Resumen microbiología

PATOGENO DIAGNOSTICO
Herpes Examen directo microscópico con frotis o tinción de tzanck, igG, IgM (estudios
epidemiológicos), PCR diferencia entre 1 y 2.
Herpes genital: PCR.
Prueba definitiva es el aislamiento del virus para cultivo en línea celular.
Varicela zoster Definitivo es aislamiento del virus en cultivo de líneas celulares. Otros son tinción de tzanck
(células gigantes mononucleares), seroconversión.
Epstein barr Hay leucocitosis, linfocitos atípicos, monocitos.
Prueba de aglutinación de ac heterofilo: 90% es +. Análisis serológico de Ac confirma
infección (ac. IgM VCA, IgG VCA)
citomegalovirus Citología con cuerpos de inclusión en ojo de búho.
Serología: IgG, IgM, antígeno, PCR.
Sarampión Clínico y serológico: IgM solo si exantema, seroconversión o aumento x4 títulos de ac.
parotiditis Cultivo. IgM o IgG si aumento x4

rubeola ARN viral, serológico confirma

poliovirus Aislamiento viral, cultivo de heces.
Identificación de genoma
rotavirus Clínico principalmente
adenovirus Clínico: niño con diarrea y exantema
Aislamiento PCR

influenza Clínico
Confirmatorio: aislamiento o detección de Ag virales.
VRS Clínico-epidemiológico
Detección de antígeno
parainfluenza Clínico-epidemiológico
Confirme: detección de ag virales en secreciones respiratorias.
rinovirus Clínico

Coronavirus Clínico o panel respiratorio

Dengue flavivirus 1. Clínico epidemiológico: e zonas endémicas con nexo epidemiológico
2. Detección directa (0-5to día): virus en cultivo celular, detección de antígeno, PCR para
detección del genoma
3. Detección de anticuerpo (5-6 días en adelante): IgM por infección aguda posible
(confirmatoria), IgG positiva se repite la prueba a las 2 semanas, si hay incremento de
títulos 4x es confirmatoria, Ac se detectan por ELISA.
Fiebre amarilla 1. Clínico-epidemiológico
flavivirus 2. Primeros 3-4d: cultivo para Ag o PCR
3. 5dia: Ac IgM O TOTALES
4. estudio histopatológico postmortem.
Chicungunya Clínico-epidemiológico
alfavirus Pruebas virológicas en 1ra fase, serología en 2da fase
Zika Clínico-epidemiológico
flavivirus Pruebas virológicas y serológicas
Papoviridae 1. verrugas  citología + Papanicolaou
PVH 2. koilocitos en citología: diagnóstico molecular para detectar ADN del PVH
3. anticuerpos: no se hace, pero son de protección
Rabia No hay viremia por lo que no se detecta en sangre y no hay anticuerpos
Rabdoviridae Hay cuerpos de negri en bx de tej cerebral, son inclusiones citoplasmáticas en las neuronas,
eosinofilos con RNP, RNA, Virion.
Bs de cuero cabelludo: para ver Ag viral en nervios cutáneos
PCR: en saliva, LCR, piel y tej cerebral.
Acs solo en fase de coma.
Tiña capitis: micosis Diagnostico es con raspado de la lesión
superficial
M. canis, T.
tounsorans, M.
gypseum, T.
mentagrophytes.
dermatofitos Directo

Pitiriasis versicolor / Directo KOH

Malassezia fufur o Cultivo
glbosa Luz de Wood
Esporotricosis Prueba de IDR: esporotriquina, solo en inmunocompetentes
Sporothrix schenckii Confirmatorio: cultivo de material de la lesion

