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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus Kampik, A., F. Grehn, E. Messmer: Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 9783131421319) © 2006 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart
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Aus Kampik, A., F. Grehn, E. Messmer: Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 9783131421319) © 2006 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart
Facharztprüfung
Augenheilkunde
1000 kommentierte Prüfungsfragen

Herausgegeben von
Anselm Kampik
Franz Grehn
Elisabeth M. Messmer

Mit Beiträgen von

Nikolaos E. Bechrakis Christoph Hintschich Mona Pache


Matthias Becker Leonard Holbach Norbert Pfeiffer
Wolfgang Frank G. Holz Lutz E. Pillunat
Behrens-Baumann Horst Hübner Uwe Pleyer
Susanne Binder Hedwig J. Kaiser Martin Rohrbach
Klaus Peter Boergen Ulrich Kellner Günther Rudolph
Norbert Bornfeld Bernd Kirchhof Ulrich Schiefer
Claus Cursiefen Volker Klauß Carl-Ludwig Schönfeld
Burkhard Dick Thomas Kohnen Hendrik P. N. Scholl
Thomas S. Dietlein Hermann Krastel Berthold Seitz
Karl-Heinz Emmerich Kunibert Krause Heimo Steffen
Michael H. Foerster Günter K. Krieglstein Helga Thaller-Antlanger
Gernot Freißler Michael Küchle Hagen Thieme
Dieter Friedburg Bernhard Lachenmayr Stephan R. Thurau
Jens Funk Wolf Alexander Lagrèze Michael Ulbig
Carolin Gass Wolfgang E. Lieb Renate Unsöld
Winfried Göbel Karin U. Löffler Jochen Wahl
Wolfgang Haigis Friederike Mackensen Helmut Wilhelm
Christoph Hallermann Elisabeth M. Messmer Manfred Zierhut
Gerhard Hasenfratz Hans-Werner
Arnd Heiligenhaus Meyer-Rüsenberg

68 Abbildungen
33 Cartoons

Georg Thieme Verlag


Stuttgart ⋅ New York

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Bibliographische Information – Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die
der Deutschen Nationalbibliothek Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.
Forschung und klinische Erfahrung erweitern unse-
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diese Publikation in der Deutschen National- medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in die-
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Daten sind im Internet über wähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen,
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zettel der verwendeten Präparate und gegebenen-
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gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht.
Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten
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 2006 Georg Thieme Verlag KG


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Umschlagfoto: Digital Vision gen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und
Satz: Druckhaus Götz GmbH, D-71636 Ludwigsburg Verarbeitung in elektronischen Systemen.
Satzsystem: 3B2 Version 6.05
Druck: Grafisches Centrum Cuno, Calbe

ISBN 3-13-142131-2 1 2 3 4 5 6
ISBN 978-3-13-142131-9

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Vorwort

Die mehr als 1000 Fragen in diesem Buch sollen Des Weiteren möchten wir mit diesem Buch Ein-
das Gebiet der Ophthalmologie in ausgewogener fluss auf den Standard der Facharztgespräche
Weise in Frage-Antwort-Form zusammenfassen. nehmen.
Das Format des Buches zielt darauf ab, alle Ge-
biete der Augenheilkunde einzubeziehen und Wir danken insbesondere den zahlreichen Auto-
dem Leser nicht nur Kurzantworten, sondern ren, dass sie sich der Mühe unterzogen haben,
auch Erläuterungen und Hinweise zu den Fragen die Fragen, Antworten und Erläuterungen zu for-
zu geben. mulieren und sich hierbei dem Schema des Bu-
ches anzupassen. Wir danken in gleicher Weise
Natürlich wird hierdurch kein Lehr- oder Hand- dem Verlag, insbesondere auch Frau Dittgen und
buch der Ophthalmologie ersetzt. Andererseits Frau Plach, dass sie die Manuskripterstellung
wird durch die Vielzahl der Experten mit hoher aktiv begleitet haben und viele Anregungen ge-
Fachkompetenz in den einzelnen Untergebieten geben bzw. Wünsche der Autoren umgesetzt ha-
ein hoher Standard gewährleistet. Das Buch eig- ben.
net sich einerseits als Repetitorium vor der Fach-
arztprüfung, andererseits aber auch zum Auffri-
schen des Wissens im weiteren Berufsleben München/Würzburg im Juli 2006
eines Facharztes. Anliegen der Herausgeber ist
es, dass dieses Buch mit mehr als 1000 Fragen Anselm Kampik
den Leser auch anregt, einzelne Gebiete in Franz Grehn
Handbüchern zu vertiefen und nachzuschlagen. Elisabeth M. Messmer

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Anschriften

Herausgeber Bornfeld, Norbert, Prof. Dr. med.


Universitätsklinikum
Zentrum f. Augenheilkunde
Grehn, Franz, Prof. Dr. med. Dr. h.c.
Hufelandstr. 55
Julius-Maximilians-Universität
45122 Essen
Augenklinik und Poliklinik
Josef-Schneider-Str. 11
Cursiefen, Claus, PD Dr. med.
97080 Würzburg
Universität Erlangen-Nürnberg
Augenklinik und Poliklinik
Kampik, Anselm, Prof. Dr. med.
Schwabachanlage 6
Klinikum der Universität München
91054 Erlangen
Augenklinik
Mathildenstr. 8
Dick, Burkhard, Prof. Dr. med.
80336 München
Universitäts-Augenklinik der Ruhr-Universität
Knappschaftskrankenhaus
Messmer, Elisabeth M., Dr. med.
In der Schornau 23-25
Klinikum der Universität München
44892 Bochum
Augenklinik
Mathildenstr. 8
Dietlein, Thomas S., PD Dr. med.
80336 München
Zetrum für Augenheilkunde
Universität Köln
Josef-Stelzmann-Str. 9
Autoren 50931 Köln

Emmerich, Karl-Heinz, PD Dr. med.


Bechrakis, Nikolaos E., Prof. Dr. med.
Klinikum Darmstadt
Charité – Campus Benjamin Franklin
Augenklinik
Augenklinik
Heidelberger Landstraße 379
Hindenburgdamm 30
64297 Darmstadt
12203 Berlin
Foerster, Michael H., Prof. Dr. med.
Becker, Matthias, Prof. Dr. med.
Charité – Campus Benjamin Franklin
Universitätsaugenklinik Heidelberg
Augenklinik
Interdisziplinäres Uveitiszentrum Heidelberg
Hindenburgdamm 30
Im Neuenheimer Feld 350
12203 Berlin
69120 Heidelberg
Freißler, Gernot, Dr. med.
Behrens-Baumann, Wolfgang, Prof. Dr. med. habil.
Kunigundendamm 11
Universitätsaugenklinik
96050 Bamberg
Otto-von-Guericke-Universität
Leipziger Str. 44
Friedburg, Dieter, Prof. Dr. med.
39120 Magdeburg
Carl-Schurz-Str. 9
47803 Krefeld
Binder, Susanne, Prof. Dr. med.
Krankenhaus Rudolfstiftung
Funk, Jens, Prof. Dr. med. Dr. rer. nat.
Augenabteilung
Charlottenklinik
Juchgasse 25
Elisabethenstr. 15
1030 Wien
70176 Stuttgart
Österreich
Gass, Carolin, Dr. med.
Boergen, Klaus Peter, Prof. Dr. med.
Klinikum der Universität München
Klinikum der Universität München
Augenklinik
Augenklinik
Mathildenstr. 8
Mathildenstr. 8
80336 München
80336 München

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Göbel, Winfried, Dr. med. Kellner, Ulrich, Prof. Dr. med.


Julius-Maximilians-Universität Augenzentrum Siegburg
Augenklinik und Poliklinik RetinaScience
Josef-Schneider-Str. 11 Europaplatz 3
97080 Würzburg 53721 Siegburg

Haigis, Wolfgang, PD Dr. rer. nat. Kirchhof, Bernd, Prof. Dr. med.
Julius-Maximilians-Universität Zentrum für Augenheilkunde
Augenklinik und Poliklinik Abteilung für Netzhaut- und Glaskörper-Chirurgie
Josef-Schneider-Str. 11 Universität Köln
97080 Würzburg Kerpener Str. 62
50924 Köln
Hallermann, Christoph, Dr. med.
Bertoldstr. 5 Klauß, Volker, Prof. Dr. med.
79098 Freiburg Klinikum der Universität München
Augenklinik
Hasenfratz, Gerhard, Prof. Dr. med. Mathildenstr. 8
Augen-Beleg-Klinik Prof. Hasenfratz 80336 München
Krankenhaus Barmherzige Brüder
Prüfeninger Str. 86 Kohnen, Thomas, Prof. Dr. med.
93049 Regensburg Johann Wolfgang Goethe Universität
Klinik für Augenheilkunde
Heiligenhaus, Arnd, Prof. Dr. med. Theodor-Stern-Kai 7
Augenabteilung am 60590 Frankfurt
St. Franziskus Hospital
Hohenzollernring 74 Krastel, Hermann, Prof. Dr. med.
48145 Münster Ruprecht-Karls-Universität
Augenklinik
Hintschich, Christoph, Prof. Dr. med. Im Neuenheimer Feld 400
Klinikum der Universität München 69120 Heidelberg
Augenklinik
Mathildenstr. 8 Krause, Kunibert, Prof. Dr. rer. nat.
80336 München Hochschule Aalen
Gartenstr. 135
Holbach, Leonard, Prof. Dr. med. 73430 Aalen
Universität Erlangen-Nürnberg
Augenklinik und Poliklinik Krieglstein, Günter K., Prof. Dr. med.
Schwabachanlage 6 Direktor der Univ.-Augenklinik
91054 Erlangen Kerpenerstr. 62
50924 Köln
Holz, Frank G., Prof. Dr. med.
Universitäts-Augenklinik Bonn Küchle, Michael, Prof. Dr. med.
Ernst-Abbe-Str. 2 Augenpraxisklinik
53127 Bonn Nürnberger Str. 11-13
91052 Erlangen
Hübner, Horst, Prof. Dr. med.
Im Herrenbungert 6 Lachenmayr, Bernhard, Prof. Dr. mult.
54317 Gutweiler Neuhauser Str. 23
80331 München
Kaiser, Hedwig J., Prof. Dr.
Dekanat Med. Fakultät Lagrèze, Wolf Alexander, Prof. Dr. med.
Klingelbergstr. 23 Universitätsaugenklinik
4031 Basel Killianstr. 5
Schweiz 79106 Freiburg

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Lieb, Wolfgang E., Prof. Dr. med. Rudolph, Günther, PD Dr. med.
Augenklinik Klinikum der Universität München
St. Vincentius-Kliniken gAG Augenklinik
Steinhäuserstr. 18 Mathildenstr. 8
76135 Karlsruhe 80336 München

Löffler, Karin U., Prof. Dr. med. Schiefer, Ulrich, Prof. Dr. med.
Universitäts-Augenklinik Bonn Universitätsklinikum Tübingen
Ernst-Abbe-Str. 2 Augenklinik
53127 Bonn Schleichstr. 12-16
72076 Tübingen
Mackensen, Friederike, Dr. med.
Universitätsaugenklinik Heidelberg Schönfeld, Carl-Ludwig, PD Dr. med.
Interdisziplinäres Uveitiszentrum Heidelberg Augenklinik Herzog Carl Theodor
Im Neuenheimer Feld 350 Nymphenburgerstr. 43
69120 Heidelberg 80335 München

Meyer-Rüsenberg, Hans-Werner, Prof. Dr. med. Scholl, Hendrik Peter Nikolas, PD Dr. med.
Katholisches Krankenhaus Hagen gem. GmbH Universitätsaugenklinik Bonn
St.-Josefs-Hospital – Augenklinik Ernst-Abbe-Str. 2
Universität Witten/Herdecke 53127 Bonn
Dreieckstr. 17
58097 Hagen Seitz, Berthold, Prof. Dr. med.
Klinik für Augenheilkunde
Pache, Mona, Dr. med. Universitätsklinikum des Saarlandes
Universitätsaugenklinik Freiburg Kirrbergstraße 1, Bau 22
Killiansstr. 5 66421 Homburg
79106 Freiburg
Steffen, Heimo, Prof. Dr. med.
Pfeiffer, Norbert, Prof. Dr. med. Universitätsklinikum Würzburg
Johannes-Gutenberg-Universität Augenklinik und Poliklinik
Augenklinik und Poliklinik Abt. für Schielbehandlung und Neuroophthalmologie
Langenbeckstr. 1 Josef-Schneider-Str. 11
55131 Mainz 97080 Würzburg

Pillunat, Lutz E., Prof. Dr. med. Thaller-Antlanger, Helga, Prim. Dr. med.
Klinik für Augenheilkunde Schwesternweg 7
Univ.-Klinikum Carl Gustav Carus 5020 Salzburg
der Technischen Universität Dresden Österreich
Fetscherstraße 74
01307 Dresden Thieme, Hagen, Dr. med.
Johannes-Gutenberg-Universität
Pleyer, Uwe, Prof. Dr. med. Augenklinik und Poliklinik
Charité – Universitätsmedizin Berlin Langenbeckstr. 1
Campus Virchow-Klinikum 55131 Mainz
Augenklinik
Augustenburger Platz 1 Thurau, Stephan R., PD Dr. med.
13353 Berlin Klinikum der Universität München
Augenklinik
Rohrbach, Jens Martin, Prof. Dr. med. Mathildenstr. 8
Eberhard-Karls-Universität 80336 München
Universitätsklinikum Tübingen
Augenheilkunde I
Schleichstr. 12-16
72076 Tübingen

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Ulbig, Michael, Prof. Dr. med. Wilhelm, Helmut, Prof. Dr. med.
Klinikum der Universität München Universitäts-Augenklinik
Augenklinik Abt. Pathophysiolologie des Sehens
Mathildenstr. 8 und Neuroophthalmologie
80336 München Schleichstr. 12-16
72076 Tübingen
Unsöld, Renate, Prof. Dr. med.
Neuroophthalmologische Schwerpunktpraxis Zierhut, Manfred, Prof. Dr. med.
Blumenstr. 28 Eberhard-Karls-Universität
40212 Düsseldorf Universitätsklinikum Tübingen
Augenheilkunde I
Wahl, Jochen, Dr. med. Schleichstr. 12-16
Johannes-Gutenberg-Universität 72076 Tübingen
Augenklinik und Poliklinik
Langenbeckstr. 1
55131 Mainz

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Inhaltsverzeichnis

Facharzt – wie nehme ich die letzte Hürde __________ XX

1 Erkrankungen der Augenlider _____________ 1

Angewandte Anatomie . . . . . . . . . . . . . 1 Stellungsanomalien der Lider . . . . . . . . . 8


C. Hintschich C. Hintschich

Gutartige Augenlidveränderungen . . . . . 2 Ptosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11


L. Holbach C. Hintschich

Bösartige Augenlidveränderungen . . . . . 5 Angeborene Lidveränderungen . . . . . . . . 13


H. Hübner C. Hintschich

Erkrankungen der Augenwimpern . . . . . 8


C. Hintschich

2 Erkrankungen der Orbita _______________ 14

Angewandte Anatomie und Erkrankungen der Tränendrüse . . . . . . . 19


spezielle Untersuchungen . . . . . . . . . . . . 14 W. E. Lieb
C. Hintschich
Orbitale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Endokrine Orbitopathie . . . . . . . . . . . . . 17 W. E. Lieb
C. Hintschich
Orbitaverletzungen und -frakturen . . . . . 22
Orbitale Infektionen und Entzündungen 18 C. Hintschich
W. E. Lieb

3 Erkrankungen der Tränenwege _____________ 24

Angewandte Anatomie und Physiologie 24 Chirurgische Techniken . . . . . . . . . . . . . 27


H.-W. Meyer-Rüsenberg K.-H. Emmerich

Untersuchungen bei Epiphora . . . . . . . . 25 Infektion der Tränenwege . . . . . . . . . . . 28


H.-W. Meyer-Rüsenberg K.-H. Emmerich

Therapie der Tränenwegobstruktion . . . . 26


H.-W. Meyer-Rüsenberg

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4 Erkrankungen der Konjunktiva _____________ 29

Angewandte Anatomie . . . . . . . . . . . . . 29 Chlamydien- und Neugeborenen-


E. M. Messmer konjunktivitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
V. Klauß
Klinische und Laboruntersuchungen . . . . 30
E. M. Messmer Keratoconjunctivitis sicca . . . . . . . . . . . 36
C. Cursiefen
Chronische Blepharitis . . . . . . . . . . . . . . 31
E. M. Messmer Allergische Konjunktivitis . . . . . . . . . . . . 37
U. Pleyer
Bakterielle Konjunktivitis . . . . . . . . . . . . 33
V. Klauß Verschiedene Konjunktivitiden . . . . . . . . 39
C. Cursiefen
Virale Konjunktivitis . . . . . . . . . . . . . . . 34
V. Klauß Konjunktivale Degenerationen . . . . . . . . 40
E. M. Messmer

5 Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut ________ 42

Angewandte Anatomie . . . . . . . . . . . . . 42 Hornhautdegenerationen . . . . . . . . . . . . 50


M. Küchle M. Rohrbach

Klinische, Spezial- und Labor- Hornhautdystrophien . . . . . . . . . . . . . . 52


untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 B. Seitz
M. Küchle
Verschiedene Keratopathien . . . . . . . . . . 54
Prinzipien der Behandlung . . . . . . . . . . . 43 M. Küchle
M. Küchle
Kontaktlinsenkomplikationen . . . . . . . . . 56
Mikrobielle Keratitis . . . . . . . . . . . . . . . 44 M. Küchle
V. Klauß
Grundlagen der Keratoplastik . . . . . . . . 56
Virale Keratitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 B. Seitz
A. Heiligenhaus
Episkleritis/Skleritis . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Erkrankungen der peripheren Hornhaut 48 A. Heiligenhaus
A. Heiligenhaus

6 Uveitis ______________________ 61

Klassifikation und klinische Uveitis – nichtinfektiöse System-


Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
M. Zierhut M. Zierhut

Uveitis – Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Uveitis – chronische systemische


S. R. Thurau Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
A. Heiligenhaus

XII ..........

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Uveitis – Parasiten . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Häufige idiopathische Uveitissyndrome . . 69
M. Becker, F. Mackensen U. Pleyer

Virale Uveitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Seltene idiopathische Uveitissyndrome . . 70


A. Heiligenhaus S. R. Thurau

Mykotische Uveitis . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72


M. Becker M. Zierhut

Uveitis im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . 68
U. Pleyer

7 Tumoren des Auges _________________ 75

Melanozytäre konjunktivale Tumoren der Uvea . . . . . . . . . . . . . . . . . 77


Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 M. H. Foerster, N. E. Bechrakis
K. U. Löffler
Tumoren der Retina / des retinalen
Nichtpigmentierte konjunktivale Pigmentepithels . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 N. Bornfeld
K. U. Löffler

8 Glaukome _____________________ 84

Angewandte Physiologie und Anatomie 84 Primäres Winkelblockglaukom . . . . . . . . 95


L. E. Pillunat G. K. Krieglstein

Pathogenese des Glaukomschadens . . . . 85 Sekundärglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . 96


L. E. Pillunat M. Pache, J. Funk

Klassifikation der Glaukome . . . . . . . . . . 86 Kongenitale Glaukome . . . . . . . . . . . . . . 98


L. E. Pillunat G. K. Krieglstein

Untersuchungsmethoden außer Antiglaukomatöse Therapie . . . . . . . . . 100


Gesichtsfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 N. Pfeiffer, H. Thieme
T. S. Dietlein
Laser in der Glaukombehandlung . . . . . 102
Gesichtsfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 N. Pfeiffer
B. Lachenmayr
Chirurgie der Glaukome . . . . . . . . . . . . 102
Okuläre Hypertension und N. Pfeiffer
Glaukomrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
N. Pfeiffer, J. Wahl

Primäres Offenwinkelglaukom und


Normaldruckglaukom . . . . . . . . . . . . . . 93
T. S. Dietlein

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9 Erkrankungen der Linse _______________ 105

Ursachen/Klassifikation der Katarakt . . 105 Komplikationen der Kataraktchirurgie 109


T. Kohnen B. Dick

Behandlung der kindlichen Katarakt . . . 106 Anomalien von Linsenform und -position 111
T. Kohnen T. Kohnen

Behandlung der altersabhängigen Sekundäre Kataraktformen . . . . . . . . . 113


Katarakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 B. Dick
B. Dick

10 Netzhaut _____________________ 115

Angewandte Anatomie und Elektrophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 117


klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . 115 U. Kellner
F. G. Holz, H. P. N. Scholl
Farbsinnprüfung . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Makulafunktionsteste bei trüben Medien 115 H. Krastel
F. G. Holz, H. P. N. Scholl
Optische Kohärenztomographie . . . . . . 119
Fluoreszenzangiographie . . . . . . . . . . . 116 W. Göbel
F. G. Holz, H. P. N. Scholl

11 Netzhautablösung __________________ 121

Angewandte Anatomie und Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126


Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 S. Binder
B. Kirchhof
Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Klinik/Pathogenese/Therapie . . . . . . . . 122 S. Binder
B. Kirchhof

12 Retinale Gefäßerkrankungen ______________ 129

Diabetische Retinopathie . . . . . . . . . . . 129 Retinopathia praematurorum . . . . . . . 134


M. Ulbig U. Kellner

Retinale Gefäßverschlüsse . . . . . . . . . . 130 Verschiedene retinale


M. Ulbig Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 136
C.-L. Schönfeld
Hypertensive Retinopathie . . . . . . . . . . 132
C.-L. Schönfeld Grundlagen der Lasertherapie . . . . . . . 138
M. Ulbig
Retinopathie bei Bluterkrankungen . . . 133
M. Ulbig

XIV . . . . . . . . . .

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13 Degenerationen und Dystrophien am Augenhintergrund ___ 140

Altersabhängige Makuladegeneration . . 140 Hereditäre vitreoretinale


F. G. Holz, H. P. N. Scholl Degenerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
U. Kellner
Verschiedene erworbene Makulopathien. 143
F. G. Holz, H. P. N. Scholl Choroidale Dystrophien . . . . . . . . . . . . 149
U. Kellner
Photorezeptordystrophien . . . . . . . . . . 145
G. Rudolph Albinismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
U. Kellner
Dystrophien des retinalen Pigment-
epithels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Makulasyndrom mit „kirschrotem Fleck“ 152
G. Rudolph G. Rudolph

14 Strabologie ____________________ 154

Augenbewegungen und Wirkungsweise Kindliche Esotropien . . . . . . . . . . . . . . 160


der extraorbitalen Muskeln . . . . . . . . . 154 H. Thaller-Antlanger
H. Steffen
Kindliche Exotropien . . . . . . . . . . . . . . 162
Binokulares Einfachsehen . . . . . . . . . . . 155 H. J. Kaiser
H. Steffen
Spezielle Einschränkungen der
Diplopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 okulären Motilität . . . . . . . . . . . . . . . . 164
H. Steffen W. A. Lagrèze

Amblyopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Grundlagen der Strabismuschirurgie . . . 165


H. Steffen K. P. Boergen

Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . 159


K. P. Boergen

15 Neuroophthalmologie ________________ 167

Optikusneuropathien . . . . . . . . . . . . . . 167 Erkrankungen des III., IV. und


R. Unsöld VI. Hirnnervs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
H. Steffen
Anomale Pupillenreaktionen . . . . . . . . 169
H. Wilhelm Erkrankungen des Chiasmas . . . . . . . . 175
U. Schiefer
Nystagmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
H. Steffen Erkrankungen der postchiasmalen
Sehbahn bzw. des Kortex . . . . . . . . . . . 177
Supranukleäre Augenbewegungs- U. Schiefer
störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
W. A. Lagrèze Erhöhter intrakranieller Druck . . . . . . . 180
R. Unsöld

.......... XV

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Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel . . . . . . . 181 Phakomatosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
R. Unsöld M. Ulbig

Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Kongenitale Anomalien des


H. Wilhelm Nervus opticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
G. Rudolph
Okuläre Myopathien . . . . . . . . . . . . . . 184
K. P. Boergen

16 Optik/Refraktion __________________ 188

Refraktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Kontaktlinsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196


D. Friedburg, K. Krause C. Hallermann

Vergrößernde Sehhilfen . . . . . . . . . . . . 195


D. Friedburg, K. Krause

17 Refraktive Chirurgie _________________ 198

T. Kohnen

Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Phake Intraokularlinsen . . . . . . . . . . . . 201

LASIK und PRK . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

18 Pharmakologie ___________________ 204

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 Lokalanästhetika (topisch/Chirurgie) . . . 206


N. Pfeiffer N. Pfeiffer

Antibiotika und Desinfektionsmittel . . . 205


W. Behrens-Baumann

19 Verkehrsophthalmologie _______________ 208

B. Lachenmayr

20 Okulometrische Untersuchungsverfahren _________ 211

Ultraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Adaptometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215


G. Hasenfratz H. Wilhelm

Biometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
W. Haigis

XVI . . . . . . . . . .

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21 Gutachtenfragen, Rentenwesen ____________ 216
G. Freißler, C. Gass

22 Tropenophthalmologie ________________ 218

V. Klauß

Bildanhang ______________________ 221

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XVIII ..........

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Abkürzungen

ACE Angiotensin converting Enzyme (ACE) ICG Indocyaningrün


AION vordere ischämische Optikopathie ICL implantierbare Kontaktlinse
ALKP anteriore lamelläre Keratoplastik IG Invaliditätsgrad
AMD altersbedingte Makuladegeneration INO internukleäre Ophthalmoplegie
APMPPE akute posteriore multifokale plakoide IOD Augeninnendruck
Pigmentepitheliopathie IOL Intraokularlinse
AQ Anomalquotient IRMA intraretinale mikrovaskuläre
AREDS- Medikation nach der age-related Anomalien
Medikation Eye-Disease Study JIA juvenile idiopathische Arthritis
ARN akute Retinanekrose KCE Keratoconjunctivitis epidemica
AU Arbeitsunfähigkeit KZH Kopfzwangshaltung
AUB Allgemeine LASIK Laser assisted in situ Keratomileusis/
Unfallversicherungs-Bedingungen Laser-in-situ-Keratomileusis
AZOOR acute zonal occult outer Retinopathy LHON hereditäre Optikusneuropathie nach
BGA Bundesgesundheitsamt Leber
BVA Bundesversicherungsanstalt bzw. LOCS II Lens Opacities Classification System II
Berufsverband der Augenärzte (je LTK Laserthermokeratoplastik
nach Zusammenhang) MALT mukosaassoziiertes lymphatisches
CCD Charge-coupled Device Gewebe
(Kameratechnik) MD Mean Defect
CDR Cup-Disc-Ratio MdE Minderung der Erwerbsfähigkeit
CHED kongenitale hereditäre MdG Minderung der Gebrauchsfähigkeit
Endotheldystrophie MEWDS multiple evanescent white Dot
CIN konjunktivale/korneale Syndrome
intraepitheliale Neoplasie mfERG multifokales Elektroretinogramm
CK Clusterkopfschmerz MMC Mitomycin C
CMV Zytomegalievirus MPU medizinisch psychologische
CNV choroidale Neovaskularisation Untersuchungsstelle
CPEO chronisch progressive externe MT makuläre Teleangiektasien
Ophthalmoplegie MTX Methotrexat
CSCR central serous Chorioretinopathy NEKS normosensorisches essenzielles
CSME klinisch signifikantes Makulaödem konvergentes Spätschielen
DCR Dakryozystorhinostomie NHA Netzhautablösung
DLK diffuse lamelläre Keratitis NNT Number needed to treat
DNCS Dacryocystitis neonatorum chronica NPDR nichtproliferative diabetische
simplex Retinopathie
DOG Deutsche Ophthalmologische OCT Ocular Coherence
Gesellschaft e. V. Tomography/optische
DVD dissoziierte Vertikaldeviation Kohärenztomographie
e.O. endokrine Orbitopathie OKN optokinetischer Nystagmus
EBV Ebstein-Barr-Virus PAM primär erworbene Melanose
EOG Elektrookulogramm PCOWG primär chronisches
ERG Ganzfeldelektroretinogramm Offenwinkelglaukom
FAF Fundusautofluoreszenz pcPIOL Posterior Chamber phake
FeV Fahrerlaubnis-Verordnung Intraokularlinse
FLA Fluoreszeinangiographie PCR Polymerasekettenreaktion
GdB Grad der Behinderung PDR proliferative diabetische Retinopathie
GDx Nerve Fiber Analyzer PDT photodynamische Therapie
GTS geführtes Trepansystem nach PERG Musterelektroretinogramm/
Krumeich Pattern-ERG
GUV gesetzliche Unfallversicherung PHPV persistierender hyperplastischer
HIV humanes Immundefizienzvirus primärer Glaskörper
HRT Heidelberg Retina Tomograph PIC punctate inner Choroidopathy
HSV Herpes-simplex-Virus PIOL primäres intraokuläres Lymphom
HZV Herpes-zoster-Virus bzw. phake Intraokularlinse (je nach
ICE-Syndrome iridokorneale endotheliale Syndrome Zusammenhang)

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Abkürzungen

PKP perforierende Keratoplastik StVZO Straßenverkehrszulassungsordnung


POHS presumed ocular Histoplasmosis TINU tubuläre interstitielle Nephritis mit
Syndrome Uveitis
PRK photorefraktive Keratektomie TTT transpupilläre Thermotherapie
PRL phake refraktive Linse UBM Ultraschallbiomikroskopie
PTK phototherapeutische Keratektomie UGH-Syndrom Uveitis-Glaukom-Hyphäma-Syndrom
PUV private Unfallversicherung VD Vertikaldeviation (+DV positive
PVR proliferative Vitreoretinopathie Vertikaldeviation; –DV negative
PWBG primäres Winkelblockglaukom Vertikaldeviation)
RAPD relativer afferenter Pupillendefekt VEGF vascular endothelial Growth Factor
RCS Chorioretinopathia centralis serosa VEP visuell evoziertes Potenzial
RON radiäre Optikusneurotomie vHL-Syndrom Von-Hippel-Lindau-Syndrom
ROP Frühgeborenenretinopathie VKL Vorderkammerlinse
RP Retinitis pigmentosa/Retinopathia VZV Varicella-zoster-Virus
pigmentosa WHO Weltgesundheitsorganisation
RPE retinales Pigmentepithel WTW-Abstand Weiß-zu-weiß-Abstand
SKS Spannungskopfschmerz XLJRS X-gekoppelte Retinoschisis
SLE systemischer Lupus erythematodes

XX . . . . . . . . . .

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Facharzt – wie nehme ich die letzte Hürde?

Bringfried Müller, Vera Lippek

Die Weiterbildung zum Facharzt erfolgt im Rahmen Im Abschlusszeugnis muss der zur Weiterbildung Er-
einer mehrjährigen Berufstätigkeit. Wer Allgemeinme- mächtigte eine Stellungnahme über die fachliche Eig-
diziner, Kinderarzt, Chirurg o. Ä. werden will, erwirbt nung des Arztes in Weiterbildung abgeben und diesen
seine Fachbezeichnung, indem er als Arzt in weiterbil- für die Facharztprüfung vorschlagen.
dungsberechtigten Einrichtungen arbeitet, Weiterbil- Bei operativen Fächern ist darüber hinaus die Vor-
dungsveranstaltungen besucht und eine Prüfung ab- lage einer Aufstellung der selbstständig durchgeführ-
legt. Mit der Facharztprüfung erlangt der Arzt die Be- ten Eingriffe erforderlich. Der Operationskatalog muss
fähigung, selbstständig zu arbeiten und sich nieder- vom Weiterbildungsleiter bestätigt werden und sollte
zulassen. sich an den Richtlinien zur Weiterbildungsordnung ori-
Wer die Weiterbildung zum Facharzt anstrebt, kann entieren.
sich bei der für ihn zuständigen Landesärztekammer Normalerweise können nur Weiterbildungszeiten
beraten lassen. Hier erhält man die rechtsverbindliche von zur Weiterbildung Ermächtigten anerkannt wer-
Weiterbildungsordnung sowie die Listen weiterbil- den. Bei manchen Ärztekammern muss ein Weiterbil-
dungsberechtigter Ärzte und Einrichtungen. Darüber dungsabschnitt obligat für mindestens 1 Jahr in einem
hinaus bearbeiten die zuständigen Abteilungen der Haus mit voller Weiterbildungsermächtigung absol-
Landesärztekammern die Anträge auf Zulassung zur viert werden. In manchen Ländern können Teilweiter-
Facharztprüfung, und organisieren die Prüfung (siehe bildungszeiten addiert werden unter der Vorausset-
Adressenlisten der 17 bundesdeutschen LÄK). zung, dass alle in der Weiterbildungsverordnung vor-
geschriebenen Inhalte absolviert wurden. Beschäfti-
gungszeiten von weniger als 6 Monaten werden übli-
Das Facharztgespräch cherweise nicht angerechnet. Auch die in diesem Zeit-
raum erbrachten Richtzahlen werden normalerweise
nicht anerkannt!
Antragstellung und Voraussetzungen
Der Arzt in Weiterbildung kann den Antrag auf Zulas- Prüfungstermin
sung zur Facharztprüfung in der Regel frühestens 4 – 8 In der Regel gibt es keine feststehenden Prüfungster-
Wochen vor Erfüllung der Mindestweiterbildungszei- mine. Allerdings kann der Antragsteller damit rechnen,
ten stellen. (s. Weiterbildungsordnung der Landesärz- innerhalb von 3 Monaten einen Prüfungstermin zuge-
tekammern). Das Antragsformular ist bei der Abteilung teilt zu bekommen.
Weiterbildung der zuständigen Ärztekammer erhält- Nach Abschluss des Zulassungsverfahrens wird er
lich. Bei schwierigen Fragen zur Anerkennung von Aus- dann mit einer Frist von mindestens 2 Wochen zur
bildungszeiten etc. ist es unbedingt ratsam, schon Prüfung geladen (gewünschten Prüfungstermin mit
vorab Teilabklärungen vorzunehmen. Dies empfiehlt angeben).
sich insbesondere bei wechselnden Arbeitgebern, Teil-
zeitstellen etc. Unter Umständen können diese Unter-
lagen schon vorab eingereicht werden, das aktuelle Ar- Prüfungsablauf
beitszeugnis darf jedoch frühestens 1 Woche vor Ab-
Die Facharztprüfung ist eine 30- bis 45-minütige,
lauf der Mindestweiterbildungszeit ausgestellt und
nichtöffentliche mündliche Einzelprüfung.
eingereicht werden.
Die Prüfungskommission besteht in der Regel aus 3
Zur Antragstellung sind in der Regel folgende Un-
Ärzten, von denen mindestens 2 selbst die Anerken-
terlagen einzureichen:
nung für das zu prüfende Gebiet besitzen müssen.
쐌 vollständig ausgefülltes Antragsformular,
Die Entscheidung zur Beurteilung der Prüfung wird
쐌 Approbation oder Berufserlaubnis,
mehrheitlich getroffen.
쐌 Lebenslauf,
Den weitaus meisten Bewerbern um die Anerken-
쐌 sämtliche Zeugnisse/Beurteilungen, die für den an-
nung als Facharzt gelingt es, in dem abschließenden
gestrebten Facharzt relevant sind mit:
Fachgespräch die erforderlichen besonderen oder zu-
– genauen Angaben zu Beginn und Ende der Wei-
sätzlichen Kenntnisse darzulegen, wie die geringen
terbildung,
Durchfallquoten beweisen (5 – 7 % in den letzten 5 Jah-
– den im Einzelnen absolvierten Weiterbildungs-
ren, dargestellt am Beispiel Hessens).
abschnitten,
– den dabei vermittelten und erworbenen Kennt-
nissen, Erfahrungen und Fertigkeiten,
– den erbrachten ärztlichen Leistungen in Diag-
nostik und Therapie gemäß den „Richtlinien
zur Weiterbildungsordnung“.

.......... XXI

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Facharztprüfungen der Landes-
ärztekammer Hessen (Quelle: LÄKH)

쐌 Kenntnis ärztlicher Arbeitsweisen (Untersuchungs-


Nichtbestehen techniken, bildgebende Verfahren, Mikroskopie,
Das Nichtbestehen der Facharztprüfung hat für den EKG, EEG-Diagnostik u. Ä.),
Betroffenen keine existenziellen Folgen, da er weiter- 쐌 Anamnese,
hin den Arztberuf wie bisher ausüben kann. 쐌 Abfragen von Untersuchungsbefunden,
Gegen ablehnende Entscheidungen ist innerhalb 쐌 Differenzialdiagnosen,
von 4 Wochen ein Widerspruch bei der Ärztekammer 쐌 Entwickeln eines differenzialdiagnostischen Ap-
möglich. Über den Widerspruch entscheidet die Ärzte- proaches (welche Untersuchungen, in welcher Rei-
kammer dann nach Anhörung des von ihr eingesetzten henfolge?).
Widerspruchsausschusses. Ansonsten kann das Aner-
kennungsverfahren und damit das Fachgespräch mehr- In der Regel wird der Prüfling mit einem Fall aus der
mals, auch schon nach relativ kurzer Zeit (frühestens Praxis konfrontiert, wie er im Klinikalltag jederzeit vor-
nach 3 Monaten) wiederholt werden. kommen kann. Im Unterschied zu den IMPP-orientier-
Allerdings kann die Ärztekammer eine Verlänge- ten Prüfungen im Studium werden in der Facharztprü-
rung der Weiterbildungszeit von 3 Monaten bis zu ma- fung keine exotischen Details, sondern die häufigsten
ximal 2 Jahren anordnen. Alternativ kann der Prü- Krankheitsbilder erörtert. Der Prüfling sollte daher ein
fungsausschuss auch Auflagen erteilen, die, wenn sie differenzialdiagnostisches Ranking im Kopf haben,
erfüllt und nachgewiesen werden, ohne Wieder- damit er die Wahrscheinlichkeit verschiedener Diagno-
holungsprüfung zur Anerkennung führen. sehypothesen einordnen kann.

Prüfungsstil und -inhalt Protokollführung


Anders als in den medizinischen Staatsexamina muss Rechtlich besteht keine zwingende Notwendigkeit, das
der Prüfungsstil in der Facharztprüfung einerseits den gesamte Prüfungsgeschehen einschließlich der Fragen
Ausbildungsstand und die Berufserfahrung der Bewer- und Antworten genau zu dokumentieren. Was die Pro-
ber respektieren, andererseits aber auch die erforderli- tokollführung während der Facharztprüfung betrifft,
che Kontrolle ermöglichen. Dies geschieht in der Form werden insofern keine überzogenen Ansprüche ge-
eines klinisch relevanten Fachgesprächs mit Kollegen, stellt. Mindestanforderung ist, dass die Hauptthemen
vergleichbar einer Chefarztvisite. der Prüfung zusammengefasst und die Antworten des
Anhand von Fallschilderungen soll der Prüfling sein Prüflings dokumentiert sind. Selbst ein unzureichendes
Wissen auf folgenden Gebieten unter Beweis stellen: Protokoll würde allein nicht zwingend zur Rechtswid-
쐌 einschlägiges Grundlagenwissen, rigkeit der Prüfungsentscheidung führen.
쐌 ausreichende Kenntnis der Fachliteratur, Im Streitfall wird ggf. ein von der Ärztekammer ge-
bildeter Widerspruchsausschuss eingeschaltet, der die
entscheidenden Informationen durch Einvernahme
von Zeugen, z. B. der Prüfer, einholt.

XXII ..........

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liert an Triebkraft – leider jedoch nur vorübergehend.
Lerntipps
Gleichzeitig bekommen wir nämlich beim Durchblät-
tern der Fachliteratur eine grobe Vorstellung von der
Lernen ist ein Prozess der Verknüpfung neuer Inhalte enormen Fülle des Prüfungsstoffes und schon beginnt
mit bereits vorhandenen Gedächtnisstrukturen. Da der Angstpegel erneut zu steigen. Mit anderen Worten:
diese Strukturen individuell verschieden sind, muss Alles, was an die Prüfung erinnert, wird zunächst aus
auch die Wahl geeigneter Lernstrategien individuell er- Angst solange beiseite gelegt, bis das schlechte Gewis-
folgen. sen wächst, die vorhandene Angst übertrifft und wie-
Als ausgebildeter Arzt verfügen Sie bereits über der zum Handlungsantrieb wird.
umfangreiche Lernerfahrungen und offenbar auch Dabei grenzen einige der zur Gewissensberuhigung
über einige brauchbare Lernstrategien (immerhin eingesetzten Strategien geradezu an Selbstbestrafung:
haben Sie schon eine ganze Reihe Prüfungen erfolg- Man quält sich in stundenlangen Sitzungen am
reich gemeistert. . .). Die folgenden Ausführungen soll- Schreibtisch, liest „grausame Literatur“, nur um sich
ten Sie daher lediglich als Anregungen verstehen, Ihre anschließend besser zu fühlen! Die Kehrseite der Me-
bisherigen Strategien punktuell zu ergänzen oder ef- daille ist jedoch leider, dass man nicht wirklich etwas
fektiver zu gestalten. Empfehlenswert sind die folgen- für die Prüfung getan hat.
den Ausführungen insbesondere dann, wenn der Motor Sie kennen das? Dann könnten Ihnen die folgenden
Ihrer Prüfungsvorbereitung ein aus Lernvermeidung Empfehlungen vielleicht doch nützen:
resultierendes „schlechtes Gewissen“ ist. 쐌 Im Schnelltest zur Prüfungsvorbereitung erfahren
Lernvermeidung ist die Folge einer mehr oder we- Sie, in welchen Bereichen sich Ihre Prüfungsvorbe-
niger stark ausgeprägten Angst. Diese Angst führt dazu, reitung optimieren lässt.
alles, was an das Angst auslösende Objekt (hier: die 쐌 Wer Zeit sparen möchte, kann sich direkt mit den
Prüfung) erinnert, zu vermeiden. Die inhaltliche Aus- beschriebenen Profilen auseinander setzen und den
einandersetzung mit der Prüfung wird daher immer dort gegebenen Empfehlungen folgen, um spezielle
wieder aufgeschoben. Schließlich wird von einem be- Lernbereiche zu verbessern.
stimmten Zeitpunkt an das schlechte Gewissen so 쐌 Im Test geprüft werden die Bereiche Lernplanung,
groß, dass es handlungsbestimmend wird. Die Hand- Lernort, Lernzeit, Lern- und Lesestil.
lungen zielen dann aber leider nicht auf Lernen ab, 쐌 Geben Sie bitte an, ob Sie der jeweiligen Aussage
sondern auf die Reduzierung des schlechten Gewis- zustimmen können (stimmt) oder sie für sich ver-
sens. Bücher werden gekauft, das eigene Budget wird neinen müssen (stimmt nicht).
belastet, was uns das wohlige Gefühl vermittelt, nun 쐌 Die Auswertungstabelle zeigt Ihnen, welche Ant-
doch etwas in die Prüfungsvorbereitung „investiert“ zu wort welchem Punktwert in den einzelnen Berei-
haben. Das schlechte Gewissen ist beruhigt und ver- chen entspricht.

.......... XXIII

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XXIV . . . . . . . . . .

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Selbsttest
Nr. Frage stimmt stimmt
nicht

1 Ich markiere Textstellen, bevor ich den Text vollständig gelesen habe.

2 Bevor ich einen Text lese, formuliere ich Fragen, die ich aus den Überschriften ableite.

3 Bevor ich lerne, orientiere ich mich über die Prüfungsrelevanz der zu lernenden Fakten.

4 Beim Lesen fasse ich den Text Abschnitt für Abschnitt in eigenen Worten zusammen.

5 Ich sitze häufig bis nachts am Schreibtisch.

6 Meine tägliche Lernzeit hängt vom Zufall und der jeweiligen Stofffülle ab.

7 Ich mache mir oft bildliche Vorstellungen von komplizierten Zusammenhängen.

8 Ich versuche fast immer, Bezüge zwischen verschiedenen Fächern herzustellen.

9 Ich versuche meistens alles zu behalten, was ich lese.

10 Ich baue gerne Modelle (Papier, Draht, Pappe), um mir Sachverhalte besser vorzustellen.

11 Ich muss ein Stoffgebiet sehr häufig wiederholen, bis ich es mir einprägen kann.

12 Ich denke mir häufig Eselsbrücken aus.

13 Bevor ich ein Buch lese, orientiere ich mich am ganzen Inhaltsverzeichnis und verschaffe mir
einen Überblick über alle Kapitel.

14 Ich überlege mir häufig eine praktische Anwendung dessen, was ich gelernt habe.

15 Ich lese lieber ein Buch mehrmals als mehrere Bücher einmal.

16 Ich vermeide fachliche Diskussionen mit Kollegen, da diese zu zeitraubend sind.

17 Mir wichtig erscheinende Textstellen schreibe ich wörtlich ab.

18 Ich lerne meistens erst kurz vor der Prüfung.

19 Ich nehme einen Kalender und plane die Gesamtzeit für jedes Gebiet, nachdem ich mir einen
Überblick über die Zeit bis zur Prüfung verschafft habe.

20 Beim Lesen überlege ich mir, was ein Prüfer hierzu fragen könnte.

21 Ich stelle das Telefon aus, wenn ich lerne.

22 Beim Lernen freue ich mich über jede Ablenkung, auch wenn es Dinge sind, die mir sonst keinen
Spaß machen (Einkaufen, Abwaschen).

23 Ich mache regelmäßig zu festen Zeiten kurze Pausen.

24 Ich habe jeden Tag feste Arbeitszeiten, die ich einhalte.

25 Ich plane, an welchen Tagen ich den Stoff wiederholen muss.

26 Zum Lernen gehe ich extra an einen Ort, an dem ich ungestört bin.

27 Wenn ich vor dem Schreibtisch sitze, denke ich oft an etwas anderes.

28 Ich beginne in der Regel mit meinen Lieblingsthemen.

29 Bevor ich lerne, verschaffe ich mir einen Überblick über den gesamten Prüfungsstoff.

30 Ich werde beim Lernen häufig durch unangemeldeten Besuch abgelenkt.

31 Ich höre beim Lernen gerne Musik.

32 Ich denke mir häufig verrückte Sachen aus, um Fakten besser zu behalten.

33 Oft ist es nicht wichtig, den Stoff zu verstehen, man muss ihn reproduzieren können.

.......... XXV

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Auswertung Interpretation
Bereich Frage Score Antwort 0 – 5 Punkte: Sie gestalten diesen Bereich optimal.

Lernplanung 3 4 stimmt nicht 6 – 10 Punkte: Ihre bisherigen Strategien haben sich


18 3 stimmt wahrscheinlich bewährt. Eine Optimierung des betref-
fenden Bereiches ist zwar möglich, aber kurzfristig
19 3 stimmt nicht
steht der Aufwand vermutlich in keiner sinnvollen Re-
25 4 stimmt nicht lation zum erwarteten Nutzen. Wenn Sie jedoch noch
28 2 stimmt
sehr viel Zeit bis zur Prüfung haben, könnten Sie an
diesen Bereichen noch arbeiten.
29 4 stimmt nicht
Summe 11 – 15 Punkte: Sie könnten durch eine bessere Gestal-
tung des betreffenden Bereiches Ihre Prüfungsvor-
Lernort 21 5 stimmt nicht bereitung optimieren. Lesen Sie hierzu die ausführ-
26 5 stimmt nicht licheren Erläuterungen zu den einzelnen Lernberei-
chen.
30 5 stimmt
31 5 stimmt 16 – 20 Punkte: Sie benötigen vermutlich sehr viel
Summe Energie, um Defizite in diesem Bereich zu kompensie-
ren. Eine Änderung Ihrer Lernstrategie in dem Bereich
Lernzeit 5 4 stimmt würde eine wesentliche Verbesserung Ihrer bisherigen
6 3 stimmt Prüfungsvorbereitung zur Folge haben. Lesen Sie hier-
zu unbedingt die ausführlichere Interpretation.
22 3 stimmt
23 4 stimmt nicht
24 4 stimmt nicht
27 2 stimmt
Summe

Lernstil 7 1 stimmt nicht


8 1 stimmt nicht
9 2 stimmt
10 3 stimmt nicht
11 2 stimmt
12 2 stimmt nicht
14 3 stimmt nicht
15 1 stimmt nicht
16 1 stimmt
32 2 stimmt nicht
33 2 stimmt
Summe

Lesestil 1 2 stimmt
2 4 stimmt nicht
4 3 stimmt nicht
13 4 stimmt nicht
17 3 stimmt
20 4 stimmt nicht
Summe

XXVI ..........

