UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS

OCCIDENTALES “EZEQUIEL ZAMORA “

VICE-RECTORADO DE PLANIFICACIÓN Y DESARROLLO SOCIAL
PROGRAMA DE CIENCIA DEL AGRO Y DEL MAR
SUBPROGRAMA DE INGENIERÍA EN PRODUCCIÓN ANIMAL
SUB-PROYECTO: VIVENCIAL/AGOSTO-2018

Enfermedad
en cerdos
Profesor: bachiller:
- -Juan Dugarte Ruiz

C.I 26.890.993
 PESTE PORCINA CLASICA

La peste porcina clásica es una enfermedad causada por un virus ARN perteneciente al
género Pestivirus de la familia Flaviviridae, del que existen variantes (cepas) de distinta
virulencia. Afecta a los cerdos de todas las edades, tanto domésticos como salvajes, y se
encuentra muy difundida en el mundo. Es una enfermedad muy contagiosa y de declaración
obligatoria urgente.
Etiología:
La PPC (hog cholera) se produce por la infección del virus de la peste porcina clásica
(VPPC), un miembro del gen Pestivirus y la familia Flaviviridae. Se ha encontrado un solo
serotipo del VPPC, pero se ha demostrado menor variabilidad antigénica entre las cepas
virales. Este virus está estrechamente relacionado con los pestivirus de los rumiantes que
provocan diarrea viral bovina y enfermedad de border. Recientemente se han descrito otros
pestivirus. Especies afectadas Se cree que todos los cerdos salvajes y silvestres, incluso el
jabalí europeo y los pecaríes de collar, son susceptibles.
SÍNTOMAS Y LESIONES:
Periodo de incubación entre 2-14 días y cuadro hemorrágico generalizado que depende del
estado inmune, la edad del animal afectado y la virulencia de la cepa. • Forma sobreaguda
o hiperaguda - Síntomas: morbilidad y mortalidad muy elevadas, letargia y muerte entre 24-
48 horas tras la infección. - Lesiones: inespecíficas, congestión de pulmones, hígado y
tracto gastrointestinal. • Forma aguda - Síntomas: fiebre, anorexia, letargia, hemorragias y
cianosis en la piel, conjuntivitis, estreñimiento transitorio seguido de diarrea, vómitos
ocasionales, disnea, tos, ataxia, convulsiones. Mortalidad próxima al 100 %. - Lesiones:
petequias en órganos (riñones, vejiga urinaria, ganglios linfáticos, bazo, laringe, etc.),
infecciones bacterianas secundarias. • Forma subaguda - Síntomas: similares a la forma
aguda, pero de menor intensidad, curso más lento, periodo de incubación más prolongado,
tasa de mortalidad menor del 30 %. - Lesiones: similares a las de la forma aguda. Son
características las úlceras botonosas o botones pestosos en intestino, áreas de necrosis
circulares y concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios
centímetros de diámetro. • Forma crónica - Síntomas: curso muy lento, periodos
prolongados e intermitentes de fiebre y viremia, postración, apetito irregular, retraso del
crecimiento, tos, diarrea, aborto, infecciones bacterianas secundarias, aparente
recuperación con recaída y muerte. - Lesiones: enteritis difteroide difusa, úlceras botonosas
en ciego e intestino grueso. • Forma transplacentaria - Lechones nacidos muertos o débiles,
momificaciones y malformaciones fetales, infección congénita persistente en lechones que
sobreviven, convirtiéndose en portadores.
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico clínico Cuadro hemorrágico generalizado. Existen formas más solapadas o
poco aparentes, y la sintomatología y lesiones pueden confundirse con las de otras
enfermedades del cerdo. Diagnóstico laboratorial El diagnóstico de laboratorio es
imprescindible debido a la gran variedad de síntomas y lesiones que puede presentar la
enfermedad y que pueden confundirse con otras enfermedades hemorrágicas del cerdo: •
Análisis virológicos: detección del virus, sus antígenos o el ácido nucleico del virus. •
Análisis serológicos: detección de los anticuerpos que produce el cuerpo del animal
infectado frente al virus. Es de gran utilidad para comprobar la presencia o no de zonas
libres y no vacunadas.
TRATAMIENTO: No existe tratamiento.
- En los países afectados La eliminación de la enfermedad en los países afectados se basa
en un programa de control con vacunación y posterior erradicación. En los países libres de
la enfermedad En los países libres de la enfermedad o en los que está progresando la
erradicación, la vacunación está generalmente prohibida. Para prevenir la entrada del virus
se ha de realizar una estricta profilaxis sanitaria, con medidas de bioseguridad y sistemas
PESTE PORCINA CLÁSICA eficaces de notificación de enfermedades y sistemas de
registro e identificación de cerdos. Medidas que deben tomarse en los focos: • Sacrificar
todos los cerdos en las 24 horas posteriores al diagnóstico. Si es necesario, crear un
“colchón sanitario” (sacrificio de animales sanos). • Establecer una zona de protección
alrededor del foco, con prohibición del movimiento de animales, y una zona de vigilancia en
la que se efectuarán controles clínicos y serológicos. • Eliminar canales, camas,
medicamentos, pienso sobrante, etc. • Limpiar y desinfectar a fondo la granja, incluida la
entrada, aparcamientos, etc. • Desratizar. • Cerrar ventanas y puertas. • No sacar purines
hasta pasados 45 días. • Identificar la zona infectada, con control de los desplazamientos
de porcinos. • Investigar fuentes posibles y posibilidades de propagación de la infección. •
Marcar la explotación como afectada de forma visible y clara. • Prohibir la entrada a
cualquier persona.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY

