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 Colitis

 ulcerosa         Dr.  AJ.  Zarate  et  al.  

Colitis ulcerosa.

Autores:
Alejandro J. Zarate.
Marco Chahuan.
Universidad Finis Terrae.

Introducción.

El término “Enfermedades Inflamatorias diarrea hemorrágica, tenesmo y dolor


Intestinales” (EII) incluye las entidades abdominal.
colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Esta enfermedad se estima que se
Crohn (EC). Si bien son entidades poco describió por primera vez en el año 640
frecuentes, contribuyen en forma A.C, se describió como una diarrea no
considerable a la patología contagiosa. No fue hasta 1859, que la
gastrointestinal por su cronicidad y enfermedad fue nombrada como colitis
empeoramiento de la calidad de vida de ulcerosa por el Dr. Samuel Wilk quien
los pacientes, presentando una elevada describió una autopsia realizada a una
morbilidad médica y quirúrgica paciente que había muerto, tras semanas
asociada. La causa precisa de las EII es de diarrea con sangre de causa no
desconocida, pero individuos con infecciosa (3).
susceptibilidad genética parecen tener
alterado parte del sistema inmune Epidemiología.
asociado a alteración de la mucosa para
la flora comensal normal del colon (1). La CU tiene un patrón bimodal de
La CU es una enfermedad crónica incidencia, el mayor incidencia es entre
inflamatoria idiopática de la mucosa 15 y 30 años, y la segunda mayor
colorrectal, que no presenta granulomas incidencia es entre los 50 y 70 años (4).
en el análisis histopatológico. No hay estudios que demuestren
Compromete el recto y generalmente se preferencia según género (5). Países
extiende hacia los segmentos proximales desarrollados como Estados Unidos
del colon de forma continua, pudiendo (EE.UU) y los países del norte de Europa
comprometer la totalidad del colon (2). tienen la más alta prevalencia e
Típicamente se presenta en la tercera o incidencia de CU a nivel mundial.
cuarta década de vida y se caracteriza
por alteraciones intestinales como

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Según distintas series la incidencia varía restringiendo la maduración del sistema


desde 9 a 20 casos por 100.000 personas- inmune asociado a la mucosa intestinal.
año en EE.UU y en norte de Europa
varía de 9,4 a 19,6 casos por 100.000 A. Factores genéticos.
personas-año (5). La historia familiar de EII es el factor de
La prevalencia es de 156 a 249 casos por riesgo independiente más importante,
100.000 habitantes en EE.UU y en norte siendo mayor en parientes de primer
de Europa varía entre 243 a 291 casos grado afectados. Un 5,7%-15,5% de los
por 100.000 habitantes (6). La pacientes con CU tienen el antecedente
prevalencia es menor en países en de parientes de primer grado con la
desarrollo aunque ha ido en aumento. misma enfermedad (12).
En Asia la prevalencia va entre 5,3 a 63,6
por 100.000 habitantes (7). En Japón la B. Factores medioambientales.
prevalencia se estima en 64/100.000 Infecciones gastrointestinales previas
habitantes (8). producidas por Salmonella spp, Shigella
En América Latina la prevalencia de CU spp, Campylobacter spp aumentan al
también es variable. En Puerto Rico es doble el riesgo de producir
de 12,53 casos por 100.000 habitantes, subsecuentemente CU, lo que indicaría
mientras que en Brasil es de 14,81 casos que las infecciones agudas
por 100.000 habitantes (9). En Chile no gastrointestinales alterarían la micro
existen datos estadísticos claros sobre la flora bacteriana colónica gatillando la
incidencia y prevalencia de CU. enfermedad en personas genéticamente
predispuestas (13).
Factores de riesgo.
C. Factores protectores.
La incidencia ha aumentado en países La apendicetomía reduce el riesgo de
que han adoptado un estilo de vida desarrollar colitis ulcerosa en un 69%
industrializado, lo cual se refiere a (OR 0,31, 95% CI 0,25–0,38) (14).
lugares donde se han adoptado medidas Fumadores tienen un curso más leve o
para mejorar la condición global de moderado de la enfermedad que
salud como vacunación, prevención de pacientes que dejaron de fumar.
enfermedades gastrointestinales,
alimentos procesados, etc (10,11). Lo Fisiopatología.
anterior sugiere que factores El epitelio colónico está protegido por
medioambientales pueden influir en una capa mucosa la cual es la primera
gatillar el inicio de la enfermedad, barrera de protección física e
donde la mejoría en los sistemas inmunológica donde se sintetiza
sanitarios reduce las infecciones péptidos antimicrobianos y separa
gastrointestinales durante la niñez físicamente las células inmune locales y
las bacterias luminales.

