ETIOLOGIA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA ECD Estadiamento TTO

CARCINOMA Factores exógenos: Tumores Diagnóstico habitualmente  Rx (rever rx T Peq. Céls – respondem
BRÔNQUICO  Tabaco epiteliais (>90%) tardio (sintomas = doença antiga (s/ alt em 2A  Tx – citol + bem à QT numa fase
 Poluentes  Tumores de extensa).  benigno)  Tis – in situ inicial (depois
ocupacionais e Pequenas Células  Tosse, hemoptises, estridor e  TC, Cintigrafia,  T1 - ≤3 cm; recidivam); - vezes Cx
ambientais (15%) sibilos, pneumonia obstrutiva RM, PET envolvido por pleura
 Défice de vit. A  Tumores de (tumor endobrônquico),  Broncofibroscop visceral Cx – melhor se EI ou EII
 Patologia associada Não Pequenas dispneia, dor pleurítica, sintomas ia ou broncoscopia  T.2 - > 3cm; a > 2cm e > 2 cm da carina
(Lesões cicatriciais, Células (85%)  de abcesso por cavitação central rígida da carina; invasão Outras terap. – laser,
fibrose, DPOC) Epidermóide (tumor de crescimento  Citologia da pleura visceral ou stent, inibidores TK,
Factores Endógenos: (30%), periférico), disfagia paralisia do expectoração atelectasia obstrutiva EGFR
 Alterações genéticas Adenocarcinoma frénico (elevação do diafragma e  Mediastinoscopi  T3 - <2cm carina
(KRAS, EGFR, p53, RB) (50%), Grandes dispneia), derrame pleural a, EBUS (brônquio principal); NPC
 Alterações Células (5%) neoplásico, S. de Pancoast, S. de  BTT, invasão parde torácica,  EI  cx
enzimáticas Horner, SVCS, tamponamento Toracotomia pleura mediasínica,  EII  cx + RT ou
(arilhidrocarbonohidrox Tumores não cardíaco, arritmias, obstrução  Marcadores BQ pericáridio QT
ilase) epiteliais linfática com derrame pleural (FA, Ca 2+  T4 – invasão do  E IIIA  t3 N1 –
 Predisposição (tecidos moles, (sintomas de invasão regional). mediastino ou derrame Cx + QT + Rt; N2
familiar linfomas,  S. Paraneoplásicos – sint. 1)RX, 2) TC Tórax, pleural maligno – QT + Cx +QT +
 Sistema Major de mesoteliomas, Sistémicos; sindromes 3) RT
Histocompatibilidade secundários) endócrinos (SIADH – Broncofibroscopia, N  E IIIB e IV  QT
hiponatrémia; secreção ectópica 4) Biópsia; 5) TC  N0 + terap
de ACTH – hipocaliémia; prod. de abdomino-pélvica,  N1 – peribronq. paliatiativa ou
PTH – hipercalcémia e 6) eco abdominal. Homolat. Ou hilar RT
hipofosfatémia); sindromes homolat.
esqueléticos (clubbing; A TODOS OS  N2 – mediastínicas
osteoartropatia hipertrófica DOENTES  TC homolat. Ou
pulmonar – adenocarcinoma); s. toracoabdominal e subcarinais
neurológicos (miastenia, s. Eaton cintigrama ou PET-  N3 – mediastínicas
Lambert); s. hematológicos (s. SCAN. contralat.,
Trosseau, endocardite supraclaviculares.
trombótica, CIVD); manifs
cutâneas (dermatomiosite e M
acantose nigricans); manifs  M0
renais (s. nefrótico e
 M1
glomerulonefrite).
 MTXS – gg linfáticos,
esqueleto (vértebras –
 compressão da ME; costelas e ESTADIO I (T1-2; N e
ossos pélvicos); fígado (IH, obst. M0)
Biliar, dor); cérebro (cefaleia, ESTADIO II (T1 + N1 ou
náusea, défices neurológicos); SR T3)
(raramente ISR); MO (citopenias ESTADIO IIIA (T3 N1;
e leucoeritroblastose). ou T1-3 N2)
ESTADIO III B (N3; T4
Nx)
ESTADIO IV (M1)