cromoblastomicosis Directo o biopsias: cuerpos de medlar

Lacaziosis / Directo o biopsia
lobomicosis
Rinosporidiosis / Directo o biopsia: esporangios
rhinosoridium seeberi
Histoplasmosis NO se hace KOH porque es muy chiquita
Tinción: giemsa // Cultivo en agar sabouraud
Inmunología: histoplasmina es muy sensible.
Biopsia en lesiones en piel, serología ac-ag
Microscopia de fluorescencia es sensible
PCR es muy sensible, en laboratorios hay aumento de aminotransferasas, bilirrubinas y hay
anemia
Coccidioidomicosis KOH: levaduras grandes // directo muestra esferulas llenas de endosporas
Cultivo: +++ (no se hace porque la espora es muy infectante)
Biopsia: +++ cutánea y linfática
Inmunología: ac al inicio y poco valor dx, ag no
Prueba intradermorreacción: +++ coccidioidina o esferulina
Microscopia fluorescencia:+++ // PCR: ++++
Paracoccidioidomicosis Directo / KOH: levaduras o blastoconidios multigemantes.
Biopsia es muy útil
IDR-paracoccidioidina: especifica aveces
Serología: detección de Ac muy sensible, Ag no tanto
PCR: +++
Blastomicosis Directo/KOH: blastoconidio monogemante en “huella de zapato”
Inmunología: blastomicina + 40% casos. Ac ++ (no se usan ag).
Cultivo: bueno
Biopsia: cutánea
PCR: +++
Criptococosis TODO PACIENTE CON CRIPTOCOCO DEBE TERNE PRUEBA DE VIH.
La mayoría de las criptococosis son meníngeas entonces hacer PL para LCR.
(hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia, aumento densidad, aumento cel).
Directo / tinta china: LCR, suero, Orina
Cultivo: Agar ++// Biopsia: cutáneo
Inmmunologia: Ag criptocococidoo de la capsula (GMX +++ en LCR). Ac por IFI: menos
frecuente
PCR: +++ // no MF
 Candidiasis Directo / KOH: seudohifas, una sola gemación
Gram: ++ // cultivo en agar sabouraud ++
Serología: IDR candidina, Ac, Ag
PCR: ++
Aspergilosis Directo / KOH
Inmunohistoquimica: hifas septadas en forma de v (diciendo septada el 45% es aspergillus).
IgE-Eosinofilos: signo de cascabel
Cigomicosis, KOH directo: hifas hialinas, aceptadas en angulo recto
mucormicosis
e. coli Cultivo en hemorrágico, invasiva y agregativa, azulde metileno

VIRUS:
Intracelulares obligados, mayoría son RNA
Usan prot de célula para replicarse
Virus ADN más grande es el poxvirus o el de la viruela

ADN: parvovirus, papovavirus, herpes virus y poxivirus

La infección a otras células se da por viriones, que salen de célula infectada, tienen el genoma vírico.

Capside: cubierta proteica que protege al genoma, helicoidal si es ARN

Virus envueltos: vía sexual, respiratoria, parenteral, sensibles al calor y al acido (herpes, rabdovirus, retrovirus)
Virus desnudos: vía sexual, fecal-oral, no se inactivan por calor ni sustancias (adenovirus, papiloma, hepatitis b o
hepadnavirus.)

Virus defectivo es aquel que necesita otro agente o virus para sobrevivir, por ejemplo el de la hepatitis D que siempre
se da en compañía de la hepatitis B.

Único virus de hepatitis que es ADN es la B.

Provirus es la forma latente del virus, cuando se integra al genoma celular y se queda estacionario.

Inmunidad innata es la primera respuesta al contacto con el virus, allí aparecen las NK y el interferón, interleuquinas,
TNF

Inmunidad adaptativa: linfocitos CD8

Hepatitis viral
Órgano blanco es el hígado, principalmente se debe evaluar la ALT, AST, Bilirrubinas.

VIRUS INCUBACION TRANSMISION SECUELAS FAMILIA GENO VACUNA INICIO

MA
VHA 1 mes Fecal-oral Aguda, benigna, Picornavir RNA SI Súbito
(Infecciosa) autolimitante us
VHB (sérica 12 semanas Sexual, Infección crónico Hepadnav ADN Si gradual
o antígeno) sangre, parto, Carcinoma irus
parenteral hepatocelular
 VHC (no A 6-10semanas Sangre, Infección crónica Flavivirus ARN no Gradual
no B) parenteral, Cirrosis
sexual Carcinoma
hepatocelular
VHD (delta) 12 semanas Igual que VHB Igual que VHB Deltavirus ARN no Súbito
(es un virus
defectivo)
VHE 1 mes Fecal-oral Aguda, benigna, Hepevirus ARN Si en súbito
(entérica) autolimitante, solo es países
grave en el embarazo, endémicos
hepatitis fulminante. (india y
Egipto)

A, E: agudas, transmisión fecal, benignas, 1 mes de incubación, no son envueltos.

