Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Fernando Gomollón
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza
Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza.
CIBERehd
I N T E S T I N O D E L G A D O Y C O L O N 347
Sección 4. Intestino delgado y colon
tómago, y la parte proximal del intestino delgado, extraordinario número de especies y cepas, no
tanto el número como la variabilidad de las bacte- impide que en realidad haya algunas especies
rias es considerablemente menor, cuando se com- claramente dominantes, y que sean identificables
para con el intestino delgado distal, y sobre todo algunas funciones básicas que, en cierto modo,
el intestino grueso, en condiciones fisiológicas. son independientes de la variabilidad: ocurren de
Aunque la relación entre la microbiota intestinal y forma similar en diversos sujetos con microbiotas
el huésped se ha descrito en diferentes momentos no exactamente idénticas. Así, es posible que una
como simbiosis, comensalismo, o incluso parasitis- sola molécula como el PSac (polisacárido asociado
mo; probablemente el concepto biológico que me- a Bacteroides fragilis) desempeñe una importan-
jor la define es “mutualismo”7. Se han identificado tísima función inmunomoduladora determinando
diversas funciones de la microbiota3: nutritiva, tró- varias funciones inmunológicas esenciales: entre
fica, protectora e inmunológica: ellas el predominio de la vía Th110. Estas nuevas
vías sugieren que aunque actualmente sólo esta-
❱❱ Así, es conocido que las bacterias intestinales
mos capacitados para modificar la microbiota con
son capaces de metabolizar sustratos nutritivos
herramientas relativamente toscas por su escasa
previamente “inútiles” para el huésped, trans-
selectividad (antibióticos, prebióticos y probióti-
formándolos en substancias con valor energé-
cos), en el futuro un mejor conocimiento de los
tico, además de ser esenciales en la síntesis mecanismos y moléculas implicados puede llevar
de algunas vitaminas; tanto en el ser humano a terapéuticas mucho más eficaces11.
como en otros animales: es conocida su impor-
tancia en los rumiantes. Los ratones que crecen En este contexto, resulta claro que la presencia
con una microbiota normal tienen en la vida de anomalías en la complejísima relación entre la
adulta un 40% más de grasa que los animales microbiota intestinal, el huésped, y el medio am-
que crecen sin gérmenes (germ-free)5. biente es más que probable durante la vida. Tam-
bién es claro que la propia velocidad con la que se
❱❱ Los ácidos grasos de cadena corta, producidos están produciendo los avances en este terreno de
a partir del metabolismo bacteriano de los po- la biología, haga obsoletos los próximos párrafos
lisacáridos, son esenciales para el crecimiento en pocos años. Sin embargo, tenemos que resumir
normal de las células del epitelio intestinal, y el la situación de un modo que resulte práctico para
factor nutritivo fundamental del colonocito. el clínico en el día a día.
❱❱ La presencia de una microbiota normal ejerce
una función protectora al impedir o dificultar la Sobrecrecimiento bacteriano:
colonización por gérmenes con capacidad pa-
tógena: el mejor ejemplo clínico es la infección
concepto y fisiopatología 12
por Clostridium difficile, un problema con cada Convencionalmente hablamos de sobrecrecimien-
vez mayor entidad epidemiológica en los hospi- to bacteriano (SB) cuando se diagnostica un síndro-
tales, asociado claramente a las modificaciones me de malabsorción atribuido a un número exce-
de las bacterias ocasionadas por el uso de anti- sivo de bacterias en el intestino, habitualmente en
bióticos de amplio espectro8. el intestino delgado13. Ya a finales del siglo XIX se
identificó esta posibilidad al asociarse la presencia
❱❱ Quizás el punto más interesante, desde el pun- de anemia a estenosis del intestino delgado. Pos-
to de vista clínico, es que las bacterias intestina- teriormente, se han ido identificando situaciones
les son esenciales para el desarrollo de un siste- que tienen como denominador común una alte-