ETIOPATOGENIA CLÍNICA ECD DIAGNÓSTICO TTO

SARCOIDOSE Pelo menos 5% dos 50% dos dtes são Laboratório Biópsia! (BTB método Iniciar se :
dtes tem um elemento assintomáticos.  Aumento da SACE inicial preferencial)   risco de falência
Doença granulomatosa na família com Início insidioso.  HiperCalcémia e granulomas em halo de orgânica ou vital (dça
multissistémica de etilogia sarcoidose (clusters Sintomáticos  grande Hipercalciúria linfócitos e fibroblastos, pulmonar sint progressiva,
desconhecida, com grande familiares). polimorfismo clínico; >  Eosinofilia, Leucopenia com distribuição dça cardíaca, dça
polimorfismo clínico. respiratórios (tosse seca e  BK – perilinfática. neurológia);
+ 20-40A; + mulher; raça A etiologia + provável é dispneia – sint. iniciais +  dça ocular sem resp
negra mais susceptível a uma ag. Ambiental comuns; depois IDR: anergia tuberculínica Excluir causas alternativas terapêutica;
dça crónica e extensa. infeccioso(vírus, envolvimento cutâneo e Teste de Kveim-Siltzbach: de granulomas (inf  hipercalcémia; ~
micobactérias, ocular); os sint inj sc de baço de dte com fúngicas; micobact;  dça pulmonar
2/3 regride mycoplasma, borrelia), constitucionais são sarcoidose  biopsar 4-6 malignidade e berílio). assintomática com
espontaneamente. ou não (pólen pinheiro, inespecíficos (febre, anorexia, sem depois  se infiltrados persistentes ou
berílio, alumínio, artralgia, sudorese nocturna, granulomas teste + HC (caract sugestivas + rx perda progressiva da
Granuloma s/ necrose talco…), que …). Existem alterações no tórax compatíveç + lesões função pulmonar  ver
caseosa, com fagócitos desancadeia resp. exame obj em 20% dos RX  estadios cutâneas – lúpus pernio durante 6M; ↓DLCO >
altamente diferenciados e inflamatória em doentes.  I: adenopatias hilares ou eritema nodoso; 20%; ↓FVC 10-15%
linfócitos, inclusões hospedeiro bilat ou mediastínicas ( + uveíte, reurite óptica,  outra dça
citoplasmáticas (corpos geneticamente Formas agudas: S. de Lofgren simétricas; na > parte com hipercalcémia, extrapulmonar
asteróides e de susceptível (HLA A1, B8 (eritema nodoso + febre + acometimento hipercalciúria, paralisia sintomática ou
Schaumann)  aspecto – eritema nodoso, B13, adenopatias hilares bilat. E paratraqueal do lado dto) VII; SACE >2 xs o N; progressiva.
independente do órgão DR3 – lesões oculares; uveíte; bom prognx,  II: adenopatias + Linfocitose > 2xs o N;
que afecta. DQB1*0601 – resolução em 2A) e S. infiltrados (freq no lobo Cintigrama com lambda CORTICÓIDES.
sarcoidose cardíaca,… Heerfordt (febre + uveíte+ sup) ou panda) + Evidência
HLAB12 e DR4 – parotidite)  III: infiltrados histológica de granulomas I: se adenopatias de
associação negativa; pulmonares bilat não caseosos + exclusão grandes dimensões com
DRB*01 e *04 – papel Pulmão (+ parênquima)
protector). (90%): Dispneia, tosse seca,
toracalgia; 20% tem HRB;
NB: a cél T é um dferrame pleural, quilotórax,
elemento necessário à espessamento pleural,
resposta inflamatória penumotórax, cavitações ou
inicial!! calcificação gg são manifs
raras; HTP é frequente nos
dtes terminais à espera de Tx.
GG (1/3): + torax, cervical,
epitroclear, axilar e inguinal;
adenopat simétricas, móveis
e indolores; não ulceram nem
fistulizam; esplenomegália
ligeira e silenciosa;
ocasionalmente citopenias.
Pele (25%): Lúpus pernio;
formação de colóide em
cicatrizes atróficas;
envolvimento das mucosas;
Eritema nodoso (não tem
granulomas)
Olhos (20-30%): Uveíte ant
(+); S. Heerfordt; Uveíte
posterior
Coração (5-10%): arritmias, IC sensível para doença
restrictivo, alt condução (bloq pulmonar intersticial)
AV pe); cintigrama com
Ta201 sugestivo; biópsia
confirma; se anomalias ECG + – lesões em chama de
cintigrama sugestivo em
doente com sarcoidose
presumir o envolvimento
cardíaco.
 IV: Fibrose pulmonar
granulomatosas
TAC – não é essencial para
o diagnx
PET – imp no estadio IV pq
distingue fibrose pouco
activa de mto activa.
Estuda ainda o
componente cardíaco. A
RM só mostra
envolvimento morfológico
nestes casos. A marcação
sistémica da PET permite
identificar localizações
ocultas da dça.
EFR:
 Estadio I: 20%
alterados
 Estadio II a IV: 40-80%
 O sind restritivo é mais
frequente
 20% HRB
 DLCO – relaciona-se
positivamente com o
estadio da doença e
dessaturação durante o
esforçoi (teste mais
Broncofibrocopia (macro
vela)
LBA (alveolite linfocítica
ligeira a moderada;
CD4/CD8 > 3,5)
de outras doenças compressão e dispneia 
tto sintomático
II e III: Corticoterapia;
reavaliar em 3 M; + tarde
imunossupressores
IV: terapêutica de suporte
com BD e sintomático CV
(corticóides); à partida e a
menos que muita act
inflamatória (padrão em
vidro despolido) já não há
indicação para
corticoterapia. TX – só no
estadio IV. Mas qdo o dte
chega a HTP deteriora mto
rápido.
MTX, Azotioprina –
sarcoidose pulmonar
MTX: uveíte e
neurosarcoidose
(hidroxi)Cloroquina: pele e
mucosas
Tacrolimus – pele (dça
refractárias)
Talidomida: lúpus pérnio
Infliximab: dça refractária
Fígado (<20%): granulomas Biópsia: BTB –
hepáticos em 50-80%, sensibilidade > com o > nº
hepatomegália <10%; alt PFH amostras; Biópsias
(↑FA); IH severa e icterícia – brônquicas - >
manifs raras; os sint resultam sensibilidade; Biópsia
+ de colestase intra hepática aspirativa TB –
– HTPortal. adenopatias

SNC (5-10%): palalisia do VII, Cintigrafia com Ga67:

lesões pituitárias e
hipotalâmicas benignas;
neuropatia periférica pu
envolvimento neuromusc –
cronicidade; RMN; LCR –
linfocitose; ↑prot; ↑ACE;
↑CD4/CD8 ; por xs difícil de
distinguir de EM.
Músculo-esquelético (25-
39%): artralgias, miopatia
crónica – raro; fraqueza musc
proximal; artrite é rara
sensível mas não
específico; para
localizações extra-
pulmonares; padrão em
panda (gl salivares,
lacrimais e paróticas) e
lambda (gg mediast+inicos
e hilares) são
característicos.