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Lernplanung lieren, Ihnen nicht einfällt, dass Sie noch Blumen gie-
ßen müssen oder dass Sie ja das Fernsehprogramm
Sie haben nur vage Vorstellungen von der inhaltlichen vom Abend noch nicht kennen. . .
Gestaltung Ihrer Lernzeit. Es hängt häufig vom Zufall
und Ihrer Lust ab, welches Themengebiet Sie gerade
Lernzeit
lernen. Prüfungsrelevanz spielt hierbei oft eine unter-
geordnete Rolle. Sie werden häufig unzufrieden sein Sie zwingen sich häufig zu ineffektiven Zeiten an den
mit sich und Ihren Leistungen, da Sie nur vage Zwi- Schreibtisch. Wahrscheinlich sind Sie getrieben von
schenziele haben, deren Erreichen für Sie nicht über- Ihrem schlechten Gewissen, halten sich aber nur vor
prüfbar ist. Sie sollten sich etwas mehr Zeit nehmen, Ihren Büchern auf, ohne sich tatsächlich in brauchbare
den genauen Ablauf Ihrer Prüfungsvorbereitung zu Lernarbeit zu vertiefen.
konzeptualisieren. Eine bessere Planung könnte die- Bei Ihnen besteht eine deutliche Diskrepanz zwi-
sem schlechten Gefühl vorbeugen. schen Brutto- und Nettoarbeitszeit. Sie verbringen
쐌 Zur Erstellung dieses Planes sollten Sie sich Zeit las- viel Zeit an Ihrem Schreibtisch, ohne dass Sie über-
sen. haupt aufnahmefähig sind. Bei der Organisation Ihres
쐌 Klären Sie, welche Lernzeit Ihnen bis zur Prüfung Arbeitstages vernachlässigen Sie, dass Sie einem phy-
zur Verfügung steht. siologischen Rhythmus unterliegen und Erholungspau-
쐌 Klären Sie, welche Teilgebiete wirklich prüfungsre- sen brauchen. Sie zwingen sich an den Schreibtisch,
levant sind und teilen Sie Ihre Zeit entsprechend schaffen es vielleicht, ein paar Seiten zu lesen und
dem Umfang dieser Stoffgebiete ein. sind zu einem späteren Zeitpunkt enttäuscht, weil Sie
쐌 Beginnen Sie mit den prüfungsrelevantesten The- zwar wissen, dass Sie das Thema gelesen haben, sich
men. aber nicht an den Inhalt erinnern können. Sie kompen-
쐌 Kalkulieren Sie mehrere Wiederholungsdurchgänge sieren diesen Misserfolg durch noch längere Arbeits-
ein. zeiten und ertappen sich ständig bei abschweifenden
쐌 Planen Sie an jedem Tag eine feste Zeit ein, in der Gedanken. Dies geschieht zwangsläufig, da Sie Ihrem
Sie den Stoff des Vortages wiederholen. Geist nicht die nötigen Ruhepausen einräumen.
쐌 Akzeptieren Sie die Endlichkeit Ihrer Aufnahmefä-
Bedenken Sie, dass Sie Ihren Plan sicherlich mehrmals higkeit und gönnen Sie sich Pausen.
neu überarbeiten und revidieren müssen. Interpretie- 쐌 Bedenken Sie, dass der Erholungswert einer Pause
ren Sie eine Änderung Ihres Lernplanes dabei nicht als in den ersten Minuten am größten ist.
völlige Fehlplanung, sondern als neue verbesserte Auf- 쐌 Machen Sie daher häufiger kurze Pausen.
lage Ihres ursprünglichen Vorhabens, welches Sie dem 쐌 Wenn Sie sehr lange Pausen machen, sollten Sie
Ziel näher bringt. hinterfragen, ob diese langen Pausen nicht das Re-
sultat einer mangelnden Lernmotivation sind, die
entsteht, weil Sie diese Pausen zu spät machen.
Lernort 쐌 Versuchen Sie auch dann eine Pause einzulegen,
An Ihrem bisher gewählten Arbeitsplatz sind Sie vielen wenn Sie eigentlich noch „fit“ sind.
Störungen ausgesetzt und müssen erhebliche Energie 쐌 Steigern Sie Ihre tägliche Lernzeit von Woche zu
aufwenden, um sich diesen Störungen zu entziehen. Woche.
Die Stunden, die Sie als Arbeitszeit verbuchen, haben
Sie eigentlich damit verbracht, sich immer wieder in Sie werden bemerken, dass Sie sich darauf freuen, nach
ein Thema einzudenken, da Sie vermutlich jedes Mal 5 – 10 min wieder an den Schreibtisch zu dürfen, wenn
gestört werden, wenn Sie gerade die innere Ruhe ge- Sie Ihre Lernzeit nicht bis zur Erschöpfung ausdehnen.
funden haben, sich auf den Lernstoff einzulassen. Diese
Energien stünden Ihnen zusätzlich zum Lernen zur
Lernstil
Verfügung, wenn Sie Maßnahmen ergreifen würden,
um eine bessere Arbeitsatmosphäre zu schaffen. Sie empfinden Lernen als eine Pflichtübung, bei der es
쐌 Sie könnten Ihre Prüfungsvorbereitung effizienter gilt, einfach nur viele Fakten zu behalten. Sie versuchen
gestalten, diese Fakten abzuspeichern und verlieren vermutlich
– indem Sie Ihren jetzigen Arbeitsplatz durch or- schnell die Lust am Lernen, weil Sie nur für die Prüfung
ganisatorische Maßnahmen abschirmen, lernen.
– indem Sie z. B. Lernzeiten definieren, die auch 쐌 Sie sollten sich bemühen, den Lernstoff in Ihre ei-
Ihre Bekannten kennen oder genen Gedächtnisstrukturen zu integrieren. Hierzu
– indem Sie das Telefon abstellen. ist es jedoch notwenig, die Inhalte selbst zu über-
쐌 Sie können sich aber auch ein Refugium an einem denken und nicht nur passiv abzuspeichern.
schwer zu erreichenden Ort (z. B. Bibliothek) schaf- 쐌 Eine Übung könnte ein Referat sein, welches Sie zu
fen. einem relevanten Thema vorbereiten und das Sie
einer fachfremden Person vortragen. Bei der Erläu-
Letzteres hat darüber hinaus den weiteren Vorteil, dass terung komplexer Zusammenhänge gegenüber
Sie sich nicht in den Tiefen Ihrer eigenen Literatur ver- einem Fachfremden werden Sie Strategien entde-

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cken, die Sie sich selbst zu Nutze machen können, Möglicherweise benötigen Sie beim ersten Lesedurch-
wenn Sie vor der Aufgabe stehen, komplizierte Zu- gang mehr Zeit als gewohnt. Kurz vor der Prüfung pro-
sammenhänge zu behalten. fitieren Sie jedoch von diesem Mehraufwand. Sie wer-
쐌 Überlegen Sie sich praktische Anwendungen des den sehr viel von den gelesenen Texten behalten, da Sie
Gelernten oder suchen Sie nach Beispielen aus mit der inzwischen erworbenen Lesestrategie eine
Ihrem Alltag, die Sie mit dem Gelernten assoziieren. hohe Verarbeitungstiefe erreichen.
Auf diese Weise wird der Stoff in Ihre eigenen Ge-
dächtnisstrukturen integriert.
Der Mensch behält
쐌 Entwickeln Sie eigene Modelle, die gedanklich oder
konkret sein können, um die Verarbeitungstiefe des (nach R. Spinola, in Weiterbildung 4/88):
Gelernten zu erhöhen. Vernachlässigen Sie hierbei 쐌 10% von dem, was er liest,
zunächst den Anspruch auf die Vollständigkeit die- 쐌 20 % von dem, was er hört,
ser Modelle, damit Sie sich nicht verzetteln. 쐌 30 % von dem, was er beobachtet,
쐌 Erinnern oder konstruieren Sie zu jedem Krank- 쐌 50 % von dem, was er hört und sieht,
heitsbild einen Patienten, den Sie selbst behandelt 쐌 70% von dem, was er selbst sagt,
haben. Überlegen Sie, welche diagnostischen und 쐌 90 % von dem, was er selbst tut.
therapeutischen Maßnahmen Sie selbst durchge-
führt haben oder durchführen lassen würden.
Prüfungsrhetorik
Dieser Lernstil erfordert kurzfristig zwar mehr Zeit,
doch die neu entwickelten Strategien vermitteln
Ihnen Spaß am Lernen, so dass Sie keine zusätzliche Auf Augenhöhe mit dem Prüfer!?
Belastung empfinden. Darüber hinaus sparen Sie sich
einige Wiederholungsdurchgänge, da Sie den gelernten Im Zusammenhang mit der Facharztprüfung wird
Stoff durch die gesteigerte Verarbeitungstiefe länger immer wieder betont, dass es sich hierbei um ein „kol-
behalten. legiales Fachgespräch“ handelt. Trotz der in dieser For-
mulierung angedeuteten Statussymmetrie gibt es
unter den „Kollegen“ faktisch erhebliche Rollenunter-
Lesestil schiede: Während der Prüfling mit einem Anliegen an
Sie lesen ein Lehrbuch wie einen Roman. Leider emp- die Prüfungskommission herantritt, haben die Prüfer
finden Sie dessen Inhalt wahrscheinlich weniger span- die Macht, dies zu bewilligen oder abzulehnen.
nend, so dass nur sehr wenig von dem Gelesenen haf- Bei aller Kollegialität sollten daher in jedem Fall
ten bleibt. Sie könnten die Behaltensquote des Gelese- einige kommunikative Grundregeln beachtet werden.
nen wesentlich steigern, wenn Sie Folgendes beachten:
쐌 Verschaffen Sie sich einen Überblick über den Lern-
Beurteilungskriterien in der Prüfung
stoff, indem Sie auch Vorwort und Einleitung der
Lehrbücher lesen und das Inhaltsverzeichnis studie- Jede menschliche Kommunikation findet stets auf zwei
ren. Ebenen gleichzeitig statt: der Vernunft- und der Ge-
쐌 Leiten Sie sich aus den Kapitelüberschriften Fragen fühlsebene. Dieses Prinzip greift selbstverständlich
an den Text ab (Beispiel Hormone: Was ist ein Hor- auch in mündlichen Prüfungen.
mon? Wie teilt man Hormone ein? Was passiert, Den Nachweis unserer fachlichen Qualifikation er-
wenn wir ein bestimmtes Hormon nicht hätten?). bringen wir über unsere inhaltlichen Äußerungen, die
Sie können diese Standardfragen im Prinzip zu der Prüfer auf der Vernunftebene wahrnimmt und be-
jedem Kapitel stellen. wertet. Gleichzeitig empfängt und interpretiert der
쐌 Versuchen Sie beim Lesen die gestellten Fragen zu Prüfer unbewusst aber auch alle anderen (nonver-
beantworten. balen) Signale, die wir senden und gleicht sie mit
쐌 Fassen Sie in eigenen Worten den gelesenen Text dem gängigen Rollenideal ab.
zusammen und markieren Sie die Kernaussagen Im Prüfungsgespräch muss der Kandidat daher be-
des Textes, auch wenn Sie zunächst zu trivial er- weisen, dass er nicht nur über die fachlichen Voraus-
scheinen. setzungen zum Facharzt verfügt, sondern auch die er-
쐌 Markieren Sie Textstellen erst dann, wenn Sie einen forderlichen charakterlichen Eignungsmerkmale mit-
Abschnitt vollständig gelesen und selbst durch- bringt. Hierzu zählen z. B. Selbstsicherheit, Belastbar-
dacht haben, was die Kernaussage des Gelesenen keit, angemessene Umgangsformen etc. All dies wird
war. über nonverbale Signale vermittelt, wie z. B. unsere äu-
쐌 Rekapitulieren Sie nach ca. einem Tag das Gelesene, ßere Erscheinung, Sprache und Körperhaltung. Daraus
ohne das Buch hierbei aufzuschlagen. Lesen Sie erst ergeben sich verschiedene Konsequenzen auf der Ver-
dann erneut, wenn Sie bei Ihrem Gedächtnisproto- haltensebene.
koll die Lücken erkannt haben.

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den, die Selbstbewusstsein und Entspanntheit ausdrü-
Tasten und testen: die Begrüßungsphase cken (z. B. locker übereinander geschlagene Beine,
In der sog. Begrüßungsphase tasten sich die Ge- Hände lose im Schoß gefaltet oder entspannt auf dem
sprächspartner aneinander heran. Auf der Basis des Tisch). Ziel sollte es sein, eine Sitzposition zu finden,
hier gezeigten Verhaltens orientieren sich die Prüfer, die häufige Korrekturen (gern als „nervöses Gezappel“
d. h. es entsteht ein erster Eindruck vom Prüfling. Ist interpretiert) vermeidet.
dieses „Vor-Urteil“ erst gebildet, werden die Prüfer im
weiteren Verlauf des Gesprächs versuchen, Belege zur Rollenspiel. Alle im Vorfeld trainierten Verhaltenswei-
Untermauerung ihrer Annahme zu finden (zur Not sen sollten bis zur Prüfung so weit automatisiert sein,
wird das Gehörte/Gesehene im Unterbewusstsein dass sie authentisch wirken. Nichts darf so aufgesetzt
auch „passend gemacht“, um Disharmonien zwischen wirken wie die Vorstellung eines schlechten Schauspie-
der Vernunft- und Gefühlsebene zu beseitigen). lers. Der Prüfer könnte sonst auf die Idee kommen,
Da die Begrüßungsphase sehr kurz und wortarm ist, auch Ihre Fachkompetenz sei nur „vorgetäuscht“. Si-
entsteht der prägende Ersteindruck hauptsächlich auf- chern Sie sich daher durch Rollenspiele mit Ihrer Ar-
grund der vom Prüfling vermittelten nonverbalen Sig- beitsgruppe/Freunden ab und lassen Sie sich Ihr Ver-
nale. Unter Berücksichtigung dieser Tatsache können halten in seiner Wirkung rückmelden.
die folgenden Tipps eine positive Voreinstellung des 쐌 Spielen Sie die Begrüßungsphase mit verteilten Rol-
Prüfers bewirken. len durch. Legen Sie dabei Ihre Ziele offen und las-
sen Sie sich die Wirkung Ihres Verhaltens rückmel-
den. Setzen Sie jeden Verbesserungsvorschlag un-
Kleidung/äußere Erscheinung mittelbar in einen neuen Versuch um, bis Ihr Ver-
Ihre äußere Erscheinung am Prüfungstag sollte dem halten sich mit der gewünschten Wirkung deckt.
쐌 Beobachten Sie genau, wie Ihre Mitspieler Ihre Ver-
formalen Anlass einer Prüfung gerecht werden. Ent-
scheiden Sie sich für eine Garderobe, die einen mög- haltensziele umsetzen. Möglicherweise können Sie
lichst optimalen Kompromiss zwischen den Anforde- von den gezeigten Alternativen profitieren (Auspro-
rungen der Prüfungssituation und Ihren eigenen Vor- bieren!).
쐌 Variieren Sie die Begrüßungssituation, damit Sie für
stellungen darstellt, damit Sie am Tag X nichts aus der
Fassung bringt. Wer sich irgendwie „verkleidet“, in sei- alle Fälle gewappnet sind (z. B. Prüfer kommt zur
ner Bewegungsfreiheit eingeschränkt oder lächerlich Begrüßung auf Sie zu; Prüfer ist bei Ihrem Eintreten
fühlt, könnte ungewollt die falschen Signale in Rich- noch mit Notizen beschäftigt etc.). Dokumentieren
tung Prüfer aussenden. Sie das Akzeptieren der Rollengrenzen durch Ein-
halten der „Benimm-Regeln“!

Körperhaltung und Auftreten


Sauber starten: das „Warming-up“
Die Körperhaltung ist eine der zentralen Strategien, im Prüfungsgespräch
bewusste Kompetenzsignale zu vermitteln. Positive
Verhaltensziele wie Entspanntheit und Selbstbewusst- Als Warming-up bezeichnet man die Phase im Prü-
sein können durch eine kontrollierte Körperhaltung fungsgespräch, in der die ersten inhaltlichen Äußerun-
ausgedrückt werden. gen getroffen werden. Zur Annäherung und zum
Stressabbau stellt der Prüfer in der Regel eine offene
Gangarten. Probieren Sie unterschiedliche Gangarten Eingangsfrage. Das bedeutet: Der Prüfling hat den ak-
im Hinblick auf Tempo und Anspannung. Gehen Sie tiven Sprecherpart und verfügt bei der Gestaltung der
auf Ihr Spiegelbild zu und begrüßen Sie einen imagi- Antwort sowohl zeitlich als auch inhaltlich über einen
nären Prüfer. Die zunehmende Routine wird Sie ent- maximalen Freiheitsgrad und entscheidet allein, was
spannen, so dass das Kompetenzsignal „selbstbewusst und wie viel er erzählt.
auftreten“ sich von selbst einstellt. Das Warming-up ist beendet, sobald der Prüfling
seinen Redefluss unterbricht oder signifikante fachli-
Blickkontakt. Erweitern Sie Ihr Gangtraining um die che Fehler macht. Mit dem Ende dieser Phase überneh-
Komponente „Blickkontakt“. Gehen Sie auf den „Prü- men die Prüfer verstärkt die Themen- und Gesprächs-
fer“ im Spiegel zu und versuchen Sie, einem Blickkon- steuerung.
takt standzuhalten (dabei das Lächeln nicht vergessen, Verhaltensziel in dieser Prüfungsphase sollte es
sonst wirkt Ihr Verhalten aggressiv!). Nach und nach sein, ein Maximum an Prüfungszeit durch selbst-
wird sich durch Training auch diese Selbstbewusst- bestimmtes Sprechen zu verbrauchen und eine vorzei-
seinsgeste fest in ihrem Verhaltensrepertoire ver- tige Einmischung des Prüfers zu verhindern.
ankern. Hier eine Auswahl geeigneter Strategien:

Sitzpositionen. Probieren Sie Sitzpositionen aus (mit Sprechtempo kontrollieren. Langsames Sprechen ver-
und ohne Tisch)! Benutzen Sie auch hier Ihr Spiegel- braucht Zeit, hat einen selbstberuhigenden Effekt und
bild als Kontrolle. Versuchen Sie Sitzpositionen zu fin- suggeriert Selbstbewusstein. Sprechen Sie sich zur

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Übung in Ihrem normalen Sprechtempo einen kurzen verhindern, ist insbesondere die Lautstärke von großer
Text vor, den Sie auswendig hersagen können. Stoppen Bedeutung.
Sie die Zeit und versuchen Sie in den folgenden Durch- Eine laute und klare Aussprache kann z. B. verhin-
gängen, die Sprechzeit möglichst zu verdoppeln. dern, dass der Prüfer Ihre Ausführungen rein akustisch
Bemühen Sie sich auch in Alltagsgesprächen, sooft nicht versteht. Eine Nachfrage des Prüfers könnte Sie
Sie daran denken, um eine gezielte Verlangsamung des zum einen verunsichern und zum anderen mit einer
Sprechtempos. Sie werden die Erfahrung machen, dass weiteren Frage verknüpft werden, so dass die selbst-
Sie sich besser konzentrieren können, sich insgesamt bestimmte Eröffnungsphase vorzeitig gekappt wird.
entspannter fühlen und dass Ihre Zuhörer aufmerk- Darüber hinaus steigt für den Prüfer die Hemmschwel-
samer sind als üblich. le, sich in einen lauten Vortrag einzuschalten, da er Sie
bei seiner Unterbrechung akustisch überbieten müss-
Antworten sinnvoll strukturieren. Verfahren Sie grund- te!
sätzlich nach der Faustregel „Skelett vor Detail“! Eine Abgesehen davon suggeriert eine angemessene
vom Allgemeinen zum Speziellen voranschreitende Lautstärke, dass Sie hinter dem stehen, was Sie sagen
Antwortstruktur erlaubt Ihnen, ein Maximum an Prü- und ist damit eine eindeutige Dokumentation von
fungszeit selbstbestimmt zu gestalten und vorzeitige Selbstbewusstsein und Kompetenz. Und bitte keine fal-
Einmischungen der Prüfer zu verhindern. Je mehr Sie sche Scheu: Eine geflüsterte Falschantwort ist mit Blick
(quantitativ) zu sagen haben, desto deutlicher gelingt auf die Endbeurteilung nicht weniger gravierend als
es Ihnen, (Fach-)Kompetenz zu suggerieren. Es sei al- eine laut und deutlich vorgetragene. . .
lerdings angemerkt, dass eine unabdingbare Erfolgs- Versuchen Sie schließlich, Ihre Intonation zu ver-
voraussetzung für diese Strategie die fachliche Korrekt- bessern (z. B. durch laute Leseübungen). Sie tun Ihren
heit Ihrer Äußerungen ist! durch vorangegangene Prüfungen vielleicht schon er-
Führen Sie als Training mit Ihrer Arbeitsgruppe/ schöpften Prüfern einen großen Gefallen, da es leichter
Freunden eine Simulation dieser Gesprächsphase fällt, einem intonatorisch abwechslungsreichen Vortrag
durch. Lassen Sie sich eine offene Eingangsfrage stellen zu folgen. Auf diese Weise sammeln Sie ohne großen
und bitten Sie die anderen, sich überall dort mit Fragen Aufwand Pluspunkte.
einzuschalten, wo eine Nachfrage erforderlich scheint.
Je länger Sie ungestört reden können, desto besser ist
Die heiße Phase des Prüfungsgesprächs
Ihre Antwortstruktur!
In dieser Gesprächsphase geht es darum, die Fachkom-
Mit Pausen richtig umgehen. Pausen haben eine über- petenz des Prüflings etwas genauer unter die Lupe zu
aus wichtige Funktion im Prüfungsgespräch, denn Sie nehmen. Entsprechend dominieren die Prüfer das Ge-
geben dem Prüfling die nötige Zeit, seine Gedanken zu schehen durch eine verstärkte (Frage-)Aktivität im De-
ordnen und fördern so einen logisch-stringenten Vor- tailbereich.
trag. Um den Sprecherpart und damit die aktive Ge- Unser vorrangiges Gesprächsziel in dieser Phase
sprächssteuerung in dieser Phase möglichst lange zu sollte es sein, die Zahl der Prüferfragen möglichst ge-
behalten, sollte man allerdings dafür sorgen, dass der ring zu halten, deren „Tiefenreichweite“ auf ein ver-
Prüfer die eingeschobenen Pausen nicht als „Startsig- tretbares Maß zu begrenzen und die eigenen Antwort-
nal“ missdeutet. spielräume auszubauen.
Verschaffen Sie sich in Alltagsgesprächen ein Gefühl
dafür, welche Pausenlänge vom Gesprächspartner tole- Antworten sinnvoll strukturieren. Wie schon in der
riert wird. Registrieren Sie unauffällig die Pausenlänge Frühphase des Prüfungsgesprächs sollten jetzt die Ant-
bis zur ersten Einmischung des Gesprächspartners. Auf worten generell vom Allgemeinen zum Speziellen
diese Weise gewinnen Sie ein sicheres Gefühl für die strukturiert werden.
zeitliche Angemessenheit von Sprechpausen. Machen Sie sich klar, dass jeder Ihrer Antworten ein
Vermeiden Sie überlange Pausen in der Prüfung, potenzielles Angebot an den Prüfer darstellt, die von
wenn Sie auf Anhieb keine Antwort parat haben. Ver- Ihnen gegebenen Fachinformationen durch weiterge-
suchen Sie stattdessen „laut zu denken“, d. h. lassen Sie hende Fragen zu vertiefen. Durch die Antwortstruktur
den Prüfer an Ihrer Antwortfindung teilhaben. Bemü- „Skelett vor Detail“ hat man die Chance, vorab eine
hen Sie sich, auf der Basis Ihnen bekannter Fakten eine ganze Reihe richtiger Fakten zu nennen, bevor auf der
Antwort herzuleiten. Immerhin ist dieses Verfahren Detailebene ggf. „gepasst“ werden muss. Der positive
besser als ein vorschnelles „Passen“, da Sie auf diese Effekt basiert hier auf einer Abschwächung möglicher
Weise wenigsten in Teilbereichen Ihre Kompetenz do- Falschantworten durch ihre Einbettung in (richtige)
kumentieren können. Allgemeinaussagen.

Laut und deutlich sprechen. Die Sprachqualität (Laut- Das Prüfungsgespräch steuern. Um sein (fachliches)
stärke, Intonation, Tempo) ist ein überaus deutliches Gesicht in der Detailfragerunde zu wahren, sollte man
Kompetenzsignal. Mit dem vorrangigen Ziel in dieser ausschließlich „kontrollierte“ Antworten geben, um
Prüfungsphase, eine vorzeitige Prüfereinmischung zu sich ein Mindestmaß an thematischer Steuerung zu
sichern. Nur so besteht die Möglichkeit, Nichtgewuss-

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tes dezent zu verschweigen und stattdessen sicheres mischungen und damit mit dem Verlust des Sprecher-
Wissen zu thematisieren. Aus diesem Grund sollten in parts zu rechnen.
den Antworten ausschließlich Themen, Termine oder Sollte Ihnen dieser Trainingspunkt schwer fallen,
Details genannt werden, die bei näherem Nachfragen stellen Sie den Prüfungssimulationen eine Aufbau-
auch näher erläutert werden können. Andererseits übung voran: Skizzieren Sie Ihre Antworten (z. B. auf
können Details bewusst und gezielt eingeflochten wer- Fachfragen aus früheren Prüfungsprotokollen) zu-
den, um den Prüfer zu Nachfragen zu provozieren und nächst schriftlich und bitten Sie dann Ihre Arbeitsgrup-
dann fachlich zu glänzen. pe/Freunde um eine Beurteilung im Hinblick auf Nach-
Trainieren Sie Ihre Fähigkeit zur Gesprächssteue- vollziehbarkeit und logische Stringenz!
rung, indem Sie z. B. versuchen, „Köder“ aus dem Be-
reich Ihres sicheren Fachwissens auszulegen. Am ge- Sich auf den Prüfer einstellen. In der heißen Phase des
eignetsten hierfür erweist sich immer wieder die Er- Prüfungsgesprächs sollte jede unnötige Spannung zwi-
wähnung spezieller Fachtermini oder Verfahren. schen Prüfer und Prüfling vermieden werden. Aus die-
sem Grund sollte der Kandidat versuchen, sich mög-
Antwortspielräume ausbauen. Weniger Prüferfragen lichst schnell auf den Fragestil des Prüfers einzustellen.
bedeuten mehr Antwortspielräume für den Prüfling. Ausschweifende Antworten werden den „Stichwort-
Die quantitative Minimierung der Prüferfragen erlaubt Frager“ ebenso in Wallung bringen wie Telegrammstil-
dem Kandidaten besser zu steuern, was er darstellen Antworten den „offenen Frager“. Die Konsequenz einer
will oder kann, so dass die Gefahr, bei Lücken ertappt missglückten Einstellung auf den Prüfer ist das vorzei-
zu werden, sich erheblich verringert. Außerdem bedeu- tige Abkappen der Prüflingsbeiträge. Dadurch werden
tet ein selbstbestimmtes (und möglichst ausgedehntes) Selbstbewusstsein und Konzentrationsfähigkeit des
Gestalten von Prüfungszeit, dass weniger Gebiete/The- Kandidaten unterminiert und (schlimmer noch) die
men abgefragt werden können. Unfähigkeit der Verhaltenseinstellung auf den Prüfer
Denken Sie daran, dass (selbst richtige) Stichworte ggf. als fachliche Unfähigkeit hochgerechnet.
häufig geraten wirken und bei der Endbeurteilung im Spielen Sie in Ihren Prüfungssimulationen verschie-
ungünstigsten Fall als bloßes Fragmentwissen einge- dene Prüfertypen durch mit dem Trainingsziel, Ihre
stuft werden. Gewöhnen Sie sich in Prüfungssimulatio- Antworten möglichst schnell dem Fragestil des Prüfers
nen daher an, grundsätzlich in ganzen, zusammenhän- anzupassen. Fertigen Sie dazu eine Kurzbeschreibung
genden Sätzen zu antworten. Kombinieren Sie diese verschiedener Prüfertypen an. Ein Mitglied Ihrer Lern-
Technik mit einer bewussten Kontrolle des Sprechtem- gruppe wählt dann geheim einen Prüfertyp aus, den er
pos, um möglichst viel Prüfungszeit selbstbestimmt zu in der folgenden Simulation verkörpern will. Nach der
verbrauchen. „Prüfung“ beurteilt der Prüfer das Anpassungsver-
Trainieren Sie die inhaltliche Strukturierung Ihrer mögen des Kandidaten und gibt ggf. Hinweise zu
Antworten unter dem Aspekt der Nachvollziehbarkeit. einer Optimierung des Antwortstils.
Sollte sich aus der Prüferperspektive ein „roter Faden“
vermissen lassen, ist mit häufigen und vorzeitigen Ein-

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Fax: 0211/43 02-12 00
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Fax: 03 55/7 8010 – 36
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Fax: 0 6131/2 88 22 88
Schwachhauser Heerstraße 30 E-Mail: kammer@laek-rlp.de
28209 Bremen
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Maximilianstraße 22 Doctor-Eisenbart-Ring 2
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Bezirksärztekammer Rheinhessen Ärztekammer Schleswig-Holstein


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55122 Mainz 23795 Bad Segeberg
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Bezirksärztekammer Trier Landesärztekammer Thüringen


Balduinstraße 10 – 14 Im Semmicht 33
54290 Trier 07751 Jena-Maua
Tel.: 06 51/46 03 – 0 Tel.: 0 36 41/6140
Fax: 06 51/46 03 – 171 Fax: 0 36 41/614169
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Ärztekammer des Saarlandes Ärztekammer Westfalen-Lippe


Faktoreistraße 4 Gartenstraße 210 – 214
66111 Saarbrücken 48147 Münster
Tel.: 06 81/40 03 – 0 Tel.: 02 51/92 90
Fax: 06 81/4 00 33 40 Fax: 02 51/9 29 29 99
E-Mail: info-aeks@aeksaar.de E-Mail: posteingang@aekwl.de

Sächsische Landesärztekammer
Schützenhöhe 16
01099 Dresden
Tel.: 03 51/8 26 70
Fax: 03 51/8 26 7412
E-Mail: dresden@slaek.de

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Augenheilkunde

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1 Erkrankungen der Augenlider

1
Angewandte Anatomie

Angewandte Anatomie
Frage 1 Frage 3
....................................... .......................................
? Skizzieren Sie grob schematisch die Anatomie des
Lidapparates (Ansicht koronal und sagittal;
? Was ist der M. orbicularis oculi, wo liegt er, welche
Teile kennen Sie, was ist seine Funktion und wie
Abb. 1.1). wird er innerviert?

! Der M. orbicularis ist ein Ringmuskel, der zirkulär um


Frage 2
....................................... das Auge angeordnet liegt. Er besteht aus einem or-
bitalen, einem präseptalen und einem prätarsalen Teil
? Was versteht man unter der vorderen Lidlamelle,
was unter der hinteren Lidlamelle?
und dient dem Lidschluss. Die Innervation erfolgt
durch Äste des N. facialis.
! – Vordere Lidlamelle: Haut und M. orbicularis,
i Der M. orbicularis ist ein sehr funktionstüchtiger Muskel,
– hintere Lidlamelle: Tarsus und Konjunktiva.
der selbst durch größere Resektionen in seiner Funktion
i Die Beachtung der beiden anatomisch und funktionell nicht beeinträchtigt wird. Eine Fazialisparese führt je-
verschiedenen Lidlamellen ist insbesondere bei der re- doch zur Minderfunktion und letztendlich damit zur
konstruktiven Lidchirurgie von Bedeutung. Es müssen Unterliderschlaffung und Lidschlussinsuffizienz.
beide Lamellen wiederhergestellt werden. Jeweils nur
eine der beiden Lamellen kann durch ein freies Trans-
plantat ersetzt werden, die andere muss dann aus einer
gefäßführenden Lappenplastik bestehen.

a b

Abb. 1.1 a, b Anatomie des Lidapparates. a Koronale Ansicht. Abb. 1.1 b Sagittale Ansicht.

.......... 1

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Frage 4 Frage 5
....................................... .......................................
Wo verläuft der M. levator palpebrae (Ursprung,
? Verlauf, ? Was versteht man unter einer normalen Levator-
1

Ansatz), welche Funktion hat er und wie funktion?


wird er innerviert?
! Die normale Levatorfunktion ist die Exkursion des
! Lides zwischen maximalem Aufblick und Abblick
Erkrankungen der Augenlider

– Ursprung in der Orbitaspitze vom Zinn-Anulus,


zieht zwischen M. rectus superior und knöcher- (10 – 20 mm).
nem Orbitadach nach anterior, bildet in seinem
vorderen Teil die bindegewebige Levatoraponeu-
i Die Kenntnis der Levatorfunktion ist wichtig für die Dif-
rose aus und setzt mit dieser an der Tarsusvor- ferenzialdiagnose einer Ptosis und die Wahl eines adä-
derfläche an, mit einigen Fasern in der Lidhaut, quaten Operationsverfahrens zur chirurgischen Korrektur
und formt damit die Lidfurche, einer Ptosis.
– Funktion: Oberlidhebung (Lidöffnung), Antagonist
des M. orbicularis,
– Innervation: III. Hirnnerv (N. oculomotorius). Frage 6
.......................................
Durch welche Nerven erfolgt die sensible Innerva-
i Bei einer Ptosiskorrektur über ein direktes Verfahren wird
die Levatoraponeurose und ggf. der Levatormuskel selbst
? tion der Lid- und Periorbitalregion?
dargestellt und die Aponeurose oder der verkürzte (re-
! Durch den V. Hirnnerv (N. trigeminus, R. supraorbi-
sezierte) Muskel an der Tarsusvorderfläche refixiert (Le-
talis und R. infraorbitalis).
vatorrefixation oder -resektion). Der Wirkungsgrad des
Muskels wird dadurch verbessert. Voraussetzung ist we- i Im Ausbreitungsgebiet dieser sensiblen Äste manifestie-
nigstens eine Restfunktion des Levatormuskels. ren sich typischerweise Varicella-zoster-Virusinfektionen.

Gutartige Augenlidveränderungen

Frage 7 Frage 8
....................................... .......................................
? Nennen
rungen.
Sie 2 häufige gutartige Augenlidverände- Welche Differenzialdiagnose umfasst die klinische
? Verdachtsdiagnose Chalazion?

! – Chalazion, ! Maligne Lidtumoren, insbesondere Talgdrüsenkarzi-


– melanozytärer Nävus. nom.

i Das Chalazion stellt eine häufige, lipogranulomatöse i Man muss stets daran denken, dass maligne Prozesse,
Entzündung der Talgdrüsen im Bereich der Augenlider insbesondere das Talgdrüsenkarzinom, ein Chalazion
dar. Am häufigsten geht es von den Meibom-Talgdrüsen oder eine einseitige Blepharitis nachahmen können.
aus, seltener von den Zeiss-Talgdrüsen entlang des Lid- Deshalb sollte das exzidierte Gewebe histopathologisch
randes. Es entwickelt sich aufgrund einer Verlegung der untersucht werden.
Ausführungsgänge der Talgdrüsen. Es kann nach hinten
zur Conjunctiva tarsi durchbrechen oder nach außen
durch die Lidhaut. Es imponiert oft als subkutanes Frage 9
Knötchen und zeigt je nach Stadium eine rötliche Farbe
.......................................
Welche Differenzialdiagnose umfasst die klinische
oder Hauteigenfarbe. ? Verdachtsdiagnose melanozytärer Nävus?
Ein melanozytärer Nävus der Augenlider kann erworben
oder kongenital auftreten. Der häufige erworbene Nävus ! Maligne Lidtumoren.
wird meistens zwischen dem 5. und 10. Lebensjahr be-
obachtet und imponiert als 2,0 mm großer, flacher oder i Im Gegensatz zu malignen Lidtumoren oder einer Ble-
minimal erhabener Prozess. Bei Lokalisation im Bereich pharitis kommt es beim melanozytären Nävus der Lid-
des Lidrandes ist eine Ausdehnung bis in die Conjunctiva kante in der Regel nicht zum Wimpernverlust. Die Pro-
tarsi möglich. Manchmal ist er auch um das Tränen- liferation melanozytärer Nävuszellen beginnt in der Ba-
pünktchen herum lokalisiert (peripunktale Lokalisation). salzellschicht der Epidermis. Die Zelllen wandern all-
Das Erscheinungsbild reicht von stark pigmentierten bis mählich in die Dermis (Compound naevus). Später im
zu klinisch amelanotischen, nicht pigmentierten Formen. Leben verbleiben sie fast ausschließlich in der Dermis
(intradermaler Nävus). Ein melanozytärer Nävus kann
selten in ein malignes Melanom übergehen.

2 ..........

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Frage 10 i Der kongenitale geteilte Nävus entwickelt sich vor dem
....................................... Zeitpunkt der embryologischen Augenlidtrennung. Die
? Nennen Sie 2 Behandlungsoptionen beim Chalazi-

1
okulodermale Melanozytose zeigt eine kongenitale
on. schiefergraue Pigmentierung der periokulären Lidhaut,
! der Uvea und manchmal der Orbita, der ipsilateralen
– Trockene Wärme mit oder ohne Lidrandpflege,
Meningen sowie des ipsilateralen harten Gaumens. In ca.
– chirurgische Exzision.

Gutartige Augenlidveränderungen
10% der Fälle liegt der Nävus von Ota beidseitig vor.
i Das Chalazion kann sich spontan zurückbilden. Bei Er- Histopathologisch stellt der Nävus von Ota eine über-
wachsenen stellt es häufig eine fokale Manifestation schüssige Anreicherung dendritischer Melanozyten in der
einer hinteren Blepharitis mit Dysfunktion der Meibom- Dermis, Sklera und Uvea dar. Selten gehen diese Zellen in
Drüsen dar, z. B. im Rahmen einer Rosazea (Abb. 1.2 auf ein malignes Melanom über. Jeder Patient mit diesen
S. 223). In dieser Situation ist deshalb eine besonders charakteristischen Veränderungen sollte regelmäßig au-
konsequente Lidrandpflege erforderlich, die sich aber genärztlich untersucht werden zum Ausschluss einer
auch sonst zur Vermeidung eines Chalazions empfiehlt. okulären Melanozytose, zum frühzeitigen Ausschluss
Ein Chalazion, das sich unter konservativer Behandlung eines malignen Melanoms der Uvea und eines Offen-
nicht ausreichend zurückbildet, sollte durch Inzision und winkelglaukoms.
Kürettage behandelt werden. In Lokalanästhesie wird
das Lid mit einer Chalazionklemme ektropioniert. Im
Bereich der sichtbaren Vorwölbung auf dem Niveau der Frage 13
.......................................
Conjunctiva tarsi wird ein senkrecht zur Lidkante ver-
laufender Schnitt gelegt, ohne die Lidkante zu verletzen. ? Nennen Sie 2 häufige gutartige „erhabene“ (pro-
minente) Prozesse des Oberflächengewebes der
Der schleimige Inhalt wird exzidiert einschließlich der
Lidhaut mit intakter papillomatöser oder glatter
umgebenden fibrösen Pseudokapsel und zur histologi-
Oberfläche.
schen Untersuchung eingeschickt. Anschließend wird die
konservative Behandlung fortgesetzt. ! – Squamöses Papillom,
– seborrhoische Keratose.

Frage 11 i Papillome zeigen meistens eine intakte papillomatöse


....................................... Oberfläche und werden in der Regel bei älteren Patienten
? Nennen Sie Behandlungsoptionen beim melanozy-
tären Nävus des Augenlides?
beobachtet. Ihre Farbe ähnelt der angrenzenden Haut.
Sie können sessil oder gestielt sowie solitär oder multipel
! auftreten. Histopathologisch sind sie charakterisiert duch
– Beobachtung und Verlaufskontrolle,
– exzisonale Biopsie.
eine hyperkeratotische Epidermis mit darunter liegende,
fingerartige Projektionen fibrovaskulären Bindegewebes.
i Typische melanozytäre Nävi können beobachtet werden. Seborrhoische Keratosen sind in der Regel verschieblich,
Bei verdächtigen atypischen Prozessen bietet sich die leicht erhaben, rundlich und von bräunlicher Farbe. His-
exzisonale Biopsie an. Wenn der Tumor nur die Lidhaut topathologisch werden sie gegliedert in hyperkeratoti-
allein einbezieht, ist eine elliptische Resektion empfeh- sche, akanthotische und adenoide Formen. Die Therapie
lenswert, wobei die Längsachse der Ellipse senkrecht umfasst jeweils die Beobachtung des Prozesses, bei stö-
zum Lidrand verläuft. Bei alleiniger Lokalisation entlang rendem Ausmaß die Exzision.
des Lidrandes (Abb. 1.3 auf S. 223) kann die Resektion
durch lidkantenparalle Exzision erfolgen. Ausgedehntere
Prozesse mit Ausdehnung in die Tiefe erfordern eine Frage 14
.......................................
durchgreifende pentagonale Exzision.
Nennen Sie 2 „erhabene“ (prominente) Prozesse
? des Oberflächengewebes der Lidhaut mit mögli-
cher Kraterbildung.
Frage 12
.......................................
! – Keratoakanthom,
? Welche weiteren Varianten
Nävus kennen Sie?
des melanozytären
– Molluscum contagiosum.

! – Kongenitaler geteilter Nävus mit Einbeziehung


von Ober- und Unterlid („Kissing-Nevus“),
– kongenitale okulodermale Melanozytose (Nävus
von Ota).

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i Keratoakanthome zählen zu den prominenten Prozessen Frage 17
des Oberflächengewebes mit Kraterbildung. Die Anam-
.......................................
? Wie heißen die sukutanen Knoten mit Hauteigen-
1

nese umfasst ein schnelles Wachstum innerhalb von 8


Wochen oder weniger. Innerhalb weniger Wochen kann farbe, die bevorzugt im Kindesalter und temporal
es zur spontanen Regression kommen. Keratoakanthome im oberen Lidbereich in Erscheinung treten?
kommen meistens bei Patienten mittleren oder höheren
!
Erkrankungen der Augenlider

Dermoidzysten.
Alters vor. Sie können einem noduloulzerativen Basaliom
oder einem Plattenepithelkarzinom ähneln. Deshalb ist i Dermoidzysten entwickeln sich als Folge von in der Tiefe
oft eine exzisionale Biopsie erforderlich. Die hautfarbe- eingeschlossenem Ektoderm im Bereich knöcherner Su-
nen, flach prominenten Dellwarzen finden sich typi- turen. Meistens treten sie am knöchernen Orbitarand
scherweise bei Kindern im Gesichts- und Lidbereich. Bei auf, und zwar temporal oben im bereich der Sutura
immunsupprimierten Patienten treten sie nicht nur häu- frontozygomatica. Hier imponieren sie oft als subkutane
figer auf, sondern rezidivieren oft und können als Rie- nicht bewegliche Knoten im Bereich der lateralen Anteile
sendellwarzen das 2- bis 3fache des normalen Durch- des Oberlides oder der Augenbraue.
messers erreichen. Bei Lokalisation am Lidrand kann es
durch die abgestoßenen, mit DNA-Virus gefüllten Epi-
thelien zu einer chronischen follikulären Konjunktivitis Frage 18
kommen. Therpeutisch ist in der Regel die oberflächliche .......................................
Exzision ausreichend. Welche therapeutischen Optionen bestehen bei
? der klinischen Verdachtsdiagnose Dermoidzyste?

Frage 15 ! – Verlaufskontrolle,
....................................... – Exzision.
? Nennen Sie gelbliche Prozesse der Lidhaut. i Bei Ruptur der Zystenwand kommt es zu einer entzünd-
! Xanthelasmen. lichen (granulomatösen) Reaktion im umgebenden Ge-
webe. Das Volumen der Dermoidzysten und die histo-
i Das Xanthelasma ist ein häufiger, meist beidseitiger, in pathologisch nachweisbare entzündliche Reaktion der
der Regel bei älteren Patienten auftretender gutartiger Umgebung nehmen mit steigendem Lebensalter zu.
subkutaner Augenlidprozess, der eine Infiltration lipid- Deswegen und aufgrund ästhetischer Überlegungen ist
haltiger Makrophagen in die Dermis zeigt. Obwohl die die chirurgische Exzision in der Regel vor dem 5. Le-
meisten Patienten mit Xanthelasmen normale Fettspiegel bensjahr empfehlenswert.
haben, können einige an einer essenziellen Hyperlipid-
ämie (meist Typ II) oder einer sekundären Hyperlipidämie
leiden (z. B. nach Diabetes mellitus oder biliärer Zirrhose). Frage 19
Eine chirurgische Exzision oder Laserbehandlung (Argon- .......................................
laser, Erbium:YAG-Laser) kann bei größeren Prozessen
auch aus ästhetischen Gründen erwogen werden.
? Nennen Sie einen gutartigen Prozess im Lidbe-
reich, der häufig im Säuglingsalter und der frühen
Kindheit auftritt und rötlich-bläulich-livide ausse-
hen kann.
Frage 16
....................................... ! Kongenitales kapilläres Hämangiom.
Gelbliche Einlagerungen der Lidhaut lassen an
? welche weitere Differenzialdiagnose denken? i Die kongenitale Form tritt in der Regel bei Geburt oder
wenige Wochen danach auf. Die oberflächliche Form ist
! Paraffingranulom. eine unregelmäßig begrenzte rötliche Geschwulst, die die
Augenlider und periokuläre Haut einbeziehen kann. Zu
i Charakteristisch sind ein- oder beidseitige, gelbliche Ein- Beginn ist der Prozess flach und vergrößert sich dann
lagerungen in der Lidhaut. Histopathologisch handelt es progressiv über 3 – 6 Monate. Danach kann es zu einer
sich um eine chronische lipogranulomatöse Entzündung Stabilisierung und allmählichen Rückbildung kommen.
mit Epitheloidzellen, Riesenzellen und Lymphozyten, die Das tiefe kapilläre Hämangiom ist von blaugrauer Farbe
um optisch leere Vakuolen angeordnet sind. In der Regel und palpatorisch weich. Wesentliche Komplikationen
besteht ein Zusammenhang mit Nasennebenhöhlenein- umfassen Strabismus durch Bulbusverlagerung, Refrak-
griffen und Salbentamponade der Nase. Ursache dieser tionsfehler inkl. Astigmatismus durch Bulbuskompressi-
Lipogranulome ist am ehesten die üblicherweise bei Be- on sowie Amblyopie insbesondere durch eine verdeckte
endigung der Nasennebenhöhleneingriffe durchgeführte Pupille. Da es oft zu einer spontanen Regression kommt,
Salbentamponade mit paraffinhaltigen Präparaten. The- besteht die Behandlung zunächst aus Verlaufskontrolle,
rapeutische Optionen umfassen insbesondere bei um- anschließend Therapie evtl. vorliegender Refraktionsfeh-
schriebenen Prozessen die chirurgische Exzision. ler bzw. der daraus resultierenden Amblyopie. Um-
schriebene Prozesse können exzidiert werden. Bei Am-
blyopiegefahr können Steroide und/oder Laserbehand-
lung zum Einsatz kommen.

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Frage 20
.......................................
? Nennen Sie einen häufigen zystischen Lidprozess

1
in Lidrandnähe.

! Apokrines Hidrozystom (Moll-Zyste).

Bösartige Augenlidveränderungen
i Das apokrine Hidrozystom ist eine Retentionszyste apo-
kriner Drüsen, z. B. der Moll-Schweißdrüsen. Sie können
einzeln oder mehrfach entlang des Lidrandes auftreten
und haben eine glatte Oberfläche. Sie können hautfar-
ben sein und dann einem kleinen zystischen Basaliom
ähneln. Nach Einblutung können Moll-Zysten eine bläu-
lich dunkle Verfärbung aufweisen und dann einem pig-
mentierten melanozytären Nävus ähneln. Bei störendem
Ausmaß besteht ihre Behandlung aus der chirurgischen
Exzision.

Frage 21
.......................................
? Nennen Sie Leitbefunde einer Neurofibromatose
(Typ I; von Recklinghausen) im Lidbereich.

! – Plexiformes Neurofibrom,
– multiple Neurofibrome.

i Das plexiforme Neurofibrom gilt als pathognomonisch


für die Neurofibromatose. In der Regel tritt bei Kindern
eine diffuse Verdickung des gesamten Augenlides auf,
welche auch mit einer Ptosis einhergehen kann. Auf-
grund der diffusen Infiltration ist eine vollständige Exzi-
sion gewöhnlich schwierig. Eine chirurgische Tumorvo-
lumenreduktion kann zur vorübergehenden Verbesse-
rung des Erscheinungsbildes führen. Multiple Neurofi-
brome können als multiple subkutane Knötchen mit
Hauteigenfarbe bei Patienten mit Neurofibromatose im
Bereich der Augenlider auftreten.

Bösartige Augenlidveränderungen

Frage 22 Frage 23
....................................... .......................................
? Welches ist das häufigste Malignom im Lidbereich
und wodurch unterscheidet es sich von anderen
? Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein kno-
tiges Basaliom bei einem Sicherheitsabstand von
bösartigen Tumoren? 2,5 mm komplett entfernt wird?

! Das Basaliom oder Basalzellkarzinom. Es metastasiert ! Etwa 75 %.


so gut wie nie.
i Der Grund für die vergleichsweise niedrige Erfolgsrate
i Das Basaliom ist der häufigste maligne Hauttumor. Etwa liegt im diskontinuierlichen Wachstum des Basalioms.
85% aller Basaliome sind im Kopfbereich anzutreffen mit Neben der Hauptmasse des Tumors finden sich fast
Bevorzugung der Lidregion. Der Augenarzt ist daher mit immer Tumorzellnester, die mehrere Millimeter über den
der Diagnose und Therapie dieses Tumors, der unter sehr klinisch sichtbaren Tumorrand hinausreichen können
variablen Erscheinungsformen auftreten kann, ver- (Abb. 1.4 auf S. 223).
gleichsweise häufig konfrontiert.

.......... 5

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Frage 24 i Besteht auch nur der geringste Zweifel an der Dignität
....................................... eines Tumors, dann sollte vor der kompletten Entfernung
? Bei welcher Basaliomform sollte ein Sicherheitsab-
1

eine histologische Abklärung erfolgen. Bei kleinen Tu-


stand von 5 mm keinesfalls unterschritten werden? moren kann dies auch in Form einer so genannten Exzi-
! sionsbiopsie vorgenommen werden. Die Entnahme hat
Beim Basaliom vom Morphaeatyp (sklerodermiformes
vom Rande der Läsion zu erfolgen, um beurteilen zu
Basaliom).
Erkrankungen der Augenlider

können, inwieweit invasives Wachstum vorliegt. Außer-


i Dieser oftmals unterschätzte und fehlgedeutete Basa- dem finden sich im Zentrum eines Tumors nicht selten
liomtyp zeigt klinisch ein flaches Wachstum mit dem Nekrosen, die eine genaue histologische Zuordnung er-
Aspekt einer Vernarbung. Die strangförmigen, diskonti- schweren können.
nuierlichen Tumorausläufer reichen nicht selten 10 mm
und mehr in das scheinbar gesunde Gewebe!
Frage 28
.......................................
Welche Zusatzmaßnahme sollte bei der Ausräu-
.......................................
Frage 25 ? mung eines Chalazions des Erwachsenen erfol-
gen?
? Welches klinische Zeichen deutet bei einem Lid-
malignom auf eine orbitale Tiefenausbreitung mit
! Histologische Untersuchung des Inhalts.
Bulbusbefall hin?

! Eine auftretende Beweglichkeitseinschränkung des


i Hinter dem klinischen Bild eines Hagelkorns verbirgt sich
Augapfels. beim Erwachsenen jenseits des 4. Lebensjahrzehnts ge-
legentlich ein Talgdrüsenkarzinom. Deshalb sollte in
i Die einsetzende Motilitätsstörung wird in diesem Fall diesen Fällen eine histologische Untersuchung veranlasst
hervorgerufen durch ein Einwachsen des Tumors in die werden, da eine verspätete Diagnose angesichts der
Muskelscheiden und den Muskel. In aller Regel ist eine Metastasierungsneigung für die betroffene Person fatale
vollständige Entfernung des Tumors dann nur noch Folgen haben kann.
durch eine Exenteration der Augenhöhle zu erreichen,
sofern nicht bereits ein Tumordurchbruch in die Neben-
höhlen erfolgte, was eine zusätzliche Nebenhöhlenaus- Frage 29
.......................................
räumung erforderlich machen würde.
? Woran muss beim Vorliegen einer einseitigen the-
rapieresistenten Blepharitis differenzialdiagnos-
tisch gedacht werden?
Frage 26
.......................................
! – Adenokarzinom (Meibom-Karzinom),
? Welche klinischen Symptome sind bei einem nicht
pigmentierten Tumor im Lidbereich Hinweise auf – Plattenepithelkarzinom.
ein malignes Geschehen? i Sowohl das Adenokarzinom wie auch das Plattenepi-
! – Zilienverlust,
thelkarzinom können in einer pagetoiden Form auftre-
– schlechte Abgrenzbarkeit, ten, die sich durch ein flächiges diffuses Wachstum aus-
– abnormes Gefäßmuster, zeichnet und bei Befall der Lidränder das Bild einer Ble-
– progressives Wachstum ohne Regression, pharitis hervorruft.
– Ulkusbildung,
– Spontanblutungen,
– mangelnde Verschieblichkeit. Frage 30
.......................................
Wie sind die Lymphabflusswege der Lider aufge-
i Keines dieser Symptome stellt ein absolut sicheres Mali- ? teilt?
gnitätskriterium dar! Je mehr dieser Symptome zusam-
mentreffen, desto größer wird allerdings die Wahr- ! Die lateralen beiden Drittel der Lider drainieren in die
scheinlichkeit, dass es sich um einen bösartigen Tumor
präaurikularen und aurikularen, die medialen Drittel
handelt. von Ober- und Unterlid in die submandibularen
Zu den zuverlässigsten Hinweisen auf Malignität zählt Lymphknoten.
der Wimpernverlust!
i Zur klinischen Diagnostik gehört bei zu Metastasierung
neigenden Tumoren (insbesondere Plattenepithel- und
Frage 27 Adenokarzinom, malignes Melanom und Merkel-Zelltu-
.......................................
mor) die Untersuchung der zugehörigen Lymphknoten
? Wann und wie sollte eine Probeexzision durchge-
führt werden?
durch Palpation und Sonographie und ggf. Biopsie. Au-
ßerdem ist daran zu denken, dass sich insbesondere
! Bei Zweifeln an der Dignität der Neubildung; es sollte Plattenepithel- und Adenokarzinom auch über die Ner-
eine Gewebeprobe vom Rand der Läsion in ausrei- ven in Richtung Orbita und Gehirn ausbreiten können.
chender Größe entnommen werden.