ma inmunológico adecuado. Sin el estímulo de ración anatómica o funcional del intestino, que al
las bacterias son probables alteraciones en los dificultar el tránsito favorecen el sobrecrecimiento
mecanismos de tolerancia oral y de defensa; lo y la aparición de síntomas de malabsorción (véase
que puede favorecer la aparición posterior de más adelante). Es muy probable que, hoy por hoy,
enfermedades inflamatorias o alérgicas9. sólo seamos capaces de identificar las alteraciones
Curiosamente, la microbiota de una misma per- más groseras de la microbiota intestinal, ya que las
sona es, exceptuando en los primeros años de la propias dificultades conceptuales y metodológicas
vida, muy estable a lo largo del tiempo, a pesar hacen imposible definir con exactitud la normali-
de factores externos nutricionales o de otra ín- dad. Por otra parte, algunos datos indican que el
sobrecrecimiento podría ser, incluso, el responsa-
dole. Además, la gran complejidad genética y el
348
24. Sobrecrecimiento bacteriano
ble de cuadros clínicos tan frecuentes como el sín- tología muy frecuente: la diabetes. Por otro lado,
drome de intestino irritable14. se ha identificado SB hasta en 2/3 de los pacientes
con enfermedad celiaca, probablemente debido a
En la práctica médica actual se reconocen, no obs-
un fallo de aclaramiento intestinal favorecido por
tante, algunas situaciones claves (figura 1) en las
el estado inflamatorio de la mucosa. Es impor-
que es probable una anomalía en la distribución de
tante considerar este fenómeno, porque algunos
la microbiota intestinal10 (tabla 1). Éstas incluyen:
pacientes que no responden a la dieta sin gluten,
mejoran finalmente tras la administración de tan-
Estasis del intestino delgado
das intermitentes de antibióticos (rifaximina, me-
Hay una serie de trastornos estructurales (sobre tronidazol…) (véase capítulo 23). El hipotiroidismo
todo postquirúrgicos) y funcionales (pseudoobs- y la neuropatía que acompañan a la enfermedad de
trucción intestinal) que dificultan el tránsito intesti- Parkinson, también pueden llegar a comprometer
nal. Una serie de evidencias indirectas obtenidas en el aclaramiento (barrido) intestinal de bacterias,
seres humanos y en animales de experimentación, contribuyendo a la proliferación de bacterias en la
sugieren fuertemente que en estos casos la micro- luz del intestino.
biota del intestino delgado aumenta en número y
se asemeja en fenotipo a la presente habitualmen- Rotura de barreras anatómicas
te en el colon. El prototipo de este mecanismo es
el síndrome de asa ciega en el que tras una cirugía
naturales con el colon
un asa queda aislada del tránsito intestinal normal, En este caso, bien sea por una cirugía en la que se
con lo que la microbiota aumenta en número y extirpa la válvula ileocecal, o bien por la aparición
diversidad. Cabe recordar aquí, que por diversos de una fístula enterocólica —el caso más habitual
mecanismos fisiopatológicos, el trastorno motor es el de la enfermedad de Crohn— se rompe la ba-
del intestino es especialmente común en una pa- rrera natural anatómica y peristáltica entre el intes-
Figura 1. Deficit IgA. Tránsito intestinal con hiperplasia nodular difusa, en un paciente con deficit de IgA y sobrecrecimiento
bacteriano. En las imágenes histopatológicas se observa una atrofia vellositaria con infiltrado inflamatorio en la lámina propia.
Cortesía de los doctores Domínguez y Abascal. Hospital San Jorge.
349
Sección 4. Intestino delgado y colon
❱❱ Estasis intestinal
1. Alteraciones anatómicas:
• Diverticulosis del intestino delgado.
• Asas ciegas postcirugía.
• Estenosis (enfermedad de Crohn, radioterapia, cirugía).
2. Anomalías motoras del intestino delgado:
• Diabetes.
• Esclerodermia.
• Pseudoobstrucción intestinal idiopática.
• Enteritis por radiación.
• Amiloidosis.
❱❱ Comunicaciones anómalas entre el tracto gastrointestinal proximal y el distal
• Fístula gastrocólica o yeyunocólica.
• Resección de la válvula ileocólica.
❱❱ Causas multifactoriales
• Hipoclorhidria (gastritis atrófica, medicaciones antisecretoras)1.
