 Cocos Gram +, Anaerobias Facultativas.

 De diámetro comprendido entre 1 y 2 µm

 La capa de péptidoglucanos es el marco estructural básico de la pared celular.
 El antígeno del grupo A de Lancefield se usa para clasificar a los estreptococcus del grupo A y distinguirlos
de otros.
 La proteína M es la que se asocia a estreptococos virulentos y se subdivide en moléculas de clase I y II
 Componentes esenciales de la pared celular son las proteínas de tipo M, es ácido lipoteicoico, y la
proteína F.

 Ácido lipoteicoico y la proteína F: facilitan la unión a las células del hospedador mediante una interacción
débil entre el ácido lipoteicoico y los sitios de unión de los ácidos grasos de la fibronectina.
» Se ha demostrado que la adherencia a las células del hospedador median más de 10 antígenos
bacterianos.
 La capsula de ácido hialurónico: es poco inmunogena e interfiere con la fagocitosis.
 La proteína M: interfiere con la fagocitosis al bloquear la unión de C3b del complemento. se asocia a
estreptococos virulentos
» La proteína M de clase I comparten los antígenos expuestos (producen fiebre reumática), mientras que
las de clase II carecen de antígenos expuestos comunes.
 Peptidasa de C5a: En la superficie.
 Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe): actúan como superantígenos, son las responsables de las
manifestaciones clínicas de las enfermedades por estreptococos. Existen 4 diferentes (SpeA, SpeB, SpeC y
SpeF)
 Estreptolisina S: es una hemolisina estable en presencia de oxígeno, puede lisar eritrocitos, leucocitos y
plaquetas. Es la responsable de la β-hemolisis.
 Estreptolisina O: es una hemolisina lábil al oxigeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas, se
forman anticuerpos con facilidad frente a esta hemolisina (ASLO), se inhibe de forma irreversible por el
colesterol de los lípidos cutáneos.
 Estreptocinasa (A y B): Se encarga de la degradación de la fibrina y plasminogeno, puede lisar los coágulos
de sangre.

 En el 2010 se registraron más de 5000 casos de la enfermedad invasiva por S. Pyogenes

 Se observaron 142 casos de síndrome de Shock toxico estreptocócico.
 La faringitis producida representa una enfermedad que afecta fundamentalmente a niños con edades entre 5
y 15 años.
 El patógeno se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias.

SUPURATIVAS
 Faringitis: Se desarrolla de 2 a 4 días después de la exposición, con dolor de garganta fiebre, malestar
general y cefalea.
 Escarlatina: es una complicación de la faringitis estreptocócica, respeta las zonas peri bucal, así como
palmas y plantas, la lengua está cubierta en primer momento de exudado blanco amarillento, posteriormente
de descama y revela una superficie roja y desnuda.
 Pioderma: Infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas. Se
forman vesículas que después se transformaran a pústulas, para después romperse y formar costras. Se
observa fundamentalmente en niños pequeños con malas condiciones de higiene. Infecciones de la piel y
articulaciones.
 Erisipela: Infección aguda de la piel. Presentan dolor local e inflamación, linfadenomegalia, es más frecuente
en las piernas. Por lo general se ve precedida de infección respiratoria y cutánea.
 Celulitis: Afecta de forma característica tanto la piel como los tejidos subcutáneos más profundos
 Fascitis Necrosante: Se desarrolla en la parte profunda del tejido subcutáneo. Se extiende a través de los
planos de las fascies y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y tejido adiposo.
Inicialmente hay evidencia de celulitis, después de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los
síntomas sistémicos.
 Síndrome del shock toxico estreptocócico: Se presenta al principio una inflamación de tejidos blandos en
el lugar de la infección, dolor, fiebre, escalofríos, malestar general, nauseas, vómitos y diarrea.

NO SUPURATIVAS:
 Fiebre reumática: Se caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan al corazón, las
articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. Esta producida por los tipos de proteína M
específicos (1, 3, 5, 6 y 18) se asocia a la faringitis, pero no a las infecciones cutáneas.
 Glomerulonefritis aguda: Inflamación aguda de los glomérulos renales, con edema, hipertensión, hematuria
y proteinuria. Es una secuela de las infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas.

 Microscopia – Tinción de Gram

 Cultivo
 Prueba de ASLO
 PCR

 Penicilina V
 Amoxicilina (faringitis)
 Cefalosporinas (alérgicos a la penicilina)
Profilaxis antibiótica (para los pacientes con fiebre reumática)
 Coco Gram +, anaerobio facultativo (0.6-1.2 µm)
 La única especie que tiene el antígeno B
 Forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas largas en el cultivo
 Las cepas se pueden subdividir en función de la presencia de 3 marcadores serológicos:
» Antígeno B
» Nueve polisacáridos de capsula específicos de tipo (Ia, Ib, II a VII)
» Proteína de superficie, conocida como antígeno C.

 Capsula de polisacáridos: su factor de virulencia más importante, interfiere con la fagocitosis hasta que el
paciente genera anticuerpos específicos de tipo.
 Polisacáridos específicos capsulares (Ia, Ib & II): que contienen ácido siálico puede inhibir la activación de
la ruta alternativa del complemento.

 Colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario.

 Representa la causa más frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido.
 Se registra un número mayor de casos en el adulto. Pero la incidencia global es más elevada en los
neonatos.

 Enfermedad neonatal de comienzo precoz

» La enfermedad adquirida en el útero o durante el nacimiento los síntomas aparecen durante la primera
semana de vida.
» Caracterizada por bacteriemia, neumonía, meningitis. En la mayoría de los niños se observa afectación
pulmonar.
 Enfermedad neonatal de comienzo tardío
» tiene origen exógeno
» se desarrolla entre 1 semana y 3 meses de vida
» sus manifestaciones predominantes es la bacteriemia con meningitis.
 Infecciones en mujeres embarazadas.
» la endometritis post-parto, la infección de la herida y las infecciones del aparato genitourinario son
frecuentes en las mujeres durante la gestación o inmediatamente después de esta.
 Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas.
» Presentan generalmente una edad mayor y padecen otras entidades debilitadoras pre-disponentes.
» Las formas de presentación más frecuentes son la bacteriemia, neumonía, infecciones Oseas y
articulaciones, infecciones cutáneas y de tejidos blandos.

 PCR
 Tinción de Gram para LCR
 Cultivo

 Penicilina
 Cefalosporina o vancomicina (Paciente con alergia a la penicilina)
 Quimioprofilaxis (en mujeres colonizadas o de alto riesgo)
 Penicilina G ( en mujeres antes del parto para no dar a luz a un niño con enfermedad invasiva del grupo B)

 Cocos gram +, encapsulados, con diámetro de
0.5- 1.2 µm
 Forma ovalada, se disponen en parejas
(diplococos) en cadenas cortas
 Las células más viejas se descoloran fácilmente y
pueden teñirse como gram –
 Coloniza la bucofaringe, es capaz de diseminarse
a los pulmones, senos paranasales y el oído
medio (zonas estériles)
 α-hemolítico en atmosfera aerobia; β-hemolítico
en condiciones anaerobias.
 Las manifestaciones de la enfermedad se deben
fundamentalmente a la respuesta del hospedador
frente a la infección en mayor medida que la
producción de factores tóxicos específicos del
microorganismo.
 Las cepas virulentas se encuentran recubiertas
de una capa de polisacáridos compleja. El otro
componente fundamental de la pared celular es el
ácido teicoico
» Polisacárido C: Está unido a la capa de
péptidoglucanos y se extiende a través de la
capsula que los rodea. ESTRUCTURA
ESPECIFICA DE ESPECIE
» Antígeno F: ácido teicoico unido a los lípidos en
la membrana citoplasmática bacteriana
 Fosforilcolina es única de la pared celular y
desempeña un papel regulador en la hidrólisis.
 Neumolisina es una citocina semejante a la
estreptolisina O, se une al colesterol de las
membranas celulares del hospedador y creo
poros. Activa la ruta clásica del complemento.
 Habita con frecuencia en la faringe y la
nasofaringe.
 La colonización tiene lugar inicialmente alrededor
de los 6 meses de edad
 La enfermedad aparece cuando los
microorganismos se diseminan hasta
localizaciones alejadas, como pulmones
(neumonía), senos para nasales (sinusitis), oídos
(otitis media), y meninges (meningitis)
 La neumonía tiene lugar cuando los
microorganismos endógenos bucales son
aspirados hacia las vías respiratorias inferiores.
 Neumonía
» Se produce cuando las bacterias se multiplican
en los alveolos.
» La curación tiene ligar cuando se desarrollan
anticuerpos contra la capsula, lo que facilitara
la fagocitosis.
» El inicio de las manifestaciones consiste en un
cuadro de escalofríos y fiebre de 39 a 41C, tos
productiva con esputo hemoptoico, dolor
torácico (pleurítico)
» Con frecuencia la enfermedad suele
localizarse en los lóbulos pulmonares
inferiores.
» Generalmente no se forman abscesos.
 Sinusitis y otitis media.
» Suelen procederse de una infección vírica de
las vías respiratorias inferiores.
» La infección del oído medio afecta
fundamentalmente a los niños pequeños, pero
la sinusitis bacteriana en todas las edades.
 Meningitis
» Se puede diseminar al sistema nervioso
central después de una bacteriemia,
infecciones del odio o los senos paranasales,
 Bacteriemia.
» no suelen estar presentes en la sangre de los
pacientes con sinusitis u otitis media.
» Es frecuente la destrucción del tejido valvular
 Tinción de Gram
 Inmunoanalisis (para el polisacárido C del
neumococo)
 PCR
 Cultivo.
 Penicilina
 Vancomicina combinada con Ceftriaxona

 Bacilo, gram +, pleomorfo (0.3 a 0.8 x 1 a 8 µm),
se tiñe de manera irregular
 Se subdivide en cuatro biotipos en función de la
morfología de sus colonias y sus propiedades
bioquímicas: Belfanti, Gravis, Intermedius y Mitis
 La mayor parte de las enfermedades se debe a
Mitis
 La toxina diftérica es el principal factor de
virulencia de C. Diphtheriae
 El gen TOX, que codifica la exotoxina, se
introduce en las cepas de C. Diphtheriae
mediante fago β (bacteriófago lisogeno)
 Existen 3 regiones funcionales en la molécula de
toxina.
» Subunidad A (región catalítica)
» Región de unión al receptor
» Subunidad B (región de translocación)
 El receptor de la toxina es el factor de crecimiento
epidérmico de unión a la heparina.
 La subunidad A finaliza la síntesis de proteínas de
dicha célula al inactivar el factor de elongación 2,
factor necesario para el movimiento de las nuevas
cadenas peptídicas que se están formando en los
ribosomas.
 La difteria es una enfermedad de distribución
universal.
 Se distribuyen fundamentalmente en zonas
urbanas desfavorables
 C. Diphtheriae se mantiene en la población como
consecuencia del estado de portador asintomático
en la bucofaringe y en la piel de las personas
inmunizadas.
 El ser humano representa el único reservorio del
microorganismo.
La presentación clínica de la difteria viene
determinada por
1. Lugar de infección
2. Estado inmunológico del paciente
3. Virulencia del microorganismo.
La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y
luego se disemina a través de la sangre para producir
los signos sistémicos de la difteria.
 Difteria respiratoria.
» Los síntomas se desarrollan después de un
periodo de incubación de 2 a 4 días, los
microorganismos se multiplican en la faringe.
» El inicio es abrupto, con malestar general, dolor
de garganta, faringitis exudativa y febrícula.
» El exudado se transforma en una
seudomembrana formada por bacterias,
linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células
muertas.
» La seudomembrana se encuentra firmemente
adherida al tejido respiratorio y es difícil de
desprender sin que sangre el tejido subyacente.
» Es posible detectar miocarditis en los pacientes
con difteria.
 Difteria cutánea.
» se adquiere por contacto de la piel con otras
personas infectadas.
» En primer lugar se forma una pápula, que
posteriormente se transforma en una ulcera
crónica que no desaparece, la cual se recubre
en algunas ocasiones de una membrana
grisácea
 Cultivo
 PCR
 Antitoxina diftérica para neutralizar de forma
específica la exotoxina entes de que esta se una
a la célula hospedadora.
 Penicilina con eritromicina para destruir a las
células de C. Diphtheriae.
 Vacuna DTP (antígenos del Tétanos y Tos
Ferina)
 Se reconocen 8 especies, 4 de ellas son responsables de enfermedad en el ser humano: Bordetella Pertusis,
Bordetella Parapertusis, Bordetella Bronchiseptica y Bordetella Holmesii.

 Cocobacilo gram –, aerobio estricto.

 Las especies se diferencian por sus características de crecimiento, reactividad bioquímica y propiedades
antigénicas.
 Presentan unas necesidades nutricionales sencillas
 Los microorganismos son inmóviles y oxidan aminoácidos, pero no fermentan carbohidratos.

 Se necesita la exposición al microorganismo, la adherencia, bacteriana a las células ciliadas del aparato
respiratorio, al crecimiento de las bacterias, producción de un daño tisular y toxicidad sistémica para dar
infección y desarrollar tos ferina.
 La toxina Pertusis es un toxina A-B clásica que consiste en una subunidad toxica (S1) y 5 subunidades de
unión (S2-S5).
 Fimbria, es una adhesina de B. Pertusis que interviene en la unión a células en los cultivos.
 La porción S1 de la toxina Pertusis tiene actividad de ribosilasa de ADP para las proteínas G de la superficie
de la membrana.
 La proteína G regula la actividad de adenil ciclasa (proteína Pertusis inactiva G)
 La Adenil Ciclasa / Hemolisina se activa en las células por la calmodulina, cataliza la conversión del ATP a
AMPc, inhibe también la quimiotaxis, fagocitosis y la destrucción mediada por los leucocitos.
 Toxina Dermonecrotica es termolábil que a dosis bajas causa vasoconstricción.
 Citotoxina traqueal tiene una afinidad especifica por las células epiteliales ciliadas, a dosis bajas causa
cilioestasis (inhibición de los movimientos de los cilios), también estimula a la IL-1 lo cual produce fiebre.
 Produce dos LPS distintos, uno posee lípido A y el otro lípido X

 El único reservorio es el ser humano y no se conoce otro.

 La enfermedad sigue siendo endémica en el mundo, sobre todo en los niños no vacunados.

La infección inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias de adhieren y proliferan en las
células epiteliales ciliadas.
 La fase catarral: se parece a un catarro común, con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia
y febrícula.
 La fase paroxística: (Después de 1 o 2 semanas) las células epiteliales son expulsadas del árbol
respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad, esta fase se caracteriza por los típicos paroxismos de la
tos ferina. Los paroxismos acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento.
 La fase de convalecencia: (Después de 2 a 4 semanas) los paroxismos disminuyen en número y gravedad,
pero pueden aparecer complicaciones secundarias.

 Microscopia – Tinción de Gram

 Cultivo
 PCR

 Macrolidos (Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina)

 Trimetoprima-sulfametoxazol (intolerancia a Macrolidos)

7
 Bacterias más pequeñas de vida libre
 Ausencia de pared y presencia de esteroles en membrana celular.
 Son pleomorfos que van desde cocos hasta bacilos
 Se dividen por fisión binaria
 Contiene ADN como ARN
 Anaerobios facultativos, crecen lentamente

 Se adhiere al epitelio respiratorio, mediante una estructura de anclaje, en la cual destaca la adhesina P1
 Tiene lugar la Ciliostasis
 Estimula la migración de las células inflamatorias al lugar de la infección y liberación de TNF-α, IL1 e IL6.

 Patógeno humano estricto.

 La enfermedad no es de declaración obligatoria
 Coloniza la nariz, garganta, tráquea y vías aéreas superiores
 Se disemina a través de las goticulas respiratorias.
 La incidencia de Mycoplasma genital aumenta después de la pubertad.
 No forma parte de la flora normal de la mucosa en los humanos.

 la presentación clínica más frecuente es la traqueobronquitis.