La enfermedad de Aujeszky, también conocida como pseudorabia, es una enfermedad

infecciosa producida por un virus de la familia Herpesvirus. Afecta a un gran número de
especies, pero adquiere una especial relevancia desde el punto de vista sanitario y
económico en la especie porcina. La enfermedad está presente en muchos de los países
que poseen una producción porcina industrializada y se encuentra ampliamente distribuida
a nivel mundial, con excepción de Canadá, Australia y el continente africano.
Etiología:
La enfermedad es consecuencia de la infección por el virus de la enfermedad de Aujeszky
(VEA), también conocido como virus de la seudorrabia. Este virus es miembro del género
Varicellovirus, subfamilia Alphaherpesvirinae y familia Herpesviridae. Sólo se conoce un
serotipo; no obstante, se han identificado diferencias en las cepas por medio de ensayos
genéticos, utilización de anticuerpos monoclonales y otros métodos. Las cepas del VEA
encontradas en cerdos salvajes en los Estados Unidos aparentan ser atenuadas y por lo
general, provocan infecciones asintomáticas en el caso que se transmitan a los cerdos
domésticos.
SÍNTOMAS Y LESIONES:
La enfermedad se manifiesta en tres formas clínicas: nerviosa, respiratoria y reproductiva.
También puede pasar desapercibida (inaparente). Formas clínicas • Nerviosa: típica de los
animales jóvenes (de 0 a 9 semanas). Los síntomas son fiebre (hasta 41 ºC), vómitos e
hipersalivación, sintomatología nerviosa y muerte del 100 % de los neonatos (0 a 3
semanas) y de un 10-50 % de los animales destetados (de 4 a 9 semanas). • Respiratoria:
típica de cerdos en crecimiento y cebo. Los síntomas son fiebre, depresión, anorexia,
estornudos y descarga nasal (debida a la rinitis), tos ronca y respiración dificultosa. •
Reproductiva: típica de cerdas gestantes. Los síntomas son aborto (acompañado o no de
fiebre y anorexia), reabsorción y retorno del celo del animal, momificaciones y mortinatos
(las crías nacen muertas), así como neonatos que nacen muy débiles y mueren en las
primeras 24 horas. Las
lesiones están ausentes o son mínimas y no detectables. Si aparecen, ayudan al
diagnóstico cuando se combinan con la anamnesis y los signos clínicos: rinitis serosa o
serofibrinosa, ganglios regionales hinchados y hemorrágicos, meningoencefalitis purulenta,
lesiones pulmonares, queratoconjuntivitis, necrosis focales en órganos linfoides y epitelios
respiratorios y endometritis catarral con engrosamiento de la pared del útero.
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico clínico • Se basa en la identificación de los signos clínicos (nerviosos,
respiratorios y reproductivos), así como de las lesiones macro y microscópicas. • Dada la
variedad de formas clínicas de presentación de la enfermedad, existe un gran número de
enfermedades cuyos signos clínicos pueden confundirse con los de esta enfermedad.
ENFERMEDAD DE AUJESZKY Diagnóstico laboratorial • Análisis virológicos: detección del
virus, sus antígenos virales o su ácido nucleico. • Análisis serológicos: detección de
anticuerpos específicos frente al virus. Son los más utilizados durante las campañas de
control y erradicación de la enfermedad. TRATAMIENTO No existe tratamiento para la
enfermedad.
PREVENCIÓN:
• En la actualidad el control de la enfermedad de Aujeszky en zonas endémicas se
fundamenta en la vacunación. • Es imprescindible el esfuerzo y la colaboración de todos los
ganaderos de una misma zona, ya que el esfuerzo individual puede no verse recompensado
si las explotaciones vecinas no aplican las mismas normas de control. • Una norma europea
establece que los estados deben notificar obligatoriamente la enfermedad y deben tener
planes de control y erradicación. • Los programas de lucha, control y erradicación se basan
en: - Vacunación estricta, con controles en los puntos críticos (la vacunación no da una
protección absoluta, pero dificulta la transmisión y ayuda a disminuir su predominio). -
Vigilancia epidemiológica. - Control de la reposición. - Restricciones al movimiento de
animales. - Calificación de explotaciones.
 Parvovirosis Porcina (PVP)

La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de

los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras
negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con
subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus porcino
se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.
Etiología:
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece
infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias
especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.
La enfermedad es causada por un virus ADN, siendo el parvovirus porcino (PVP), uno de
los virus más pequeños que se conocen (20 nm de diámetro. Cabe destacar que el PVP es
extremadamente estable al calor, pH, enzimas y desinfectantes comunes; sin embargo, se
inactiva fácilmente con hipoclorito sódico o hidróxido de sodio, por lo que el hipoclorito de
sodio es el desinfectante elegido para su uso en locales contaminados. El virus es
termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por
meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta
característica se utiliza con fines diagnósticos
Lesiones:
Las lesiones en las cerdas infectadas se limitan principalmente a los úteros grávidos y los
fetos. Las lesiones en embriones incluyen muerte, reabsorción de líquidos y reabsorción de
todo el embrión. Las lesiones por infección de los fetos, antes de que éstos se vuelvan
inmunocompetentes, incluyen muerte, decoloración hemorrágica, acumulación de líquidos
serosanguíneos en las cavidades del cuerpo, reabsorción de los líquidos fetales y
momificación. Los virus o antígenos virales están presentes en la mayor parte de los tejidos
fetales. No se detectan cambios macroscópicos en cerdos que sean inmunocompetentes
en el momento de la infección.
Síntomas:
Cerdas (especialmente primerizas)

 Camadas de tamaño pequeño asociadas a pérdidas embrionarias antes de los 35

días.
 Lechones momificados de tamaño variable.
 Aumento del número de nacidos muertos.
 Los abortos asociados con infección por parvovirus son poco frecuentes.
 Los episodios agudos de la enfermedad a menudo duran hasta 8 semanas y luego
declinan durante 4-6 semanas, seguido por temporadas más breves de fetos
momificados durante otras 4-6 semanas.
 El virus puede tardar hasta 4 meses en infectar a todas las cerdas en una población
susceptible.
 Se observan casos esporádicos en hembras individuales que se infectan por
primera vez. Normalmente se limita a primerizas.
 Ningún otro síntoma en hembras reproductoras o animales afectados.
 Diagnóstico:
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes es
sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta
en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición
de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.
Control/Prevención:

 No hay tratamiento.
 La vacunación previene de forma efectiva.
 No es posible erradicar el parvovirus de una granja.

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino:

(PRRS por sus siglas en inglés) es una enfermedad de origen viral que afecta a los
cerdos, no se transmite a las personas (es decir, no es una zoonosis), causa importantes
pérdidas de producción y puede afectar las exportaciones.
Ver el capítulo 15.3 del Código Sanitario para los Animales Terrestres (OIE) sobre PRRS,
denominado también “síndrome disgenésico y respiratorio porcino” (SDRP).
Esta enfermedad se puede presentar de dos formas:
 Reproductiva: afecta principalmente a las hembras; causa repeticiones de celo, abortos,
muertes de lechones o crías débiles, lo que disminuye la productividad.
 Respiratoria: puede observarse en animales de cualquier edad; causa debilitamiento y se
presentan signos respiratorios similares a un resfrío, lo cual los hace propensos a contraer
otras enfermedades secundarias.
Etiología:

El PRRSV es un virus RNA envuelto de cadena simple y polaridad positiva de

aproximadamente 50-65 nm de diámetro del orden de los Nidovirales, familia Arteriviridae,
género Arterivirus al igual que el virus del aumento de la lactato-deshidrogenasa del ratón,
virus de la arteritis viral equina y virus de la fiebre hemorrágica del simio. Algunas de las
propiedades de estos virus incluyen la capacidad de inducir viremia prolongada, infecciones
persistentes y replicación en macrófagos. Al ser un virus envuelto, la supervivencia del
PRRSV fuera del huésped viene afectada por la temperatura, pH y exposición a
detergentes. El PRRSV puede sobrevivir durante largos periodos (>4 meses) a
temperaturas entre -70°C a -20°C; sin embargo, su viabilidad disminuye al aumentar la
temperatura. Se ha descrito recuperación del PRRSV durante 20 minutos a 56°C, 24 horas
a 37°C y 6 días a 21°C. El PRRSV sigue siendo estable a un pH de entre 6,5-7,5; sin
embargo, la contagiosidad se reduce a niveles de pH por debajo de 6 o por encima de 7,65.
Los detergentes se muestran eficaces en la reducción de la contagiosidad del virus y los
disolventes de lípidos, como el cloroformo y éter, son particularmente eficientes en la
destrucción de la envuelta viral y en inactivar la réplica.
Síntomas clínicos:
en caso de sospecha firme de PRRSV, es esencial realizar una investigación más a fondo
para conseguir un diagnóstico inequívoco.
Cerdos en producción:
· Síntomas muy variados y no específicos; en los envíos realizados para pruebas de
laboratorio con PRRSV en el período 2003-2009 a la agencia de laboratorios
veterinarios (Veterinary Laboratories Agency, VLA) del Reino Unido, los cuatro
síntomas más frecuentes fueron respiratorios, de desmedro, malestar y hallados
muertos.