• Estados de inmunodeficiencia (sida, inmunodeficiencia común variable, malnutrición grave)
• Pancreatitis crónica.
• Cirrosis.
• Alcoholismo.
• Insuficiencia renal terminal.
• Edad avanzada.
1
Clínicamente no suele ser significativa, salvo que exista un trastorno asociado de la motilidad intestinal.
Adaptado de: Vanderhoof JA, Young RJ. Pathogenesis and clinical manifestations of bacterial overgrowth.
UpToDate. 2005 (www.uptodate.com).
350
24. Sobrecrecimiento bacteriano
Figura 2. Imágenes radiológicas de diversas situaciones asociadas a sobrecrecimiento bacteriano. A) Divertículos de gran tamaño
en yeyuno (flechas). B) Paciente con anastomosis ileoanal tras colectomía total por colitis ulcerosa que presenta estenosis de
la misma con importante dilatación del íleon. C) Estenosis actínica del intestino delgado con dilatación de asas del yeyuno. D)
Adenocarcinoma en anastomosis Billroth II con dilatación del asa aferente. E) Fístulas enteroentéricas (flechas) en paciente con
enfermedad de Crohn. Cortesía del Dr. Domínguez. Hospital San Jorge.
351
Sección 4. Intestino delgado y colon
Por otra parte, los ácidos biliares libres (hidroxila- Malabsorción de ácido fólico
dos) ejercen un efecto tóxico sobre la mucosa in-
crementando la secreción de agua y electrolitos a El consumo bacteriano del ácido fólico puede igual-
la luz intestinal. Ello explica el carácter acuoso de mente impedir su absorción intestinal normal.
la diarrea en muchos casos. El ácido litocólico, un
producto de la degradación bacteriana de las sales Otras alteraciones fisiopatológicas
biliares resulta igualmente tóxico para el epitelio in- En el enfermo cirrótico con hipertensión portal, el
testinal, contribuyendo a la malabsorción de grasas sobrecrecimiento de bacterias contribuye a la de-
y de otros nutrientes. gradación de proteínas y urea y su conversión en
amonio, un factor inductor de encefalopatía hepá-
Malabsorción de hidratos de carbono tica. En los pacientes con bypass yeyunoileal para
La malabsorción de los carbohidratos obedece bá- el tratamiento de la obesidad mórbida, la produc-
sicamente a dos mecanismos. ción de toxinas por las bacterias podría estar im-
plicada en la patogenia de la esteatohepatitis que
❱❱ La degradación intraluminal de los azúcares por aparece en algunos pacientes. La inflamación de
las propias bacterias. la mucosa intestinal debida al efecto tóxico de las
❱❱ El déficit de disacaridasas secundario al daño bacterias puede propiciar en algunos casos una re-
del enterocito (ver más arriba). Todo ello condu- acción inmune aberrante que explica la aparición
ce a la aparición de un contenido hiperosmolar de algunas manifestaciones sistémicas, incluyendo
en la luz intestinal que explica la aparición de una artropatía que se asemeja a la observada en los
diarrea, al atraer fluido desde el compartimen- pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
to vascular (diarrea osmótica). Por otra parte, Finalmente, el sobrecrecimiento bacteriano puede
los azúcares no absorbidos son producto de la abocar a un estado de acidosis D-láctica.
actividad fermentativa de las bacterias explican-
do la aparición de elevadas cantidades de gas
Manifestaciones clínicas
(CO2, H2 y metano). Ello justifica la distensión y Las consecuencias clínicas de estos trastornos pue-
la flatulencia que padecen a menudo estos pa- den ir desde una simple astenia, hasta un síndrome
cientes. A su vez, la degradación de los carbohi- de malabsorción muy florido, especialmente en al-
dratos por las bacterias produce elevadas con- gunos cuadros postquirúrgicos de síndrome de asa
centraciones de ácidos grasos de cadena corta ciega.