Manifs raras: GI (< 1%; ≈

Cronh); Hematológicas
(citopenias, reacção
leucemóide, eosinofilia);
Endócrino (hipercalcémia 2-
10% e hipercalciúria <30%
!!!); Orgãos reprodutores (+
na mulher); Rins (<5% -
nefrite intersticial,
nefrocalcinose, litíase renal)
 CLÍNICA ECDS DIAGNÓSTICO TTO
TUBERCULOSE  Assintomático  Avaliação clínica geral (H – anemia e Primária Bactericida precoce  1º H
leucocitose; ↑VS; proteinograma electroforético -  ++ crianças e depois R e E
Virtualmente afecta Sint gerais ↑α2 globulinas, ↑gamaglobulinas; BQ – hipoNa+, imunodeprimidos Ag esterilizantes  1º R depois
qqr órgão mas tem  febre, sudorese noct, astenia, alt FH e renal) Z
 ++ andares
prevalência pulmonar anorexia, perda ponderal, E – prevenção de resistência
(90% casos) dificuldade de contentração,  Avaliação analítica específica (liq pleura, médios e inferiores adquirida a H e/ou R
irritabilidade pericárdico, peritoneal, LCR)  alta [ ] proteica,  Linfadenopatias
ETIOLOGIA – M. neutrofilia, leucócitos ↑, baixa [ ] de glicose; hilares ou Corticoterapia em TB
Tuberculosis complex Sint. Respiratórios elevação da ADA (> 40 U/L no liq pleural, > 20 no paratraqueais pericáridio, e meningite TB
(+++ m. tuberculosis)  tosse, hemoptises, dispneia pericárdico), elevação do interferão gama >140  Complexo de
toracalgia - + vezes localizada e pg/ml Sem suspeita de resistência às
Ghon/Renke
Transmissão por com caract pleuríticas drogas de 1ª linha:
gotas aerossolizadas Rx  Pode ser
 Caso novo: 2HRZE, 4 HR (7
(tosse, espirro, fala) Ex. Objectivo  TB primária  infiltrado na parte média/inf do rapidamente
 Fact exógenors: HR se silicoB, tb osteoarticular
 Inespecífico pulmão (pneumonia TB), adnps hilares, progressiva
e meningite TB)
probabilidade de  AP – variável, pode ser N mediastínicas, atelectasia e derrame pleural  Disseminação
contacto, intimidade hematogénica  Retratamento ou falência
 TB pós primária – opacidades heterogéneas
e duração, nº de bact, AP  contágio conhecido (miliar) da terap: 1-2 HRZES, 5 HRE
nos lobos sups, cavitações, infiltrados
[] bact pericavitários, (micro)nodulação, derrame
Outras alterações  atingimento Pós Primária Crónicos (suspeita ou
 Fact endógenos: pleural/pneumotórax
de outros órgãos  Segmentos resistência confirmada):
Imunidade natural  TB em HIV  adnps hilares, opacidades do tipo
(barreiras físicas,
apicais e post dos  Resistente, Multirresistente
TB gg (forma extrapulm + comum; pneumónico ou reticulo nodulares, infiltrados lobos superiores (a pelo menos H e R),
transporte + HIV) miliares, predilecção pelos lobs inf, cavitação rara.
 Cadeias cervical post e  Sinais e sint Extremamente Resistente
mucociliar),
supraclavicular TC inespecíficos (multi + fluoroquinolonas e 1
imunidade celular e
humoral  Pode fistulizar  Avaliação das lesões na RX ou + antibacilares injectáveis –
Avaliação base
 Associada a TB pulm > 40%  Mto sensível na TB miliar antes do início do
capreomincina, amicacina,
Inalação do BK  Detecção de adenomegálias mediastínicas tto: 3 amostras de canamicina)
 Destruição  Orientação de punção em lesões supsteitas expexctoração (ED,  Resistente: pode manter-se
TB pleural
imediata (raro) EC, TSA), provas esquema de 6M; se resis a H 
 Inflamação por contiguidade ou  Não é essecial d diagno. É útil se dte for sujeito
 Dça primariamente hepáticas; H+ E e Z todo o tto
verdadeira penetração do BK na a Cx.
progressiva (TB 1aria plaquetas;
cavidade pleural creatinina; se HIV+
 crianças < 4 A não Teste de Mantoux
vacinadas e  Derrame (pode ser sintomático)
imunodeprimidos)  Biópsias pleurais e
sem grande potencial toracocentese
de contágio  ADA
 Infecção crónica  Coexiste com TB pulmonar na >
ou latente parte dos casos
 TB pós primária
TB ORL
(dça activa mtos anos
 Laringe, faringe, epiglote
após a infecção)
 Disfonia, disfagia, tosse
Idade  imp
determinante do risco TB GU
 Sint locais
após infecção (pior
idosos)  Piúria e hematúria
 Difícil diagn
TB óssea
 + locais suporte
 Abcessos paravertebrais frios
 paraparésia
O envolvimento extrapulm ocorre
mais frequentemente no HIV;
nestes dtes se imunidade
preservada a TB tem evolução
semelhante a pós primária; de não
– maioritariamente TB miliar; não
há formação de granulomas
 Tb latente  contagem de  Multiresist – FQ+E+S+Z 18 a
 Reacção de hipersensibilidade retardada ao CD4 24M (manter por 9 M após
PPD (extracto tirado do M. bovis) E av acuidade culturas negativas)
visual e vosão
 FN: desnutrição, imunossupressão, Tb  Extremamente Resist –
cromática
disseminada S audiograva, Prognx reservado; se doença
 FP: outras micobacter, BCG teste vestibular, localizada  Cx
 Imunodeprimidos > 5mm Romberg, e
creatinina
 Imunocomp >15 mm Avaliar mensalmente a adesão
 (> 10 mm se vagem a países de elevada e RAM’s; av bacteriológica
mensal – até 2 culturas
prevalência, toxicodependentes, sítios com
negativas consecutivas; repetir
elevada “congregação”n populacional,
trabalhadores alto risco; crianças <4ª TSA se EC + no 3º mês de tto;
Rx no inicio e fim do tto; se
IGRA diagn presuntivo repetir no fim
 TB latente do 2º mês de tto.
 + específico
HIV+  iniciar antibacilares
 Medição do interferão gama libertado pelos
durante 2M se CD4>100/ul; de
linfócitos T
<100 – iniciar
 Se prova TB entre 10 e 15 mm
simultaneamente; esquema:
Serologia esquema padrão 6M HZE
 Pesquisa de acs específicos Rifabutina
 Baixa sensibilidade e especificidade
TTO de TB latente >35A 
Bacteriologia
ponderar risco-benefício (em
 Ex directo
HIv tratar sempre)
 Pesquisa de ac nucleicos
 Cultura
Métodos Invasivos
 TB pleuro-pulmonar  broncofibroscopia, BTT,
toracoscopia, Toracocentese e biopsia pleural
 Análise do LP (BQ e bact  ex. directo +
cultura  + em 25-50% casos
  BP  análise histológica + cultura  + 90%