6 ..........

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Frage 31 i Alle genannten Symptome müssen immer den dringen-
....................................... den Verdacht auf Malignität wecken. Sie erfordern eine
? Ein 50-jähriger Patient entwickelt innerhalb von

1
Exzisionsbiopsie mit histologischer Abklärung. Lediglich
ca. 6 Wochen einen nahezu halbkugeligen Tumor bei Heranwachsenden bis zum Abschluss der Pubertät
von 8 mm Durchmesser mit einem zentralen Kra- sind Größenzunahme und Farbänderung von Pigment-
ter, der von Hornmassen gefüllt ist. Woran müssen malen ein häufiger zu beobachtender Vorgang, ohne

Bösartige Augenlidveränderungen
Sie denken und wie gehen Sie therapeutisch vor? dass eine Malignisierung vorliegt. Gleichwohl können
diese Nävi im späteren Lebensalter maligne entarten,
! – Keratoakanthom, wobei das Entartungsrisiko in Abhängigkeit vom Nävus-
– Exzision bei fehlender Spontanregression oder typ unterschiedlich beurteilt werden muss.
kontinuierlicher Größenzunahme.

i Das Keratoakanthom stellt eine so genannte Pseudo-


Frage 34
kanzerose dar. Histologisch ist es oftmals kaum vom .......................................
Plattenepithelkarzinom zu unterscheiden; daher ist auch Unter welchen Umständen ist bei der Resektion
für den Pathologen die Kenntnis der Entwicklungsdauer ? eines Lidmalignoms ein einzeitiges Vorgehen (Re-
wichtig, denn das Plattenepithelkarzinom wächst in der sektion mit primärem Defektverschluss) vertret-
Regel deutlich langsamer. Eine abwartende Haltung über bar?
6 – 8 Wochen ist gerechtfertigt, da innerhalb dieses
Zeitraumes häufig eine Spontanremission eintritt. Bei ! Wenn der Defektverschluss durch direkte Adaptation
kontinuierlicher Größenzunahme hingegen sollte mit der der Wundränder ohne Zusatzmaßnahmen möglich
Exzision nicht zugewartet werden. ist.

i Bei einem Defektverschluss, insbesondere mittels Nah-


Frage 32 lappenplastik, wäre im Fall einer inkompletten Tumor-
....................................... exzision eine gezielte Nachresektion deutlich erschwert.
Bei einer 65-jährigen Patientin bildet sich am
? Oberlid innerhalb weniger Wochen ein knotiger,
Vor allem aber wäre in vielen Fällen das optimale Ver-
fahren für den Lidaufbau nicht mehr durchführbar.
15 mm breiter Tumor von rötlich livider Farbe.
Worum handelt es sich mit überwiegender Wahr-
scheinlichkeit und wie groß wählen Sie im Fall Frage 35
einer Resektion den Sicherheitsabstand?
.......................................
! – Merkel-Zellkarzinom,
? Wann ist die Kryotherapie eines
nicht indiziert?
Lidmalignoms

– Sicherheitsabstand nicht unter 5 – 7 mm.


! – Bei metastasierenden Tumoren,
i Das Merkel-Zellkarzinom leitet sich wohl von epithelialen – bei Tumorrezidiven,
Stammzellen ab. Es handelt sich dabei um neuroendo- – beim sklerodermiformen Basaliom,
krine Tastzellen der Haut. Der Tumor zeigt ein rasches – bei Tumoren in einem Narbenareal,
aggressives Wachstum und neigt zur Metastasierung. – bei Lidwinkelbefall,
Therapie der Wahl ist nach wie vor die Exzision, wobei – bei einem Tumordurchmesser über 1,5 cm.
der Sicherheitsabstand keinesfalls zu knapp bemessen
i Grundsätzlicher Nachteil der Kryotherapie ist die unzu-
werden darf. Differenzialdiagnostisch kommen am
reichende histologische Kontrollmögichkeit! So kann bei
ehesten ein kavernöses Hämangiom, ein Lymphom, ein
metastasierenden Tumoren eine bereits erfolgte Ausbrei-
pyogenes Granulom und ein Kaposi-Sarkom in Betracht.
tung in die Lymphbahnen nicht erkannt werden. Bei Tu-
morrezidiven und den Basaliomen vom Morphaeatyp
reichen die Tumorausläufer vielfach weiter und tiefer als
Frage 33
....................................... vom klinischen Aspekt her vermutet. Gleiches gilt für
Tumoren in einem Narbenareal. Im Lidwinkelbereich
? Welche Symptome weisen bei einer pigmentierten
Läsion des Lides auf das Vorliegen eines malignen hingegen erleichtern entwicklungsgeschichtlich präfor-
Melanoms oder auf die Umwandlung in ein mali- mierte Strukturen ein rasches Tiefenwachstum, und die
gnes Melanom hin? funktionellen und kosmetischen Ergebnisse nach einer
Kryotherapie größerer Tumoren sind nicht überzeugend
! – Größenzunahme, (Abb. 1.5 auf S. 223).
– unscharfe Randbegrenzung,
– Zunahme der Prominenz,
– ungleichmäßiges Farbmuster, Frage 36
– Farbänderung,
.......................................


Spontanblutungen,
Auftreten von Missempfindungen
? Welche Alternativen zur Chirurgie stehen derzeit
bei der Behandlung von Lidmalignomen grund-
(insbesondere Juckreiz). sätzlich zur Verfügung und wo liegt ihr Einsatz-
bereich?

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! i Ob und welche Alternative zur Chirurgie gewählt werden
Die Alternativen zur chirurgischen Therapie
kann, hängt von einer Reihe von Faktoren ab, die im
von Lidmalignomen sind:
1

Einzelfall berücksichtigt werden müssen: Allgemeinzu-


– Radiatio,
– Kryotherapie,
stand und Wille des Patienten, voraussichtliche Lebens-
– Laserabtragung, erwartung, Art des Tumors sowie seine Größe und Lo-
– photodynamische Therapie, kalisation; ferner die Frage, ob Strahlensensibilität oder
Erkrankungen der Augenlider

– Chemotherapie, Ansprechbarkeit auf ein Pharmakon gegeben ist.


– Immuntherapie.Deren Anwendung ist abhängig
von der individuellen Ausgangssituation.

Erkrankungen der Augenwimpern

Frage 37
....................................... ! – Trichiasis: Wimpernfehlstellung, bei der die Wim-
Was versteht man unter Madarosis und welche pern in Richtung Augapfel gerichtet sind und die-
? Ursachen dafür kennen Sie? sen berühren.
– Distichiasis: Zusätzliche Wimpern ausgehend von
! Madarosis (gr. mdaros: kahl) ist der Verlust der Stellen, an denen normalerweise keine Wimpern
Wimpern im Bereich der Lidkante. wachsen, meist aus den Ausführungsgängen der
Ursachen: Meibom-Drüsen. Sie entstehen durch Metaplasie
– Blepharitis, infolge von Erkrankungen wie Lyell- oder Ste-
– Trauma, vens-Johnson-Syndrom.
– Alopecia areata,
– Lupus erythemathodes discoides, i Als Behandlungsmöglichkeiten bieten
– idiopatisch, sich mehrere Verfahren an:
– maligne Lidtumoren, – mechanische Epilation (Epilationspinzette;
– Demodex folliculorum. effektiv, aber nur kurzzeitig wirksam),
– Elektroepilation (keine Vorteile gegenüber
i Eine Madarosis ist ein wichtiges klinisches Zeichen eines Laserepilation),
malignen Prozesses im Lidbereich. Es wird am häufigsten – Laserepilation (nur singuläre Zilien! Argon-
durch ein Basaliom verursacht. Eine Madarosis bei einem laser, Spotgröße 50 – 100 µm, Energie
Lidkantenprozess beweist aber nicht Malignität, ein Feh- 300 – 500 mW, Continuous Mode),
len schließt Malignität nicht aus! – Kryoepilation (Dauer 25 – 30 s, ca. – 20 °C,
2 Zyklen), bei ausgedehnter und wieder-
holter Kälteanwendung droht Induktion
Frage 38 eines Narbenentropiums,
....................................... – chirurgische Exzision (Mikroskop).
? Was ist eine Trichiasis, was eine Distichiasis?

Stellungsanomalien der Lider

Frage 39 i Die adäquate chirurgische Therapie eines Unterlidektro-


.......................................
Was versteht man unter einem Ektropium des Un- piums hängt sehr von der zugrunde liegenden Ursache
? terlides und welche Ursachen dafür kennen Sie? ab; die korrekte Diagnose ist daher wichtig.

! Auswärtskippung des Unterlides mit Abstehen der


Lidkante vom Bulbus.
Ursachen:
– involutiv („senil“),
– mechanisch,
– narbig,
– paralytisch.

8 ..........

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Frage 40 Frage 42
....................................... .......................................
? Wodurch entsteht ein involutives Unterlidentropi-
? Welche einfachen Maßnahmen zur Akuttherapie

1
um? eines involutiven Unterlidentropiums kennen Sie?

! – Alterungsprozesse, ! – Weiche Kontaktlinse,


– Erschlaffung der Unterlidretraktoren, – Applikation von Hautpflaster,

Stellungsanomalien der Lider


– Dehnung der horizontalen Lidstrukturen (Tarsus, – transversale Nähte,
Lidbändchen), – evertierende Nähte.
– Dissoziation von vorderer und hinterer Lidlamelle,
– Verlagerung des präseptalen Teils des M. orbicu- i Die einfachste Methode zur Korrektur des involutiven
laris über den unteren Rand des Tarsus hinaus Unterlidentropiums ist das Legen von transversalen bzw.
nach oben, evertierenden Lidnähten. Bei hochbetagten oder bettlä-
– altersassozierte Orbitafettatrophie. gerigen Patienten schafft dieses unaufwendige und
schnelle Verfahren für einen Zeitraum von mehreren
i Die Therapie des involutiven Entropiums besteht in der Monaten Abhilfe.
Korrektur möglichst vieler pathogener Faktoren (hori- Verwendet werden 3 doppelt armierte, 4-0- oder 5-0-re-
zontale Straffung, Straffung bzw. Restitution der Unter- sorbierbare Fäden. Die beiden Schenkel dieser Fäden
lidretraktoren, Schaffung einer narbigen Barriere zwi- werden als transversale horizontal geführte Nähte von
schen präseptalem und prätarsalem M. orbicularis. der konjunktivalen Seite des Lides horizontal knapp un-
terhalb des Tarsus jeweils im Abstand von 2 mm durch
alle Schichten nach außen durch die Haut geführt und
Frage 41 dort verknotet. Bei evertierenden Nähten liegen die Ein-
.......................................
stiche in der Konjunktiva tiefer im Fornix und verlaufen
Nennen Sie wichtige Kriterien zur Wahl eines ge-
? eigneten Operationsverfahrens zur Korrektur
diagonal nach oben außen. Sie entwickeln beim Knüpfen
dadurch ein stärker evertierendes Moment. Bei relativer
eines Unterlidentropiums.
horizontaler Unterliderschlaffung steigt damit aber auch
! das Risiko eines Übereffektes mit der Folge eines Ektro-
– Involutive Veränderungen:
쐌 horizontale Spannung des Unterlids,
piums.
쐌 Dehnung von medialem und temporalem Lid-
bändchen,
Frage 43
– narbige Komponente (Bindehautnarben, Verkür- .......................................
zung der posterioren Lidlamelle?), Was versteht man unter einer temporalen Lid-
– Voroperationen, ? bändchenplastik und wozu dient sie?
– Alter und Allgemeinzustand des Patienten.
! Zur Unterlidkantenstraffung im Bereich des tempora-
i Bewährte Operationsverfahren und deren Indikationen:
len Lidbändchens.
Transversale/evertierende Nähte:
i Bei einer temporalen Lidbändchenplastik wird durch eine
– involutives Entropium ohne horizontale
Rekonstruktion oder Straffung des lateralen Lidbänd-
Liderschlaffung (relativ kurzzeitiger Effekt),
chenapparates eine normale horizontale Lidspannung
Wies-Operation: wiederhergestellt. Dies kann durch eine so genannte
– involutives Entropium ohne horizontale Tarsalzungenoperation geschehen, bei der der skelettier-
Liderschlaffung, te äußere Teil des Tarsus an die Periorbita der lateralen
knöchernen Orbitakante fixiert wird. Der Eingriff dient
Quickert-Operation: sowohl der En- als auch der Ektropiumkorrektur und
– involutives Entropium mit horizontaler kann mit anderen Eingriffen kombiniert werden.
Liderschlaffung,

Tarsalzunge + evertierende Nähte:


Frage 44
– involutives Entropium mit horizontaler .......................................
Liderschlaffung, Welches ist praktisch die einzige Form eines Ober-
? lidentropiums und welche Ursachen kennen Sie?
Jones-Operation:
– involutives Entropium ohne horizontale ! Das Narbenentropium mit den Ursachen:
Liderschlaffung, – Trachom,
– Entropiumrezidiv ohne horizontale – chronische Blepharokonjunktivitis,
Liderschlaffung, – chemische/thermische Verbrennung,
– Narbenentropium beim Pemphigoid, – okuläres Schleimhautpemphigoid,
– Stevens-Johnson-/Lyell-Syndrom,
Jones-Operation + Tarsalzunge:
– Herpesinfektion,
– Rezidiv mit horizontaler
– postoperativ (Zustand nach rekonstruktiver
Liderschlaffung.
Chirurgie),
– idiopathisch (unbekannt).

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i Eine sehr seltene andere Form einer Art von Oberliden- i Rezidivierende Episoden von plötzlich auftretenden
tropiums ist das „Tarsal Kink Syndrome“, eine kongeni- Oberlidschwellungen eines oder mehrerer Lider, begin-
1

tale Fehlformation des gesamten Oberlidtarsus. nend vom Kindes- bis zum mittleren Lebensalter. Frauen
Ein mäßiggradiges narbiges Oberlidentropium lässt sich sind häufiger betroffen als Männer (3 : 1). Die Schwel-
hervorragend mittels einer Reposition der anterioren lungen dauern Tage bis Wochen an. Im Lauf der Jahre
Lidlamelle korrigieren. kommt es zu pergamentartiger Verdünnung der Ober-
Erkrankungen der Augenlider

lidhaut, Dermatochalasis und erworbener Blepharopto-


sis. Die Blepharochalasis wurde erstmals 1886 durch
Frage 45 Fuchs beschrieben.
.......................................
? Was ist bei der chirurgischen Korrektur eines
durch ein okuläres Pemphigoid verursachten En- Frage 49
tropiums zu beachten? .......................................
! Jede Traumatisierung der Bindehaut sollte vermieden ? Bei einem Trauma weist welche Veränderung auf
eine Verletzung des Septum orbitale hin? Was ist
werden. bei der Primärversorgung einer Lidverletzung mit
Eröffnung des Septums zu beachten?
i Operationsverfahren, bei denen die Bindehaut nicht in-
zidiert wird, mit Straffung der Unterlidretraktoren über ! – Hervortreten und Sichtbarwerden des orbitalen
einen anterioren Zugang (z. B. Jones-Operation), sind zu Fettgewebes (offener Orbitafettprolaps).
bevorzugen. – Das Septum darf nicht genäht werden, sonst
droht die Bildung einer Lidretraktion.

Frage 46
.......................................
Frage 50
? Wie wird ein Narbenektropium behandelt? .......................................
! Bei strangförmigen Narben: Exzision der Narbe und ? Skizzieren und erläutern Sie kurz, wie Sie eine Lid-
kantenverletzung versorgen würden.
Z-Plastik, ggf. auch multiple Z-Plastiken.
Bei flächiger Narbe oder generellem Hautmangel: ! Stufenlose Adaptation von Tarsus und Lidkante,
Einsetzen von Vollhauttransplantaten. schichtweiser Verschluss (Abb. 1.6):
– 2 Intertarsalnähte (resorbierbares Nahtmaterial,
i Bevorzugte Hautentnahmestellen: Oberlid, retroauriku- z. B. 6-0-Vicryl), vorzugsweise mit einer kleinen
lar, Oberarminnenseite, Fossa supraclavicularis. halbkreisförmigen Nadel,
– 2 Intermarginalnähte (z. B. 6-0- oder 7-0-Seide),
– Hautnähte nach Bedarf.
Frage 47
....................................... i Um eine Verletzung des Hornhautepithels zu vermeiden,
? Was versteht man unter einem Lagophthalmus
und welche Ursachen kennen Sie?
soll für die Intermarginalnähte unbedingt weiches Naht-
material (z. B. Seide) verwendet werden, die Fadenenden
sollen lang gelassen und nach außen verknüpft werden.
! Lidschlussinsuffizienz mit den Ursachen:
– posttraumatisch (narbenbedingte Retraktion,
vordere oder hintere Lamelle),
Frage 51
– Fazialisparese, .......................................
– ausgeprägte Protrusio bulbi,
– endokrine Orbitopathie (Lidretraktion). ? Was versteht man unter Lid-loading?
! Einsetzen eines Gewichtes aus Gold oder Platin in das
i Der Lagophthalmus bei Fazialisparese entsteht durch ein
Oberlid zur Verbesserung des Lidschlusses. Wird vor
Lidschlussdefizit bei Lähmung des M. orbicularis (Ant-
allem bei paralytischem Lagophthalmus angewendet.
agonist des Lidhebers M. levator palpebrae) und eine
durch die insuffiziente nervale Versorgung des M. orbi- i Cave: Das Implantieren eines Lidgewichts stellt nur die
cularis verursachte Unterliderschlaffung mit Unterlidtief- letzte operative Maßnahme zur Verbesserung des Lid-
stand. schlusses dar. Zuvor sollte eine Unterliderschlaffung und
eine Oberlidretraktion in Primärposition korrigiert wer-
den.
Frage 48
.......................................
? Was versteht man unter einer Blepharochalasis?
! Seltene, idiopathische, rezidivierend auftretende
Schwellung der Oberlider, wohl verursacht durch ein
idiopathisches Angioödem des subkutanen Gewebes.

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Frage 52
.......................................
? Was ist ein „Floppy Eyelid Syndrome“, welches

1
sind typische klinische Befunde?

! Pathologische Überdehnung der horizontalen Lid-


strukturen mit spontaner Ektropionierung des Ober-

Ptosis
lids und chronischer Hornhautaffektion.Typische kli-
nische Befunde sind chronische Irritation, konjunkti-
valer Reizzustand und in über 70 % eine Hornhautaf-
fektion mit epithelialer Keratopathie (45 %), Kerato-
konus (18 %) sowie endothelialer Dystrophie u. a. (8 %)

i Betroffen sind vor allem korpulente Männer im mittleren


bis fortgeschrittenen Lebensalter. Häufig vergesellschaf-
tet findet sich ein nächtliches Apnoe-Syndrom. Die Be-
troffenen schlafen meist mit dem Gesicht nach unten,
den Kopf im Kissen vergraben.
Cave: Bei chronisch rezidivierender Keratopathie bei
korpulenten Männern im mittleren und höheren Lebens-
alter immer an ein „Floppy Eyelid Syndrome“ denken!

Frage 53
.......................................
? Was versteht man unter einer Oberlidretraktion
und welche Ursachen kennen Sie?

! Zurückgezogenes Oberlid mit Lidhochstand, redu-


zierter Lidbeweglichkeit (Lid-Lag) und mehr oder
weniger ausgeprägter Lidschlussinsuffizienz. Die Ur-
sachen sind:
– endokrine Orbitopathie,
– paralytisch (Zustand nach Fazialisparese),
– posttraumatisch,
– kongenital.

i Eine Oberlidretraktion aller Schweregrade bei endokriner


Orbitopathie lässt sich einfach und zuverlässig mittels
einer horizontalen Blepharotomie korrigieren.

Abb. 1.6 zu Frage 50.

Ptosis

Frage 54
....................................... ! Tiefstand der Oberlidkante über den Bulbus, in
Was ist eine Blepharoptosis und welche Formen schweren Fällen mit Verlegung der Sehachse, mit den
? kennen Sie? Formen:
– kongenitale Ptosis:
쐌 einfach,
쐌 kompliziert (z. B. Markus-Gunn-Phänomen,
Blepharophimosesyndrom etc.),
– erworbene Ptosis:
쐌 involutiv,
쐌 myogen,
쐌 neurogen,
쐌 mechanisch.

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i Die erworbene involutive Ptosis ist die häufigste Form i Bei direkten Verfahren wird eine Reinsertion, Faltung
der Ptosis. Unnötige neurologische oder gar radiologi- oder Resektion des Levatorkomplexes (Levatoraponeuro-
1

sche Untersuchungen sollten vermieden werden. se oder M. levator) über einen anterioren (Haut) oder
posterioren (Bindehaut) Zugang durchgeführt.
Bei indirekten Verfahren wird eine mechanische Verbin-
Frage 55 dung zwischen Oberlid und M. frontalis hergestellt (so
.......................................
Erkrankungen der Augenlider

genannte Frontalissuspension). Als Suspensionsmaterial


? Wodurch wird die Schwere einer Ptosis definiert? werden alloplastische Substanzen (z. B. Mersilene, Sili-
kon, Goretex u.a) oder autologe Gewebe (Fascia lata,
! Über das Ausmaß des Oberlidtiefstands (bezogen auf Temporalisfaszie) eingesetzt.
eine normale Lidposition, bei der das Oberlid die
Hornhaut um 2 mm bedeckt).
– Leichte Ptosis 1 – 2 mm, Frage 59
– mittelschwere Ptosis 3 mm, .......................................
– schwere Ptosis 4 und mehr mm. Wie nennt man eine mit zunehmendem Alter ver-
? mehrt auftretende Gewebeerschlaffung und/oder
i Die Levatorfunktion sagt nichts über die Schwere einer Gewebeüberschuss im Oberlid?
Ptosis aus.
! Dermatochalasis.

Frage 56 i Die Veränderungen treten nicht selten familiär gehäuft


....................................... auf. Unterschieden werden atrophische von hypertro-
? Durch welche klinischen Zeichen ist eine involuti-
ve Ptosis gekennzeichnet?
phen Formen. Bei der atrophischen Form ist die Haut
verdünnt und atrophisch ohne Subkutangewebe. Bei der
! hypertrophen Form dagegen sind überschüssige Haut-
– Gute Levatorfunktion,
und Subkutangewebe normal oder verdickt, die Lider
– nach oben verlagerte Lidfurche,
erscheinen prominent. Neben einem Überschuss an Lid-
– fehlender Lid-Lag im Abblick.
haut findet man häufig auch ein Hervortreten orbitalen
i Die involutive Ptosis tritt gehäuft mit steigendem Le- Fettgewebes (Orbitafettprolaps, „Steatoblepharon“) bei
bensalter („senile Ptosis“), nach langjährigem Tragen relativer Insuffizienz des Septum orbitale und damit eine
von Kontaktlinsen und nach Augenoperationen (Lidsper- Schwellung der Lider.
rer, Retrobulbäranästhesie) auf. „Dermatochalasis“ ist kein Synonym für Blepharochala-
sis.

Frage 57
.......................................
? Welche zusätzlichen Untersuchungen würden Sie
bei einer klinisch eindeutig diagnostizierbaren in-
volutiven Ptosis veranlassen?

! Keine.

i Die Diagnose einer erworbenen involutiven Ptosis ist eine


klinische. Sie beruht auf den typischen klinischen Befun-
den: Alter des Patienten, Anamnese (bei jüngeren Pa-
tienten häufig langjähriges Tragen von Kontaktlinsen),
einer guten Levatorfunktion und einer hohen Lidfurche.

Frage 58
.......................................
Welche prinzipiell unterschiedlichen Operations-
? verfahren zur Korrektur einer Blepharoptosis gibt
es?

! – Direkte Verfahren,
– indirekte Verfahren.

12 . . . . . . . . . .

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Angeborene Lidveränderungen

1
Frage 60 Frage 63
....................................... .......................................
? Um welches Krankheitsbild handelt es sich in der

Angeborene Lidveränderungen
Abb. 1.7 (S. 224)? Beschreiben Sie kurz das klini-
? Was ist ein Epiblepharon? Wie wird es behandelt?
sche Bild der vorliegenden Erkrankung. ! Eine kongenitale Unterlidfehlstellung, bei der die
mediale Lidkante durch einen Haut-Muskel-Wulst in
! Blepharophimosesyndrom, ein kongenitales, heredi- Richtung Hornhaut verlagert wird und so eine Tri-
täres (autosomal-dominant) Missbildungssyndrom. chiasis verursacht.
Klinisches Bild: Die Behandlung kann durch einen operativen Eingriff
– Ptosis mit Lidveränderungen, (Operation n. Hotz) erfolgen.
– Telekanthus,
– Epikanthus inversus, i Ein kongenitales Entropium ist ausgesprochen rar und
– temporales Unterlidektropium. sollte nicht mit dem weitaus häufigeren Epiblepharon
verwechselt werden. Ein Entropium persistiert und neigt
früher zu kornealen Komplikationen, die Zilien sind un-
Frage 61 mittelbar auf den Augapfel gerichtet. Beim Epiblepharon,
....................................... das vor allem bei asiatischen Kindern zu finden ist, wer-
? Um welches Krankheitsbild handelt es sich bei der
Abb. 1.8 (S. 224)? Was sind typische klinische Zei-
den die Zilien durch eine prominente Haut-Muskel-Falte
auf die Hornhaut gedrückt. Sie haben einen mehr verti-
chen? kalen Verlauf. Die Veränderung betrifft den medialelen
! Teil des Unterlides. Beim echten Entropium ist hingegen
Kongenitale Ptosis mit den klinischen Zeichen:
das gesamte Lid betroffen.
– besteht seit Geburt,
Ein Epiblepharon bildet sich häufig mit dem Heran-
– reduzierte Levatorfunktion,
wachsen des Kindes zurück, sodass nicht in jedem Fall
– verstrichene oder fehlende Lidfurche,
eine chirurgische Korrektur notwendig sein wird. Proble-
– Lid-Lag (Zurückbleiben des Oberlids beim Ab-
blick).
me ergeben sich durch einen persistierenden Fremdkör-
perreiz mit Epiphora und Blepharospasmus sowie bei
einer Oberflächenkeratopathie durch ein reduziertes
Frage 62 Sehvermögen.
....................................... Operationsindikation und -zeitpunkt sollten von den
subjektiven Beschwerden und dem Hornhautbefund ab-
? Welches sind klinische Zeichen eines Goldenhar-
Syndroms? hängig gemacht werden. Zur chirurgischen Therapie des
Epiblepharons wird im medialen Unterlid eine spindel-
! – Epibulbäres Dermoid, förmige Haut-Muskel-Exzision vorgenommen. Die Nähte
– Lidkolobom, werden tief im Bereich der Unterlidretraktoren verankert,
– Duane-Syndrom, sodass beim Knüpfen ein zusätzlicher Evertierungseffekt
– N.-opticus-Hypoplasie. erzeugt wird (Operation n. Hotz).
Cave: Ein Epiblepharon auch mit Hornhaut-Zilien-Kon-
takt muss nicht in jedem Fall operiert werden, da es
häufig nur geringe Beschwerden bereitet und sich oft
spontan zurückbildet. Erst das Auftreten einer ober-
flächlichen Keratopathie stellt eine Operationsindikation
dar.

.......... 13

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2 Erkrankungen der Orbita

Angewandte Anatomie und spezielle Untersuchungen


2

Frage 64 Frage 67
....................................... .......................................
? Wie groß ist das durchschnittliche Volumen der
knöchernen Orbita?
? Welcher Nerv ist für die sensible Versorgung der
Orbita und der periorbitalen Region zuständig und
Erkrankungen der Orbita

welche klinisch wichtigen Äste kennen Sie?


! Ungefähr 27 ml.
! N. trigeminus,
i Es besteht eine große intraindividuelle und von der Rasse – N. supraorbitalis,
abhängige Schwankungsbreite (20 – 38 ml). – N. infraorbitalis.

i Das infraorbitale Gefäß-Nerven-Bündel verläuft im knö-


Frage 65 chernen Orbitaboden und tritt dann durch das Foramen
....................................... infraorbitale nach außen. Sensibilitätsstörungen im
Jede Orbitawand hat eine besondere räumliche
? Beziehung zu den umliegenden Strukturen. Nen-
Ausbreitungsgebiet der Nerven (Unterlid, Wange, Lippe)
weisen auf eine Schädigung oder Kompression der Ner-
nen Sie die den 4 knöchernen Orbitawänden (me- ven hin und sind ein wichtiges klinisches Zeichen bei
diale, inferiore, laterale und superiore Wand) un- orbitalen Erkrankungen, z. B. Orbitabodenfrakturen, Tu-
mittelbar anliegenden Strukturen. morausbreitung).
! – Orbitadach: Fossa cranialis anterior und Sinus
frontalis, Frage 68
– mediale Wand: Sinus ethmoidalis und Sinus sphe- .......................................

noidalis (posterior),
Orbitaboden: Sinus maxillaris (Antrum),
? Nennen
bita.
Sie die 4 chirurgischen Räume in der Or-

– laterale Wand: Fossa temporalis mit M. temporalis


und Fossa cranialis medialis (posterior). ! – Subperiostealer Raum,
– extrakonaler Raum,
i Mit den anatomisch engen räumlichen Verbindungen – intrakonaler Raum,
entstehen auch häufig entsprechende Ausbreitungen von – Sub-Tenon-Raum.
pathologischen Prozessen aus den umliegenden Struk-
turen in die Orbita oder umgekehrt (z. B. Ausbreitung i Subperiostealer Raum:
von Entzündungen aus dem Sinus ethmoidalis in die – Spaltraum zwischen Knochen und Periorbi-
Orbita oder Einbruch von Tumoren in die Nasenneben- ta, existiert nur bei pathologischen Prozes-
höhlen oder umgekehrt). Dies erfordert eine enge inter- sen (z. B. Abszess) oder während eines chi-
disziplinäre Zusammenarbeit mit anderen ärztlichen rurgischen Eingriffs,
Fachgruppen (z. B. HNO, MKG-Chirurgie, Neurochirurgie). – wird nach Inzision der Periorbita und
stumpfem Präparieren über der Orbitakante
als Dissektionsebene geschaffen,
Frage 66
....................................... Extrakonaler Raum:
Mit welcher Struktur ist die gesamte knöcherne – Raum zwischen dem Muskelkonus (gebildet
? Orbita ausgekleidet? durch die extraokulären Muskeln) und der
Periorbita,
! Mit der Periorbita. – wichtige Struktur: Tränendrüse, temporal-
oberer Quadrant,
i Die Periorbita entspricht dem Periost und lässt sich in der
Orbita relativ einfach stumpf von der köchernen Unter- Intrakonaler Raum:
lage abschieben. Die Periorbita stellt eine funktionelle – Raum innerhalb des Muskelkonus,
Barriere dar und muss, um intraorbitale Strukturen er- – zu unterscheiden sind intra-/extrakonal
reichbar zu machen, eröffnet werden. Von außen ein- gelegene Orbitatumoren,
dringende Entzündungsprozesse können sich zwischen
Sub-Tenon-Raum:
Knochen und Periorbita ausbreiten, befinden sich damit
– potenzieller Raum zwischen Bulbus und
subperiosteal.
Vorderfläche der Tenon-Kapsel,
– kann verbreitert sein durch Flüssigkeitsan-
sammlung bei entzündlichen Prozessen
(z. B. Skleritis posterior),
– kann infiltriert sein bei extraokulärem
Wachstum intraokularer Tumoren.

14 . . . . . . . . . .

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Frage 69
....................................... ! – Zustand nach Trauma (z. B. Orbitabodenfraktur),
Was versteht man unter einer intrakonalen orbi- – Zustand nach Radiatio (Orbitafettatrophie),
? talen Raumforderung und wo ist sie gelegen? – orbitale Metastase eines szirrhösen Mammakarzi-
noms,
! Raumfordernde Veränderung in der Orbita, die retro- – Silent-Sinus-Syndrom.
bulbär innerhalb des aus den 4 geraden Augenmus-
keln gebildeten Muskelkonus liegt. i Bei Frauen mit einem langsam spontan auftretenden
relativen Enophthalmus immer an die Möglichkeit eines

2
i Dies ist eine wichtige Lokalisationsangabe zur Differen- metastasierenden Mammakarzinoms denken.
zialdiagnose orbitaler Prozesse. Klinisch liegt meist auch eine Motilitätseinschränkung
(„eingemauerter“ Bulbus) vor. Im CT kann der Nachweis

Angewandte Anatomie und spezielle Untersuchungen


einer Gewebeverdichtung mit Ersatz des Orbitafett-
Frage 70 gewebes durch dichteres Gewebe mit höheren Houns-
....................................... field-Einheiten erbracht werden (kann auch bei Magen-,
? Nennen Sie wenigstens 5 der typischen klinischen
Zeichen einer Orbitaerkrankung (keine Sympto-
Lungen- und Prostatakarzinom auftreten).
Beim Silent-sinus-Syndrom handelt es sich um ein infolge
me!). einer chronischen Sinusitis (meist Sinus maxillaris) indu-
zierte narbige Retraktion des Orbitabodens mit dadurch
! – Protrusio bulbi (Proptosis, Exophthalmus),
bedingter Vergrößerung des knöchernen Orbitavolu-
– Enophthalmus,
mens.
– Bulbusdislokation,
– Motilitätsstörung,
– Visusminderung,
Frage 73
– Pulsation, .......................................
– periorbitale Sensibilitätsstörungen,
– Bindehautchemose, episklerale Gefäßstauung, ? Welches ist das häufigste und klinisch wichtigste
Zeichen einer Orbitaerkrankung?
– Aderhautfalten,
– Papillenödem. ! Protrusio bulbi.

i Um sämtliche Zeichen erfassen zu können, ist eine voll- i Synonym werden auch Proptosis und Exophthalmus ver-
ständige ophthalmologische Untersuchung erforderlich. wendet (Letzteres ist mehr und mehr reserviert für das
Hervortreten der Augen bei endokriner Orbitopathie).

Frage 71
.......................................
Frage 74
? Nennen Sie die häufigsten typischen klinischen .......................................
Symptome einer Orbitaerkrankung.
? Was wird bei der Exophthalmometrie gemessen?
! – Diplopie, ! Bestimmung der Lage der Bulbi in sagittaler Richtung
– Visusminderung,
in Bezug zur knöchernen Augenhöhle. Es wird damit
– Druckgefühl,
das Ausmaß einer Protrusio bulbi quantifiziert.
– Schmerzen,
– Hypästhesien (selten). i Die Messung erfolgt meist mit einem Exophthalmometer
nach Hertel (es gibt auch zahlreiche andere Instrumen-
i Eine Motilitätsstörung mit Diplopie ist meistens mecha-
te). Die Messung zeigt relativ hohe interindividuelle
nisch bedingt. Visusminderungen können durch Ober-
Schwankungsbreiten.
flächenstörungen des Auges, Refraktionsänderung,
Aderhautfalten oder eine Optikoneuropathie hervorge-
rufen werden. Ein Druckgefühl ist relativ unspezifisch
Frage 75
und häufig nicht durch orbitale Erkrankungen hervorge- .......................................
rufen. Typisch ist es für eine endokrine Orbitopathie.
Schmerzen sind ein wichtiges differenzialdiagnostisches ? Welches sind die Normalwerte für die Exophthal-
mometrie nach Hertel (bei einer weißen Populati-
Zeichen. Sie treten außer bei Entzündungen auch bei on)?
infiltrierenden malignen Tumoren, insbesondere beim
adenoidzystischen Karzinom der Tränendrüse, auf. ! – 14 – 22 mm, Differenz ⬍ 2 mm.
– Durchschnitt:
쐌 Männer: 16,5 mm, maximal 21,7 mm,
Frage 72 Frauen: 15,4 mm, maximal 20,1 mm.
.......................................

? An welche Erkrankungen müssen Sie beim Vorlie-


gen eines Enophthalmus denken?
i Cave: Relativ große interindividuelle Untersucher-
schwankungen.
Die Exophthalmometrie nach Hertel ist trotzdem ein
wichtiges klinisches Instrument zur intraindividuellen
Verlaufskontrolle und zur Dokumentation von Seiten-
unterschieden.

.......... 15

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Frage 76
....................................... ! Ein Dünnschichtcomputertomogramm (CT) der Orbita
Wodurch kann eine Proptosis vorgetäuscht wer- mit Kontrastmittel.
? den und wie nennt man dieses Phänomen?
i Diese Methode ermöglicht eine sehr detaillierte Darstel-
! – Oberlidretraktion, lung aller möglichen knöchernen und weichteiligen
– hohe Myopie, Strukturen der Orbita. Insbesondere bei Veränderungen
– kontralateraler Enophthalmus, im Bereich des Sehnervs und des Chiasma und bei un-
klaren Befunden im CT bietet die Kernspintomographie
2

– abnormale laterale Orbitakante oder Schädel-


asymmetrie. eine wertvolle Ergänzung. Abb. 2.1 gibt Anhaltspunkte
Es handelt sich um eine Pseudoproptosis. für die 1. Wahl des bildgebenden Verfahrens bei be-
stimmten Indikationen.
Erkrankungen der Orbita

i Eine Oberlidretraktion geht häufig mit einem positivem


Lid Lag, d. h. einem Zurückbleiben des Oberlids bei in-
tendiertem Abblick, einher. Die vergrößerte Bulbuslänge Frage 79
kann durch eine Ultraschalluntersuchung nachgewiesen .......................................
werden. ? Welche orbitalen Erkrankungen treten typischer-
weise plötzlich (innerhalb von Minuten und Stun-
den) auf?
Frage 77
....................................... ! – Hämorrhagien,
An welche Struktur denken Sie zuerst, wenn Sie – akute Infektionen,
? eine Verlagerung des Bulbus nach medial-inferior – arteriovenöse Shunts.
feststellen?
i Blutungen treten oft über Nacht auf. Bei Kindern finden
! An eine Raumforderung im Bereich der Tränendrüse. sich auch generalisierte vaskuläre Anomalien, bei Er-
wachsenen eher generalisierte Gefäßleiden (Aspirin!).
i Vergrößerungen der Tränendrüse sind meist entzündli- Typisch bei Kindern ist ein vasovagales Erbrechen, das
cher Natur oder neoplastisch. Schmerzen und Beidsei- „Veilchen“ tritt meist erst Tage später auf.
tigkeit bei relativ schnellem Auftreten sprechen eher für Entzündungen sind häufig von prodromalem Schmerz
eine Entzündung. Bei den Neoplasien stellen das pleo- und Krankheitsgefühl sowie Nasensekretion und Fieber
morphe Adenom der Tränendrüse, das sehr langsam und begleitet. Es findet sich eine schmerzhafte und ge-
meist asymptomatisch wächst und das adenoidzystische spannte Orbita mit ausgeprägter orbitaler Funktions-
Karzinom der Tränendrüse, welches oft mit Schmerzen minderung.
einhergeht, die wichtigste Differenzialdiagnose dar. Ein arteriovenöser Shunt tritt meist bei Arteriosklerose
oder nach Trauma auf und ist gekennzeichnet durch ein
akut „rotes Auge“ und/oder Chemose sowie schmerzlose
Frage 78 Proptosis und eine globale Reduktion orbitaler Funktio-
....................................... nen.
? Welches ist das bildgebende Mittel der 1. Wahl zur
Abklärung einer orbitalen Raumforderung?

Abb. 2.1 Wahl des bildgebenden Verfah-


rens bei bestimmten Indikationen.
CT oder MRT

akute Entzündung Optikusveränderungen

Trauma präoperative
Planung
Verkalkungen intraaxiale Befunde

Fremdkörper Tumoren

Knochenveränderungen

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Frage 80 i Zur Artdiagnostik ist immer eine Gewebeentnahme mit
....................................... anschließender histopathologischer Untersuchung not-
? Mit welchem bildgebenden Verfahren lässt sich
eine Artdiagnostik einer orbitalen Raumforderung
wendig. Es existiert kein einziges bildgebendes Verfahren,
mit dem dies möglich wäre.
stellen?

! Mit keinem!

2
Endokrine Orbitopathie

Endokrine Orbitopathie
Frage 81 i Rezidivierende Lidschwellungen, besonders morgens,
.......................................
sind Frühsymptome, ebenso Oberlidretraktion (Lid-Lag).
? Welches ist die häufigste orbitale Erkrankung? Sollte der Patient rauchen, muss er über die negativen
! Die endokrine Orbitopathie (e.O.). Konsequenzen aufgeklärt und zur Aufgabe des Rauchens
motiviert werden.
i Etwas mehr als die Hälfte aller Fälle einer orbitalen Er-
krankung gehen auf eine e.O. zurück.
Typische subjektive Symptome sind: Druckgefühl hinter Frage 84
.......................................
den Augen, Fremdkörpergefühl, Lichtscheu, Schwel-
Nennen Sie aussagekräftige klinische Zeichen, die
lungsgefühl periorbital, Doppelbilder, Sehverschlechte- ? auf eine vorliegende Optikoneuropathie bei e.O.
rung.
hinweisen.
Häufigstes und klinisch wichtigstes Zeichen ist eine
Oberlidretraktion, oft nur erkennbar bei intendiertem ! Visusminderung, Gesichtsfelddefekte, gestörte Pupil-
Abblick durch ein Zurückbleiben des Oberlids (Lid-Lag). lomotorik, pathologisches Farbensehen, reduziertes
VEP, Papillenödem.

Frage 82 i Insbesondere ein positiver Swinging-Flashlight-Test ist ein


....................................... sehr einfacher, aber sensibler klinischer Test, um eine
? Nennen
der e.O.
Sie die 4 klassischen Augenzeichen bei
einseitige oder asymmetrische Optikoneuropathie auf-
zudecken. Aussagekräftig ist auch eine Prüfung des Far-
! bensehens.
– Stellwag-Zeichen,
– Dalrymple-Zeichen,
– Graefe-Zeichen,
Frage 85
– Möbius-Zeichen. .......................................
i Stellwag-Zeichen: – seltener Lidschlag, ? Was versteht man unter einer Orbitadekompressi-
on bei endokriner Orbitopathie?
Dalrymple-Zeichen: – Oberlidretraktion mit
Sklerasichel (Scleral-
! Operativer Eingriff zur Reduzierung des intraorbitalen
Gewebedrucks durch Vergrößerung des Orbitavolu-
Show),
mens (Knochenresektion) oder Verkleinerung des Or-
Graefe-Zeichen: – Zurückbleiben des Ober- bitainhalts (Orbitafettresektion).
lids im Abblick (Lid-Lag;
klinisch früh auftretendes
i Bei einer knöchernen Dekompression können fol-
und wichtiges Zeichen), gende Orbita teilweise oder weitgehend oder in
Kombination entfernt werden:
Möbius-Zeichen: – Konvergenzschwäche. – mediale Orbitawand,
– Orbitaboden,
– laterale Orbitawand,
Frage 83 – (Orbitadach).
.......................................
? Welches sind wichtige Untersuchungen zur Abklä-
rung der Verdachtsdiagnose einer e.O.?
Folgende chirurgische Zugänge sind möglich:
– transkutan (subziliar, Orbitarand inferior/
medial, koronal),
! Klinische Untersuchung, Fotovergleich, Gesichtsfeld- – transkonjunktival,
untersuchung (30°), Farbensehen, ggf. VEP, Ultra- – endonasal,
schalluntersuchung, orthoptischer Status, ggf. Bild- – transantral.
gebung (CT oder MRT).Kontrollintervalle sind abhän-
gig vom Verlauf, ggf. 4-wöchig. Internistisch-endo-
krinologische Abklärung.

.......... 17

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Frage 86
.......................................
? Eine aktive endokrine Orbitopathie kann üblicher-
weise mit welchen Maßnahmen behandelt wer-
den?

! – Rauchen einstellen (falls der Patient raucht),


– Euthyreose herstellen (durch Endokrinologen),
2

– antientzündliche Therapie (systemische Kortiko-


steroide),
– Bestrahlung des Retrobulbärraums.
Erkrankungen der Orbita

Frage 87
.......................................
Wie können Sie eine progrediente Optikoneuropa-
? thie bei einer aktiven e.O. zur Vermeidung einer
weiteren Visusminderung therapieren?

! Konservativ durch eine Kortikostroidmegatherapie


mit der intravenöser Gabe von z. B. 500 – 1000 mg
Prednisolon/d i. v. über 3 – 5 Tage, dann orale Weiter-
behandlung in absteigender Dosierung, bei ausblei-
bendem Erfolg: kurzfristig chirurgische Orbitade-
kompression.
Symptomatisch: Uhrglasverband bei Keratopathie.

i Eine Orbitadekompression wird vorzugsweise erst wäh-


rend einer inaktiven und möglichst stabilen Phase
durchgeführt, kann aber als Ultima ratio bei Nichtan-
sprechen einer antiinflammatorischen Therapie akut eine
Verbesserung bringen und das Sehvermögen retten.

Orbitale Infektionen und Entzündungen

Frage 88 i Entzündliche Veränderungen stellen mit weitem Abstand


.......................................
Welche schwerwiegende Komplikation bei Orbi- die am häufigsten auftretenden Orbitaveränderungen
? talphlegmone sollte bedacht werden? dar (ca. 60%), unter den entzündlichen Erkrankungen
der Orbita liegt die Autoimmunorbitopathie (e.O.) mit
! Die Sinus-cavernosus-Thrombose. weitem Abstand an erster Stelle.

i Die infektiöse Sinus-cavernosus-Thrombose ist eine der


gefürchteten Komplikationen bei Orbitalphlegmone. Sie Frage 90
ist sehr selten. Die Patienten müssen hochdosiert breit .......................................
Welches sind charakteristische klinische Zeichen
antibiotisch abgedeckt werden und sind intensivpflichtig. ? einer Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel?

Frage 89
! – Exophthalmus,
....................................... – auskultierbares Gefäßgeräusch,

? Welches sind die insgesamt häufigsten Verände-


rungen der Orbita?


dilatierte episklerale Gefäße,
erhöhter intraokularer Druck,
– Lidschwellung.
! Entzündliche Erkrankungen.

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i Alle genannten Zeichen können bei einer Sinus-caverno- i Eine Mitbeteiligung der Orbita ist besonders häufig im
sus-Fistel auftreten. Doppelbildwahrnehmung zählt nicht Rahmen einer Sinusitis ethmoidalis, da durch die dünne
zu den typischen Veränderungen. Es besteht eine Strö- Knochenlamelle der Lamina papyracea die Entzündung
mungsrichtungsumkehr im venösen Teil der orbitalen direkt auf die Orbita übergreifen kann. Im Kindesalter
Zirkulation, d. h. arterielles Blut fließt über den Sinus sind superiostale Abszessbildungen häufig.
cavernosus retrograd in das orbitale Venensystem. Da-
durch kommt es einerseits zum Exophthalmus. Über den
erhöhten episkleralen Venendruck steigt der intraokulare Frage 93
.......................................

2
Druck, die episkleralen Gefäße sind erweitert, und Lid-
ödeme treten auf. ? Welches sind die typischen
einer orbitalen Myositis?
klinischen Zeichen
Man unterscheidet so genannte High-Flow-Fisteln, die
typischerweise posttraumatisch auftreten, von den weit-

Erkrankungen der Tränendrüse


! Schmerzhafte Verdickung des betroffenen Augen-
aus häufigeren Low-Flow-Fisteln, denen meistens durale
muskels, und zwar sowohl des Muskelbauches als
Shuntverbindungen zugrunde liegen. Low-Flow-Fisteln auch des Muskelansatzes.
finden sich deutlich häufiger bei Frauen ab dem 60. Le-
bensjahr. Allgemeine Bindegewebserkrankungen wie ein i Die Ursache der orbitalen Myositis ist oft unklar. Eine
Ehlers-Danlos-Syndrom können als Grunderkrankung postvirale Entzündung wird postuliert. In der Regel be-
vorliegen. trifft die orbitale Myositis nur einen oder zwei äußere
Augenmuskeln. Eine Optikuskompression ist typisch für
eine schwere endokrine Orbitopathie, wird bei orbitaler
Frage 91 Myositis jedoch nicht beobachtet. Rezidive bei orbitaler
.......................................
Myositis sind häufig und können unterschiedliche Au-
? Welche Pilzinfektionen führen, insbesondere bei
Immungeschwächten, zu schweren orbitalen Ent-
genmuskeln betreffen. Manchmal kann man im Rahmen
einer orbitalen Myositis eine segmentale Gefäßinjektion
zündungen, die lebensbedrohlich sein können?
der episkleralen Gefäße beobachten. Ein Exophthalmus
! Aspergillus-fumigatus-Infektion und Mukormykose. ist typischerweise nicht vorhanden.

i Orbitale Pilzinfektionen sind extrem selten. Insbesondere


Mucor bei schlecht eingestellten Diabetikern und Asper- Frage 94
.......................................
gillus fumigatus bei Immungeschwächten können zu
einer orbitalen Entzündung führen. Meist ist eine Asper- ? Ein 59-jähriger Patient mit rechtsseitigem Ex-
ophthalmus und Dislokation des Auges nach tem-
gillose nicht auf die Orbita begrenzt, sondern liegt im
poral unten nach mehrfachen Nasennebenhöhlen-
gesamten Nasen-Rachen-Raum vor. Die Kombination
zwischen aggressiver chirurgischer Ausräumung von As- operationen wird Ihnen mit dem Computertomo-
pergillomen und antifungaler Therapie mit Amphote- gramm in Abb. 2.2 (S. 224) vorgestellt. Was ist Ihre
rycin B ist die Therapie der Wahl. Dennoch haben die wahrscheinlichste Diagnose?
Patienten eine sehr schlechte Prognose.
! Mukozele.

i Mukozelen, die von den Nasennebenhöhlen – insbeson-


Frage 92
....................................... dere dem Siebbein und der Stirnhöhle – ausgehen, führen
Orbitale Entzündungen im Kindesalter entstehen häufig zu einer Verdrängung des Auges nach lateral und
? besonders häufig auf dem Boden welcher Infekti- unten. Es handelt sich um schleimgefüllte epitheliale Zys-
on? ten, meist nach wiederholten Sinusitiden bzw. nach ope-
rativen Eingriffen. Knochendefekte sind häufig. Bei akuten
! Sinusitis ethmoidalis und maxillaris. Entzündungen spricht man auch von einer Mukopyozele.
Die Therapie der Wahl besteht in der vollständigen chi-
rurgischen Resektion und Wiederherstellung des Abflusses
im Nasennebenhöhlensystem. Bei akuter Entzündung ist
eine antibiotische Therapie erforderlich.