(butirato, propionato, lactato y acetato) que
Sin duda, los textos clásicos recogen los cuadros
incrementan la excreción de agua y electrolitos
más llamativos, y se mencionan como síntomas la
en la luz del colon.
diarrea, a menudo con características esteatorrei-
cas (heces muy abundantes, brillantes, y pegajo-
Malabsorción de proteínas sas), la distensión abdominal, el dolor, y la pérdida
El daño del epitelio intestinal conduce a un déficit de peso; junto con alteraciones clínicas en relación
en la produción mucosa de aminoácidos. Además, con déficits vitamínicos específicos (ceguera noc-
algunos precursores de las proteínas presentes en turna, osteomalacia, polineuropatías) o incluso
la luz intestinal son degradados por las bacterias. Se manifestaciones clínicas de la hipoproteinemia:
ha descrito una enteropatía pierde-proteínas rever- edemas e incluso ascitis. Es claro que en presencia
sible asociada al SB. de antecedentes que aumenten el riesgo (tabla 1)
cualquiera de estos síntomas debería indicar la sos-
Malabsorción de cobalamina pecha clínica de sobrecrecimiento bacteriano. Sin
embargo, si esperamos a la aparición de cuadros
(vitamina B12) clínicos tan llamativos es probable que por una
Aunque las bacterias intestinales sintetizan vitami- parte dejemos de tratar gran parte de los casos,
na B12, algunas cepas ejercen un efecto competitivo y por otra que en el momento del tratamiento se
con los mecanismos de absorción de la cianocoba- hayan producido daños difíciles de mejorar como
lamina determinando finalmente una malabsor- una osteoporosis o una neuropatía por déficit de
ción de esta vitamina. vitamina B12.
352
24. Sobrecrecimiento bacteriano
Es muy probable que hoy en día lleguemos al diag- TABLA 2. Alteraciones clínicas y biológicas del
nóstico la mayor parte de la veces con dos con- sobrecrecimiento bacteriano.
diciones: a) un alto índice de sospecha, tanto en
pacientes con factores de riesgo generales (ancia-
nos, diabéticos) como en aquellos con riesgos más ❱❱ Flatulencia y distensión abdominal
específicos (cirugía abdominal, tratamiento crónico ❱❱ Náuseas
con inhibidores de la bomba de protones, enferme- ❱❱ Diarrea acuosa
dad de Crohn, celiaquía, radioterapia abdominal) y ❱❱ Astenia
b) prestar la debida atención a las determinaciones ❱❱ Pérdida de peso
analíticas. La anemia macrocítica, la hipoprotei-
❱❱ Retraso del crecimiento en la infancia
nemia, una cifra de colesterol relativamente baja
para la edad del paciente, o más directamente los ❱❱ Neuropatía por déficit de cianocobalamina
niveles bajos de ácido fólico o vitamina B12; deben ❱❱ Ataxia 1
hacernos sospechar la posibilidad de un sobrecre- ❱❱ Delirium 1
cimiento bacteriano. La tabla 2 recoge un listado de ❱❱ Tetania 2
las manifestaciones clínicas y biológicas que pue- ❱❱ Osteopenia/osteoporosis
den observarse en el sobrecrecimiento bacteriano.
❱❱ Hemeralopía
Diagnóstico ❱❱ Dermatitis
❱❱ Artritis
Es difícil establecer el diagnóstico de SB con certe-
❱❱ Esteatosis 3
za. En primer lugar, el método de referencia teóri-
co es el cultivo del aspirado yeyunal. Sin embargo, ❱❱ Encefalopatía hepática 4
nadie ha definido todavía con exactitud cuáles son ❱❱ Anemia 5
los parámetros de normalidad del cultivo yeyunal,
que por otra parte no se practica fuera del contexto 1
Tras ingestión de carbohidratos debido a
de la investigación clínica prácticamente en ningún acidosis D-láctica.
centro. Por ello, resulta inútil dedicarle más es- 2
En casos asociados a síndrome del intestino
pacio. Más sencillos y generalizados son los tests
de hidrógeno, como el test de glucosa y el test de corto.
lactulosa. En estos tests se mide la concentración 3
Tras bypass yeyunoileal.
de hidrógeno en el aire espirado del paciente, tras 4
En la cirrosis hepática con hipertensión portal.