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En CU, sub tipos de mucina (mucina 2) El balance entre la respuesta


está disminuida, además de tener menos inmunológica regulatoria (TH2) y
uniones estrechas (tight juction), sin efectora (TH1) está alterada haciendo
embargo, el mecanismo por el cual que haya una respuesta anormal TH2 y
desencadena inflamación crónica aún es se activen mayor cantidad de células
incierto. ‘’natural killers’’ que liberan IL 13 la que
Con respecto a la microflora bacteriana, tiene efecto citotóxico en el epitelio
juega un rol importante en el desarrollo provocando apoptosis y mayor
de la enfermedad ya que el quiebre del permeabilidad de las bacterias
balance homeostático entre el sistema comensales no patológicas a través del
inmune de la mucosa y la microflora él, activando toda la cascada
bacteriana resulta en una repuesta inflamatoria desencadenada por las
alterada del sistema inmune contra las células dendríticas (19, 20).
bacterias comensales no patogénicas del A nivel macroscópico, los cambios
colon. Clásicamente a nivel de la lámina patológicos evolucionan a medida que
propia están presentes gran cantidad de avanza y se mantiene la inflamación. Al
células dendríticas y macrófagos los inicio se observan úlceras de la mucosa
cuales tienen una función de y abscesos en las criptas. Posteriormente
presentación de antígenos a linfocitos T se forman pseudopólipos (islas de
y B. mucosa normal rodeadas de úlceras
La actividad de células dendríticas esta profundas) y edema de la mucosa. En
aumentada y el número de células un estadio más avanzado se observa una
circulantes se correlacionan con la mucosa displásica y aplanada.
actividad de la enfermedad lo que
indicaría un rol importante en el inicio y Diagnóstico.
perpetuación de la inflamación. Las El diagnóstico de la CU se basa en los
células dendríticas expresan receptores síntomas y signos compatibles (Tabla 1),
de reconocimiento microbiano siendo la colonoscopia con biopsias
incluyendo los TLR (Toll-like receptors) seriadas necesaria para confirmar el
(15, 16). diagnóstico y valorar con precisión la
La activación de TLR´S gatillan extensión e intensidad de la enfermedad
respuestas inmunes innatas y (tabla 2) (21). Para el diagnóstico de CU
adaptativas que llevan a la activación es fundamental descartar otras causas
del factor de transcripción nuclear de diarrea como infecciosas (virales,
kappa beta (NF-Kb) el cual regula bacterianas, parasitarias, fúngicas) y no
funciones pro inflamatorias y infecciosas (Sd. mala absorción,
supervivencia celular en macrófagos y sobrecrecimiento bacteriano, cáncer o
células T (17, 18). inducida por drogas, entre otras).