· Síntomas que no se distinguen fácilmente de los de otras enfermedades comunes

de los cerdos de engorde. El PRRSV contribuye al complejo respiratorio porcino (CRP)
y también aumenta la gravedad de otras enfermedades de la granja como la meningitis
estreptocócica.

· A menudo se sospecha la presencia de PRRSV cuando se produce un

recrudecimiento de la enfermedad respiratoria o de otro tipo con una gravedad inusual,
o que no responde al tratamiento con antibióticos tan bien como se esperaba.

Lesiones:

El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino produce una infección

multisistémica que conlleva una afección de muchos tejidos. Las lesiones son mucho
más evidentes en los animales jóvenes afectados por la forma respiratoria, aunque
son similares en cerdos de cebo. De forma experimental se han descrito áreas focales
y difusas de consolidación pulmonar y aumento del tamaño de los nódulos linfáticos
(los más evidentes en las regiones cervical, torácica craneal e inguinal), que aparecen
con un color pardo. Sin embargo en el campo estas lesiones se complican a menudo
por infecciones concomitantes. El desarrollo de las lesiones pulmonares
macroscópicas parece relacionado con la virulencia de la cepa implicada. El examen
microscópico revela una neumonía intersticial multifocal moderada a grave. Se
produce un engrosamiento de los tabiques interalveolares por infiltración de células
mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de neumocitos tipo 2 y una marcada
acumulación de un exudado inflamatorio y necrótico en los espacios alveolares. Los
tejidos linfoides muestran hiperplasia y focos de necrosis folicular.3 También se ha
observado encefalitis, rinitis , miocarditis, lesiones vasculares, endometritis y
miometritis linfoplasmocítica .

Diagnostico:

Es importante un diagnóstico exacto de la enfermedad cuando los cerdos muestran

síntomas clínicos que hacen sospechar del PRRSV para aplicar medidas de control
adecuadas tanto para el PRRSV como para otras enfermedades concurrentes. Las
manifestaciones clínicas del PRRS son variables existiendo muchos factores que
dificultan el correcto diagnóstico de la enfermedad. En general se debe de sospechar
de la enfermedad cuando existen signos clínicos de enfermedad respiratoria y/o
insuficiencia reproductiva y/o bajo rendimiento productivo. En una fase clínica clara de
la enfermedad, la duración de la misma puede variar entre 1 - 4 meses o más y los
síntomas clínicos más comunes son: Anorexia Letargia Hipertermia Disnea Cianosis
Signos respiratorios Perdida de la libido Elevada mortalidad (10-60%) Lechones débiles
y prematuros Quemosis grave: edema de parpados y conjuntiva (lesión patognomónica
del PRRS cuando aparece en lechones de menos de tres semanas Apatía Emaciación
Diarrea constante Aumento de infecciones por bacterias secundarias: poliartritis,
epidermitis exudativa. Cerdos en mal desarrollo - Incremento de abortos: >20%
Incremento de partos prematuros: >5% - Disminución de N.Vivos: > 5 -10% - Aumento
mortalidad pre-destete: >30% - Disminución fertilidad: >10% - Aumento DNP: >15-20%
Aumento o descenso en relación a los valores normales de cada explotación.

TRATAMIENTO :
La lidocaína posee cualidades antiinflamatorias dentro de la vía aérea y propiedades
estabilizadoras duraderas del epitelio nasal y del epitelio respiratorio y de las
membranas de los elementos celulares comprometidos en la inflamación y en la
aparición y perpetuación de PRRS. Esto contribuye a la obtención de lechones sanos
sin la utilización excesiva de antibióticos. El tratamiento propuesto cuenta con eficacia,
integralidad, facilidad de administración La lidocaína es una molécula no esteroide con
propiedades antiinflamatorias a nivel de los epitelios, y propiedades estabilizadoras de
las membranas celulares.

Fiebre aftosa porcina:

Hay cuatro enfermedades vesiculares que afectan al porcino que no se diferencian

clínicamente: la fiebre aftosa, la enfermedad vesicular, el exantema vesicular y la
estomatitis vesicular.
La fiebre aftosa se considera como la enfermedad más contagiosa del ganado y
representa la restricción más importante en el comercio internacional de animales y
sus productos. Esencialmente todas las especies de pezuña hendida son susceptibles.
La fiebre aftosa pertenece a la familia de virus Picornaviridae de la cual hay más de
60 cepas clasificadas en siete serotipos
Etiología:

La fiebre aftosa es causada por un aftovirus de la familia Picornaviridae. Este virus es

muy resistente y puede sobrevivir en el suelo hasta durante un mes en determinadas
condiciones ambientales. El virus también logra sobrevivir en las temperaturas
normales de pasteurización de leche y de productos lácteos, así como en la carne a
temperaturas por debajo de congelación.

Síntomas:

Todas las edades

 Fiebre alta.
 Cojeras.
 Inapetencia.
 Depresión.
 En lechones lactantes es común la muerte súbita por insuficiencia cardíaca.
  Vesículas de hasta 30 mm de diámetro en las bandas coronarias, hocico,
tejidos blandos de las patas y alrededor de la pezuña falsa. También aparecen
con frecuencia en las ubres de cerdas lactantes.
 Babeo y movimientos de masticación.
 En las primeras 24 horas muchas de las vesiculas habrán estallado dejando
lesiones erosivas.
 Si los cerdos no se sacrifican, algunos pueden perder completamente los
cascos, las cerdas pueden abortar por la fiebre.
 Puede haber un aumento de mortalidad en lechones lactantes, a menudo este
es el primer signo.

Diagnóstico:

Son necesarias pruebas laboratoriales que incluyen serología de anticuerpos y PCR.

La fiebre aftosa no se distingue clínicamente del resto de enfermedades vesiculares.
Las muestras para análisis laboratorial deben incluir sangre, tejido vesicular y líquido
si es posible.

Control/Prevención:

No hay tratamiento. Hay vacunas efectivas pero son específicas para cada serotipo.