ETIOLOGIA CLÍNICA/ ECDs GRAVIDADE TTO

PNEUMONIA
Infecção aguda do parênquima
pulmonar distal aos bronquíolos
terminais por um agente
microbiano com acumulação de
células inflamatórias, secreções
e compromisso das trocas
gasosas
Maior incidência nos extremos
da vida
Mortalidade: PAC no
ambulatório ≈ 1%; grave – 29%;
na UCI ≈ 40%
PNEUMONIA NOSOCOMIAL –
48h após o internamento e que
não estava em incubação na
altura da admissão; Pneumonia
Associada ao Ventilador (VAP) -
Mais de 48-72 h após entubação
endotraqueal- Precoce / Tardia
PNEUMONIA ASSOCIADA A
CUIDADOS DE SAÚDE - 1 dos
seguintes: Qqr dte internado  2
dias num hospital de agudos nos
90 dias precedentes; instituição
de cuidados prolongados;
submetido a QT, ABterapia IV;
TTO de feridas ou visita a um
centro de hemodiálise nos 30
PAC – Strep penumoniae,
mycoplasma pneumoniae, H.
influenza, Clamidophyla
pneumoniae, Vírus
respiratórios
Fact de Risco (PAC):
Idades extremas, tabagismo
(alts da função ciliar),
comorbilidades, infecção
prévia das vias aéreas sups
(diminuição da clearance,
aumento da aderência bact),
imunossupressão (HIV),
aspiração; alcoolismo, DPOC,
exposição a pássaros, coelhos
e animais de quinta.
Hospital: Strep penumoniae,
mycoplasma pneumoniae, H.
influenza, Clamidophyla
pneumoniae, Vírus
respiratórios, legionella,
aspiração
UCI: S. pneumoniae, S. aureus,
Legionella, Bacilos G-, H.
influenza.
Início Agudo
 >38ºC
 Calafrios
 Tosse produtiva
 Expectoração muco-
purulenta
 Dispneia
 Dor pleurítica
Ex. Físico:
 Taquipneia
 Cianose
 Síndroma de consolidação
Atípica: S. gripal prévio, febre
<38º, Sint. Respiratórios
frustres, sintomas gerais.
Rx
 Consolidação
 Infiltrado
 Complicações: derrame
pleural, extensão multilobar,
abcesso, cavitações
 Lobar: S. pneumoniae,
Klebsiella, H. influenza, G-
 Multifocal: atípicos, virus,
legionella
 Intersticial: virus, legionella
 Cavitação: aneróbios,
klebsiela, TB, S. aureus, fungos
PSI
 +50A
 Alt estado mental
 FC > 125 bpm
 FR > 30
 PASist < 90 mmHg
 TºC <35º ou > 40º
 Se todos não  CLASSE
RISCO I
 Se qqr um sim 
diferenciar entre sexos, ver
diferentes comorbilidades,
pontuar consoante os sinais do
ex físico, ver provas
laboratoriais e achados Rx
(derrame) para classificar em
classes de Risco de II – V
(CLASSE II <70 PTS, CLASSE III
<90 PTS, CLASSE IV < 130 PTS,
CLASSE V > 130 PTS)
CURB 65
 Confusão mental
 Urémia > 7 mmol/L
 FR ≥30
 PADiast ≤60 mmHg
 > 65 A
 0  Mortalidade  1%; 1-2
ou 3 8%; 4 ou 5  30%
Critérios de Gravidade da PAC
 Minor: FR>30, Infiltrados
multilob, confusão, urémia,
Onde?
 Ambulatório  AB
empírica, reavaliar clinicamente
em 48-72h, boa evolução clínica
 tto de 7-10 dias; repetir Rx
às 4 sem.
 Se derrame pleural ou sem
resp ao tto empírico 
internar
 INICIAR NO SU NAS 1ª 4H;
duração mínima de 5-7 dias;
apiréticos por 48/72h
TTO EMPÍRICO
 Sem FR para SDR
a) Macrólido
b) Doxicilina
 Comorbilidades ou FR para
SDR
a) Fluoroquinolona
b) Macrólido + beta
lactâmico (clamavox)
c) Alternativas –
ceftriaxone ou
doxiciclina (em xs de
macrólido)
ENFERMARIA
 Fluoroquinolona
 Beta lact + macrólido
 beta lactâmico (cefotaxima,
ceftriaxone, ampicilina,
ertapenem)
dias precedentes; Convivente de
infectado com microrganismo
multiresistente
 Derrame pleural: S. leucopenia, trombocitopenia,
pneumoniae, S. aureus, hipotermia, hipotensão UCI
anaeróbios, klebsiella  Major: Ventilação mecânica  Beta lact (Cefotaxima,
invasiva, choque séptico ceftriaxone, ampicilina-
TC sulbactam) + fluoroquilonona
 Pseudomonas: PipTazo,
cefipime, imipenem,
meropenem + ciproxina/
levofloxacina OU beta lact +
aminoglicos +
azitromicina/quinolona
 MRSA: vancomicina ou
linezolide
PREVENÇÃO
 Vacina gripe
 Vac anti-pneumocócica
PROFILAXIA
 Cessação Tabágica
 Cessação Etílica
 Tratamento de focos
Infecciosos buco-dentários
 Cinesiterapia Respiratória
nos doentes portadores de
DPOC
 ETIOLOGIA CLÍNICA ECDS TTO
BRONQUIECTASIAS Congénita ou adquirida. Infecções respiratórias H+L: anemia (dça crónica); TTO Médico:
recorrentes  suspeita policitémia (hipoxia);  Supressão de ag. Irritantes
Dilatação permanente e Estruturais: S. Williams-Campbell; S. leucocitose; linfopenia (tabaco);
irreversível dos brônquios Mounier-Khun; S. Ehlers-Danlos Sintomas: (imunodef), Eosinofilia (ABPA)  Tto de focos infecciosos
resultante das alt dos  Tosse crónica com PCR;  Vacinação
componentes elástico e Lesão Tóxica: prod tóxicos inaados; expectoração purulenta  Cinesiterapia resp
muscular da parede aspiração 2aria a dça neuromusc,  Broncorreia Ex. bacteriológico da  Hidratação; mucolíticos
brônquica, associado a RGE  Hemoptises (50-70%) expectoração: H. influenzae  ABterapia (14-21 dias; pen
alterações na sua função.  Dispneia (35%) G, cefuroxima, ceftazidima,
Geralmente nos brônquios Obstrução Brônquica Isolada:  Toracalgia flucloxacina, vancomicina) nas
segmentares e sub- Tumor, corpo estranho  Febre Broncofibroscopia (colheitas sobreinfecções
segmentares.  Perda ponderal protegidas; localização fonte  Não dar: antitússicos e
As vias dilatadas contém Dça Obst das Vias Aéreas: DPOC,  Mialgia hemorrágica) sedativos
colecções de material asma, def alfa1-AT (enfisema  DNAse recombinante – só
purulento espesso; as + panacinar +++ mas tb Sinais EFR: Obstrutivo; restritivo; HRB; em bronquiectasias associadas
periféricas podem ser bronquiectasias)  Fervores crepitantes reversibilidade ou não com BD a FQ
ocluídas por secreções ou
 Hipocratismo digital
ficar obliteradas e subst Defeitos na clearance muco-ciliar: Cintigrama V/Q: av. Pré op
 Sinais de IC e cor pulmonale TTO Cx
por tecido fibroso. discinesia ciliar, canalopatias, FQ,  Formas localizadas mal
canal se sódio epitelial Pesquisa de foco infeccioso toleradas (ex. hemoptise
(Dispneia e sibilos –
+ freq nos + velhos. 66% maciça)
bronquiectasias difusas ou com
nas mulheres Aspergilose Brônquica Alérgicas: Imagiologia:
DPOC)
frequente nos port de asma e FQ;  Localização: ++ lobos inf; uni Embolização
Inflamação (induz bronquiectasias centrais ou bilat  Dça difusa
angiogénese) lesão  Classif: Cilíndricas ou
tissular  alt Imunodef: Primária Fusiformes (terminam
mucociliardiminuição (agamaglobulinémia, dça abrupatamente); Varicosas
defesas aumento carga granulomatosa crónica, (altera dilatação com
