PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN NACIDO

ANTECEDENTES O FACTORES DE RIESGO

 Edad Gestacional
 Sexo
 Enfermedades maternas (HTA, Diabetes, drogas, infecciones)
 Bienestar fetal(asfixia)
 RPM, características del LA
 Tipo de parto
CLINICA
Score Silverman-Anderson
Puntaje Interpretación
0 Sin Dificultad
1a3 Leve
4a6 Moderada
7 a 10 Severo

PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN NACIDO

Signos Clínicos
 Taquipnea.
 Aleteo Nasal: Ensanchamiento de Fosas para disminuir la resistencia
 Tirajes: Uso de los músculos accesorios.
 Quejido espiratorio: Es debido al paso del aire espirado a través de la glotis
semicerrada para evitar el colapso alveolar.
 Cianosis: Hb reducida más de 5 gr%.
DESARROLLO PULMONAR
Etapa Embrionaria: 3 a 7 semanas
Etapa Seudoglandular: 5 a 17 semanas, Formación Del árbol traqueobronquial.
Etapa Canalicular: 16 a 26 semanas: Se produce la Vascularización. Formación de la
membrana alveolo Capilar.
Etapa Sacular: 24 a 38 semanas, Formación de alveolos Primitivos. Tabiques gruesos.
Síntesis surfactante.
Etapa Alveolar: 36 semanas a 8 años, tabiques delgados. Alveolos maduros.

SURFACTANTE
 El surfactante pulmonar es una mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por
los Neumocitos tipo II.
 Su función principal es disminuir la Tensión Superficial de los alvéolos y evitar la
atelectasia
Composición
 Lípidos: 80% Fosfatidilcolina saturada (lecitina) 52 %, fosfatidilcolina no
saturada 18%, fosfatidilglicerol (PG) 8%, fosfatidiletanolamina 4 %,
fosfatidilinositol 2%, esfingomielina 1%, Lípidos neutros y colesterol 5%.
En madres diabéticas → Fosfatildilglicerol → EMH
 Proteínas: 10% Las proteínas son: Hidrofóbicas, SP-B, SP-C Su deficiencia
genética:FQ Hidrofílicas, SP-A, SP-D
 Fosfolípidos:70%
 Proteínas 10%
 El surfactante es sintetizado y secretado Por los Neumocitos tipo II.
 La síntesis de PC, proteínas y cuerpos laminares aumenta según lo hace la EG. PC
ácido fosfatídico y Glicerolfosfato
 Se incrementa producción de PC con los GC (>remodelación pulmonar).
 Las catecolaminas incrementan la secreción de fosfolípidos por los Neumocitos
II
 La hiperglicemia y la hiperinsulinemia inhiben la secreción de los fosfolípidos
surfactantes (PG).
 Índice Lecitina/ Esfingomielina (L/E):
o >2 Poca Probabilidad SDR
o 1.5-2 21%
o < 1.5 80% 
 Tipos de surfactantes utilizados:
o Naturales: Humano, Bovino (Survanta) y Porcino (Curosurf)
o Sintéticos (Exosurf): Lípidos y polipéptidos. Mas baratos y fácil de
producir.
 Los Naturales son más eficaces que los Sintéticos.

EFECTOS FISIOLOGICOS DEL SURFACTANTE

  Reduce la Tensión Superficial
 Mejora la Compliance
 Mejora la Capacidad Residual Funcional (Volumen del aire presente en pulmones
al final de la espiración)
 Disminuye la Presión de la Arteria pulmonar
 Aumenta el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar.
 Mejora el transporte ciliar
 Tiene efectos antiinflamatorios y propiedades inmunológicas (aglutina bacterias
y antígenos, activa a los macrófagos y la fagocitosis)

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Etiología
 Es la causa más frecuente de morbimortalidad en prematuros.
 Incidencia y gravedad aumenta conforme disminuye la edad gestacional.
 Se produce por inactivación o falla del surfactante pulmonar.
Factores de Riesgo
Factores de riesgo Perinatal:
1. Factores que afectan el desarrollo pulmonar.
 Prematuridad
 Diabetes mellitus
 Malformaciones congénitas que causan hipoplasia pulmonar: Hernia
diafragmática
 Factores genéticos
2. Factores que pueden deteriorar de forma aguda la producción, liberación o función
del surfactante:
 Asfixia perinatal
 Cesárea sin trabajo de parto
Clínica
 Se inicia al nacer o varias horas después (8hrs).
 Taquipnea
 Retracciones costales
 Quejido
 Cianosis. Incremento progresivo de O2.