Circovirosis

La Circovirosis Porcina es actualmente una de las enfermedades más importantes de

la producción porcina a nivel mundial. Desde su descubrimiento en los 90, ha causado
enormes pérdidas económicas en todo el mundo, sobretodo cuando se presenta en
sus formas moderadas y severas. Se calcula que el sector porcino aún puede estar
perdiendo entre 600 y 900 millones de euros al año en Europa.
Es una enfermedad multifactorial, pero el Circovirus Porcino tipo 2 (PCV2) se ha
descrito como el principal factor causante. La detección del PCV2, junto a la presencia
de otras enfermedades, estrés, genética, estatus inmunitario, etc., son factores
determinantes de la aparición de enfermedad.
El PCV2 es un virus ADN de pequeño tamaño sin envoltura externa y muy resistente
en el ambiente. Es un virus ubicuo en el cerdo y se ha diagnosticado la infección en
todos los países con producción porcina intensiva. Se excreta por las heces, orina,
semen y saliva. Las vías oro-nasal y feco-oral son las vías de transmisión más
frecuentes y eficientes.
Su mecanismo de acción consiste en la multiplicación del virus en las células del
sistema inmunitario (monocitos, macrófagos, células epiteliales, etc.) causando
inmunosupresión. El desarrollo de la enfermedad es extremadamente variable según
los diferentes factores que afectan al animal. Las coinfecciones son muy importantes,
ya que se ha comprobado que la replicación del virus aumenta considerablemente en
presencia de Parvovirus y del virus PR
ETIOLOGÍA:
Los Circovirus son virus pequeños (17nm), icosaédricos, no envueltos y contienen un
genoma de una cadena sencilla circular de ADN de sentido negativo. De ahí el nombre
de Circovirus. Está incluido en una nueva familia de virus ADN denominada
Circoviridae, en la que se encuentran además el virus de la anemia infecciosa aviar,
constituyendo la familia de virus de más reducido tamaño capaz de infectar a
vertebrados. Los circovirus replican en células porcinas del sistema inmune,
principalmente los monocitos / marcrófagos donde no originan efecto citopático en la
célula infectada. Los circovirus porcinos también pueden replicar y multiplicarse en
distintas líneas celulares establecidas sin causar efecto citopático, siendo las más
susceptibles las de origen porcinoRS.

Síntomas:

Cerdas y lechones lactantes

 Abortos
 Fallo reproductivo general.

Transición y cebo

 Tiende a ser una enfermedad lenta y progresiva con un alto índice de

mortalidad en los cerdos afectados.
 Empieza normalmente alrededor de las 6-8 semanas de vida. Los cerdos
destetados pierden peso y gradualmente presentan emaciación. Su pelaje se
vuelve áspero y su piel pálida y a veces amarillenta.
 Muerte súbita.
 Aumento del tamaño de los nódulos linfáticos periféricos, especialmente entre
las patas traseras.
 Algunos casos pueden mostrar diarrea.
 Pueden mostrar dificultad respiratoria causada por neumonía intersticial.
 Incoordinación.
 Es probable que el índice de mortalidad post destete llegue hasta el 6-10%,
aunque a veces es mucho más alto (20%). En cerdos de mayor edad la
mortalidad puede llegar al 10%.
 Aparición de manchas extensas, grasientas, de color marrón, rojo-morado,
ligeramente en relieve, de diferentes tamaños y formas en el pecho, abdomen,
muslos y patas delanteras. La mayoría de cerdos que desarrollan manchas
extensas en la piel mueren.
 Los cerdos se deprimen.
 Pueden tener fiebre.
 Normalmente no tienen ganas de moverse.
 Pierden peso.

Diagnóstico:

 Dado que la mayoría de explotaciones tienen anticuerpos frente a circovirus

porcino, la realización de análisis de anticuerpos en la sangre normalmente no
ayuda en el diagnóstico.
  Los signos clínicos no son específicos y para realizar un diagnóstico a menudo
es necesario necropsiar a varios cerdos.
 El diagnóstico se basa en tres cosas:
o Depleción linfocitaria.
o Gran cantidad de PCV2 presente en el tejido (inmunohistoquímica).
o El cuadro clínico se corresponde con una infección por PCV2.
 Las lesiones macroscópicas en el examen post mortem son variables. La canal
presenta emaciación y puede tener un aspecto amarillento (ictericia)
 Los riñones pueden estar inflamados con granitos blancos visibles en la
superficie.
 Si se suspenden los cerdos afectados por las patas traseras, los nódulos
linfáticos aparecen aumentados de tamaño, a menudo del tamaño de uvas
grandes.
 Muchas condiciones como la inanición, malnutrición, falta de agua, úlceras
gástricas, neumonía enzoótica, ileítis, síndrome reproductivo y respiratorio
porcino y otras enfermedades pueden causar signos parecidos. Todas ellas
tienen que ser descartadas si se quiere hacer un diagnóstico específico.
 Una enfermedad que merece una mención especial es el síndrome de
dermatitis y nefropatía porcina que se relaciona con el PCV2 e indica infección
sistémica vascular resultando usualmente en la muerte del cerdo.
 En las lesiones de piel se sospecha que la causa es un complejo inmune
asociado con una estimulación anormal del sistema inmunitario. Esto implica
reacciones antígeno-anticuerpo.
 Las lesiones más importantes se encuentran en los riñones, que están
inflamados, pálidos y moteados con señales de muchas hemorragias
pequeñas en la superficie.

Control:
El control de la Circovirosis porcina, ha sido un problema muy grave en el sector
porcino hasta la aparición de las primeras vacunas comerciales. Por otra parte, es una
enfermedad multifactorial y se deben tomar medidas siendo conscientes de ello,
teniendo en cuenta los diferentes factores participantes.
Para el factor de manejo, François Madec fijó 20 puntos de mejora en las granjas
donde se detectaran problemas destacables. Estas medidas son útiles para todas las
enfermedades que cursan con desmedro y se centran en mejorar la higiene,
ventilación, evitar mezclas innecesarias, controlar los flujos de animales, etc. Estas
medidas no siempre son aplicables (por razones económicas) en todos los sistemas y
tienen éxito en el control total de la enfermedad en los sitios donde son aplicadas
estrictamente. Otro factor importante es el control de otras enfermedades tales como
PRRS, Parvovirus o Mycoplasma hyopneumoniae. Sin embargo, una de las medidas
de control que se ha utilizado con más éxito es la vacunación. Mediante muchos
estudios experimentales y de campo publicados en revistas de prestigio internacional
se ha demostrado que la vacunación de lechones frente al PCV2 permite:
• Reducir las lesiones asociadas al PCV2
• Reducir la carga vírica
• Reducir las pérdidas asociadas a la enfermedad (mortalidad, disminución
crecimiento, índice de conversión, porcentaje de colas)
Por la consistencia de los resultados de la vacunación en diferentes situaciones de
enfermedad y diferentes países, se ha demostrado que la vacunación es la
herramienta más efectiva que tenemos frente a la Circovirosis porcina.

GRIPE PORCINA

La gripe (o influenza) porcina es una infección vírica altamente contagiosa de los