 A las 2-3 semanas de la exposición aparece: Febrícula, Malestar, Cefalea y Tos
 Puede aparecer una faringitis aguda
 Puede aparecer también neumonía

 PCR
 Enzimoinmunoanálisis

 Eritromicina
 Tetraciclinas

8
 Haemophilus influenzae es la especie que se asocia con mayor frecuencia a enfermedad. Haemophilus
Aegyptus es una causa importante de conjuntivitis aguda purulenta. Haemophilus Ducreyi es el agente
etiológico de enfermedad de transmisión sexual chancro blanco.
 Bacilos gram – pequeños, en ocasiones
pleomorfos.
 Necesita medios complementarios con factores de
crecimiento (Hemina & Nucleótidos de
nicotinamida y adenina.
 La pared celular posee un LPS con actividad de
endotoxina
 La superficie de las celas de H. influenzae está
cubierta de una capsula de polisacáridos, se han
identificado 6 serotipos (a-f)
 La especie se subdivide en 8 biotipos (I- VIII) de
acuerdo con tres reacciones bioquímicas:
» Producción de indol
» Actividad ureasa
» Actividad ornitina descarboxilasa.
 Haemophilus Parainfluenzae e Influenzae no
encapsulados, colonizan el tracto respiratorio
superior, durante los primeros meses de vida.
 Pueden producir enfermedad en los oídos, senos
paranasales, tracto respiratorio inferior.
 Haemophilus Influenzae con capsula aparece de
forma infrecuente o en un número muy bajo en el
tracto respiratorio superior.
 Los pili y las adhesinas intervienen en la
colonización de la bucofaringe por H. influenzae.
 El principal factor de virulencia de H. influenzae
tipo b es la capsula antifagocitica (contiene
ribosa, ribitol y fosfato (PRP))
 H. influenzae produce Proteasas de IgA1 que
pueden facilitar la colonización de las superficies
mucosas por parte de los microorganismos al
interferir con la inmunidad humoral.
 Colonizan principalmente las mucosas
respiratorias.
 Haemophilus Parainfluenzae es la especie
predomínate en la boca.
 Las cepas no encapsuladas de H. influenzae se
encuentran en el aparato respiratorio superior.
 H. influenzae tipo b continúa representando el
principal patógeno pediátrico en muchos países.
 Las infecciones de oído de oído y los senos
nasales producidas por estos microorganismos
son fundamentalmente pediátricas, pero pueden
afectar a adultos.
 Las enfermedades pulmonares afectan a menudo
a ancianos en especial a los que sufren EPOC.
 Meningitis: La H. influenzae tipo b ha sido la
causa más frecuente de meningitis pediátrica. La
presentación inicial corresponde a un cuadro
respiratorio leve de vías altas de 1 a 3 dias de
duración, después aparecen los síntomas
característicos de meningitis.
 Epiglotitis: Caracterizada por la celulitis e
inflamación de los tejidos supraglóticos. Los niños
presentan: faringitis, fiebre y dificultad respiratoria,
la cual puede progresar hasta una obstrucción
completa del tracto respiratorio y muerte
 Celulitis: Enfermedad producida por H.
influenzae. Ha sido eliminada. Los pacientes
presentan: fiebre y celulitis que se caracteriza por
la aparición de placas azul-rojizas en las mejillas o
zonas periorbitarias
 Artritis: Es muy rara y suele afectar a pacientes
inmunodeprimidos o sujetos con articulaciones
dañadas.
 Otitis, sinusitis e infecciones del tracto
respiratorio inferior: Las cepas no encapsuladas
son patógenos oportunistas que pueden producir
infecciones en el tracto respiratorios superior e
inferior. H. Influenzae y S. Pneumoniae
constituyen las dos causas más comunes de otitis
crónica y aguda y de sinusitis.
 Conjuntivitis: H. Aegyptus (bacilo de Koch-
weeks) puede producir conjuntivitis aguda
purulenta.
 Chancroide: Enfermedad de transmisión sexual.
La lesión se ulcera y torna dolorosa en un plazo
de 2 días y con frecuencia aparece una
linfadenopatia.
 Microscopia – Tinción de Gram
 Cultivo
 Cefalosporinas de amplio espectro
 Amoxicilina (sinusitis y otitis)
 Eritromicina (para H. Ducreyi)
9
 Bacilos aerobios inmóviles no esporulados ( 0.2 a 0.6 x 1 a 10 µm)
 Se pueden clasificar en función:
» Su capacidad de ácido-alcohol resistente.
» Presencia de ácido micolicos
» Elevado contenido de guanina + citocina en su ADN.
 Poseen una pared celular compleja y rico en lípidos.
 En la membrana plasmática se anclan proteínas, manosido de fosfatidilinositol y lipoarabinomano (LAM)
 El LAM presenta una relación funcional con los liposacaridos O
 La M. tuberculosis y otras especies relacionadas son bacterias de crecimiento lento.
 Las Micobacterias pigmentadas producen carotenoides intensamente amarillos que se pueden estimular en
presencia de luz
 La clasificación de Runyon está formada por 4 grupos:
» Fotocromogeno de crecimiento lento
» Escotocromogenos de crecimiento lento
» Micobacterias no pigmentadas de crecimiento lento
» Micobacterias de crecimiento rápido.

 Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.

 Ingresa en las vías respiratorias y las partículas infecciosas alcanzan los alveolos, donde son dirigidas por los
macrófagos alveolares.
 Impiden la fusión del fagosoma con los lisosomas.
 El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a
nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.
 Los macrófagos secretan IL.2 y TNF-α en respuesta a la infección.
 TNF-α estimula la producción de óxido nítrico y los intermediarios reactivos del nitrógeno relacionados
 Los macrófagos alveolares, las células epiteloides y las células gigantes de Langerhans forman el núcleo
central de una masa necrótica que se rodea de una pared densa de macrófagos y linfocitos T CD4, CD8 y
NK, formando el granuloma.
 El granuloma impide la diseminación posterior de las bacterias.

 El ser humano constituye el único reservorio natural.

 La enfermedad se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de
aerosoles infecciosos
 Las partículas pequeñas que contiene de 1 a 3 bacilos tuberculosos pueden llegar hasta los alveolos y
comenzar la infección
 Se estima que una tercera parte de la población mundial presenta una infección por M. tuberculosis.

 La mayoría de las infecciones en pacientes inmunodependientes están restringidas a los pulmones

 En los focos pulmonares medios o inferiores se pueden multiplicar los bacilos tuberculosos
 Se activa la inmunidad celular del hospedador, y cesa la replicación de las micobacterias en la mayoría de los
pacientes entre 3 y 6 semanas después de la exposición.
 La progresión de la infección depende de la dosis infecciosa como del estado inmunológico del paciente.

10
 Los pacientes suelen tener síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración
nocturna.
 El esputo suele ser escaso o hemoptoico y purulento.
 Puede no haber indicios de enfermedad pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada.

 También conocida como enfermedad de Hansen

 La lepra está causada por este microorganismo.
 Las bacterias se multiplican muy lentamente.
 La lepra se manifiesta como lepra leprematosa o lepra tuberculoide
 Los pacientes aquejados de lepra tuberculoide (paucibacilar) muestran un importante reacción inmunitaria
celular con numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos.
 Los pacientes con lepra lepromatosa desarrollan una importante respuesta humoral, se observa un gran
número de bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwann.

 La prevalencia global de lepra ha disminuido de forma drástica tras el uso generalizado de tratamiento.
 La lepra puede ser endémica en los armadillos
 Se transmite por contacto de una persona a otra, se puede diseminar por medio de la inhalación de aerosoles
infecciosos o a través de contacto cutáneo.
 M. Leprae no puede crecer en cultivos acelulares

 La lepra representa una infección crónica que afecta a la piel y los nervios periféricos.
 La forma tuberculoide es más leve y se caracteriza por la presencia de maculas hipopigmentadas en la piel
 La forma leprematosa se asocia a lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento dérmico
y afectación de la mucosa nasal.

 Microscopia – Tinción de Gram

 Cultivo
 Prueba cutánea de la tuberculina

 Isoniacida
 Etambutol
 Pirazinamida
 Rifampicina y Dapsona (lepra tuberculoide)
 Clofacimina y Rifampicina (lepra lepromatosa)
 BCG

11
 Cocos gram +, Con forma de racimos de uvas
 Inmóviles aerobios /anaerobios. De temperatura variable (18-40 ), ubicuos
 Presente en piel y micosas del ser humano.
 La capsula y la capa de limo protege de fagocitosis
 Se han identificado 11 serotipos: los serotipos 1 y 2 se asocian a capsulas gruesas y colonias mucoides,
serotipos 5 y 8 son responsables de la mayor parte de enfermedades.

 La biopelicula de limo sirve de unión a cuerpos extraños, está formado por monosacáridos, proteínas y
péptidos.
 El peptidoglucano da el engrosamiento celular.
 Las proteínas ligadoras de penicilina catalizan la formación de capas de péptidoglucanos sensibles a la
penicilina.
 El mec A es un gen ubicado en el cromosoma del casete estafilocócico (SCCmec) que le da resistencia. Es
resistente a la penicilina.
 La fibronectina, fibrinógeno y elastina, sirven de unión y de barrera osmótica
 Produce proteínas de superficie
 Defensas contra la inmunidad innata: Capsula, Capa de limo, Proteína A

 Todas las personas portan estafilococos coagulasa- negativos en la piel, bucofaringe, aparato digestivo y
sistema genitourinario
 En neonatos se observan la colonización de obligo, piel y región perianal por S. Aureus

 S. Aureus: Causa enfermedad mediante la producción de toxinas o a través de invasión directa y la

destrucción del tejido.
» Síndrome de la piel escapada por estafilococos (SPEE): Se conoce también como síndrome de Ritter.
Se caracteriza por un eritema peribucal localizado. Una ligera presión desprende la piel (signo de Nikolsky
+). Se forman ampollas que se siguen de descamación epitelial
» Impétigo Ampolloso: Forma localizada de SPEE, Nikolsky –
» Intoxicación alimentaria: periodo de 4 horas, dura 24 horas, sin fiebre. Presenta diarrea, vómitos, dolor
abdominal, nauseas.
» Enterocolitis: Diarrea acuosa, espasmos abdominales, fiebre. La mayoría de las cepas fabrican
enterotoxina A como leucotoxina de dos componentes (LukE y LukD)
» Síndrome del shock toxico: Las más afectadas son mujeres en periodo de menstruación que utilizan
tampones. Se presenta con fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular difuso
» Foliculitis: Infección piógena localizada, Acumulación de pus
» Antrax: Aparece cuando los folículos confluyen y se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo.

 PCR  Penicilina semisintética

 Microscopia  Meticilina
 Cultivo  Oxicilina
 Dicloxacilina

12
 Bacilo gran + rectangular
 De gran tamaño (0,6 a 2,4 x 1,3 a 19µm)
 Rara vez forma esporas
 Posee 4 toxinas letales (alfa, beta, épsilon, iota), se pueden subdividir a las cepas en 5 tipos (A-E)

 Se asocia a mortalidad muy elevada.

 La toxina alfa, es una lesitinasa capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales provoca
hemolisis masiva, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.
 La toxina beta es la responsable de la astenia intestinal, destrucción de la mucosa y enteritis necrótica.
 La toxina épsilon aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo.
 La toxina iota (toxina letal) tiene actividad necrosante y actividad vascular.
 La enterotoxina es sintetizada por las cepas A, es termolábil y sensible a la pronasa
 Las condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulación.

 El tipo A habita con frecuencia el aparato digestivo del ser humano

 Se distribuye en el suelo y el agua contaminada.
 Las cepas de tipo B a E no sobreviven en el suelo
 El tipo C es el agente etiológico de enteritis necrótica

 Infecciones de tejidos blandos

» Pueden causar una variedad de infecciones en los tejidos blandos que incluyen: celulitis, facitis,
miositis supurativa y gangrena caseosa.
» El inicio de la enfermedad caracterizado con intenso dolor
» las toxinas de los clostridios originan habitualmente hemolisis y hemorragia
 Infecciones alimentarias: se caracteriza por
» Periodo de incubación corto (8 a 24 horas )
» Presentación clínica con espasmos abdominales, diarrea acuosa (NO causa fiebre, náuseas ni vómitos)
» Evolución clínica comprendida entre 24 y 48 horas
 Enteritis Necrosante.
» Proceso agudo infrecuente que afecta al yeyuno
» Se caracteriza por dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración del intestino
delgado y perforación de la pared intestinal.

 Inmunoanalisis
 Microscopia - Tinción de Gram
 Cultivo

 Desbridamiento quirúrgico
 Dosis altas de penicilina

13
 Es el grupo más grande y heterogéno de bacilos gram – , 0.3 a 1.0 x 1.0 a 6.0 µm
 Son microorganismos ubicuos, son parte de la flora intestinal normal.
 Comparten un antígeno común (enterobacteriano)
 Pueden ser móviles o inmóviles, con flagelos y no forman esporas.
 Pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia.
 Fermentan la glucosa, reducen los nitratos y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos
 Algunas enterobacterias que presentan un aspecto mucoide tiene capsulas prominentes mientras que otras
están rodeadas de una biopelicula viscosa difusible y cuneiforme.
 El LPS es el principal antígeno de la pared celular y está formado por 3 componentes:
» Polisacárido O somarico (Polisacárido central)
» Lípido A
 La clasificación epidemiológica de las enterobacterias se basa en 3 grandes grupos de antígeno:
» Polisacárido O somático
» Antígenos K
» Proteínas H
 Las cepas móviles están rodeadas por flagelos.

Se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen las gastroenteritis e infecciones extraintestinales. Multitud de
sepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia (E. coli O157)

 Posee una amplia variedad de factores de virulencia.

 Poseen dos factores de virulencia especializados que se pueden clasificar:
» Adhesinas y exotoxinas

 En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. coli

 La mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido
factores de virulencia específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófago.
 La E. coli son los bacilos gram – que con más frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis
 Son responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad
 Es una causa destacada de gastroenteritis.
 La mayor parte de las infecciones son endógenas

 Gastroenteritis
» Las sepas que provocan gastroenteritis se subdividen en los 5 principales grupos:
 E. Coli enterotoxigenica (ECET)
» se produce principalmente en los países en vías de desarrollo.
» Las infecciones se adquieren por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces.
» La diarrea secretora se produce tras un periodo de incubación de 1-2 días
» Algunos de sus síntomas son: diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales, náuseas y vómitos.
» Sintetizan dos clases de enterotoxinas: termolábiles (LT-I, LT-II), termoestables (STa y STb)
» Está formada por una subunidad A y por 5 subunidades B
» Después de la endocitosis, la subunidad A de LT-I atraviesa la membrana de la vacuola e interacciona
con una proteína de membrana

14
 » La exposición a la toxina estimula también la secreción de prostaglandinas y la producción de citocinas
inflamatorias.
 E. Coli Enteropatogenica (ECEP).
» fueron las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y continua siendo la principal causa de diarrea
infantil en los países pobres.
» Se transmite de persona a persona
» La enfermedad se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada y puede
asociarse a fiebre y vómitos.
» La agregación inicial de las bacterias que determina la formación de microcolonias en la superficie de las
células epiteliales viene mediada por los pili formadores de haces (BFP).
» El receptor de la intimina translocada se inserta en la membrana de la célula epitelial y actúa como
receptor de una adhesina de la membrana externa bacteriana, la intimida
 E. Coli Enteroagregativa (ECEA)
» Se ha visto implicadas en una diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en niños de los países en
vías de desarrollo.
» Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños
» Las baterías se caracterizan por su autoaglutinación en una disposición en pilas de ladrillos.
» Este proceso viene mediado por las fimbrias de adherencia agregantes I (adhesinas parecidas a los BFP)
» La biopelicula protege a las baterías frente a antibióticos y a fagocitosis.
» Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA:
 Toxina termoestable enteroagregante
 Toxina codificada por plásmido.
 E. Coli Enterohemorragica (ECEH).
» Son las cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en los países en vías de desarrollo.
» La incidencia máxima se describe en niños menores de 5 años.
» La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad y se transmite de persona a persona.
» la enfermedad provocada por ECEH va desde una diarrea leve no complicada hasta una colitis
hemorrágica con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
» La diarrea con el dolor abdominal aparece tras 3-4 días de incubación, pero no suele aparecer fiebre alta.
» Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días.
» El síndrome hemorrágico urémico (SHU) es un trastorno que se caracteriza por la insuficiencia renal
aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica, afecta a los niños menores de 10 años.
» La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7 aunque la enfermedad se ha asociado con otros
serotipos como O101:H4 expresan actividad de anclaje y borramiento.
» Estas cepas han adquirido la toxina Shiga (Stx-1, Stx2 o ambas), estas toxina se adquieren a partir de
bacteriófagos lisogenos, ambas poseen una subunidad A y cinco subunidades B.
» El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2, que destruye las células endoteliales del
glomérulo.
» La toxina Shiga estimula además la expresión de citocinas inflamatorias que aumentan la expresión de
Gb3.
 E. Coli Enteroinvasiva.
» las cepas patogénicas se asocian fundamentalmente a un número limitado de serotipos O: O124, O143 y
O164.
» Se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa, una minoría de pacientes evoluciona a la forma disentérica
de la enfermedad, la cual se inicia con fiebre, espasmos abdominales, presencia de sangre y leucocitos
en las heces.
» Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión(genes pInv) del
epitelio del colon

INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
 Infecciones del tracto urinario
» la mayoría de los bacilos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta
la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o próstata.
» Las bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir adhesinas, que se unen a las
células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior y hemolisinas HlyA que lisan los eritrocitos

15
 Meningitis neonatal.
» la E. coli y los S. del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en niños menores de 1 mes.
» Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno capsular K1.
» El antígeno capsular se encuentra habitualmente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y
de los recién nacidos.
 Septicemia.
» Producida por los bacilos gram – como E. coli, proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo.

 Se unen a la mucosa del intestino delgado e invaden las células M localizadas en las placas de Peyer y los
enterocitos.
 Las bacterias se quedan dentro de vacuolas endociticas, donde se replican.
 La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe fundamentalmente a dos grandes
agregados de genes (islotes de patogenicidad I y II)
 El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas secretadas por salmonella (Ssps)
 El islote de patogenicidad II contiene genes que permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria
del hospedador.

 Puede colonizar a casi todos los animales, incluidas las aves de corral y el ser humano.
 Algunos serotipos como salmonella Typhi y Paratyphi están muy bien adaptados al ser humano.
 Las cepas más adaptadas a los humanos pueden sobrevivir en la vesícula biliar y establecer un estado de
portador crónico.
 La mayoría de las infecciones son consecuencia de la ingestión de productos alimentarios contaminados y
vía de transmisión fecal- oral en niños.
 Las principales fuentes de infección en el ser humano son las aves de corral, los huevos y los productos
lácteos.
 Las infecciones por salmonella Typhi se contraen al ingerir agua o alimentos contaminados por un
manipulador infectado.
 La dosis infecciosa para las infecciones por salmonella Typhi es baja.