administrarle por vía oral una cantidad estándar de 5
Generalmente macrocítica por déficit de Vit B12.
glucosa o de lactulosa. En el primer caso las bacte- Puede ser microcítica si asocia ulceración del intesti-
rias presentes en el delgado metabolizan la glucosa no delgado.
antes de ser absorbida y se produce un pico precoz
de hidrógeno en el aire espirado, y en el segundo
la lactulosa es metabolizada por las bacterias y los
monosacáridos resultantes también son metaboli-
zados aumentando el hidrógeno en aire espirado la D-Xilosa, y se ha sugerido que es mucho más
de forma similar. Son pruebas muy sencillas, pero sensible y específico que cualquier otro test del
con gran cantidad de falsos positivos (tal vez por aliento utilizado para este fin, al menos cuando se
un tránsito rápido) y, sobre todo, de falsos negati- compara con el estándar del cultivo, y con otros da-
vos, puesto que no en todas las personas la biota tos clínicos13. Además de la dificultad inherente al
intestinal es productora de hidrógeno. Además es uso de un isótopo radiactivo, lo que limita su uso
difícil identificar sobrecremientos de la porción a centros con Servicio de Medicina Nuclear, no es
baja del intestino con estos tests. Se ha informa- un test disponible con carácter general. El mismo
do en algún estudio de una sensibilidad tan baja principio puede utilizarse, no obstante, utilizando
como un 16%13, por lo que resulta discutible, cuan-
13
C como átomo marcado, no radiactivo, detecta-
do menos, su utilidad real. Más interesante es el ble con el mismo espectrómetro de masas que se
test de D-Xilosa marcada con 14C. En este test se usa para el test del aliento con urea en el caso de
evalúa la presencia de 14C en el aliento del pacien- la infección por Helicobacter pylori. A pesar de su
te en los primeros 30-60 minutos tras administrar sencillez teórica, el test no está todavía muy difun-
353
Sección 4. Intestino delgado y colon
dido en la práctica. Es posible que otros tests, como rro, calcio, vitamina D, y ácido fólico. Si se detecta
el que utiliza 13C-sorbitol sean útiles en el futuro. déficit de vitamina B12, el tratamiento es urgente,
Es evidente que si queremos avanzar en el conoci- pero no necesariamente intramuscular o subcutá-
miento clínico de este síndrome es preciso estan- neo, con la dosis adecuada (en torno al miligramo,
darizar métodos diagnósticos sencillos, asequibles no al microgramo) la vitamina B12 oral es eficaz y
y generalizables. En los pacientes con déficit de sencilla de administrar.
vitamina B12, el test de Schilling modificado con un
tratamiento antibiótico puede confirmar la presen- Antibióticos
cia del sobrecrecimiento.
El punto clave del tratamiento es el uso de antibió-
En la mayoría de las ocasiones, no obstante, el clíni- ticos. Por una parte son el tratamiento más eficaz,
co práctico tiene que conformarse con establecer el y por otra parte las dificultades diagnósticas hacen
diagnóstico por un conjunto de factores: a) presen- que en la práctica clínica diaria la respuesta clínica al
cia de uno o más factores de riesgo de sobrecreci- uso de antibióticos sea el dato con más valor en el
miento bacteriano; b) clínica o alteraciones analíti- diagnóstico. El tratamiento ha sido objeto de una re-
cas compatibles y c) una buena respuesta clínica al visión exhaustiva reciente18. Los textos clásicos reco-
tratamiento médico. mendaban la utilización de tetraciclina (250 mg cua-
tro veces al día), pero estudios recientes sugieren
Tratamiento que esta pauta es eficaz en menos de la mitad de
los pacientes. Se han utilizado por diversos autores
El tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano debe
amoxicilina y clavulánico; trimetoprim-sulfametoxa-
ser multifactorial. Por supuesto, lo más importante
zol, metronidazol solo o asociado a un b-lactámico,
es corregir el factor desencadenante cuando ello es
quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina), cloranfe-
posible. En ocasiones el montaje quirúrgico que ha
nicol, rifaximina y otros antibióticos. Aunque la