bacteriana  inflamação panhipoglobulinémioa, def selectivo retracção); Saciformes ou
(ciclo vicioso de Cole) de IgG); Secundária (Neos, tx Mo; Quísticas (terminam em fundo
(macrófagos, TCD8 e induzida por fármacos) de saco).
folículos linfóides)  Rx  opacidades tubulares,
broncocelos, bronquiectasias
H. influenzae, Infecções: Tosse convulsa, sarampo, cilíndricas + varicosas (favo de
Pseudomonas a, S. AUreus, TB, micobact atípicas, Pneumonia mel); quísticas; condensações
S. Pneumoniae, mycobact , (colapso); cilíndricas (imagem
bordetella pertussis, Dças Sistémicas: DII, conectivites. S. em carril); quísticas (em cacho)
adenovírus e influenza. Unhas amarelas (linf hipoplásicos)
ETIOPATOGENIA CLÍNICA ECDS COMPLICAÇÕES TTO
RESPIRATÓRIAS
FIBROSE Mutação CFTR, cr 7 Manifs Respiratórias:  Teste do suor (iontoforese da  Pneumotórax  ABterapia
QUÍSTICA  Broncopatia obstructiva crónica precose pilocarpina) – taxa de Cl- > recidivantes (doses +
Impermeabilidade da (2/3 aos 3M) 60mEq/L – o aumento é quase  Pneumomediastino elevadas,
Dça AR, + membrana celular ao Cl-,  Lactente: bronquites recidivantes patognomónico  IRA e Cor determinação
frequentement com aumento da abs de (silibância). Tosse crónica (1º sintoma),  Determinação da diferença de pulmonale  + tarde das []’s séricas;
e diagnosticada Na+ e H2O.  Encharcamento brônquico potencial nasal (diferenças de  Hemoptises i.v ou aerossol)
em crianças (só desidratação e  Criança: tosse com expectoração potencial entre -40 e -70 mV (N= -  Micobacterioses  Cinesiterapia
5% nos espessamento do muco (viscosa, purulenta, esverdeada), 20mV) atípicas (drenagens
adultos),  obstrução das vias bronquites de repetição  Análise genética (2 mutações  ABPA posturais)
mutação CFTR. respiratórias  infecção  As exacerbações são + frequentes com confirmam o diagnóstico mas a  Raras – abcesso  DNAseRh 
T1/2 = 41ª que envolve a camada do o passar dos anos. ausência de mutações não o fúngico ou bacteriano, ↑fluxo durante
muco por estase e  Vias resp sup: sinusite crónica e infirma) aspergilose semi- tto de curta
Adultos: + sexo hipoxia  inflamação  polipose nasal  Radiologia: Distensão invasiva duração e
masculino (55- libertação de proteases  Adultos: atingimento resp é cte. pulmonar (lactente) e  Patologia sinusal ↑intervalo
60%)  espessamento muco Broncopatia crónica obstrutiva  hiperinsuflação precoce;  Rinossinusite entre
(ciclo vicioso) pneumotórax e hemoptises em 15%; espessamento peribrônquico; crónica exacerbações
sobreinfecção por Pseudomonas em 60- imagens em carril e em cano de  Polipose  BD
Consequências 88% (aumento da multiresistência bact); espingarda; impactação mucóide nasosinusal  Anti-
respiratórias (alteração evolução para insuf respiratória nos lobos superiores; inflamatórios
da clearance mucociliar, bronquiectasias quísticas; (corticóides,
favorecendo infecções, Outras manifs atelectasias lobares ou Ibuprofeno)
bronquiectasias, e segmentares; lobo superior  Regime
diminuição da act das  Insuf pancreática direito – alterações precoces e hipercalórico e
defensinas), pancreáticas  oclusão intestinal, severas. hiperproteico
(obstrução pelas  consequências nutricionais relacionadas  EFR: ↑CPT, CRF, VGIT, (reposição de
secreções viscosas, com com a severidade da IR alterações precoces do DEM 25- enz
insuf pancreática), vias 75, com aspecto côncavo da
 cirrose com HTPortaç, esteatose, pancreáticas, vit
biliares (litíase, cirrose curva débito-volume; ↓. VEMS e KeE
colestase,
biliar), GI (20% tem da CV; HRB (25%), hipoxémia e  Tx pulmonar
 artrites, osteoporose
oclusão neonanatal), GU dessaturação oxihemoglobínica (t1/2 aos 2ª
(obstrução dos canais
 deferentes e
azoospermia), Gl
sudoríparas ([ ] anormal
de Cl- no suor)
ABCESSO PULMONAR
Colecção supurada localizada
com > 2cm de diâmetro (patol
respiratória – infecções, neos;
dça sistémica)
Primários (necrose de um
processo parenquimatoso
existente – ex. pneumonia)
Secundários (complicação de
outra patol, como embolia
séptica pulmonar de
endocardite dta, tumor;
Aspiração é a causa + comum!!
 Alcoolismo, alt consiência,
dças neurológicas, disfunção
esofágica, dça periodontal 
aspiração  inoculação
parenquimatosa  necrose
pulmonar
PROGNX – bom nos abcessos
primários (cura em 90-95%); se
dças concomitantes
(imunodepressão ou obst
brônquica)  mortalidade de
75%
 puberdade retardada com azoospermia durante as agudizações, depois >60%  mortes
em 95%; alt do muco cervical na mulher  em esforço e por fim em repouso por rejeição
fertilidade diminuída (! A IR agrava durante  Exame bacteriológico (3-3M, frequente com
a gravidez) nas agudizações e após bronquiolite
 litíase urinária (sobretudo após Tx tal ABterapia)  H. influenzae, S. obliterativa)
como osteoartropatia e osteoporose) Aureus, Pseudomonas
ETIOLOGIA CLÍNICA ECDS TTO
 Bact anaeróbias (90%):  Anaeróbios  curso + Rx  Clindamicina (tto padrão)
peptostreptococcus, fusobact, arrastado e alguns dtes até  Lesão cavitada única, com 150-300 mg per os
prevotella podem ser assintomáticos diâmetro >2cm, com nível HA;  Pen G 20 um iv/dia (ineficaz
 Bact aeróbicas (50%):
 Aeróbios  apresentações presença de infiltrado em anaeróbios e prod de beta
S.aureus, Klebsiella,
+ agudas parenquimatoso circundante; lactamases
pseudomonas, haemophylus
influenzae  Múltiplas lesões cavitadas –  Metronidazol
 Parasitas (entamoeba pneumonia necrosante  Imipenem, meropenem,
 Início insidioso
histolytica)  Cavitações bilaterais  moxifloxacina
 Fungos (aspergillus,  Tosse produtiva
disseminação hematogénica
cryptococcus  Expectoração Duração do tto – 4-8sem
(endocardite)
 Mycobact (tuberculosis, mucopurulenta com odor
 Empiema ou pneumotórax
avium) fétido Drenagem endoscópica
(fístula bronco-pleural) (pigtail)
 Hemoptises (25%)
 Dor pleurítica TC Cx: se falência tto médico,
 Febre  Distinção entre lesão suspeita de neoplasia,
 Sudorese nocturma parenquimatosa e colecção hemorragia
 Anorexia e perda ponderal pleural; cavidades adicionais,…
Exame Físico: Broncofibroscopia
 Hipertermia  Cateter duplamente
 Alt das conciência protegido para anaeróbios
 Deficiente higiene bucal ou  LBA
dça periodontal  Exlusão de neo
 Hipocratismo digital (20%) e
Ex. bacteriológico da
osteoatropatica pulmonar expectoração
hipertófica casos crónicos  !contaminação
  Imp em micobact e fungos