 Gastroenteritis.
» Forma más frecuente de salmonella
» Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y 48 horas siguientes de la ingestión
» Con sintomatología inicial de nauseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta.
» Los síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución inmediata
 Septicemia.
» Todas las especies de salmonella pueden dar lugar a bacteriemia.
» El riesgo de bacteriemia por salmonella es más alto en pacientes pediátricos, geriátricos y
inmunodeprimidos.
 Fiebre entérica.
» la salmonella Typhi lo produce, es también conocida como fiebre tifoidea.
» Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el intestino y son
engullidas por los macrófagos.
» Los pacientes presentan fiebre en aumento, cefalea, mialgias, malestar general, y anorexia.
 Colonización asintomática.
» La colonización crónica durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática se produce en el 1-
5% de los pacientes.
» La vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de los casos.

16
 Causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon.
 Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células.
 Las especies de Shigella parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de
Peyer.
 El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD),
estas proteínas hacen que se ondulen las membranas de las células diana
 Las Shigellas lisan la vacuola fagocitica y se replican en el citoplasma de la célular del hospedador.
 Sobreviven a la fagocitosis al inducir a la apoptosis.
 Las cepas S. dysenteriae producen la toxina Shiga, tiene una subunidad A y 5 subunidades B, las
subunidades B se unen a un glucolipido de la célula del hospedador y facilitan la transferencia de la
subunidad A hacia el interior.
 La toxina Shiga puede causar daño en las células glomerulares, lo que da insuficiencia renal (SHU))

 Los seres humanos son el único reservorio.

 S. Sonnei es la responsable del 85% de las infecciones en EE.UU.
 En los países en desarrollo predomina S. Flexneri
 S producen epidemias por S. Dysenteriae.
 La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica, y se transmite de persona a persona por via fecal
oral.

 La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces

sanguinolentas.
 Los síntomas aparecen 1 y 3 días tras la ingestión de la bacteria.
 La característica fundamental de la shigelosis son los espasmos abdominales y el tenesmo (esfuerzo de
defecación) con abundante pus y sangre en las heces.
 En las heces se observa numerosos neutrófilos, eritrocitos y mucosidad.

 Cultivo
 Pruebas bioquímicas
 Serología

 No se debe tratamiento farmacológico porque pueden prolongar el estado de portador fecal o aumentar el
riesgo de complicaciones secundarias.

17
Se clasificaron al principio como Campylobacter, pero posteriormente se denominaron Helicobacter. Fueron
subdivididos en las especies que principalmente colonizan el estómago (Helicobacter gástricos) y las que
colonizan los intestinos (Helicobacter enterohepaticos)
La especie de Helicobacter más importante es Helicobacter Pylori, asociado a gastritis, ulceras pépticas,
adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT)
 Son bacilos gram – espirales
 Se clasifican según el análisis de la secuencia del
ANRr 16S de sus genes
 Son móviles gracias a los flagelos polares y
producen gran cantidad de ureasa.
 La mayor parte son catalasas y oxidasas positivos
 No fermentan ni oxidan los carbohidratos
 En la membrana externa se encuentra el LPS que
consta de un lípido A, un oligosacárido central y
una cadena lateral O
 La cadena lateral O puede proteger a las
bacterias de la eliminación inmunitaria.
 Es una batería con capacidad de colonizar de por
vida el estómago de las personas no tratadas.
 Múltiples factores contribuyen a la colonización
gástrica, la inflamación, la alteración de ácido
gástrico y la destrucción tisular caracterizada de la
enfermedad por H. pylori.
 La colonización inicial se facilita por:
» El bloqueo de la producción de acido
» La neutralización de los ácidos gástricos con el
amoniaco generado mediante la ureasa.
 Las lesiones localizadas vienen mediadas por los
productos generados por la ureasa: mucinasa,
fosfolipasas y la actividad de la Citotoxina
vacuolizante A (VacA)
 La VacA es una proteína que tras sufrir
endocitosis causa lesiones en las células
mediante la formación de vacuolas.
 El gen asociado a la Citotoxina (CagA), codifica
una estructura que actúa como jeringa para
inyectar la proteína CagA en las células epiteliales
del hospedador. También inducen la producción
de IL-8 que atrae a los neutrófilos.
18
 La tasa más alta de portadores se encuentra en
los países en vías de desarrollo, la mayoría antes
de los 10 años.
 Los pacientes con ulceras gástricas y ulceras
duodenales están infectados por H. pylori
 el ser humano es el principal reservorio de H.
pylori
 la transmisión es fecal-oral
 se asocia a gastritis, ulceras gástricas,
adenocarcinoma gástrico, linfomas gástricos
MALT.
 H. pylori se asocia a gastritis, mientas que otras
especies se asocian a gastroenteritis.
 la fase aguda de la gastritis se caracteriza por una
sensación de plenitud, nauseas, vómitos e
hipoclorhidria.
 Las ulceras se suelen localizar en focos con
inflamación intensa, especialmente en la unión
entre el cuerpo y el antro (ulcera gástrica) o parte
proximal del duodeno (ulcera duodenal)
 La gastritis crónica acaba sustituyendo la mucosa
gástrica normal por fibrosis con proliferación del
epitelio intestinal, este proceso aumenta el
porcentaje de sufrir un carcinoma.
 H. Cinaedi y H. Fennelliae pueden producir
gastroenteritis y bacteriemia.
 Tinción de gram
 Tinción de plata de Warthin-Starry (más sensible)
 Cultivo
 Detección de antígenos
 Detección de anticuerpos.
 Combinación de un inhibidor de bomba de
protones y un β-lactamico
 Metronidazol en el tratamiento combinado.
Se denominaron así porque se suelen disponer en parejas de células que recuerdan a una célula única. La
especie más importante es la Pseudonoma Aeruginosa, estos se encuentran en el suelo, compuestos orgánicos
en descomposición, en el agua, se encuentran en todo el ambiente hospitalario. Pueden emplear muchos
compuestos orgánicos como fuente de carbono y nitrógeno. Las infecciones son fundamentalmente oportunistas.

 Son bacilos gram -, rectos o ligeramente curvados, móviles

 0,5-1,0 x 1,5-5,0µm
 Se disponen en parejas.
 Emplean los carbohidratos mediante la respiración aerobia.
 Se distinguen por la presencia de citocromo oxidasa.
 Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia de una capsula de polisacáridos.

 El sistema de secreción de tipo III resulta especialmente eficaz para la inyección de toxinas dentro de la
célula hospedadora.
 Adhesinas
» La adherencia resulta esencial para ocasionar la infección.
» Al menos 4 componentes de superficie facilitan esta adherencia: flagelos, pili, Lipopolisacaridos y alginato.
» El lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina.
» El alginato es un exopolisacárido mucoide para formar una capsula que protege al microorganismos de la
fagocitosis
 toxinas secretoras y enzimas.
» la exotoxina A (ETA) es uno de los factores de virulencia más importantes.
» La exotoxina A altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células
eucariotas.
» La ETA es menos potente que la toxina diftérica.
» La ETA probablemente participe en la dermatonecrosis que se da en las quemaduras.
» La piocianina pigmento azul producido por P. Aeruginosa, cataliza la producción de superoxido y peróxido
de hidrogeno, estimula la liberación de IL-8.
» La pioverdina pigmento verde- amarillo, se liga al hierro para usarlo en el metabolismo.
» Dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc) actúan de manera sinérgica para
degradar elastina.
» Las infecciones por P. Aeruginosa se caracterizan por la formación de anticuerpos frente a LasA y LasB
» La proteasa alcalina participa en la destrucción tisular.
» La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada lípidos y lecitina.
» Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares, cuando son introducidas en las células diana, se produce
un daño en las células de las bacterias, la invasión tisular y la necrosis
 Resistencia a antibióticos
» Puede mutar a cepas aún más resistente durante el tratamiento.
» La mutación de las proteínas porinas constituye el principal mecanismo de resistencia.

 Es un patógeno oportunista presente en gran variedad de ambientes

 Puede tolerar un amplio intervalo de temperatura (4-42)
 Resistente a muchos antibióticos y desinfectantes.
 El aislamiento de este microorganismo en un paciente Hospitalario constituye un motivo de preocupación

19
 infecciones pulmonares
» puede variar en gravedad desde una colonización asintomática o una inflamación benigna de los bronquios,
hasta una bronconeumonía necrosante grave.
 Las circunstancias que predisponen a los pacientes Inmunodeprimidos a contraer infecciones son:
» El tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la protección normal.
» El uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías respiratorias inferiores.
 Infecciones de la piel y tejidos blandos primarias.
» Las más conocidas son las de quemaduras.
» La colonización de una quemadura seguía de un daño vascular localizado, necrosis tisular y bacteriemia.
» La Foliculitis es una infección frecuente producida por P. Aeruginosa, que se produce por la inmersión en
agua contaminada.
» La P. Aeruginosa es la causa más frecuente de osteocondritis del pie tras una herida penetrante.
 Infecciones del aparato urinario.
» aparece principalmente en los pacientes con sondas urinarias de larga duración.
 Infección del oído.
» La otitis externa se debe a la infección por P. Aeruginosa, y la natación es un importante factor de riesgo.
» La otitis externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa en diabéticos y ancianos.
» La P. Aeruginosa se asocia también a otitis media crónica.
 Infecciones oculares.
» tiene lugar en posterioridad a un traumatismo inicial de la córnea y la exposición con agua contaminada.
 Bacteriemia y endocarditis.
» la bacteriemia es clínicamente indistinguible.
» La tasa de mortalidad en los pacientes con P. Aeruginosa es mayor debido a que: la predilección por los
pacientes Inmunodeprimidos, dificultad para tratar las cepas resistentes a antibióticos, virulencia intrínseca
de Pseudonomas.
» La endocarditis es infrecuente y se registra principalmente en adictos a drogas por via parenteral.
 La P. Aeruginosa produce otras infecciones, como son aquellas que se localizan en el aparato digestivo, en
el SNC y en el sistema musculo esquelético.

 Cultivo
 Microscopia

 Combinación de antibióticos activos

 Prevenir la contaminación de los equipos estériles

20
 » Si sobreviven sin tratamiento, presentan
malformaciones dentales, óseas, ceguera,
 Espiroqueta con flagelos periplasmicos sordera, y sífilis cardiovascular.
 Anaerobia
 NO SE PUEDE CULTIVAR IN VITRO, porque no
hace el ciclo de los ácidos tricarboxílicos.  Microscopía de campo oscuro.
 PCR
 Detección de anticuerpos
 No presenta proteínas en la membrana, por eso » Pruebas NO treponemicas:
no presenta antígenos específicos de especie y  Prueba VRDL (Venereal Disease Research
evade el sistema inmunitario. Laboratory)
 Presenta al menos 5 hemolisinas, pero no se » Pruebas treponemicas:
sabe si median la lesión tisular.  FTA-ABS (Prueba de absorción de
 HIALURONIDASA protege su membrana. anticuerpos treponemicos fluorescentes)
 TP-PA (Prueba de aglutinación de
partículas de treponema pallidum)
 Prueba de WESTERN-BLOT
 LOS HUMANOS – únicos hospedadores
 Se transmite mediante contacto sexual directo o
de manera congénita, NO POR FOMITES
 Tercera ETS de U.S.A  PENICILINA
 En pacientes alérgicos, usar Doxiciclina y
Azitromicina, a excepción de neurosífilis. (solo
penicilina, desensibilizar al paciente si es
 SÍFILIS PRIMARIA
necesario)
» CHANCRO en lugar de inoculación
» Se desarrolla de 10-90 días tras la infección.
» Comienza como pápula e evoluciona a una
ulcera INDOLORA.
» Se sana a los 2 meses (falso alivio)
 SÍFILIS SEGUNDARIA
» Comienza como síndrome pseudogripal: dolor
de garganta, cefalea, fiebre, mialgias,
anorexia.
» Prosigue con un exantema diseminado,
cubriendo palmas y plantas.
» Las lesiones se llaman condiloma lata, ES
MUY INFECCIOSO.
 SÍFILIS TERCIARIA
» Inflamación difusa y crónica que produce
destrucción en cualquier órgano,
especialmente SNC neurosífilis (se puede
presentar en cualquier fase) y sífilis
cardiovascular.
» Se presentan lesiones granulomatosas en
hueso, piel y tejidos llamadas Goma.
 SÍFILIS CONGENITA
» Presenta infecciones latentes, malformaciones
o la muerte.
» La mayoría nacen sin indicios clínicos,
posteriormente se observa rinitis, y un
exantema maculopapular generalizado y
descamativo.

21
 Cocos Gram – , Aerobios (Diplococos como granos de Café)
 Oxidasas-positivas (fabrican ácido, oxidando glucosa)
 Se cultivan en Agar chocolate.

 Principal factor de virulencia: Su capsula

 Poseen pili (pilinas) que ayudan a la adherencia y transferencia genética.
 Proteínas Porina: forman poros para el paso de nutrientes
» PorA: silenciado en N. Gonorrhoae
» PorB: Desgranulación de neutrófilos
 Proteínas OPA (opacidad): señalización intracelular y adherencia a células epiteliales.
 Proteínas Rmp (de reducción modificable): Estimulan anticuerpos en la actividad bactericida sérica.
 Lipooligosacáridos LOS: Endotoxina (inflamación humoral, FNT e IgG)
 Proteasas de Inmunoglobulinas IgA1
 β Lactamasa: contra la penicilina

 Humanos únicos hospedadores

 Se transmite por contacto sexual
 Segunda ETS en U.S.A.

 GONORREA
»
Presencia de exudado purulento en uretra y cuello uterino, DISURIA
»
2 a 5 días de incubación
 GONOCOCCEMIA
» Fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa en muñecas, rodillas y tobillos; y exantema pustular sobre
una base eritematosa.
 Infección diseminada (con septicemia)
 Infecciones de la piel y articulaciones.
 Perihepatitis (síndrome de Fits-Hugh-Curtis)
 Conjuntivitis purulenta (en neonatos)
 Gonorrea ano-rectal y faringitis en homosexuales.

 Microscopia – Tinción de Gram

 PCR (prueba AAN)
 Cultivo

 CEFTRIAXONA
» Con Doxiciclina o Azitromicina (para tratar Chlamydia)
 Son resistentes a la penicilina, tetraciclinas, eritromicina y fluorquinolonas

22
  MENINGOCOCCEMIA:
» La trombosis de pequeños vasos y la
 Gram -, aerobia, con forma cocoide en diplococos afectación multiorganica son los signos
 Oxidasas-positivas (fabrican ácido, oxidando quirúrgicos son los signos clínicos.
glucosa) » Se pueden observar las petequias de pequeño
tamaño en el tronco y extremidades inferiores.
» SÍNDROME DE WATER-HOUSE-
FRIEDERICHSEN: Coagulación intravascular
 Principal factor de virulencia: su capa. diseminada con shock + destrucción bilateral
 Pilis en su capa de las glándulas adrenales.
 Proteínas PorA y PorB
 Proteínas Opa
 Proteínas Rmp
 Tinción de Gram con LCR
 Lipooligosacáridos LOS
 Cultivo
 Proteínas de Ig A1.

 Ceftriaxona
 Se transmite a través de las gotas respiratorias.
 2 Vacunas tetravalentes eficaces ante los
 El ser humano es el único hospedador natural.
serotipos A, C, Y & W135

 MENINGITIS: Empieza de forma brusca con

cefalea, signos meníngeos y fiebre. La mortalidad
se aproxima al 100%.

 7 especies  Microscopia
 Bacterias más pequeñas de vida libre.  Cultivo
 Sin pared célular con presencia de esteroles en  PCR
su membrana, que le brindan resistencia a
penicilinas, cefalosporinas, vancomicina.
 Forma Pleomorfa.
 Anaerobio Facultativo.  Eritromicina, Tetraciclinas (Doxiciclina),
Fluorquinolonas.

 Puede ocasionar uretritis no gonocócica (UNG),

Pielonefritis y abortos espontáneos.