dado lugar al problema clínico puede reconstruirse,
experiencia clínica con algunos de estos fármacos
puede eliminarse una estenosis en una enfermedad
es muy grande, hay una carencia manifiesta de en-
de Crohn, o puede eliminarse una fístula. Además,
sayos clínicos, y es muy difícil objetivar diferencias
en algunos trastornos motores un tratamiento mé-
reales dadas las dificultades diagnósticas y de se-
dico efectivo podría cambiar la situación, mediante
guimiento: muchas veces la simple respuesta clínica
el uso de proquinéticos (cisapride, eritromicina, oc-
es el único indicador que tenemos de respuesta al
treótido), por ejemplo. No obstante, estos fármacos
tratamiento. Curiosamente, no es raro que, en au-
son poco potentes o han sido retirados del mercado
sencia de alteraciones estructurales postquirúrgi-
como en el caso del cisapride, por lo que tienen una
cas graves, un ciclo de 7 a 14 días de tratamiento
utilidad real muy limitada en la práctica. Algunos au-
se siga de respuesta prolongada, algo que sugiere
tores proponen el uso de “lavados” periódicos intes-
que el tratamiento ha permitido restaurar el nicho
tinales con laxantes osmóticos (polietelinglicol), y es
ecológico previo (los nichos ecológicos para ser más
teóricamente posible que en algunos trastornos de
exactos biológicamente). Sin embargo, en muchos
motilidad, su uso prudente y periódico pudiera mo-
pacientes son necesarios ciclos de tratamiento pro-
dificar la microbiota de forma suficiente para influir
longados. De forma empírica, se tiende a rotar fár-
en la situación clínica. En la mayoría de los pacien-
macos utilizando las dosis mínimas eficaces, y existe
tes, no es posible actuar con eficacia sobre el factor
interés en comprobar si la eficacia de un agente no
o factores causales. En todos ellos hay dos puntos
absorbible y con escasísima toxicidad como la rifaxi-
esenciales: el uso de antibióticos y la corrección de
mina se mantiene en el tiempo y es comparable a
los déficits nutricionales.
otras pautas, puesto que su perfil farmacodinámico
(casi nula absorción intestinal, escasa generación de
Corrección de déficits nutricionales resistencias) lo hace un buen candidato para el tra-
Es claro que si se detectan déficits deben suminis- tamiento de este síndrome. No hay dosis ni duracio-
trarse los nutrientes, vitaminas u oligoelementos nes del tratamiento estandarizadas, debiendo con-
necesarios. Muchas veces es útil atender a la nu- siderarse siempre que el tratamiento puede causar
trición general del paciente, administrando además por sí mismo nuevos problemas, incluso similares a
agentes polivitamínicos que contienen los requeri- los que se trata de combatir. Se recomienda, tam-
mientos de oligoelementos y minerales. Es preciso, bién de forma empírica, rotar los fármacos para evi-
además, en la mayoría de los pacientes utilizar hie- tar generar resistencias.
354
24. Sobrecrecimiento bacteriano
Teóricamente el uso de prebióticos/probióticos 4. Tannock GW. New perceptions of the gut mi-
sería una aproximación lógica al tratamiento del crobiota: implications for future research. Gas-
sobrecrecimiento bacteriano. Sin embargo, care- troenterol Clin N Am 2005;34:361-82.
cemos de estudios controlados que nos permitan 5. Baquero F. Microflora normal del hombre. En:
recomendar su uso sistemático en estos pacientes. Perea E, ed. Enfermedades Infecciosas. Doyma.
Es probable que en el futuro se utilicen al menos Barcelona, 1991:31-45.
como coadyuvante del tratamiento antibiótico, 6. Arumugam M, Raes J, Pelletier E, Le Paslier D,
tratando de dirigir el efecto sobre la microbiota al Yamada T, Mende DR et al. Enterotypes of the
deseado por todo clínico: aumento de las bacterias human gut microbiome. Nature 2011;29:415-20.
antiinflamatorias y disminución de las proinflama- 7. Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson
torias (o sus productos metabólicos respectivos). DA, Gordon JI. Host-bacterial mutualism in the
human intestine. Science 2005;307:1915-20.