Hepatitis crónica: B, C, D (oncogénicos), no se puede donar sangre si ha tenido hepatitis B, C.
Falla hepática fulminante: hepatitis B que tiene D, hepatitis E en embarazo.

Hepatitis A:
Más en niños, mayoría síntomas inespecíficos.
ALT-bilirrubinas aumentadas.
Diagnóstico: IgG, IgM.

Hepatitis E:
Mortalidad: solo en embarazo (25%)
Infecta cerdos, importante fuente de transmisión, también hay infección por transfusión
En Colombia la prevalencia es del 11,2% y en Antioquia hay mayor prevalencia.
Diagnóstico: se debe excluir hepatitis A, detección de Ag en heces, IgG (no indica vacuna)-IgM. PCR, antígeno viral en
heces.

Hepatitis C:
Empieza como aguda y se cronifica.
Transmisión percutánea, agujas, sexual
Diagnóstico: aumento ALT, IgM, IgG, PCR de ARN.

Hepatitis B:

Ag HB // Ag Superficie HB Marcador serológico clave, si dura más de 6 meses indica

Aparece 1 semana después de la infección cronicidad. Siempre que sea aguda este tiene ser positiva.
Si es + debe tener + el genoma
*Si tiene infección aguda, si tiene ventana inmunológica no están
presentes (se usan Ac IgM contra el core)
Ac HB Solo 10% + en enfermedad aguda por HB (por eso no se usa)
Ac HBcore IgM Detección temprana en pacientes infectados con ventana
inmunológica (cuando superficie ag esta negativo)
Antígeno HB core No en sangre, solo aparece en hepatocitos, no se usa.
Ag HBe Antígeno indicador de transmisibilidad de la infección
Si es positivo la hepatitis es aguda y transmisible
Si es AgHBe es negativo, el ADN de VHB tampoco se detecta y las
aminotransferasas son normales.
Anti HBe IgG Hepatitis crónica, inmunidad por infección
Cuando el Ag HBe desaparece empieza a aparecer los AC anti HBe.
El IgM no se detecta.
PCR: detección de DNA viral de la hepatitis B Hepatitis activa crónica activa.
Indica replicación viral activa
 Positivo HBV-DNA: Hepatitis fulminante.
Si se encuentra el genoma tiene que estar positivo el Ag de
superficie y el Ac contra el core.

Hepatitis D:
Se sospecha en deterior de la infección crónica por VHB o en enfermedad grave de VHB.
Diagnóstico: para saber si es D se usa PCR (ARN) y anticuerpos anti VHD totales.
Confección: Anti VHD totales + con AgHBs + y IgM HBc +
Sobreinfección en HBV crónica: lo mismo que confección pero son IgG HBc +, con ARN VHD, se asocia a hepatitis
fulminante.

DENGUE:
Familia Flaviviridae, el virus del dengue tiene 4 serotipos que infectan al humano, tipo 2 es la que más se asocia a
dengue grave
Vector: Aedes aegypti
Ciclo urbano SOLO SE TRANSMITE ENTRE HUMANOS.
Confirmación: detección de Ac, Ag, o detección de virus en una biopsia.
Anticuerpos positivos después de 5 días.
Susceptibilidad a dengue grave por HLA
IGG confirma el dx, IGM no? (cuaderno pedía)
Dengue serotipo 2 es el que más se asocia con dengue grave
Diagnostico:
 4. Clínico epidemiológico: e zonas endémicas con nexo epidemiológico
5. Detección directa (0-5to día): virus en cultivo celular, detección de antígeno, PCR para detección del genoma
6. Detección de anticuerpo (5-6 días en adelante): IgM por infección aguda posible (confirmatoria), IgG positiva
se repite la prueba a las 2 semanas, si hay incremento de títulos 4x es confirmatoria, Ac se detectan por ELISA.