23

 Parásitos Intracelulares obligados
 Semejantes a las Bacterias Gram –
 Causa infecciones solo en personas.
 Se divide en 2 biovariedades: Tracoma y
linfogranuloma venéreo (LGV)
 Su Pared tiene:
» Lipopolisacaridos (LPS)
» Proteína de la membrana externa (MOMP),
que es única de especie.
» Segunda proteína (OMP2) brindan extensos
puentes disulfuro que le dan estabilidad a los
Cuerpos elementales.
 Su CICLO VITAL pasa por 2 fases:
» Cuerpos Elementales (CE): Infecciosos no
metabólicos.
No se pueden replicar, se ligan a receptores de
células e ingresan en ellas.
Se convierten en Cuerpos Reticulados.
» Cuerpos Reticulados (CR): Metabólicos no
infecciosos.
En esta fase se replican.
Esta forma es frágil a niveles osmóticos por
falta de fuentes disulfuros.
Se protegen por su ubicación intracelular.
Son parásitos de energía: utilizando el ATP.
 Las células con receptores para CE se encuentran
en epitelios cilíndrico/cuboidal ciliado y de
transición ubicados en uretra, endocervix,
endometrio, ano, recto y aparato respiratorio
 El LGV se replica en fagocitos en el sistema
linfático.
 Principal causa de ceguera evitable: TRACOMA
 El tracoma se contagia de ojo en ojo a través de
gotitas, manos, ropa infectada, moscas,
contaminación fecal, etc.
 La conjuntivitis de inclusión se propaga por
autoinoculación y contacto uro-genital.
 Primera ETS en U.S.A.
 TRACOMA
» Enfermedad crónica por serovariedades A,B,
Ba y C
24
» Inicia con conjuntivitis folicular con inflamación
difusa de la conjuntiva, haciendo que el
parpado se contraiga. Las pestañas forman
excoriación de la córnea, posteriormente
cicatrices que terminan con una ulceración
corneal y formación de Pannus (invasión de los
vasos de la córnea).
 Conjuntivitis de inclusión en los adultos: Cepa C,
pacientes sexualmente activos.
 Conjuntivitis neonatal: 5 a 12 días después, los
parpados del neonato se hinchan, con hiperemia y
secreciones purulentas.
 Neumonía del lactante: 2 a 3 semanas del parto,
el niño permanece afebril, durante la enfermedad.
 LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)
» Primera Fase: Incubación: 1 a 4 semanas;
aparece una lesión en lugar de infección pero
pasa inadvertida, el paciente puede presentar:
fiebre, cefaleas, mialgias.
» Segunda Fase: Inflamación y tumefacción de
los ganglios inguinales que drenan el lugar,
formando BUBONES que crecen hasta
romperse. Se presentan con: fiebre,
escalofríos, anorexia, cefalea, mialgias,
artralgias, manifestaciones sistémicas posible
presencia de proctitis.
 SÍNDROME DE REITTER: Uretritis, Conjuntivitis,
y Poliartritis.
 Citología: Tinción Giemsa
 Detección antigénica:
» tinción de inmunofluorescencia directa
» Inmunoanalisis de absorción a enzimas, buscan
MOMP o LPS
 Pruebas basadas en ácidos nucleicos: NAAT
 Cultivo
 Serología, detección de anticuerpos.
 Doxiciclina: durante 21 días
 Eritromicina: En menores de 9, embarazadas
y alérgicos.
 Lesiones oculares: Azitromicina o Doxiciclina
por 7 días.
 Conjuntivitis y neumonía del recién nacido:
Eritromicina 10 a 14 días.
 Pared Celular Gram +
 Bacilo esporulado, que produce esporas terminales
 Toxico al oxigeno
 Aparece en forma de película, en vez de colonia en cultivo

 TETANOLISINA: Hemolisina lábil al oxígeno, relacionada con la estreptolisina O

 TETANOSPASMINA:
» Neurotóxina Termolábil que se produce en la fase estacionaria.
» Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de la clínica del tétanos.
» Inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores GABA.
» PRODUCE UNA PARÁLISIS ESPÁSTICA

 ES UBICUO, se encuentra en el suelo fértil.

 Coloniza el aparato digestivo de animales, entre ellos, los humanos.
 Sobreviven por tiempo prolongado formando esporas.

Periodo de incubación de días a semanas

 TETANOS GENERALIZADO
» Afectación de músculos maseteros (trismus),
» Sonrisa sardónica, babeo, sudoración, irritabilidad, opistótonos (por espasmos de la espalda)
 TETANOS LOCALIZADO: aparece en el lugar de la infección primaria (músculos)
 TETANOS CÉFALICO: Pronóstico desfavorable
 TETANOS NEONATAL: Infección del muñón umbilical mortalidad infantil del 90%.

 PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Cultivo - 30% favorable

 Desbridamiento de la herida primaria

 Administración de penicilina o metronidazol.
 Fisioterapia
 Vacunación pasiva y con el toxoide tetánico

25
 Agente etiológico del botulismo
 Bacilo anaerobios formadores de esporas.
 7 toxinas de la A - G, en los humanos producen las A, B, E y F.

 La toxina de C. Botulinum: Inactiva las proteínas que regulan la liberación de Acetilcolina.

 Producen una parálisis flácida.

 Se aísla en el suelo y agua

 El botulismo del lactante es la más frecuente

 BOTULISMO ALIMENTARIO
» Presentan cuadro de debilidad y de mareo entre 1 y 3 días del consumo.
» Visión borrosa, pupilas fijas, y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal. NO se observa
FIEBRE.
 BOTULISMO DEL LACTANTE
» Afecta a niños menores de 1 año, con síntomas inespecíficos iniciales (estreñimiento, llanto débil)
 BOTULISMO DE LAS HERIDAS
» Se desarrolla como consecuencia de la producción de la toxina en heridas contaminadas (el periodo de
incubación aumenta a 4 días o más)
 BOTULISMO POR INHALACIÓN

 BOTULISMO ALIMENTARIO: demostración de la toxina en alimentos implicados, suero, heces, jugos

gástricos.
 BOTULISMO DEL LACTANTE: Identificación en heces o suero.
 BOTULISMO DE LAS HERIDAS: identificación en la herida.

 1 Soporte ventilatorio
 2 Eliminación del microorganismo del aparato digestivo por lavado, tratamiento con metronidazol o penicilina.
 3 Administración de la antitoxina botulínica trivalente.

26
 La familia reoviridae está formada por: Orthovirus, Rotavirus, Orbivirus, y Coltivirus.
 Cápside de doble capa que contiene 10 a 12 segmentos de ARN bicatenario.
 NO TIENEN ENVOLTURA
 Virión en forma de rueda
 Posee cápside externa, y una nucleocápside: la cápside externa posee 2 capas; una capa intermedia
formada por VP6 y una externa que contiene VP4 (proteína de adhesión) y VP7 (glucoproteína, G).
 Los serotipos se distinguen por las proteínas VP4 y VP7. Existen 7 subgrupos (A - G) , A, B y C producen
enfermedad en humanos

 EL rotavirus pierde su cápside por el ácido clorhídrico del estómago y se convierte en PSVI (Partícula
subvirica intermedia/infecciosa)
 Las células cilíndricas del intestino absorben la PSVI
 La infección impide absorción de agua por el aplanamiento de microvellosidades.
 La proteína NSP4, semejante a una toxina que estimula la entrada de calcio a los eritrocitos.
 La inmunidad muestra IgA

 Los rotavirus son ubicuos

 95% de los niños están infectados a los 3 a 5 años.
 Se transmite vía fecal-oral
 La diseminación máxima se da 2 y 5 días después del inicio de la diarrea
 El virus sobrevive en fómites
 CAUSA MÁS HABITUAL DE DIARREA GRAVE EN NIÑOS

 GASTROENTERITIS
» 48hrs de incubación
» Síntomas: vómitos, diarrea, fiebre, y deshidratación.
» NO APARECEN LEUCOCITOS Y SANGRE EN HECES

 Detección de antígeno directo (Enzimoinmunoanálisis y aglutinación de látex)

 Microscopia electrónica

 Se trata la deshidratación
 2 Vacunas: 1 de cinco rotavirus bovinos recombinantes que contienen VP4 y VP7 de cinco rotavirus humanos
distintos y 1 que contiene rotavirus humano atenuado en cadena única.

27
 (pico) virus de pequeño tamaño con ARN y una cápside desnuda.
 230 miembros divididos en 5 géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus, Aphthovirus.
 Sus cápsides son muy resistentes a ambientes adversos.
 Los Enterovirus se distinguen de los Rinovirus por la estabilidad de la cápside.
 Existen 90 serotipos de enterovirus los cuales pertenecen a poliovirus, coxsackie A o B y echovirus.
 ARN rodeada por una cápside icosaédrica, parecido al ARNm.

 Se transmite vía Fecal-oral.

 Las vías de entrada son: respiratoria superior, bucofaríngea, y tubo digestivo.
 La replicación se inicia en mucosa y tejido linfoide de amígdalas y faringe seguidas de las células M y
Linfocitos de las Placas de Peyer y enterocitos.
 El poliovirus infecta la musculatura y viaja a lo largo de los nervios de manera ascendente hasta el
CEREBRO.

 Diseminación asintomática por 1 mes

 Higiene deficitaria y hacinamiento favorecen la diseminación
 Contaminación por agua
 Infección por coxsackie A es grave en adultos, en cambio Coxsackie B es grave en lactantes.

Incubación de 1 y 35 días

Poliovirus tipo 1 causa 85% de la poliomielitis paralitica.

 ENFERMEDAD ASINTOMATICA
» Se limita a bucofaringe, y al intestino
 POLIOMIELITIS ABORTIVA (Enfermedad menor)
» Enfermedad febril inespecífica que aparece en el 5% de los individuos.
» Se presenta con fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta, y vómitos, de 3-4 días
 POLIOMIELITIS NO PARALÍTICA
» El virus provoca dolor de espalda y espasmos musculares, entre 1 y 2% de pacientes infectados.
 POLIOMIELITIS PARALÍTICA (Enfermedad mayor)
0, 1-2% de individuos infectados, es la enfermedad mayormente encontrada.
Es una enfermedad bifásica: aparece de 3 a 4 días después de la resolución de la poliomielitis abortiva.
Viaja desde la sangre hasta el asta anterior de la medula y cerebro.
La parálisis está determinada por la infección neuronal y es flácida asimétrica sin perdida sensorial.
» POLIOMIELITIS BULBAR
 Afecta los músculos de la faringe, cuerdas vocales, y respiratoria.
 75% probabilidad que muera el paciente.
» SINDROME POSPOLIOMIELÍTICO
 Secuela de la poliomielitis que aparece después en la vida. (30 y 40 años después)
 No por el poliovirus sino por las neuronas dañadas.

28

 HERPAGINA
» Coxsackie A
» Se caracteriza por: fiebre, faringitis, dolor a la
deglución, anorexia y vómitos.
» Hallazgos clínicos: lesiones y ulceraciones en
el paladar blando y la úvula
» Tratamiento sintomático.
 ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA
» Provocado por el virus coxsackie A16
» Exantema vesicular, presenta febrícula y la
enfermedad remite después de varios días.
 Enfermedad de Bornholm (pleurodinia, abrazo del
diablo)
» Virus Coxsackie B
» Enfermedad aguda, por un ataque súbito de
fiebre, dolor torácico pleurítico, unilateral bajo.
» Se presenta a veces con dolor abdominal,
vómitos, dolor con la palpación.
» Dura entre 4 días.
» Más grave en los recién nacidos, presentando
cuadro febril, insuficiencia cardiaca, cianosis,
taquicardia, cardiomegalia, y hepatomegalia.
 MENINGITIS VÍRICA (aséptica)
» Enfermedad febril acompañada de cefalea y
síntomas de irritación meníngea, incluida
rigidez de la nuca.
» Habitualmente se consigue la recuperación sin
complicaciones
 CONJUNTIVITIS HEMORRAGICA AGUDA
» Virus Coxsackie A24
» Incubación de 24hrs, desaparece tras 1 o 2
semanas.
» Hemorragia subconjuntival y conjuntivitis.
 Líquido Cefalorraquídeo
 Cultivo
 Prueba específica antígeno anticuerpo
 Plecoranil – fármaco antiviral de disponibilidad
limitada que se administra en la fase inicial.
 VPI – vacuna de la poliomielitis inactivada – 2,4 y
5 meses, 4 y 6 años
 VPO – Vacuna de la poliomielitis atenuada oral.

 Principal causa de resfriado común e infecciones  RESFRIADO COMÚN

de las vías respiratorias superiores. » Estornudos seguidos de Rinorrea (catarro nasal)
 NO PROVOCAN UN CUADRO GRAVE. » Su punto máximo a los 3 o 4 días
» La tos y síntomas pueden durar 7-10 días o más

 ICAM = Superfamilia de las inmunoglobulinas.

 Incapaces de replicarse en el tubo digestivo  Clínica
 Son sensibles al pH ácido  RT-PCR, reacción en cadena de la polimerasa-
 Crecimiento idóneo es de 33 C transcriptasa inversa
 Se introduce en el huésped por nariz, boca, ojos,
e inicia una infección de las vías respiratorias.
 La replicación tiene lugar en la nariz, la
 Vasoconstrictores
diseminación tuene lugar en con la presentación
de los síntomas.
 Inmunidad 18mese aproximadamente.

 Se transmiten por gotas aerosolizadas y fómites

 Virus sin envoltura estable, sobreviven por
muchas horas en objetos

29
 Virus de ARN monocatenario +
 Con envoltura
 Géneros: Alfavirus, Rubivirus, Artevirus
 Virus respiratorio y no provoca efectos citopatologicos identificables.
 Provoca el sarampión alemán (Rubeola)

 Infecta las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta los ganglios linfáticos,
 Seguida de una viremia que disemina el virus por todo el cuerpo,
 CARACTERISTICO exantema moderado, dura aproximadamente 2 semanas.

 El ser humano es el único hospedador

 La infección en mujeres embarazadas puede provocar anomalías congénitas.
 La persona infectada transmite por gotitas y hasta durante 2 semanas después del exantema
 Es uno de los 5 exantemas clásicos de la Infancia: Sarampión, Rubeola, Roséola, Varicela, Eritema
infeccioso.

 RUBEOLA
» Enfermedad benigna en niños
» Incubación de 14 a 21 días
» Síntomas: 3 días con exantema maculopapuloso en adultos puede ser grave con artralgias y dolor óseo.
 ENFERMEDAD CONGENITA
» Cuadro más grave
» Riesgo máximo hasta la vigésima semana de embarazo.
» La inmunidad materna impide la transmisión al feto.
» Signos: cataratas, retraso mental, cardiopatías y sordera.

 Clínica
 RT-PCR

 Vacunación con la cepa atenuada RA27/3

 Vacuna SPR

30
Los Paramixoviridae incluyen: Morbillivirus, Paramyxovirus y Pneumovirus.
Entre los Morbillivirus patógenos para el ser humano están: el virus del sarampión,
Entre los Paramyxovirus están: el virus de parainfluenza y el de parotiditis.
Entre los Pneumovirus están: el Virus Respiratorio Sincitial (VRS)

 Genoma de ARN monocatenario –, contenida en una nucleocápside helicoidal, rodead de una envoltura
pleomórfica.

eleva y el paciente se siente más débil el día

 El virus Infecta células epiteliales de las vías
respiratorias
 Se da una diseminación sistémica por los
linfocitos y por viremia
 El virus se replica en la conjuntiva, las vías
respiratorias, aparato urinario, el sistema linfático,
vasos sanguíneos, y el SNC.
 El exantema maculopapuloso es resultado de los
linfocitos T a las células epiteliales infectadas que
revisten capilares.
Post-infección se conserva una inmunidad para
toda la vida.
 SUMAMENTE CONTAGIOSO, se transmite por
gotitas respiratorias
 Enfermedad infrecuente en USA por la
vacunación
 El único hospedador es el Humano – CONTIENE
SOLO UN SEROTIPO
de la aparición del exantema.
 NEUMONÍA
» Justifica el 60% de las muertes por el
sarampión.
» Es frecuente que aparezca una infección
bacteriana secundaria.
 ENCEFALITIS
» Acostumbra a manifestarse entre 7 a 10 días
después de su inicio.
» Se asocia a un proceso de desmielinización de
las neuronas.
 PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE AGUDA
» Secuela neurológica del sarampión, Gravísima.
» Afecta a cada 7 pacientes de un millón.
» Un virus defectuoso sobrevive en el cerebro,
» Se manifiesta aproximadamente 7 años
después del sarampión clínico.
 Clínica
 RT-PCR, con secreciones respiratorias, orina,
sangre, y tejido cerebral.

 SARAMPIÓN
» Periodo de Incubación: de 7 a 13 días  La vacuna SPR
» El pródromo empieza con: TRC y F » Virus atenuados de Sarampión, Rubeola,
» Dos días después aparecen las lesiones de las y Parotiditis
membranas mucosas (Manchas de Koplik) » 15 - 24 meses y a los 4-6 años
duran de 24 a 48hrs, se describen como  Tratamiento con dosis elevadas de vitamina A
granos de sal rodeados de un halo rojizo. reduce el riesgo de mortalidad por sarampión.
» A lo largo de las 12 a 24hrs siguientes a las
manchas de Koplik aparece el exantema
maculopapuloso que inicia debajo de las orejas
y se extiende a todo el cuerpo. Tarda de 1 a 2
días en cubrir todo el cuerpo y se elimina
proporcionalmente a la aparición. La fiebre se

31
 Solamente se conoce un serotipo, provoca una
infección citolítica.
 Afecta las células epiteliales de las vías
respiratorias. E infecta la parótida por el conducto
de Stensen o por viremia.
 Posteriormente se disemina por viremia hasta las
gónadas, páncreas, glándula tiroides, SNC y otros
órganos.
 PAROTIDITIS
» Se manifiesta en parotiditis bilateral,
acompañada de fiebre. Aparición súbita.
» Se puede observar en la boca eritemas y
tumefacción de la desembocadura del
conducto de Stensen.
» Pocos días puede aparecer tumefacción en
otras glándulas (orquitis causa esterilidad,
ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis.)

 La inmunidad se mantiene TODA la vida

 El virus se contagia por gotitas y contacto directo.  Análisis serológicos
EL virus se libera en las secreciones en pacientes  Aislar a partir de Saliva, orina, faringe,
asintomáticos, 7 días antes de las secreciones del conducto de Stensen y LCR.
manifestaciones clínicas.
 El virus está presente 5 días tras el inicio y en la
orina 2 semanas.
 Vacuna SRP

 Existen 4 tipos serológicos patógenos para el ser humano

 Infectan las células epiteliales de las vías respiratorias superiores.
 No provocan viremia ni enfermedad sistémica.
 El 25% afecta las vías inferiores, 75% vías respiratorias superiores.