cerdos. Está causada por el virus de influenza tipo A, de la familia Orthomyxoviridae.
El subtipo se determina por las propiedades antigénicas y genéticas de las proteínas
de superficie hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). Existen 16 tipos de
hemaglutininas y 9 de neuraminidasas. En Europa, los subtipos más frecuentemente
implicados en los casos de influenza porcina son H1N1, H1N2 y H3N2. El virus de
influenza puede presentar variaciones antigénicas debidas a la aparición de
mutaciones puntuales, incluso dentro del mismo subtipo. También pueden surgir
nuevos virus de la combinación genética de dos o más virus diferentes.
Etiología:
La vía de transmisión más común de la enfermedad es la nasofaringea. Tras la
entrada, el virus se adhiere a los cilios y replica en el epitelio del tracto respiratorio
anterior. Desde ahí se extiende hacia los bronquios y bronquiolos, provocando daños
en el aparato mucociliar: • pérdida de cilios • aumento de la producción de moco •
necrosis y metaplasia del epitelio de las vías aéreas • exudado compuesto por
neutrófilos y macrófagos. El virus también se extiende al epitelio alveolar y macrófagos
alveolares, dando lugar a un exudado serofibrinoso. El daño al aparato mucociliar junto
a la alteración de la función de los macrófagos alveolares predispone los cerdos a la
aparición de infecciones bacterianas secundarias.
SÍNTOMAS Y LESIONES:
La mayoría de cepas europeas pueden circular en cerdos con escasos/sin signos
clínicos. Sin embargo, la infección por el virus de la gripe porcina puede quedar
enmascarada por la presencia conjunta de otros virus y bacterias, en lo que se conoce
como Complejo Respiratorio Porcino (CRP). Se pueden observar diversos signos
clínicos que varían según diversos factores: • Los casos más agudos de influenza
porcina se caracterizan por fiebre, respiración abdominal, letargia, anorexia, pérdida
de peso, descarga nasal, tos seca y dificultad en la respiración. • La morbilidad es muy
alta pero la mortalidad es muy baja. • La fiebre puede producir disminución de la
producción de semen en machos y abortos en las cerdas. • Cuando no existen
complicaciones, la recuperación se produce a los 2-6 días. • Las complicaciones
incluyen infecciones secundarias bacterianas o víricas y ocasionalmente se puede ver
bronconeumonía grave. Las lesiones que se observan en infecciones no complicadas
son las de una neumonía vírica: partes afectadas de los pulmones consolidadas, de
color rojo oscuro a rojo púrpura, vías aéreas a menudo dilatadas y llenas de exudado,
y aumento de tamaño de nódulos linfáticos traqueobronquiales y mediastínicos.
Algunas cepas producen lesiones más marcadas que otras.
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico clínico • Aparición de signos clínicos y lesiones típicas. Diagnóstico
laboratorial • Detección del antígeno (inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa) • Kits
de captura de antígenos para diagnóstico rápido (muestras nasales o bronquiales) •
Aislamiento vírico (muestras nasales o de tejido pulmonar) • Serología (inhibición de
la hemaglutinación, inmunofluorescencia indirecta y ELISA).
TRATAMIENTO:
No existe tratamiento eficaz, solamente tratamiento paliativo (provisión de agua para
mantener la hidratación, antipiréticos para la reducción de fiebre y administración de
antibacterianos para controlar las infecciones bacterianas concomitantes). Las
vacunas del virus de la influenza porcina son la única medida eficaz para el control de
la infección y se recomienda en zonas o épocas de alta prevalencia. PREVENCIÓN
Las reglas básicas de bioseguridad son esenciales para prevenir la enfermedad, pero
incluso aplicándolas con sumo cuidado, la infección puede suceder en zonas con alta
densidad de población porcina, ya que el virus se difunde principalmente vía
respiratoria y es altamente transmisible entre cerdos. Algunas medidas de
bioseguridad recomendadas son: • Higiene: adecuada limpieza, sistemas de manejo
tipo todo dentro/todo fuera, aislar animales enfermos, evitar el contacto de personal
con gripe con los animales (en caso necesario, uso de mascarilla), medidas sanitarias
del personal ante un brote para evitar el contagio dentro de la explotación (mascarillas,
guantes, cambio de ropa y calzado, etc.). • Vacunación: se aconseja vacunar de forma
periódica a todos los animales, principalmente en otoño y principios de invierno. •
Manejo: evitar someter a los animales a factores estresantes, evitar las variaciones de
temperatura, cuarentena de lotes nuevos. • Alimentación: evitar los cambios en la
dieta, asegurar una adecuada ingesta de calostro, administrar alimento y agua de
calidad y en cantidad suficiente. • Instalación: suficientemente aislada de vías públicas,
evitar el paso de animales sensibles a la influenza (caballos y aves).

ENFERMEDADES BACTERIANAS

Sistema digestivo:

El tracto digestivo puede ser considerado como un tubo que comienza en la boca y
termina en el recto (fig. 1-2). En cierto aspecto su contenido puede ser considerado
como externo al cuerpo. La parte posterior de la boca se abre dentro de la faringe la
cual es el área común para el paso tanto de pienso como de aire. Una válvula o colgajo
de tejido llamado paladar blando se mueve de forma automática para proteger la
abertura dentro de la tráquea o cuando se traga. Las tonsilas (o amígdalas) del cerdo
están situadas en la superficie del paladar blando. El esófago es el tubo que conduce
el pienso desde la faringe hacia el estómago.

Las principales enfermedades infecciosas de la boca son las vesiculares incluyendo a

la fiebre aftosa y la enfermedad vesicular porcina, aunque pueden verse lesiones
ocasionales en la piel alrededor de la boca en la enfermedad de Aujeszky y en el
síndrome reproductivo y respiratorio porcino -PRRS. Las infecciones tanto de las
encías como de los huesos son comunes cuando el descolmillado de los lechones es
defectuoso.

El sistema digestivo del cerdo tiene la capacidad de transformar la materia vegetal y

animal en nutrientes altamente digestibles. Su anatomía y fisiología son similares a las
de los humanos. En el estómago los principales problemas de enfermedad están
 asociados con la inflamación de la pared que se conoce como gastritis, la cual puede
resultar en vómitos. Los vómitos también se producen en enfermedades sistémicas en
las que los microorganismos se difunden por todo el cuerpo (en infecciones como el
mal rojo) y también son provocados por las toxinas producidas por bacterias o durante
fiebres altas.

La ulceración gástrica es común en cerdos de crecimiento produciéndose en el área

donde el esófago entra en el estómago (región esofágica)

Sistema digestivo:

El tracto digestivo puede ser considerado como un tubo que comienza en la boca y termina
en el recto (fig. 1-2). En cierto aspecto su contenido puede ser considerado como externo
al cuerpo. La parte posterior de la boca se abre dentro de la faringe la cual es el área común
para el paso tanto de pienso como de aire. Una válvula o colgajo de tejido llamado paladar
blando se mueve de forma automática para proteger la abertura dentro de la tráquea o
cuando se traga. Las tonsilas (o amígdalas) del cerdo están situadas en la superficie del
paladar blando. El esófago es el tubo que conduce el pienso desde la faringe hacia el
estómago.

Las principales enfermedades infecciosas de la boca son las vesiculares incluyendo a la

fiebre aftosa y la enfermedad vesicular porcina, aunque pueden verse lesiones ocasionales
en la piel alrededor de la boca en la enfermedad de Aujeszky y en el síndrome reproductivo
y respiratorio porcino -PRRS. Las infecciones tanto de las encías como de los huesos son
comunes cuando el descolmillado de los lechones es defectuoso.

El sistema digestivo del cerdo tiene la capacidad de transformar la materia vegetal y animal
en nutrientes altamente digestibles. Su anatomía y fisiología son similares a las de los
humanos. En el estómago los principales problemas de enfermedad están asociados con
la inflamación de la pared que se conoce como gastritis, la cual puede resultar en vómitos.
Los vómitos también se producen en enfermedades sistémicas en las que los
microorganismos se difunden por todo el cuerpo (en infecciones como el mal rojo) y también
son provocados por las toxinas producidas por bacterias o durante fiebres altas.

