Marcador circulatorio:

Se caracteriza por hipotensión en ausencia de otra causa que la provoque

(hemorragias). Se toma como marcador a la presión sistólica por debajo de 90
mm/Hg o menos de 60 mm/Hg de media. Otros signos clínicos son taquicardia,
pulsos filiformes o ausentes. La presencia de pulso en la arteria metatarsiana sugiere
una presión arterial media de 60 mm/Hg con adecuada perfusión renal.
Marcador renal:
Elevación de la urea y la creatinina sanguíneas marcan disfunción renal, puede estar
acompañada de oligoanuria o poliuria. La observación del sedimento urinario es un
buen complemento con fines diagnósticos.
Marcador hepático:
Se puede medir por el nivel de bilirrubina en sangre.
El incremento de las enzimas hepáticas también tiene fin pronóstico. Pueden existir
edemas, hepatomegalia y bilirrubinuria aumentada (hay que recordar que en los
caninos existe un nivel normal de bilirrubinuria, no así en los felinos).
Marcador hematológico:
En este caso existen tres hallazgos a tener en cuenta.
1. El primero se refiere a la falta de coagulación ocasionada por la
trombocitopenia,
2. El segundo es la anemia, en ausencia de hemólisis y/o hemorragia;
3. El tercer hallazgo a considerar es la leucopenia marcada.
Marcador gastrointestinal:
La presencia de diarrea mucohemorrágica así como la medición del ph bajo de la
mucosa gástrica son marcadores de perfusión esplácnica. Este último procedimiento
es costoso en medicina veterinaria y consta de un catéter con un tonómetro de silicona
altamente permeable al CO2 difundido desde la mucosa gástrica. La prueba de
permeabilidad intestinal a la lactulosa y el manitol nos son métodos prácticos para el
paciente crítico. El examen citológico de las heces es de gran ayuda para identificar
células descamadas hematíes y leucocitos.
EVALUACIÓN LABORATORIAL
Los pacientes con este síndrome, o con sospechas del mismo, deberán ser sometidos
a varios exámenes: hemograma completo, el perfil de bioquímica sérica, las pruebas
de coagulación sanguínea, y el análisis de orina.
HEMOGRAMA COMPLETO Y ALTERACIONES HEMOSTÁTICAS
Se evidencia anemia, leucocitosis, trombocitopenia y activación del sistema
hemostático. La trombocitopenia: es provocada por vasculitis, secuestro de
plaquetas en el sistema linforeticular, y CID.
La leucocitosis: con desviación a la izquierda, indica la liberación activa y prematura
de células de la médula ósea y sugiere la presencia de inflamación progresiva.
Además, la citología evidencia neutrófilos tóxicos.
La pérdida de sangre, la hemólisis y/o disminución de la producción de glóbulos
rojos, contribuyen a la anemia. La misma, es más común en los gatos sépticos. Los
perros, pueden mostrar hemoconcentración.
 BIOQUÍMICA SÉRICA
Las alteraciones de la bioquímica sérica incluyen:
a) Hiperglucemia o hipoglucemia.
b) Hipoalbuminemia.
c) ALT y AST elevadas
d) Y en algunos casos, hiperbilirrubinemia.
Generalmente, en caninos la hiperglucemia precede a la hipoglucemia. Se cree que
estos cambios en la glicemia se deben al metabolismo de los carbohidratos alterado,
con un aumento de la gluconeogénesis, causando la hiperglucemia en la fase
temprana, y la hipoglucemia ocurre más tarde cuando la utilización de glucosa supera
a la producción.
La hipoalbuminemia se puede deber a:
La pérdida de albúmina del cuerpo a través del tracto gastrointestinal o heridas,
Derrame en un tercer espacio corporal, o la permeabilidad vascular hacia el espacio
intersticial; disfunción hepática.
En cuanto a la hiperbilirrubinemia, puede ser secundaria a colestasis en los perros.
Se presume que la endotoxina induce un defecto en el transporte de la bilis, con
mínima o ninguna necrosis de hepatocitos. Los gatos no muestran este hallazgo y no
desarrollan las mismas alteraciones bioquímicas. De acuerdo con la anemia, la
hemólisis puede explicar la hiperbilirrubinemia observada en los gatos sépticos.
Por otra parte, las concentraciones de enzimas hepáticas probablemente son
alteradas por los cambios en la perfusión y la disminución de aporte de oxígeno a los
tejidos. Además, deberán realizarse pruebas diagnósticas adicionales, que incluyen
mediciones de gases y lactato sérico, en sangre venosa o arterial. Muchos pacientes,
presentan acidosis metabólica, que refleja la pobre perfusión tisular e hiperlactatemia.

TRATAMIENTO.
Manejo hemodinámico:
 Debido a que en la sepsis ocurre hipovolemia es importante realizar un manejo
hemodinámico temprano. Inicialmente se puede comenzar con cristaloides
como suero fisiológico a una velocidad de:
79-90 ml/Kg en perros
45 ml/Kg en gatos, esperando lograr estabilidad hemodinámica (presión sanguínea
normal, tiempo de llene capilar, presión venosa central, buena calidad y frecuencia
de pulso femoral, color de membranas mucosas, temperatura periférica).
 Como la sepsis a menudo se ve acompañado de hipoalbuminemia, el manejo
inicial debiera incluir coloides como hetastarch, haemacell, dextrano. Los
cuales pueden administrarse con goteo o en bolo, éstos últimos tienen una mejor
respuesta en gatos.
 Si a pesar de estos manejos la hipotensión continúa podemos adicionar:
dopamina a dosis de 5-20 pg/kg/min, sin embargo, podría empeorar la oxigenación
de lechos capilares como por ejemplo en la circulación esplénica.
  Si no se consigue un aumento de presión puede adicionarse:
norepinefrina a dosis de 0,010,4 pg/kg/min,
 Para aumentar el efecto vasopresor puede adicionarse:
dobutamina a dosis de 5 - 20pg/kg/min. Sin embargo se requiere un monitoreo
continuo con ECG por el posible desarrollo de arritmias.

Oxigenoterapia:
La meta del manejo hemodinámico sería maximizar la entrega de O2 a los tejidos. En
la sepsis se produce una relación ventilación/ perfusión inadecuada, debido a una
alteración en la perfusión y al edema. El objetivo sería mantener la PaO2 >80 mmHg.
Para maximizar la entrega de O2 en pacientes anémicos pueden realizarse
transfusiones sanguíneas.

Esteroides: En algunos lugares el uso de esteroides es una práctica habitual en

pacientes con shock séptico, sin embargo, pueden ser perjudiciales para pacientes con
sepsis severa o shock séptico, por lo que actualmente están totalmente
contraindicados.

Complicaciones de la sepsis: Si la glucosa está bajo 60mg/dl, administrar un bolo

de dextrosa al 50% en volumen de 0,5-1 ml/Kg/diluido en solución salina, IV.
En algunos casos será necesario disminuir el riesgo de ulceración a través del uso de
famotidina o ranitidina.
En pacientes que presenten CID debe administrarse plasma fresco congelado,
incubado con 75 Ul/Kg 30 min antes de su aplicación. Otra alternativa es administrar
heparina a 150 mg/Kg/TID.

Terapia antimicrobiana. Lo ideal es realizar cultivos bacterianos y antibiograma

para instaurar una terapia adecuada, pero en espera de estos resultados se debe
comenzar con antibióticos de amplio espectro. Una buena combinación inicial la
constituyen los antibióticos betalactámicos, los aminoglucósidos y metronidazol