 Ubicuos
 La inmunidad es breve y parcial
 Tipos 1 y 2 causan Laringotraqueobronquitis

 Virus 1, 2 y 3 provocan síndromes respiratorios que comprenden desde una infección leve de las vías
respiratorias superiores similar a un resfriado (rinitis, faringitis, bronquitis, sibilancias, y fiebre.), hasta
bronquiolitis y neumonía.
 Infección en lactantes causa:
» Bronquiolitis
» Neumonía
» Laringotraqueobronquitis (Crup) inflamación subglótica que puede obstruir las vías respiratorias.
 Los pacientes infectados presentan: ronquera, tos seca, taquipnea, y retracción supraesternal.
 Se recuperan 48hrs después.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Epligotitis, por Haemophillus Influenzae.

32
 Se aísla en muestras de lavados nasales y secreciones respiratorias en riñón de mono
 RT- PCR

 Administración de vahos fríos y calientes

 Control de las vías aéreas superiores.

Carece de actividad de hemaglutina, y no se une al ácido siálico, no necesita ni posee neuraminidasa.

Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños.

 Produce una infección en las vías respiratorias, induce la formación de sincitios. La necrosis de los bronquios
y los bronquiolos provoca la formación de tapones de mucosidad.
 No provoca viremia ni diseminación sistémica.
 No deja inmunidad.

 VRS prevalente en niños pequeños, suficientemente grave para requerir hospitalización.

 Incubación de 4 a 5 días.
 Se transmite a través de aerosoles, manos y fómites.

 VRS provoca desde un resfriado común hasta una neumonía

 En lactantes presenta una bronquiolitis.
 Clínicamente se presenta: fiebre, taquipnea, taquicardia, y roncus expiratorios en todo el pulmón.

 RT-PCR

 Tratamiento complementario: administración de oxígeno, líquidos intravenosos y vahos nebulizados fríos.

33
Los virus de la gripe A, B son los únicos miembros de la familia que provocan una enfermedad significativa.

 Tienen envoltura y genoma de ARN segmentado  Periodo de incubación de 1 a 4 días inicia el

en sentido –
 El genoma segmentado facilita el desarrollo de
nuevas cepas por mutación y reorganización (shift
& drift)
 Sus viriones son pleomorfos, esféricos o tubulares
 Inicialmente, establece una infección local de las
vías superiores. El Virus se une y destruye las
células secretoras de mucosidad, ciliadas y
epiteliales.
 Los síntomas (Fiebre, malestar, cefalea y
mialgias) se da por el interferón y citosinas.
 En la envoltura encontramos: Hemaglutinina (HA),
Neuraminidasa (NA), proteína de membrana (M2),
y su cara interna se reviste de la proteína de la
matriz (M1).
 Virus de gripe A y B: están formados por 8
segmentos de nucleocápside helicoidal unidos por
nucleoproteínas (NP); el virus de gripe C posee 7.
 HA: Proteína de adhesión vírica y fusión (se
denominan H1, H2…H16)
 NA: facilita la liberación del virus. Son la base de
la Zanamivir, Oseltamivir (denominan N1,N2…N9)
 M1, M2, y NP: se utilizan para distinguir los virus
de la gripe A, B y C.
 M1: estimulan el ensamblaje; M2:forma un canal
de protones en las membranas (la proteína M2 es
el objetivo de: Amantadina y Rimantadina)
síndrome gripal con un pródromo de malestar y
cefalea, seguido de la aparición de fiebre,
escalofríos, mialgias intensas, pérdida del apetito,
y tos productiva.
o La fiebre se mantiene de 3 a 8 días.
o La recuperación se da de 7 a 10 días.
 La gripe en niños menores de 3 años, provoca,
bronquiolitis, Laringotraqueobronquitis, otitis
media, vómitos, dolor abdominal, con fiebres
elevadas que pueden acabar en convulsiones
febriles.
 Complicaciones: Neumonía Bacteriana, miositis,
síndrome de Reye.
 Clínica
 Cultivo
 RT-PCR
 Tratamiento sintomatológico
 Amantadina y Rimantadina: inhiben el proceso de
pérdida de envoltura del virus A, no del virus B y
C.
 Zanamivir (se inhala) y Oseltamivir (comprimidos)
atacan Virus A y B, inhibiendo la neuraminidasa.
efectivo 24 – 48hrs tras el inicio de la infección.

 Las cepas de la Gripe A si posee cambios

antigénicos menores por mutación de HA y NA =
Deriva Antigénica, el virus de la gripe B NO
 A/Bangkok/1/79/H3N2: virus de la gripe A,
aislado por primera vez en Bangkok en Enero de
1979 y contiene antígenos HA (H3) y NA (N2). En
la gripe B no se pone HA y NA por que el virus no
sufre cambios antigénicos.
 Ultima Pandemia: A/California/04/2009/ H1N1,
reorganización triple-triple de gripe humana, aviar
y porcina.
 Se extiende por gotitas respiratorias
 Sobreviven en fómites al menos 1 día.

34
 Identificado aprox. 100 serotipos. 50 infectan al ser humano.
 Existen 7 subgrupos de adenovirus humanos (A - G)
 Virus de ADN bicatenario
 Los viriones son deltaicosaedros sin envoltura

 La cápside = 240 capsómeros por hexonas y pentonas (la pentonas y una fibra)
» La fibrina contiene las proteínas de adherencia vírica
» La base pentona y las fibras son toxicas para las células.
 Los adenovirus son capaces de producir infecciones líticas y latentes.
 Infectan las células mucoepiteliales de las vías respiratorias, tubo digestivo, conjuntiva o cornea; provocando
lesiones celulares.´
 El virus puede pasar a un estado de Latencia en tejidos linfoides (amígdalas, adenoides, placas de Peyer).

 Se transmite por gotas respiratorias, contacto directo, vía fecal-oral, fómites.

 FARINGITIS & FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL

» Cuadro de faringitis (menores de 3 años), se puede acompañar de conjuntivitis, y fiebre faringoconjuntival
(Mayor frecuencia en niños de mayor edad).
» Síntomas: congestión y secreción nasal, tos, fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea.
» Persiste entre 3 y 5 días.
 ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA
» Consiste en: fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis.
 CONJUNTIVITIS Y QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA
» La mucosa de la conjuntiva palpebral adquiere un aspecto granular y se inflaman.
» Las conjuntivitis de las piscinas
 GASTROENTERITIS Y DIARREA
» Causa importante de gastroenteritis vírica aguda, especialmente en lactantes.

 PCR

 Lavado de manos cuidadoso y cloración de las piscinas reducen la transmisión.

35
Los virus herpes humanos son: virus del herpes
simple de tipo 1 y 2 (VHS-1 & VHS-2), Virus de la
varicela-zóster (VVZ), además el virus de Epstein-Bar,
el citomegalovirus (CMV), el virus del herpes humano
6 y 7 (VHH-6, VHH-7), y el VHH-8 que está
relacionado con el sarcoma de Kaposi.
Herpes deriva de la palabra griega reptar. Hay 2 tipos de herpes simples: VHS-1 y VHS-2
 10 glicoproteínas que actúan como proteínas de
adhesión vírica = gB, gC, gD, gE/gI
 Proteínas de fusión = gB, gH y gL
 Proteínas de evasión inmunitaria = gC, gE, gI
 La fracción de Fc de la IgG se une al complejo
gE/gI para camuflarlo.
 La enfermedad se inicia por contacto directo (oral,
genital, cerebral)
 Se inicia a través de las membranas mucosas o
de roturas de la piel
 El virus se multiplica en las células base de la
lesión, e infecta la neurona que las inerva.
 Posteriormente se mueve hacia el ganglio, y
permanece en infección latente que no provoca
lesiones detectables.
o VHS bucal se mueve a los ganglios
trigéminos.
o VHS genital se mueve al ganglio sacro
 Existen estímulos que activan la recurrencia
(estrés, traumatismo, fiebre, luz solar, etc.)
 El VHS se transmite a través de secreciones y por
contacto sexual.
 Enfermedad exclusivamente humana
 Ambos pueden provocar lesiones bucales, y
genitales.
 El VHS-1 acostumbra a contagiarse por contacto
bucal (besos, cepillos, saliva). Puede infectar los
dedos a través de cortes. Por autoinoculación se
puede originar una infección en ojos o dedos.
 El VHS-2 se disemina por contacto sexual, o por
madre, hijo
36
 Tienen una envoltura de gran tamaño con una
molécula bicatenaria de ADN
 Cápside deltaicosaédricas que contiene 162
capsómeros
 Son sensibles a los ácidos, detergentes,
disolventes y desecación.
 Cuadro clásico: La lesión es una vesícula
transparente situada sobre una base eritematosa.
«Una gota de rocío sobre un pétalo de rosa» que
progresa a lesiones pustulosas, úlcera, y lesiones
costrosas.
 HERPES BUCAL o gingivoestomatitis: producido
por VHS-1 o VHS-2. Pueden estar distribuidas
ampliamente en boca, afectan paladar, la faringe,
encías, mucosa bucal, y lengua. Se presentan
episodios de recurrencia.
 FARINGITIS HERPÉTICA: en jóvenes
 QUERATITIS HERPÉTICA: limitada a un solo ojo,
puede provocar un enfermedad recurrente que
causa cicatriz permanente, lesiones corneales, y
ceguera.
 PANADIZO HERPÉTICO: infección de los dedos
por cortes o abrasiones, frecuente en médicos y
enfermeras.
 HERPES DE LOS GLADIADORES: Afecta a
todo el organismo, frecuente en jugadores de
rugby o luchadores
 HERPES GENITAL: puede estar provocado por
VHS-1 o VHS-2. En los hombres se observa en el
glande, tallo y uretra. En las mujeres se observa
en la vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal o
el interior de los muslos, acompañadas de prurito
y secreciones vaginales mucoides.
o La infección primaria va acompañada de:
fiebre, malestar, mialgias, adenitis
inguinal.
 ENCEFALITIS HERPÉTICA: provocada por VHS-
1.
 INFECCIÓN DEL RECIÉN NACIDO: enfermedad
devastadora, mortal, provocada casi siempre por
VHS-2.
 Efecto citopatologicos se pueden identificar por un
frotis de Tzanck, Papanicolaou, o una biopsia.
 Aislamiento del virus, solo se obtiene de vesículas
no de costras.
 PCR
 Pruebas serológicas, solo en infecciones
primarias.
 El VVZ origina la Varicela, y cuando recurre
provoca herpes zóster o zona.
 Al igual que VHS establece infecciones latentes
en las neuronas y recurrentes.
 Sintetizan Varios ARN víricos a diferencia de los
VHS.
 Posee el genoma más pequeño de los herpes
humanos.
 Es sensible a los fármacos antivirales.
 Se adquiere por inhalación, se inicia en las
amígdalas y en la mucosa de las vías
respiratorias.
 El virus viaja por el torrente sanguíneo hasta
alcanzar las células del sistema retículoendotelial.
 Se produce una viremia al cabo de 11 a 13 días u
el virus se extiende a todo el cuerpo hasta la piel.
 El virus infecta los Linfocitos T y llega a la piel. El
virus supera el interferón α y produce las
vesículas.
 La replicación en el pulmón es una fuente
destacada de contagio
 Provoco un Exantema Vesiculopustuloso, que
aparece acompañado de fiebre y síntomas
sistémicos.
 Después de la infección, el virus se mantiene
latente en los ganglios de la raíz dorsal o nervios
craneales.
 Se puede reactivar en adultos, en
inmunodeficiencia. El virus se replica y se
disemina a lo largo de todo el dermatoma y se le
conoce como herpes zóster o zona.
 Es extremadamente contagioso, 90% de tasa de
infección en contacto domestico vulnerable.
 Se disemina por vía respiratoria, y contacto
directo con las vesículas.
 Aciclovir
 Valaciclovir
 Penciclovir
 Famciclovir
 Los pacientes son contagiosos antes de la
sintomatología y durante.
 El herpes zóster contiene virus viables, también
puede ser fuente de contagio de varicela a
humanos carentes de inmunidad ante el VVZ.
 VARICELA: se caracteriza por fiebre y un
exantema maculopapuloso tras un periodo de 14
días. La lesiones forman vesículas sobre un base
eritematosa, que a las 12 horas se transforma en
una pústula que forma costra.
» Su presencia en el cuero cabelludo la
diferencia de otros exantemas.
» En adultos es más grave y se puede
acompañar de Neumonía intersticial (20 a
30%).
 HERPES ZÓSTER: (zóster: «cinturón» o «faja»)
Recurrencia de la Varicela.
» El exantema se limita a un dermatoma y se
parece a la varicela.
» En el 30% se desarrolla un síndrome de dolor
crónico denominado neuralgia post-
herpética.
 CLÍNICA
 En las células infectadas se pueden observar
inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A y
sincitios (VHS & VVZ)
 Frotis de Tzank de una vesícula
 PCR
 ELISA
 Aciclovir (ACV), Famciclovir, Valaciclovir. En
adultos con varicela y herpes zoster.
 VACUNA Viva atenuada frente al VVZ (Cepa Oka)
– administración a los 2 años de edad dentro del
programa de SPR
37
 Existen virus de la Hepatitis A, B, C, D, E y G
» Representantes clásicos: VHA & VHB
» Virus de la hepatitis no A no B (HNANB): hepatitis C, G, E y VHD
 Los virus de la hepatitis atacan el hígado provocando ictericia y secreción de enzimas pancreáticas. Los
pacientes son infecciosos antes de presentar la sintomatología.
 Picornavirus - Haparnavirus
 Cápside desnuda icosaédrica
 ARN monocatenario de sentido positivo
 Tiene una proteína VPg unida al extremo 5’
 1 serotipo
 El VHA se replica como los Picornavirus, pero no
es citolitico y se libera por exocitosis.
 Interacciona con el receptor VHA glucoproteína 1
(RCVHA-1)
 Las cepas clínicas son difíciles de cultivar en
cultivos celulares.
 Se ingiere, y llega a la sangre, a través del
revestimiento epitelial de la bucofaringe o los
intestinos.
 Se replica en los hepatocitos y en las células de
Kupffer; ahí se producen más y se secretan por la
bilis, llegando a las heces.
 NO produce efectos citopáticos manifiestos. NO
inicia una inflamación crónica y NO está
relacionada con el carcinoma hepatocelular
primario (CHP).
 La Ictericia es resultado de las lesiones hepáticas
y aparece paralela a la respuesta inmunitaria
contra el virus.
 La protección conferida por los anticuerpos dura
TODA LA VIDA.
 Las lesiones de VHA no se pueden distinguir
histológicamente de las de VHB.
 Los individuos contagiosos son infecciosos entre
10 y 14 días antes del cuadro sintomatológico; Se
detiene cuando cesan.
 Se difunde por vía FECAL-ORAL
 Los brotes se originan de un foco común
(restaurante, escuela).
38
 Es resistente a detergentes, pH ácido y
temperaturas de hasta 60oc y sobrevive meses en
agua dulce y salada.
 Los mariscos (mejillones, almejas, ostras, etc.),
por su función filtradora, son una importante
fuente del virus.
 40% de los casos agudos de hepatitis se asocian
al VHA.
 Niños (90%) y adultos (25% a 50%) presentan
infecciones inaparentes pero productivas.
 Los síntomas iniciales son: fiebre, astenia,
náuseas, pérdida del apetito, y dolor abdominal.
 Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y
50 días después de la exposición y se intensifican
durante 4 a 6 días antes del comienzo de la
ictericia.
 Durante el período de ictericia los síntomas van
disminuyendo.
 La hepatitis fulminante por VHA afecta de 1 a 3
individuos de cada 1.000, su tasa de mortalidad
es de 80%.
 Sintomatología Clínica
 Identificación de una fuente infectada conocida.
 Análisis serológicos:
» Detección de la IgM anti-VHA
» ELISA o radioinmunoanálisis.
 Vacuna inactivada frente al VHA; se administra a
los niños a los 2 años y puede administrarse a los
adultos con la vacuna contra la VHB.