La ulceración gástrica es común en cerdos de crecimiento produciéndose en el área donde

el esófago entra en el estómago (región esofágica)

Diarrea Neonatal por Escherichia coli:

Escherichia coli es muy común en las granjas porcinas, ya que es habitante normal en la
flora intestinal y se elimina en grandes cantidades por las heces. Aunque no todas las cepas
de la bacteria son patógenas, el riesgo de brotes de colibacilosis va en proporción directa
con el nivel y dosis de desafío. Este problema se agrava en explotaciones con alta densidad,
fallas en instalaciones, pocas jaulas de maternidad disponibles, falta de higiene y mal
manejo. Con fines de análisis, el complejo se puede clasificar en 3 entidades: 1.- Diarrea
neonatal (DNN); 2.- diarrea del lechón (de una semana al destete) y 3.- Diarrea Post Destete
(DPD).
Etiología:

E coli es un bacilo Gram negativo peritrico flagelado que presenta muchas cepas o
serotipos y algunas causan hemólisis. Los serotipos se asocian con virulencia. Las E
coli entero patógenas pertenecen a un número restringido de serogrupos con uno o más
factores de virulencia (patotipos). Las cepas enterotoxigénicas de E coli (ETEc) se
adhieren a la mucosa del Intestino Delgado por una o mas de las adhesinas fimbriales

Patogénesis:
La mayoría de las E coli patógenas tienen 1 o mas factores de virulencia, como adhesinas
de la fimbria para fijarse en receptores específicos del epitelio de la mucosa y al moco. Las
fimbrias se clasifican por reactividad serológica o por especificidad a receptor, por lo que su
nomenclatura es diversa. Clasificaciones anteriores referían a K88, K99, etc., pero han
cambiado a designación F por pruebas de inmunoelectroforesis cruzada. Existen 4
adhesinas de fimbria importantes en cepas ETEc que provocan DNN: F4 (K88), F5 (K99),
F6 (987P) y F41. F4 tiene 3 variantes: F4ab, F4ac y F4ad. Las cepas ETEc producen más
de una adhesina de fimbria y las combinaciones más comunes son: F5+F6, F5+F41,
F4+F6.
La producción de adhesinas de fimbria está controlada por genes cromosomales o
plásmidos. La fimbria se adhiere a receptores específicos en la membrana celular del
epitelio intestinal (CEI) y al moco. Las cepas ETEc con F5, F6 y F41 colonizan el yeyuno
posterior e íleon, mientras que F4 todo el yeyuno e íleon. Algunos cerdos no presentan
receptores para F4, lo que les confiere resistencia mediada genéticamente a la acción de
estos patotipos. Se presenta resistencia por edad para aislamientos F5 positivos (lechones
recién nacidos son más susceptibles) y que se relaciona con la reducción en el número
normal de receptores en las células epiteliales por la edad.

Signosclínicos:
El signo principal de la colibacilosis es diarrea; otros signos dependen de la edad de los
lechones, factores de virulencia y estado inmune del animal. En casos severos se aprecia
deshidratación, acidosis metabólica y muerte. La DNN se puede presentar a las 2-3 horas
posteriores al parto en uno o varios lechones, y es más común en cerdas primerizas. La
mortalidad puede ser alta. En casos menos severos la diarrea es moderada, clara y acuosa,
sin deshidratación. Casos subagudos se caracterizan por lechones deprimidos,
lentos, deshidratación con ojos sumidos, piel azulosa o gris y huesos salidos. En algunos
lechones puede haber vómito. En casos crónicos se nota el ano y perineo inflamados.

Lesiones:
Lechones deshidratados, dilatación gástrica (leche sin digerir), infartos venosos en la
curvatura mayor del estómago, dilatación del intestino delgado, congestión. En ETEc
complicada por shock puede haber congestión marcada del estómago e ID, y contenido
color sanguasa.

Diagnóstico:
Clínico por signos y lesiones. Puede ayudar el aislamiento y tipificación de la E coli. Hay
que hacer diferencial con GET, rotavirus, Clostridiasis, coccidiosis. La determinación del
pH de las heces con papel indicador puede ayudar, ya que en DNN es alcalino, mientras
que con GET y rotavirus la diarrea es ácida.
Tratamiento:
Los antibióticos de amplio espectro, pero hay que corregir factores predisponentes. Los
capas de E coli varían mucho en sensibilidad a los AB y en general la resistencia se ha
incrementado. La terapia con líquidos ayuda.
Prevención:
El mejorar la higiene y el ambiente de lechones es fundamental. También ayuda reforzar el
nivel de inmunidad de las madres. Se debe controlar la temperatura para lechones en
lactación (entre 30 a 34 °C) sobre todo en animales de bajo peso. El uso de jaulas de
maternidad bien diseñadas, ajustables, con piso perforado, fácil de lavar, reducen la
contaminación fecal. Un ambiente seco, tibio y bien ventilado reduce la persistencia
ambiental de E coli. Hay que tomar en cuenta que las cerdas tienen que estar a una
temperatura media de 22 °C, si esta es mas alta, tiran agua y descomponen el ambiente.
La cuarentena de reemplazos ayuda a limitar la introducción de nuevas cepas. Los sistemas
TD TF también son útiles. El uso de AB ayuda pero no se recomienda como medida
generalizada, los Probióticos pueden ayudar a reducir colonización.
Las enfermedades causadas por Clostridium perfringens se presentan como una enteritis
aguda o crónica de lechones.

Clostridium es un Gram positivo de gran tamaño que produce esporas. Se halla presente
en el intestino de todos los cerdos. Se multiplica a gran velocidad y producen toxinas que
matan rápidamente al hospedador. La enfermedad causada por C. perfringens tipo A tiende
a ser más leve, menos dramática y más prolongada pero se puede parecer a la enfermedad
causada por C. perfringens tipo C.

Las especies de C. perfringens tipos A o C pueden, bajo determinadas condiciones,

producir una grave diarrea con alta mortalidad en lechones. El tipo C es, con diferencia, el
más importante. Ambos tipos entran en el intestino delgado y se acantonan antes de que el
lechón consuma el calostro, lo que puede dar lugar a la enfermedad. Los lechones
normalmente se infectan antes de los 7 días de edad y sobretodo en las primeras 24-72
horas de vida. El tipo C puede derivar en una enfermedad crónica en lechones de 2 a 6
semanas de edad.
Se encuentra en el suelo y en el intestino de todos los cerdos. Cuando se produce una
herida profunda o un traumatismo tisular, si el organismo está presente puede multiplicarse
rápidamente y genera toxinas que producen gas y mata al huésped rápidamente.
Etiología y patogenia

El microorganismo penetra entre las células absorbentes del yeyuno proximal y produce
una 13-toxina, que es una exotoxina sensible a la tripsina, termolábil y potente, que causa
necrosis de todos los componentes es· tructurales de las vellosidades. La inflamación
necrosante normalmente se extiende a las criptas de la mucosa. La infección puede
propagarse distalmente y afectar al íleon y, rara vez, al colon. La necrosis de la mucosa se
acompaña de salida de sangre a la pared y luz intestinales

Síntomas:

Cerdas, transición y cebo

 Muerte súbita.
 Hinchazón dolorosa y decoloración del músculo.
  Gangrena.

Lechones lactantes

 Diarrea con color sanguinolento.