Hemoculturas

ESPIROMETRIA MECÂNICA RESPIRATÓRIA DIFUSÃO ALVÉOLO-CAPILAR HRB

ESTUDO CVital (VRI + VC+ VRE) >80% Compliance (cena do elástico que Transferência de gás através da METACOLINA
FUNCIONAL DIMINUÍDA estica e volta ao N) membrana alvéolo-capilar. Prova positiva:
RESPIRATÓRIO  ↓da capacidade de distensão (patol  Pulmonar – C (Cdin, Cst)  ↓VEMS > 15-
restritivas)  Específica (Cst/VGIT) N= 80-140 20%
 ↑ VR e VGIT (obstrução com insuflação;  Indicações: Fibrose  ↓DEM 50 > 25%
asma grave ou enfisema) Pulmonar, Enfisema e Av. Indicações:  ↑Raw 100%
Da incapacidade  Av progressão de aças
CPT= CV + VR  ↓: Fibrose Pulmonar parenquimatosas ESFORÇO
 DIMINUÍDA: por ↓ CV à custa da VRI; por ↓ da (silicose, asbestose,  Av. Envolvimento Prova positiva em av.
capacidade de distensão pulmonar sarcoidose); edema pulmonar nas dças Funcional 5 min após o
 AUMENTADA: por ↑VGIT ou CRF pulmonar, atelectasia e sistémicas (ex. LES, esforço:
tumores esclerodermia,…)  ↓VEMS > 15-
CResidualFuncional = VGIT = VRE + VR  ↑: enfisema pulmonar,  Av dça pulmonar 20%
 VGIT – entre 80 e 140 (<80 restritiva – fibrose idae, alts obstrutivas obstrutiva (seguir
pulmonar, cifoescoliose; >140 – insuflação: asma progressão – enfisema;
grave, enfisema) Resistance (pletismografia  diferenciar tipos de
 VR – entre 80 e 140 (<80 restritiva – fibrose variações da pressão) obstrução – enfisema de
pulmonar, cifoescoliose; >140 – insuflação: asma  Total – Rt asma p.e)
grave, enfisema)  Vias aéreas – Raw  Av dças CV (HTPulmonar,
 Quanto < o calibre > a TEP, Edema pulmonar)
Débitos volume/tempo resistance  curva mais  Distinguir dça pulmonar
 DEMI (Peak Flow)  débito expiratório inclinada intrínseca de outras
máximo forçado  velocidade máxima alcançada  ↑: asma, enfisema, causas de restrição
pelo ar respirado durante uma expiração máx. bronquite, tumores 
forçada. ≥75 imagem em taco de golf DIMINUÍDA:
 VEMS ou FEV1 ≥80%  N ou ligeiramente  Alteração da distribuição
alterada: obst das peqs ventilatória por obstrução
  DIMINUÍDO  obstrução, síndromes vias, sind. Obstrutiva  Redução no nº de
mistas ligeira, patol restritiva alvéolos funcionantes
 Índice de Tiffenau (VEMS/CV) ≥ 70% (atelectasia, edema)
 DIMINUÍDO  obstrução das v. aéreas Condutância  Diminuição dos septos
(asma, DPOC) ou sind mistas (bronquite  Vias aéreas – Gaw alveolares e capilares
crónica + fibrose) (1/Raw) (enfisema)
 Aumento do espaço
Débitos/volume Prova BD morto (embolia)
 DEM 75, 50, 25  Salbutamol  Espessura da barreira
 DEM 50 ≥60  Variação % de CV, VEMS, alvéolo capilar (fibrose,…)
 DEM 25-75 ≥60 DEM 50, Raw, VGIT
 Curvas  primeiros 25% são dependentes da  + se ↑ de 12% e 200 ml
força muscular; os restantes 75% são gerados pela no VEMS (inicialmente
caract. Elástica do ap. Respiratório. <80%)
 ↓débitos expiratórios  obstrução   ↑20% no DEM 50
curva côncava (inicialmente <70%)
 Se débto expiratório max preservado e  ↓Raw de 50%
débito 25-75 rectilíneo  patol restritiva
 Aplanamento – estenose traqueal, bócio
ou tumores traqueias de grandes
dimensões.
 PATOGÉNESE DIAGNÓSTICO/ECDs SINTOMAS/DDX AVALIAÇÃO
DPOC Inflamação das VA  ↑ cels Tosse persistente (pode Os sint surgem AVALIAÇÃO DE SINTOMAS
inflamatórias (neutrófilos, ser intermitente)+ após redução
2 extremos: macrófagos, linf TCD8), ↑ IL-8, expectoração crónica + significativa com mMRC
 Bronquite Crónica Obstrutiva TNF alfa, LTB4 e oxidantes dispneia (progressiva, VEMS <50%.  0 – dispneia para exercício intenso
 tosse e expectoração agravada com exercício)+  1 – dispneia aqdo aceleramento do passo,
produtiva todos os dias durante Alts Estruturais  destruição FR presentes DDX escadas ou inclinações
3M/ano por 2 A; Blue bloater – alveolar, hiperplasia epitelial,  Asma início na  2 – andar + devagar, parar para respirar no
dte cianosado com múltiplas hipertrofia gl, metaplasia de A ESPIROMETRIA É infância ou passo normal
exacerbações e peso excessivo cels xcaliciformes, fibrose da via NECESSÁRIA PARA adolescência,  3 – parar para respirar depois de 100 m em