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Tabla 1.
Características clínicas de la colitis ulcerosa. Exámenes de laboratorio.
Clínica Siempre se debe obtener estudio de
Diarrea deposiciones para descartar otras causas
Hematoquezia de diarrea. Marcadores inflamatorios
Dolor abdominal como velocidad de eritrosedimentación
Tenesmo rectal (VHS), proteína C reactiva (PCR), p-
Urgencia rectal
ANCA, pueden estar elevadas, pero su
Baja de peso
normalidad no descarta actividad de la
Manifestaciones oculares
enfermedad. Otros test como
Escleritis, epiescleritis y uveítis
calprotectina o lactoferrina fecal son más
Manifestaciones dermatológicas
sensibles y específicos que los
Eritema nodoso, pioderma gangrenoso
marcadores anteriores, pero todos estos
Manifestaciones musculoesqueléticas
Artropatías se pueden alterar con cualquier
infección/inflamación intercurrente de
cualquier etiología. Con respecto a la
Tabla 2. utilidad de los marcadores serológicos
Características endoscópicas de la colitis para el diagnóstico de CU aún no tienen
ulcerosa. suficiente sensibilidad y especificidad
Manifestaciones endoscópicas para establecer el diagnóstico por sí
Pérdida del patrón vascular solos (23).
Úlceras
Erosiones
Eritema Clínica y exámenes de laboratorio.
Friabilidad
A. Historia natural, síntomas y signos.
Por lo general, la inflamación comienza Clásicamente, la CU se presenta
en el recto y avanza gradualmente. Su sintomatología clásica
ininterrumpidamente hacia proximal, es: diarrea sanguinolenta y dolor
afectando parte o la totalidad del colon, abdominal (Tabla 1). Al ser una
sin embargo, en algunos pacientes con enfermedad crónica, se caracteriza por
proctitis o compromiso del lado períodos de activación y remisión de la
izquierdo de colon pueden presentar enfermedad con periodos de
una zona de inflamación a nivel de recrudecimiento de los síntomas de
válvula cecal la que se denomina forma espontánea o provocada por
‘’parche cecal’’ y no cambia el factores como enfermedades
diagnóstico a enfermedad de Crohn intercurrentes, uso de antibióticos o falta
(22 ). de adherencia a terapia específica de CU
(24).

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La CU se asocia a múltiples B. Gravedad y extensión de la


manifestaciones extraintestinales que enfermedad.
pueden afectar articulaciones, piel, ojos La gravedad y extensión puede ser
e hígado (25). Artritis es la categorizada mediante la clasificación
manifestación extraintestinal más de Montereal (29) (Tabla 3 y 4).
frecuente y puede ser periférica o axial.
La periférica se puede subdividir en dos Tabla 3.
tipos. La tipo 1 es aguda, oligoarticular Clasificación de Montreal para extensión de
colitis ulcerosa.
(menos de 6 articulaciones), usualmente
Extensión Definición
se hace sintomática con la activación de
Proctitis Compromiso solamente
la colitis y es más bien autolimitada. La
ulcerosa del recto (es decir, distal a
tipo 2 es más crónica, involucra más de
la unión rectosigmoidea)
6 articulaciones especialmente
Colitis ulcerosa Compromiso del colon
metacarpofalángicas. Se distingue de la izquierda y/o recto distal al ángulo
artritis reumatoide y de la osteoartritis (Colitis distal) esplénico
por ser seronegativa y no degenerativa. Colitis ulcerosa Compromiso del colon
La axial involucra sacroileitis y extensa proximal al ángulo
espondilitis anquilosante que (pancolitis) esplénico
caracterizan por disminuir la flexión de
la columna espinal (26-27). Tabla 4.
Dentro de las alteraciones Clasificación de Montreal para la gravedad
dermatológicas las dos más frecuentes de la colitis ulcerosa.

son eritema nodoso y pioderma Gravedad Definición


S0 No hay síntomas de la
gangrenoso. El eritema nodoso sigue la
Colitis en enfermedad
actividad de la CU mientras que el
remisión
pioderma gangrenoso es más
(colitis silente)
independiente de la actividad de la CU
S1 4 o menos deposiciones al
(28). A nivel de hígado y vías biliares la Colitis leve día con sangre,
colangitis esclerosante primaria se sin fiebre, leucocitosis,
asocia más a hombres, que tengan un taquicardia, anemia, ni
compromiso más extenso de la mucosa aumento de la VHS
colónica y no se asocia con el grado de S2 Criterios intermedios entre
actividad de la CU. Puede progresar a Colitis leve y grave, con signos de
cirrosis, hipertensión portal y es un moderada afección sistémica leve
factor de riesgo para colangiocarcinoma. S3 6 o más deposiciones
Colitis grave diarias con sangre,
Con respecto a las lesiones oculares, las
temperatura > 37,5; o
más frecuentes de encontrar son uveítis,
taquicardia o
escleritis y neuritis óptica.
anemia (Hb < 10,5 gr/dl) o
VHS > 30 mm/hr

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Asociación con cáncer colorrectal.