 Diarrea a los 0-21 días de edad.
 La mucosa del intestino delgado se deshace (necrosis) y puede observarse en la
diarrea.
 La mucosa del intestino delgado se engrosa en casos crónicos.
 Mortalidad elevada.
 El intestino delgado presenta burbujas de aire.

Diagnóstico:

 Signos clínicos y lesiones post-mortem.

 Tinción de frotis directa de la mucosa intestinal.
 Cultivos.
 Genotipado por PCR.

Control/Prevención:

Cerda

 Los clostridios son muy sensibles a la penicilina.

 Vacunación de la cerda a las 3 y 5 semanas antes de parto.

Lechones

 En brotes agudos puede resultar útil administrar antisuero a los lechones cuando
nacen.
 Durante los brotes agudos pueden administrarse antibióticos orales.
 El pienso de las cerdas puede medicarse durante 14 días antes del parto para
minimizar la contaminación ambiental en el momento del parto.
 Lavar las cerdas antes de entrar en la sala de partos.
 Lavar y desinfectar correctamente la sala de partos.

Engorde

 Los clostridios son muy sensibles a la penicilina.

 Vacunar a los cerdos si la gangrena/celulitis es preocupante.

 Anorexia/pérdida de peso.

Tratamiento y control:

 El tratamiento de los lechones con signos clínicos es de poca utilidad, porque

cuando comienza la diarrea las lesiones ya son normalmente irreversibles. En un
brote agudo, la administración profiláctica de antitoxina tipo e o antibióticos (o
ambos) parenterales u orales, I confiere protección si se efectúa en la dos primeras
 horas de vida de los lechones. La enfermedad tiende a recidivar en las explotaciones
infectadas. La vacunación de las cerdas gestantes a las 6 y 3 sem antes del parto,
con toxoide bacteriano ,tipo e, confiere una cierta inmunidad lactogénica pasiva a la
futura camada, siempre que los lechones consuman el calostro poco después de
nacer. Una vez inmunizadas con dos dosis de toxoide bacteriano, las cerdas deben
recibir una dosis -3 sem antes de cada uno de los siguientes partos

EDEMAS:
La enfermedad de los edemas ocurre en el posdestete y se caracteriza por un E. coli
K88 (F4) o F18 que produce una toxina vascular muy potente causando muerte súbita,
edema y/o signos nerviosos.
Nombres alternativos: E. coli, diarrea posdestete

Información:

Es causado por ciertos serotipos de E. coli que producen una toxina (Stx2e) muy potente.
El E. coli usualmente es de tipo K88 (F4) o F18. Esta toxina daña las paredes de los vasos
sanguíneos pequeños incluyendo los situados en el cerebro y producen acumulación de
fluido o edema. El daño de los vasos sanguíneos del cerebro da lugar a unos síntomas
nerviosos característicos. La enfermedad suele aparecer entre 1-4 semanas después del
destete, con un pico a los 10 días.

Síntomas:

Cerdas, lechones lactantes y cebo

 Incoordinación.
 Los cerdos dejan de comer.
 En los últimos estadios sufren parálisis parcial y se caen.
 A veces presentan signos nerviosos.
 La diarrea no es una característica.
 El daño al cerebro es irreversible y la mayoría de cerdos mueren.
 Edema de la cara o párpados es común.
 Los animales con afección aguda no tienen fiebre sino que normalmente tienen la
temperatura baja.

Causas / Factores que contribuyen:

 Asociado con el destete y cambios en la dieta.

 Corrales contaminados.

Diagnóstico:

Se hace a partir de los signos clínicos típicos, la aparición repentina de la enfermedad

después del destete, las necropsias muestran edema (fluido en los tejidos) en la pared de
la curvatura mayor del estómago, colon espiral y párpados; y el aislamiento de serotipos
de E. coli usualmente hemolíticos que producen toxina Stx2e de la parte anterior del
intestino delgado. Animales sin fiebre.
Control/Prevención:

Para cuando se observan los signos clínicos es demasiado tarde y la mayoría de cerdos
afectados mueren. Los tratamientos intentan evitar que el organismo se restablezca y
reducir la carga de la infección. Deben seguirse los principios generales de control de
coliformes y diarreas postdestete.

 Aislamiento del organismo y determinación de la sensibilidad a los antibióticos.

 Identificación de la etapa (por ejemplo 10 días después del destete) en que aparece
la enfermedad por primera vez y administrar medicación en pienso o agua 3 -5 días
antes.
 Uso preventivo de vacunas orales al destete.

Etiología:
M. hyopneumoniae es una bacteria perteneciente a la clase de los Mollicutes, con
características específicas como no tener pared celular, por lo cual no son sensibles a
los antibióticos que actúan sobre la misma, como los β-lactámicos. Está revestido
externamente por fibrillas radiales, constituidas por glico y lipoproteínas (adhesinas)
que permiten conexiones con la superficie ciliar de aparato respiratorio del cerdo.
Sobrevive sólo durante un corto periodo de tiempo en condiciones ambientales
moderadas y puede destruirse con muchos desinfectantes.
Otra característica importante, que está relacionada con el curso prolongado de la
infección y la dificultad para el desarrollo de una inmunidad protectora total, es su
plasticidad genética, que permite una considerable alteración de su estructura
fenotípica, caracterizada principalmente por el cambio de las proteínas estructurales
de superficie.
Mycoplasma suis es un micoplasma que infecta a los eritrocitos causando anemia.
Anteriormente esta enfermedad se llamaba la eperitrozoonosis y se pensaba que estaba
producida por una rickettsia llamada Eperythrozoon suis que se adhiere a los eritrocitos.
Gracias a los avances técnicos, se ha reclasificado este organismo como un micoplasma.
La enfermedad clínica es más común en lechones lactantes y cerdos de engorde, aunque
puede producir problemas reporductivos. Este organismo es capaz de cruzar la placenta y
ser responsable del nacimiento de lechones débiles y pálidos y de mortalidades pre-destete
elevadas. Está ampliamente extendido y puede detectarse tanto en animales sanos como
en enfermos.

Síntomas:

Cerdas:
Enfermedad aguda:

 Anorexia
 Fiebre de 40-42ºC.
 Anemia.
 Aumento de la respiración.
 Anestro.
 Piel pálida (ictericia).
 Agalactia.
 Abortos.
 Aumento de repeticiones.
  Reducción de la concepción.
 Fallo reproductivo.

Lechones lactantes:

 En casos graves puede causar ictericia.

 Tienden a producirse infecciones secundarias.
 Más casos crónicos que dan lugar a crecimientos lentos y cerdos que no van bien.
 Cerdos pálidos y anémicos.

Transición y cebo:

 Anemia.
 Cerdos pálidos (ictericia).
 Crecimiento lento o variable.
 Cerdos con mala condición, desmedrados, peludos.

Causas / Factores que contribuyen:

 Insectos que pican.

 Parásitos internos.
 Piojos o sarna.
 Canibalismo / Vicios (comportamiento anormal).
 Vacunación de varias cerdas con la misma aguja para todas.
 Al cortar colas y dientes, y al realizar las inyecciones de hierro.

Diagnóstico:

 PCR.
 Frotis de sangre con tinción Wright (no es tan preciso como la PCR).
 La presencia del organismo no confirma el diagnóstico clínico.
 Los análisis serológicos han sido hasta ahora poco fiables aunque están mejorando.