Erkrankungen der Tränendrüse

Frage 95
....................................... ! In der Glandula parotis.
In welcher Drüse bilden sich Tumoren mit ähnli-
? cher Histologie wie in der Tränendrüse?

.......... 19

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i Die Tränendrüse ähnelt der Glandula parotis. Auch his- i Das pleomorphe Adenom der Tränendrüse entsteht
tologisch gleichen sich die Neoplasien dieser beiden meist im orbitalen Anteil der Tränendrüse. Es macht ca.
Drüsen. So findet man als gutartige Tumoren vor allem 25% aller Tränendrüsentumoren aus. Zumeist kommen
das pleomorphe Adenom, an bösartigen Tumoren Ade- sie in der 2. – 5. Lebensdekade vor (mittleres Alter 39
nokarzinome, maligne Entartungen des pleomorphen Jahre). Die Therapie der Wahl ist die vollständige chirur-
Adenoms und das hochmaligne adenoid-zystische Kar- gische Exzision. Eine Biopsie ist kontraindiziert, da da-
zinom. nach gehäuft Rezidive mit maligner Entartung auftreten.
2

Frage 96 Frage 99
....................................... .......................................
Welche Tumoren finden sich typischerweise in der Auf welchem Weg breitet sich das adenoid-zysti-
? ?
Erkrankungen der Orbita

Tränendrüse? sche Karzinom der Tränendrüse vor allem aus?

! – Pleomorphes Adenom, ! Perineural.


– orbitale Lymphome,
– adenoid-zystisches Karzinom, i Das adenoid-zystische Karzinom macht etwa 23% aller
– Adenokarzinom. malignen epithelialen Tumoren der Tränendrüse aus und
tritt vor allem in der 4. Lebensdekade auf. Es zeichnet
i Pleomorphe Adenome sind die häufigsten gutartigen sich durch ein expansives Wachstum mit Exophthalmus
Tumoren der Tränendrüse. Sie kommen insbesondere im und Dislokation des Bulbus aus.
3., 4. Lebensjahrzehnt vor und haben oft eine lange Typische Symptome sind orbitale Schmerzen, die in
Anamnese. Eine Biopsie ist kontraindiziert, da maligne 10 – 40% der Fälle auftreten und durch perineurales
Entartungen und Rezidive nach einer Biopsie deutlich Wachstum bedingt sind. Die Prognose ist sehr schlecht.
gehäuft auftreten. Adenokarzinome und das adenoid-
zystische Karzinom finden sich ebenso wie eine Mitbe-
teiligung bei malignen Hodgkin-Lymphomen im Bereich Frage 100
der Tränendrüse. .......................................
? Welche nicht neoplastischen Systemerkrankungen
sind mögliche Ursachen für eine chronische Da-
Frage 97 kryoadenitis?
.......................................
Ein 6-jähriges Kind (Abb. 2.3 auf S. 224) stellt sich ! – Tuberkulose,
? mit einer paragraphenformartigen schmerzhaften – Sarkoidose.
Schwellung des rechten Oberlides bei Ihnen vor.
Was ist Ihre Diagnose?
i Die chronische Dakryoadenitis kann Folge einer nicht
abgeheilten akuten Dakryoadenitis sein. Sie kann aber
! Akute Dakryoadenitis. auch im Rahmen einer granulomatösen Systemerkran-
kung auftreten. Hier kommen insbesondere eine Tuber-
i Die akute Dakryoadenitis wird ursächlich oft von Pneu- kulose und Sarkoidose in Betracht. Eine doppelseitige
mokokken, Staphylokokken, und Streptokokken hervor- Entzündung der Tränendrüse und Parotis wird auch als
gerufen. Auch ein Zusammenhang mit viralen Erkran- Mikulicz-Syndrom bezeichnet.
kungen (Masern, Mumps) ist möglich. Die Prognose ist
günstig, Spontanheilungen sind häufig. Oftmals reicht
eine lokale antibiotische Therapie sowie desinfizierende Frage 101
Umschläge. Selten ist eine systemische Antibiose erfor-
.......................................
derlich. ? Wie klären Sie eine beiderseitige zunehmende
nicht schmerzhafte Schwellung der Tränendrüse
ab?
Frage 98
....................................... ! Zunächst ggf. Beobachtung und nichtsteroidale An-
Was ist die Therapie der Wahl bei Verdacht auf ein tiphlogistika. Bildgebende Darstellung mit CT oder
? pleomorphes Adenom der Tränendrüse? MRT. Bei Persistenz und Veränderung inzisionale
Biopsie.
! Die komplette chirurgische Exzision des Tumors unter
Erhalt der Kapsel. i Eine beiderseitige Schwellung der Tränendrüse kann im
Rahmen entzündlicher (Tbc, Sarkoidose), aber auch
maligner Systemerkrankungen (Lymphom) auftreten.
Eine inzisionale Biopsie ist bei Persistenz oder bei Pro-
gredienz indiziert. Eine einseitige tumorös vergrößerte
Tränendrüse darf hingegen nicht inzisional biopsiert
werden, da es sich möglicherweise um ein pleomorphes
Adenom handelt.

20 . . . . . . . . . .

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Orbitale Tumoren

Frage 102 Frage 105


....................................... .......................................
Mit welchem Namen ist die laterale transossäre
? Orbitotomie verbunden?
? Welches Therapieverfahren stellt die Methode der
Wahl in der Behandlung der posttraumatischen

2
Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel dar?
! Krönlein.
! Neuroradiologische Intervention mit Embolisation.
i Die laterale transossäre Orbitotomie wurde erstmals von

Orbitale Tumoren
Krönlein Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben. Sie ist i Posttraumatische Sinus-cavernosus-Fisteln sind meistens
auch heute noch einer der gebräuchlichsten Zugänge, so genannte High-Flow-Fisteln. Eine Spontanthrombo-
insbesondere für Orbitatumoren innerhalb des Muskel- sierung ist hier extrem selten. In aller Regel lassen sich
konus, große Tränendrüsentumoren und in der lateralen diese Fisteln minimalinvasiv durch den Neuroradiologen
Orbitaspitze gelegene Tumoren. mit Ballonkathetern, Platincoils oder Klebstoffen embo-
lisieren.

Frage 103
....................................... Frage 106
? Welches ist der häufigste gutartige orbitale Tumor .......................................
im Erwachsenenalter?
? Nennen
alters.
Sie 3 typische Orbitatumoren des Kindes-

! Das kavernöse Hämangiom.


! – Kapilläre Hämangiome,
i Im Erwachsenenalter sind insbesondere kavernöse Häm- – orbitale Dermoide,
angiome zu finden. Diese betreffen Frauen geringgradig – Rhabdomyosarkome.
häufiger als Männer. Multiple Tumoren können auftre-
ten. Typischerweise findet sich das kavernöse Häm- i Im Kindesalter ist das kapilläre Hämangiom sehr häufig,
angiom innerhalb des Muskelkonus, aber auch andere ebenso kommen orbitale Dermoide und Rhabdomyosar-
Lokalisationen können vorkommen. Im CT und der kome vor. Das Rhabdomyosarkom ist der häufigste
Kernspintomographie zeigen sich kavernöse Hämangio- kindliche maligne Orbitatumor.
me als glatt begrenzte, kontrastmittelanreichernde Tu-
moren.
Frage 107
.......................................
.......................................
Frage 104 ? Wie werden isolierte maligne Non-Hodgkin-Lym-
phome der Orbita im Allgemeinen behandelt?
? Welches sind die typischen Lokalisationen orbita-
ler Dermoide? ! Biopsie und darauf folgend Strahlentherapie der Or-
bita.
! – Mediale Orbita,
– laterale Augenbrauenregion, i Die malignen Non-Hodgkin-Lymphome der Orbita ohne
– Tränendrüsenregion temporal, systemische Beteiligung werden in aller Regel mittels
– obere Orbita. Strahlentherapie behandelt. Es handelt sich um einen
infiltrativen Tumor. Deshalb ist bei einer chirurgischen
i Dermoide im Kindes- und Erwachsenenalter finden sich Exzision nicht davon auszugehen, dass er in toto entfernt
insbesondere im Bereich von Knochensuturen. Beim werden kann. Bei systemischer Mitbeteiligung ist zu-
Dermoid handelt es sich um versprengte Epithelzellen, sätzlich eine Chemotherapie indiziert. Da 40 – 60% der
die proliferieren. Oberflächige Dermoide finden sich ins- Patienten mit ursprünglich alleiniger Beteiligung der Au-
besondere in der medial oberen Orbita und der tempo- genhöhle im weiteren Verlauf ein systemisches Lymphom
ralen Augenbrauenregion. In der Tiefe der Orbita gele- entwickeln, sind regelmäßige internistische onkologische
gene Dermoide sind meistens temporal oben mit Ver- Kontrollen erforderlich.
bindung zu Knochensuturen, z. B. der Sutura frontozy-
gomatica, anzutreffen. Die Therapie der Wahl besteht in
der vollständigen Exzision der Dermoidzyste unter Erhalt Frage 108
der Kapsel.
.......................................
Innerhalb des Muskelkonus finden sich Dermoidzysten ? Woraus besteht die Standardtherapie des Rhabdo-
myosarkoms im Kindesalter?
typischerweise nicht.

.......... 21

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Frage 110
! Biopsie und Kombination aus systemischer Chemo- .......................................
therapie und lokaler Strahlentherapie.
? Welches ist in der Regel die Therapie der Wahl des
Optikusscheidenmeningioms?
i Die Therapie des Rhabdomyosarkoms im Kindesalter
besteht nach bioptischer Sicherung und mikrochirurgi- ! Stereotaktische intensitätsmodulierte Strahlen-
scher Resektion des Tumors in der Kombination aus therapie.
Chemotherapie, zumeist nach dem so genannten VAC-
Schema, plus Radiotherapie. Im Rahmen einzelner Stu- i Die stereotaktische intensitätsmodulierte Strahlenthera-
2

dien wird auf die Strahlentherapie verzichtet. Die Exen- pie ist die Therapie der Wahl des Optikusscheidenme-
teratio orbitae bleibt nur ausgedehnten diffus infiltrie- ningioms. In seltenen Fällen bei Mitbeteiligung des Ca-
renden Prozessen nach erfolgloser Primärbehandlung nalis opticus mag eine chirurgische Dekompression
Erkrankungen der Orbita

vorbehalten und wird heute im Rahmen der Therapie des durch den Neurochirurgen in Betracht kommen. Die To-
Rhabdomyosarkoms nur noch in Ausnahmefällen talresektion des Tumors wurde früher häufiger durchge-
durchgeführt. Die Prognose ist im Allgemeinen gut und führt, resultiert jedoch immer in einer bleibenden Visus-
liegt bei einer 5-Jahres-Überlebensrate von ⬎ 85%. minderung bis zur Erblindung des betroffenen Auges.

Frage 109 Frage 111


....................................... .......................................
Wodurch kann nach einer Exenteratio orbitae die Unter welchen Bedingungen nehmen orbitale
? Rehabilitation des Patienten durchgeführt wer-
? Lymphangiome plötzlich an Größe zu?
den?
! Im Rahmen von Infekten und spontanen Einblutun-
! Durch eine Epithese. gen.

i Die rehabilitative Versorgung von Exenterationshöhlen i Aufgrund ihres lymphatischen Gewebes finden sich im
besteht in der Regel in der Anfertigung von Epithesen. Rahmen von Entzündungserkrankungen eine Mitreaktion
Diese können brillengestützt sein, aber auch an Mag- orbitaler Lymphangiome und damit eine Größenzunah-
netstiften fixiert werden (so genannte osseointegrierte me. Lymphangiome gehören zu den meist diffus wach-
Epithesen). Nach einer Exenteratio orbitae ist das Ein- senden Tumoren, die zum Exophthalmus führen. Eine
bringen einer Glasprothese, eines Dermis-Fett-Graft und häufige Komplikation insbesondere bei jungen Patienten
einer Hydroxylappatitplombe nicht möglich, da sämtli- ist eine spontane Einblutung. Dies bewirkt die so ge-
che orbitalen Strukturen reseziert wurden. nannten Schokoladenzysten. Meist kann eine Spontan-
resorption abgewartet werden, in seltenen Fällen ist in
einem solchen Stadium eine Punktion notwendig.
Eine chirurgische vollständige Resektion ist oft schwierig
bis unmöglich. Sie sollte nur bei starkem Wachstum
versucht werden. Häufig sind Lymphangiomausläufer
auch im Bereich der Konjunktiva sichtbar.

Orbitaverletzungen und -frakturen

Frage 112 Frage 113


....................................... .......................................
Mit welchen Frakturen ist bei einem stumpfen
? Trauma im Bereich der Orbita zu rechnen?
? Nennen Sie klassische klinische Zeichen einer Or-
bitabodenfraktur.

! Frakturen des Orbitabodens und der medialen Orbi- ! – Schmerzen, ggf. Visusminderung,
tawand. – Motilitätseinschränkung im Auf- und Abblick, ver-
tikale Doppelbilder,
i Die relativ dünnen knöchernen Wände in diesen Berei- – Parästhesie, Anästhesie im Ausbreitungsgebiet
chen stellen „Loci resistentiae minor“ dar und frakturie- des N. infraorbitalis,
ren bei einer plötzlichen Druckerhöhung (z. B. Faust- – Enophthalmus,
schlag, Tennisball) zuerst („Blow-out Fraktur“). – Lid- oder Orbitaemphysem („knisternde“ Schwel-
lung, Auftreten erst nach dem Trauma).

i Bei Frakturen der medialen Wand ist mit horizontalen


Doppelbildern zu rechnen.

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Frage 114 Frage 116
....................................... .......................................
? Welche Diagnostik führen Sie zum Ausschluss
einer knöchernen Orbitafraktur durch?
? Wann erfolgt die chirurgische Revision und Ver-
sorgung einer Orbitabodenfraktur?

! – Klinische ophthalmologische Untersuchung, ins- ! Abhängig vom klinischen Bild und Ausprägungsgrad
besondere Prüfung der Motilität (Doppelbildder der Pathologie zwischen unverzüglich und bis zu 2
vertikal/horizontal), Prüfung der Sensibilität, Wochen nach dem Trauma.

2
Nachweis eines Enophthalmus,
– CT, ggf. 3 D-Rekonstruktion. i Bei umschriebenen Frakturen des Orbitabodens ohne
signifikanten Enophthalmus:
i Ist kein Exophthalmometer vorhanden, kann ein Enoph- – Abschwellung und Spontanverlauf abwar-

Orbitaverletzungen und -frakturen


thalmus auch durch Peilen der relativen Position des ten (ca. 5 – 10 Tage). Falls klinische Symp-
Auges zur Stirn beim Blick von hinten oben (Untersucher tomatik persistiert und Komplikationen ab-
steht hinter dem Patienten) oder zur Wange beim Blick zusehen sind, erfolgt die operative Revision,
von vorne unten erkannt werden. – Frakturen des vorderen Orbitabodens füh-
Klassische Röntgenaufnahmen in einer Ebene sind heute ren seltener zu Spätfolgen als die hinter
zum Nachweis einer Orbitafraktur nicht mehr indiziert. dem Äquator des Bulbus gelegenen,

chirurgische Frühversorgung bei multiplen und


Frage 115 komplexen Gesichtsschädelfrakturen, Frakturen
....................................... mit offensichtlichen Dislokationen im Orbitarah-
? Welche Maßnahmen sollten bei Vorliegen eines
orbitalen Traumas neben den oben genannten
men, infraorbital dislozierten Knochenfragmen-
ten mit klinischer Symptomatik:
Punkten veranlasst werden? – frühzeitige interdisziplinäre Revision und
Frakturversorgung (Entfernung von Kno-
! – Immer: Ausschluss einer perforierenden Augen- chensplittern, Reposition der Frakturfrag-
verletzung! mente, Osteosynthese) durch erfahrenes
– Bei Schädel-Hirn-Trauma oder unklarer Anamnese: Chirurgenteam.
Überwachung! – bei progredienter Visusminderung und Op-
– An die Möglichkeit eines intraorbitalen Fremdkör- tikuskompression: chirurgische Dekompres-
pers denken (Echographie, CT?). sion, möglichst gemeinsam mit Neurochi-
rurgen,
i Keine medikamentöse Mydriasis (Verlaufskontrolle, Pu-
– sofortige Versorgung auch bei einem per-
pillomotorik) durchführen! Beim Vorliegen eines Luftem-
sistierenden okulokardialen Reflex (Vaguss-
physems oder bei Verdacht auf Frakturen im Bereich der
timulation), einer White-Eyed-Blowout-
Nasennebenhöhlen: Schneuzverbot!
Fraktur und einem generell früh feststellba-
Ein intraorbitaler Fremdkörper kann mittels Echographie
ren, signifikanten Enophthalmos oder Hy-
und/oder CT nachgewiesen werden.
poglobus,

chirurgische Spätkorrektur:
– schwierig,
– wichtig ist die Wiederherstellung normaler
Orbitavolumenverhältnisse, insbesondere
aber das Lösen von narbigen Verwachsun-
gen zwischen den Orbitasepten (hierzu
großzügige Öffnung der Periorbita, Befrei-
ung von Orbitafett und Durchtrennung von
Narbensträngen).

.......... 23

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3 Erkrankungen der Tränenwege

Angewandte Anatomie und Physiologie

Frage 117 i Der Tränenfilm besteht aus 3 Schichten: Die äußere Li-
.......................................
Erklären Sie die typischen kongenitalen Tränen- pidschicht wird vor allem von den Meibom-, aber auch
? wegbefunde und -erkrankungen aus den Anoma- von den Zeiss- und Moll-Drüsen gebildet werden. Die
lien der embryonalen Entwicklung. mittlere, wässrige Schicht stammt zum überwiegenden
Teil aus der Tränendrüse (reflektorische Sekretion), aber
! zum geringeren Teil auch aus den Krause- und Wolf-
3

– Tränenwegaplasie (total, partiell, kombiniert),


– Tränenweganomalien der Kanalisation (häufigste: ring-Drüsen. Die innerste Muzinschicht wird vor allem
Persistenz der Hasner-Membran), von den Becherzellen der Bindehaut, z. T. aber auch von
– Tränenweganomalien der Aussprossung (Fisteln, der Tränendrüse sezerniert.
Erkrankungen der Tränenwege

Doppelanlagen), Die Grundsekretion beträgt 1,2 – 5 µl/min, die reflektori-


– Tränenwegdivertikel. sche Sekretion kann auf das 100fache gesteigert werden.

i Die embryonale Entwicklung der ableitenden Tränenwe-


ge beginnt als solider Epithelstrang, der von der Tränen- Frage 119
Nasen-Furche auf den medialen Lidwinkel zuwächst und .......................................
Aus welchen Teilkomponenten bestehen die ablei-
sich dort aufteilt. Ab dem 3. Monat beginnt die Lumen-
bildung des soliden Stranges. Die komplette Kanalisation
? tenden Tränenwege?
ist bis auf die Hasner-Membran im 7. Monat abge-
schlossen.
! – Tränenpünktchen,
Anomalien können das gesamte Wachstum (totale, par- – Canaliculi (Horner-Muskel/Epithel),
tielle, kombinierte Aplasien), die Kanalisierung (häufigste – Tränensack (Epithel, Aufbau),
ist die persistierende Hasner-Membran mit dem Krank- – Ductus nasolacrimalis (Aufbau und Drainage).
heitsbild der Dacryocystitis neonatorum) betreffen. i Die ableitenden Tränenwege stellen eher ein schlauchar-
Anomalien der Aussprossung führen zur Ausbildung
tiges System mit vielen Krümmungen und Falten denn
weiterer Kanäle, die entweder auf der Lidkante als Dop-
ein Röhrensystem dar.
pelanlagen oder an anderer Stelle als Fisteln münden.
Die Tränenpünktchen der Tränenwegpapille liegen auf
Zusätzliche Aussackungen imponieren als Divertikel, tre-
der inneren Lidkante ca. 6 mm (obere) bzw. 6,5 mm
ten selten post partum als bläulich imponierende Aus-
(untere) vom medialen Lidwinkel entfernt. Hier beginnen
sackungen auf.
die Canaliculi 1,5 – 2 mm senkrecht zur Lidkante, erwei-
tern sich zur Ampulle, biegen fast horizontal um und
vereinigen sich vor dem Tränensack zum etwa 1,5 mm
Frage 118
....................................... langen Canaliculus communis.
Die Canaliculi haben ein nicht verhornendes, mehr-
? Wie setzt sich der Tränenfilm zusammen und von
welchen Strukturen werden die einzelnen Kompo- schichtiges Plattenepithel, das endoskopisch weißlich
nenten produziert? imponiert.
Der Tränensack, beginnend mit der Rosenmüller-Falte, ist
! Die Sekretion unterteilt man in: etwa 12 – 15 mm lang, hat mehrere Falten und Sinus,
– Grundsekretion: die alle mit Eigennamen bezeichnet werden können. Er
쐌 Muzin bildende Zellen, weist ein mehrschichtiges, nicht verhornendes Zylinder-
쐌 akzessorische Tränendrüsen, epithel auf. Vereinzelt kommen Schleimdrüsen sowie
쐌 Lipid bildende Drüsen, Stellen mit respiratorischen Zilien vor.
– reflektorische Sekretion (Tränendrüse). Der Ductus nasolacrimalis ist anterior-posterior nach
Der Tränenfilm besteht aus: vorn abgewinkelt, ca. 12 mm lang und mündet unter-
쐌 Lipidschicht, halb der unteren Nasenmuschel. Er ist von einem Netz-
쐌 wässriger Schicht, werk großer venöser Gefäße umgeben, die mit dem ka-
쐌 Muzinschicht. vernösen Gewebe der unteren Muschel in Verbindung
stehen.

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Frage 120 i Nach einer wellenförmig ablaufenden Bewegung der
....................................... Lider wird die Tränenflüssigkeit von temporal nach nasal
? Wie verteilt sich der Tränenfilm über das Auge
und wie erfolgt der Abfluss der Tränenflüssigkeit?
verteilt.
Neben einem geringen kapillären (passiven) Sog erfolgt
! der Hauptabfluss durch einen aktiven Pump-Saug-Me-
– Lidbewegung,
chanismus in Richtung Tränensack. Hierbei spielen spe-
– Saug-Pump-Mechanismus,
ziell angeordnete Fasern des M. orbicularis oculi (= Hor-
– Bedeutung des Tränensackepithels.
ner-Muskel, vom N. facialis innerviert) eine besondere
Rolle. Die Rosenmüller-Falte am Sakkuseingang reduziert
den Reflux. Im Tränensack wird einerseits die Flüssigkeit
durch die Schwerkraft, z. T. aber auch durch eine Art
Auswringen des oberen Tränensackes nach unten ge-
drückt. Eine gewendelte Anordnung von Kollagen und

3
elastischen Fasern in der Schleimhaut des Ductus naso-
lacrimalis führt zu einer Drainierung der Flüssigkeit in die
ausgeprägten Plexus, die mit der unteren Muschel in
Verbindung stehen. Ein Teil der Tränenflüssigkeit wird

Untersuchungen bei Epiphora


also über das Epithel resorbiert.

Untersuchungen bei Epiphora

Frage 121 i Eine Verklebung der Lider in der 1. Lebenswoche spricht


.......................................
Welche differenzialdiagnostischen Überlegungen eher für eine unter der Geburt erworbene Infektion oder
? müssen beim Leitsymptom Epiphora erfolgen? einen Reiz durch die Augenprophylaxe post partum. Eine
Verklebung und Reizung im medialen Lidwinkel nach ca.
! – Hypersekretion, 4 Wochen lässt eher an eine Dacryocystitis neonatorum
– Tränenpumpeninsuffizienz, durch eine persistierende Hasner-Membran denken.
– mechanische Tränenwegstenose. Das Begleitsymptom Fieber in Kombination mit einer
Schwellung im medialen Lidwinkel spricht für eine akute
i Folgende Ursachen des „tränenden Auges“ sind möglich: Dakryozystitis. Begleiterkrankungen wie Gesichtsspalten
– Eine Hypersekretion kann durch einen Reiz der re- lassen an eine multiple Schädigung denken.
flektorischen Tränenproduktion, z. B. durch entzünd- Eine positive Familienanamnese Epiphora im Säugling-
liche Erkrankungen, mechanische Reize wie Disti- salter spricht in manchen Fällen für kongenitale Ano-
chiasis, Trichiasis, Fremdkörper oder Tränenfilmstö- malien.
rungen hervorgerufen werden. Eine genaue Inspektion (sind Tränenpünktchen vorhan-
– Eine Tränenpumpeninsuffizienz kann unterschiedli- den, sind sie geöffnet, ist die Tränensackregion ge-
che ätiologische Faktoren als Ursache haben, wie schwollen?) ist sehr hilfreich.
z. B. Lidfehlstellung (Ektropium), Liderschlaffung (al- Bei persistierender Epiphora trotz eingeleiteter Therapie
tersbedingt), Fazialisparese oder auch Verengungen sollte aus diagnostischen und therapeutischen Gründen
im Tränensack (= relative Stenose). zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat eine Tränenweg-
– Eine mechanische Stenose kann infolge von Verlet- spülung vorgenommen werden.
zungen oder Entzündungen mit einer nachfolgenden
Verwachsung der Schleimhaut auftreten.
Frage 123
.......................................
.......................................
Frage 122 ? Welche Untersuchungen nehmen Sie bei einem
Patienten mit Epiphora vor?
? Welche Überlegung und Untersuchungsmethoden
helfen Ihnen beim Leitsymptom Epiphora im Kin- ! – Inspektion,
desalter? – Prüfung der Tränenpumpe,
– Farbstofftest,
! – Anamnese (Familienanamnese, Auftreten der – Spülung,
Symptome post partum, Begleitsymptome, Be- – bildgebende Verfahren.
gleiterkrankungen),
– Inspektion,
– Tränenwegspülung.

.......... 25

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i Bei der Inspektion werden Lidkante, Bindehaut, Hornhaut ! – Dakryozystographie,
und evtl. Tränenfilm unter Zuhilfenahme der Spaltlampe
– digitale Subtraktionsdakryozystographie,
untersucht.
– Computertomographie,
Die Prüfung der Tränenpumpe erfolgt ebenfalls an der
– Ultraschall,
Spaltlampe; durch Beobachtung der Tränenpunktöff-
– Rhinoskopie,
nung bei leicht intendiertem Lidschluss lässt sich eine – Dakryoendoskopie.
Verengung sowie das Einwärtskanten und Eintauchen in
den Tränensee beobachten. i Eine beidseitige Dakryozystographie mit einem fettlösli-
Fabstofftests sind eine einfache Methode zur Bestim- chen Kontrastmittel (z. B. Lipiodol) erlaubt eine indirekte
mung des aktiven Tränentransports. Unter Verwendung Beurteilung des ableitenden Tränenwegsystems der Mu-
von 2%igem Natriumfluoreszein wird durch mehrfachen scheln und der Nasennebenhöhlen. Die Strahlenbelas-
Lidschluss beobachtet, ob die angefärbte Tränenflüssig- tung ist geringer als bei einer digitalen Subtraktionsda-
keit aus dem Bindehautsack verschwindet (konjunktiva- kryozystographie; diese sollte nur bei bestimmten Fra-
3

ler Farbtest, Rechts-links-Vergleich) und ob diese gefärbte gestellungen, z. B. zum Tumorausschluss, durchgeführt
Flüssigkeit in der Nase erscheint (nasaler Fabstofftest). werden.
Mithilfe einer Tränenwegspülung und der Beobachtung Die Computertomographie ermöglicht eine exakte Dar-
von Zeitpunkt, Ort des Reflux sowie Zusammensetzung stellung der knöchernen Strukturen von Nase und Na-
Erkrankungen der Tränenwege

der zurückfließenden Flüssigkeit (Schleimbeimischung?) sennebenhöhlen, aber auch der Belüftung und Schwel-
lässt sich der Ort einer mechanischen Tränenwegstenose lung der Schleimhaut der Nasennebenhöhlen.
abschätzen. Der hochauflösende Ultraschall zeigt ggf. einen ektati-
Bildgebende Verfahren erlauben eine Lokalisation und schen Tränensack, aber auch Fremdkörper, wie z. B. dis-
z. T. auch eine Beurteilung der Schleimhautverhältnisse lozierte Punctum Plugs. Es handelt sich hierbei jedoch
bei Vorliegen einer mechanischen Tränenwegstenose. um eine Untersuchungsmethode 2. Ordnung.
Die Rhinoskopie sowie die Dakryoendoskopie sind Mi-
kroendoskopien vor Ort und erlauben Aussagen über
Frage 124 pathologische Veränderungen der Schleimhaut bzw. die
.......................................
Lokalisation mechanischer Verwachsungen.
Welche bildgebenden Verfahren werden zur Rou-
? tinediagnostik eingesetzt?

Therapie der Tränenwegobstruktion

Frage 125 Frage 126


....................................... .......................................
? Wie behandeln Sie eine Dacryocystitis neonato-
rum chronica simplex?
? Wie führt man eine Tränenwegspülung im Säug-
lingsalter durch?

! – Lokal abschwellende Augen- und Nasentropfen ! – Alter: 3 – 6. Lebensmonat,


sowie antibiotische Augentropfen, – Sedierung,
– Tränensackmassage nach Fuchs, – Einwickeln des Säuglings in ein festes Tuch (keine
– evtl. Tränenwegspülung. Narkose),
– stumpfe 4-cm-Bangerter-Kanüle,
i Bei der Dacryocystitis neonatorum chronica simplex – lokal medikamentöse Nachbehandlung.
handelt es sich um eine chronische Entzündung der ab-
leitenden Tränenwege, hervorgerufen durch eine persis- i Das ideale Alter für eine diagnostische und zugleich
tierende Hasner-Membran. Die Behandlung erfolgt durch therapeutische Tränenwegspülung im Säuglingsalter
eine Kombinationstherapie von abschwellenden sowie liegt zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat. Nach einer
antibiotischen Augentropfen (Cave: kein Chlorampheni- Sedierung (2 mg Diazepam-Rektiole) wird der Säugling
col, keine Tetracycline!) und abschwellenden Nasentrop- fest in ein Tuch gewickelt und der Tränenkanal mit einer
fen für Säuglinge. Unterstützt wird die Therapie durch stumpfen 4-cm-Bangerter-Kanüle über den oberen
die Massage des Tränensacks. Dadurch wird Luft in das (leichter!) oder unteren Canaliculus gespült; hierzu wird
ableitende Tränenwegsystem nach unten gedrückt; dies die Kanüle bis zum so genannten Hardstop horizontal
kann in Einzelfällen zur Öffnung der Hasner-Membran vorgeschoben und das Tränenwegsystem vorsichtig ge-
führen. Stellt sich nach ca. 2 – 3 Wochen keine Besserung spült. Ein Umbiegen mit der Kanüle und Eindringen bis in
ein, sollte im Alter von 3 – 6 Monaten eine diagnostische den Ductus nasolacrimalis ist nicht immer notwendig.
und therapeutische Tränenwegspülung vorgenommen Eine medikamentöse Nachbehandlung (abschwellende
werden. Augen- und Nasentropfen sowie antibiotische Augen-
tropfen) ist unbedingt vorzunehmen.

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Frage 127
....................................... ! – Sicherung der Diagnose,
Wie behandelt man eine Eversio puncti lacrima- – geeignetes Antibiotikum,
? lis? – One Snip mit Ausmassieren des Canaliculus,
– Spülung mit Penicillin G,
! – One Snip vertikal (Lidrückseite), – evtl. operative Sanierung.
– Operation (Ektropium).
i Bei der Canaliculitis handelt es sich um eine Infektion mit
i Bei der Eversio puncti lacrimalis handelt es sich entweder Anaerobiern, zumeist Aktinomyzeten, und in seltenen
um ein beginnendes, altersbedingtes, mediales Ektropi- Fällen Nocardia. Typisch sind eine persistierende Symp-
um oder bei jungen Männern um die Vorverlagerung des tomatik der Beschwerden und Resistenz gegen multiple
medialen Lidbändchens durch einen prominenten Na- Antibiotika sowie ein sehr zäher Schleim. Die Diagnose
senrücken. Durch eine so genannte One-Snip-Operation lässt sich durch ein Ausstrichpräparat sichern, das unter
(vertikale Schlitzung auf der Lidinnenseite bis in die Trä- dem Mikroskop Pseudomyzelfäden zeigt. Die Anaerobier

3
nenpunktampulle) ist in einem Teil der Fälle das Problem sprechen gut auf Penicillin und Erythromycin an.
rasch zu beheben. Anderenfalls muss eine operative Häufig finden sich im Canaliculus Dakryolithen. Nach
Korrektur des Lides erfolgen. einem One Snip und Ausmassieren mit Watteträgern
lassen sich diese entfernen. Im Anschluss erfolgt eine

Chirurgische Techniken
antibiotische Spülung mit Penicillin G, Erythromycin oder
Frage 128 Chloramphenicol und eine lokale, medikamentöse
....................................... Nachbehandlung. Nur in seltenen Fällen ist eine opera-
? Wie behandelt man eine Canaliculitis? tive Sanierung notwendig.

Chirurgische Techniken

Frage 129 Frage 131


....................................... .......................................
? Welche Kontraindikationen bestehen für mikrosko-
pische, transkanalikuläre Tränenwegoperationen?
? Was sind Ziel und Erfolgsrate der DCR?
! Verbindung von Tränensack und Nasenschleimhaut.
! – Mukozele, Erfolgsrate ca. 90 %.
– Zustand nach Mittelgesichtsfrakturen,
– Säuglingsalter. i Ziel der DCR ist, unabhängig von der Wahl des Zugangs,
eine direkte Mündung des inneren Ostiums der Canaliculi
i Die Mikroendoskope haben einen Durchmesser von in die Nase. Voraussetzung hierfür ist eine Entfernung
1,1 mm, daher ist das Lumen der kindlichen Tränenwege aller störenden Strukturen, beispielsweise vorgelagerter
im Säuglingsalter zu klein. Siebbeinzellen, und die Adaption von Nasen- und Trä-
Mikroendoskopische, transkanalikuläre Techniken basie- nensackschleimhaut. Bei technisch regelrechter Durch-
ren auf der Rekanalisierung des tränenableitenden Sys- führung der Operation beträgt die Erfolgsrate ca. 90%.
tems. Nach Mittelgesichtsfrakturen sind diese Strukturen
weitgehend zerstört, die Kontinuität des anatomischen
Verlaufs ist aufgehoben. Eine ektatische Schleimhaut Frage 132
bildet sich nicht zur normalen Größe zurück, auch wenn .......................................
Wie sieht die operative Therapie der DNCS (Da-
der Tränenabfluss gewährleistet ist. ? cryocystitis neonatorum chronica simplex) aus?

Frage 130 ! – Überdruckspülung nach Bangerter,


....................................... – Tränenwegintubation,
? Welche Zugangswege gibt es für eine Dakryozys-
torhinostomie (DCR)?
– DCR.

i Bei fehlendem Ansprechen auf eine medikamentöse


! – Transkutan, Therapie sollte eine Überdruckspülung nach Bangerter in
– endonasal. Tropanästhesie durchgeführt werden.
Bei Rezidiven oder notwendiger Spülung in Narkose um
i Vorteil des transkutanen Zugangs (Operation nach Toti, das 1. Lebensjahr und später wird eine bikanalikuläre
DCR externa) ist der exzellente Überblick über das Ope- oder monokanalikuläre Schienung mit einem Silikon-
rationsgebiet. schlauch vorgenommen. Eine DCR ist nur in Ausnahme-
Der endonasale Zugang (DCR interna, Operation nach fällen bei therapieresistenter chronischer Dakryozystitis
West) erspart den Hautschnitt mit später möglicherwei- oder Wiederauftreten einer akuten Dakryozystitis not-
se kosmetisch störender Narbenbildung. Diese Methode wendig. Der geeignete Zeitpunkt ist in der Regel ab dem
ist aber wenig erfolgreich bei hohen Sakkusstenosen und vollendeten 4. Lebensjahr.
Canaliculusstenosen.

.......... 27

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Infektion der Tränenwege

Frage 133 Frage 135


....................................... .......................................
? Nennen Sie die Differenzialdiagnose der DNCS
(Dacryocystitis neonatorum chronica simplex).
? Nennen
then.
Sie Ursache und Therapie von Dakryoli-

! – Gonoblenorrhö, ! – Infektion mit Aktinomyzeten oder – seltener –


– Chlamydieninfektion, Nokardien.
– Argentumkartarrh. – Antibiotische Therapie, Tränenwegintubation.

i Bei kongenitaler Tränenwegstenose durch Persistenz der i Die Infektion mit anaeroben Keimen führt zu einer ent-
3

Hasner-Membran kommt es ab der 4. Lebenswoche zu zündlichen Schwellung des betroffenen Kanälchens. Das
einer zunehmenden Verklebung der Lidränder und ver- Tränenpünktchen ist gerötet und geschwollen, es besteht
mehrtem Tränen bei reizfreier, blasser Bindehaut. eine leichte Druckschmerzhaftigkeit. Die Tränenwege
Der Argentumkartarrh als stärkere Reaktion auf die sind zumeist spüldurchgängig. Mit Glasspateln sind die
Erkrankungen der Tränenwege

Credé-Prophylaxe mit Silbernitratlösung führt in der bröckeligen, gelben Konkremente exprimierbar; ggf.
1. Lebenswoche zu einer flüchtigen, akuten Konjunktivi- muss das Tränenpünktchen mit einer One-Snip-Prozedur
tis. nach Jones erweitert werden. Die Behandlung erfiolgt
Bei der Gonoblenorrhö kommt es nach einer Inkubati- medikamentös, z. B. mit Makrolidantibiotika, ggf. Mi-
onszeit von 2 – 4 Tagen zu einer doppelseitigen Lid- krodrillplastik und Intubation.
schwellung mit einer hochroten, chemotischen Konjunk-
tiva.
Bei der Einschlussblenorrhö durch Chlamydia oculogeni- Frage 136
talis setzt in der 2. Lebenswoche eine ein- oder beidsei-
.......................................
tige Konjunktivitis ein. ? Nennen Sie Ursache und Differenzialdiagnose der
Dakryoadenitis.

! – Entzündung der Tränendrüse, zumeist bei Infekti-


Frage 134
....................................... onskrankheiten oder systemischen Entzündungen.
– Hordeolum internum, Sinusitis frontalis und eine
? Nennen Sie Ursache und Therapie der akuten Da-
kryozystitis. beginnende Orbitalphlegmone, selten: maligne
Tumoren.
! – Ursache: Infektionen mit grampositiven Kokken.
– Therapie: Antibiotika, Antiphlogistika, operative
i Die Dakryoadenitis zeichnet sich durch eine schmerz-
Sanierung. hafte Schwellung und Rötung der Tränendrüsengegend
am temporal oberen Orbitarand mit Paragraphenform
i Erreger einer akuten Dakryozystitis (Abb. 3.1 auf S. 224) des Oberlides aus. Häufigste Differenzialdiagnosen sind
im Neugeborenenalter sind hauptsächlich grampositive Hordeolum internum, Sinusitis frontalis und eine begin-
Kokken. Daher ist umgehend eine lokale und systemische nende Orbitalphlegmone. Echte bösartige Tumoren sind
Therapie mit Gyrasehemmern lokal und Cephalosporinen selten, aber beschrieben. Eine chronische Dakryoadenitis
systemisch einzuleiten, vorher wird eine Abstrichdiag- kann im Rahmen von Systemerkrankungen als Heer-
nostik für den mikrobiologischen Keimnachweis ange- fordt-Syndrom oder Mikolicz-Syndrom auftreten.
strebt. Die lokale Therapie wird durch antiphlogistische
Umschläge mit Ethacridinlactatlösung (Verdünnung
1 : 1000, z. B. Rivanol) unterstützt. Bei Tränensackabszess
und Hydrops muss ggf. eine Abszessspaltung und bei
Kindern eine Überdruckspülung mit Intubation durchge-
führt werden. Bei Erwachsenen wird der Befund durch
eine DCR saniert.

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4 Erkrankungen der Konjunktiva

Angewandte Anatomie

Frage 137 i Papillen sind vaskuläre, von Entzündungszellen infiltrier-


.......................................
Wie ist die Bindehaut anatomisch aufgebaut. Wel- te Strukturen vor allem in der oberen palpebralen Bin-
? che Drüsen finden sich in der Konjunktiva und dehaut. Sie können auch unspezifisch auftreten. Follikel
subkonjunktival? sind Lymphknötchen (0,5 – 5,0 mm) mit umgebender
Vaskularisation vor allem im unteren Fornix. Sie treten
! – Epithel, frühestens im 3. Lebensmonat auf. Sie sind typisch für
– epitheliale Basalmembran, Virusinfektionen, Chlamydieninfektion und eine toxische
– Stroma, Konjunktivitis. Bei Kindern und Jugendlichen ohne
– Becherzellen, Symptome gelten sie als nicht pathologisch.
– akzessorische Tränendrüsen (Krause/Wolfring).

4
i Die Bindehaut besteht aus einem mehrschichtigen, nicht Frage 140
verhornenden Plattenepithel, einer epithelialen Basal- .......................................
membran und einem vaskularisierten bindegewebigen
Stroma. Auch in der normalen Konjunktiva findet sich
? Wie unterscheiden sich Pseudomembranen und
echte Membranen der Bindehaut? Bei welchen Er-

Angewandte Anatomie
typischerweise eine minimale subepitheliale Ansamm- krankungen treten sie auf?
lung von chronischen Entzündungszellen (mukosaasso-
ziiertes lymphatisches Gewebe; MALT). Im gesamten
! Bei Pseudomembranen der Bindehaut ist ein Abtra-
Epithel liegen muzinproduzierende Becherzellen. Akzes- gen ohne Beschädigung des Epithels möglich, bei
sorische Tränendrüsen (Krause und Wolfring) produzie- echten Membranen kommt es bei der Entfernung
zu Blutungen aus der Bindehaut.
ren subkonjunktival in der Nähe des Fornix, am Rand des
Infektionen durch Adenoviren, Gonokokken und bei
oberen Tarsus, einen Teil des wässrigen Tränenfilms.
Diphterie sowie bei Keratoconjunctivitis vernalis.

i Pseudomembranen sind mit dem Bindehautepithel ver-


Frage 138 backenes, koaguliertes Exsudat. Sie treten auf bei ade-
.......................................
Beschreiben Sie die lymphatischen Abflusswege noviraler Konjunktivitis, Keratoconjunctivitis vernalis und
? der Bindehaut. gonorrhoischer Konjunktivitis. Bei echten Bindehaut-
membranen durchdringt das entzündliche Exsudat das
! – Präaurikuläre Lymphknoten, Bindehautepithel. Daher kommt es bei Entfernung zur
– submandibuläre Lymphknoten. Blutung aus der Bindehaut. Echte Membranen werden
z. B. im Rahmen einer heute selten gewordenen Diph-
i Die Augenlider und Konjunktiven besitzen eine hervorra- therie beschrieben.
gende Versorgung mit lymphatischen Abflusswegen. Der
Abfluss fast des gesamten Oberlides und der lateralen
Seite des Unterlides mit Konjunktiven erfolgt in die prä- Frage 141
aurikulären Lymphknoten. Der mediale Anteil des Ober- .......................................
lides und der mediale Anteil des Unterlides mit Konjunk-
tiven drainieren in die submandibulären Lymphknoten.
? Welche Erkrankungen der Bindehaut gehen mit
einer Lymphadenopathie einher?

! – Virale Konjunktivitis,
– Chlamydieninfektion,
Frage 139
....................................... – selten andere bakterielle Konjunktivitiden.

? Bei welchen Konjunktivitiden finden sich typi-


scherweise Papillen? Wie unterscheiden sie sich
i Eine Lymphadenopathie tritt bei viralen Infekten (z. B. bei
Adenovirusinfektion) oder im Rahmen von Chlamydien-
von Follikeln?
infektionen auf. Während die Lymphknotenschwellung
! – Allergische Konjunktivitis, bei Adenovirusinfekten typischerweise nicht schmerzhaft
– bakterielle Konjunktivitis. ist, wird bei Chlamydieninfektionen eine schmerzhafte
Lymphadenopathie beschrieben. Meist sind die präauri-
kulären Lymphknoten betroffen.

.......... 29

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Frage 142 i Die hämorrhagische Konjunktivitis durch Enteroviren hat
....................................... eine kurze Inkubationszeit (8 – 48 h) und einen kurzen
? An welche Erreger müssen Sie bei einer akuten
hämorrhagischen Konjunktivitis denken?
Verlauf. Die subkonjunktivalen Blutungen sind typischer-
weise diffus, können am Beginn jedoch punktförmig
! sein. Meist besteht eine präaurikuläre Lymphadenopa-
– Picornaviren (u. a. Enterovirus Typ 70/71 als Erre-
thie, konjunktivale Follikel sowie eine Keratitis punctata
ger der Apollo-Konjunktivitis),
superficialis. Es gibt keine spezifische Behandlung. Auch
– Adenoviren,
Adenoviren sowie bakterielle Infektionen können eine
– Pneumokokken,
hämorrhagische Konjunktivitis verursachen.
– Hämophilus influenzae.

Klinische und Laboruntersuchungen

Frage 143 Frage 144


....................................... .......................................
Einem Maurer ist Mörtel in das rechte Auge ge- Was unternehmen Sie bei dem in Frage 143 vor-
? ?
4

spritzt. Das Auge wurde vom Sanitäter bereits ein- gestellten Patienten?
malig gespült. Der Patient wird jetzt bei Ihnen vor-
gestellt. Wie beurteilen Sie den Schweregrad der ! – Spülen,
– ektropionieren,
Erkrankungen der Konjunktiva

Verätzung?
– pH-Wert messen,
! – Hornhautbefund, – lokale Antibiose/Steroide,
– Sichtbarkeit von Iris- und Pupillendetails, – Mydriasis,
– Ischämie des Limbus. – evtl. Vitamin C,
– evtl. Bindehautperidektomie.
i Verätzungen werden prinzipiell in
4 Schweregrade eingeteilt: i Bei unserem Patienten besteht eine akute Laugenverät-
– Grad 1 mit Erosio corneae ohne limbale zung. Ektropionieren und Entfernen subtarsal befindli-
Ischämie, cher Kalkpartikel und Spülen des Auges (am besten mit
– Grad 2 mit trüber Hornhaut, sichtbaren Spüllösungen mit hoher Pufferkapazität, z. B. Previn/Di-
Irisdetails und Ischämie ⬍ 1/3 des Limbus, photerin) bis zur Normalisierung des pH-Wertes stehen
– Grad 3 mit Verlust des Hornhautepithels an erster Stelle der Primärversorgung. Bei Verätzung
und Hornhauteintrübung, keine Irisdetails Grad 1 und 2 besteht die weitere Behandlung in einer
sichtbar, Ischämie 1/3 – 1/2 des Limbus, antibiotisch/antientzündlichen Lokaltherapie mit My-
– Grad 4 mit trüber Hornhaut, Iris und Pupille driasis. Schwerere Verätzungen erfordern die zusätzliche
nicht beurteilbar und Ischämie ⬎ 1/2 des Gabe von oralem Vitamin C sowie einer Bindehautpe-
Limbus. ridektomie und Nekrosektomie. Ein sekundärer Druck-
anstieg wird am besten mit systemischem Azetazolamid
behandelt.
Bei persistierenden Epitheldefekten sind das Aufkleben
einer Kontaktlinse oder die Aufnähung einer Amnion-
membran sinnvoll. Im weiteren Verlauf müssen bei
Komplikationen wie Limbusinsuffizienz und Narbenen-
tropium Indikationen für operative Lidkorrekturen, Lim-
bustransplantation und Keratoplastik erwogen werden.

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Frage 145 Frage 147
....................................... .......................................
? Welche Farbstoffe sind geeignet, Bindehautdefekte
oder abgeschilfterte Zellen darzustellen?
? Wie kann eine Chlamydieninfektion der Bindehaut
nachgewiesen werden?

! – Bindehautdefekt: Fluoreszein, ! – Giemsafärbung,


– abgeschilferte Zellen: Lissamingrün, Bengalrosa. – Kultur,
– Immunhistologie,
i Fluoreszein ist in der Lage, ein defektes Epithel zu – Enzym-Immuntests,
durchdringen und in die Interzellulärspalten zu diffun- – Polymerasekettenreaktion (PCR).
dieren. Lissamingrün und Bengalrosa färben tote und
degenerierte Zellen sowie Mukus an. Es wird vermutet, i In der Giemsafärbung können typische intrazytoplasma-
dass durch diese Farbstoffe Bindehaut- bzw. Hornhaut- tische Einschlusskörperchen gesehen werden. Die Sensi-
areale ohne intakte Muzinschicht angefärbt werden. tivität dieser Methode ist niedrig. Der Goldstandard ist
die Kultur auf McCoy-Zellen, HeLA229-Zellen oder BHK-
21-Zellen und Anfärbung der charakteristischen Ein-
Frage 146 schlusskörper mit fluoreszeinmarkierten Antikörpern.
....................................... Kommerziell erhältliche direkte Fluoreszeinantikörper-
? Welche mikrobiologischen Medien werden
therapieresistenter Konjunktivitis beimpft?
bei tests wie Syva MicroTrak zeigen eine Sensitivität von
60 – 93% bei hoher Spezifizität. Enzymimmuntests wie

4
z. B. MicroTrak EIA oder Pathfinder EIA detektieren Lipo-
! – Blutagar: aerobe und fakultativ anaerobe Bakte-
polysaccharide von Chlamydien mit einer Sensitivität von
rien, Pilze,
50 – 85%. In der Zukunft wird die PCR in der Diagnose
– Schokoladenagar: aerobe und fakultativ anaerobe

Chronische Blepharitis
einer Chlamydieninfektion an Bedeutung zunehmen.
Bakterien, Hämophilus spp.,
– Thioglycollatbouillon: aerobe und anaerobe Bak-
terien,
Frage 148
– Sabouraudagar: Pilze, .......................................
– evtl. BHI (Brain-heart infusion)-Bouillon: Pilze.
? Welche Färbungen sind für einen Direktausstrich
von Konjunktivalsekret auf dem Objektträger
i Wichtig ist die Beimpfung von Medien für aerobe und
sinnvoll? Was sehen Sie bei einer Gonokokkenin-
anaerobe Bakterien und Pilze. Zur Entnahme des Binde-
fektion?
hautabstrichs sollte kein Lokalanästhetikum getropft
werden, da die Konservierungsstoffe selbst bakteriosta- ! – Gram-Färbung/Giemsa-Färbung,
tische Eigenschaften haben können. Die Medien für
– gramnegative Diplokokken.
Bakterien sollten bei 35 °C, die Medien für Pilze bei Zim-
mertemperatur inkubiert werden. i Mit der Gram-Färbung kann eine grobe Einteilung in
grampositive oder gramnegative Kokken und Stäbchen
erfolgen. Während grampositive Bakterien blau/lila er-
scheinen, sind gramnegative Erreger rosa/rot. In der
Giemsa-Färbung kommen Einschlusskörper von Chlamy-
dien sowie Bakterien und Pilze blau/lila zur Darstellung.
Gramnegative Diplokokken sind typisch für eine Gono-
kokkeninfektion.