FIEBRE AMARILLA
Virus icosaedrico envuelto RNA del genero flavivirus.
Glucoproteina E: adhesión e induce inmunidad protectora (vacuna)
Ciclo: urbano y salvaje (sin intervención de humanos).
Vector: Aedes aegipty o haemagogus.
En Colombia solo hay ciclo salvaje, ocurre transmisión a humanos cuando este entra en zona endémica
Virus se multiplica en cel. del sist mononuclear fagocitico y prod una viremia primaria.
Virus viscerotropico: hepatocitos (cuerpos de councilman), bazo, corazón, riñón, y a veces SNC.
Puede degradar factores de la coagulación llevando a hemorragias.
Cuadro clínico: hay una forma abortiva en donde solo hay fiebre y la infección de controla luego de la viremia primaria
Forma clásica:
1. Fase de infección: síntomas inespecíficos que confunden con dengue, hay signo de faget que es la disociación
de pulso.
2. Fase de intoxicación o icterohemorragica: compromiso hepático severo, hemorragias y shockalta
mortalidad.
Paraclínicos para mirar daño de órgano y compromiso hematológico.
Diagnostico:
5. Clínico-epidemiológico
6. Primeros 3-4d: cultivo para Ag o PPCR
7. 5dia: Ac IgM O TOTALES
8. estudio histopatológico postmortem.
INMUNIDAD: IgG es protectora luego de infección o vacuna, si tiene esta y está en fase febril no puede ser fiebre
amarilla.
 HONGOS

Son microorganismos oportunistas

Mucormycetes: rhizpus, mucor producen infecciones diseminadas.

Cryptococo y malassezia se reproducen por basidiosporas
Dermatofitos e histoplasma se reproducen por ascosporas.
La candida se reproduce por gemación

Esdosterol: principal esterol de membrana plasmática, algunos antimicóticos interfieren con su síntesis.

Hongos meiosporicos: reproducción sexual por medio de meiosis.

- Mucormycetes: rhizpopus
- Basidiomuctes: cryptococcus
- Euascomycetes: dermatofitos
- Pneumocystidiomycetes: pneumocystis jirovecii
- Saccharomycetes: candida
Reproducción asexual la hacen todos los hongos por medio de la liberación de esporas o conidias.

Principal vía de infeccion es por contacto traumatico. Hongos sistémicos pueden entrar por vi inhalada

Tropismo:
- Piel y anexos: dermatofitos
- SNC: cryptococo, histoplasma
- Sist. Reticuloendotelial: histoplasma

Diagnostico:
1. Examen directo: microscópica (directo o KOH, o coloraciones), cultivo (más lento que con las bacterias),
histopatología (intradermorreacciones serodiagnóstico (aglutinación, Elisa, ria, western blot), inoculación de
animales, luz de Wood.

MICOSIS SISTEMICAS O PROFUNDAS:

Todos entran por vía respiratoria por inhalación de espora (conidia), en personas sanas es controlado por
macrófagos alveolares
Importantes en inmunodeficiencias celulares como neutropenia, VIH, diabetes, leucemia.

Histoplasma capsulatum, blastomices dermatitidis, coccidioides immitis, paracoccidioides brasiliensis.

Blastomices: américa y áfrica // coccidioides: zonas áridas, desiertos. // paracoccidioides: Suramérica, zonas
húmedas.

Tienen afinidad por el receptor de testosterona.

Formas clínicas:
1. Enfermedad pulmonar aguda: asintomática, en personas sanas dx por intradermorreacción.
2. Enfermedad pulmonar crónica: algo de inmunosupresión
3. Infección diseminada: vía hematógena en inmunosuprimidos.

HISTOPLASMOSIS: enfermedad de Darling o reticuloendoteliosis.

El hongo se encuentra en el suelo, cuevas (murciélagos, aves, gallineros por guano).
Forma infectante: microconidia infectante.

Tipos:
1. Americana: h. capsulatum
Infecciones pulmonares y diseminadas a sist. Reticuloendotelial (si va a piel pensar en vih).
2. Africana: H. capsulatum variedad duboisii. Hay lesiones cutáneas y oseas.

El único hongo con capsula de estos es el criptococo

Para el histoplasma no sirve el KOH por ser muy pequeño

Factores de virulencia: intracelular, termotolerante, prod melanina y ureasa

Factor de riesgo es tener defectos en la inmunidad de linfocitos t

En la infección pulmonar primaria puede haber histoplasmina positiva y los rx muestran calcificaciones, la serología
ya aparece positiva en cuadros moderados a graves en donde ya hay síntomas respiratorios importantes

Histoplasmosis diseminada:
- A piel: pápulas de aspecto moluscoide, lesiones nodulares verrugosas, ulceras
- Meninges, ojos, suprarrenales, hepatomegalia, corazón