La colitis fulminante se caracteriza por Los pacientes con CU de larga evolución
presentar más de 10 deposiciones presentan un mayor riesgo de
sanguinolentas al día más síntomas y desarrollar cáncer colorrectal que la
signos sistémicos como distención población general, habiéndose descrito
abdominal, fiebre, taquicardia, anemia, una prevalencia del 3,7% (5,4% en pan-
necesidad de transfusión de sangre y colitis) (34). El compromiso colónico
dilatación colónica evidenciada por extenso y la enfermedad de larga
imágenes (megacolon tóxico) (30). evolución constituyen los principales
factores de riesgo, junto con la existencia
C. Complicaciones locales. de una colangitis esclerosante primaria
Megacolon tóxico: Esta entidad es una asociada. Diferentes guías clínicas
complicación grave que se caracteriza aconsejan realizar un cribado
por la aparición de dos componentes endoscópico para la detección precoz de
simultáneos: un cuadro tóxico sistémico displasia mucosa, a partir de los 8-10
(fiebre alta y elevación de parámetros años de evolución de colitis extensas, de
inflamatorios) y una dilatación aguda los 15 años en colitis izquierdas y desde
del colon, total o segmentaria (más de 6 el momento del diagnóstico, en caso de
cm de diámetro), sin una causa presentar una colangitis esclerosante
obstructiva, sino que debido a la primaria asociada (35).
inflamación aguda de todas las capas
del colon con necrosis de la mucosa. Se Tratamiento quirúrgico en la colitis
presenta con más frecuencia en la ulcerosa.
pancolitis. La radiología simple de El trataminto de los pacientes con colitis
abdomen muestra un colon dilatado y ulcerosa es multidisciplinario, y
existe riesgo alto de perforación (31). principalmente médico. No obstante, un
La hemorragia masiva es muy poco 15-35% de los pacientes necesitarán de
frecuente y ocurre en menos del 1% de algún tipo de cirugía (36). Los objetivos
los pacientes con CU; aparece en principales de la cirugía son aliviar los
pacientes con afectación extensa y puede síntomas, minimizar el riesgo de cáncer
requerir cirugía (32). y ofrecer una buena calidad de vida a
La perforación puede presentarse con o los pacientes.
sin megacolon asociado, generalmente Hasta 1950, proctocolectomía total con
en pacientes con brotes graves de ileostomía terminal era la alternativa
pancolitis; es más frecuente en el quirúrgica para pacientes con CU. En
sigmoides. Es la complicación más letal. 1940 fue la primera publicación de
Finalmente la estenosis es muy rara con colectomía total con anastomosis
los tratamientos actuales de la CU y ileorectal (AIR) de manera de evitar una
obliga a excluir un cáncer (33). ostomía de forma permanente (37).

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En 1978, Parks et al describieron la Las indicaciones para el tratamiento


cirugía de reservorio ileal con quirúrgico de la CU está dividido en
anastomosis reservorio anal (RIARA) emergencias, urgencias y electivas.
(38). Desde entonces, la RIARA se ha Cirugía de emergencia se realizan en los
convertido en el procedimiento de pacientes con colitis fulminante que no
elección para los pacientes afectados por responde a tratamiento médico.
CU. La remoción total de la mucosa Urgente en casos de pacientes con CU
enferma y el bajo riesgo de cáncer grave admitidos en el hospital que no
comparado con la AIR son las responden a un tratamiento médico
principales ventajas de esta técnica intensivo multidisciplinario. Electivas en
(tabla 4). caso de refractariedad o intolerancia al
La AIR todavía cumple un rol y se tratamiento médico de mantención y en
justifica en pacientes con tono del casos de displasia o cáncer colorrectal
esfínter anal normal, sin enfermedad (39).
perineal severa y un recto distensible sin
evidencias de cáncer o displasia.

Tabla 4.
Ventajas y desventajas de colectomía con anastomosis ileorectal versus panproctocolectomía con
reservorio ileal con anastomosis reservorio anal.