Chronische Blepharitis

Frage 149
....................................... ! – Subjektive Beschwerden: Augen gerötet, müde,
Was sind die subjektiven Beschwerden und klini- brennend, trocken,
? schen Zeichen bei chronischer Blepharitis? – objektive Zeichen: schaumiger Tränenfilm. Lid-
ränder gerötet, verdickt mit Teleangiektasien und
möglichen Ulzerationen; die Wimpern sind um-
geben von verkrustetem Sekret, Wimpernverlust
(Madarosis), bei Expression der Meibom-Drüsen:
milchiges, schaumiges bis zahnpastaähnliches
Sekret. Hornhautbeteiligung (vgl. Frage 154).

.......... 31

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i Alle oben genannten subjektiven Beschwerden und ob- Frage 152
jektiven Zeichen können eine chronische Blepharitis be-
.......................................
gleiten. Oft besteht eine Diskrepanz zwischen Beschwer- ? Welches Medikament kann zu einer chronischen
Blepharitis führen?
den und Befund.
! Isotretinoin.
Frage 150 i Isotretinoin wird als systemische Therapie vor allem bei
.......................................
der Akne eingesetzt. Nicht selten führt diese Behandlung
? Wie kann
werden?
die chronische Blepharitis eingeteilt
zu einer chronischen Blepharokonjunktivitis mit Tränen-
filmstörung durch gestörte Sekretion der Meibom-Drü-
! Anatomisch Einteilung: sen.
– Blepharitis des vorderen Lidblattes („vordere“
Blepharitis),
– Blepharitis des hinteren Lidblattes („hintere“ Ble- Frage 153
pharitis),
.......................................
– Zilienfollikelblepharitis. ? Wie diagnostizieren Sie eine Rosazea?
Pathophysiologisch orientierte Einteilung nach
McCulley: ! – Hautläsionen im Gesicht,
– Rhinophym.
4

– staphylokokkenbedingte Blepharitis,
– seborrhoische Blepharitis,
– isolierte Meibomitis,
i Die Rosazea betrifft Patienten zwischen dem 30. und
– staphylokokkenbedingte seborrhoische Blephari- 50. Lebensjahr. Sie geht einher mit Hautläsionen im Ge-
sicht in Form von Teleangiektasien, Papeln, Pusteln und
Erkrankungen der Konjunktiva

tis,
– seborrhoische Blepharitis mit Meibom-Seborrhö, Erythem. Im Spätstadium kann es zur Ausbildung eines
– seborrhoische Blepharitis mit sekundärer Mei- Rhinophyms kommen. Eine chronische therapierefraktä-
bomitis, re Blepharitis/Meibomitis ist häufig.
– andere, z. B. atopische Blepharitis, mykotische
Blepharitis.
Frage 154
i Klinisch wichtig für die Einleitung einer entsprechenden .......................................
Therapie ist die Einteilung in eine Blepharitis des vorde- ? Welche Komplikationen sind
schen Blepharitis assoziiert?
mit einer chroni-
ren Lidblattes („vordere“ Blepharitis), meist durch Sta-
phylokokken bedingte Blepharitis (bevorzugt junge ! – Hordeola/Chalazien,
Frauen), und eine Blepharitis des hinteren Lidblattes
– ulzerierende Blepharitis,
(„hintere“ Blepharitis), meist als Meibomitis/Meibom-
– Hornhautrandinfiltrate/-ulzerationen,
Dysfunktion. Des Weiteren bedeutsam ist die Abgren-
– Hornhautvaskularisation,
zung zu anderen Infektionen, z. B. Mykosen. An eine Be-
– Phlyktänen der Bindehaut,
teiligung der Lider im Rahmen einer schweren atopi- – vernarbende Konjunktivitis.
schen Blepharokeratokonjunktivitis muss differenzialdi-
agnostisch gedacht werden. i Im Rahmen der chronischen Blepharitis können Kompli-
kationen im Bereich der Lider (Hordeola, Chalazien und
Ulzerationen), im Bereich der Bindehaut (Phlyktänen,
Frage 151 Vernarbung) sowie im Bereich der Hornhaut (Randinfil-
.......................................
trate, Ulzerationen, Vaskularisationen, Narbenbildung)
? Welche Systemerkrankungen sind mit einer chro-
nischen Blepharitis assoziiert?
mit Visusverlust vorkommen.

! – Rosazea,
Frage 155
– Atopie, .......................................
– seborrhoische Dermatitis.
? Ein Patient klagt über brennende, gerötete, müde
Augen. Er stellt sich dem in Abb. 4.1 (S. 224) dar-
i Eine Rosazea tritt häufig zusammen mit einer Meibomi-
tis, aber auch bei staphylokokkenassoziierter Blepharitis gestellten Befund bei Ihnen vor. Welche Diagnose
auf. Die Atopie kann mit einer akuten staphylokokken- stellen Sie? Welche Therapieempfehlung geben
assoziierten Blepharitis, aber auch mit chronischen Ble- Sie?
pharitisformen einhergehen. Eine seborrhoische Derma-
titis wird häufig bei seborrhoischer Blepharitis, aber auch
bei Meibomitis gefunden.

32 . . . . . . . . . .

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! i Heiße Kompressen und Lidkantenhygiene sind obligato-
Diagnose: Meibomitis.
risch in der Therapie der Meibomitis oder seborrhoischen
Therapie:
Blepharitis. Lokale Antibiotika sind besonders in der Be-
– heiße Kompressen, Lidkantenpflege,
handlung der staphylokkenbedingten Blepharitis wichtig.
– Tränenersatz,
Meist wird eine Augensalbentherapie bevorzugt. Bei
– bei starker Rötung der Lidkanten: + lokale
Antibiose, + lokale Steroide,
ausgeprägter entzündlicher Begleitreaktion (meist bei
– evtl. zusätzlich Doxycyclin 100 mg/d. seborrhoischer Blepharitis und Meibomitis) müssen zu-
sätzlich lokal Steroide eingesetzt werden. Wichtiger Be-
standteil jeder Blepharitistherapie ist die Behandlung der
assoziierten Keratoconjunctivitis sicca mit entsprechen-
den Tränenersatzmitteln: Die systemische „Antibiose“,
die bei schweren Fällen von Meibomitis oder bei assozi-
ierter Rosazea eingesetzt wird, besteht typischerweise in
Doxycyclin 100 mg/d (oder Minocyclin 50 mg/d) für
mindestens 6 Wochen bis zu 6 Monaten. Wichtigster
Wirkmechanismus von Doxycyclin bei der Behandlung
der Blepharitis ist nicht die Antibiose, sondern die Mo-
dulation des Meibom-Sekrets, die Hemmung der bakte-
riellen Lipase und die Verminderung von Cholesterol.

4
Bakterielle Konjunktivitis
Bakterielle Konjunktivitis

Frage 156 Frage 158


....................................... .......................................
? Wie häufig führt eine bakterielle Konjunktivitis zu
Hornhautkomplikationen?
? Bei welchen klinischen Formen der Konjunktivitis
soll ein Erregernachweis angestrebt werden?

! Selten (0,56 %). ! Neugeborenenblenorrhö, pseudomembranöse Kon-


junktivitis, membranöse Konjunktivitis, phlyktänuläre
i Die bakterielle Konjunktivitis ist eine selbstlimitierende Konjunktivitis, granulomatöse Konjunktivits, ulzerie-
Erkrankung, eine lokale Antibiotikagabe kann den Spon- rende Konjunktivitis, follikuläre therapieresistente
tanverlauf abkürzen. Das Erregerspektrum ist sehr breit Konjunktivitis, chronische Blepharokonjunktivitis,
und umfasst in absteigender Häufigkeit Staphylococcus Konjunktivitis mit Hornhautbeteiligung.
aureus, koagulasenegative Staphylokokken, Streptokok-
ken, Pneumokokken, Hämophilus influenzae und gram- i Der Erregernachweis ist nach Möglichkeit vor Einsetzen
negative Bakterien. einer antibiotischen Therapie vorzunehmen, um ein po-
sitives Resultat zu erhalten. Nur Erregernachweis und
Antibiogramm ermöglichen eine gezielte Therapie.
Frage 157
.......................................
? Welche topischen Antibiotika sollten bei bakte-
rieller Konjunktivitis nicht mehr eingesetzt wer- .......................................
Frage 159

den und warum? ? Welche Erreger führen zu einer follikulären Kon-


junktivitis?
! – Sulfonamide,
– Chloramphenicol, ! Staphylococcus aureus, koagulasenegative Staphylo-
– Neomycin. kokken, Streptokokken, Pneumokokken, Hämophilus,
gramnegative Bakterien, Pilze, Chlamydia trachoma-
i Gründe: – Sulfonamide: enges Wirkspektrum, tis (in absteigender Häufigkeit).
hohe Allergiegefahr,
– Chloramphenicol: Störung der
i Die follikuläre Konjunktivitis stellt die häufigste Entzün-
Hämatopoese, dung des Auges dar. Dies gilt für alle Altersgruppen. Das
– Neomycin: hohes Allergierisiko. Sekret ist hoch fibrinös oder mukopurulent. Eine
Wenn eine Antibiotikatherapie für indiziert gehalten korneale Beteiligung in Form von marginalen Infiltraten
wird, kommen breit wirkende Medikamente wie Amino- oder Keratitis superficialis punctata ist möglich (Abb. 4.2
glykoside (Gentamycin, Tobramycin), Mischpräparate auf S. 224).
oder Gyrasehemmer in Frage. Entscheidend ist die in-
tensive Therapie über wenige Tage (Ausnahme Chlamy-
dien). Kein Ausschleichen.

.......... 33

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Frage 160 i Erkrankungen durch die verschiedenen Herpesvirusgrup-
....................................... pen kommen bei AIDS-Patienten am Auge häufiger vor
? Treten bakterielle Konjunktivitiden bei AIDS-Pa-
tienten häufiger auf als bei HIV-negativen Perso-
als bei HIV-negativen Personen, jedoch nicht bakterielle
Infektionen.
nen?

! Nein.

Virale Konjunktivitis

Frage 161 i Bei akuter oder chronischer einseitiger Konjunktivitis ist


.......................................
Welche Form der Konjunktivitis, ähnlich der Kera- nach Veränderungen in Bulbusnähe, z. B. an den Lidrän-
? toconjunctivitis epidemica (KCE), kommt in den dern, zu suchen.
Tropen epidemisch vor? Welches sind die Erreger?
4

! – Akute hämorrhagische Konjunktivitis (Apollo- Frage 164


.......................................
Konjunktivitis),
– Erreger: Enterovirus 70 und 71. ? Bei wie viel % der KCE-Fälle wurde die Infektion
Erkrankungen der Konjunktiva

nach vorliegenden Studien in einer Augenpraxis


i Die Erkrankung unterscheidet sich von der KCE durch die oder Augenklinik erworben und welches sind die
sehr kurze Intubationszeit – Stunden bis wenige Tage. wesentlichen Übertragungswege?
Außerdem durch die noch höhere Kontagiosität und
durch häufiger auftretende intra- und subkonjunktivale
! Rund 40 % – übertragen durch Hände, Tonometer,
Blutungen. Ultraschallköpfe.

i Empfehlung: Bei der Spaltlampenuntersuchung die Lider


nicht mit den Fingern, sondern mit einem Watteträger
Frage 162
....................................... (Q-Tip) öffnen. Alle Instrumente, die direkt mit dem Auge
des Patienten in Berührung kommen, müssen einer re-
? Sollen bei der KCE lokal Steroide eingesetzt wer-
den oder nicht? Geben Sie eine kurze Begründung. gelrechten Desinfektion unterliegen (Empfehlung des
BGA).
! Nein.

i Lokal eingesetzte Steroide können akut Symptome der Frage 165


KCE verbessern, einschließlich der Hornhautnummuli, .......................................
protrahieren aber den Gesamtverlauf und auch das
Wiederauftreten von Nummuli. Eine Alternative stellt
? Welche Folgen oder Komplikationen können bei
einer virusbedingten Konjunktivitis entstehen?
eine Therapie mit lokalem 2 %igem Ciclosporin dar.
! – Sicca-Syndrom,
– Symblephara,
Frage 163 – Tränenwegstenose.
.......................................
i Ein Sicca-Syndrom durch lang anhaltende Schädigung
? Welche viralen Infekte der Adnexe des Auges kön-
nen zu einer chronischen Konjunktivitis, gelegent- der Becherzellen der Bindehaut ist häufig, die Regenera-
lich auch Keratitis führen? tion kann Monate dauern. Bei Mitbeteiligung der Trä-
nenwege bei Viruskonjunktivitis kommt es am häufigsten
! – Papillome durch HPV, zu Canaliculusstenosen. Symblephara treten selten auf.
– Mollusca contagiosa,
– primäre Herpes-simplex-Infektion der Lidhaut.

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Chlamydien- und Neugeborenenkonjunktivitis

Frage 166
....................................... ! – Bindehautfollikel,
Welches sind die Übertragungswege der Chlamy- – Hornhautpannus,
? dieninfektion der Augen? – Herberts-Pits,
– Vernarbungen der Konjunctiva tarsi.
! – Schmierinfektion von Auge zu Auge = Trachom in
den Tropen und Subtropen,
i In endemischen Gebieten ist es legitim, die Diagnose
– von der Mutter auf das Kind während der Trachom klinisch zu stellen. Außerhalb der Endemiege-
Geburt = Ophthalmia neonatorum, biete ist eine Labordiagnose anzustreben.
– aus dem Urogenitalbereich zum Auge.

i Die Übertragung von Auge zu Auge bei Trachom ge- Frage 170
schieht durch direkten Kontakt, Hände, Tücher, Fliegen.
.......................................
Gegen welche Erreger der Ophthalmia neonato-
Zur Übertragung von der Mutter auf das Kind bei der ? rum ist die Credé-Prophylaxe (Silbernitrat 1 %)
Geburt kommt es bei vorliegender Chlamydieninfektion
der Mutter im Geburtskanal. Die Infektion aus dem wirksam?

4
Urogenitalbereich des Patienten oder des Partners ver- ! Zu 100 % nur auf Neisseria gonorrhoeae.
ursacht häufig eine langanhaltende einseitige Konjunk-
tivitis. i Zu Zeiten der Entwicklung der Credé-Prophylaxe 1882

Chlamydien- und Neugeborenenkonjunktivitis


war die gonokokkenbedingte Ophthalmia neonatorum
die häufigste Form der Neugeborenennlenorrhö und eine
Frage 167
....................................... häufige Erblindungsursache (Abb. 4.3 auf S. 225). Heute
Welche Antibiotika sind bei Chlamydieninfektio- ist in den Industrieländern die Gonoblenorrhö eine au-
? nen der Augen wirksam? ßerordentlich seltene Erkrankung.

! Tetracyclin, Erythromycin, Gyrasehemmer, Azithro-


mycin. Frage 171
.......................................
i Sulfonamide sind in der Chlamydientherapie verlassen
(hohe Allergisierungsrate). Tetracyclin, Erythromycin,
? Welche Alternativen zu Silbernitrat können zur
Prophylaxe der Ophthalmia neonatorum einge-
andere Makrolide und Gyrasehemmer sind vergleichbar setzt werden?
wirksam, Resistenzen selten.
! Antibiotika wie Tetracyclin und Erythromycin topisch,
2.5 % Povidon-Iod.
Frage 168 i Alle erwähnten Substanzen wirken sehr gut auf Gono-
.......................................
Nennen Sie Applikationsform und Therapiedauer kokken. Lokale Antiobiotika oder Povidon-Iod in gerin-
? bei Chlamydieninfektion der Augen. gem Maße auch auf andere Bakterien einschließlich
Chlamydien. Am besten wirkt Povidon-Iod 2,5%, aller-
! Topische Antibiotika über 2 – 3 Wochen, 4 – 5 × täg- dings nicht im Sinne einer Keimeleminierung, sondern
lich, Azithromycin als Einzeldosis oral, 1 g bei Er- lediglich einer -reduzierung (Abb. 4.3 auf S. 225).
wachsenen, ggf. Wiederholung am nächsten Tag.

i Azithromycin wird inzwischen in etwa 10 Ländern Afri- Frage 172


kas und Asiens zur Massentherapie des Trachoms einge- .......................................
setzt. Die Therapie wird jährlich wiederholt (hohe Rein-
fektionsrate). Bei urogenitalem Chlamydieninfekt muss
? Ist die Credé-Prophylaxe in Deutschland heute ge-
setzlich vorgeschrieben?
auch eine Therapie des Partners erfolgen, ggf. Diagnostik
und Therapie durch Gynäkologen/Urologen.
! Nein, es handelt sich um eine Empfehlung.

i Im Einzelfall kann und soll mit den Eltern besprochen


werden, ob eine Prophylaxe vorgenommen wird und mit
Frage 169
....................................... welcher Substanz. Silbernitrat führt typischerweise zu
einer akuten Bindehautreizung, die den Eltern missfällt.
? Welche typischen oder pathognomonischen
Symptome weisen in endemischen Gebieten auf
ein Trachom hin?

.......... 35

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Keratoconjunctivitis sicca

Frage 173 i Zunächst erfolgt die Benetzung der Augenoberfläche mit


.......................................
Eine 37-jährige Patientin mit bekanntem primä- Tränenersatzmitteln. Beginn mit niedrig viskösen Trä-
? rem Sjögren-Syndrom stellt sich in Ihrer Praxis nenersatzmitteln (3 – 5 ×/d). Möglichst konservierungs-
vor mit seit Monaten bestehendem Fremdkörper- mittelfreie Tränenersatzmittel verwenden, evtl in Kom-
gefühl beidseits mit Brennen, Stechen und Jucken, bination mit einer Augensalbe zur Nacht. Bei ausblei-
bender Besserung sollte auf höher visköse Tränenersatz-
die im Tagesverlauf zunehmen. Was ist ihre Ver-
mittel (hyaluronsäurehaltige Präparate) gewechselt wer-
dachtsdiagnose und welche Zusatzuntersuchun-
den. Des Weiteren Therapieintensivierung bis auf
gen führen Sie durch, um diese Verdachtsdiagnose
2-stündliche Gabe.
zu erhärten?
Punctum plugs können eingesetzt werden, zunächst in
! Trockenes Auge (Keratoconjunctivitis sicca, Sicca- die unteren Tränenpunkte. Evtl. bei Symptombesserung
Symptomatik bei primärem Sjögren-Syndrom). permanente Kauterisierung der unteren Tränenpunkte.
Bei ausbleibender Besserung zusätzlich Gabe von Eigen-
i Zusatzuntersuchungen (neben allgemeiner und ophthal- serumaugentropfen 5 ×/d, bei persistierenden Epithelde-
4

mologischer Anamnese sowie ophthalmologischer Rou- fekten Amnionmembrantransplantation oder bei extre-
tineuntersuchung): Schirmer-Test (Schirmer-II-Test), men Formen Gabe oraler Cholinergika (Pilocarpin, z. B.
Break up-Time, Vitalfärbung der Augenoberfläche mit Salagen).
Fluoreszein und Bengalrosa oder Lissamingrün, Blinkfre- Bei längerer Persistenz und deutlicher entzündlicher
Erkrankungen der Konjunktiva

quenz, Analyse der lidkantenparallelen Falten (LIPCOF). Komponente kann ein Therapieversuch mit antient-
zündlichen Augentropfen indiziert sein. Zunächst Ver-
such mit niedrig dosierten topischen Steroiden, z. B.
Frage 174 Vexol (Rimexolon-Augentropfen 5 ×/d). Bei Besserung
....................................... nach 6 – 8 Wochen Umstieg auf z. B. Ciclosporin
Welche therapeutischen Möglichkeiten haben Sie
? bei dieser Patientin?
0,05%-Augentropfen 2 ×/d als Dauertherapie.

! Tränenersatzmittel, Punctum Plugs.


Frage 175
.......................................
? Eine 55-jährige Patientin stellt sich vor mit den
typischen Beschwerden des trockenen Auges. Sie
gibt an, vor 3 Monaten mit einer postmenopausa-
len Hormontherapie begonnen zu haben und
fragt, ob es zwischen dieser Therapie und den
neu aufgetretenen Symptomen des trockenen
Auges einen Zusammenhang gibt. Was antworten
Sie der Patientin?

! Die postmenopausale Hormontherapie erhöht das Ri-


siko eines „trockenen Auges“.

i Die Produktion des dreilagigen präkornealen Tränenfilms


unterliegt nicht nur einer nervalen, insbesondere vagalen
Stimulation, sondern auch einer hormonellen Kontrolle.
Sowohl die Tränendrüse an sich als auch die akzessori-
schen Tränendrüsen besitzen Rezeptoren vor allem für
Androgene. Das lokale Androgen-Östrogen-Verhältnis
scheint eine wichtige Rolle für eine normale Tränenfilm-
komposition zu spielen. Es ist aus epidemiologischen
Studien bekannt, dass die postmenopausale Hormon-
therapie zu einem lokalen Androgenmangel am Auge
führt und damit das Risiko einer Sicca-Symptomatik
signifikant erhöht. Die Patientinnen müssen vor Beginn
einer Hormonsubstitutionstherapie über dieses Risiko
aufgeklärt werden.
Ähnliche Effekte können hormonelle Kontrazeptiva bei
Frauen und antiandrogene Therapien bei Männern mit
Prostatakarzinom haben.

36 . . . . . . . . . .

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Frage 176 i Eine Entzündung der Lidkante (Blepharitis) führt typi-
....................................... scherweise zu einer evaporativen Form („Verdunstungs-
? Welche weiteren systemischen Risikofaktoren
sollten Sie in der Anamnese bei Patienten mit Sic-
form“) des trockenen Auges. Eine Defizienz der ober-
flächlichen Lipidschicht durch Mindersekretion von Lipi-
ca-Symptomatik erfragen? den der Meibom-Drüsen führt zu einer verstärkten Ver-
dunstung der wässrigen Phase des Tränenfilms (im Ge-
! – Medikamentenanamnese,
gensatz zur Minderproduktionsform des trockenen
– Schilddrüsenerkrankungen,
Auges z. B. beim Sjögren-Syndrom). Die Therapie einer
– Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises,
assoziierten vorderen und hinteren Blepharitis ist also ein
– endokrinologische Erkrankungen,
integraler Bestandteil der Therapie des trockenen Auges.
– Office Eye Syndrome.
Therapeutische Schritte umfassen:
i Medikamente, die typischerweise mit einem erhöhten – Lidkantenpflege mit feucht-warmen Um-
Risiko für ein trockenes Auge assoziiert sind, umfassen schlägen 3 ×/d so warm wie möglich für
β-Blocker, trizyklische Antidepressiva, Antihistaminika 5 min,
sowie systemische Diuretika und Hormonpräparate. – Lidkantenmassage (Q-Tip, z. B. mit Baby-
Bei den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises shampoo oder antibiotisch-steroidalen
ist an ein primäres oder sekundäres Sjögren-Syndrom zu Augensalben),
denken. – topische antibiotische Therapie, z. B. mit
Die endokrinologischen Erkrankungen umfassen z. B. die

4
Tetracyclinen,
Antiandrogentherapie bei Prostatakarzinom, den Zu- – systemische antibiotische Therapie für
stand nach Ovariektomie etc. 4 – 6 Wochen, z. B. mit Tetracyclinen.
Unter dem Begriff Office Eye Syndrome sind Arbeit in

Allergische Konjunktivitis
Großraumbüros, Klimaanlage, Nikotinabusus, Bild-
schirmarbeit etc. zusammengefasst. Frage 178
.......................................
Frage 177 ? Welche Patienten mit trockenem Auge profitieren
von einer antientzündlichen Therapie?
.......................................
? Ein 52-jähriger Patient stellt sich vor mit typi-
schen Beschwerden eines trockenen Auges und
! Viele Patienten mit chronischer Keratoconjunctivitis
sicca.
einer deutlich geröteten Lidkante. Welche Form
des trockenen Auges liegt am ehesten vor und i Während nur ein kleiner Prozentsatz der Patienten mit
wie ist Ihre Therapie? trockenem Auge primär eine entzündliche Genese der
Erkrankung hat (ca. 5% der Patienten), scheint die Er-
! Evaporative Form des trockenen Auges. krankung bei allen chronischen Formen des trockenen
Therapie: Lidkantenpflege und -massage, topische Auges im Verlauf zu einer Entzündung der Augenober-
und systemische antibiotische Therapie. fläche zu führen. Im Rahmen dieser Entzündung kommt
es zur Destruktion von Oberflächenepithelien und zu
einer weiteren Verschlimmerung der Trockenheit der Au-
genoberfläche.
Diese gemeinsame Endstrecke chronischer Formen des
trockenen Auges scheint durch eine antientzündliche
Therapie verbesserbar zu sein. Erste Hinweise für die
Praktikabilität dieses Ansatzes sind die Erfolge von topi-
schem Ciclosporin A 0,05% in Form von Augentropfen (in
den USA als Restasis zugelassen). Diese Augentropfen
entfalten nach 6 – 8 Wochen bei einem Teil der Patienten
mit moderaten bis schweren Beschwerden eines chro-
nisch trockenen Auges eine deutliche Symptombesserung
und Minderung der Zeichen des trockenen Auges. Bei
Besserung ist hier eine Dauertherapie indiziert.

Allergische Konjunktivitis

Frage 179
....................................... ! – Ausscheidungen von Hausstaubmilben,
Welches sind häufige Auslöser für eine pereniale – Allergene von Tierhaaren.
? (ganzjährige) allergische Konjunktivitis?

.......... 37

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i Die Ausscheidungen von Hausstaubmilben werden zu- ! Hyposensibilisierung.
sammen mit Allergenen von Tierhaaren als häufigste
Auslöser ganzjähriger allergischer Reaktionen angenom- i Die Hyposensibilisierung konnte bei Rhinokonjunktivitis
men. den gefürchteten „Etagenwechsel“ (Entwicklung asth-
matischer Beschwerden) vermindern. Durch wiederholte
subkutane Injektion des Allergens erfolgt ein Wechsel
Frage 180 von IgE- zur IgG-Bildung.
.......................................
? Nennen Sie typische klinische Veränderungen der
allergischen Konjunktivitis.
Frage 184
!
.......................................
– Juckreiz, Lidödem, Bindehautchemosis bei akuter
allergischer Konjunktivitis, ? Nennen Sie eine Komplikation
junctivitis vernalis.
der Keratocon-
– Juckreiz, Hautekzem, Bindehautpapillen, Horn-
hautpannus, Korneaepitheldefekt bei atopischer ! Schildulkus.
Keratokonjunktivitis oder Keratoconjunctivitis
vernalis. i Das Schildulkus ist eine typische Komplikation bei
schwerem, längerem Verlauf der Keratoconjunctivitis
i Tritt bei typisch allergischen Symptomen (Juckreiz) zu-
vernalis. Die Reepithelisierung ist häufig gestört und
sätzlich eine Hornhautbeteiligung hinzu, ist differenzial-
4

durch epitheltoxische Substanzen im Bindehautsekret


diagnostisch eine atopische Keratokonjunktivitis bzw.
zusätzlich verzögert.
Keratoconjunctivitis vernalis auszuschließen. Prognose
und Therapie wären bei diesen Patienten kritischer ein-
Erkrankungen der Konjunktiva

zuschätzen.
Frage 185
.......................................
Frage 181 ? Welche therapeutischen Maßnahmen kommen
bei Keratoconjunctivitis vernalis in Betracht?
.......................................
? Welche pathophysiologische Grundlage besteht
für die akute allergische Rhinokonjunktivitis?
! Ciclosporin-A-Augentropfen.

i Strahlentherapie und chirurgische Exzision der Riesen-


! Eine IgE-vermittelte Typ-I-Reaktion. papillen sollten als „historische“ Maßnahmen angesehen
werden. Sekundäre Komplikationen mit Narbenbildung,
i Der allergischen Rhinokonjunktivitis liegt eine IgE-ver-
Entropiumbildung und Tränendeffizienz waren häufig.
mittelte Reaktion mit Freisetzung in den Tränenfilm zu-
grunde. Der Nachweis von spezifischem IgE kann ggf.
auch im Serum für die Suche nach auslösenden Antige-
Frage 186
nen verwendet werden. Diagnostisch kommen auch .......................................
Epikutantest (Prick-Test) und okulärer Provokationstest in
Frage.
? Womit ist das Stevens-Johnson-Syndrom häufig
assoziiert?

! Das Stevens-Johnson-Syndrom ist häufig assoziiert


Frage 182 mit
....................................... – lokal-systemischen Medikationen,
? Welches sind zur Therapie der allergischen Kon-
junktivitis geeignete Lokaltherapeutika?
– Infektionen,
– malignen Erkrankungen.

! – Antihistaminika, i Die Pathophysiologie des Stevens-Johnson-Syndroms ist


– Mastzellstabilisatoren, weiterhin nicht eindeutig geklärt. Infektionen (Herpesvi-
– Tränenersatzmittel. ren, bakterielle Infekte), eine Vielzahl von Medikamenten
und maligne Erkrankungen wurden häufig als Risikofak-
i Die Verwendung von rezeptfrei erhältlichen Vasokon- toren beschrieben.
striktoren ist problematisch, da Reboundphänomene mit
reaktiver Hyperämie und chronischer Bindehautalterati-
on auftreten. Rasch wirksam sind lokale Antihistaminika, Frage 187
während für die Langzeittherapie Mastzellstabilisatoren .......................................
verwendet werden. Tränenersatzmittel sind durch den
„Auswascheffekt“ supportiv wirksam.
? Nennen Sie Ursachen für eine chronisch progre-
dient verlaufende Bindehautschrumpfung.

! – Stevens-Johnson-Syndrom,
Frage 183 – okuläres vernarbendes Pemphigoid,
....................................... – langjährige Exposition gegenüber topisch appli-
? Welche begleitende Maßnahme kommt zur Be-
handlung der allergischen Konjunktivitis in Be-
zierter Glaukomtherapie.

tracht?

38 . . . . . . . . . .

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i Progredient verlaufende Symblepharabildung ist vor i Der primäre Schädigungsmechanismus des okulären
allen Dingen bei älteren Patienten verdächtig für ein vernarbenden Pemphigoids geht von der Basalmembran
okuläres vernarbendes Pemphigoid. Bei langjähriger der betroffenen Organe aus. Immunglobulinablagerun-
Glaukomtherapie kann in Einzelfällen ein ähnlicher Ver- gen in der Basalmembran sind ein typischer, jedoch nicht
lauf auftreten. Das Stevens-Johnson-Syndrom ist als spezifischer Befund und können auch bei IgA-Dermatose
medikamentenassoziierte Komplikation bei Infekter- und Epidemolysis bullosa acquisita vorliegen.
krankungen anamnestisch leicht abzugrenzen.

Frage 190
Frage 188 .......................................
.......................................
Welche weiteren Organe können beim okulären
? Eine 75-jährige Patientin präsentiert sich erstmals
mit dem in Abb. 4.4 (S. 225) gezeigten Befund. Sie
? vernarbenden Pemphigoid betroffen sein? vermuten ein okuläres vernarbendes Pemphigoid.
Welche Maßnahmen sind zu treffen?
! Haut und Schleimhaut (u. a. Mund, Pharynx, Ösopha-
gus). ! Eventuell Mundschleimhautbiopsie. Eine systemische
Immunsuppressivatherapie ist notwendig, um die
i Schleimhautveränderungen in Mund, Pharynx und Öso- Langzeitprognose zu beeinflussen.
phagus werden bei 10 – 40 % der Patienten mit okulär
vernarbendem Pemphigoid in großen Studien mitgeteilt. i Im akuten Stadium des okulären Pemphigoids (hier Grad

4
Sie können durch Schleimhautatrophie in diesen Körper- IV) sind chirurgische Maßnahmen jeglicher Art kontrain-
regionen zu erheblichen Störungen führen. diziert, da sie zur Progredienz der Fibrosierung beitragen.
Die Diagnose kann bei dieser Patientin klinisch gestellt

Verschiedene Konjunktivitiden
werden, ggf. kann auch eine Mundschleimhautbiopsie
Frage 189 zur Immundiagnostik erfolgen. Als initiale Therapie wird
....................................... eine hochdosierte systemische Steroidgabe und an-
? Im Zweifelsfall kann die Diagnose des okulären
Pemphigoids durch morphologische Untersuchun-
schließend die Verwendung von Immunsuppressiva
(MTX, Mycophenolat-Mofetil oder Cyclophosphamid)
gen gesichert werden. Durch welches Testverfah- empfohlen.
ren geschieht dies?

! Direkte Immunfluoreszenz mit Darstellung von IgG


und Komplement in der Basalmembran.

Verschiedene Konjunktivitiden

Frage 191 Frage 192


....................................... .......................................
? Eine 39-jährige adipöse Patientin stellt sich mit
einer chronischen papillären Konjunktivitis und
? Wie lautet Ihre Therapieempfehlung für die Pa-
tientin in Frage 191?
leichten Hyperämie der Bindehaut vor. Die Patien-
tin gibt an, auf dem Bauch zu schlafen und be- ! Chirurgische Therapie des floppy Eylid.
klagt, dass ihre Oberlider bisweilen spontan nach i Pflegende und benetzende Therapie der Augenoberfläche
oben evertieren. Was ist ihre Verdachtsdiagnose?
mit künstlichen Tränentropfen 5 ×/d sowie eine intensive
! Konjunktivitis bei Floppy-Eyelid-Syndrom. Salbentherapie zur Nacht. Chirurgische Therapie des
floppy Eyelid (z. B. Tarsalzungenplastik).
i Beim Floppy-Eyelid-Syndrom kommt es aufgrund einer
Degradation des Tarsus des Oberlides (durch abnorm
aktive Matrixmetalloproteinasen) vor allem bei adipösen Frage 193
.......................................
Patienten zur spontanen Eversion des Oberlides. Dies
führt bei Patienten, die auf dem Bauch schlafen, bei in- ? Auf Konsilgang in der Kinderklinik wird ihnen ein
1-jähriges Mädchen vorgestellt mit der Diagnose
taktem Bell-Phänomen zu einer chronischen mechani-
eines roten Auges. Bei der Inspektion imponieren
schen Irritation der inferioren Bindehaut und damit zu
eine deutliche konjunktivale Injektion, seit länge-
einer chronischen papillären Konjunktivitis sowie Kera-
topathia punctata superficialis. Viele dieser Patienten rem bestehende weißliche, „hölzerne“ harte Auf-
leiden an Schlafapnoesyndrom (Abklärung!). lagerungen auf der tarsalen Bindehaut oben sowie
ein unauffälliger kornealer Befund. Wie lautet ihre
Verdachtsdiagnose?

.......... 39

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Frage 195
! Conjunctivitis lignosa. .......................................
i Bei dieser angeborenen Erkrankung liegt ein Plasmino- ? Eine 57-jährige Patientin stellt sich mit einer the-
rapierefraktären Hyperämie und Verdickung der
gendefekt vor. Dies führt zu einer überschießenden Ent-
limbusnahen Bindehaut superior mit Fremdkör-
zündungsreaktion, vor allem im Bereich der Bindehaut.
pergefühl vor. Antibiotische und pflegende Augen-
Der genetisch bedingte Mangel an Plasmin führt zu
salben erbrachten keine Befundbesserung. Die
einem verminderten Abbau von Fibrin und damit zu
ophthalmologische Anamnese ist unauffällig. All-
holzartigen Ablagerungen in und auf der Bindehaut
(daher der Name Conjunctivitis lignosa.) gemeinanamnestisch ist eine Schilddrüsenüber-
funktion bekannt, die medikamentös nur bedingt
reguliert ist. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Frage 194
....................................... ! Superiore limbale Theodore-Keratokonjunktivitis.
Wie sichern Sie die Diagnose und was sind die
? therapeutischen Möglichkeiten? i Bei diesem Erkrankungsbild, was vor allem bei Schild-
drüsenüber- bzw. Schilddrüsenunterfunktion auftritt,
! Molekularbiologische Untersuchung auf Plasmino- kommt es zu einer lokalisierten Verdickung des Binde-
gendefekt. hautepithels (in der 12-Uhr-Position) mit Hyperämie und
konsekutivem Fremdkörpergefühl sowie Drücken und
4

i Eine definitive Diagnosesicherung ist über eine geneti- Stechen. Das Areal färbt sich mit Bengalrosa an.
sche Analyse möglich. Dabei wird aus dem peripheren
Blut DNA isoliert und der Plasminogen-I-Defekt nachge-
wiesen (Kooperation mit der Humangenetik). Differenzi- Frage 196
Erkrankungen der Konjunktiva

aldiagnostisch ist an infektiöse Ursachen einer membra- .......................................


nösen und pseudomembranösen Konjunktivitis zu den-
ken (z. B. Keratoconjunctivitis epidemica, Diphtherie
? Was sind die therapeutischen Möglichkeiten?
etc.). Die kausale Therapie stellt die Substitution des ! Pflegenden Tropfen und Salben.
Plasminogendefektes dar. Der okuläre Befund ist mit
topischem Plasminogen oder fresh frozen Plasma zu i Neben pflegenden Tropfen und Salben kommt vor allem
therapieren. Andere Behandlungsmöglichkeiten umfas- eine chirurgische Exzision des betroffenen Bindehautare-
sen die pflegende Therapie der Augenoberfläche, an- als in Betracht (dies dient auch der histologischen Diag-
tientzündliche Therapie lokal und systemisch, z. B. mit nosesicherung). Des Weiteren gibt es die Möglichkeit
topischen oder systemischen Steroiden bzw. Ciclosporin einer Kryokoagulation der betroffenen Bindehautareale.
A. Eine chirurgische Exzision ist primär nicht indiziert.

Konjunktivale Degenerationen

Frage 197 Frage 198


....................................... .......................................
? Welche degenerativen Veränderungen der Binde-
haut kennen Sie?
? Welche Komplikationen können im Rahmen eines
Pterygiums auftreten?

! – Pinguecula, ! – Wachstum über die optische Achse,


– Pterygium, – hoher induzierter Astigmatismus,
– Amyloidose. – Visusabnahme.

i Bei Pinguecula und Pterygium handelt es sich um dege- i Bei den oben genannten Komplikationen besteht eine
nerative Läsionen der Bindehaut, die vorwiegend auf- klare Indikation zur Exzision des Pterygiums.
grund der Einwirkung von UV-Licht entstehen. Sie sind
typischerweise nasal am Limbus zu finden. Bei beiden
Läsionen kommt es zur elastotischen Degeneration von Frage 199
Bindegewebsfasern. Indikationen zur Exzision sind chro-
.......................................
Welche Operationsmethoden zur Entfernung eines
nische Entzündung, Wachstum und unklare Dignität. ? Pterygiums kennen Sie?
Bei der Amyloidose kommt es zur Einlagerung von eosi-
nophilem, hyalinem Material in das Bindehautstroma
(vgl. Frage 200).

40 . . . . . . . . . .

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Frage 200
! – Alleinige Exzision mit Bare-Sclera-Technik, .......................................
– Exzision mit autologem Bindehauttransplantat,
– Exzision mit autologem Limbustransplantat, ? Welche Formen der Amyloidose kennen Sie?
– Exzision mit Applikation von Mitomycin C ! – Primär okuläre Amyloidose,
(MMC 0,02 %), – primär systemische Amyloidose,
– Exzision mit nachfolgender β-Bestrahlung. – sekundär okuläre Amyloidose,
i Die Bare-Sclera-Technik ist mit der höchsten Rezidivrate – sekundär systemische Amyloidose.
verbunden (ca. 40%). Durch zusätzliche operative i Die primär okuläre Amyloidose ist die häufigste Form.
Schritte oder Adjuvanzien wird die Rezidivrate auf ca. 5 % Konjunktivale Amyloidplaques entstehen ohne systemi-
gesenkt. Das autologe Bindehauttransplantat ist heute sche Beteiligung. Die primär systemische Amyloidose
das Standardverfahren beim Primäreingriff, autologe geht mit Papeln der Lider, Glaskörpertrübungen sowie
Limbustransplantate werden bei Risikofällen oder wie- Pupillenanomalien einher. Eine Beteiligung der extra-
derholten Rezidiven eingesetzt. Die Mitomycin-C-Appli- okulären Muskulatur mit Ophthalmoplegie wurde be-
kation erfolgt meist intraoperativ, z. B. in einer Dosierung schrieben. Die sekundäre okuläre Amyloidose tritt in
von 0,2 mg/ml für 3 min. Selten wird die MMC-Applika- Augen mit lange bestehenden chronischen Entzündun-
tion postoperativ als Tropftherapie (z. B. 0,2 mg/ml, gen, wie Trachom und interstitielle Keratitis, oder im
4 ×/d für 14 Tage) durchgeführt. β-Bestrahlung und Ap- Rahmen von Tumoren auf. Bei der sekundären systemi-
plikation von MMC können mit erheblichen Komplika-

4
schen Amyloidose kann eine Beteiligung der Augenlider
tionen wie aseptischer Nekrose der Sklera und Katarakt bestehen. Sie ist u. a. mit rheumatoider Arthritis und
nach Bestrahlung und MMC sowie persistierenden Epi- Bronchiektasien assoziiert.
theldefekten nach MMC einhergehen.

Konjunktivale Degenerationen

.......... 41

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5 Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

Angewandte Anatomie

Frage 201 Frage 205


....................................... .......................................
? Wie groß ist die Brechkraft der normalen mensch-
lichen Hornhaut?
? Inwiefern kann die Messung der Hornhautdicke
klinische Bedeutung haben?

! Etwa 43 dpt. ! Die Hornhautdicke beeinflusst die Messung des Au-


geninnendrucks mit dem Applanationstonometer.
i Die Hornhaut ist das mit Abstand stärkste brechende
Medium des Auges. i Die Hornhautdicke nimmt mit nachlassender Leistung
der Hornhautendothelpumpe zu. Eine geringe Horn-
hautdicke scheint ein eigenständiger Risikofaktor für die
Frage 202 Entwicklung und Progredienz einer glaukomatösen Op-
....................................... tikusneuropathie zu sein. Bei überdurchschnittlicher
Welche Faktoren sind entscheidend für die Trans-
? parenz der Hornhaut?
Hornhautdicke wird der Augeninnendruck applanations-
tonometrisch zu hoch, bei unterdurchschnittlicher Dicke
zu niedrig gemessen.
! – Dehydratation durch die Endothelpumpe,
– regelmäßige Anordnung der stromalen Kollagen-
5

fibrillen,
Frage 206
– Fehlen von Blutgefäßen. .......................................
i Nur durch erhebliche Dehydratation wird die enge und ? Welche Zellschichten der Hornhaut können sich
vollständig regenerieren?
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

gleichmäßige Schichtung der Kollagenfibrillen des Horn-


hautstromas gewährleistet, die eine Streuung des Lichtes ! Nur das Hornhautepithel.
verhindert und somit die Transparenz der Hornhaut er-
möglicht. i Bowman-Lamelle und Hornhautstroma können nur nar-
big unter Hinterlassung einer nicht transparenten Narbe
ersetzt werden. Aufgelagerte neu gebildete Basalmem-
Frage 203 bran des Hornhautendothels kann Defekte der Desce-
....................................... met-Membran überbrücken. Das Hornhautendothel hat
? Wie hoch ist die normale Hornhautendothelzell-
dichte eines jüngeren Menschen?
kein oder nur ein sehr geringes Regenerationspotenzial.

! Etwa 2500 Zellen/mm2.


Frage 207
.......................................
i Die Zahl der Hornhautendothelzellen nimmt im Laufe
des Lebens kontinuierlich ab. ? Wo ist die Regenerationszone des Hornhautepi-
thels?

! Am Limbus corneae.
Frage 204
....................................... i Die Limbusstammzellen befinden sich am Limbus im
? Wie ist die normale zentrale Hornhautdicke? Bereich der Vogt-Palisaden. Hier werden neue Epithelzel-
len durch Teilung nachgebildet und schieben sich an-
! Etwa 540 µm. schließend nach zentral.
i Die Hornhautdicke kann mit Ultraschall oder optisch
bestimmt werden und weist auch physiologisch größere
interindividuelle Unterschiede auf.

42 . . . . . . . . . .

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Klinische, Spezial- und Laboruntersuchungen

Frage 208 Frage 211


....................................... .......................................
? Wie beeinflusst eine unterdurchschnittliche Horn-
hautdicke die Augeninnendruckmessung mit dem
? Instellung
welcher Situation ist die frühzeitige Diagnose-
eines Keratokonus besonders wichtig?
Applanationstonometer?
! Bei der Indikationsstellung zu einem refraktiv-chirur-
! Bei geringer Hornhautdicke wird der Augeninnen- gischen Eingriff, da ein solcher bei Keratokonus strikt
druck falsch zu niedrig gemessen. kontraindiziert ist.

i Bei unterdurchschnittlicher Hornhautdicke wird der Au- i Ein früher Keratokonus kann klinisch schwer zu diag-
geninnendruck um etwa 0,5 mm Hg/10 µm Hornhaut- nostizieren sein. Bei Diagnosestellung ist jedoch ein re-
dicke zu niedrig gemessen, d. h. bei einer um 100 µm fraktiv-chirurgischer Eingriff wie LASIK kontraindiziert, da
erniedrigten Hornhautdicke um etwa 5 mm Hg! mit weiteren Refraktionsänderungen durch Keratoko-
nusprogression und u. U. mit einer Keratektasie zu rech-
nen ist.
Frage 209
.......................................
? Wie kann die Brechkraft der Hornhaut bestimmt
werden? .......................................
Frage 212

! – Mit einem Ophthalmometer,


? Bei welchen ophthalmologischen Krankheitsbil-
dern ist die Prüfung der Hornhautsensibilität be-
– mit computergesteuerter Hornhauttopographie.

5
sonders wichtig?
i Das Ophthalmometer misst die Hornhautradien in defi- ! – Bei Herpes-simplex-Keratitis,
niertem Abstand vom Hornhautzentrum in 2 aufeinan- – Zoster ophthalmicus,
der senkrecht stehenden Achsen. Die computergesteuer-

Prinzipien der Behandlung


– Keratitis neuroparalytica.
te Hornhauttopographie erlaubt eine Höhen- und Kon-
turvermessung der gesamten Hornhautoberfläche. i Diese Erkrankungen gehen in der Regel mit einer deutli-
chen bis vollständigen Herabsetzung der Hornhautsensi-
bilität einher.
Frage 210
.......................................
? Für welche Fragestellungen ist die computerge-
steuerte Hornhauttopographie besonders hilf- .......................................
Frage 213

reich? ? Ein Patient mit einem großen Ulcus corneae hat


auffallend wenig Schmerzen. Welches sind mögli-
! – Zum Nachweis eines (frühen) Keratokonus, che Grunderkrankungen?
– zur Beurteilung von Regularität der Hornhaut-
oberfläche bzw. eines Astigmatismus, ! – Keratitis neuroparalytica,
– bei der Planung von refraktiven Eingriffen. – Herpes-simplex-Keratitis,
– rheumatisches Ulkus bei chronischer Polyarthritis.
i Da die computergesteuerte Hornhauttopographie eine
Höhen- und Kontourvermessung der gesamten Horn- i Diese Krankheitsbilder gehen, im Gegensatz zu bakte-
hautoberfläche erlaubt, ist sie für die oben genannten riellen Ulzera oder der Akanthamöbenkeratitis, mit feh-
Fragestellungen heute unverzichtbar. lenden oder vergleichsweise geringen Schmerzen einher.
Dies beruht auf einer kornealen Hypästhesie bzw. beim
rheumatischen Ulkus auf einer Hornhauteinschmelzung
mit sehr geringer entzündlicher Begleitreaktion.

Prinzipien der Behandlung

Frage 214
....................................... ! Gar nicht wegen der Amblyopiegefahr!
Wann ist bei einem Säugling eine Lokaltherapie
? mit Augensalben indiziert?

.......... 43

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i Bei Säuglingen und Kleinkindern ist eine Lokaltherapie ! – intensive Therapie mit Tränenersatzmitteln,
mit Augensalben strikt kontraindiziert, da bereits eine
– eigenserumhaltige Augentropfen,
kurzzeitige Anwendung zu Amblyopie führen kann.
– Verbandskontaktlinse,
– Amniontransplantation,
– evtl. Botulinuminjektion in den M. levator palpe-
Frage 215
....................................... brae.
Welche Medikamente beeinträchtigen zumindest
? theoretisch die Pumpfunktion des Hornhauten-
i Persistierende Hornhautepitheldefekte (z. B. bei Keratitis
neuroparalytica, nach Keratoplastik) können sehr
dothels?
schwierig zu therapieren sein. Neben einer genauen Ab-
! Lokale oder systemische Carboanhydrasehemmer. klärung möglicher Ursachen (Hornhautsensibilität, Her-
pes, Lidfehlstellungen mit Trichiasis, Lagophthalmus etc.)
i Lokale (Dorzolamid) oder systemische (Acetazolamid) kommen die oben genannten Optionen in Frage, in sehr
Carboanhydrasehemmer können auch die Carboanhy- schwierigen Situationen auch die Erzeugung einer vorü-
drase der Hornhautendothelzellen beeinträchtigen, wel- bergehenden Ptosis durch Botulinuminjektion.
che für die Pumpfunktion der Endothelzellen erforderlich
ist.
Frage 218
.......................................
Welchen Effekt auf die Hornhautkurvatur hat eine
.......................................
Frage 216 ? limbale Inzision, z. B. bei der Kataraktchirurgie?
Welche therapeutischen Maßnahmen empfehlen
? Sie bei rezidivierender Erosio corneae?
! Im Meridian der Inzision resultiert eine Abflachung
der Hornhaut, also eine umschriebene Abnahme der
! Brechkraft.
5

– Intensivierte Tränenersatzmittel, vor allem nachts


längerwirkende Augensalben,
i Inzisionen führen prinzipiell zu einer regionalen Abfla-
– Verbandskontaktlinse,
chung der Hornhaut. Daher wird bei der Kataraktchirur-
– Abrasio corneae,
gie bei vorbestehendem Astigmatismus häufig die Inzi-
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

– Hornhautstichelung,
– phototherapeutische Keratektomie mit dem Exci- sion in der steilsten Hornhautachse durchgeführt.
mer-Laser (PTK).

i Während die ersten beiden Maßnahmen zur Behandlung Frage 219


.......................................
akuter Schübe geeignet sind, können bei häufigen Rezi-
diven die letztgenannten Maßnahmen das Risiko erneu- ? Wie können sich refraktive Eingriffe an der Horn-
haut wie LASIK auf die Messung des Augeninnen-
ter Rezidive erheblich senken.
druckes auswirken?

! Infolge der verringerten Hornhautdicke nach LASIK


Frage 217
....................................... wird der Augeninnendruck mit der Applanationsto-
nometrie falsch zu niedrig gemessen.
? Welche Therapiemöglichkeiten sehen Sie bei hart-
näckigen persistierenden Hornhautepitheldefek- i Die Verringerung der Hornhautdicke führt zu einer Ver-
ten?
fälschung der Messung (vgl. Frage 208).