Diagnostico:
- NO se hace KOH porque es muy chiquita
- Tinción: giemsa
- Cultivo en agar sabouraud
- Inmunología: histoplasmina es muy sensible.
- Biopsia en lesiones en piel, serología ac-ag
- Microscopia de fluorescencia es sensible
- Pcr muy sensible
- Laboratorio: aumento aminotransferasas y albumina, anemia

COCCIDIOIDOMICOSIS: reumatismo o fiebre del desierto

Desiertos
Coccidioides immitis, coccidioides posadasii
Hongo dimorfo.
Tiene receptores hormonales como el de la testosterona
Forma infectante: artroconidias
El periodo de incubación es prolongado: 15-20dias
Las mujeres presentan una rxn de hipersensibilidad como eritema nodoso, en embarazo es mortal
Astroespora ingresa por respiración, donde puede ser fagocitada por el macrófago o si hay compromiso en
inmunidad empieza a crecer y reproducirse dentro del macrófago (esferula se llama cuando el macrófago esta lleno
de levaduras), luego estalla y se liberan las endosporas a circulación donde pueden llegar a hueso (osteomielitis),
SNC (meningitis), piel (granulomas).

La infección depende del balance TH1-TH2: buena respuesta a infección: LTH1 (coccidiuidina +), mala respuesta:
LTH2 (coccidioidina -)

Clínica:
1. Primaria o pulmonar y cutánea
2. Residual (masa en rx) como un coccidioidoma.
3. Secundaria o progresiva (pulmonar, meníngea, cutánea, hueso).
 4. Diseminada o generalizada

Marcador inmunológico es la prueba cutánea coccidioidina o esferulina que aparece desde infección primaria +, en
pacientes sintomáticos ya no es tan positiva, depende del grado de inmunidad celular

Diagnostico:
- KOH: levaduras grandes // directo muestra esferulas llenas de endosporas
- Cultivo: +++ (no se hace porque la espora es muy infectante)
- Biopsia: +++ cutánea y linfática
- Inmunología: ac al inicio y poco valor dx, ag no
- Prueba intradermorreacción: +++ coccidioidina o esferulina
- Microscopia fluorescencia:+++ // PCR: ++++

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS:
Paraccocidomicosiis brasiliensis
Dimorfico
Sudamérica
Forma infectante: propagulos (hifas + microconidios).
El periodo de incubación es de muchos años.
Da mucho más en hombres
Inmunidad celular: LTH2: IL4-IL5 es una enfermedad crónica.

Forma crónica, lenta: pulmones, mucosas, TR, orofaringe, piel, ganglios, suprarrenales. A veces SNC, huesos, ojos,
corazón.

Clínica:
- Pulmonar: mayoría asintomáticos, rx con infiltrados, IDR paracoccidiodina +. Si son sintomáticos da cuadros
respiratorios bajos y se puede diseminar si se cronifica.
- Mucocutanea: mucosa orofaringea (80%) y anorrectal. Forma crónica: boca de tapir.
- Ganglionar: supraclaviculares, cervicales, dolorosos, se fistulan, pueden haber abscesos fríos. Cuello de
búfalo
- Visceral: por diseminación de foco pulmonar (esófago, estómago, intestino, hígado, bazo, páncreas,
glándulas suprarrenales. Da secuelas: insuficiencia suprarrenal grave o insuficiencia respiratoria crónica.
- Mixta: pulmonar + lesiones mucocutaneas y linfáticas.
Pacientes con vih todo es peor, muy mal pronóstico

Diagnostico:
- Directo / KOH: levaduras o blastoconidios multigemantes.
- Biopsia es muy útil
- IDR-paracoccidioidina: especifica a veces
- Serología: detección de Ac muy sensible, Ag no tanto
- PCR: +++

BLASTOMICOSIS:

Blastomyces dermatitidis
USA, Canadá. Conidia es la forma infectante. Incubación son 45 dias. Afecta más a hombres
IDR: blastomicina, serología es anticuerpos

Clínica:
- Pulmonar: aguda y crónica, mayoría asintomaticos
- Cutánea: primaria por trauma e inoculación directa, secundaria por diseminación. Crónica (dx diferencial con
paracoccidioides es que no afecta mucosa ororfaringea).
 - Ósea // ganglionar
- GU: más en hombres, síntomas urinarios y obstrucción.
- SNC: por diseminación, meningitis crónica, hongo no se aísla en LCR, hay que hacer bx cerebral. RARO LOS
BLASTOMICOMAS (en el resto si había).
- Diseminada: afecta de todo pero no el intestino (diferencia con paracoccidioidomicosis).

