
El paciente se encuentra en un estado crítico, la prioridad es controlar la acidosis
respiratoria y eliminar la neumonía, para que se encuentre estable. Posteriormente es
importante controlar la cuenta linfocitaria de CD4 para prevenir las enfermedades
oportunistas del VIH. Además es importante tratar la dislipidemia mixta , asi como la
diabetes para evitar complicaciones. Por último es importante valorar la insuficiencia renal
crónica para iniciar con tratamiento de diálisis.
En cuanto a la alimentación se decidió que fuera una alimentación enteral por vía
nasogástrica e infusión intermitente. Se dio una dieta hipoenergética con incremento
gradual baja en hidratos de carbono por el alto coeficiente respiratorio que se ve
comprometido por la insuficiencia respiratoria, alta en lípidos de TCM para facilitar su
absorción y moderada en proteína para evitar la perdida de masa muscular y no
comprometer la carga renal.

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