Mikrobielle Keratitis

Frage 220 i Das Erregerbild bei Kontaktlinsenträgern unterscheidet


.......................................
Welches sind die häufigsten Erreger einer Keratitis sich von dem bei Keratitis anderer Genese. Insbesondere
? bei Kontaktlinsenträgern? Pseudomonas aeruginosa und auch Akanthamöben tre-
ten bei Kontaktlinsenträgern sehr viel häufiger auf.
! – Pseudomonas aeruginosa (Abb. 5.1 auf S. 225),
– Staphylococcus aureus,
– koagulasenegative Staphylokokken, Frage 221
– Pilze,
.......................................
– Akanthamöben. ? Welche Hauterkrankungen stellen einen Risikofak-
tor für die Entwicklung einer Keratitis dar?

44 . . . . . . . . . .

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! – Rosazea, ! – Trauma (Landwirtschaft, Kontaktlinse, oberfläch-
– Neurodermitis, liche und tiefe Hornhautverletzung, Hornhautchi-
– vernarbendes Pemphigoid, rurgie),
– Blepharitis. – Entzündung in den Tränenwegen,
– Lidfehlstellungen,
i Hauterkrankungen im Gesichtsbereich, insbesondere bei – trockenes Auge,
Mitbeteiligung der Lider, erhöhen das Risiko einer Kera- – Steroide.
titis und müssen parallel behandelt werden.
i Die Tätigkeit in der Landwirtschaft stellt ein erhöhtes
Risiko dar, insbesondere für Pilzinfekte. Feucht-heißes
Frage 222 Klima fördert die Ausbreitung und Vermehrung von Er-
....................................... regern (Tropenreisen). Kanalikulitis und Dakryozystitis
? Welche Untersuchungen sind bei Verdacht auf
bakterielle Keratitis zur Diagnosesicherung durch-
bedeuten einen konstanten Erregerkontakt der Hornhaut.

zuführen?
Frage 225
! – Bindehautabstrich/Kultur, .......................................
– Hornhautscraping/Biopsie.
? Wie lautet die häufige Fehldiagnose im frühen
Stadium einer bakteriellen Keratitis?
i Idealerweise vor Einsetzen der Therapie sollte der Erre-
gernachweis angestrebt werden. Entscheidend ist die ! Erosio corneae.
Probeentnahme direkt von der Hornhaut durch ein
Scraping mit Kimura-Spatel oder Hockeymesser bzw. die i Am 1. Tag der Infektion ist häufig nur eine kleine Erosio
Biopsie. Die Biopsie sollte insbesondere bei Verdacht auf mit minimalem Infiltrat zu sehen. Bereits 24 h später
Infektion durch Pilze, Akanthamöben, Mykobakterien zeigt sich das typische Bild eines bakteriellen Hornhaut-

5
und Mikrosporidien durchgeführt werden. infiltrates. Das rechtzeitige Erkennen der beginnenden
Keratitis verbessert den Therapieerfolg.

Mikrobielle Keratitis
Frage 223
....................................... Frage 226
.......................................
? Wie unterscheidet sich das klinische Bild einer
Welche topisch applizierten Antibiotika werden
bakteriellen von dem einer mykotischen Keratitis? ? heute bevorzugt für die Therapie einer bakteriel-
! – Bakterielle Keratitis: zirkuläres Hornhautinfiltrat, len Keratitis eingesetzt?
Epitheldefekt, ggf. Nekrose, Hypopyon,
– mykotische Keratitis: geographische Hornhautin- ! Gyrasehemmer wie Levofloxacin, Moxifloxacin, Gati-
filtrate, kleiner/kein Epitheldefekt, ggf. Satelliten, floxacin.
pyramidenartiges Hypopyon.
i Gegebenenfalls muss nach Erhalt des Antibiogramms
i Die exakte Analyse des klinischen Bildes und auch des das Antibiotikum geändert werden. Die zusätzliche In-
Verlaufes lassen Rückschlüsse auf den Erreger oder die jektion z. B. eines Cephalosporins subkonjunktival wird
Erregergruppe zu. Eine bakterielle Keratitis entwickelt empfohlen.
sich foudroyanter als die durch Pilze oder Akanthamöben
(Abb. 5.2 auf S. 226).
Frage 227
.......................................
.......................................
Frage 224 ? Nennen Sie das Tropfschema für die lokale Appli-
kation eines Antiobiotikums bei bakterieller Kera-
titis.
? Welches sind die Risikofaktoren einer Keratitis?
! – Stunde 1: alle 5 min,
– Stunde 2 – 6: alle 15 min,
– Stunde 7 – 24: alle 30 min,
– dann stündlich bis zur Kontrolle der Infektion.

.......... 45

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Virale Keratitis

Frage 228 Frage 230


....................................... .......................................
? Welche Verlaufsformen der rezidivierenden her-
petischen Keratitis müssen differenziert werden?
? Was liegt der stromalen Herpeskeratitis zugrunde
und wie wird sie behandelt?

! – Epitheliale Keratitis: dendritica, geographica, ! – Pathogenese: Immunreaktion,


– stromale Keratitis: disziform, nekrotisierend, – Therapie: Immunmodulation mit Kortikosteroiden
– endotheliale Keratitis, oder Ciclosporin A.
– neurotrophische Ulzeration.
i Bei der nekrotisiernden stromalen Keratitis steht nicht
i Zu den epithelialen Formen der herpetischen Keratitis die Virusreplikation, sondern eine T-zellvermittelte Im-
zählen punktförmige Infiltrate, kleine bullöse Läsionen munreaktion im Vordergrund. Die Pathogenese des dis-
sowie die dendritischen und geographischen Ulzeratio- ziformen Ödems ist unklar. Neben einer reversiblen to-
nen. xischen Reaktion und zellvermittelten Immunreaktion
Für die nekrotisierende Verlaufsform sind weißliche, ne- wird eine direkte Virusinfektion der Endothelzellen ver-
krotische und stark infiltrierte Läsionen charakteristisch. mutet.
Der nekrotische Prozess kann sich bis in die Tiefe aus- Bei der stromalen Herpeskeratitis kommen insbesondere
dehnen und zur Perforation führen. Die disziforme Ke- Kortikosteroide in Tropfen-, Gel- und Salbenform zur
ratitis imponiert als scheibenförmiges Hornhautödem. Anwendung. Die Steroiddosis sollte generell so niedrig
Meistens betrifft sie die zentrale Hornhaut, wird aber wie möglich gewählt werden. In einigen Fällen sind
auch limbusnah beobachtet. Das Ödem ist meist mit dauerhafte Erhaltungsdosen, teilweise auch in minimaler
5

typischen feinen Präzipitaten am Endothel assoziiert, Dosierung, unvermeidbar. Insbesondere nach langfristi-
welche regelhaft auf das ödematöse Areal beschränkt ger oder hoch dosierter Gabe kann ein abruptes Absetzen
sind. Manchmal findet sich eine milde Iritis. zum schweren Rebound der Entzündung führen. Eine
Bei der Endotheliitis bestehen endotheliale Präzipitate in Vielzahl von Präparaten mit unterschiedlicher Wirksam-
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

diffuser oder linearer Anordnung sowie korrespondierend keit ist zur lokalen und systemischen Anwendung ver-
ein korneales Ödem und gelegentlich eine milde Iritis. fügbar. Bei Steroidresponderglaukom, hoher Steroider-
Zu den frühen Befunden der neurotrophischen Kerato- haltungsdosis und Hornhautulzerationen kann alternativ
pathie zählen ein irreguläres Epithel, punktförmige Ero- auf Ciclosporin A zurückgegriffen werden. Im Regelfall
sionen und später persistierende Epitheldefekte. Typisch werden die antientzündlichen Medikamente mit lokalem
für die neurotrophische Ulzeration (bei herpetischer Ke- oder systemischem Aciclovir kombiniert.
ratitis „metaherpetische Keratitis“ genannt) ist die zen-
trale querovale Ulzeration an einem nicht injizierten
Auge, ein weißlicher etwas erhabender Epithelrand, ein Frage 231
unregelmäßiger gräulich-weißlicher Ulkusgrund ohne
.......................................
auffällig infiltriertes Hornhautstroma. Zu den Komplika- ? Was liegt der neurotrophischen Keratopathie zu-
grunde und wie wird sie behandelt?
tionen zählen Narbenbildung, Neovaskularisation, Ne-
krose, Perforation und sekundäre Superinfektion ! – Pathogenese: Epithelisierungsstörung,
(Abb. 5.3 auf S. 226).
– Therapie: Tränenersatzmittel, therapeutische
Kontaktlinse, Tarsorrhaphie, Amnionmembran-
transplantation.
Frage 229
.......................................
i Der neurotrophischen Keratopathie liegt eine Epithelisie-
? Was liegt der herpetischen dendritischen Keratitis
zugrunde und wie wird sie behandelt?
rungsstörung der Hornhaut zugrunde. Es bestehen
kombinierte Störungen von Innervation und Benetzung.
! – Pathogenese: virale Replikation, Sie ist weder immunologischer noch infektiöser Natur.
– Therapie: Virustatika. Oftmals wird sie nach einer infektiösen epithelialen Ke-
ratitis oder nach einer hoch dosierten lokalen Kortiko-
i Bei den dendritischen und geographischen Ulzerationen steroid- oder Virustatikagabe beobachtet.
steht die Virusreplikation und Zytolyse der betroffenen Die Therapie sollte mit einer häufigen Gabe von unkon-
Epithelien pathogenetisch im Vordergrund. Die Therapie servierten Tränenersatzmitteln begonnen werden. To-
erfolgt in der Regel für 10 – 14 Tage mit lokalem Aciclo- xisch wirkende lokale Medikamente sollten möglichst
vir, Trifluorthymidin (TFT) oder Vidarabin. Allerdings li- abgesetzt werden. Der Epithelverschluss kann beschleu-
mitiert bei vielen Patienten die Toxizität eine langfristige nigt werden durch ein Abradieren des überhängenden
Anwendung. Bei häufigen Schüben kommen systemische Epithelrandes, Verbandskontaktlinsen, passagere laterale
Anwendungen von Aciclovir, Valaciclovir oder Bromovi- Tarsorrhaphien oder Botulinumtoxininjektionen in den
nyl-deoxyuridin (BVDU) in Frage. Keines der Medika- M. levator palpebrae. Bei persistierendem Epitheldefekt
mente ist in der Lage, latente Viren zu beseitigen. Bei und Ulzeration kommen auch Amnionmembrantrans-
einer infektiösen epithelialen Herpeskeratitis sind lokale plantationen zum Einsatz.
Kortikosteroide kontraindiziert.

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Frage 232 i Das erste Zeichen der Erkrankung ist meist das Lidödem
....................................... im trigeminalen Versorgungsgebiet. Es folgt eine Bläs-
? Welches sind die klinischen Merkmale der herpe-
tischen Keratouveitis, wie ist ihre Pathogenese
chen- und Krustenbildung. Zu den Komplikationen an
den Lidern zählen Pigmentstörungen, Narbenbildung,
und Therapie? Lidfehlstellungen oder Gangräne. Die Konjunktiva weist
meist eine follikuläre und papilläre Reaktion auf. Gele-
! – Pathogenese und klinische Zeichen: herpetische
gentlich kommt es zur Ausbildung von Pseudomembra-
Keratitis und Uveitis, Rötung, endotheliale Kera-
nen oder Membranen. Veränderungen der Sklera sind
topräzipitate, diffuse oder segmentale Irisatro-
selten. 2/3 der Patienten weisen eine Hornhautbeteili-
phie, Trabekulitis, hoher Augeninnendruck,
gung auf. Eine Augenbeteiligung ist gerade bei einer
– Therapie: kombiniert systemische Virustatika und
Nasenrückenbeteiligung typisch. Das Spektrum der
lokale oder systemische Kortikosteroide.
möglichen Veränderungen umfasst punktförmige epi-
i Herpetische Iritis oder Trabekulitis können mit oder ohne theliale Keratitis, pseudodendritische Keratitis, anteriore
Herpeskeratitis auftreten. Eine Iritis bei bekannter frühe- stromale Keratitis, Keratouveitis/Endotheliitis, serpingi-
rer oder gleichzeitiger Herpeskeratitis sollte bis zum Be- nöse Ulzerationen, Sklerokeratitis, korneale Mukuspla-
weis des Gegenteils als herpetisch eingestuft werden. ques, disziforme Keratitis, neurotrophische Keratopathie,
Besonders häufig ist die Iritis bei stromaler Keratitis und Expositionskeratopathie, interstitielle/Lipidkeratopathie
Endotheliitis. Charakteristisch sind Rötung, Photophobie, und persistierendes Hornhautödem. Im Gegensatz zur
Schmerzen und Sehminderung. Typisch sind feine oder anterioren Uveitis, die häufig in der initialen Phase be-
speckige endotheliale Präzipitate und Zellen im Kam- obachtet wird, sind die Neuroretinitis und die akute re-
merwasser. Bei der fokalen Iritis sind Hyperämie, Pupil- tinale Nekrose sehr selten. Obschon sich der akute
lenstörung, posteriore Synechien und Pigmentepithelde- Schmerz bei den meisten Patienten zurückbildet, leiden
fekte auf ein Segment beschränkt. Teilweise treten 10% der Patienten unter einer postherpetischen Neural-
schwere Fibrinreaktionen, Hypopyon und Sekundärglau- gie. Selten sind weiterhin Enzephalitis, Myelitis, zerebrale

5
kome hinzu. Eine rasche Dekompensation des Horn- Infarkte und die akute Polyneuritis (Guillain-Barré-Syn-
hautendothels und ein hoher Augeninnendruck weisen drom).
auf eine Trabekulitis hin.
Die Behandlung erfolgt mit systemischen Virustatika.

Virale Keratitis
Diese werden bei häufigen Schüben zur Rezidivprophy- Frage 234
.......................................
laxe in einer hohen Dosierung (z. B. 5 × 400 – 800 mg/d)
begonnen und für mehrere Monate in niedriger Dosis ? Worin besteht die Akuttherapie des Zoster oph-
thalmicus?
(z. B. 2 × 400 mg/d oder 5 × 200 mg/d) fortgesetzt. Die
Entzündung reagiert oft gut auf eine lokale oder syste- ! – Antiseptische Hauttherapie,
mische Kortikosteroidgabe. Dosis und Länge der Thera- – systemische Virustatika,
pie sollten sich am Entzündungsreiz orientieren. Einige – Behandlung der Komplikationen.
Patienten benötigen eine langfristige niedrig dosierte
Kortikosteroidgabe. i Die Akuttherapie des Zoster ophthalmicus umfasst
Schmerztherapie und antiseptische Behandlung der
Hautläsionen. Eine frühzeitige systemische Virustatika-
Frage 233 therapie ist indiziert, da sie die Abheilung von beste-
....................................... henden Läsionen beschleunigt und neue Läsionen ver-
? Welches sind die klinischen Merkmale eines Zos-
ter ophthalmicus?
hindert. Zudem mindert sie Schmerzintensität und
-dauer, verhindert eine Generalisierung der Infektion und
! reduziert die Häufigkeit von Komplikationen wie bei-
Periokuläre Veränderungen von Haut und Lidern,
spielsweise von Hornhautveränderungen und postherpe-
Konjunktivitis, Skleritis, Keratitis, Uveitis, neurologi-
sche Zeichen.
tischer Neuralgie.
Zur Anwendung kommen Aciclovir, Valaciclovir oder
Famciclovir. Bei Immundefizienten sollte eine intravenöse
Applikation bevorzugt werden. Die begleitende Immun-
reaktion wird entsprechend der Manifestationsform mit
lokalen oder systemischen Kortikosteroiden behandelt.
Orale Kortikosteroide mindern die akuten Schmerzen,
haben aber keinen positiven Einfluss auf die postherpe-
tische Neuralgie.

.......... 47

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i Der Erkrankungskomplex wird durch Adenoviren hervor-
gerufen. Das pharyngokonjunktivale Fieber ist charakte-
risiert durch Pharyngitis, follikuläre Konjunktivitis, Fieber
und präaurikuläre und zervikale Adenopathie. Für die
epidemische Keratokonjunktivitis sind follikuläre, gele-
gentlich hämorrhagische sowie pseudomembranöse
oder membranöse Konjunktivitis typisch. Nach wenigen
Tagen zeigen sich infektiöse epitheliale Infiltrate, insbe-
sondere in der zentralen Hornhaut. Diese bilden sich
meist spontan zurück. Innerhalb der folgenden Woche
imponieren evtl. die typischen subepithelialen nummu-
lären Infiltrate, welche eine Immunreaktion gegen die
Viren darstellen. Während die Infiltrate sich oft nach ei-
nigen Wochen zurückbilden, werden sie bei anderen Pa-
tienten dichter, vernarben und reduzieren den Visus über
viele Monate.
Im Vordergrund der Therapie stehen Hygienemaßnah-
men, um die Transmission zu minimieren. Zur Linderung
der Beschwerden können kalte Kompressen, Lichtschutz
und Tränenersatzmittel empfohlen werden. Die antient-
zündliche Therapie wird kontrovers diskutiert. Kortiko-
steroide können die antivirale Abwehr stören und die
Abheilung verzögern. Daher sollten sie nur sehr zurück-
haltend und nach Abheilung der infektiösen Infiltrate
5

verwendet werden. Die niedrig potenten Kortikosteroide


sollten bevorzugt werden. Es ist eine niedrige Dosierung
und ein langsames Ausschleichen anzuraten, um einen
entzündlichen Rebound zu verhindern. Mögliche Indika-
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

tionen sind schwere membranöse Konjunktivitis oder


dichte visusmindernde Nummuli. Um die steroidalen
Nebenwirkungen und das Reboundphänomen zu umge-
hen, können Ciclosporin-A-Augentropfen angewendet
werden. Bei schweren epithelialen Infiltraten und pseu-
Frage 235 domembranöser oder membranöser Konjunktivitis kann
.......................................
eine topische Antibiotikaprophylaxe erwogen werden.
Welches sind die klinischen Merkmale der Adeno-
? viruskeratitis und wie wird sie behandelt?

! – Pharyngokonjunktivales Fieber (epidemische Ke-


ratokonjunktivitis: Konjunktivitis und nummuläre
Keratitis),
– Pathogenese: infektiös und Immunreaktion,
– Therapie: Hygienemaßnahmen, Beschwerdelinde-
rung, Ciclosporin A, Kortikosteroide zurückhal-
tend, Antibiotika.

Erkrankungen der peripheren Hornhaut

Frage 236 i Typisch sind Episoden mit Fremdkörpergefühl, Photo-


.......................................
Welches sind die typischen Beschwerden und die phobie und Schmerzen. Zu den klinischen Zeichen ge-
? klinischen Zeichen einer superioren Limbuskerati- hören Blepharospasmus, Hyperämie und feine papilläre
tis? Reaktion unter dem Oberlid. Die korrespondierende bul-
bäre und limbale Konjunktiva unter dem Oberlid ist sek-
! Fremdkörpergefühl, Photophobie. Unter dem Oberlid torförmig verdickt, hypermobil und keratinisiert. Die an-
sektorförmige Konjunktivitis und punktförmige epi- grenzende Hornhaut weist eine punktförmige epitheliale
theliale Keratitis. Keratitis und Hornhautfilamente auf. Der ganze betrof-
fene Bereich der Konjunktiva und angrenzenden Horn-
haut ist bei Färbung mit Bengalrosa positiv gestippt.

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Frage 237 i Die Differenzialdiagnose umfasst:
.......................................
? Nennen
zea.
Sie die Augenmanifestationen bei Rosa- direkte Infektion durch:
– Bakterien (z. B. S. aureus, Pneumokokken,
Pseudomonaden),
! Chronische Blepharitis, Chalazien, Konjunktivitis, – Viren (z. B. Herpes-simplex-Virus, Varicella-
Hornhautbeteiligung. zoster-Virus),
– Chlamydien,
i Die Hälfte der Rosazeapatienten zeigt okuläre Befunde.
– Pilze (z. B. Aspergillus, Candida albicans),
Die Lidkante weist eine chronische Blepharitis mit Dys-
– Parasiten (z. B. Akanthamöben),
funktion der Meibom-Drüsen auf. Chalazien, Hordeola
und Staphylokokken und Lidinfektionen sind häufig. Oft lokale Autoimmunreaktionen:
tritt eine chronische diffuse konjunktivale Injektion auf. – staphylokokkenassoziierte Keratitis, Ulcus
1/ der Patienten entwickelt Hornhautveränderungen. Zu
3 Mooren,
den typischen Befunden zählen die superfizielle epithe-
liale Keratitis und marginale Hornhautinfiltrate. Bevor- trophische Störungen,Hornhautexposition:
zugt in der inferioren Hornhaut können sich Neovasku- – Lagophthalmus,
larisierungen, Ulzerationen, Hornhautverdünnungen und
degenerative Erkrankungen:
Narbenbildungen entwickeln.
– z. B. Morbus Terrien,

dermatologische Erkrankungen:
Frage 238 – Rosazea, Psoriasis, Schleimhautpemphi-
....................................... goid, Stevens-Johnson-Syndrom),
? Beschreiben Sie Pathogenese und Therapie
marginalen Staphylokokkenkeratitis.
der
entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen:

5
– rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus
! – Pathogenese: Immunreaktion gegen Staphylokok- erythematodes, rezidivierende Polychondri-
ken/Staphylokokkenbestandteile an der Lidkante, tis, Wegener-Granulomatose, Periarteriitis
– Therapie: topische Kortikosteroide, Blepharitis- nodosa, mikroskopische Polyarteriitis,

Erkrankungen der peripheren Hornhaut


therapie. Churg-Strauss-Syndrom.
i Die marginale Keratitis wird häufig durch Staphylokok-
ken verursacht, insbesondere im Zusammenhang mit
Frage 240
einer chronischen Blepharitis. Die Antikörperproduktion .......................................
gegen den Keim und die Toxine sind verantwortlich für
die Infiltrate in der peripheren Hornhaut. Im Infiltrat be- ? Nennen Sie die klinischen Zeichen der Terrien-Er-
krankung der Hornhaut.
finden sich polymorphe Granulozyten. Oft lassen sich
entlang den Zilien S. aureus oder S. epidermidis nach- ! Langsam fortschreitende periphere Hornhautverdün-
weisen. nung und Neovaskularisierung. Mögliche Komplika-
Die Therapie besteht in der Gabe von topischen Korti- tionen: Astigmatismus und Hornhautperforation.
kosteroiden ohne oder in Kombination mit Antibiotika.
Gleichzeitig sollte die chronische Blepharitis behandelt
i Die meist bilaterale Erkrankung tritt zwischen der 2. und
werden mit warmen Kompressen, Lidhygiene, topischen 4. Lebensdekade auf. Sie ist bei Männern häufiger als bei
Antibiotika und systemischem Tetracyclin, Doxycyclin, Frauen (3 : 1). Die Läsionen beginnen meist in der oberen
Minocyclin oder Erythromycin. Hälfte in Form von punktförmigen Trübungen im ante-
rioren Stroma, die vom Limbus durch einen Saum klarer
Hornhaut getrennt sind. Über Jahre hin nimmt die Zahl
Frage 239 der Läsionen zu, und es entsteht eine feine subepitheliale
....................................... Neovaskularisierung. Die betroffene Hornhaut weist eine
Nennen Sie die Differenzialdiagnosen bei periphe- langsam fortschreitende Verdünnung auf, wobei der pe-
? rer ulzerativer Keratitis. riphere Rand flach und der zentrale Rand steiler ist. Die
Veränderung kann die gesamte Hornhautperipherie ein-
! Direkte Infektionen, lokale Autoimmunreaktionen, nehmen. Zu den Komplikationen zählen irregulärer
trophische Störungen, Exposition, degenerativ, ent- Astigmatismus und Hornhautperforation bei Minitrau-
zündlich-rheumatische Systemerkrankungen. ma.

Frage 241
.......................................
? Welches
Mooren?
sind die klinischen Merkmale des Ulcus

! Peripheres Hornhautulkus mit einem infiltrierten


überhängenden zentralen Rand (Abb. 5.4 auf S. 226).

.......... 49

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i Initial besteht ein grauweißes peripheres subepitheliales Frage 243
Hornhautinfiltrat. Nach Aufbruch des Hornhautepithels
.......................................
folgt eine fortschreitende schmerzhafte Ulzeration. Die ? Welche Augenveränderungen können bei Patien-
ten mit rheumatoider Arthritis auftreten?
periphere Lage der Ulzeration und der zentrale über-
hängende infiltrierte Rand sind charakteristisch. Die Lä- ! – Keratoconjunctivitis sicca,
sion kann sich seitlich und zentral ausdehnen. Die Hei-
– Skleritis,
lung erfolgt nach der Reepithelisierung und hinterlässt
– Keratitis.
eine verdünnte, vaskularisierte und getrübte Hornhaut.
Von einer einseitigen benignen Form muss eine progres- i Die häufigsten Manifestationen sind Keratoconjunctivitis
sive schwere bilaterale Verlaufsform abgegrenzt werden, sicca und Sjögren-Syndrom (25%). Zu den wichtigsten
die schlecht auf die Therapie anspricht. diagnostischen Kriterien des Sjögren-Syndroms gehören
der trockene Mund und das trockene Auge, die Augen-
befunde (einschließlich pathologischem Schirmer-Test
Frage 242 und positiver Bengalrosafärbung), der Speicheldrüsen-
.......................................
befund, die typische Histopathologie aus einer Drüse und
? Wie wird das Ulcus Mooren behandelt? der Nachweis von zirkulierenden Autoantikörpern
! (Ro[SS-A]). Hornhautveränderungen bei rheumatoider
Meist lokale Kortikosteroide. Bei schwerem beidseiti-
Arthritis umfassen sklerosierende Keratitis, akute stro-
gem Verlauf evtl. systemische Immunsuppression.
male Keratitis, Limbusverdünnung, periphere ulzerative
Eventuell Bindehautresektion, Amnionmembran-
transplantation oder Keratoplastik.
Keratitis und Keratolyse. Bis zu 20% der Patienten mit
rheumatoider Arthritis entwickeln eine Episkleritis oder
i Der Erkrankung liegt vermutlich eine autoimmunologi- Skleritis. Bei Patienten mit nekrotisierender Skleritis ist
sche Ursache zugrunde. Initial wird mit hoch dosierten die Mortalitätsrate erhöht. Bis zu 50% der Patienten mit
lokalen Kortikosteroiden behandelt. Gleichzeitig erfolgt Skleritis weisen eine Mitbeteiligung der Hornhaut auf.
5

eine antibiotische Infektionsprophylaxe. Zur Dosisreduk-


tion können Ciclosporin-A-Tropfen beitragen. Bei schwe-
rem beidseitigem Befund kann eine systemische Im-
munsuppression angezeigt sein, wobei Prednison, Aza-
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

thioprin, Ciclosporin A, Cyclophosphamid oder Interferon


α-2 b zur Anwendung kommen. Bei ausbleibender Bes-
serung kann eine Exzision der angrenzenden Bindehaut
oder eine Amnionmembrantransplantation hilfreich sein.
Selten sind lamelläre oder perforierende Keratoplastiken
erforderlich. Das Ansprechen auf die Therapie kann von
der Minderung der Schmerzen, der Rückbildung der In-
jektion und der Reepithelisierung des Hornhautulkus
abgeleitet werden. Patienten mit einseitiger Erkrankung
sprechen meist gut auf die Therapie an und haben eine
gute Prognose.

Hornhautdegenerationen

Frage 244 Frage 245


....................................... .......................................
Wie lautet die Definition der Hornhautdegenerati- Welche anatomischen Alterungsveränderungen
? on?
? kommen an der Hornhaut vor?

! Veränderung (Verschlechterung) der kornealen ! – Verdickung der epithelialen Basalmembran,


Struktur aufgrund nicht erblicher (nicht dystrophi- – Vernetzung der stromalen Kollagenlamellen,
scher) Prozesse. – Verdickung der Descemet-Membran,
– Verminderung der Endothelzellzahl,
i Ursachen von Hornhautdegenerationen sind zumeist – Pleomorphie der Endothelzellen,
Entzündungen, Verletzungen (Operationen), Verände- – Involution des Randschlingennetzes.
rungen des Stoffwechsels oder pathologische Alterungs-
veränderungen. Im Gegensatz zu den Hornhautdystro-
phien sind die Degenerationen oft einseitig. Ein Erbgang
lässt sich nicht eruieren.

50 . . . . . . . . . .

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i Das Hornhautepithel verändert sich im Laufe des Lebens Frage 248
kaum. Seine Regenerationsfähigkeit lässt, wenn über-
.......................................
haupt, nur wenig nach. Die Verdickung der epithelialen ? Was
tel)?
ist ein Vogt-Limbusgürtel (weißer Limbusgür-
Basalmembran ist klinisch bedeutungslos. Durch die zu-
nehmende Vernetzung der Kollagenlamellen kommt es ! Zumeist bilateral symmetrische, sichelförmige, weiße
zu einer progressiven Steifigkeit der Kornea. Die bei Ge-
Trübung der oberflächlichen, perilimbären Kornea.
burt ca. 3 µm dicke Descemet-Membran (= Basalmem-
bran des Hornhautendothels) verdickt sich etwa 1,5 µm i Die vom Schweizer Ophthalmologen Alfred Vogt 1921
pro Lebensdekade, sodass sie beim 90-Jährigen ca. beschriebene und nach ihm benannte Trübungsentität
17 µm dick ist. wird mit zunehmendem Alter häufiger und gilt daher als
Die Zahl der Hornhautendothelzellen nimmt um ca. typische Altersveränderung. Sie liegt bevorzugt in der 3-
0,5% pro Jahr ab. Der embryonal angelegte Überschuss und 9-Uhr-Position. Zum Limbus besteht nur aus-
ist aber in aller Regel ausreichend, um eine endotheliale nahmsweise eine sehr schmale Zone klarer Hornhaut.
Hornhautdekompensation zu verhindern. Im Alter sind Der Vogt-Limbusgürtel konfluiert nie zu einem Ring. Er
die Endothelzellen größer und vielgestaltiger (pleo- hat keine funktionelle Bedeutung. Morphologisch han-
morph) als in der Jugend. Durch Phagozytose steigt der delt es sich wahrscheinlich und degenerierte Bindege-
intrazytoplasmatische Pigmentgehalt. Die Rarefizierung websfasern in Höhe der Bowman-Schicht.
des limbalen Randschlingennetzes ist wahrscheinlich die
Ursache für die im Alter gehäuft auftretenden senilen
Randfurchen. Frage 249
.......................................

Frage 246
? Was versteht man unter einem Pannus (degenera-
tivus)?
.......................................
? Ab welcher Endothelzellzahl muss mit einer endo- ! Neugebildete Bindegewebsschicht zwischen epithe-

5
thelialen Hornhautdekompensation gerechnet lialer Basalmembran und Bowman-Schicht.
werden?
i Die Bindegewebsschicht kann avaskulär (fibröser Pan-
! nus) oder gefäßhaltig (fibrovaskulärer Pannus) sein. Die

Hornhautdegenerationen
Ab 700 – 300 Zellen/mm2.
wesentlichen Ursachen sind chronische Entzündungen,
i Die Zellzahl bezieht sich auf das Hornhautzentrum. Die Störungen der Oberflächenregeneration sowie Traumata
Angaben zur „kritischen“ Endothelzellzahl schwanken. (z. B. Verätzungen, aber auch langjähriges Tragen von
Sie dürften eher bei 700 als bei 300 Zellen/mm2 liegen. Kontaktlinsen).

Frage 247 Frage 250


....................................... .......................................
? Welches
ides?
sind die Charakteristika des Arcus lipo-
? Was kann zu einer Narbenbildung im Hornhaut-
stroma führen?
! Bilaterale, weißlich-graue oder gelbliche, ringförmige ! – Entzündungen,
Trübung des peripheren Hornhautstromas mit – Verletzungen,
schmalem Saum klarer Hornhaut zum Limbus hin. – chronische Epithelisierungsstörungen,
– chronische endoepitheliale Dekompensation,
i Gelegentlich (im Anfangsstadium) finden sich nur Halb- – stromale Überdehnung (z. B. bei Keratokonus).
ringe (Hemiarcus lipoides), die bevorzugt oben oder
unten liegen. Selten (bei unilateraler Bulbushypotonie i Hornhautnarben entstehen durch Umordnung und
oder Karotisstenose) bildet sich ein einseitiger Arcus li- Umbau der normalen Architektur der Kollagenlamellen.
poides aus. Typischerweise hat der 0,5 – 1,5 mm breite Die ursächlich führenden Entzündungen können bakte-
Arcus lipoides eine Sanduhrfom, d. h. er ist im ober- rieller, viraler, mykotischer und parasitärer, aber auch
flächlichen und tiefen Stroma breiter als im mittleren. nicht erregerbedingter, immunologischer Natur sein. Die
Etwa 75% der 70-Jährigen und etwa 90% der über Narben beim Keratokonus entstehen fast ausschließlich
80-Jährigen weisen einen Arcus lipoides auf. Im höheren an der Konusspitze. Histologisch geht die Narbenbildung
Lebensalter ist der auch als Gerontoxon (Greisenbogen) zunächst mit einer Vermehrung, im Endstadium eher mit
bezeichnete Ring deshalb quasi ein Normalbefund. Er einer Verminderung der Keratozyten einher. Eine abge-
kommt bei Männern deutlich häufiger vor als bei Frauen. schlossene Narbenbildung ist medikamentös nicht mehr
In jüngerem Lebensalter – die Grenze wird zumeist bei therapierbar.
50 Jahren gezogen – sollte sein Vorkommen an eine
Fettstoffwechselstörung denken lassen. Der Arcus lipoi-
des führt praktisch nie zu einem visuellen Funktionsver-
lust. Mit Wundheilungsstörungen im Bereich des Arcus
(z. B. bei Kataraktchirurgie) ist nicht zu rechnen.

.......... 51

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Frage 251 i Die Lipidkeratopathie entsteht neben, vor allem aber
....................................... zentral der pathologischen Hornhautgefäße. Mitunter
? Was ist eine Lipidkeratopathie? nehmen die Lipide eine kristalline Form an. Manchmal ist
die optische Achse betroffen mit der Konsequenz einer
! Exsudation von Lipiden aus neugebildeten, hyperper- erheblichen Funktionsminderung. Nach Regression der
meablen kornealen Gefäßen in das klare korneale verursachenden, pathologischen Gefäße ist eine sehr
Stroma. langsame, Monate bis Jahre dauernde Resorption der
Fette möglich. Dabei ist die Lipidresorption umso wahr-
scheinlicher, je schneller sich die Lipidkeratopathie ent-
wickelt hat. Gelegentlich erfordert die visuelle Rehabili-
tation bei einer Lipidkeratopathie eine Keratoplastik. Eine
Fettstoffwechselstörung liegt bei Lipidkeratopathie nor-
malerweise nicht vor.

Hornhautdystrophien

Frage 252 i Bei der Fuchs-Dystrophie ist typischerweise der Visus am


.......................................
Welche der Hornhautdystrophien werden (auch) Morgen schlechter als am Abend. Ursache sind die ge-
? autosomal-rezessiv vererbt? schlossenen Augenlider bei Nacht, die ein passives Ver-
dunsten der Flüssigkeitsansammlung in der Kornea ver-
5

! – Makuläre Dystrophie, hindern. Aus diesem Grunde sind sowohl morgendliches


– kongenitale hereditäre Endotheldystrophie „tangenziales Fönen“ als auch hyperosmolare Substan-
(CHED). zen als Augetropfen hilfreich zur symptomatischen Vi-
susverbesserung. Bei Abnahme des cc-Visus (z. B. unter
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

i Die klassischen Dystrophien, wie die granuläre, gittrige 0,4) ist sequenziell an beiden Augen eine Korneatrans-
und kristalline Dystrophie, werden autosomal-dominant plantation angezeigt. Klassischerweise wurde die Horn-
vererbt. Dies trifft auch zu auf die Reis-Bücklers- und die haut in voller Dicke ersetzt. Vor einigen Jahren wurde
Thiel-Behnke-Dystrophie. Bei der CHED gibt es sowohl die von Melles in den Niederlanden die Technik der poste-
autosomal-dominant als auch die autosomal-rezessiv rioren lamellären Keratoplastik vorgeschlagen und ver-
vererbte Variante. Für die mikrozystische Dystrophie feinert. Bei dieser technisch anspruchsvollen Prozedur
nach Cogan oder die Map-Dot-Fingerprint-Dystrophie bleibt die Architektur der zentralen Hornhaut erhalten
wurde ebenso ein autosomal-dominanter Erbgang mit Vorteilen für den Astigmatismus.
publiziert. In der Praxis scheinen aber die meisten dieser
Fälle ohne positive Familienanamnese sporadisch aufzu-
treten. Frage 254
.......................................

Frage 253
? Welche diagnostischen Modalitäten sind beson-
ders gut geeignet, um die Progression einer Fuchs-
....................................... Dystrophie zu dokumentieren?
? Welche therapeutischen Möglichkeiten bieten sich
bei der fortgeschrittenen Cornea guttata oder ! – Pachymetrie,
Fuchs-Dystrophie an? – cc-Visus.

! – Hyperosmolare Augentropfen, i Bei zunehmender endothelialer Dekompensation nimmt


– perforierende Keratoplastik, die zentrale Hornhautdicke zu und der Visus ab. Bei
– posteriore lamelläre Keratoplastik. Cornea guttata ist die Auswertung der spiegelmikrosko-
pischen Befunde des Endothels extrem ungenau oder
unmöglich. Aus diesem Grunde ist die Endothelzellana-
lyse eher ungeeignet als Indikator der Progression der
Fuchs-Dystrophie.

52 . . . . . . . . . .

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Frage 255 i Frühstadien des Keratokonus werden mit höchster Sen-
....................................... sitivität mittels Topographieanalyse diagnostiziert, noch
? Wie sind klinisch und histologisch die granuläre
und die makuläre Dystrophie am besten zu unter-
lange bevor spaltlampenbiomikroskopische Zeichen vor-
liegen. Wegweisend ist die inferiore Ansteilung mit Ab-
scheiden? knicken der Achsen der beiden steilen Hemimeridiane.
Oft stellt sich auf diese Weise ein so genannter Forme-
! – Granuläre Dystrophie: besonders zentrale und
fruste-Keratokonus auf der Gegenseite eines klinisch als
mittelperiphere Hyalineinlagerungen unter Scho-
„einseitig“ eingestuften Keratokonus heraus. Im fortge-
nung der peripheren Hornhaut und mit klarem
schrittenen Stadium zeigen sich an der Spaltlampe die
Stroma zwischen den Einlagerungen,
parazentrale Verdünnung, der Fleischer-Ring und die
– makuläre Dystrophie: Einlagerung saurer Muko-
Vogt-Linien. Mit zunehmendem Schweregrad nimmt die
polysaccharide von Limbus zu Limbus mit pla-
Hornhautdicke an der dünnsten Stelle ab. Dies lässt sich
queartiger Akzentuierung subepithelial und im
vorderen Stroma, jedoch mit hauchig trübem
heute am besten mittels flächigem Dichtegradienten in
Stroma auch zwischen den Haupteinlagerungen. der Slit-Scanning-Topographie (Orbscan oder Pentacam)
dokumentieren.
i Bei der granulären Dystrophie ist das Stroma zwischen
den Einlagerungen stets klar (Abb. 5.5 auf S. 226). Oft
sind die Einlagerungen auf das vordere Stroma be- Frage 258
.......................................
schränkt mit absolut klarem posteriorem Stroma (histo-
logische Färbung: Masson-Trichrom). Bei der makulären ? Welche therapeutischen
Keratokonus sinnvoll?
Modalitäten sind beim
Dystrophie finden sich feine Einlagerungen von sauren
Mukopolysacchariden stets auch im hinteren Stroma und ! – Harte Kontaktlinse,
im Endothel (histologische Färbung: Alcianblau). Oft – Cross-linking mit Riboflavin und UV-Licht,
haben die Patienten mit makulärer Dystrophie einen – intrastromale Ringsegmente,

5
hohen, weitgehend regulären Astigmatismus. – tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik,
– perforierende Keratoplastik.

Frage 256 i Der klassische therapeutische Stufenplan beim Kerato-


.......................................

Hornhautdystrophien
konus besteht aus Brille – harte sauerstoffdurchlässige
? Welche therapeutischen Maßnahmen sind sinn-
voll zur Therapie der granulären und gittrigen
Kontaktlinse – perforierende Keratoplastik bei Kontakt-
linsenintoleranz. Neuere Ansätze, die erfolgversprechend
Dystrophie? zu sein scheinen, betreffen die Verhinderung der Pro-
! gression der Keratektasie durch die Quervernetzung der
– Phototherapeutische Keratektomie (PTK),
Kollagenfasern durch UV-A-Bestrahlung nach Abrasio
– anteriore lamelläre Keratoplastik (ALKP),
corneae und Inkubation mit Riboflavin-Augentropfen. Bei
– perforierende Keratoplastik (PKP).
klarem Hornhautzentrum, relativ flacher Hornhaut
i Bei vornehmlich oberflächlicher Lokalisation der Hyalin- (⬍ 50 dpt zentrale Brechkraft) und Kontaktlinsenintole-
einlagerungen bei der granulären bzw. Amyloideinlage- ranz können mittelperipher eingesetzte stromale Ring-
rungen bei der gittrigen Dystrophie sollte die Excimerla- segmente zu einer Abflachung und Regularisierung des
ser-PTK stets als primäre und minimalinvasive therapeu- Hornhautzentrums mit Verbesserung des unkorrigierten
tische Option versucht werden (Abb. 5.5 b, c auf S. 226). und des bestkorrigierten Visus führen. In Anbetracht der
Hierbei sind die Aussichten auf Visusverbesserung bei der guten Endothelzellzahl wird heute auch beim Keratoko-
granulären besser als bei der gittrigen Dystrophie. Bei nus zunehmend die technisch anspruchsvolle tiefe ante-
tieferer Lokalisation ist die tiefe anteriore lamelläre Ke- riore lamelläre Keratoplastik mit Transplantat in voller
ratoplastik zu erwägen. Der definitive Therapieansatz ist Dicke auf die freigelegte Descemet-Membran propagiert.
heute immer noch die perforierende Keratoplastik. Be-
sonders nach PTK, aber auch nach Keratoplastik ist bei
gittriger Dystrophie mit Reepithelialisierungsstörungen Frage 259
.......................................
zu rechnen. Welche therapeutischen Modalitäten sind beim
? Keratokonus kontraindiziert?
Frage 257 ! – LASIK,
.......................................
– Keratotomien jeglicher Art,
? Wie wird ein Keratokonus diagnostiziert? – Keratoplastik beim akuten Keratokonus.
! – Hornhauttopographieanalyse,
– Spaltlampenbefund,
– flächige Pachymetrie.

.......... 53

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i Alle radial oder tangential inzisionellen Verfahren im ! – Künstliche Tränen und pflegende Gele,
Sinne einer refraktiv-chirurgischen Maßnahme führen
– Abrasio corneae,
zwangsläufig mittelfristig zu einer weiteren biomecha-
– phototherapeutische Keratektomie (PTK).
nischen Destabilisierung und sind deshalb kontraindi-
Exzellente Prognose!
ziert. Der akute Keratokonus (Hydrops) führt trotz kli-
nisch dramatischen Erscheinungsbildes für den unerfah- i Wenn neben der Visusherabsetzung durch oberflächliche
renen Untersucher extrem selten zur Perforation (z. B. bei Trübungen oder irregulären Astigmatismus auch rezidi-
schwerster Neurodermitis oder bei Autoaggression/ vierende Erosiones corneae aufgetreten sind, empfiehlt
Down-Syndrom). Eine Notfallkeratoplastik im Akutstadi- sich neben künstlichen Tränen und pflegenden Gelen die
um geht hochwahrscheinlich mit Fadenlockerungen und zusätzliche Applikation von Salben zumindest zur Nacht.
deren Folgen (Infiltrat, Vaskularisation, Immunreaktion Manchmal ist eine Abrasio corneae ausreichend. Die de-
etc.) einher und sollte deshalb unterbleiben. Nach Ver- finite Methode ist heute jedoch die Abrasio corneae mit
narbung hat die Keratoplastik im Intervall (3 – 5 Monate simultaner milder Excimerlaserablation im Sinne einer
nach akutem Keratokonus) eine gute Prognose. PTK. Hierdurch wird neben einer Regularisierung der
Oberfläche auch die Anzahl der Hemidesmosomen ver-
mehrt und damit die Haftung des Epithels auf der Un-
Frage 260 terlage verbessert. Obwohl der Patient nicht geheilt
.......................................
werden kann, dauert es typischerweise 6 – 8 Jahre oder
? Was sind die therapeutischen Optionen und wie
ist die Prognose der Map-Dot-Fingerprint-Dystro-
länger, bis visusrelevante Rezidive oder gar erneute Ero-
siones auftreten.
phie der Hornhaut?
5

Verschiedene Keratopathien
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

Frage 261 Frage 262


....................................... .......................................
Eine 25-jährige Frau klagt über rezidivierende Nennen Sie mögliche Ursachen von rezidivieren-
? plötzliche heftige Schmerzen in einem Auge. Die
? der Erosio corneae.
Schmerzzustände treten alle 3 – 4 Wochen auf und
halten für mehrere Tage an. Sie treten typischer- ! – Frühere oberflächliche Verletzung der Hornhaut
weise am frühen Morgen beim Aufwachen auf und (Pflanzenteile, Fingernagel),
– Hornhautepitheldystrophie (Map-Dot-Fingerprint-
gehen mit starkem Tränen einher. Was ist die
Dystrophie).
wahrscheinlichste Diagnose?
i Rezidivierende Erosiones corneae treten oft nach ober-
! Rezidivierende Erosio corneae.
flächlichen Hornhautverletzungen auf und sind sehr
i Die Anamnese ist sehr typisch für rezidivierende Erosio schmerzhaft. Neben früheren oberflächlichen Verletzun-
corneae. gen finden sich häufig u. U. diskrete Zeichen einer epi-
thelialen Hornhautdystrophie auch am kontralateralen
Auge.

Frage 263
.......................................
? Bei welchen Krankheitsbildern kann es zu Brü-
chen und Leisten der Descemet-Membran kom-
men?

! – Buphthalmus (Haab-Leisten),
– Zangengeburt,
– Keratokonus.

i Beim Buphthalmus sind die Descemet-Risse unregelmä-


ßig angeordnet, nach Zangengeburt typischerweise ver-
tikal. Beim Keratokonus führt ein Einriss der Descemet-
Membran zum Bild des akuten Keratokonus.

54 . . . . . . . . . .

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Frage 264 Frage 268
....................................... .......................................
? Wo befinden sich die Ablagerungen bei Cornea
verticillata?
? Welche klinische Bedeutung haben korneale Ei-
senlinien?

! Im Hornhautepithel. ! Sie haben keine wesentliche klinische Bedeutung.

i Bei Cornea verticillata (z. B. bei Cordarextherapie) finden i Es kommen Hudson-Stähli-Linie, Fleischer-Ring bei Kera-
sich wirbelförmige Ablagerungen im Hornhautepithel. tokonus, Stocker-Linie bei Pterygium, Ferry-Linie bei Fil-
Da sich das Hornhautepithel kontinuierlich erneuert, terkissen vor. Korneale Eisenlinien sind Eisenablagerun-
verschwinden die ungefährlichen Einlagerungen einige gen im Hornhautepithel an Stellen mit verdicktem Trä-
Zeit nach Absetzen der Therapie. In vivo konfokalmikro- nenfilm. Sie sind harmlos und haben keine klinische Be-
skopisch konnten Ablagerungen bis zum Endothel gese- deutung.
hen werden.

Frage 269
Frage 265 .......................................
.......................................
? Welche typische Hornhautveränderung findet sich
? Wo befinden sich die Ablagerungen beim Kayser-
Fleischer-Kornealring?
beim primären Pigmentdispersionssyndrom?

! Retrokorneale Krukenberg-Spindel.
! In der Descemet-Membran.
i Beim primären Pigmentdispersionssyndrom (besser: Me-
i Beim Morbus Wilson zeigt sich der pathognomonische lanindispersionssyndrom) werden Melaningranula aus
Kayser-Fleischer-Kornealring. Es handelt sich dabei um dem Irispigmentepithel in das Kammerwasser freigesetzt
Kupferablagerungen in der peripheren Descemet-Mem- und lagern sich u. a. spindelförmig retrokorneal (im

5
bran, da Kuper eine Affinität zu Basalmembranen hat. Hornhautendothel) ab.

Verschiedene Keratopathien
Frage 266 Frage 270
....................................... .......................................
Nennen Sie die häufigsten Ursachen für kongeni- Beschreiben Sie die Veränderungen bei der Horn-
? tale Hornhauttrübungen.
? hautbanddegeneration.

! – Buphthalmus (Glaucoma congenitum), ! Verkalkung unter dem Epithel auf dem Niveau der
– Peters-Anomalie, Bowman-Lamelle und dem oberflächlichen Horn-
– Sklerokornea, hautstroma.
– kongenitale Hornhautendotheldystrophie (CHED),
– Mukopolysaccharidose. i Die Hornhautbanddegeneration ist eine degenerative
Ablagerung von Kalksalzen. Sie tritt auf bei chronischen
i Die Differenzialdignose kongenitaler Hornhauttrübungen okulären Entzündungen sowie bei systemischen Hyper-
ist essenziell, um dringend behandlungsbedürftige Er- kalzämien.
krankungen (Buphthalmus!) rechtzeitig zu erkennen.

Frage 271
Frage 267 .......................................
.......................................
Welche Krankheitsbilder sind die häufigsten Ursa-
? Was sind Nummuli der Hornhaut?
? chen für eine Hornhautendothelkekompensation ! Oberflächliche münzenförmige subepitheliale Trü-
(Keratopathia bullosa)? bungen nach Keratokonjunktivitis epidemica.

! – Fuchs-Hornhautendotheldystrophie,
i Bei Nummuli handelt es sich um umschriebene postin-
– Pseudophakie, z. B. mit Vorderkammerlinsen, fektiöse Ansammlungen von Lymphozyten im ober-
– persistierendes Winkelblockglaukom. flächlichen Hornhautstroma. Sie bessern sich unter lo-
kaler Steroidtherapie, rezidivieren aber häufig nach Ab-
i Die Fuchs-Endotheldystrophie hat, infolge verbesserter setzen der Steroide.
mikrochirurgischer Operationstechniken und besserer
Intraokularlinsen, die Pseudophakie als häufigste Ursa-
che für eine Endotheldekompensation abgelöst.