 Hepadnavirus
 Cadena circular de ADN parcialmente bicatenario
 Codifica una retrotranscriptasa y se replica
mediante un intermediario de ARN.
 El virión se denomina partícula de Dane.
 En el suero de las personas infectadas se liberan
partículas que contienen HBsAg.
 Las glucoproteínas de HBsAg contienen:
o Determinantes específicos de grupo
denominados a
o Determinantes específicos de tipo del
VHB (denominados d o y&w o r)
 Existen 8 serotipos de VHB
Contiene:
 Una proteína-cinasa y una polimerasa con
actividad de retrotranscriptasa y ribonucleasa H.
 Una proteína P adherida al genoma que está
rodeada por el antígeno del núcleo (core) de la
hepatitis B (HBcAg).
 Una envoltura que contiene glucoproteínas del
antígeno de superficie de la hepatitis B
(HBsAg); Se le denomino antígeno Australia
inicialmente, contiene 3 glucoproteínas: L, M y S.
 Una proteína del antígeno e de la hepatitis B
(HBeAg).
 Puede provocar una enfermedad aguda o crónica,
sintomática o asintomática.
 La detección de HBsAg y HBeAg en la sangre
indica una infección activa.
 EL VHB se encuentra en: semen, saliva, leche,
secreciones vaginales y menstruales y el líquido
amniónitico.
 Se empieza a replicar en el hígado (efectos
citopáticos mínimos), a los 3 días de adquirido;
puede que los síntomas aparezcan a los 45 días
después de la infección.
 La inmunidad y la inflamación son los
responsables de la aparición de los síntomas.
 Los anticuerpos (por la vacuna) evitan la entrada
del virus a los hepatocitos.
 Los inmunocomplejos formados por HBsAg y
anticuerpos anti-HBs contribuyen a la aparición de
reacciones de hipersensibilidad tipo III (vasculitis,
artralgias, exantema y lesiones renales).
 Durante la fase aguda, el parénquima hepático
sufre cambios degenerativos: hinchazón, y
necrosis. Con la resolución se hace posible la
regeneración del parénquima.
 En el mundo, una de cada 3 personas está
infectada con el VHB, que tiene como resultado 1
millón de muertes anuales. 350 millones sufren
Hepatitis crónica.
 La condición de portador puede durar toda la vida.
 El virus se transmite por vía sexual, parenteral,
perinatal, transfusión de sangre, agujas
compartidas, acupuntura, piercings o tatuajes.
 Tiene un período de incubación largo y un inicio
insidioso.
 La fase prodrómica puede presentarse con: fiebre,
malestar, anorexia, nausea, vómitos, malestar
intestinal y escalofríos; poco después aparecen
los signos clásicos de ictericia (orina oscura,
heces claras).
 En el 1% de los pacientes con ictericia se
desarrolla una hepatitis fulminante.
 INFECCIÓN CRÓNICA 5 a 10% de las personas
con infecciones por VHB
» Son la fuente principal de diseminación del
virus, corren riesgo de contagiarse de VHD y
padecer un cuadro fulminante.
» Una tercera parte padece hepatitis crónica
activa con destrucción continua del hígado,
que produce: cirrosis, insuficiencia hepática o
CHP.
» Se encuentra por casualidad con elevadas
enzimas hepáticas en un análisis sanguíneo
rutinario.
 CARCINOMA HEPÁTICO PRIMARIO:
» Se introduce en la célula y estimula la
proliferación celular. Puede tardar 9 hasta 35
años.
 Sintomatología clínica
 Presencia de enzimas hepáticas en sangre
o HBeAg y HBsAg presentes en una
infección crónica.
 Inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la
semana siguiente a la exposición.
 Se trata con fármacos con actividad frente a la
polimerasa como: Lamivudina, Adefovir, Dipivoxil
y Famciclovir
39
 Flavivirus - Hepacivirus
 Principal causa de hepatitis post transfusión.
 ARN de sentido positivo y envoltura.
 El virión penetra en el retículo endoplasmático por gemación.
 El VHC se liga al receptor CD81, encontrado en hepatocitos y linfocitos B.

 EL VHC permanece en las células y favorece a una infección persistente.

 La infección crónica puede reducir los linfocitos T CD8 cito tóxicos, entonces no se cura.

 Se transmite a través de sangre infectada.

 La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la diseminación.

 Provoca 3 tipos de enfermedades:

o Hepatitis aguda y resolución (15%)
o Infección crónica (70%)
o progresión rápida a cirrosis. (15%)
 De 1 a 3 semanas después de la transfusión se encuentra la viremia; esta se prolonga 4 y 6 meses si es
aguda (como VHA o VHB), y hasta 10 años si es persistente.
 En más del 70% la enfermedad inicia asintomática, el síntoma predominante es la fatiga crónica.

 ELISA – anticuerpos anti-VHC o ARN genómico.

 IFN-α recombinante o interferón pegilado en monoterapia o en combinación con Ribavirina.

 El tratamiento se puede asociar con alguno de los inhibidores de proteasa como: Boceprevir o Telaprevir.

 El VHG presenta similitudes con el VHC.

 Es un Flavivirus, se contagia por sangre y provoca hepatitis crónica.
 Se identifica mediante detección de su genoma por RT-PCR

40
 Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes
 Utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse.
 Es un paracito vírico, el HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus

 El genoma de ARN es muy pequeño

 Es monocatenario, circular y en forma de bastón
 El genoma está rodeado por el core del antígeno delta.
 El agente delta se une a los hepatocitos
 La polimerasa II de la célula hospedadora crea una copia de ARN para replicar el genoma, después formara
una estructura de ARN denominada ribozima
 La ribozima escinde la molécula circular de ARN para producir un ARNm.
 El antígeno delta grande limita la replicación del virus, pero favorece la asociación del genoma HBsAg para
formar un virión.

 El agente delta se transmite por la sangre, semen, secreciones vaginales.

 La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas
 En los agentes de VHB se establece una infección persistente por el agente delta.
 Las lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto citopatologico subyacente de la
enfermedad asociada al VHB

 El agente delta infecta a los niños y adultos que presentan una infección subyacente por el VHB
 El virus se transmite a través del semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y el líquido
amniótico.
 Los de máximo riesgo son los drogodependientes, hemofílicos.

 El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHB

 Origina alteraciones de la función cerebral, ictericia amplia y necrosis hepática

 Detección del genoma de ARN

 ELISA
 PCR

 No existe ningún tratamiento específico conocido para la VHD.

 La vacunación con la vacuna frente al VHB confiere protección.

 Se transmite predominantemente por vía fecal-oral

 Los síntomas y evolución de la enfermedad son similares a los de la enfermedad producida por el VHA,
solamente provoca un cuadro ms agudo.
 Los síntomas pueden aparecer en una fase más tardía

41
 Son virus de ARN de cadena positiva, con envoltura. Codifican una polimerasa de ADN dependiente de ARN
(retrotranscriptasa).
 El primer retrovirus aislado fue el del sarcoma de Rous, que provoca tumores sólidos. Otros retrovirus se han
clasificado como oncovirus.
 El VLTH-1 fue el primer retrovirus humano aislado y relacionado con una enfermedad en el ser humano.
 El VIH al parecer fue adquirido por el humano a través del chimpancé. Las 3 familias de los retrovirus son:
Oncovirinae, Lentivirinae y Spumavirinae.
 los oncovirus se incluyen los retrovirus que pueden inmortalizar o transformar las células diana. Los
Lentivirus son virus lentos asociados a enfermedades neurológicas e inmunodepresoras.

 Son virus de ARN, esféricos, con envoltura (80 y 120nm)

 La envoltura rodea una cápside que contiene dos copias idénticas del genoma de ARN de cadena positiva. El
virión también contiene enzimas retrotranscriptasa e integrasa y dos ARNt.
 El genoma de los retrovirus simples se compone de 3 genes que codifican poliproteinas para las siguientes
proteínas enzimáticas y estructurales del virus: Gag, Pol y Env.
 En cada extremo del genoma existen unas extensas secuencias de repeticiones terminales (LTR)
 Los retrovirus complejos expresan proteínas tempranas y tardías y codifican varias proteínas potenciadoras.
 Las proteínas víricas se producen por escisión proteolítica de la poliproteina codificada por el gen Env.
 La glucoproteina mayor del VIH (gp120) determina inicialmente el tropismo tisular del virus, la glucoproteina
menor del VIH (gp41) estimula la fusión de una célula con otra.

 Empieza con la unión de la glucoproteina vírica a la proteína CD4 y el receptor de quimiocinas asociado a
proteína G.
 El correceptor empleado en la infección inicial de un individuo es el CCR5, que se expresa en las células
mieloides, periféricas y subtipos de L.T.
 El gen EVN muta de modo que la gp120 se une a un receptor de quimiocinas distinto (CXCR4) que se
expresa en L.T.
 La retrotranscriptasa codificada por el gen POL utiliza ARNt del virión como cebador para sintetizar un ADN
complementario (ADNc)
 El ADNc se introduce en el núcleo y se inserta en el cromosoma del hospedador, con ayuda de la integrasa.
 Comienza la fase tardía y el ADN vírico es transcrito como gen celular por parte de la ADN polimerasa II.
 Durante la fase temprana el VLTH-1 expresa dos proteínas
» Tax es un activador de transcripción y estimula la trascripción del genoma vírico a partir de la secuencia
genérica promotora de la 5’ LTR.
» Rex : codifica 2 proteínas que se unen a una estructura del ARNm vírico para impedir otros pasos de corte
y empalme
 La replicación del VIH está regulada por productos genéticos accesorios.
» Tat: transactivador de la trascripción de los genes víricos y celulares.
» Rev: regula y promueve el transporte de ARNm vírico hacia el citoplasma.
» Nef: reduce la expresión de L.T. DC4
» Vif: estimula el ensamblaje y maduración
» Vpu: reduce la expresión de CD4 en la superficie celular,
» Vpr: detiene el ciclo celular en la fase G2
 La actividad proteasa es necesaria para la producción de viriones infecciosos
 La envoltura y liberación de retrovirus tiene lugar en la superficie celular.

42
 Posee cuatro genotipos que se denominan: M, N, O, P. en su mayoría son subtipo M y se subdivide en 11
subgrupos (A a la K).
 Los nombres se asignan en función de diferencias en secuencia de los genes ENV y GAG.
 El tropismo del virus por las células mieloides y
los linfocitos T CD4 son el principal determinante.
 La inmunodepresión inducida por el VIH provoca
una reducción del número de los linfocitos T CD4.
 El VIH infecta una superficie mucosa, penetra en
ella e infecta con rapidez las células del tejido
linfoide asociado a las mucosas.
 Los individuos con una deficiencia del receptor
CCR5 tambien son resistentes a la infección por
VIH
 El VIH se pede ligar tambien a la superficie de las
células dendríticas y permanecer sobre estas a
través de una molecula de lectina, DC-SIGN.
 La proteína Nef es esencial para favorecer la
progesion de la infección hasta el SIDA.
 Los Linfocitos T CD8 desempeñan una función
clave para controlar la progesion de la
enfermedad asociada al VIH
 El VIH infecta y agota los linfocitos T CD4 que
expresan CCR5 del tejido linfoide asociado al
intestino.
 El virus permanece en estado de latencia en los
macrófagos, las CD, linfocitos T de memoria y las
células hematopoyéticas.
 La desaparición de los linfocitos T CD4 TH1 y
TH17, permite la adquisición de muchas
infecciones intracelulares oportunistas
características del SIDA.
 Las infecciones se están extendiendo por todo el
mundo, el mayor número de casos de SIDA
corresponde a África Subsahariana.
 se transmite por la sangre, semen y secreciones
vaginales.
 Las personas que están más propensas a
contraer la enfermedad son: personas
sexualmente activas, drogadictos por vía
parenteral, recién nacidos de madres VIH
positivas.
 Los profesionales sanitarios corren el riesgo de
infectarse por el VIH.
 la enfermedad por el VIH progresa desde una
infección asintomática hasta el SIDA
 los síntomas iníciales tras la infección por VIH se
pueden parecer a los de la gripe, con meningitis
aseptica, estos síntomas desaparecen en plazo
de 2 a 3 semanas.
 Existe una reducción de los L.T CD4 por debajo
de 350/µl y en el SIDA totalmente desarrollados
aparece cuando los recuentos de DC4 descienden
por debajo e 200/µl
 Linfoadenopatias y fiebre.
» pueden ir acompañadas de adelgazamiento y
malestar
» entre los síntomas también pueden figurar
diarrea, sudoración nocturna y fatiga.
 Tumores malignos
» el tumor maligno más destacado que se
desarrolla en el SIDA es el sacroma de Kaposi
 demencia relacionada al SIDA
» puede ser el resultado de una infección
oportunista o una infección por el VIH de las
células de la microglia y las neuronas del
cerebro.
 PCR
 ELISA
 Inmunoanalisis
 Tratamientos antirretrovirales.
» Azidotimidina
» Didesoxiinosina
» Didesoxicitiin
» Nevirapina
» Saquinavir
43
 Virus simples, codifica 5 proteínas en un virión, con envoltura en forma de bala, su diámetro es de 50- 95 nm.
Las proteínas que se encuentran en esta enfermedad son: G, M, L, NS y N. su ciclo de replicación
 La envoltura vírica se une a la membrana, el ensamblaje de la nucleocápside (se compone de ARN
monocatenario de sentido negativo, la nucleoproteína, proteína grande y no estructural) se da en el
citoplasma, la envoltura y la liberación a través de la membrana plasmática celular

 Los síntomas más comunes son: fiebre, malestar, cefalea, dolor y parestesias.
 En el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga, anorexia hidrofobia, convulsiones
generalizadas, desorientación, alucinación, parálisis y muerte.

 La rabia en el ser humano se puede confirmar en vida y post mortem mediante técnicas que permiten
detectar virus enteros, antígenos víricos o ácidos nucleídos presentes en los tejidos infectados. Se pueden
realizar mediante detección de antígenos víricos en el SNC o la piel.
 También pueden emplear PCR o ELISA.

 Post-exposición: profilaxis es el tratamiento inmediato después de alguna mordedura y asi impedir que la
infección entre en el sistema nervioso central.
 Se debe hacer una limpieza a fondo y dar tratamiento local. Aplicar la vacuna anti-rábica es lo más utilizado.
 Según el tipo de contacto se debe seguir el protocolo
» Tipo 1 (ninguna medida): Tocar o alimentar animales, lamedura sobre la piel intacta.
» Tipo 2 (vacunación y tratamiento local de la herida, realizarlo de inmediato): mordisco, arañazo o
erosión leve en la piel expuesta, sin sangrado.
» Tipo 3 (rápida vacunación y administración de inmunoglobulinas anti-rábica, tratamiento local de
la herida): mordedura o arañazos transdermicos, lameduras en piel lesionadas; contaminación de la
mucosa con saliva por lamedura, contacto con murciélagos.

44
 Pertenecen al género Flavivirus de la familia
Flaviviridae.
 Posee 4 serotipos (DEN 1, 2, 3, 4)
 No se transmite de persona a persona, solo con
objetos por vía oral. No hay vacunas aprobadas
para esta patología.
 Fase de Recuperación: reabsorción de líquidos
en 48-72 horas, presenta un exantema tardío,
afecta palmas y plantas. Si se administra mucho
líquido puede ocurrir (edema pulmonar o falla
cardiaca congestiva).

 muestra: 5 días antes de iniciado los síntomas. La

 ARN monocatenario
 Su periodo de incubación es de 10- 12 días.
Fases de a manifestaciones clínicas:
 Fase Febril: asociada a viremia, inicio busco
(dura de 2-7 días), puede presentar fiebre,
mialgias, cefalea, astenia, exantema, dolor
retroocular, prurito, dolor abdominal y diarrea.
 Fase Crítica: evoluciona a la recuperación dura
de 12 a 24 horas, presenta complicaciones
hemorrágicas grave (hematemesis y melenas),
falla multiorganica y coagulación intravascular
diseminada. Encefalitis, miocarditis, hepatitis por
dengue e insuficiencia renal, sin tratamiento
adecuado, su porcentaje de mortalidad esta entre
30 al 50 %
detección de antígenos NSI o detección del
genoma viral de muestras se suero y tejido.
 muestra 5 días después de iniciado los síntomas.
Detección de Ig.M con la prueba de neutralización
en par serológico.
 Tratamiento domiciliario, algunas de sus
indicaciones pueden ser:
» reposo protegiéndose de las picaduras
» reposición de líquidos
» paracetamol (para el dolor y fiebre)
 Contraindicaciones:
» antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco,
ibuprofeno, naproxeno, aspirina) poseen riesgo
de hemorragia.

 Su genoma es ARN de cadena positiva, con una cápside icosaédrica y con envoltura.
 Se replica en células monocelulares, hay liberación de mediadores vasoactivos.
 Replicación: El virus se une a la célula huésped por endocitosis, interacciona con su complejo receptor,
replica su ARN y se liberan por exocitosis con la proteína vírica prM a M

 Los anticuerpos no neutralizados estimulan la entrada de los virus en los macrófagos y activan linfocitos T e
inician la reacción inflamatoria. La cual provoca debilidad y rotura de los vasos sanguíneos, hemorragia
interna y perdida de plasma.

 Su periodo de incubación es de 3- 14 con un promedio de 7 días

 es un problema mundial importante que producen hasta 100,000,000 de casos de fiebre del dengue y
300,000 casos de fiebre hemorragia del dengue (FHD)

 Día 1: picadura Aedes Aegypti

 Día 5-8: incubación
 Día 6-9: fiebre más virulencia
 Día 7-12: Rash maculopapuloso.

45
 Virus: son pequeños de 60-70 nm, de diámetro, envuelto de ARN monocatenario del gen alphavirus del grupo
A de Arbovirus de la familia Tagoviridae
 Vector: existen dos vectores principales: Aedes Aegypti y Aedes Albopictus. El Aedes Aegypti es originario de
África y Albopictus es originario de Asia.

 Transmisión:
» el mosquito pica a una persona infectada y lo contagia
» el mosquito infectado transmite la enfermedad a personas sanas
» si otro mosquito sano chupa la sangre infectada se repite la cadena.

 Aguda:
» fiebre axilar mayor a 39 grados
» de 3-10 días de duración, dolores articulares severas
» se acompaña de: cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, fatiga, nauseas, vómitos, poliartritis
migratorias y conjuntivitis
» una vez que desciende la fiebre, a los 2 o 3 días aparece exantema maculopapuloso en tronco y
extremidades. En niños aparecen ampollas similares a quemaduras.
» En esta fase existe una ligera trombocitopenia (<100,000m2) así como enzimas hepáticas, velocidad de
sedimentación de eritrocitos y proteína C elevada.
» Dura pocos días a un par de semanas.
 Subaguda:
» La mayoría de pacientes a los 10 días evoluciona a la mejoría clínica de 2 a 3 meses los síntomas
reumáticos como polioartritis distal, exacerbaciones del dolor articular y tendocinovitis hipertrófica
subaguda en muñecas y tobillos y el síndrome de Raynaud.
 Crónica
» Se mantiene por más de 3 meses
» Puede permanecer durante 1 año o mas
» Los pacientes preceden fatiga y depresión
» Algunos factores de riesgo son
 Edad menor de 5 años
 Mayores a 65
 Cuadro agudo, severo y enfermedades articulares subyacentes.