Anastomosis ileo-rectal RIARA


VENTAJAS Menor riesgo de disfunción sexual y urinaria Menor riesgo de cáncer
Menor infertilidad Sin necesidad de terapia médica de
mantenimiento
Menor movimientos intestinales por día
Mejor continencia

DESVENTAJAS Necesidad de terapia médica de Técnica compleja


mantenimiento
Riesgo de reaparición de la CU Mayor frecuencia de eventos
adversos postoperatorios: Sepsis
pélvica, lesión de nervios pélvicos
Riesgo de cáncer o displasia Pouchitis

RIARA: Reservorio ileal con anastomosis reservorio anal.

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La elección del procedimiento depende 14,3%, sepsis pélvica 7,5% y es la más


de comorbilidades del paciente, complicada, fistulas del reservorio 4,5%,
experiencia del cirujano o si es cirugía disfunción sexual 3%, e infertilidad
de emergencia u electiva. En las cirugías femenina con 3 veces más riesgo (41).
de emergencia/urgencia se realiza una En nuestro país, el trabajo de Zarate et al,
colectomía subtotal, que consiste en la resumen al experiencia de más de 107
remoción del todo el colon y la pacientes operados por CU a quienes se
preservación del recto, además se realiza les realizó una reservorio, destacando
una ileostomía temporal, ya que se debe un 12,1% de complicaciones
evitar en la fase aguda la construcción postoperatorias específicas y un 2,7% de
del RIARA por el riesgo de falla de las pacientes reoperados, en el mismo
anastomosis, sepsis, daño de nervios trabajo en el seguimiento a más de 36
pélvicos o hemorragias pélvicas. Una meses destaca un función inestinal
vez que el paciente haya recuperado de satisfactoria en el 92% de los pacientes
la fase aguda (usualmente 6 meses), se (42).
realizará la construcción del RIARA.

Para cirugías electivas, lo que se prefiere Puntos importantes a recordar.


es la panproctocolectomía con RIARA
donde se mantiene la continuidad La colitis ulcerosa es un tipo de
enteral. La técnica quirúrgica consiste en enfermedad inflamatoria del intestino.
resección de la totalidad del colon y Se estima que su prevalencia esta en
recto, luego se construye un reservorio aumento a nivel mundial
ileal distal. Para el reservorio ileal se han Al sospechar que un paciente tiene
descrito varias confirguraciones (W, S, J), colitis ulcerosa debe tener una
no obstante la más usada actualmente es evaluación multidisciplinaria.
la configuración en “J” (40). El El paciente con sospecha de colitis
reservorio se une a la zona recto anal, ulcerosa debe realizarse una
mediante una anastomosis reservorio colonoscopia total y biopsias, para
anal, la cual puede ser mecánica o apoyar el diagnóstico.
manual, en este último caso se reseca la El principal tratamiento es médico.
mucosa rectal más cercana al margen La cirugía se reserva para cuadros de
anal. En esta misma cirugía lo más urgencia, o falla al tratamiento médico.
frecuente es que se construya además Las principales opciones quirúrgicas en
una ileostomía en asa, la que el paciente electivo son la colectomia
generalmente se cerrará luego de 3 total con anastomosis ileorectal y la
meses. panproctocolectomía con reservorio ileal.
Los eventos adversos asociados son
obstrucción intestino delgado 30%,
pouchitis 26,8%, incontinencia fecal

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Referencias.

1.- Danese S, Fiocchi C. Ulcerative Colitis. N Engl J 10.- Figueroa C, Quera R, Valenzuela J, Jensen B.
Med 2011; 365: 1713-25. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Experiencia de
dos centros chilenos. Rev Méd Chile 2005; 133: 1295-
2.- Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, et al. Toward 304.
an integrated clinical, molecular and serological
classification of inflammatory bowel disease: report of 11.- Moum B, EKBOM A. Epidemiology of
a working party of the 2005 Montreal World Congress inflammatory bowel disease-methodological
of Gastroenterology. Can J Gastroenterol considerations. Dig Liver Dis 2002; 34: 364-9.
2005;19(Suppl A):5–36.
12.- Farmer RG, Michener WM, Mortimer EA.
3.- Wilks S. Morbid appearances in the intestine of Studies of family history among patients with infl
Miss Bankes. London Medical Times & Gazette. ammatory bowel disease. Clin Gastroenterol 1980; 9:
1859; 2: 264. 271-7.