.......... 55

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Kontaktlinsenkomplikationen

Frage 272 Frage 274


....................................... .......................................
? Nennen Sie häufigere Hornhautkomplikationen
von weichen Kontaktlinsen.
? Welche zusätzlichen Möglichkeiten der Diagnose-
sicherung sehen Sie bei klinischem Verdacht auf
Akanthamöbenkeratitis bei Kontaktlinsenträgern?
! – Pannus vasculosus corneae und oberflächliche
Hornhautvaskularisation, ! – Hornhautabstrich/-ausstrich mit mikrobiologi-
– Hornhautinfiltrate, scher Aufarbeitung,
– infektiöse Hornhautulzera, – konfokale Hornhautmikroskopie,
– Hornhautendothelveränderungen. – Hornhautbiopsie,
– mikrobiologische Aufarbeitung der Kontaktlinsen-
i Weiche Kontaktlinsen können eine ganze Reihe von behälter und -flüssigkeiten.
Hornhautkomplikationen verursachen. Die gefährlichsten
sind sicherlich infektiöse Hornhautulzera. i Bei klinischem Verdacht auf das Vorliegen einer Akanth-
amöbenkeratitis sollte die Diagnose mit allen Möglich-
keiten „erzwungen“ werden, um eine prognostisch ent-
Frage 273 scheidende rechtzeitige Therapie einleiten zu können.
.......................................
? Nennen Sie charakteristische klinische Symptome
und Zeichen einer Akanthamöbenkeratitis bei Frage 275
Kontaktlinsenträgern. .......................................
? Welche gefürchteten, prognostisch eher ungünsti-
5

! – Starke Schmerzen, gen infektiösen Keratitiden treten gehäuft bei


– limbale Perineuritis, Kontaktlinsenträgern auf?
– korneale Epitheldefekte,
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

– korneales Ringinfiltrat. ! – Akanthamöbenkeratitis,


– Ulcus corneae durch Pseudomonas aeruginosa.
i Die Akanthamöbenkeratitis ist eine gefürchtete Kompli-
kation bei Kontaktlinsenträgern. Sie ist oft initial i Die genannten intektiösen Hornhauterkrankungen treten
schwierig zu diagnostizieren. Vor allem die Anamnese, typischerweise bei Kontaktlinsenträgern auf. Sie sind
unverhältnismäßig starke Schmerzen und der Spaltlam- aufgrund ihres foudroyanten destruktiven Verlaufs
penbefund können bei der Diagnosestellung helfen. (Pseudomonas) bzw. aufgrund ihrer Hartnäckigkeit und
Therapieresistenz (Akanthamöben) gefürchtet und prog-
nostisch problematisch.

Grundlagen der Keratoplastik

Frage 276 Frage 277


....................................... .......................................
Wie lange kann Hornhautspendergewebe entnom- Unter welchen Umständen müssen lockere Horn-
? men werden?
? hautfäden nach Keratoplastik entfernt werden?

! Bis zu 72 h nach dem Herz-Kreislauf-Stillstand. ! Lockere Fäden müssen stets und schnellstmöglich
entfernt werden.
i Hornhautspendergewebe ist in Deutschland absolut
nicht in ausreichender Menge verfügbar, obwohl die i Lockere Hornhautfäden werden nicht wieder fest!
Entnahme seit 1997 durch ein Transplantationsgesetz Lockere Hornhautfäden nach Keratoplastik können zu
geregelt wird. Die Problematik des Hinrntodes spielt bei Infiltraten, Neovaskularisation, Immunreaktion und
Hornhautspendern keine Rolle. Es gibt auch keine Al- Durchwanderungsendophthalmitis führen und müssen
tersbegrenzung. In Organkultur aufbewahrtes Horn- daher stets schnellstmöglich entfernt werden. Liegt die
hautspendergewebe kann bis mindestens 4 Wochen Keratoplastik noch zu kurze Zeit zurück, müssen neue
nach der Entnahme transplantiert werden. Fäden nachgelegt werden, um einer Wunddehiszenz
Obwohl etwa 2/3 aller Deutschen die Organtransplanta- und/oder Stufenbildung vorzubeugen.
tion prinzipiell befürworten, haben nur etwa 12% einen
Organspendeausweis.

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Frage 278 i Nach Keratoplastik wegen eines herpetischen Ulkus sollte
....................................... die systemische Aciclovirtherapie keinesfalls schon nach
? Welche Vorteile bringt nach der Keratoplastik die
Untersuchung an der Spaltlampe mit Fluorescein
6 Wochen beendet werden, um ein Rezidiv auf dem
Transplantat zu vermeiden. In der Regel belastet diese
und Blaulicht? Therapie den Körper sehr wenig. Alleinige Steroide soll-
ten nach Keratoplastik herpetischer Genese nicht ohne
! – Erkennen lockerer Hornhautfäden,
Aciclovirschutz verabreicht werden. Obwohl Einzelknüpf-
– Erkennen von Epitheldefekten,
nähte gegenüber einer doppelt fortlaufenden Naht in der
– Erkennen von Leckagen aus der Vorderkammer
Regel Nachteile bezüglich der Regularität der Topogra-
(positiver Seidel-Test).
phie des Transplantates haben, werden sie bei Defekten
i Die Untersuchung an der Spaltlampe mit Fluorescein und der Bowman-Lamelle im Hinblick auf drohende Faden-
Blaulicht ist sehr hilfreich und gehört neben der Kerato- lockerungen oft bevorzugt. Bei gleichzeitiger Hornhaut-
metrie/Topographieanalyse, Endothelzellanalyse und Pa- und Linsentrübung kann eine simultane Keratoplastik
chymetrie zu den wichtigsten Untersuchungsmethoden und Kataraktoperation (so genannte Tripleprozedur) an-
nach der Keratoplastik. Sie lässt jedoch keine Rück- gezeigt sein.
schlüsse auf die Höhe des Astigmatismus zu.

Frage 281
.......................................
Frage 279
....................................... ? Welche chirurgischen Therapieoptionen sind bei
Welche Details gehören unabdingbar zur Aufklä- neurotropher Keratopathie nach Keratoplastik
? rung des Patienten vor Keratoplastik? sinnvoll?

! – Möglicher Verlust des Auges, ! – Laterale Tarsorrhaphie,


– Botulinumtoxininjektion in den M. levator palpe-

5
– langsame Sehkrafterholung,
– Transplantatreaktion möglich auch noch nach brae,
Jahren, – Amnionmembrantransplantation,
– Möglichkeit der Fadenlockerung, – Bindehautdeckung.

Grundlagen der Keratoplastik


– Gefühllosigkeit des Transplantates über Monate
bis Jahre.
i Die neurotrophe Keratopathie stellt ein sehr schwerwie-
gendes Krankheitsbild dar. Eine Keratoplastik wird in der
i Die persönliche Aufklärung aller Patienten vor der Kera- Regel nur am letzten Auge oder bei Perforation als
toplastik durch den Operateur ist unabdingbar. Neben Á-chaud-Eingriff versucht. Neben der topischen Therapie
dem Hinweis auf den möglichen Verlust des Auges durch mit autologen Serumaugentropfen, konservierungsmit-
eine expulsive Blutung muss jeder Patient wissen, dass telfreien künstlichen Tränen, lokalen konservierungsmit-
ihn ein „rotes Auge“, Fremdkörpergefühl, Verschwom- telfreien Antibiotika und Doxycyclin oral können eine la-
mensehen, Tränen oder Schmerzen sofort (!) zum Au- terale Tarsorrhaphie, Botulinumtoxininjektion in den M.
genarzt führen muss. Nur durch diese Compliance des levator palpebrae, die Amnionmembrantransplantation
Patienten kann der Therapieerfolg sichergestellt werden. und als Ultima ratio die Bindehautdeckung versucht
Das unpersönliche Motto „Treat them and street them“ werden. Kombinationen können sinnvoll sein.
hat nach Keratoplastik oft deletäre Folgen für das
Transplantat.
Frage 282
.......................................

.......................................
Frage 280 ? Welche Dystrophie rezidiviert besonders schnell
und besonders häufig auf dem Transplantat nach
Keratoplastik?
? Wie lange nach Keratoplastik wegen herpetischer
Hornhautulzera sollte Aciclovir systemisch gege-
ben werden?
! Granuläre Dystrophie.

! In einer Dosierung von 2 × 400 mg oral für mindestens


i Im Gegensatz zu der granulären und – weniger häufig –
1 Jahr. auch der gittrigen Dystrophie rezidiviert die makuläre
Dystrophie auf dem Transplantat sehr selten und sehr
spät. Die Therapie der Wahl bei einem oberflächlichen
Dystrophierezidiv auf dem Transplantat ist die photo-
therapeutische Keratektomie (PTK) mit dem Excimerla-
ser. Diese kann bei geringer Ablationstiefe mehrfach
wiederholt werden. Damit kann eine Rekeratoplastik
vermieden oder möglichst lange hinausgezögert werden.

.......... 57

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Frage 283 i Sowohl prä-, intra- als auch postoperative Faktoren de-
....................................... terminieren den Astigmatismus nach Keratoplastik.
? Welches sind die wichtigsten intraoperativen De-
terminanten des langfristigen Astigmatismus nach
Intraoperativ werden folgende Vorkehrungen zur Astig-
matismusprophylaxe empfohlen:
Keratoplastik, sobald die Fäden entfernt worden Die horizontale Positionierung von Kopf- und Limbus-
sind? ebene sind unabdingbare Voraussetzungen für die Ver-
meidung von Dezentrierung, „vertikaler Verkippung“;
! – Dezentrierung, und „horizontaler Torsion“.
– vertikale Verkippung,
Die Transplantatgröße sollte individuell an die Horn-
– horizontale Torsion.
hautgröße angepasst werden („so groß wie möglich, so
klein wie nötig“).
Im Zweifel sollte der Limbuszentrierung der Vorzug über
die Pupillenzentrierung gegeben werden (insbesondere
beim Keratokonus muss die optische Verlagerung der
Pupille bedacht werden).
Spender- und Empfängertrepanation sollten einheitlich
von der epithelialen Seite mit dem gleichen Trepansys-
tem erfolgen. Das ist die Voraussetzung für kongruente
Schnittflächen und -winkel beim Spender und Empfänger
und damit für die Vermeidung der „vertikalen Verkip-
pung“. Typischerweise wird heute für die Spendertrepa-
nation eine künstliche Vorderkammer benutzt.
Orientierungsstrukturen oder -markierungen beim Spen-
der und Empfänger erleichtern die korrekte Platzierung
5

der ersten 4 bzw. 8 Situationsnähte und tragen somit


dazu bei, die „horizontale Torsion“ zu vermeiden.
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

Episkleritis/Skleritis

Frage 284 i Patienten mit Episkleritis klagen über mäßige, im vorde-


.......................................
Wie können Episkleritis und Skleritis klinisch un- ren Augenabschnitt lokalisierte Schmerzen. Für die Skle-
? terschieden werden? ritis sind starke bis stärkste Schmerzen typisch, die in die
Orbita oder die ganze Gesichtshälfte ausstrahlen kön-
! – Episkleritis: nen. Die Schmerzen verstärken sich besonders im Liegen
쐌 mäßige Schmerzen, und nachts. Bei Tageslicht erscheint eine Skleritis bläu-
쐌 helle Rotfärbung, lich-rot, eine Episkleritis hellrot. Bei einer Episkleritis ist
쐌 oberflächliches sklerales Gefäßnetz betroffen, das oberflächliche radiäre episklerale Gefäßnetz verstärkt
– Skleritis: gefüllt, sodass der spaltförmige Reflex nicht erhaben ist.
쐌 stärkste Schmerzen, Demgegenüber sind bei einer Skleritis insbesondere die
쐌 bläulich-rote Färbung, tiefen episkleralen Gefäße stark gefüllt. Im Spaltbild er-
쐌 tiefes sklerales Gefäßnetz betroffen. scheint die betroffene Sklera verdickt und erhaben. Da
aber bei einer Skleritis oft auch die oberflächlichen Ge-
fäße erweitert sind, können Vasokonstriktoren (Pheny-
lephrin, Epinephrin) hilfreich sein, um auch das tiefe
Gefäßnetz beurteilen zu können. Dabei bleibt die Rötung
bei einer Skleritis weitgehend unbeeinflusst, während sie
bei der Episkleritis fast verschwindet.

Frage 285
.......................................
? Welche Skleritisformen lassen sich unterscheiden
und wie häufig sind sie?

! – Anteriore Skleritis (95 %): diffus, nodulär, nekroti-


sierend,
– posteriore Skleritis (5 %).

58 . . . . . . . . . .

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i Den Entzündungen vor dem Äquator des Bulbus, die als i Viele der Patienten mit Skleritis und Episkleritis
anteriore Skleritiden bezeichnet werden, wird eine pos- (25 – 30%) weisen assoziierte Krankheitsbilder auf. Dies
teriore Skleritis gegenübergestellt. Die anterioren Skleri- trifft für 10% der Patienten mit diffuser, für 25% mit
tiden lassen sich klinisch weiter differenzieren in eine nodulärer, für 20 % mit posteriorer bzw. 45 % der Pa-
diffuse, noduläre und nekrotisierende Form. Wenn avas- tienten mit nekrotisierender Skleritis zu. Am häufigsten
kuläre Bezirke entstehen, formiert sich ein weißer zen- sind generalisierte entzündliche Gelenk- oder Weichteil-
traler Sequester innerhalb der Nekrose. Es können Skle- erkrankungen sowie Vaskulitiden. Jeder Skleritistyp kann
raverdünnungen resultieren, wobei die Uvea gelegentlich mit jeder Erkrankung assoziiert sein. Lokale oder syste-
nur noch von Bindehaut bedeckt ist. Während die ne- mische Infektionen (7 %) oder andere Entitäten (2 %) sind
krotischen Prozesse oft von einer massiven Entzündung eher selten. Neoplastische Maskierungssyndrome, wie
begleitet werden, schreitet der nekrotische Prozess bei z. B. bei malignen Melanomen oder Leukämien, sind
der so genannten Scleramalacia perforans klinisch prak- extrem selten.
tisch ohne Entzündung fort.
Die Episkleritis ist häufiger als die Skleritis. Im Gegensatz
zur anterioren Skleritis (95%) ist die posteriore Form sehr Frage 288
selten (5%). Diffuse (45%) und noduläre Skleritiden
.......................................
(25 – 40%) sind häufig, die nekrotisierende Skleritis mit ? Welche prognostische Bedeutung kommt der ne-
krotisierenden Skleritis bei entzündlich-rheumati-
Inflammation (10 – 20%) und die Scleromalacia per-
forans (2 – 4%) sind selten. schen Systemerkrankungen zu?

! – Die nekrotisierenden Skleritis ist häufig vergesell-


schaftet mit entzündlich-rheumatischen System-
Frage 286
....................................... erkrankungen, insbesondere Wegener-Granulo-
matose und rheumatoider Arthritis. Sie ist evtl.
? Welches sind die typischen okulären Komplikatio-
nen der Episkleritis und Skleritis? erstes klinisches Zeichen. Augenoperationen kön-

5
nen als Trigger der Skleritis fungieren.
! – Episkleritis: Komplikationen untypisch, – Schlechte Visusprognose und häufige okuläre
– Skleritis: Komplikationen häufig; Keratitis, Sklera- Komplikationen.
– Hohe Mortalitätsrate.

Episkleritis/Skleritis
perforation, Uveitis, Papillenödem, Papillenatro-
phie, Makulaödem, uveales Effusionssyndrom,
Netzhautablösung, Myositis, Orbitaentzündung, i Die nekrotisierende Skleritis tritt besonders häufig mit
Katarakt, Glaukom, Visusverlust. entzündlichen Systemerkrankungen auf. Im Vergleich zu
der nichtnekrotisiernden Skleritis hat sie eine schlechtere
i Die Episkleritis hat eine sehr gute Prognose. Sie neigt zur Visusprognose und wird häufiger von Uveitis, Randfur-
Spontanheilung. Komplikationen sind untypisch. Dem- chenulkus, Glaukom und Katarakt begleitet. Über 80%
gegenüber treten bei der Skleritis häufig Komplikationen der Patienten haben Systemerkrankungen, wie z. B. We-
auf, wie z. B. Begleituveitiden, Katarakte und Sekundär- gener-Granulomatose, systemischen Lupus erythemato-
glaukome, periphere Hornhautverdünnungen, stromale des, Polyarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis oder
Keratitiden oder Randfurchenulzera. Posteriore Skleriti- rezidivierende Polychondritis. Die Skleranekrose kann
den können zu Papillenödem, Aderhautschwellung, Ma- durch eine Augenoperation getriggert werden.
kulaödem und seröser Netzhautablösung führen. Bei Mit dem Entstehen einer Skleranekrose steigt bei Patien-
Fortleitung in die epibulbären Gewebe können Myositi- ten mit generalisierten Autoimmunerkrankungen die
den oder Orbitazellulitiden folgen. Infolge einer Sklera- 5-Jahres-Mortalitätsrate erheblich an. Daher sollte rasch
nekrose kann es zu einer Perforation, gelegentlich auch eine Immunsuppression erwogen werden, um die Prog-
zum Bulbusverlust kommen. Ein Visusverlust droht bei nose der Augenerkrankung und die Lebenserwartung zu
10% der Patienten mit diffuser, bei 25% der Patienten verbessern.
mit nodulärer, bei 70% der Patienten mit nekrotisieren-
der und bei über 80% der Patienten mit posteriorer
Skleritis. 40% der Patienten entwickeln Rezidive und Frage 289
nur10% einen Wechsel zu einer anderen Skleritisform.
.......................................
Beschreiben Sie die klinischen Zeichen, typische
Die Prognose ist dann besonders schlecht, wenn der ? Komplikationen und die wichtigsten Untersu-
Skleritis eine generalisierte entzündlich-rheumatische Er-
krankung zugrunde liegt. chungsverfahren der posterioren Skleritis.

! – Klinische Zeichen: Schmerz, Visusminderung, Rö-


tung, Orbitaentzündungszeichen,
Frage 287
....................................... – typische Komplikationen: Papillenödem, Papillen-
Welche entzündlichen Systemerkrankungen kön- atrophie, Makulaödem, Netzhautablösung, Ader-
? nen mit Episkleritis oder Skleritis einhergehen? hautschwellung,
– Untersuchungsverfahren: Ultraschall (Skleraverdi-
! – Entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen, ckung, T-Zeichen, Aderhautverdickung), CT, MRT.
– Infektionen,
– neoplastische Maskierungssyndrome.

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i Zu den Symptomen der posterioren Skleritis zählen i Die Therapie ist abhängig von Form und Verlauf der
Schmerz (90%), Visusminderung (80%), Rötung (75%), Skleritis, von der assoziierten Erkrankung und von der
Lidschwellungen (10%) und Diplopie (5%). Viele Patien- Wahrscheinlichkeit von okulären und systemischen
ten weisen auch eine anteriore Skleritis auf. Die typi- Komplikationen.
schen Komplikationen umfassen Papillenödem, seröse Die Episkleritis muss oft nicht behandelt werden. Bei
Netzhautablösung, Makulaödem, subretinale Raumfor- prolongiertem Verlauf ist eine befristete lokale Steroid-
derung, Aderhautschwellung, choroidale Falten, Abhe- gabe oder eine orale Therapie mit nichtsteroidalen An-
bungen des retinalen Pigmentepithels und subretinale tirheumatika sinnvoll. Die Therapie der idiopathischen
5

Dyskolorationen. Die fluoreszeinangiographischen und Skleritis erfolgt nach einem Stufenschema. Mittel der
OCT-Befunde vereinfachen die Differenzierung der ver- 1. Wahl sind nichtsteroidale Antirheumatika. Oft ist eine
schiedenen Läsionen am hinteren Augenabschnitt, sind mehrmonatige Gabe erforderlich. Die Dosierung orien-
aber nicht beweisend für die Skleritis. Hingegen eignet tiert sich an den Schmerzen, die ein guter Indikator für
Erkrankungen der Hornhaut und Lederhaut

sich die Ultraschalldiagnostik (kombinierte A- und die entzündliche Aktivität sind.


B-Bild-Untersuchung) besonders zum Nachweis der pos- Bei akuter Skleritis mit starken Schmerzen wird eine
terioren Skleritis. Charakteristisch sind posteriore Sklera- systemische Steroidgabe in einer initialen Tagesdosis von
verdickungen mit Reflektivitätsminderung, das T-Zeichen 1 – 1,5 mg/kg KG gewählt. Bei Versagen der Therapie
(retrobulbäres Ödem in der Optikusscheide und dem oder bei Nebenwirkungen sind nichtsteroidale Immun-
Tenon-Raum), Verdickungen der Aderhaut und seröse suppressiva sinnvoll. Gute Erfahrungen bestehen ins-
Netzhautabhebungen. In Zweifelsfällen sollten CT- oder besondere mit Methotrexat, Azathioprin, Ciclosporin A,
MRT-Untersuchungen der Orbita erfolgen. Mycofenolat Mofetil oder Cyclophosphamid. Bei Patien-
ten mit nekrotisierender Skleritis und bei Morbus Wege-
ner werden aufgrund der häufig deletären Verläufe Cy-
Frage 290 clophosphamid und hochdosierte Steroide (i. v. oder
....................................... p. o.) bevorzugt. Gelegentlich kommen auch TNF-α-Inhi-
? Wie werden die nichtinfektiöse Episkleritis und
Skleritis behandelt?
bitoren (Infliximab), Immunglobulininfusionen oder
Plasmaseparationen zum Einsatz.
! – Nichtsteroidale Antiphlogistika,
– Kortikosteroide,
– Immunsuppressiva (Methotrexat, Ciclosporin A,
Azathioprin, Mycofenolat Mofetil; Cyclophospha-
mid),
– TNF-α-Inhibitoren,
– Immunglobulininfusionen,
– Plasmaseparation.

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6 Uveitis

Klassifikation und klinische Veränderungen

Frage 291 i Peripher, seltener bis zum hinteren Pol reichende


.......................................
Ein 5-jähriger Junge kommt zur Untersuchung mit Snowballs sind typische Charakteristika der intermediä-
? einem einseitigen Vorderkammerbefund (Zellen ren Uveitis. Eine Vaskulitis ist häufig assoziiert und kann
3 +). Das Auge ist blass. Welche Form der Uveitis zu Neovaskularisationen und Glaskörperblutungen füh-
hinsichtlich der Klassifikation ist bei diesem Pa- ren. Papillen- und Makulaödem sind typische Komplika-
tionen aller schweren Uveitiden.
tienten die wahrscheinlichste?

! – Chronisch rezidivierende anteriore Uveitis,


– intermediäre Uveitis, Frage 294
.......................................
– Panuveitis.

i Die wahrscheinlichste Form wird bei diesem Kind eine


? Ein 30-jähriger Patient berichtet über eine einsei-
tige Visusminderung, Sie finden als Ursache eine
chronische anteriore Uveitis sein, die mit oder ohne ju- Uveitis. Wie würden Sie die Uveitis am ehesten
venile idiopathische Arthritis einhergehen kann. Das klassifizieren, wenn die Visusminderung als lang-
zweitwahrscheinlichste ist eine intermediäre Uveitis, bei sam auftretend geschildert wird, sich in der Vor-
der aber eher weniger Vorderkammerzellen nachweisbar derkammer und im Glaskörper 2 +-Zellen befin-
sind. Eine Panuveitis bei Kindern ist eher selten, muss den sowie ein Makulaödem nachweisbar ist?
aber natürlich auch ausgeschlossen werden.
! – Intermediäre Uveitis,
– chronische anteriore Uveitis.
Frage 292
....................................... i Die intermediäre Uveitis wäre am ehesten mit dieser
Konstellation vereinbar, evtl. liegt aber auch eine chro-

6
Welche weiteren klinischen Zeichen würden Sie
? im Fall einer chronischen anterioren Uveitis bei nische anteriore Uveitis vor.
dem Jungen in Frage 291 finden können?

Klassifikation und klinische Veränderungen


! – Papillenödem, Frage 295
– Makulaödem,
.......................................
Wie würden Sie bei einem Patienten, der seit Jah-


Sekundärglaukom,
Synechien,
? ren Schübe hat, am ehesten eine Uveitis klassi-
– Katarakt. fizieren, wenn die Visusminderung innerhalb von
1 – 2 Tagen aufgetreten ist, 2 +-Zellen in der Vor-
i Papillenödem, der häufigste Befund am hinteren Pol bei derkammer und im Glasköper sowie ein Papillen-
dieser Form der Uveitis, und Makulaödem zählen zu den ödem und ein ausgeprägtes Makulaödem (500 µm)
typischen Komplikationen fast jeder Uveitisform. Sie sind vorhanden sind?
keineswegs Ausdruck einer posterioren Uveitis. Beide
Komplikationen finden sich häufig bei diesen Kindern, ! – Akute anteriore Uveitis,
wenn der Reizzustand stark ist. Ein Sekundärglaukom ist – intermediäre Uveitis,
die am meisten gefürchtete Komplikation dieser typi- – chronische anteriore Uveitis.
schen kindlichen Uveitisform. Synechien und Katarakt
sind oft schon bei Erstvorstellung vorhanden. i Eine akute Visusminderung ist bei der Uveitis durch eine
schnelle Zunahme der Vorderkammerzellen oder eine
Beteiligung der Makula (Ödem oder Verschluss eines
Frage 293 Gefäßes am hinteren Pol) bedingt. Am ehesten liegt
....................................... daher eine akute anteriore, evtl. auch chronische ante-
? Welche weiteren klinischen Zeichen bzw. Kompli-
kationen würden Sie im Falle einer intermediären
riore oder intermediäre Uveitis (schnelle Ausbildung des
Makulaödems) vor.
Uveitis bei dem Jungen in Frage 291 finden können?

! – Klinische Zeichen:
쐌 Snowballs,
쐌 Vaskulitis,
쐌 Pars-plana-Infiltrate,
– Komplikationen:
쐌 Papillenödem,
쐌 Makulaödem,
쐌 Katarakt,
쐌 hintere Synechien,
쐌 Sekundärglaukom.
.......... 61

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Uveitis – Arthritis

Frage 296 Frage 298


....................................... .......................................
? Worin unterscheiden sich die HLA-B27-positiven
von den HLA-B27-negativen anterioren Uveitiden?
? Wie beschreibt der Bechterew-Patient typischer-
weise die Rückenschmerzen der ankylosierenden
Spondylitis?
! Bei HLA-B27-positiven Patienten ist im Gegensatz zu
HLA-B27-negativen Patienten die Iritis durch folgende ! Stechend, brennend, betont spät in der Nacht bzw.
Charakteristika gekennzeichnet: Die Patienten sind früh morgens. Besserung nach Bewegung.
bei Erkrankungsbeginn jünger und häufiger männlich,
haben häufiger eine einseitige, wechselnde Augen i Die nächtliche Wärme und fehlende Bewegung verstär-
betreffende Iritis, haben während der Aktivität die ken die Entzündung. So tritt wie bei allen entzündlichen
heftigere Entzündung u. U. mit Fibrin in der Vorder- Arthritisschmerzen eine Besserung von Schmerzen und
kammer, typischerweise nichtspeckige Endothelbe- Steifigkeit bei Bewegung ein. Andere Arthritiden wie En-
schläge. Okuläre Komplikationen (z. B. Synechien, Ka- thesopathien (Sehnenansatzschmerzen, v. a. der Fersen),
tarakt, Glaukom) sind häufig. unsymmetrische Entzündung einzelner Gelenke (Oligo-
arthritis), Schmerzen über dem Brustbein (v. a. beim
i Die HLA-B27-positive Iritis ist oft mit einer seronegativen Husten, Niesen) können ebenfalls auftreten.
Spondylarthropathie (z. B. Morbus Bechterew) assoziiert.
Insgesamt scheint es sich bei HLA-B27-positiver und
-negativer Iritis um unterschiedliche Erkrankungen zu Frage 299
handeln, obwohl beide Formen bei adäquater Therapie .......................................
langfristig eine vergleichbare Prognose haben. Der Be-
griff „seronegativ“ bezieht sich auf den negativen Nach-
? Nach welchen allgemeinmedizinischen und okulä-
ren Befunden muss bei dem Befund in Abb. 6.1
weis des Rheumafaktors. (S. 227) gefahndet werden? An welche Verdachts-
diagnose denken Sie?

Frage 297 ! Verdacht auf Lyme-Borreliose. In der Frühphase das


.......................................
6

Erythema migrans und eine Konjunktivitis oder Epi-


? Welche seronegativen Arthritisformen können bei
einer HLA-B27-positiven Iritis auftreten?
skleritis. Im Stadium der Dissemination: Arthritis,
Meningitis/Enzephalitis, Radikulitis und alle Formen
der Uveitis, Neuroretinitis, Vaskulitis, Papillitis, Pupil-
Uveitis

! Ankylosierende Spondylitis, Reiter-Syndrom, Psoria- lenanomalien. Okuläre Symptome des Spätstadiums


sisarthritis, enteropathische Arthritis (Morbus Crohn, sind chronische Uveitis, Keratitis und Episkleritis.
ulzerierende Kolitis), Morbus Whipple.
i Die Diagnose stützt sich im Wesentlichen auf die klini-
i Häufigkeit von Iritis bei B27-assozierter Arthritis: schen Symptome und eine serologische Bestätigung:
– ankylosierende Spondylitis: 25 – 50%, Isolierung von B. burgdorferi aus einer klinischen Probe
– Reiter-Syndrom: bis zu 50%, häufiger als oder spezifische IgM- oder IgG-Antikörper im Serum oder
Iritis ist eine Konjunktivitis, Liquor, wobei ein Bestätigungstest durch Immunfluores-
– Psoriasisarthritis: 7 – 20%, zenz oder Westernblot empfehlenswert ist. Signifikante
– enteropathische Arthritis: 2 – 12%, Titerbewegungen (IgM oder IgG) sind in der akuten oder
– Morbus Whipple: selten. Konvaleszenzphase denkbar.
Bei Infektion mit Tropheryma whippelii kann es einerseits
im Sinne einer parainfektiösen Immunreaktion zu einer
seronegativen Arthritis und Iritis kommen. Andererseits Frage 300
sind auch intraokular bei Panuveitis Erreger nachgewie- .......................................
sen worden, sodass in diesem Fall besser von einer End-
ophthalmitis gesprochen wird.
? Beschreiben Sie das klinische Bild und die Thera-
pie des Reiter-Syndroms.
Der Begriff „seronegativ“ bezieht sich auf den negativen
Nachweis des Rheumafaktors.

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! Die klassische Trias besteht aus Arthritis (⬎ 95 %), i Die Mechanismen der Erkrankung sind nicht geklärt. Ty-
Urethritis (ca. 75 %) und Konjunktivitis (ca. 50 %), pischerwiese gehen enteritische oder urogenitale Infek-
wobei die Arthritis häufig nur mit einem der beiden tionen der Erkrankung voraus (Shigella, Salmonella, Yer-
anderen Symptome vergesellschaftet ist. Die Arthritis sinia, Campylobacter, Chlamydia, Ureaplasma u. a.). Eine
beginnt typischerweise akut, kann chronisch oder antibiotische Therapie ist nur bei nachgewiesener per-
rezidivierend verlaufen und betrifft meist die großen sistierender Infektion (vor allem Chlamydia) sinnvoll, da
Gelenke der unteren Extremitäten. Weiterhin finden in aller Regel bei Auftreten der Arthritis oder Konjunkti-
sich mukokutane Läsionen wie Keratoderma blennor- vitis/Iritis die Erreger eliminiert sind.
rhagica, Balanitis und genitale oder orale mukosale
Läsionen. Eine Iritis tritt nur bei ca. 5 – 15 % der Pa-
tienten auf.
Die Therapie ist antientzündlich mit oralen nicht-
steroidalen Antiphlogistika, bei schwereren Verläufen
mit Steroiden und ggf. Immunsuppressiva (vor allem
Methotrexat). Die okulären Symptome werden mit
topischen Steroiden, ggf. Zykloplegika oder Mydria-
tika behandelt.

Uveitis – nichtinfektiöse Systemerkrankungen

Frage 301 i Mit 65 Jahren findet man nur sehr selten Patienten mit
.......................................
Eine 25-jährige Patientin stellt sich mit einer beid- einer intermediären Uveitis, sodass dringend an ein
? seitigen intermediären Uveitis vor (Abb. 6.2 auf Masqueradesyndrom wie das intraokulare Lymphom
S. 227). An welche nichtinfektiösen Systemerkran- gedacht werden muss. Wichtig ist, dass eine begleitende
Steroidmedikation den Nachweis atypischer Zellen er-

6
kungen denken Sie und wie schließen Sie diese
schweren kann und häufig mehrere diagnostische Ver-
aus?
suche durchgeführt werden müssen. Nicht selten lassen
! – Sarkoidose: Anamnese, ACE-Bestimmung im Se- sich die typischerweise assoziierten ZNS-Lymphome erst

Uveitis – nichtinfektiöse Systemerkrankungen


rum, Röntgenaufnahme des Thorax, mit Fortschreiten der Erkrankung nachweisen. Möglich
– multiple Sklerose: Anamnese, evtl. Schädel-NMR wäre eine Sarkoidose, sehr unwahrscheinlich eine Mul-
und Liquorpunktion, neurologisches Konsil. tiple Sklerose.

i Beide Systemerkrankungen sind bei ca. jeweils 10% der


Patienten mit einer intermediären Uveitis assoziiert. Sie Frage 303
können vor, gleichzeitig mit der Uveitis Erstmanifestation
.......................................
oder sogar viele Jahre später manifest werden. ? An welche nichtinfektiösen Systemerkrankungen
bzw. Nebenwirkungen von Medikamenten zur Be-
handlung einer Uveitis müssen Sie bei einem
Frage 302 Uveitispatienten denken, der eine eingeschränkte
....................................... Nierenfunktion hat?
? Eine 65-jährige, bisher immer gesunde Patientin
stellt sich mit einer beidseitigen intermediären ! – Zustand nach Ciclosporin-A-Therapie,
Uveitis vor. An welche nichtinfektiösen Systemer- – tubuläre interstitielle Nephritis mit Uveitis (TINU),
krankungen denken Sie und wie schließen Sie – Morbus Wegener,
diese aus? – Kollagenosen wie systemischer Lupus erythema-
todes, Panarteriitis nodosa,
! – Sarkoidose: Anamnese, ACE-Bestimmung im Se- – Churg-Strauss Syndrom.
rum, Röntgenaufnahme des Thorax,
– intraokulares Lymphom: Anamnese, Schädel-NMR, i Das TINU-Syndrom ist überwiegend bei Kindern be-
evtl. Liquorpunktion, evtl. diagnostische Vitrekto- schrieben, kann aber auch bei Erwachsenen auftreten.
mie, evtl. diagnostische Retinabiopsie. Meist, aber nicht immer, lässt sich eine anteriore Uveitis
nachweisen. Ciclosporin A zur Therapie der schweren
Uveitis kann als Komplikation nicht selten zu einer Nie-
reninsuffizienz führen. Kollagenosen und Vaskulitiden
können zu zahlreichen unterschiedlichen Uveitisbildern
führen und müssen durch zusätzliche weitere Befunde
klassifiziert werden.

.......... 63

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Frage 304 Frage 305
....................................... .......................................
? Ein 30-jähriger deutscher Patient weist eine beid-
seitige Uveitis auf. Neben Vorderkammerzellen
? Für welche Uveitisform und welche Ätiologien ist
es sinnvoll, HLA-B27 zu bestimmen?
(2 +) und einer Glaskörperinfiltration (2 +) finden
sich ein Makulaödem und eine Neovaskularisation ! – Uveitisform: akute anteriore Uveitis,
im Bereich eines Gefäßverschlusses. An welche – Ätiologien:
쐌 ankylosierende Spondylitis,
systemischen nichtinfektiösen Erkrankungen soll-
쐌 Reiter Syndrom,
ten Sie in erster Linie denken? Welche Untersu- 쐌 Psoriasis-Arthritis und Uveitis,
chungen führen Sie durch, um Ihre Verdachtsdiag- 쐌 Morbus Crohn bzw. Colitis ulcerosa.
nose weiter zu bekräftigen?
i Nur die akute anteriore Uveitis zeigt eine eindeutige As-
! – Morbus Behçet: Anamnese, HLA-B51-Bestimmung, soziation zu HLA-B27 (ca. 50% der Patienten und ca. 6 %
– Sarkoidose: Anamnese, ACE-Bestimmung im Se- der gesunden Bevölkerung in Deutschland sind positiv).
rum, Röntgenaufnahme des Thorax, Einige andere Erkrankungen können mit HLA-B27 asso-
– multiple Sklerose: Anamnese, neurologisches ziiert sein, sie führen meistens ebenfalls zu einer ante-
Konsil, evtl. Schädel-NMR und Liquorpunktion, rioren, gelegentlich auch chronisch verlaufenden Uveitis.
– Kollagenosen und Vaskulitiden: Anamnese, inter-
Für die entzündlichen Darmerkrankungen sind jedoch
nistisches Konsil.
auch intermediär und posterior verlaufende Uveitiden
i Die häufigste Ursache für eine Vaskulitis retinaler Gefäße beschrieben.
bei Uveitis stellen zweifelsohne Morbus Behçet (häufig
dann mit weiteren okkludierten Gefäßen) und Sarkoido-
se dar. Eine intermediäre Uveitis bei multipler Sklerose ist
genauso wie andere, seltenere Formen von Vaskulitis
oder Kollagenosen auszuschließen.
6

Uveitis – chronische systemische Infektionen


Uveitis

Frage 306 i Die Uveitis manifestiert sich wenige Wochen bis mehrere
.......................................
Bei welchen Uveitisformen muss an die Tuberku- Jahre nach der Infektion. Bei 50 – 75% der Fälle handelt
? lose gedacht werden? es sich um eine bilaterale Uveitis. Die häufigste Ver-
laufsform ist die Iridozyklitis. Während speckige endo-
! Bei allen Uveitisformen. theliale Präzipitate, Irisgranulome und dilatierte Irisge-
fäße typisch sind, können auch nichtgranulomatöse
i Die häufigste Augenmanifestation bei Tuberkulose ist die akute Iritiden auftreten. Nicht selten findet sich eine in-
Uveitis. Obschon die fokale und disseminierte Chorioiditis terstitielle Keratitis, Vitritis oder Irisatrophie. Bis zu 65%
am häufigsten ist, kann eine Tuberkulose mit allen der Patienten haben eine posteriore Uveitis. Die häufigste
Uveitisformen einhergehen. Besonders typisch ist eine Manifestation am hinteren Augenabschnitt ist die fokale
Granulombildung. Chorioretinitis. Es können auch intermediäre Uveitis, Re-
tinitis, Neuroretinitis, syphilitische posteriore plakoide
Chorioretinitis, retinale Vaskulitis und Panuveitis auftre-
Frage 307 ten.
.......................................
Die Therapie besteht in der intramuskulären oder bevor-
Nennen Sie Charakteristika und Therapie der
? Uveitis bei Lues.
zugt intravenösen Gabe von Penicillin G. Bei Penicillinal-
lergie werden Tetracyclin oder Doxycyclin gegeben.
! Uveitis anterior und posterior. Therapie: Penicillin G.

Frage 308
.......................................
? Welche Uveitisformen werden bei der Borreliose
beobachtet und durch welche Diagnostik kann
die Verdachtsdiagnose bestätigt werden?

! Definitive Diagnose: Erythema migrans und mindes-


tens eine späte Manifestation mit Laborbestätigung.
Bei Uveitispatienten ist oft keine definitive Diagnose
möglich.

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i Im Zusammenhang mit Borreliose wurden alle Formen
der Uveitis beobachtet. Die definitive Diagnose einer
Borreliose basiert auf der Bestätigung eines Erythema
migrans durch einen Arzt und mindestens eine charak-
teristische späte Manifestation der Borreliose einschließ-
lich der Laborbestätigung. Zu den späten Manifestatio-
nen zählen die Mono- oder Oligoarthritis, die Entzün-
dungen des Nervensystems (lymphozytische Meningitis,
kranielle Neuritis, Radikuloneuropathie, Enzephalomyeli-
tis) und kardiale Befunde (akute hochgradige atrioven-
trikuläre Leitungsstörung, ggf. mit Myokarditis). Die La-
bornachweise umfassen den positiven Nachweis von B.
burgdorferi aus einer Gewebeprobe, einem positiven
ELISA-Befund und der Bestätigung mit der Western-Blot-
Methode.

Frage 309
.......................................
? Welches sind die prädisponierenden Faktoren für
eine endogene bakterielle Endophthalmitis?

! Defizite der systemischen Immunantwort oder Sep-


sisherde; auch z. B. Diabetes mellitus, neoplastische
Systemerkrankungen, Immunsuppression, Alkoholis-
mus.

i Eine endogene bakterielle Endophthalmitis ist die se-


kundäre Folge einer hämatogenen Streuung von Bakte-
rien aus einer infizierten Körperregion in das Auge. Viele
Ursache kommen in Frage: chronischer Alkoholismus,

6
Leberabszess, gastrointestinale Infektionen, Diabetes
mellitus, kürzliche Operationen und Traumen, Herzan-
omalien, Endokarditis, Neugeborenenstatus, generali-

Uveitis – chronische systemische Infektionen


sierte Neoplasien (Leukämie, Lymphome u. a.), Nieren-
versagen, intravenöser Drogenabusus, septische Arthritis, i Zu den nichtinfektiösen Gründen für eine chronische
infizierte Katheter, infizierte Hautwunde, Harntraktinfek- Uveitis nach einer Kataraktoperation zählen verbliebene
tion, Pneumonie, Meningitis, systemische Immunsup- Kortexreste im Kapselsack oder Linsenfragmente im
pression (Kortikosteroide oder andere Immunsuppressi- Glaskörper. Der chronische Reizzustand kann auch auf
va), HIV, hohes Lebensalter. dem Reiben einer dislozierten Intraokulärlinsen-
(IOL-)Optik oder -Haptik an der Iris oder dem Ziliarkörper,
einem Uveitis-Glaukom-Hyphäma (UGH)-Syndrom oder
Frage 310 einer Unverträglichkeit des IOL-Materials beruhen. Des
....................................... Weiteren sind aber auch die nichtneoplastischen (z. B.
? Nennen Sie die möglichen nichtinfektiösen Grün-
de für eine chronische Uveitis nach einer Kata-
Blutungen) und neoplastischen (insbesondere intraoku-
lares Lymphom) Masqueradesyndrome, die sympathi-
raktoperation? sche Ophthalmie oder alle anderen Uveitisentitäten in
Betracht zu ziehen.
! – IOL-induziert,
– linseninduziert,
– andere (z. B. Maskierungssyndrom),

.......... 65

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Uveitis – Parasiten

Frage 311
....................................... ! Serologie: Syphilis (FTA), HIV, Toxoplasmose (interes-
Ein 18 Jahre alter Patient, geboren in Mexiko, der sant, vor allem, wenn negativ), Toxokara.
? seit 5 Jahren in Deutschland lebt, kommt in Ihre
i Eventuell HSV, HZV, CMV, aber nicht unbedingt notwen-
Sprechstunde. Er sieht seit 4 Wochen schlechter
dig, evtl. diagnostische Vitrektomie zur Erregerbestim-
auf dem rechten Auge, er wurde von einem Kolle- mung (Kultur, PCR, Goldmann-Wittmer-Koeffizient).
gen mit Kortisonaugentropfen alle 2 h behandelt,
ohne eine Verbesserung des Sehens zu erreichen.
In der Anamnese, die Sie erheben, ist als einziges Frage 313
auffällig, dass er epileptische Anfälle hat, die nur .......................................
teilweise kontrolliert sind, da er seine Medika-
mente unregelmäßig einnimmt. Ein Schädel-CT
? Wie behandeln Sie den Patienten aus Frage 311?
war unauffällig. Ansonsten ist er gesund. Er gibt ! Sulfadiazin (0,5 – 1 g p.o 4 ×/d), Pyrimethamin (Erst-
an, sexuell aktiv zu sein und auch mal Drogen dosis 50 mg, dann 25 mg 1 – 2 ×/d), Folsäure für 4
Wochen oder länger, wenn nötig. Wöchentlich Blut-
probiert zu haben, aber nie intravenös. In Mexiko
bild erforderlich. Nach dem 3. Tag zusätzlich Predni-
hat er unpasteurisierte Milch getrunken, und er
son (0,5 – 1 mg/kg KG).Weniger toxische Alternativen:
isst manchmal rohes Fleisch. Er hat keine Haus-
Trimethoprim (80)/Sulfamethoxazol (400 mg p. o. 2
tiere. Tabl. 2 ×/d), Clindamycin (150 – 300 mg p. o. 3 – 4 ×/d) +
Ihr Untersuchungsbefund: Fernvisus rechts 0,1, Sulfadiazin.Weitere Alternativen: Atovaquone p. o.,
links 1,25. Augendruck 21 und 14 mmHg applana- intravitreale Gabe von Clindamycin.
torisch. Spaltlampe rechts: Hornhaut mit mul-
tiplen feinen Endothelpräzipitaten, 2 – 3 +-Zellen i Es gibt bislang keine ausreichenden kontrollierten klini-
in der Vorderkammer, kein Tyndall-Phänomen. schen Studien, die belegen, dass die Behandlung den
2 +-Zellen im Glaskörper, sehr trübe Sicht, die Pa- Verlauf der Infektion ändert. Der Konsens ist jedoch, dass
pille ist nur in Umrissen sichtbar. Bei 12 Uhr sehen zentrale und visusbeeinträchtigende (Visus ⬍ 0,5) peri-
6

Sie einen weißen, flauschigen Herd am Randbe- phere Läsionen möglichst über 4 – 6 Wochen behandelt
werden, in der Hoffnung, damit Narbenbildung und an-
reich einer pigmentierten Narbe (Abb. 6.3 auf
dere Komplikationen wie Kataraktbildung und Glaukom
S. 227). Die Gefäße des hinteren Pols weisen peri-
zu reduzieren. Alle vorhandenen Therapieschemata kön-
Uveitis

vaskuläre Infiltrate auf. Sie sehen keine weiteren


nen die Parasiten nicht eliminieren, sondern nur die
Narben oder Auffälligkeiten in der Peripherie. Das
Vermehrung hemmen. Die Standardtherapie besteht aus
linke Auge ist unauffällig. Sulfadiazin und Pyrimethamin. Zusätzlich wird Folsäure
Was ist Ihre Verdachtsdiagnose? gegeben, um die Toxizität von Pyrimethamin zu mildern.
Nennen Sie die Differenzialdiagnosen. Eine Blutbildkontrolle muss wöchentlich erfolgen.
Eine weniger toxische und kostengünstigere Alternative
! Toxoplasmoseretinitis. Differenzialdiagnosen: Toxoka-
ist Trimethoprim/Sulfamethoxazol. Diese Therapie wurde
riasis, akute Retinanekrose (ARN), CMV-Retinitis, my-
kürzlich in einer randomisierten, klinisch kontrollierten
kotische Endophthalmitis, Lues.
Studie als genauso effektiv wie die Standardtherapie
i Die Toxoplasmoseretinitis ist die häufigste entzündliche befunden. Kortikosteroide werden häufig einige Tage
Ursache der posterioren Uveitis. Das klinische Bild ist in nach Beginn der antibiotischen Therapie hinzugegeben,
aller Regel typisch, mit einem gelblich- weißen flauschi- um die begleitende entzündliche Reaktion zu dämpfen.
gen Herd und begleitender entzündlicher Reaktion. Die Rezidive erfolgen häufig im selben Auge, in einer Studie
Entzündung kann jedoch vor allem bei immunkompri- in den Niederlanden hatten bis zu 79% der Patienten
mierten Patienten atypisch verlaufen. Die Seroprävalenz wiederholte Entzündungen in einem Zeitraum von 4
für Toxoplasmose in Deutschland beträgt ca. 60%. Des- Jahren.
halb ist die Toxoplasmoseserologie nur interessant, wenn
IgM-Antikörper (frische Infektion) oder keine IgG-Anti-
körper (keine Toxoplasmose) gefunden werden. Die In- Frage 314
.......................................
fektion kann während der Schwangerschaft oder post-
natal erfolgen, durch Verzehr von rohem Fleisch oder ? Nennen Sie die häufigsten Parasiten, die eine Uvei-
tis verursachen können.
Kontakt mit Katzenfäzes.
! – Toxoplasma gondii
– Toxocara canis.
Frage 312
....................................... i In Entwicklungsländern sollte auch an die Onchozerkose
? Welche Untersuchungen führen Sie bei dem Pa-
tienten aus Frage 311 durch?
(Flussblindheit) gedacht werden.

66 . . . . . . . . . .

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Frage 315 Frage 316
....................................... .......................................
? Welcher anatomische Befall des Auges ist bei Pa-
rasiten besonders typisch?
? Nennen Sie die typischen Befunde einer Toxoplas-
moseuveitis.

! – Uveitis posterior/Panuveitis, ! – Flauschiges chorioretinales Infiltrat in unmittel-


– prominente weißliche Läsion bei Toxokariasis. barer Nachbarschaft zu einer pigmentierten cho-
rioatrophischen Narbe (Satellitenläsion),
i Ein Befall des Vorderabschnitts kann bei schwerer To- – einseitiger Befall,
xoplasmoseuveitis auch gesehen werden. Typisch sind – rezidivierender Verlauf.
hierbei feine und sternförmige Endothelpräzipitate.
i Eine Toxoplasmoseuveitis ist in erster Linie eine mor-
phologische Diagnose. Die Serologie ist oftmals nicht
sehr hilfreich. In Zweifelsfällen kann eine Bestimmung
der intraokularen Antikörperproduktion in Erwägung
gezogen werden.

Virale Uveitis

Frage 317
....................................... ! – Verbesserung des Immunstatus,
– systemische und lokale virustatische Therapie.
? Wie wird eine herpetische Iritis diagnostiziert?
i Da die CMV-Retinitis bei immuninkompetenten Patienten
! Herpesanamnese. Typische klinische Zeichen. Bei aty-
auftritt, besteht das vorrangige Therapieziel darin, den
pischer Klinik: Vorderkammerpunktion.
allgemeinen Immunstatus zu verbessern. Bei immun-
i Gelegentlich bestehen anamnestisch oder aktuell typi- supprimierten Patienten muss die Chemotherapie unter-

6
sche Hornhautveränderungen und eine reduzierte Horn- brochen oder die Dosis reduziert werden. Bei AIDS-Pa-
hautsensibilität. Die Diagnose erfolgt anhand des cha- tienten kann mit einer potenten antiretroviralen Therapie
rakteristischen Spaltlampenbefundes. Im klassischen Fall (HAART) eine Reduktion der HIV-Replikation und eine
besteht eine einseitige chronisch-rezidivierende anteriore Steigerung der CD4-Zellzahl erzielt werden. Unter dieser

Virale Uveitis
Uveitis. Typisch sind die feinen und pigmentierten spe- Therapie ist die CMV-Retinitis heutzutage sehr selten
ckigen endothelialen Präzipitate, positives Tyndall-Zei- geworden. Bei CMV-Retinitiden werden am häufigsten
chen und Vorderkammerzellen, fokale oder diffuse Iris- Ganciclovir, Foscarnet und Cidofovir systemisch appli-
hyperämie, Vorderkammerblutungen, schwere Rezidive ziert. Ganciclovir und Foscarnet können auch intravitreal
mit hohem Augendruck und fokale oder diffuse Irisatro- injiziert werden. Es steht ein intraokulares Depotim-
phie. Bei atypischem Verlauf kann eine Vorderkammer- plantat für Ganciclovir zur Verfügung.
punktion zum Nachweis von Antikörpern gegen Herpes-
viren und von viraler DNA sinnvoll sein.
Frage 320
.......................................

.......................................
Frage 318 ? Nennen Sie die klinischen Merkmale der akuten
retinalen Nekrose (ARN).

? Bei welchen viralen Erkrankungen kann die Netz-


haut betroffen sein?
! Trias: retinale Vaskulitis, Retinitis, Vitritis.