Diagnóstico
  Identificación de factores de riesgo
 Cuadro clínico
 Radiográfico: Infiltrado difuso reticulogranular fino “Vidrio esmerilado”
Tratamiento
 Sala de Partos:
o Ventilación
o Oxigenación
o Hidratación
o Temperatura.
 Aplicación del Surfactante:
o Nacer (Profiláctico) < 10 minutos
o Después (Rescate) < 2 H – 8 H 
 Debe establecerse una adecuada Ventilación y Oxigenación Evitando HTP y
atelectasias
 Puede requerirse Uso del CPAP (Presión Positiva Continua de la Vía Aérea) = 4 –
6 cmH2O
 Dosis de administración: 100 mg de Fosfolípidos por Kg de peso.
 Complicaciones: Hemorragia Pulmonar
Prevención
 Administración de corticoides antenatales en mujeres con amenaza de parto
prematuro y edad gestacional ≤34 semanas.
 Un único ciclo completo de corticoides antenatales (2 dosis de Betametasona de
12mg cada 24h por vía IM) ha demostrado reducir la morbimortalidad severa
neonatal sin efectos secundarios a largo Plazo.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

 Es una enfermedad no Infecciosa, benigna y autolimitada. –
 Se presenta en Pretérminos tardíos y a término nacidos por cesárea.

Etiología
 Afecta al 1% del total de RN
 “Pulmón húmedo”.
 Retención del líquido pulmonar con atrapamiento secundario de aire.
Fisiopatología
 Liquido Pulmonar:
o Se secreta alrededor 3 meses EG.
o Es diferente al L.A: Na y Cl mayores, menos K, Proteínas, Urea.
 Alrededor de las 6 semanas de EG el epitelio pulmonar secreta liquido alveolar
2ml/kp/hr y se incrementa a 5ml/kp/hr cuando se aproxima a Término.
 La producción disminuye según se acerca el parto. Depende de un sistema de
transporte activo de iones a través de los Neumocitos tipo II.
  Es necesario la conversión de secreción en absorción (Su alteración: TTRN y
EMH).
 La depuración neta del líquido alveolar a gran velocidad se da en etapas tardías
de Gestación y es generada por elevadas concentraciones de EPINEFRINA.
Traslado del Na a través del epitelio alveolar
1. Na ingresa pasivamente a la Mb apical de los Neumocitos tipo II.
2. El Na se traslada al Intersticio por la Mb baso Lateral a través de la Na-K ATP asa.
Entonces: Para equilibrar la presión osmótica, el agua se difunde del espacio
alveolar al intersticio a través de conductos (AQUAPORINAS) o uniones
Paracelulares.
AQ-5 Neumocitos 1
Cuadro Clínico
 Taquipnea.
 Diámetro anteroposterior aumentado.
 Cianosis. Rara vez requiere FiO2 >40%.
 Incremento del trabajo respiratorio: Aleteo nasal, quejido, retracciones.
 Duración hasta 72 hrs
Diagnóstico
 Clínico
 Radiográfico
o Cisuritis
o Horizontalización de costillas
o Infiltrado Hilio Fugal
o Leve cardio megalia ICT>0.6
 Hemograma N
 AGA leve hipoxemia e hipercapnia
Tratamiento
 Manejo es de apoyo: Benigna y autolimitada.
 Restricción Hídrica
 Alimentación
 Ambiente neutral en incubadora

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

 Alrededor del 8 a 25% de los RNV presentan L.A. teñido de meconio.
  De estos el 2 al 10% desarrollan SAM.
 MECONIO Primera vez: 10-16 semanas.
 Liquido verde viscoso: Secreciones digestivas, detritos celulares, bilis y jugo
pancreático, moco, sangre, lanugo, unto sebáceo y 72-80% agua.
 Es infrecuente la expulsión del meconio entre las 20 y 34 semanas. Raro antes
de las 38 semanas.
 Casi 30% en RN 42 semanas.
 A mayor EG mayor Incidencia: Incremento Peristaltismo Intestinal fetal.
 La MOTILINA (péptido) Menos concentración en prematuros. En CU mayor
concentración en RN que expulsaron meconio.
 Expulsión Intrauterina: → Asfixia fetal (produce periodo transitorio de
hiperperistaltismo intestinal y relajación del tono del esfínter anal).
 El CO2 Estimula CR → Estimula respiración → SAM
Fisiopatología

Cuadro Clínico
 Es variable.
 Taquipnea, Espiración prolongada e hipoxemia.
 Tórax en “tonel” → Mayor Diámetro anteroposterior.
 Leve: neumonitis. Distress ligeramente aumentado. Se resuelve hasta 7 días.