4.- Loftus EV Jr, Sandborn WJ. Epidemiology of infl 13.- Garcia Rodriguez LA, Ruigomez A, Panes J.
ammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Acute gastroenteritis is followed by an increased risk
Am 2002; 31: 1–20. of infl ammatory bowel disease. Gastroenterology
2006; 130: 1588-94.
5.- Bernstein CN, Rawsthorne P, Cheang M,
Blanchard JF. A population-based case control study 14.- Koutroubakis IE, Appendectomy and the
of potential risk factors for IBD. Am J Gastroenterol development of ulcerative colitis: results of a
2006; 101: 993–1002. metaanalysis of published case-control studies. Am J
Gastroenterol 2000.
6.- Rubin GP, Hungin AP, Kelly PJ, Ling J. Infl
ammatory bowel disease: epidemiology and 15.- Hart AL, Al-Hassi HO, Rigby RJ, et al.
management in an English general practice population. Characteristics of intestinal dendritic cells in infl
Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1553–59. ammatory bowel diseases. Gastroenterology 2005; 129:
50-65.
7.- Niriella MA, De Silva AP, Dayaratne AH,
Ariyasinghe MH, Navarathne MM, Peiris RS, 16.- Van Klinken BJ, Van der Wal JW, Einerhand AW,
Samarasekara DN, Satharasinghe RL, Rajindrajith S, Buller HA, Dekker J. Sulphation and secretion of the
Dassanayake AS, Wickramasinghe AR, de Silva HJ. predominant secretory human colonic mucin MUC2
Prevalence of inflammatory bowel disease in two in ulcerative colitis. Gut 1999; 44: 387–93.
districts of Sri Lanka: a hospital based survey. BMC
Gastroenterol 2010; 10: 32. 17.- Rogler G, Brand K, Vogl D, et al. Nuclear factor
kappaB is activated in macrophages and epithelial cells
8.- Asakura K, Nishiwaki Y, Inoue N, Hibi T, of infl amed intestinal mucosa. Gastroenterology 1998;
Watanabe M, Takebayashi T. Prevalence of ulcerative 115: 357-69.
colitis and Crohn's disease in Japan. J Gastroenterol
2009;44: 659-65. 18.- Spehlmann ME, Eckmann L. Nuclear factor-
kappa B in intestinal protection and destruction. Curr
9.- Victoria CR, Sassak LY, Nunes HR. Incidence and Opin Gastroenterol 2009; 25: 92-99.
prevalence rates of inflammatory bowel diseases, in
midwestern of São Paulo State, Brazil. Arq
Gastroenterol 2009; 46: 20-25.

  9  
 Manual  de  enfermedades  digestivas  quirúrgicas   Dr.  AJ.  Zarate  

19.- Heller F, Florian P, Bojarski C, et al. Interleukin- Toward an integrated clinical, molecular and
13 is the key eff ector Th2 cytokine in ulcerative colitis serological classification of inflammatory bowel
that aff ects epithelial tight junctions, apoptosis, and disease: report of a Working Party of the 2005
cell restitution. Gastroenterology 2005; 129: 550–64. Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J
Gastroenterol 2005; 19 Suppl A: 5A-36A.
20.- Vamadevan AS, Fukata M, Arnold ET, Thomas
LS, Hsu D, Abreu MT. Regulation of Toll-like 30.- Truelove SC, Witts L. Cortisone in ulcerative
receptor 4-associated MD-2 in intestinal epithelial colitis. Br Med J 1955;2(4947):1041.
cells: a comprehensive analysis. Innate Immun 2010;
16: 93–103. 31.- Farmer GR, Easley KA, Rankin GB. Clinical
patterns, natural history and progression of ulcerative
21.- Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. colitis. Dig Dis Sci. 1993; 38: 1137-46.
Coated oral 5-aminosalicylic acid therapy for mildly to
moderately active ulcerative colitis. A randomized 32.- Farmer RG. Lower gastrointestinal bleeding in
study. N Engl J Med 1987; 317: 1625–9. inflammatory bowel disease. Gastroenterol Jpn
1991;26 Suppl 3:93-100.
22.- Danese S, Fiorino G, Peyrin-Biroulet L, et al.
Biological agents for moderately to severely active 33.- Jess T, Gamborg M, Munkholm P, Sorensen TI.
ulcerative colitis: a systematic review and Overall and cause-specific mortality in ulcerative
networkmeta-analysis. Ann InternMed 2014; 160: colitis: meta-analysis of population-based inception
704-11. cohort studies. Am J Gastroenterol 2007; 102: 609–17.