Otras terapias 8. Hull MW, Beck PL. Clostridium dificcile associated
colitis. Can Fam Physician 2004;50:1536-1540.
Existen algunos informes aislados sugiriendo que
9. MacDonald TT, Monteleone G. Immunity, infla-
en algunos casos graves el uso de antiinflamatorios
mmation, and allergy in the gut. Science 2005;
como corticoides puede ser útil, tal vez porque el
307:1920-25.
sobrecrecimiento haya desencadenado en la muco-
10. Mazmanian SK, Liu C-H, Tzianabos AO, Kasper
sa un proceso inflamatorio que sea en parte respon-
DL. An immonomodulatory molecule of sym-
sable de la clínica. En casos seleccionados de sobre- biotic bacteria directs maturation of the host
crecimiento bacteriano refractario a otras medidas, immune system. Cell 2005;122:107-18.
especialmente en pseudoobstrucciones graves
11. Fiocchi C. One comensal bacterial molecule—
debidas a neuropatía intestinal o en situaciones de all we need for health? N Engl J Med 2005;
inmunodeficiencia (figura 1) ha demostrado ser útil 353:2078-80.
el empleo de análogos de la somatostatina como el
12. O’Mahoney S, Shanahan F. Enteric microbiota
octreótido, (Sandostatín LAR®; ampollas de 10, 20 and small intestinal bacterial overgrotwth. En
y 30 mg) que puede administrarse por vía im cada Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Gastroin-
28 días. Es probable que el lanreotido (Somatulina testinal and Liver Disease. 9.ª edición. Saun-
Autogel®; ampollas de 60, 90 y 120 mg) pueda ser ders. Philadelphia, 2010:1769-78.
útil en el mismo escenario, con la ventaja adicio- 13. Li E. Bacterial Overgrowth. En: Yamada T, ed.
nal que conlleva la posibilidad de su administración Textbook of Gastroenterology. Lippincot Wi-
subcutánea en pacientes que toman dicumarínicos lliams and Wilkins. Philadelphia, 1999:1697-703.
para la prevención de accidentes tromboembóli- 14. Lin HC. Small intestinal bacterial overgrothw:
cos. Un inconveniente de ambos productos es su a framework for understanding irritable bowel
elevado coste y la posibilidad de favorecer el de- síndrome. JAMA 2004;292:852-8.
sarrollo de colelitiasis a largo plazo, generalmente 15. Morencos FC, De las Heras G, Martín L, López
asintomática. Ambos fármacos disminuyen los MJ, Ledesma F, Pons F. Small bowel bacterial
niveles plasmáticos circulantes de ciclosporina, lo overgrowth in patients with alcoholic cirrhosis.
que debe ser tenido en consideración en pacientes Dig Dis Sci 1995;40:1252-6.
en tratamiento con este inmunosupresor. Su utiliza- 16. Singh VV, Toskes PP. Small bacterial overgrowth:
ción requiere el permiso del Ministerio de Sanidad presentation, diagnosis and treatment. Current
(uso compasivo)17. Gastroenterology Reports 2003;5:365-72.
17. Riordan SM, McIver CJ, Walter BM et al. The
Bibliografía lactulose breath hydrogen test and small bac-
1. Cavalli-Sforza LL. The human genome diverstity terial intestinal overgrowth. Am J Gastroente-
project: past, present and future. Nat Rev Ge- rol 1996;91:1795-803.
net 2005;6:333-340. 18. Desai A, Toskes PP. Bacterial overgrowth síndro-
2. Gould SJ. La Estructura de la Teoría de la Evolu- me. Curr Treta Opt Infect Dis 2003;5:189-96.
ción. Ed. Tusquets. Barcelona, 2004. 19. Soudah HC, Hasler WL, Owyang C. Effect of
3. Xaus J. Papel fisiológico de las bacterias co- octreotide on intestinal motility and bacterial
mensales. Enfermedad Inflamatoria Intestinal overgrowth in scleroderma. N Engl J Med 1991;
al Día 2004;3:82-8. 21;325:1461-7.
355