 Enfisema  alargamento ou aérea, aumento da massa de ESTABELECER UM sintomas variam terreno plano
dilatação dos espaços aéreos musc liso DIAGNÓSTICO DE DPOC.  4 – não sai de casa, dispneia AVDs
no dia-a-dia, sint
dostais ao bronquíolo terminal  VEMS/CVF <70% e
noct e de
sem fibrose; pink puffer – dte de Mecanismo de Limitação do VEMS <80%; não COPD Assessment test (CAT)  0 – 40; <10 –
baixo peso, rosado, que utiliza Débito Aéreo totalmente reversíveis madrugada,
imapcto baixo, 10-20 – médio, >20 - alto, >30 –
musculatura acessória, apresenta  Ruptura das ligações  ↑VR ou VGIT alergia, rinite mto alto
hiperventilação, com aumento ↑ alveolares (enfisema), (possível aumento da e/ou eczema tb  Tosse
trabalho respiratório e tempo hipersecreção de muco (obst CPT) presentes, HF de  Expectoração
expiratório para evitar o colapso luminal), Fibrose e inflamação  ↓DLCO asma, BD +  Aperto torácico
das vias aéreas; 2 tipos de mucosa e peribrônquica  IC: fervores  Dispneia ao subir escadas
enfisema – centrolobular (+ (bronquiolite obliterativa), IMAGIOLOGIA finos bibasais, Rxt  Actvs em casa
DPOC), panacinar (def. alfa1 AT) constrição do musc liso  Rx: insuflação, com cardiomegália  Confiança para sair de casa
espessamento das e edema pulmonar,
 Sono
Factores de Risco Disfunção muco-ciliar  paredes brônquicas, FR com restrição
 Níveis de energia
hipersecreção de muco, associação com patologia  Bronquiectasias
Exposição a partículas ↑viscosidade, ↓transporte cardíaca (↑ICT na : broncorreia
muco-ciliar, dano da mucosa
 Tabaco; Poeiras ocupacionais
(orgânicas e inorgânicas);
Poluentes do ambiente interior;
Poluentes do ambiente exterior
Fact Intrínsecos
 Genes; Crescimento e
desenvolvimento pulmonar;
Stress Oxidativo; Sexo; Idade; Inf
Resp; Status SE; Nutrição; Co-
morbilidades
Componente sistémico  Musc
esquelético disfuncionante,
status nutricional pobre, IMC
reduzido
Air trapping  ↑CPT, ↑ VR, ↑
CRF, ↓Capacidade inspiratória,
↓VRI  ↑Dispneia de esforço
AVALIAÇÃO COMBINADA
A – menos sint, baixo risco
B – mais sint, baixo risco
C – menos sint, alto risco
D – mais sint, alto risco
bronquite; no enfisema o purulenta, Gravidade da Limitação de Débito (GOLD) (em
corção está em gota) infecções fre, AP todos índice tiffenau <70%)
 TC: Bolhas com fervores  1 – ligeiro (VEMS ≥ 80%)
enfisematosas, áreas de grosseiros, RX e TC  2 – moderado (VEMS entre 50 e 80%)
rarefação com alt  3 – grave (VEMS entre 30 e 50%)
parenquimatosa, características  4 – mto grave (VEMS <30%)
espessamento de paredes
brônquicas, sinais Risco de exacerbações
indirectos de HTP.  2 ou + (ou 1 com internamento) no último ano
OU
 VEMS <50%  indicadores de alto risco
TTO
Objectivos: aliviar sintomas, melhorar tolerância ao exercício, melhorar estado de
saúde, prevenir progressão da dça, prevenir e tratar exacerbações, reduzir
mortalidade
Intervenção em todos os estadios inclui: cessação tabágica (método + eficaz),
exercício, mudança de estilo de vida, vacina da gripe, prevenção de exacerbações,
medicação e nutrição adequada.
TTO DPOC estável
 Tto farmacológico
 BD
 SABA (salbutamol e terbutalina), SAMA (brometo de ipratrópio) –
terapêuticas de alívio
LABA (salmeterol e formeterol), LAMA (tiotrópio), Teofilina – uso na DPOC
moderada e grave como terap de manutenção-
 Corticóides inalados
Fluticasona e budesonido + LABA – qdo VEMS <60% e exacerbações freq.
 Oxigenoterapia
A oxigenoterapia de longa duração melhora aT1/2, a tolerância ao exercício, o sono
e o desempenho congitivo.
DPOC GOLD IV  PaO2 <55 mmHg ou SatO2<88% com ou sem hipercápnia; PaO2
entre 55 e 60 mmHg ou SaO2 88% se com HTP ou IC, ou policitémia (Ht >55% -
hipoxémia crónica)
 Reabilitação pulmonar
Se dispneia ou outros sint resp, tolerância ao esforço reduzida, restrição nas AVDs
ou depauperação do estado geral
 Nutrição – IMC<21 maior mortalidade
 Cx – remoção de bolhas ou cx de redução do vol pulmonar; Tx