! i Initial bestehen eine milde anteriore Uveitis und poly-


Bei HSV, VZV, EBV, CMV, HIV, Coxsackie-Virus, Röteln,
morphe weißliche Infiltrate im retinalen Pigmentepithel
Influenza-A-Virus, Mumpsvirus, Masernvirus.
(RPE) und in der Retina. Schnell entwickelt sich eine pe-
i Die Netzhaut kann bei Herpes-simplex-Virus, Varicella- riphere retinale Nekrose, die sich in wenigen Tagen auf
zoster-Virus, Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus, HIV, mehrere Quadranten ausdehnen kann (Abb. 6.4 auf
Coxsackie-Virus, Rötelnvirus, Influenza-A-Virus, Mumps- S. 227). Damit gehen eine ausgedehnte retinale okklu-
und Masernvirus betroffen sein. dierende Vaskulitis und eine dichte Vitritis einher. Im
weiteren Verlauf entwickeln sich oft perivaskuläre reti-
nale Blutungen, Optikusneuropathien, exsudative und
Frage 319 rhegmatogene Amotiones mit multiplen, polymorphen
....................................... und auch zentralen Foramina und eine proliferative Vi-
? Worin besteht die Therapie der CMV-Retinitis? treoretinopathie. Bei 1/3 der unbehandelten Patienten
erkrankt später auch das andere Auge.

.......... 67

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Frage 321 i Zu den typischen opportunistischen chorioretinalen In-
....................................... fektionen bei HIV-Patienten zählen CMV, VZV, Toxoplas-
? Nennen Sie opportunistische chorioretinale Infek-
tionen bei HIV-Patienten.
mose, Lues, Tuberkulose, Pneumocystis carinii, Krypto-
kokkose, Histoplasma capsulatum, Mycobacterium
! avium intracellulare und Candida.
Infektionen durch Viren, Parasiten, Bakterien, Pilze.

Mykotische Uveitis

Frage 322 Frage 324


....................................... .......................................
? Nennen Sie mögliche Ursachen einer mykotisch
bedingten Uveitis.
? Nennen Sie typische ophthalmoskopische Befunde
einer mykotischen Uveitis.

! – Postoperative Wundinfektion, ! – Hypopyon,


– systemische Pilzinfektion bei immunsupprimier- – dichte Glaskörpertrübungen mit fadenartigen
ten oder immunkompetenten Patienten, Veränderungen,
– i. v.-Drogenabhängigkeit, – retinale/choroidale Infiltrate und Hämorrhagien.
– okuläres Trauma.
i Der spaltlampenmikroskopische Befund ist neben der
i Eine pilzbedingte Uveitis kann auch bei gesunden Men- Rötung und Sehstörung des Auges (selten Schmerzen)
schen auftreten; am häufigsten ist sie jedoch entweder relativ typisch.
bei schwerkranken Patienten oder nach schwerer Verlet-
zung des Auges zu finden.
Frage 325
.......................................
Nennen Sie wirksame Behandlungsmaßnahmen
.......................................
Frage 323 ?
6

zur Therapie der mykotischen Uveitis.


Welches sind die häufigsten Erreger einer mykoti-
? schen Uveitis? ! – Intravenöse Gabe von z. B. Amphotericin B, Flucy-
tosin,
Uveitis

! – Candida spp., – intravitreale Gabe von z. B. Amphotericin B,


– Aspergillus spp. – Vitrektomie mit intravitrealer Gabe von z. B. Am-
photericin B.
i Weitere seltenere Erreger der mykotischen Uveitis sind:
Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histo- i Die Wahl der Therapie richtet sich nach der Dichte der
plasma capsulatum, Sporotrichium schenckii, Blystomy- Glaskörperinfiltration und dem Visus (Details s. z. B.
ces dermatitidis. Endophthalmitis-Leitlinie BVA).

Uveitis im Kindesalter

Frage 326 Frage 327


....................................... .......................................
? Welche systemische Erkrankung ist am häufigsten
in Verbindung mit einer intraokularen Entzün-
? Welche Form der JIA ist die häufigste?
dung im Kindesalter anzutreffen? ! Oligoarthritis.

! Die juvenile idiopathische Arthritis (JIA). i Die kindlichen Uveitispatienten mit Systemerkrankung
weisen überwiegend eine Monarthritis (50%) auf, bei
i Größeren Studien zufolge ist die idiopathische juvenile 30% der Kinder sind 2 Gelenke betroffen. Entzündungen
Arthritis bei 40 – 80% der kindlichen Uveitispatienten mit im Kniegelenk (50%) und Sprunggelenk (20 – 30%) sind
Systemerkrankungen nachzuweisen. die häufigsten artikulären Beteiligungen.

68 . . . . . . . . . .

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Frage 328
....................................... ! Nein, auch schwere intraokulare Entzündungen sind
Welche Patienten leiden häufig an Uveitis bei ju- oft ohne äußerlich erkennbaren Reizzustand vorhan-
? veniler Arthritis? Wann wird die Diagnose typi- den.
scherweise gestellt? Wann tritt die Uveitis im i Die intraokulare Entzündung verläuft bei diesen Kindern
Krankheitsverlauf auf?
häufig völlig asymtomatisch, ohne äußerlich erkennba-
! ren Reizzustand. Regelmäßige ophthalmologische Kon-
– Mädchen sind häufiger betroffen als Jungen,
– die Diagnose wird meist vor dem 10. Lebensjahr
trollen (AAO-Empfehlung: vierteljährlich) sind nach Erst-
gestellt, diagnose einer Arthritis wichtig. Im weiteren Verlauf
– die Uveitis tritt bei der Hälfte der Patienten in- können auch Glaskörperinfiltrate und Makulaödem auf-
nerhalb von 3 – 6 Monaten nach Arthritisbeginn treten.
auf.

i Das typische klinische Bild ist als „kleines Mädchen Frage 330
(mittleres Alter 2 – 3 Jahre) mit dem dicken Knie (50%)“
.......................................
charakterisiert. Die Arthritis geht bei etwa 90% der Kin- ? Nennen Sie die Unterschiede zwischen JIA mit und
ohne Uveitis hinsichtlich Diagnostik und Therapie.
der der Uveitis voraus. Die intraokulare Entzündung tritt
überwiegend innerhalb der ersten 12 Monaten nach ! Patienten mit Uveitis bei juveniler Arthritis weisen
Arthritisbeginn ein. höhere Entzündungsparameter im Blut auf, benötigen
mehr systemische Immuntherapeutika und erhalten
häufiger Steroidinjektionen in die Gelenke.
Frage 329
....................................... i Während die Arthritis keine Korrelation zur intraokularen
? Sind intraokulare Entzündungen bei JIA-Patienten
immer mit einem äußerlich erkennbaren klini-
Entzündung aufweist, liegen Studien vor, die eine stär-
kere Gelenkbeteiligung bei Uveitis-Kindern aufweisen.
schen Zustand assoziiert?

6
Häufige idiopathische Uveitissyndrome

Häufige idiopathische Uveitissyndrome


Frage 331 Frage 333
....................................... .......................................
? Nennen Sie typische klinische Zeichen der Fuchs-
Heterochromiezyklitis.
? Wie lautet Ihre Therapieempfehlung der akuten
idiopathischen anterioren Uveitis?

! – Disseminierte Hornhautendothelpräzipitate, ! – Lokales Prednisolon,


– Köppe-Knötchen, – Zykloplegika.
– Irisstromaatrophie.
i Bei den meisten Patienten können durch intensive lokale
i Die meisten Patienten mit Fuchs-Heterochromiezyklitis Tropftherapien mit Prednisolonaugentropfen und Zyklo-
stellen sich im frühen Erwachsenenalter vor. Oft verläuft plegika rasch Therapieerfolge erreicht werden. Nichtste-
die Erkrankung asymptomatisch und fällt erst durch roidale Antiphlogistika sind im akuten Stadium meist
Glaskörpertrübungen oder eine beginnende Katarakt auf. nicht ausreichend wirksam.
Im Vergleich zu anderen Uveitiden treten sehr selten
hintere Synechien auf.
Frage 334
.......................................
.......................................
Frage 332 ? Nenne Sie typische klinische Veränderungen beim
Posner-Schlossman-Syndrom.
? Ist die idiopathische anteriore Uveitis typischer-
weise HLA-B27-positiv oder -negativ? ! – Anisokorie,
– erhöhter intraokularer Druck,
! HLA-B27-negativ. – Hornhautendothelpräzipitate.

i Viele Autoren grenzen die aktue, anteriore Uveitis nach i Zum Teil exzessiv erhöhter Intraokulardruck bei subjektiv
Vorliegen des HLA-B27-Gens ab. Liegt der HLA-B27-Ha- relativ geringen Beschwerden sind Kardinalbefunde des
plotyp vor und sind begleitende Beschwerden vorhanden, Posner-Schlossman-Syndroms. Häufig sind begleitend
ist eine rheumatologische Untersuchung ratsam. Auch Anisokorie und feine Hornhautendothepräzipitate zu be-
ohne systemische Grunderkrankung verlaufen HLA- obachten. Weitere klinische Befunde schließen Hetero-
B27-positive anteriore Uveitiden oft problematischer. chromie und Irisstromaatrophie ein.

.......... 69

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Frage 335 Frage 336
....................................... .......................................
? Wie lautet die Langzeitprognose
Schlossman-Syndroms?
des Posner-
? Welches sind die typischen klinischen Charakte-
ristika der HLA-B27-positiven anterioren Uveitis?

! Ungünstig für das betroffene Auge. ! – Fibrinexsudation,


– hintere Synechien,
i Entgegen früheren Mitteilungen ist bei häufig wieder- – zögerliches Therapieansprechen.
kehrenden Rezidiven die Prognose durch glaukomatöse
Schädigung des Optikus als problematisch einzuschät- i Systemische Beteiligungen bei HLA-B27-positiver Uveitis
zen. Differenzialdiagnostisch ist vor allem die Herpeske- sind ankylosierende Spondylitis, Reiter-Syndrom sowie
ratouveitis auszuschließen, die durch entsprechende entzündliche Darmerkrankungen mit Arthropathie.
Therapie auch präventiv therapiert werden kann.

Seltene idiopathische Uveitissyndrome

Frage 337 i Differenzialdiagnostisch müssen andere Erkrankungen


.......................................
Welcher Symptomenkomplex muss an eine Uvei- abgegrenzt werden: akute posteriore multifokale plako-
? tis bei Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom denken ide Pigmentepitheliopathie (APMPPE); multiple evanes-
lassen? cent white Dot Syndrome (MEWDS); multifokale
Chorioiditis; chorioidale Sarkoidose; punctate inner
! Kopfschmerzen, Vitiligo (umschriebene Hautdepig- Choroidopathy (PIC); sympathische Opthalmopathie;
mentierung), Poliosis (weiße Haare, besonders die presumed ocular histoplasmosis Syndrome (POHS).
Augenlider und Augenbrauen), exsudative Netzhaut-
ablösung, Depigmentierung der peripheren Netzhaut
6

(Sunset-glow-Fundus), Tinnitus. Frage 339


.......................................
i Das Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom gehört zu den
okulozerebralen Entzündungen mit (wahrscheinlich) au-
? Was ist eine akute posteriore multifokale plakoide
Pigmentepitheliopathie (APMPPE)?
Uveitis

toimmuner Genese. Die Entzündung kann granulomatös


und nichtgranulomatös verlaufen. Sie ist vermutlich
! Bei der APMPPE entwickeln sich innerhalb der großen
gegen Pigment gerichtet. Alle Augenabschnitte können Gefäßbögen viele plaqueartige helle Entzündungs-
betroffen sein. herde, die unscharf begrenzt sind und konfluieren
können. Sie führen zu einer Visusverschlechterung.
Betroffen sind jüngere Patienten, meist unter 30 Jah-
re. Der typische Verlauf führt innerhalb von einigen
Frage 338
....................................... Wochen spontan zu einer fast vollständigen Funkti-
onsverbesserung und betrifft beide Augen. Einzelne
? Was versteht man unter Birdshot-Chorioretinopa-
thie? Wie wird sie therapiert? Verläufe mit bleibenden Visusverschlechterungen
sind beschrieben worden, sodass neuerdings eine
! Die Birdshot-Chorioretinopathie ist eine entzündliche Therapie empfohlen wird. Neovaskularisationen sind
Aderhauterkrankung. Sie ist eine spezielle Entität der selten.
hinteren Uveitis. Sie geht mit entzündlichen Infiltra-
ten in der Aderhaut einher, die im weiteren Verlauf i Ein entzündliches Geschehen im Bereich des Pigment-
atrophieren. Am hinteren Pol finden sich kleine, dis- epithels ist als Genese der APMPPE umstritten. Vor allem
krete, scharf begrenzte, gelbliche oder gelblich-rötli- Indocyaninangiographiebefunde weisen darauf hin, dass
che Aufhellungsherde, die nicht pigmentiert sind. eine Perfusionsstörung der Choriokapillaris, die sich im
Weitere Symptome sind Glaskörpertrübungen, zys- weiteren Verlauf wieder auflöst, der wesentliche patho-
toide Makulaödeme, eine Vaskulitis (oft nur in der physiologische Mechanismus dieser Erkrankung ist.
Fluoreszeinangiographie erkennbar), manchmal ein
Papillenödem. Die Patienten mit Birdshot-Chorioreti-
nopathie sind in der Regel älter als 40 Jahre und zu Frage 340
95 % HLA-A29-positiv. Die Visusverschlechterung ist in
.......................................
der Regel progressiv. Zur Therapie werden Immun-
suppressiva eingesetzt (z. B. Mycophenolat und/oder
? Welche HLA-Assoziationen sind so stark, dass sie
eine diagnostische Bedeutung bei der Differenzial-
Ciclosporin). Steroide allein können zwar initial die diagnose von Uveitiden, haben und mit welchen
Entzündung supprimieren, reichen aber für die Lang- Entitäten sind sie assoziiert?
zeittherapie und Rezidivprophylaxe nicht aus.

70 . . . . . . . . . .

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! HLA-B27 mit der anterioren Uveitis und HLA-A29 mit ! Es besteht der dringende Verdacht auf sympathische
der Birdshot-Chorioretinopathie. Ophthalmopathie. Nach (perforierender) Verletzung
oder Operation eines Auges kommt es selten zur in-
i Die HLA-Antigene spielen bei der Regulation der Im- traokularen, meist granulomatösen Entzündung, die
munantwort eine zentrale Rolle. Über sie werden Peptide im weiteren Verlauf auf das gesunde, nicht verletzte
aus körpereigenen Proteinen als auch aus Fremdprotei- Auge übergeht. Grundsätzlich handelt es sich um eine
nen den T-Zellen des Immunsystems präsentiert. Einige Panuveitis. Der vordere Augenabschnitt zeigt eine
Uveitissyndrome sind mit bestimmten HLA-Typen so granulomatöse Iritis mit speckigen Endothelbeschlä-
stark assoziiert, dass diese Assoziationen diagnostisch gen und hinteren Synechien. Der Glaskörper ist mit
genutzt werden können. Da diese Untersuchungen sehr Zellen infiltriert. Am hinteren Abschnitt finden sich im
teuer sind, sollten sie nur gezielt einsetzt werden. Bei Niveau der Aderhaut gelblich-weiße Herde (Granulo-
vielen anderen Entitäten sind die Assoziationen zu me), die konfluieren können und im weiteren Verlauf
schwach, um diagnostisch weiterzuführen. heller werden und eine atrophische Narbe hinterlas-
sen. Häufige sekundäre Folgen sind Papillenödem,
Katarakt und Glaukom. Der zeitliche Zusammenhang
Frage 341 zwischen Verletzung und Uveitis des zweiten Auges
....................................... variiert stark, ebenso die Intensität der Entzündung.
? Welche okuläre Beteiligungen können beim syste-
mischen Lupus erythematodes (SLE) auftreten?
Der Verlauf kann rezidivierend schubförmig bis chro-
nisch progressiv sein. Die Therapie besteht initial aus
hoch dosierten Steroiden, im weiteren Verlauf muss
! Schuppen der Lidhaut, Keratoconjunctivitis sicca, in der Regel auf Immunsuppressiva umgestellt wer-
Episkleritis, Skleritis, Keratitis (z. B. Randinfiltrate), den. Der Wert der Enukleation des auslösenden
uveale Effusion mit Winkelblockglaukom, Uveitis, Lu- Auges bei aktiver Entzündung des sympathisierenden
pusretinopathie (Cotton-wool Spots, retinale und Auges ist umstritten.
präretinale Blutungen, Mikroaneurysmata, verengte
Arterien, zentrale und periphere arterielle und venöse i Die sympathische Ophthalmopathie ist der Prototyp
Verschlüsse, retinale Neovaskularisationen, Ischämie einer Autoimmunreaktion. Durch die Verletzung bricht
des Vorderabschnitts, Papillophlebitis). die Blut-Retina-Schranke zusammen und ermöglicht dem
Immunsystem einen Zugang zu okulären Antigenen, die
i Das breite Spektrum der Gewebsschädigung ist zumin- normalerweise nicht vom Immunsystem erkannt wer-
dest teilweise Folge der Ablagerung von Immunkomple-

6
den. Gleichzeitig aktivieren die unspezifische Entzündung
xen oder der direkten Bindung von Autoantikörpern auf im Rahmen der Gewebsschädigung und eine mögliche
Zelloberflächen oder Serumbestandteilen. Die Therapie bakterielle Infektion eingewanderte T-Zellen. So aktivier-
ist immunsuppressiv. te, antigenspezifische T-Zellen können das verletzte Auge

Seltene idiopathische Uveitissyndrome


verlassen und über die Zirkulation das unverletzte Auge
erreichen. Diese aktivierten Zellen sind dort in der Lage,
Frage 342
....................................... die eigentlich intakte Blut-Retina-Schranke zu überwin-
Ein 68-jähriger Patient hat vor vielen Jahren nach den und so die Autoimmunreaktion im nicht verletzten
? Verletzung ein Auge verloren und beklagt jetzt Auge zu initiieren.
eine Visusverschlechterung am anderen Auge mit
dem Befund in Abb. 6.5 (S. 228). Beschreiben Sie
das klinische Bild der Verdachtsdiagnose und die
Grundzüge der Therapie.

.......... 71

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Behandlung

Frage 343 i Die intermediäre Uveitis sollte dann


.......................................
Ein 35-jähriger Patient mit rezidivierender ante- therapiert werden, wenn:
? riorer Uveitis kommt mit einem neuen Schub. – ein Makulaödem vorhanden ist oder durch
Der Visus beträgt 0,8, Vorderkammerzellen 1 +, entsprechende ausgeprägte Glaskörperinfil-
der Augendruck 35 mmHg. Wie gehen Sie thera- tration droht (Anhaltspunkt für den Visus
ca. 0,63),
peutisch vor bei welchen Verdachtsdiagnosen?
– eine ausgedehnte Vaskulitis (Gefäßeinschei-
! – HSV-induzierte anteriore Uveitis (meist einseitig): dungen über z. B. 60 °) oder Neovaskulari-
쐌 topische Drucksenkung, falls nicht ausreichend sationen vorliegen.
Acetazolamid,
쐌 topische, bei unzureichender Drucksenkung
aber baldige systemische Kortikosteroidthera- Frage 345
.......................................
pie unter dem Bild der HSV-Trabekulitis,
쐌 Pupillenweitstellung (Mydriaticum 1 × abends ? Welche Indikationen für eine Immunsuppression
bei Uveitis kennen Sie?
meist ausreichend),
쐌 Aciclovir systemisch, ! – Unzureichende Kortikosteroidwirkung,
– sarkoidoseinduzierte Uveitis (häufiger beidseitig):
– kortikosteroideinsparende Wirkung,
쐌 Pupillenweitstellung in Abhängigkeit vom
– Alternative zu Kortikosteroiden, da diese wegen
Verlauf des Vorderkammerreizes,
Nebenwirkungen nicht in ausreichender Dosis
쐌 Kortikosteroide topisch wohl wenig effektiv,
einsetzbar sind,
쐌 Kortikosteroide systemisch, falls bisher noch
– primäre Indikationen: Morbus Behçet, Morbus
nicht durchgeführt worden und die Rezidivrate
Wegener.
hoch ist,
쐌 Immunsuppression, falls Kortikosteroide bis- i Immunsuppressiva sollten meist erst eingesetzt werden,
her zu wenig dauerhaft erfolgreich waren. wenn Kortikosteroide nicht ausreichend effektiv sind.
6

i Diese Konstellation ist sehr auf eine HSV-induzierte


Uveitis hinweisend, andere Formen der anterioren Uveitis
Frage 346
sind möglich, aber weniger wahrscheinlich. .......................................
Uveitis

Wann würden Sie eine Toxoplasmoseuveitis thera-


? pieren, welche Medikamente würden Sie einset-
Frage 344 zen?
.......................................
? Wie gehen Sie therapeutisch bei einem Patienten
(25 Jahre alt) mit einer intermediären Uveitis in
! – Indikationen zur Therapie:
쐌 Herd innerhalb des Gefäßbogens,
verschiedenen Situationen vor? 쐌 durch den Herd induzierte Glaskörperreaktion,
Situation 1: Der Visus beträgt 0,8, Glaskörperzel- die ein Makulaödem ausgelöst hat oder mit
len und Snowballs bilden das Korrelat zur inter- einer gewissen Wahrscheinlichkeit auslösen
mediären Uveitis. könnte,
Situation 2: Der Visus beträgt 0,8, es liegt ein Ma- – Medikamente (es sollte stets mit einer antibioti-
kulaödem vor (320 µm). schen Therapie begonnen werden, gefolgt von
Situation 3: Der Visus beträgt 0,1, bedingt durch einer entzündungshemmenden Therapie [z.B.
eine Glaskörperinfiltration mit Makulaödem. Prednisolon ca. 0.8 mg/kg KG, Reduktion um
Situation 4: Ein Vierteljahr nach dem letzten 10 mg pro Woche] ca. 1 Tag danach beginnend):
쐌 Clindamycin,
Schub resultiert erneut ein Visus von 0,5 trotz
쐌 Trimethoprim mit Sulfamethoxazol
15 mg Prednisolon.
(Eusaprim),
! – Situation 1: Abwarten, eher keine Therapie,
쐌 Pyrimethamin mit Sulfadiazin,
– Situation 2: Therapie des Makulaödems (s. Ant-
쐌 Atovaquone.
wort zu Frage 347), i Eine alleinige Kortikosteroidtherapie (ohne Antibiotika)
– Situation 3: wie 2, je nach Befund und Anamnese
sollte unbedingt unterbleiben, da es leicht zu einer Aus-
evtl. Einleitung einer Immunsuppression; falls dies
dehnung der Toxoplasmoseherde kommen kann. Keines
nicht ausreichend erfolgreich ist: intravitreales
der derzeit auf dem Markt befindlichen Antibiotika kann
Kortikosteroiddepot bzw. Vitrektomie,
die Rezidivhäufigkeit senken. Alle scheinen in ihrer anti-
– Situation 4: Kortikosteroide (z. B. Prednisolon
1 mg/kg KG, Reduktion um 10 mg pro Woche),
toxoplasmotischen Wirkung gleich.
Indikation zur Einleitung einer Immunsuppression.

72 . . . . . . . . . .

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Frage 347 Frage 349
....................................... .......................................
? Wie würden Sie ein Makulaödem, das im Rahmen
einer Uveitis aufgetreten ist, therapieren?
? Wie würden Sie einen akuten Schub einer HLA-
B27-assoziierten akuten anterioren Uveitis, Be-
ginn vor 7 Tagen, therapieren, wenn ein Hypopyon
! – Kortikosteroide parabulbär oder systemisch, trotz intensiver topischer Steroidmedikation vor-
– Acetazolamid (z. B. 2 × 250 mg, langsame Reduk- liegt.
tion),
– Immunsuppression, besonders bei weiter unkon- ! Für einige Tage Kortikosteroide subkonjunktival, da-
trolliertem Entzündungsreiz des Glaskörpers, nach orale Kortikosteroidtherapie (z. B. Prednisolon
– intravitreal Kortikosteroide, 1 mg pro kg Körpergewicht).
– alternativ Vitrektomie.
i Subkonjunktivale Depots bieten in dieser Situation die
i Die Therapie sollte zunächst mit Kortikosteroiden be- besten Möglichkeiten. Falls sich nach z. B. 2 Tagen keine
gonnen werden. Die topische Gabe ist wohl zwecklos, Besserung einstellt, sollte auf orale Kortikosteroide über-
sodass die Applikation parabulbär oder systemisch er- gegangen werden.
folgen sollte. Die gleichzeitige Gabe von Acetazolamid
mit langsamer Reduktion hat sich sehr bewährt. Viele
Zentren therapieren bei weiter bestehenden – vor allem Frage 350
auch bei zusätzlichen – Entzündungszeichen immun- .......................................
supprimierend. Zunehmend werden Patienten jedoch mit
intravitrealen Kortikosteroiddepots versorgt. Dem oft
? Eine 25-jährige Patientin weist eine unterschiedli-
che Irisfärbung auf, das hellere Auge zeigt Endo-
guten Ansprechen steht gegenüber, dass der Effekt meist thelbeschläge auf der ganzen Hornhautrückfläche.
nur wenige Monate anhält und nicht selten zu Augen- Der Vorderkammerreizzustand beträgt 2 +, im
druckproblemen führt. Während bei (trotz oben ge- Glaskörper sind flottierende Zellen (2 +) nachweis-
nannter Therapie) persistierender Glaskörperinfiltration bar. Wie sollte man zu Beginn therapieren, wenn
eine Indikation zur Vitrektomie besteht, wird diese nicht der Visus 0,8 – 1,0 beträgt?
selten vor einer Immunsuppression durchgeführt. Kon-
trollierte Studien über die beste zeitliche Abfolge liegen ! Entweder Applikation nichtsteroidaler Antiphlogistika
nicht vor. oder (für einige Tage) topischer Kortikosteroide.

6
i Es handelt sich wohl am ehesten um eine Fuchs-Hetero-
Frage 348 chromieuveitis. Meist sind die Patienten völlig beschwer-
....................................... defrei. Da diese Uveitisform relativ gutartig verläuft, aber
? Wie würden Sie einen akuten Schub einer HLA- auf Kortikosteroide eher schlecht anspricht, wird generell

Behandlung
B27-assoziierten akuten anterioren Uveitis, Be- die Gabe von topischen nichtsteroiden Antiphlogistika
ginn vor 1 Tag, therapieren, wenn der Vorderkam- empfohlen, evtl. bei stärkeren Beschlägen für kurze Zeit
merreiz 3 +-Zellen beträgt? topische Kortikosteroide. Systemische Kortikosteroide
sind meist ineffektiv.
! – Topische Kortikosteroide, z. B. Prednisolon, alle
30 – 60 min,
– Pupillenerweiterung mit einem mittellang wirk- Frage 351
samen Medikament, z. B. Scopolamin. .......................................
i Neben der sehr häufigen typischen Kortikosteroidgabe ? Bei der Patientin in Frage 350 ist ein Visusabfall
auf 0,2 aufgefallen, bedingt durch eine geringe
sollte die Pupille kräftig, aber nicht für zu lange Zeit, zur hintere Schalentrübung, und vor allem eine kräf-
Vermeidung von hinteren Synechien erweitert werden. In tige Glaskörperinfiltration. Wie würden Sie thera-
der ersten Phase scheint Scopolamin, nicht jedoch Atro- pieren?
pin, hierzu am besten geeignet.
! – Kortikosteroide systemisch relativ kurz,
– Vitrektomie.

i In diesem Fall würde man kurzzeitig systemische Korti-


kosteroide geben. Wenn, was meist der Fall sein wird,
der Glaskörper keine eindeutige Aufklarung zeigt, würde
man eine Vitrektomie, die sich auf den zentralen Glas-
körper beschränken kann, durchführen.

.......... 73

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Frage 352 i Die Kinder gehören zu einer der höchsten Risikogruppen
....................................... bezüglich späterer Erblindung. In der geschilderten Si-
? Sie haben ein 4-jähriges Mädchen (Körpergewicht
20 kg) mit chronischer anteriorer Uveitis – antinu-
tuation ist es unbedingt angezeigt, eine Immunsuppres-
sion zu beginnen. Eine prolongierte Steroidtherapie bzw.
kleäre Antikörper sind gering positiv – in Ihrer die nichtkontrollierte Entzündung würden mit großer Si-
Behandlung. Eine Gelenkbeteilung ist nicht be- cherheit zu einer Katarakt führen. Studien haben gezeigt,
kannt. Sie finden einen Vorderkammerbefund dass ein relativ früher Beginn der Immunsuppression die
von 3+-Zellen, trotz 10 mg Decortin H (Reduktion Prognose eindeutig bessert. Die Immunsuppression muss
im Rahmen einer 2. Kortikosteroidtherapie) und selbstverständlich mit dem Kinderarzt abgestimmt und
lokalen Steroiden (3 ×/d). Der Visus beträgt 0,8. kontrolliert werden. Bei Effektivität sollte die Behandlung
Wie sollte man in diesem Fall therapieren? mit Immunsuppressiva über mindestes 1 Jahr durchge-
führt werden.
! Initiierung einer immunsuppressiven Therapie, z. B.
mit MTX.
6
Uveitis

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7 Tumoren des Auges

Melanozytäre konjunktivale Veränderungen

Frage 353
....................................... ! Durch eine Beteiligung des Bindehautstromas.
Welche Diagnose ist bei einer pigmentierten lim-
? busnahen Bindehautläsion mit zystischen Antei-
i Der Bindehautnävus dehnt sich mit seinen Tumorzell-

Melanozytäre konjunktivale Veränderungen


nestern nicht nur im Bereich des Epithels, sondern vor-
len (Abb. 7.1 auf S. 228) am wahrscheinlichsten?
wiegend im Bindehautstroma aus; die Bindehautmela-
! Bindehautnävus. nosis hingegen ist auf das Epithel beschränkt (Vermeh-
rung von Melanozyten).
i Zystische Einschlüsse bei einer pigmentierten Läsion
deuten auf deren langsames Wachstum bzw. die Gutar-
tigkeit des Befundes hin. Auch bei nichtpigmentierten Frage 357
.......................................
Bindehautveränderungen weisen zystische Einschlüsse
auf einen Nävus hin. ? Welche klinischen prognostischen Faktoren beim
Bindehautmelanom sind Ihnen bekannt?

! Lokalisation und Ausdehnung/Infiltration in die Tiefe.


Frage 354
.......................................
i Bindehautmelanome, die im Fornix gelegen sind oder bis
? Welche Tumoren sind differenzialdiagnostisch in
Erwägung zu ziehen?
an den Lidrand reichen, gelten als prognostisch un-
günstig; auch eine Ausdehnung in die Tiefe von über
! Malignes Melanom der Bindehaut. In seltenen Fällen 0,8 mm verschlechtert die Prognose deutlich. Als weiterer
auch eine atypische Pinguekula oder eine pigmen- erheblicher Risikofaktor für eine Metastasierung ist ein
tierte epitheliale Dysplasie. lokales Rezidiv zu werten.

i Das maligne Bindehautmelanom unterscheidet sich kli-


nisch von einem Nävus durch sein aggressives Wachs- Frage 358
tum, das sich zum einen in einer Größenzunahme, zum
.......................................
anderen in einer Infiltration des tiefen episkleralen Stro- ? Was für Formen der primär erworbenen Melanose
kennen Sie?
mas und damit einer Verwachsung mit der Sklera äu-

7
ßert. Die endgültige Diagnose wird histologisch gestellt. ! Mit und ohne Atypien, mit und ohne Pigment.
Eine vermehrte Pigmentierung kann sich auch im Rah-
men einer reaktiven epithelialen Hyperplasie bei einer i Histologisch sieht man bei einer primär erworbenen
Pinguekula oder auch einer primären epithelialen Hy- Melanose ohne Atypien eine Vermehrung der basal ge-
perplasie/Dysplasie bei dunkelhäutigen Menschen zeigen. legenen Melanozyten. Bei der primär erworbenen Mela-
nose mit Atypien finden sich atypische Zellen im Bereich
des gesamten Epithelverbandes, z. T. auch mit nestför-
Frage 355 miger Anordnung intraepithelial und einer erheblichen
.......................................
Zellpolymorphie. Klinisch ist eine Unterscheidung meist
? Wie kann ein malignes Melanom der Bindehaut
entstehen? nicht möglich.

! De novo, aus einem Nävus, aus einer primär erwor-


benen Melanose (primary acquired Melanosis; PAM). Frage 359
.......................................
Wie behandelt man eine primär erworbene Mela-
i Die Melanome entstehen am häufigsten aus einer primär
erworbenen Melanose (56 – 75%). Die Entstehung de
? nose (PAM)?
novo wird mit 5 – 18% angegeben, die Entartung eines
! Dokumentation, Beobachtung, bei deutlicher Verän-
vorbestehenden Nävus mit 20 – 26%. Bei der erworbenen
derung Probeexzision und weiteres Vorgehen je nach
Melanose muss eine Form mit Atypien von einer Form
histologischem Befund.
ohne Atypien unterschieden werden; die letztere kann als
gutartig eingestuft werden. i Veränderungen im Rahmen einer PAM sind zwar kein
eindeutiger Hinweis auf Atypien, sollten aber zu einer
Probeexzision in dem verdächtigen Areal führen. Zeigen
Frage 356 sich dann keine Atypien, ist eine weitere Beobachtung
.......................................
ausreichend, finden sich hingegen histologisch Zellaty-
? Wie unterscheidet sich ein Nävus der Bindehaut
von einer Melanosis der Bindehaut? pien, sollte eine vollständige Exzision, ggf. auch in Er-
gänzung oder mit Nachbehandlung durch entweder Mi-
tomycin C oder 5-Fluouracil erfolgen.

.......... 75

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Frage 360 Frage 361
....................................... .......................................
? Welche nicht tumorös bedingte
der Bindehaut kennen Sie?
Pigmentierung
? Was versteht man unter einem Nävus von Ota?
! Okulodermale Melanozytose entsprechend dem In-
! Medikamenteneinlagerung, z. B. Silber oder Adreno- nervationsbereich des Trigeminus I (ophthalmicus)
chrom oder Tetracycline. und II (maxillaris).
i Die langanhaltende Applikation von beispielsweise sil- i Der Nävus von Ota ist im Allgemeinen angeboren und
berhaltigen Augentropfen oder Adrenalinabkömmlingen einseitig und mit einer gleichseitigen okulären Melano-
kann zu einer Einlagerung im Bereich der Bindehaut zytose der Bindehaut, Sklera und Uvea vergesellschaftet.
führen. Dies ist insgesamt als harmlos einzustufen. Vor allem bei Weißen kann eine maligne Entartung ein-
treten (meist in der Aderhaut).

Nichtpigmentierte konjunktivale Tumoren

Frage 362 Frage 365


....................................... .......................................
? Was versteht man unter einem pyogenen Granu-
? Welches ist einer der häufigsten nichtmelanozytä-
Tumoren des Auges

lom der Bindehaut? ren malignen Bindehauttumoren?

! Reaktives Granulationsgewebe, meist gestielt. ! Das Plattenepithelkarzinom.

i Das pyogene Granulom besteht aus lockerem Granulati- i Das Plattenepithelkarzinom tritt gehäuft beim älteren
onsgewebe, das von Entzündungszellen und zahlreichen Patienten auf; bei einem jüngeren Patienten liegen meist
Kapillaren durchsetzt ist; ein epithelialer Überzug ist Störungen des Immunsystems vor (z. B. Atopie, Neuro-
meist nicht vorhanden. Die häufigste Ursache eines dermitis).
pyogenen Granuloms ist das Chalazion.

Frage 366
Frage 363 .......................................
....................................... Kennen Sie eine Vorstufe zu dem oben genannten
?
7

? Welcher Tumor ist von einem pyogenen Granulom


abzugrenzen?
Tumor?

! Konjunktivale/korneale intraepitheliale Neoplasie


! Das gestielte Bindehautpapillom. (CIN).

i Histologisch handelt es sich hierbei um eine meist virus- i Bei der CIN liegt eine deutliche intraepitheliale Dysplasie
bedingte Proliferation des Bindehautepithels, die man vor noch ohne Infiltration des Stromas. Die häufigste
zur Diagnosesicherung chirurgisch entfernen sollte. Lokalisation dieser Veränderung ist entlang des Limbus,
insbesondere im Lidspaltenbereich. Nach der chirurgi-
schen Entfernung kann – insbesondere bei ausgedehnten
Frage 364 diffusen Befunden – eine adjuvante Therapie mit topi-
....................................... schen Chemotherapeutika (Mitomycin, 5-Fluouracil) ein-
? Woran muss man bei einer einseitigen therapiere-
sistenten Konjunktivitis beim älteren Menschen
gesetzt werden.

denken?
Frage 367
! An das diffuse Meibom-Karzinom. .......................................
i Das Meibom-Karzinom findet sich am häufigsten im ? Welcher Tumor des Kindesalters ist ebenfalls häu-
fig am Limbus lokalisiert?
Bereich des Oberlides (bei 2/3 der Patienten). Es ist bei
Frauen häufiger als bei Männern. Klinisch irreführend ! Das Dermoid.
können histologische Varianten sein, die mit einer Ver-
hornung einhergehen, oder auch das diffuse Meibom-
Karzinom, das ein pagetoides Wachstum innerhalb des
Epithelverbandes (Bindehaut, Hornhaut) aufweist.

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i Das Dermoid zählt zu den Choristomen (Vermehrung ! Sarkoidose.
eines nichtortsständigen Gewebes); es ist gutartig, kann
jedoch durch eine Beteiligung der Hornhaut zu einem i Das Auge und insbesondere die Bindehaut werden bei
vermehrten Astigmatismus und einer entsprechenden Sarkoidose häufig mitbefallen; eine ungezielte Binde-
Sehschärfenherabsetzung führen. Mit einer chirurgischen hautbiopsie zur Diagnosesicherung ist jedoch selten
Entfernung sollte man trotzdem eher zurückhaltend sein. hilfreich.
Multiple Dermoide (z. B. auch präaurikulär) werden beim
Goldenhar-Syndrom beobachtet.
Frage 370
.......................................
.......................................
Frage 368
? Welche Diagnosen müssen Sie bei dem Befund in
Abb. 7.2 auf S. 228 in Erwägung ziehen?
? Wie unterscheiden
Bindehautfollikeln?
sich Bindehautpapillen von
! Reaktive lymphoide Hyperplasie, Lymphom, Lym-
phangiom.
! Durch ihren Aufbau.
i Hier muss in jedem Fall eine Probebiopsie mit histologi-
i Bindehautpapillen sind Ausstülpungen der Bindehaut mit scher Aufarbeitung des Gewebes erfolgen, um eine end-
einem zentralen Gefäß. Bindehautfollikel sind Ansamm- gültige Diagnose stellen zu können. Dies ist oft nur unter
lungen von Lymphozyten in follikelähnlicher Anordnung. Zuhilfenahme immunhistochemischer Färbeverfahren
möglich. Die Behandlung eines histologisch gesicherten
Lymphoms erfolgt durch eine Nachbestrahlung und ein
Frage 369 sorgfältiges Staging.
.......................................

Tumoren der Uvea


? Sie finden multiple kleine, gelbliche, subkonjunk-
tivale Knötchen. Welche Diagnose liegt nahe?

Tumoren der Uvea

Frage 371 Frage 372


....................................... .......................................
Was ist ein Melanozytom und wo kann es vorkom-
? Wie häufig kommen Nävi der Aderhaut vor? ? men?

7
! Sie kommen bei ca. 5 – 30 % aller Menschen vor.
! Ein Melanozytom ist ein so genannter magnozellulä-
i Nävi sind die häufigsten intraokularen gutartigen Tu- rer Nävus, der meist auf der Papille oder am Papil-
moren. Rund 90% aller Aderhautnävi befinden sich pos- lenrand, aber auch im Ziliarkörper entstehen kann.
terior des Äquators. Das Risiko einer maligen Transfor-
mation in ein Aderhautmelanom ist sehr gering und wird
i Es handelt sich um einen gutartigen extrem stark pig-
auf ca. 1 auf 5000 – 10 000 geschätzt. mentierten melanozytären Prozess, der nur sehr selten
maligne entarten kann. Es sind sowohl Melanozytome
der Papille als auch des Ziliarkörpers mit maligner
Transformation beschrieben worden.

.......... 77

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Frage 373 Frage 377
....................................... .......................................
? Was ist eine okuläre und was eine okulodermale
Melanose?
? Welches sind die Symptome und klinischen Zei-
chen eines Patienten mit einem Aderhautmela-
nom?
! Bei der okulären Melanose handelt sich um eine an-
geborene Anhäufung von Melanozyten im gesamten ! Photopsien, Flimmern, Reduktion der zentralen Seh-
Uveabereich. Bei der okulodermalen Melanose (Nävus schärfe, Gesichtsfeldeinschränkung.
Ota) besteht zusätzlich noch eine Vermehrung der
dermalen Melanozyten des 1. und 2. Trigeminusastes. i Diese Symptome sind im Wesentlichen durch die beglei-
tende kollaterale exsudative Netzhautablösung bedingt.
i Patienten mit einer okulären oder einer okulodermalen Diese Ablatio retinae ist lagerungsabhängig und folgt
Melanose haben ein ca. 30fach erhöhtes Risiko, ein der Schwerkraft. Im Bereich des Tumors besteht ein ab-
uveales Melanom zu entwickeln. solutes Skotom. Glaskörperblutungen oder subretinale
Blutungen können eine seltene Komplikation von Ader-
hautmelanomen sein.
Frage 374
.......................................
? Wie lautet die Diagnose bei der Läsion in Abb. 7.3
auf S. 228 von einem Patienten, der seit 4 Wochen .......................................
Frage 378
über Flimmern, unscharfes und verzerrtes Sehen
klagt?
? Welche Merkmale einer melanozytären Aderhaut-
läsion sprechen für das Vorhandensein eines Ader-
hautmelanoms?
! Aderhautmelanom.
Tumoren des Auges

! Prominenz über 3 mm, das Vorhandensein von Oran-


i Auf der Oberfläche der melanozytären Läsion findet sich ge pigment, exsudative Begleitablatio, subjektive
prominentes Orange Pigment, und der Patient ist symp- Symptome, juxtapapilläre Tumorlage.
tomatisch. Diese Befunde in Kombination mit einer
echographisch niedrigen Reflektivität sind klare Zeichen i Unter Orange Pigment versteht man Lipofuszinablage-
für das Vorliegen eines Aderhautmelanoms. rungen auf der Tumoroberfläche, die typischerweise bei
Melanomen aufzufinden sind, wogegen drusenartige
Ablagerungen auf der Tumoroberfläche eher bei Nävi
Frage 375 vorhanden sind.
.......................................
? Welcher ist der häufigste primäre intraokulare
maligne Tumor und wie hoch ist seine Inzidenz? Frage 379
.......................................
7

! Es ist das Aderhautmelanom mit einer Inzidenz von


ca. 7 Neuerkrankungen pro 1 Million Einwohner pro ? Welche Therapiemodalitäten des Aderhautmela-
noms sind Ihnen bekannt?
Jahr bei Kaukasiern.
! Bestrahlung mittels Brachy- oder Teletherapie, chi-
i Aderhautmelanome sind bei dunkelhäutigen Menschen rurgische Exzisionsverfahren, Enukleation, evtl.
und Asiaten deutlich seltener. Der pathogenetische Ent- transpupilläre Thermotherapie (TTT).
stehungsmechanismus ist noch ungeklärt. Ein hereditä-
rer Zusammenhang ist bisher nicht bekannt, obwohl fa- i Die TTT ist in den letzten Jahren wegen einer erhöhten
miliäre Häufungen vereinzelt beobachtet wurden. Rezidivrate als primäre Therapiemodalität eher verlassen
worden. Die Brachytherapie mittels Ruthenium bzw.
Iodapplikatoren einerseits und die Protonentherapie
Frage 376 andererseits gelten derzeit als therapeutischer Gold-
....................................... standard. Die Indikationen zur Teletherapie sind nicht
? Prädisponiert eine ungeschützte extensive Son-
nenexposition zur Entstehung eines Aderhautme-
klar abgrenzbar zu denen der Brachytherapie.

lanoms?
Frage 380
! Nein, lediglich das Irismelanom findet sich gehäuft .......................................
temporal unten und ist somit möglicherweise mit
einer vermehrten Sonnenexposition dieses Irisqua- ? Inwiefern beeinflusst die Therapie des Tumors die
Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten?
dranten assoziiert.
! Solange durch die Therapie kein Lokalrezidiv entsteht,
i Eine große Metaanalyse aus ingesamt 12 relevanten spielt die Wahl der lokalen Therapie am Auge keine
Studien ergab, dass das berufliche Schweißen der einzige Rolle bei der Überlebenswahrscheinlichkeit des Pa-
signifikante umweltbezogene und mit einer erhöhten tienten.
UV-Strahlung einhergehende Einflussfaktor zur Entste-
hung eines Aderhautmelanoms ist.

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i Die multizentrische prospektive Collaborative Ocular ! Das Aderhauthämangiom ist ein meist mäßig demar-
Melanoma Study (COMS) ergab keinen Unterschied in
kierter himbeerfarbener Aderhauttumor mit um-
der Metastasierungswahrscheinlichkeit zwischen Patien-
schriebener exsudativer Begleitablatio.
ten, die primär enukleiert wurden, und denen, die mittels
Iodbrachytherapie bulbuserhaltend behandelt wurden. i Die Fluoreszenzangiographie bietet beim Aderhauthäm-
angiom eine sehr frühe Füllung der tumoreigenen Ge-
fäße meist schon vor der früharteriellen retinalen Phase.
Frage 381 Eine T2-gewichtete Kernspintomographie ist wegen der
.......................................
hohen Kontrastmittelaufnahme des gefäßreichen Ader-
? Wie hoch ist die Überlebenswahrscheinlichkeit
bei Patienten mit Aderhautmelanomen?
hauthämangioms auch pathognomonisch. Allerdings
reicht in der Regel auch das reine klinische Bild des Tu-
! Sie liegt nach 5 Jahren zwischen 50 und 90 %. mors zur eindeutigen Diagnose.

i Die Überlebenswahrscheinlichkeit ist von diversen klini-


schen, histologischen und genetischen Prognosepara- Frage 385
metern abhängig.
.......................................
Welche ist aktuell die beste Therapie eines um-
? schriebenen Aderhauthämangioms und wann soll-
Frage 382 te man diese anwenden?
.......................................
! Die photodynamische Therapie mit Verteporfin ist die
? Welche
höhten
Prognoseparameter bezüglich eines er-
Metastasierungsrisikos sind Ihnen be- derzeit effektivste Therapie, ebenso eine perkutane
kannt? fraktionierte Bestrahlung. Sie sollten erst bei Symp-
tomen oder Sehverschlechterung eingesetzt werden.

Tumoren der Uvea


! Tumorgröße, Tumorlage, extrasklerales Wachstum,
komplexe Mikrozirkulationsmuster, Monosomie 3.
i Die photodynamische Therapie führt meist schon nach
einer Sitzung zu einer Tumorregression. Ziel der Therapie
i Die Mortalität eines Patienten mit einem Aderhautme- ist die Visusverbesserung bzw. die Visusstabilisierung und
lanom steigt mit zunehmender Größe der Tumorbasis, nicht die komplette Tumorregression. Die Wiederholung
mit einer Infiltration des Ziliarkörpers und mit einem der photodynamischen Therapie beim Aderhauthäman-
extraskleralen Durchbruch des Tumors. Bei histologi- giom ist vom Visusverlauf abhängig.
schem Nachweis von komplexen Mikrozirkulationsmus-
tern und beim Vorliegen einer Monosomie 3 steigt das
Metastasierungsrisiko ebenfalls. Frage 386
.......................................
Welche Primärtumoren metastasieren am häufigs-
?

7
ten in die Aderhaut?
Frage 383
.......................................
! Mammakarzinom, Bronchialkarzinom.
? Wie ist die Hauptmetastasierungsroute des Ader-
hautmelanoms und was raten Sie dem Patienten
i Bei der Frau ist das Mammakarzinom der häufigste Pri-
an systemischen Screeninguntersuchungen und in
märtumor, der in die Aderhaut metastasiert. Beim Mann
welchen Intervallen? ist es das Bronchialkarzinom. Eine Metastase eines
! Mammakarzinoms wird meist sekundär im Rahmen
Das Aderhautmelanom metastasiert zu über 90 % der
Fälle primär in die Leber. Es sollten halbjährliche
einer generalisierten Metastasierung diagnostiziert, wo-
Oberbauchsonographien durchgeführt und die Leber- gegen das in die Aderhaut metastasierte Bronchialkarzi-
enzyme bestimmt werden. nom manchmal die Primärmanifestation dieses Tumors
sein kann.
i Aderhautmelanome verhalten sich bezüglich der Metas-
tasierungsrouten anders als kutane Melanome, da die
Aderhaut keine lymphatischen Drainagewege hat. Das Frage 387
.......................................
Aderhautmelanom metastasiert demzufolge hämato-
gen, wogegen das kutane Melanom eher lymphogen ? Wie behandelt man Aderhautmetastasen?
metastasiert. Ob spezifische Oberflächeneigenschaften
von Aderhautmelanomzellen dazu beitragen, dass vor-
! Perkutane Radiato, evtl. Chemotherapie.
zugsweise die Leber betroffen wird, ist noch nicht ge- i Die Behandlung ist abhängig vom Primärtumor. Sie
klärt.
sollte immer in Zusammenarbeit mit einem Onkologen
und Strahlentherapeuten erfolgen. Eine fraktionierte
perkutane Radiato führt in den meisten Fällen zu einer
Frage 384
....................................... sehr guten Tumorregression und einem Visuserhalt.

? Wie unterscheidet sich ein Aderhautmelanom di-


agnostisch von einem Aderhauthämangiom?

.......... 79

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Frage 388
....................................... ! Osteom der Aderhaut.
Was sollte bei einer rezidivierenden Vitritis beim
? älteren Menschen als so genanntes Masquarade-
i Es besteht eine sekundäre Atrophie des retinalen Pig-
mentepithels. Die Entstehung einer subretinalen Neovas-
syndrom immer in Erwägung gezogen werden
kularisationsmembran ist häufig. Sie geht meist mit einer
! Ein primäres oder sekundäres intraokulares Lymphom. gravierenden Sehverschlechterung einher. Nur bei der
letzteren Komplikation ist eine Behandlung erforderlich.
i Lymphome können in der Aderhaut und in der Retina
primär auftreten. Sie können aber auch in ca. 30% der
Fälle sekundäre Manifestationen eines systemischen, Frage 390
meist zerebralen Lymphoms sein. Rund 80 % aller pri-
.......................................
mären intraokularen Lymphome (PIOL) werden sich in ? Wie bezeichnet man die tumorähnliche
ckung einer Vortexvenenampulle?
Verdi-
ein okulozerebrales Lymphom umwandeln. Es handelt
sich fast immer um B-Zelllymphome. ! Varix der Vortexvene.

i Es handelt sich um eine harmlose Differenzialdiagnose


Frage 389 eines melanozytären Aderhauttumors. Sie ist meist pro-
.......................................
Was ist die wahrscheinlichste Diagnose bei einer minenter im Liegen und beim Blick in Richtung der be-
? hellen unregelmäßig begrenzten parapapillären