23.- Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. 34.- Jess T, Loftus EV Jr, Velayos FS, et al. Risk of
Laboratory markers in IBD: useful, magic, or intestinal cancer in inflammatory bowel disease: a
unnecessary toys? Gut 2006; 55: 426-431. population-based study from olmsted county,
Minnesota. Gastroenterology 2006; 130: 1039–46.
24.- Ford AC, Moayyedi P, Hanauer SB. Ulcerative
colitis. BMJ 2013; 346: f432. 35.- Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of
colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis.
25.- Williams H, Walker D, Orchard TR. Gut 2001; 48: 526-535
Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel
disease. Curr Gastroenterol Rep 2008; 10 : 597-605. 36.- Biondi A, Zoccali M, Costa S, Troci A,
Contessini-Avesani E, Fichera A. Surgical treatment
26.- Wordsworth P. Arthritis and inflammatory bowel of ulcerative colitis in the biologic therapy era. World J
disease. Curr Rheumatol Rep 2000; 2: 87-8. Gastroenterol 2012; 18: 1861-1870.

27.- Rudwaleit M, Baeten D. Ankylosing spondylitis 37.- Aylett SO. Three hundred cases of diffuse
and bowel disease. Best Pract Res Clin Rheumatol ulcerative colitis treated by total colectomy and ileo-
2006; 20: 451-71. rectal anastomosis. Br Med J 1966; 1: 1001-5.

28.- Timani S, Mutasim DF. Skin manifestations of 38.- Parks AG, Nicholls RJ. Proctocolectomy without
inflammatory bowel disease. Clin Dermatol. 2008; 26: ileostomy for ulcerative colitis. Br Med J 1978; 2: 85-
265-73. 88.

29.- Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, Arnott ID, 39.- Cohen JL, Strong SA, Hyman NH, et al, and the
Bernstein CN, Brant SR, Caprilli R, Colombel JF, Standards Practice Task Force American Society of
Gasche C, Geboes K, Jewell DP, Karban A, Loftus EV Colon and Rectal Surgeons. Practice parameters for
Jr, Peña AS, Riddell RH, Sachar DB, Schreiber S, the surgical treatment of ulcerative colitis. Dis Colon
Steinhart AH, Targan SR, Vermeire S, Warren BF. Rectum 2005; 48: 1997-2009.

  10  
 Colitis  ulcerosa         Dr.  AJ.  Zarate  et  al.  

40.- Sofo L, Caprino P, Sacchetti F, Bossola M.


Restorative proctocolectomy with ileal pouch-anal
anastomosis for ulcerative colitis: A narrative review.
World J Gastrointest Surg 2016; 8: 556-63.

41.- De Zeeuw S, Ahmed Ali U, Donders RA,


Hueting WE, Keus F, van Laarhoven CJ. Update of
complications and functional outcome of the ileo-
pouch anal anastomosis: overview of evidence and
meta-analysis of 96 observational studies. Int J
Colorectal Dis 2012; 27: 843-853

42.- Zarate AJ, Zúñiga A, Pinedo G, López F, Molina


M, Viviani P. Reservorio ileal con anastomosis
reservorio anal por colitis ulcerosa: Complicaciones y
resultados funcionales a largo plazo. Rev Méd Chile
2008; 136: 467-74.

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