 Aislamiento viral
 RT-PCR
 Pruebas serológicas
 Diagnóstico diferencial: Leptospirosis: infección por el virus de Dayong Nyong, el cuadro clínico es muy
similar: artritis, fiebre y erupciones cutáneas; fiebre reumática, artritis reumatoide juvenil

 En fase subaguda y crónica: corticoides orales o intraarticulares y antiinflamatorios no esteroideos tópicos.

46
 Del género de los Flavivirus, de la familia Flaviviridae

 Es un virus envuelto en una cápside icosaédrica y su genoma es de ARN no segmentado, monocatenario.

 Comienza en la infección de las células dendríticas cercanas al sitio de incubación, seguido por diseminación
a los nódulos linfáticos, y después al torrente sanguíneo. Se replican en el citoplasma, pero se han
encontrado antígenos dentro del núcleo celular, su PERIODO DE INCUBACIÓN ES DE 3 A 12 DÍAS.

 Se transmite por la picadura del mosquito del genero Aedes Aegypti la infección cursa de forma asintomática
o clínica moderada son casos mortales. El brote epidémico puede alcanzar niveles pandémicos.

 Algunos síntomas del Zika son: fiebre del Zika

 Cefaleas, artralgias, exantema maculopapular, prurito, vértigo, mialgias, astenia
 Puede provocar microcefalia en los bebes de mujeres embarazadas a las que hayan picado, y esta será
denominada microcefalia congénita. Se puede producir en el primer trimestre de gestación.

 Serología
 Pruebas moleculares
 ELISA

 Permanecer en reposo
 Beber suficiente liquido
 Analgésicos

47
 Su principal finalidad es degradar materia  Telomorfos
orgánica.
» Esporas sexuadas
 Son saprofiticos.
. Esporoangiosporas
 Simbiontes
. Conidios
 Comensales  Anamorfo
 Parásitos . Esporas asexuadas
 No hay hongos no patógenos, el aumento de  Mucormycetes:
micosis se atribuye al aumento del sida.
» Mohos con hifas
» Paucitabicadas y cenocíticas
 Pertenecen al reino Fungí » Lichtenia
 Eucariontes » Mucor
 Taxonomía se basa en su morfología y en la » Rhizopus
producción de esporas » Rhizomucor
Se pueden dividir en dos:  Bacydiomicetes:
 Levaduras
» Se reproduce por gemación o fisión » Forma filamentosa
» Produce células hijas » Cryptococos
» Las CH forman seudónimas » Malassezia
» Son unicelulares » Trichosporon
 Mohos  Pneumocystidiomycetes
» Multicelulares » Pneumocystis carinii
» Formados por estructuras tubulares llamadas » Ahora pneumocystis jirovecii
hifas  Saccharomycetes
» Hifas pueden ser cenocíticas o tabicadas
» Se pueden dividir en cenoiticas y tabicadas » Levaduras ascomiceticas
» Fase anamorfica perteneciente al género cándida
» 200 especies de cándida
 Se unen y forman estructuras conocidas como
 Euascomycetes
micelio
 Existen colonias formadas por mohos conocidas » Reproducción sexual
como: » Onygenales dentro de los dermatofitos
» Filamentosas » Eurotiliales aspergillus
» Vellosas
» lanosas
 Pueden ser:  Micosis superficial: Infecciones limitadas a las
regiones mas superficiales de la piel y el cabello.
» Vegetativas: crecen debajo de un cultivo  Micosis cutáneas: infecciones de la capa
» Aéreas: producen conidios queratinizada de la piel, cabello y uñas
» Conidios se dan por gemación o proceso tilico  Micosis subcutánea: Afectan capas profundas
» Dan lugar a artroconidios de la piel, Capa cornea, Musculo, Tejido
» Conidios son transportados por el aire conjuntivo
» Aerobios y anaerobios  Micosis endémicas: Producidas por los
» Heterótrofos patógenos clásicos: H. capsulatum, B.
» Producen metabolitos primarios y secundarios dermatiditidis, Coccidioides immitis, Coccidioides
 Crecimiento lento posadasii, Paracoccidioides brasiliens
 Micosis oportunistas: Hongos comensales,
Aparecen en condiciones de inmunosupresión.

48
 Micosis superficiales:
» Hongos superficiales que colonizan las capas más externas de la piel
» Existe poca respuesta inmunitaria
» No son destructivas
» Son enfermedades estéticas

 Región alta del torso, brazos, tórax hombros y el

cuello
 Distribución universal  Maculas con alteración de la coloración
 Afecta a 60 % de la población tropical irregulares bien delimitadas
 Debida a la levadura Malassezia Furfur
 Formado en grupos de células levaduriformes
esféricas u ovaladas de pared gruesa  Visualización microscópica directa con hidróxido
 Diámetro de 3 y 8 um potásico al 10 %
 Células levaduriformes son fialconidos y muestran  Tinciones de hematoxilina eosina
un labio  Acido periódico de Schiff
 Lámpara de Wood

 Distribución universal
 Regiones tropicales y subtropicales  Curación espontanea
 Transferencia directa e indirecta de material  Azoles topicos de sulfuro de selenio
queratinoso infectado  Ketoconazol
 Itraconazol

 Pequeñas lesiones hipopigmentadas o

hiperpigmentadas

 No hay invasión de folículos pilosos

 Infección no contagiosa
 Feohifomicosis superficial  Parece melanoma maligno
 Debida a Hortea werneckii
 Hongo productor de pigmentos
 Hifas dematiaceas tabicadas  KOH
 Anchura entre 1,5 y 3 um  HE
 Artroconidios y células alargadas  microscopia
 Hongo negro productor de aneloconidios

 Pomada de whitfield
 Tropical o subtropical  Terbinafina
 Inoculación traumática del hongo
 Mas elevado en África, Asia

 Macula pigmentada irregular solitaria en palmas o

plantas

49
 Infección superficial del cabello
 Producida por hongos levaduriformes
pertenecientes al genero Trichosporon
 Hifas, artroconidios
 Blastoconidios
 Pelo de la ingle y las axilas
 Rodea tallo del cabello infectado y forma un collarín
 Collarín puede eliminarse con facilidad y desplazar
una sección del cabello entre el pulgar y el índice

 Nitrato potásico
 Regiones tropicales y subtropicales  Producción de ureasa
 Higiene deficiente  Morfología en harina de maíz

 Cortar el pelo, colocar antifúngicos tópicos

 Afecta al cabello  Nódulos oscuros que rodean el tallo del cabello

 Agente etiológico es Piedraira hortae  Contiene ascas y ascosporas
 Hongo micelial pigemntado
 Se producen en el interior de la masa de hifas de
consistencia muy era  Microscopia

 Infrecuente  Corte de cabello y lavado adecuado y frecuente

 Áreas tropicales de Latinoamérica y África Central

 Antropofilicos
 Distribución mundial, Oconidartios hifas , Capaces
 Complejo grupo de entidades causadas por de persistir en escamas de piel o cabello
algunos hongos filamentosos
 Pertenecen al genero Trichophyton,
Epidermophyton y Microsporum  Tiña con un anillo de descamación inflamatoria
 Invaden piel uñas y pelo con disminución de la inflamación hacia el centro
 Son querratinofilicos, Queratinoliticos  Tiñas de barba
 Reciben el nombre de Tiñas  Maculas eritematosas descamativas con alopecia
 microconidios central
» Son semejantes y aparecen como hifas
tabicadas hialinas
» Ectotrico  Muestra de tejido afectado
» Endotrico  KOH al 10 %
» favico  Cultivos excelentes

 Geofilicos  Agentes tópicos (Tratamiento vía oral)

 Zoofilicos

50
 Dermatosis escamosa y edematosa crónica (Unna 1887).
 La dermatitis seborreica es una condición crónica, inflamatoria de la piel con una predilección por áreas ricas en
glándulas sebáceas.
 Es frecuente y fácil de reconocer.
 Se observa en lactantes, adolescentes y adultos.
 Es un proceso inflamatorio específico. Se distingue por la distribución de las lesiones. La piel se observa de
aspecto edematoso,
 eritematoso o rosado, con escamas grasosas amarillentas.
 Las lesiones pueden ser desde leves a severas.
 Asimismo presenta distintos patrones, entre ellos: psoriasiformes, pitiriasiformes, eritrodérmicos.
 Las causas de dermatitis seborreica se entienden de forma incompleta.
 El funcionamiento de las glándulas sebáceas puede ser un factor permisivo porque la dermatitis seborreica ocurre
más frecuentemente durante períodos de producción activa de sebo (neonatal, adolescencia) y en áreas de la
piel donde se produce el sebo.
 No hay predisposición genética clara.
 Se asocia con participación micótica y microbiana
• Cándida albicans
• Pityrosporum ovale (agravaría la DS)
• Propionebacterium acnes
• Staphylococcus aureus
 Ha sido asociada con varias condiciones, incluyendo parkinsonismo inducido por neurolépticos, amiloidosis
familiar con polineuropatía, trisomía del par 21, desencadenada por estrés, fármacos, anormalidades de los
neurotransmisores; pero, éstas asociaciones han sido pobremente documentadas.
 Asimismo se mencionan aumento de la proliferación epidérmica y deficiencia de biotina en la infancia.
 Los pacientes con dermatitis seborreica frecuentemente reportan mejoría luego de la exposición a la luz solar.
 Incidencia
• Infancia hasta los primeros 3 meses de vida
• Adultos de 30 a 60 años con > frecuencia sexo masculino.(6% de la población)
 La dermatitis seborreica es más común y severa (85%) en personas infectadas por el virus de inmunodeficiencia
humana (HIV).
 En los adultos se observa con antecedentes familiares en el 40% de los casos. Las zonas más afectadas son
facial (80%) y cuero cabelludo (70%). Se presenta en piel seborreica con eritema, escamas, descamación y ligera
infiltración.
 Adultos: en la etapa aguda las escamas cubren a una zona ligeramente húmeda.
• El cuero cabelludo está casi invariablemente afectado; otros sitios comunes en orden de frecuencia
son cara, tronco anterior y áreas intertriginosas.
• La blefaroconjuntivitis puede ocurrir aislada o asociada a lesiones cutáneas.
• El prurito es moderado y generalmente limitado al cuero cabelludo y conducto auditivo externo.
 Con respecto a la dermatitis seborreica, en la infancia, el mayor número de consultas se recoge durante el primer
año de vida, se menciona que la padece el 70 % de los recién nacidos.
 A partir del año de edad es poco significativa durante toda la infancia y vuelve a repuntar durante la adolescencia
(0,9%) en forma de dermatitis del cuero cabelludo.
• En los primeros meses de vida involucra en especial:
• cuero cabelludo (costra láctea, grasosa, gruesa, fisurada),
• cara (zona central y cejas),
• tronco, pliegues y zona del pañal.

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 » Linimento óleo calcáreo.
» Compresas tibias con aceite de oliva o
 Es una enfermedad autosómica recesiva, de almendras.
comienzo rápido entre los 2 y 4 meses de vida. » Champúes detersivos (con azufre al 2-3%; zinc
2%).
 Presenta: diarrea, anemia, vómitos, alopecia.
» Pliegues y zonas del pañal: pastas.
Aumento de susceptibilidad a infecciones. Déficit » Baño coloidal 1 vez al día.
funcional del complemento C3, C4, C5; defectos  DS adolecente y adulto:
de opsonización y enla quimiotaxis de neutrófilos. » Modalidades terapéuticas, la terapéutica más
Es un Pronóstico bueno. habitual son los corticoides tópicos, antimicóticos
(imidazólicos) e hidratantes.
» Descamación con zinc 2% y azufre 2-3%.
 Cuero cabelludo con escamas finas. » Corticoides tópicos de baja potencia
 Región supraorbitaria. (hidrocortisona 1%).
 Blefaritis. » Gluconato de litio al 8%.
 Surcos nasolabiales, zona del bigote. » Preparados con selenio.
» Antifúngicos tópicos.
 Tronco zona central.
» Tracolimus 0.1%.
 Los diagnósticos diferenciales dependen de la
» Pimecrolimus.
edad del paciente, sitios involucrados, y la raza del
» La fototerapia ultravioleta B algunas veces es
paciente.
considerada como una opción para dermatitis
 Las condiciones que se confunden con la seborreica extensa y recalcitrante.
dermatitis seborreica incluyen: psoriasis, dermatitis
atópica, candidiasis y en niños en especial tiña
capitis e histiocitosis de células de Langerhans.
 DS infantil  Antihistamínicos.
» Cuero cabelludo: descostrado.  Antifúngicos.
» Acido salicílico al 3-5% en aceite de oliva.  Suplementos vitamínicos: biotina, ácido fólico, vit.
» Ictiol al 5% en aceite mineral. B6.

 Genero Aspergillus
 Exposición provoca reacciones alérgicas en pacientes hipersensibilizados o destrucción en pacientes
inmunodeprimidos
 19 especies pueden producir enfermedad
 Mayores causantes de la infección:
» A. fumigatus
» A. flavus
» A. Niger
» A. terreus
 Morfología:
» Micelias hialinas
» Microscópicamente se ven negras, marrones verdes, amarillas o blancas
» Hifas tabicadas que producen cabezas conidiales
» Hifas homogéneas con anchura de 3 a 6 un

 Conidios son ubicuos

 En la región hospitalaria se encuentran en el aire, rociadores de ducha, depósitos de agua y plantas en maceta
 Son inhalados constantemente
 El tipo de reacción depende de la inmunidad del paciente mas que de la virulencia del hongo
 La vía de entrada más frecuente es el aparato digestivo

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 Asma
 Infiltrados pulmonares
 Eosinofilia periférica
 Elevación de la IgE
 Sinusitis alérgica
 Aspergilosis bronquial
 aspergiloma
 aspergilosis bronquial:
» Pacientes con proceso concomitante, formación de tapones bronquiales integrados por hifas, síntomas como
enfermedad de base
 Aspergiloma:
» Puede formarse en senos paranasales
» Cavidad pulmonar perforada por TB anterior
» Se observan en RX
 Aspergilosis bronquial pseudomembranosa:
» Estertores
» Hemoptisis
» Disnea
 Espergilosis pulmonar necrosante:
» Masas fúngicas visualizadas en RX
 La aspergilosis diseminada y pulmonar invasiva son devastadoras
 Muerte hasta del 70 % de los pacientes

 Cepas en tejidos extirpados

 Hifas monociliadas con ramificación dicotómica
 Cultivo en agar dextrosa
 Hemocultivos
 Inmunoalasis del antígeno galactomano de aspergillus

 Voriconazol
 Anfotericina B

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 La amibiasis es una infección producida por el protozoario Entamoeba Histolytica.
 Ent- = intestino; Ameba- = amoeba; Hist- = Tejido; & Lisis- = Destrucción.
 El protozoario se denomina ameba, pero se ha extendido el uso menos riguroso de “amiba”.
 Se llama Entamoeba Histolytica cuando es patógeno, y Entamoeba Dispar si no lo es.

Las dos fases más importantes del parasito son:

1. El quiste, que es la fase de resistencia (forma inefectiva) y donde el parásito permanece inmóvil.
2. El trofozoíto, Que es la fase móvil en la que se reproduce y hace daño (forma invasiva).
 En el trofozoíto se distinguen 2 capas:
» El ectoplasma: es hialino, de “gel”. Tiene actina y miosina para su movimiento.
» El endoplasma: contiene organelos, y está en fase de “sol”.
 Cuando el Trofozoíto se encuentra en un ambiente favorable (pH: 7.0, temperatura: 37C, nutrientes e
hidratación), los productos y la energía se utilizara para la reproducción. De lo contrario, iniciara el
enquistamiento.

 La infección inicia cuando se ingieren alimentos contaminados con materia fecal que contienen quistes
maduros tetranucleados, resistentes a cambios ambientales.
 Los quistes atraviesan el estómago y el ácido clorhídrico destruye
su pared, pero sin afectar su citoplasma; llegan al íleon y ocurre
el desenquistamiento.
 De cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados
(Metaquísticos); se dividen por fisión binaria, se adhieren a la
mucosa y viven como comensales.
 Cuando las condiciones son desfavorables, se enquistan.
» Durante el enquistamiento: pierden movilidad, adquieren
una forma de esfera, se deshidratan, excretan las
reservas alimenticias, producen quitina (N-
Acetilglucosamina) y la envía a su superficie;
transformándose así, en Prequiste.
» Luego se reproducen sus núcleos; primero se forma el
quiste inmaduro binucleado, después se duplican sus
núcleos, que da como resultado un Quiste maduro
tetranucleado (Fase infectante, contamina alimentos y
bebidas).
 EL quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede
ser ingerido por otro individuo, lo que completa el ciclo biológico
y de transmisión.

El mecanismo se da en tres pasos: Adhesión, efecto citopático dependiente de contacto y la fagocitosis

 Adhesión: requiere de adhesinas (en la superficie del parasito), y receptores (del huésped).
» Participan 2 proteínas glucosiladas con actividad de lectina.
» Otras proteínas son: La adhesina (rica en serinas), el complejo EHCPADH y las proteínas 90, 70, 50 y
24 kDa.
 Citólisis dependiente de contacto: La temperatura es un factor clave. Los microfilamentos le sirven a los
trofozoítos para lisar la célula diana.
» Amebaporo: péptido que viajan hacia el exterior, se inserta en la membrana de la célula blanco y
permite un desbalance en el líquido intracelular que acaba en un choque osmótico fatal.