Radiografía
 Infiltrado en parches gruesos, con áreas de consolidación y otras hiperaireado.
“Panal de abejas”
  Derrames 30%
 Neumotórax o Neumomediastino 25%
 Menos del 50% con Rx anormales presentan clínica de Insuficiencia respiratoria
 Resolución radiográfica 7 a 10 días.
Tratamiento
 Observación y vigilancia del RN con riesgo.
 Corrección de la Hipoxemia y acidosis.
 Vigilancia continua de la oxigenación, PaO2, PaCO2 y PH nos guiará para
utilización de oxigenoterapia o VM
Complicaciones
 HTPP
 Neumotórax, Neumomediastino
 Hemorragia Intracraneana

NEUMONIA
Etiología
 Causa importante en la morbimortalidad en RN PT y AT.
 Menores de 1500 grs Incidencia de 8.6%.
 Factor importante: Defensas disminuidas e inmadurez de la depuración
mucociliar.
 Mecanismo:
o Vía Transplacentaria.
o En el proceso del parto.
o Postnatal.
Neumonía Transplacentaria
 Mas frecuente viral:
Rubeola, Varicela, CMV, VHS, VIH, adenovirus, enterovirus, Influenza.
 Bacterias:
Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis.
 Listeria: se asocia a parto prematuro y la tinción meconial del líquido amniótico. Inician
temprano con insuficiencia respiratoria y neumonía.

Neumonía adquirida en el periodo perinatal

 Infección ascendente. Se adquiere durante el proceso de trabajo del parto y en
el parto.
 Se adquiere por RPM o durante paso del bebe por el canal.
 Estreptococo del grupo B (GBS) y Gram (-): E. coli, Klebsiella, proteus etc.
 Los G(+): Staphylococcus, Enterobacter y listeria.
 Virus: CMV, VHS.
 Neumonía por Chlamydia trachomatis se presenta entre 2 y 8 semanas. Síntomas
respiratorios, tos y apnea.
Neumonía adquirida en el periodo posnatal
 Asociados al ventilador, humidificador
 Pseudomonas, serratia, Klebsiella etc.
 Lavado de manos: Mejor defensa.
 Infecciones Virales: Enterovirus, influenza. VSR
 Infecciones Micóticas: RN con ATB amplio espectro.
Diagnostico
 Historia clínica prenatal y cuadro clínico
 Radiografía: Infiltrados variables:
o Intersticiales c/ broncograma
o Alveolares, condensación
o Atelectasia.
Tratamiento
 Soporte
 Antibiótico según sospecha

ESCAPE DE AIRE
 Neumotórax
 Enfisema intersticial
 Neumomediastino
 Neumopericardio
Incidencia
 Los cuadros de fugas de aire se presentan en el 1- 2 % de los neonatos. Producen
síntomas en solo el 0.05% al 0.07%.
 Neumotórax: 40% EMH,24% SAM y 8% Neumonía
Factores de riesgo
 Ventilación Mecánica
 CPAP
Cuadro clínico
 Neumotórax: Quejido, Taquipnea, cianosis y retracciones.
 Puede ser: Espontaneo (RN sanos). Neumotórax en una enfermedad pulmonar
Tratamiento
 Detección Temprana:
o Mayor requerimiento ventilatorios
o Mal estado general
o Caída de PA, FC y Sat.
 Neumotórax no a tensión: Terapia conservadora. Puede utilizarse barrido de nitrógeno
con O2 100% por 4 a 6 hrs.
 Neumotórax a tensión: Punción y drenaje torácica.
Enfermedad pulmonar intersticial
 Mayor frecuencia en RN prematuros.
 Tasa de mortalidad de mas del 50%.
 EPI unilateral → Se coloca al neonato con el lado afectado abajo por 24 – 48 hrs o
intubación endotraqueal selectiva

* NEUMOMEDIASTINO SIGNO DE ALA DE ANGEL EN RX