Diagnostico:
- Directo/KOH: blastoconidio monogemante en “huella de zapato”
- Inmunología: blastomicina + 40% casos. Ac ++ (no se usan ag).
- Cultivo: bueno
- Biopsia: cutánea
- PCR: ++

MICOSIS POR OPORTUNISTAS:

CANDIDA es una (ver resumen).

CRIPTOCOCOSIS
Criptococcus neoformans y grubbi // criptococo gattii
No se usa KOH sino tinta china.
Producen ureasa, lacasa, melanina

Vía de entrada: respiratorio por inhalación, oral (neoformans), cutáneo

Más común en mujeres, hombres cuando hay sida.
FR: diabetes, desnutrición, LES, leucemias, VIH/SIDA (90% Casos con CD4 <100)

Clínica:
- Pulmonar: 95% asintomáticos, sx pueden ser leves a graves. Criptococomas se asocian a SIDA.
- SNC: meningitis (sida), meningoencefalitis, criptococomas son raros y graves.
- Cutánea primaria: por trauma, infrecuente, buen pronostico
- Cutánea secundaria: por diseminación, mal pronóstico, enfermedad marcadora de SIDA.
- Ósea: por diseminación, hay fistulas a piel
- Ocular: rara, por diseminación
- Diseminada: muy inmunisuprimidos, neoformans y gattii invaden todos los órganos.

Diagnostico:
- TODO PACIENTE CON CRIPTOCOCO DEBE TERNE PRUEBA DE VIH.
- La mayoría de las criptococosis son meníngeas entonces hacer PL para LCR. (hipoglucorraquia,
hiperproteinorraquia, aumento densidad, aumento celular).
- Directo / tinta china: LCR, suero, Orina
- Cultivo: Agar ++
- Biopsia: cutáneo
- Inmunología: Ag criptocococido de la capsula (GMX +++ en LCR). Ac por IFI: menos frecuente
- PCR: +++ // no MF

MOHOS

ASPERGILOSIS:
Apergilus fumigatus. Virulento. Aspergillus niger, aspergillus flavus.
Es un moho. No en otra forma importante en atópicos, trasplantes, cortico terapia, leucemia
Poca asociación con SIDA.

Diagnostico:
 - Directo / KOH
- Inmunohistoquimica: hifas septadas en forma de v (diciendo septada el 45% es aspergillus).
- IgE-Eosinofilos: signo de cascabel

CIGOMICOSIS O MUCORMICOSIS
Rhizopus oryzae, mucor, rhizo-mucor.
Moho de crecimiento rápido. Hifas Aseptadas, Angulo recto
Fatal: 95% es la micosis más aguda y de más rápida progresión
Más en hombres

Clínica:
- Agudo rinocerebral y pulmonar.
- Trombosis, invasión vascular, infartos
- Ptes diabéticos, descompensados o inmunosuprimidos aumenta presentación de forma rinocerebral.

FR:
- CAD: rinocerebral
- Neutropenia, leucemia: pulmonar y diseminada
- Malnutrición: GI
- Quemaduras: cutánea y SC
- Corticoides: pulmonar, rinocerebral, diseminada
- VIH-SIDA con gran neutropenia

Diagnostico:
KOH directo: hifas hialinas, aceptadas en ángulo recto.

BACTERIAS

E. COLI:
Anaerobios facultativos, bacilos gram negativos catalasa + oxidasa-
Residente normal de microbiota del TGI.
Es móvil
Puede adquirir factores de virulencia

Tipo de e.coli Factores de mecanismo cuadro Dosis infectiva

virulencia
Enterotoxigenica -toxinas lábiles y Aumentan ID
(ECET) estables al calor GMPo y llevan a
No inflamatoria -adhesinas salida cloro y
Autolimitada (plasmidos) agua a la luz, se
No disentérica inhibe a
absorción de
sodio
Enteropatogena -factores De Por una rxn ID
(ECEP) adherencia reconfigura el
No inflamatoria -mech de citoesqueleto
Autolimitada adhesión (U/B) de actina:
No disenterica -Microvellosidad
pierde su forma
-Se pierde
capacidad de
absorcion
Enteroagregativa -fimbrias de ID
(ECEA) adherencia
No inflamatoria No disenterica
Enteroinvasiva invasinas IG
(ECEI)