EXACERBAÇÃO DA DPOC
Causas infecciosas e não infecciosas.
Terap farmacológica: BD (aumentar dose e frequência dos de curta duração; associa
agonistas beta com anticolinérgicos), corticóides i.v, ABT se infecção (aumento da
dispneia + volume e purulência da expectoração; ou dte sob ventilação mecânica
invasiva; 5-10 dias de tto; S. pneumoniae, H. influenza, Moraxella, se GOLD III ou IV –
pseudomonas), O2 (VNI – pH ≤7,35 e/ou pCO2 ≥45 mmHg; dispneia grave com sinais
de fadiga dos musc respiratórios e/ou aumento do trabalho respiratório; VI –
 intolerância ou falência VNI, paragem CR, pausas resp com perda consciência, nível
consciência diminuído, incapacidade para remover secreções, FC<50 bpm,
instabilidade hemodinâmica sem resp a vasopressores, arritmia ventriculares,
hipóxemia refractária)
Fazer gasimetrias seriadas, avaliar gravidade de sint (uso musc acessórios, resp
paradoxal, cianose, edema periférico, instabilidade hemodinâmica, deterioração do
estado de consciência), Rx, ECG, H+BQ
Indicação para internamento se: aumento dos sintomas (dispneia de repouso
súbita), DPOC grave, aparecimento de novos sint (cianose, edema), falência do tto
médico; co-morbilidade graves (IC ou arritmias de novo), exacerbações freq, idade
avançada, suporte domiciliário insuficiente. ; hipóxemia persistente ou agravada e/ou
acidose respiratória grave ou agravada, necessidade de ventilação invasiva,
instabilidade hemodinâmica  UCI.

História Clínica DIAGNÓSTICO GRAVIDADE DA ASMA e CONTROLO DA ASMA

ASMA
Dça inflamatória crónica das
vias aéreas
Resposta dos sintomas à BD
Estado do mal asmático – crise
grave que por xs necessita de
VI e pode condicionar a morte.
FACTORES ETIOLÓGICOS:
 Alergenos indoor, outdoor,
tabaco, sensibilizantes
ocupacionais, alergenos
alimentares, medicamentos
(AINES – broncocontrição), inf
resp, exercício hiperventilação
 Crises de dispneia, pieira,
tosse e aperto torácico
 Predomínio nocturno
(ortopneia e aperto acordam o
dte)
 Podem ocorrer ou piorar em
ritmo sazonal
 AP ou AF de patol alérgica
 Sintomas associados a
contactos com: animais com
pêlo, pó, exercício, pólens e inf
virais
 Marcha alérgica: bébes
(eczema), 2/3 A (rinite), inf resp
ou ORL + arrastadas; manifs de
asma na fase + tardia
HC (atopia de base em 80% dos
doentes) + sintomas (dispneia +
tosse + sibilos)
ESPIROMETRIA:
 ↓VEMS, In. Tiffenau e DEMI
(peak expiratory flow)
 ↑VEMS em 12% e 200ml pós
BD
 Se PFR N  estudo da HRB
(metacolina, exercício) 
quebra de 20% no VEMS
Status alérgico
OUTROS EXAMES:
GRAVIDADE DA ASMA
 GRAU 1 – INTERMITENTE: sints <1xs/sem, assintomático entre
exacerbações, exacerbações breves e de intensidade variável, sint
noct ≤2/mês, VEMS ≥80%
 GRAU 2 – PERSISTENTE LIGEIRA: sint ≥1xs/sem mas <1/dia,
exacerbações que podem afectar a actividade, sintomas noct
>2/mês, VEMS ≥80%
 GRAU 3 – PERSISTENTE MODERADA: sint diários, uso diário de
SABA, exacerbações que afectam a actividade e > 2/sem, sint noct
>1/sem; VEMS entre 60-80%
 GRAU 4 – PERSISTENTE GRAVE: sint permanentes, diminuição
da act física, exacerbações freq, sint noct frequentes; VEMS ≤60%
CONTROLO DA ASMA
 CONTROLADA: Sintomas diurnos <2 vezes/semana, Sem
sintomas nocturnos, Sem limitações da actividade diária,
 ENDÓGENOS: atopia, HRB,
mulher, obesidade.
FISIOPATOLOGIA: eosinófilos,
TCD4 Th2, mastócitos,
macrófagos activados; IL-4 e 13
(≠DPOC)
NB: silibância – sinal; pieira –
sintoma
A asma é FR para DPOC
TTO
 Laboratoriais (H –
eosinofilia; BQ, Igs – IgE na
asma alérgica)
 Rx – tórax e seios nasais
(rinite, sinusite  despistar pq
frequentemente associados)
DDX: DPOC, disfunção das
cordas vocais, aspiração de
corpo estranho, doença
pulmonar intersticial, IC.
incluindo exercício, Uso de T de alívio <2 vezes/semana, EFR
Normal, Sem exacerbações
 PARCIALMENTE CONTROLADA: Sintomas diurnos >2
vezes/semana, Qualquer sintoma nocturno, Qualquer limitação
da actividade diária, incluindo exercício, Uso de T de alívio >2
vezes/semana, FEV1<80% do previsto, Com exacerbação.
 NÃO CONTROLADA: ≥3 caract da parcialmente controlada,
com exacerbação em qqr semana.
LABA: sp com CI; salmeterol, formeterol, procaterol
CI: 1ª linha em asma persistente; budesonido, fluticasona, beclometasona
MLT: eficazes nos sint nasais

VACINAÇÃO DA GRIPE E PNEUMOCOCOS SE >65 A

IBP’S se DGRE (ácido agrava asma)

CRISE