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 » Cisteína proteasas: (Existen EhCP1 – EhCP9 y EhCP112)
 La EhCP1, 2 y 3 degradan fibronectina, laminina y colágeno en la matriz extracelular, que separa a
las células y facilita la invasión.
 La EhCP5 degrada IgA, IgG, IL-18 y partes del complemento (C3a y C5) por ende contribuye a la
evasión de la respuesta inmune.
 Fagocitosis: puede ser de 2 tipos
» Uno NO específico: los trofozoítos ingieren partículas como almidón, látex, hierro, etc.
» Uno específico: Por medio de adhesinas se da el reconocimiento y unión a las células blanco.

 Amibiasis Intestinal:
» En los casos sintomáticos la forma más clásica es la disentérica, que involucra anorexia, astenia, dolor
abdominal, alteraciones en el tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta (Irritación del colon). Se
puede prolongar por varios meses.
» Se presentan las siguientes condiciones: Colitis no disentérica crónica, disentería o megacolon tóxico,
ameboma o granuloma amebiano, colitis fulminante con perforación, apendicitis, rectocolitis aguda
» Los sitios más infectados son: ciego, sigmoide y recto.
» La lesión que ocasionan tiene forma de cuello de botella, alrededor de la penetración se presenta
inflamación que conduce a edema redondeado con centro necrótico.
 Amibiasis Extra-intestinal:
» El más común es el absceso hepático.

 Clínica
 Exámenes Coproparasitoscópicos
 Colonoscopia, con biopsia de ulceras
 Diagnóstico Diferencial: Infecciones (Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersenia y E. coli), colitis
ulcerosa, y enfermedad de Crohn, colitis isquémica, tuberculosis intestinal; cáncer de colon.

 Amibiasis Intestinal: Yodoquinol, Furoato de diloxanida, Paromomicina.

 Amibiasis Extraintestinal: Metronidazol
 Ambas: Nitazoxanida

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Se han descrito varias especies entre ellas esta G. Duodenalis que infecta a mamíferos, entre ellos el humano.
La OMS propuso denominar Giardia Intestinalis al parasito de humanos

 El trofozoíto es piriforme, cóncavo ventralmente y dorsalmente convexo. Tiene 2 núcleos, cuerpos basales,
cuatro pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas.
» También posee un disco suctor en la región anteroventral es cóncavo asimétrico y compuesto de tubulina,
giardinas y proteínas contractiles.
» En el citoplasma hay depósitos de glucógeno.
 El quiste se compone de una membrana interna y una capa externa cubierta de filamentos, N-
acetilgalactosamina, proteínas de pared quística, y otras de 88 y 102 kDa.
» Tiene también de 2 a 4 núcleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco suctor y
cuerpo medio.
» Entre la pared y la membrana está el espacio lacunar.

 Los quistes salen del organismo del huésped por las heces y contaminan el agua y los alimentos.
(Mecanismo de infección: Fecalismo). La dosis mínima infectiva es de 10 quistes.
 La activación se inicia cuando los quistes pasan por el estómago y su pH ácido; se desenquistan en el
duodeno por el cambio a pH alcalino.
 Los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria. Las sales biliares y el colesterol favorecen su
crecimiento, lo que promueve la colonización del duodeno, yeyuno e íleon.
 El enquistamiento se inicia por la falta de colesterol. Los quistes, ahora infectivos, se excretan con las heces.

Giardia causa daño por los siguientes mecanismos:

 Traumático:
» La adherencia por factores físicos se produce por la presión negativa del disco suctor.
» La adherencia por mecanismos bioquímicos se produce por proteínas contractiles del DS: Giardinas,
actina, miosina, tropomiosina y vinculina.
» También posee una Lectina (Taglina), que se une a un receptor de membrana y produce exfoliación,
lisis célular, aumento del índice mitótico y aplanamiento de las microvellosidades.
 Enzimático:
» Los trofozoítos secretan proteinasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos de varias formas:
dañando el epitelio o actuando como caspasas para inducir la apoptosis.
» Las sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas y tiolproteinasas pueden favorecer a la adherencia del
parasito al epitelio intestinal
 Tóxico: No se ha logrado aislar alguna, pero esto explicaría los síntomas y la atrofia de las vellosidades.
 Barrera mecánica: En duodeno y yeyuno, la bilis favorece el crecimiento de Giardia, por lo que algunas
zonas podrían estar cubiertas de Trofozoítos.
 Competencia con el huésped: Los trofozoítos compiten con el huésped por sales biliares, colesterol y
fosfolípidos. Debido a esto una de las presentaciones clínicas es la esteatorrea.
 Hiperplasia de Células Caliciformes: Giardia estimula la hiperplasia de células caliciformes alterando la
continuidad del epitelio, dando la posibilidad de que algún trofozoíto penetre el epitelio.
 Ruptura de uniones celulares: los trofozoítos desorganizan las uniones celulares a nivel de la ZO-1 (Zona
occludens: cingulina, ocludina y claudinas) e incrementan la permeabilidad transepitelial.
 Apoptosis: Giardia induce la apoptosis en enterocitos y es dependiente de caspasa-3.

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 El periodo preparante es de 9 días, el de incubación es de 12 a 19 días y el de infección dura algunas
semanas a varios meses.
 Puede ser sintomática o asintomática, aguda o crónica.
 Síntomas y signos: dolor abdominal epigástrico y transprandial inmediato, diarrea, hiporexia, meteorismo,
nauseas, flatulencia, estreñimiento, vómito, bajo peso, palidez de tegumentos, borborigmos.
 Diagnóstico diferencial: Rotavirus, Campylobacter, Helicobacter pylori, Escherichia coli, Entamoeba
Histolytica, Cryptosporidium.

 Clínica con diarrea de larga evolución, pérdida de peso, mal absorción, hábitos higiénicos deficientes y
fuentes de agua no potable.
 Exámenes Coproparasitoscópicos
 Sondeo duodenal
 Biopsia del intestino
 PCR

 Quinacrina
 Metronidazol
 Albendazol
 Mebendazol
 Nitazoxanida

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 La ascariasis es una geohelmintiosis
 El nematodo Ascaris Lumbricoides la produce y requiere de la tierra.
 Se presenta con mayor incidencia donde la gente acostumbra a defecar a ras del suelo (gran pobreza).
 Es un parasito monoxeno: requiere de un mismo huésped para completar su ciclo biológico

 Atraviesa por fase de huevo, cuatro fases larvarias y el adulto: macho o hembra (es dioico). En su extremo
anterior se encuentra la boca, provista de tres labios con bordes dentados.
 Es un gusano que en su cuerpo posee sistema urinario, nervioso, digestivo y reproductor.
» La hembra alcanza 15 a 46 cm. Los genitales consisten en: Vulva medioventral, vagina cónica, útero,
receptáculo seminal, oviducto y ovario. Su extremo posterior tiene una forma recta. Su ovoposición es
de 200,000 huevos diarios.
» El macho mide de 15 a 30 cm. Los genitales son túmulos diferenciados en testículos, conducto deferente,
vesícula seminal, conducto eyaculador y cloaca. En su terminación posterior, de morfología curva, se
encuentra la espícula copulatriz.
 Se pueden observar dos tipos de huevos (partenogénesis):
» Los fecundados son ovoides, de cápsula gruesa y transparente formada por tres capas, que son: la
interna o membrana vitelina, de naturaleza lipoide; la media, derivada de glucógeno; y la externa o
albuminoide con mamelones múltiples.
» Los no fecundados: son óvulos, más largos y estrechos, sin membrana vitelina, cubierta muy delgada y
en general carecen de mamelones.

 Macho y hembra copulan en la luz intestinal (intestino delgado), y después la hembra ovipone; Los huevos son
arrojados hacia el exterior con la materia fecal.
 Los huevos necesitan de 15 a 21 días en tierra (arcillosa-arenosa). Para que se larve su interior, y se convierta
en huevo larvado de primer estadio.
 5 a 10 días después se transforma en huevo larvado de segundo
estadio. Ahora es infectante para el ser humano.
 El ser humano ingiere los huevos infectivos junto con alimentos
(vegetales). Los huevos pasan al estómago y no se afectan por
el ácido. Llegan al duodeno, y eclosiona (sale del huevo)
alcanzando la segunda porción del duodeno.
 La larva penetra la pared intestinal, migra por los vasos
mesentéricos terminando en el hígado. Permanece ahí de 3 a 5
días, ahora es larva de tercer estadio. Ahora mide 1.5 cm. Viaja
por las venas supra hepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo
derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana
alveolocapilar y cae en los alvéolos. Puede permanecer en tercer
estadio o transformarse a cuarto estadio.
 En esta fase el parásito asciende por bronquiolos, bronquios,
tráquea, y laringe, entonces es deglutida, pasa a esófago y
estómago, llegando al intestino delgado donde se convierte en cuarto estadio y luego en adulto.
 Luego de 50 días después de la infección alcanzan la madurez sexual y se reproducen en el intestino.
 10 días más tarde se pueden encontrar huevos en heces.

Produce alteraciones anatomopatológicas en ciertas fases:

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 Periodo Larvario: Las larvas en el parénquima pulmonar producen lesiones mecánicas con procesos
congestivos e inflamatorios fugaces, Eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, tos y
estertores bronquiales.
 Periodo de Estadio: se encuentran mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa.
 Migraciones Erráticas: Se producen alteraciones graves, casi mortales cuando se desplazan a en forma
errática a la boca, narinas, vías biliares, vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto
auditivo externo, cicatriz umbilical, y vejiga.

 Eliminación de lombrices al defecar, y muchas veces los pacientes las llevan al consultorio.
 Clínica
 Coproanálisis
 Rayos X, con material de contraste.

 Piperazina
 Pirantel
 Mebendazol
 Albendazol
 Nitazoxanida

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 Se conoce como solitaria, pertenece a la subclase Eucestoda del orden Cyclophyllidea y la familia Taeniidae.
 Es hermafrodita y tiene 2 huéspedes: Los humanos (definitivos), Los cerdos (intermediario).
 En humanos causa teniasis, cuando se establece en el intestino en su forma adulta; y causa cisticercosis si
se encuentra en fase larvaria (cisticerco) y se ubica en tejidos extraintestinales.
 En cerdos causa solo cisticercosis.
 Taenia Saginata, es otra especie que produce teniasis en el humano, pero NO cisticercosis. Esta infecta
vacas en vez de cerdos.

 En su fase Adulta es un cestodo (2 a 4 metros).

 Tiene en su extremo anterior un Escólex con cuatro ventosas y un Rostelo (2 cadenas de 25 a 30 ganchos
c/u); próximo al escólex está el Cuello y se continua con el Estróbilo (cola):
 El estróbilo es una cadena de alrededor de 1000 proglótidos. Cada uno cuenta con ambos órganos
reproductores.
» Proglótidos Inmaduros: Los más próximos al cuello
» Proglótidos Maduros: Cuando ya tienen sus órganos reproductores y 3 lóbulos ováricos.
» Proglótidos Grávidos: Los más lejanos que ya tienen un embrión cubierto de queratina.
 El Cisticerco (Larva – Metacestodos Invaginados): Esferas blanquecinas suspendidas en una vesícula llena
de líquido.
 Los Huevos son esféricos, poseen una capa vitelina externa, que casi siempre se pierde y recubre un
cascarón grueso formado por queratina. Adentro se observa un embrión hexacanto (6 ganchos), conocido
como oncosfera.

 El adulto se aloja en el intestino del ser humano, y ahí se liberan los proglótidos grávidos con las heces.
Estos en el exterior se mantienen viables, sin movimiento y contaminando.
 El humano o el cerdo consumen alimentos o agua contaminados.
 Cuando el cerdo ingiere heces humanas, alimentos o agua contaminados. Las oncosferas se liberan y se
activan con el ácido clorhídrico y bilis del estómago. Ya activadas penetran el intestino delgado viajan por el
torrente circulatorio y migran a los órganos blanco (Músculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido
subcutáneo.) donde se establecen y desarrollan.
 8 semanas después, pasan a fase de cisticerco. Por su tamaño (5mm) ya no es capaz de moverse, se
establece y causa cisticercosis. Los Cisticercos permanecen viables por largos periodos.
 El humano al comer carne de cerdo cruda o mal cocida, el escólex evagina a su paso por el estómago e
intestino. En el tercio superior del duodeno se fija con las ventosas y el rostelo. Posteriormente comienza a
crecer hasta llegar a adulto. Después de 3 a 4 meses empieza a eliminar proglótidos grávidos. (teniasis)

 La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el daño de la mucosa por lo ganchos en el sitio de fijación
suele ser discreto.
 El punto medular en estos pacientes, reside en eliminar huevos de forma continua porque constituye un
riesgo de contraer cisticercosis.
 La cisticercosis depende del lugar de los parásitos y la reacción del huésped.
 Neurocisticercosis: presencia de cisticercos en el cerebro.

 Teniasis: La presencia de adultos en el intestino provoca ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento,
sensación de hambre (bulimia) y prurito anal. También se ha notificado aumento del apetito con pérdida de
peso, debilidad y eosinofilia.

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 La Neurocisticercosis es la enfermedad más grave de Taenia Solium. EL periodo de incubación es largo (4 –
5 años). Los síntomas varían según el lugar, el estado y el número. La principal manifestación clínica es la
epilepsia. Se pueden observar también alteraciones motoras, sensoriales y de la función mental.

 Exámenes Coproparasitoscópicos de concentración en busca de huevos de Taenia

 Para Neurocisticercosis: Clínica, Tomografía por Computadora, Imagen de Resonancia Magnética.

 Para la teniasis: Praziquantel (adultos: una sola dosis de 2.5 a 10 mg/kg) y Albendazol (6.6mg/Kg o 2 dosis
de 200mg diarias por 3 a 5 días) NO SE DA A NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS Y A MUJERES
EMBARAZADAS
 Neurocisticercosis: Albendazol

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 Es la enfermedad más importante en el mundo, es la que más decesos provoca cada año.
 Es el organismo que produce el paludismo, del genero Plasmodium perteneciente al Phylum Apicomplexa.
 Se conocen más de 100 especies de Plasmodium; El paludismo es causada por 4 especies: P. Vivax, P.
Malarie, P. Ovale y P. Falciparum.
 Se transmite a través de la picadura de la hembra mosquito Anopheles.

 Un mosquito infectado pica a una persona e inyecta esporozoítos a través de su saliva. Estos migran al
hígado, donde se reproducen asexualmente.
 El resultado de la reproducción son merozoítos, que se
liberan al torrente sanguíneo, y ahí infecta eritrocitos.
 El parasito multiplica sus núcleos y produce una forma
multinucleada llamada esquizonte.
 De un esquizonte se liberan de 8 a 32 merozoítos, que
invaden más eritrocitos pero una pequeña parte se
diferencia en gametocitos.
 El mosquito hembra adquiere gametocitos durante la
ingestión sanguínea. En el intestino del mosquito, se
diferencian gametos masculinos y femeninos que forman
un cigoto.
 El cigoto da origen a una forma móvil llamada ooquineto
que atraviesa el intestino del mosquito y forma el
ooquiste.
 En el interior del ooquiste se forman miles de esporozoítos que migran a las glándulas salivales del mosquito
para terminar su diferenciación e infectar a un ser humano en su siguiente ingestión sanguínea.

 La morbilidad y mortalidad del paludismo se debe a la adherencia de los eritrocitos infectados, por P.
Falciparum, a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Los eritrocitos infectados quedan
secuestrados en el endotelio vascular.
 La citoadherencia está mediada por los knobs, que se encuentran en la superficie de los eritrocitos
infectados. Este evento brinda 2 ventajas de supervivencia al parasito: 1 un ambiente ideal para su
maduración y 2 elusión del bazo para su destrucción.
 Los eritrocitos infectados pueden adherirse por los knobs con eritrocitos no infectados y formar rosetas o con
otros eritrocitos infectados y formar complejos de aglutinación.
 EL secuetro de los eritrocitos infectados, la formación de rosetas o los complejos de aglutinación producen
las principales manifestaciones según su lugar de acumulación.

P. Vivax, P. Ovale y P. Malarie causan enfermedades menos peligrosas.

Toda la mortalidad se asocia a P. Falciparum
 Las manifestaciones clínicas producidas por primera vez son como cualquier otra infección: Fiebre, malestar
general, cefalea, náuseas y vomito. Aquí el medico no sospecha de Plasmodium.
 Después de algunos días empiezan a ocurrir los ACCESOS PALÚDICOS que pueden tardar de 60 min a 8 o
12 horas.
» En un inicio, el paciente siente una sensación de frio intenso que le provoca escalofríos, adopta una
posición fetal, castañea los dientes y necesita abrigo, se acompaña de caída de la presión, aceleración
del pulso, cefalea, náuseas y vómito.
» Le sigue una sensación de calor (con temperaturas altas), el paciente puede delirar y presentar sed
intensa.

62
 » Finalmente aparece el sudor generalizado y sensación de alivio. El paciente queda con una sensación
de debilidad.
 P. Vivax, P. Falciparum, P. Ovale producen accesos cada 48hrs = fiebres tercianas. P. Malarie produce
accesos cada 72hrs = se le llama cuartana.

 Frotis de Sangre
 PCR

 Doxiciclina, Proguanilo, Pirimetamina y Primaquina. Destruyen los parásitos del hígado.

 Cloroquina, Quinina, Sulfadoxipirime destruyen los parásitos en eritrocitos

63