Control/Prevención:

Considere los siguientes tratamientos y consulte con su veterinario:

 Las tetraciclinas y los arsenicales orgánicos se han usado con éxito.

 Algunos organismos son intracelulares, lo que dificulta su tratamiento.
 Desinfectar el equipo de procesado de lechones.
 Cambio frecuente de agujas durante vacunación o inyecciones.
 Brucelosis

La brucelosis porcina es una enfermedad de importancia económica causada por la bacteria

Brucella suis y que provoca pérdidas reproductivas en los cerdos. Este microorganismo
puede tener como portadores a los cerdos salvajes y cimarrones, lo que complica los
esfuerzos de erradicación en los cerdos domésticos. Una variante hallada en Europa
exclusivamente también tiene como portadores a las liebres. Algunas variedades de B. suis
afectan principalmente a los caribúes, renos o roedores, y no tienen importancia en los
cerdos. B. suis es zoonótica. En los humanos, la brucelosis puede ser una enfermedad
grave, debilitante y, algunas veces, crónica que afecta diversos órganos. La mayoría de los
casos se deben a la exposición ocupacional a animales infectados. Además, B. suis ha sido
convertida en arma biológica y podría ser utilizada en un ataque bioterrorista. Etiología En
los cerdos, la causa principal de la brucelosis es Brucella suis, un cocobacilo o bacilo corto
Gram negativo. Este microorganismo es un patógeno intracelular facultativo. Con menor
frecuencia se encuentran otras especies de Brucella en los cerdos, entre ellas Brucella
abortus y B. melitensis (Para obtener información sobre estos organismos, consulte las
fichas técnicas tituladas ‘Brucelosis bovina’ y ‘Brucelosis ovina y caprina’, respectivamente.)
B. suis posee una mayor diversidad de cepas que otras especies de Brucella, y estas cepas
tienen una especificidad de huéspedes más amplia. Se han identificado cinco biovariedades
de B. suis. Las biovariedades 1, 2 y 3 infectan a los cerdos; las liebres europeas también
actúan como huéspedes reservorio para la biovariedad 2. La biovariedad 4 afecta
principalmente a los renos y caribúes y no se suele encontrar en los cerdos, aunque está
estrechamente relacionada con la biovariedad 1 desde el punto de vista genético. La
biovariedad 5 aparece en los roedores en la ex Unión Soviética. La biovariedad 5 se
diferencia de otras biovariedades de B. suis y puede estar más íntimamente relacionada
con cepas de Brucella de los mamíferos marinos. Las pruebas genéticas e inmunológicas
indican que todos los miembros del género Brucella están estrechamente relacionados, y
algunos microbiólogos han propuesto la reclasificación del género en una especie única (B.
melitensis), que contenga varios serotipos. Esta propuesta causa controversia, y en la
actualidad se utilizan ambos sistemas taxonómicos. En esta ficha técnica, se utiliza la
nomenclatura de especies múltiples.

Síntomas:

Cerdas / verracos

 La infección puede ser subclínica.

 Bacteremia.
 Infertilidad.
 Estros anormales.
 Abortos en cualquier momento.
 Descargas vulvares con pus u ocasionalmente con sangre.
 Repeticiones tardías.
 Cojeras.
 En el verraco testículos inflamados/dolorosos.

Lechones lactantes

 Parálisis de las extremidades posteriores.

Transición y cebo

 Testículos inflamados.
 Cojeras.

Diagnóstico Clínico:
El diagnóstico de la brucelosis porcina puede resultar difícil; se la suele reconocer como un
problema de la piara y no como una enfermedad de animales individuales. Se debe
sospechar brucelosis porcina cuando una piara presenta de manera conjunta fracaso
reproductivo en las hembras, orquitis en los machos y cojera, artritis o parálisis. En aquellas
piaras en las que B. suis se ha vuelto endémica, los síntomas pueden ser sutiles y no se
observa esta presentación clásica de la enfermedad. Diagnóstico diferencial Se deben
tomar en cuenta otras enfermedades que causan abortos, orquitis, artritis parálisis posterior
y cojera. En los cerdos, el diagnóstico diferencial del aborto incluye varias enfermedades,
entre ellas la enfermedad de Aujeszky, leptospirosis, erisipela, salmonelosis, coccidiosis
por Streptococcus spp., la peste porcina clásica y la infección por parvovirus porcino.
Análisis de laboratorio El examen microscópico de frotis de tejidos teñidos por el método de
Ziehl-Neelsen modificado por Stamp puede permitir un diagnóstico presuntivo. Aunque las
especies de Brucella no son verdaderamente ácido-alcohol resistente, no sufren
decoloración con ácidos débiles, y se tiñen de rojo sobre un fondo azul. Los miembros de
la familia Brucellae son cocobacilos o bacilos cortos, dispuestos de manera aislada y
algunas veces en pares o pequeños grupos. Esta prueba no es concluyente. Otros
microrganismos se pueden parecer a Brucella.
TRATAMIENTO:

Como ya hemos visto en la patogenia, Brucella suis penetra en la células para multiplicarse,
pero también puede estar fuera de ellas durante la fase de bacteremia. Esto complica
mucho el tratamiento de la enfermedad ya que necesitamos un fármaco capaz de actuar en
diferentes sitios. Por otro lado, nos enfrentamos a tratamientos de larga duración.
Según los últimos estudios, los Macrólidos de nueva generación, cumplirían estos
requisitos.
“Una opción factible podría ser utilizar antibióticos de nueva generación, con una excelente
penetración tisular y una farmacocinética que permita resultados terapéuticos después de
una sola o dos dosis. Esta característica la cumplen los nuevos macrólidos (tulatromicina y
tildipirosina) ya que se caracterizan por las altas tasas de absorción y gran volumen de
distribución. Además, tienen extensa partición en tejidos y son absorbidos por las células
inflamatorias, como los neutrófilos y macrófagos” . L. Fraile

Control/Prevención:

 El tratamiento no es efectivo. Hay muy poca respuesta a los antibióticos.

 Despoblar la granja.
 Las leptospiras son bacterias espirales con forma de sacacorchos que se
caracterizan por su gran movilidad, pequeño diámetro (0,1 μm), longitud de 6-20 μm
y tener ambos extremos en forma de gancho.
 El género Leptospira inicialmente se componía de dos especies: Leptospira
biflexa y L. interrogans. La primera incluía todas las leptospiras de vida libre y la
segunda todas las leptospiras patógenas. Actualmente, utilizando técnicas de
hibridación ADN-ADN, se han diferenciado 22 especies, algunas de las cuales son
patógenas, otras de vida libre y otras que incluyen cepas patógenas oportunistas.

Etiología:

La leptospirosis es causada por varias especies de Leptospira, una espiroqueta de

la familia Leptospiraceae, orden Spirochaetales. La clasificación de este organismo
es compleja. Antes de 1989, todas las cepas patogénicas pertenecían a la especie
Leptospira interrogans, que contenía más de 200 serovariedades en 23 grupos. Más
recientemente, el género Leptospira se ha vuelto a clasificar en 16 especies o más.
Las serovariedades patogénicas ahora se encuentran en las especies Leptospira
interrogans, L. noguchii, L. santarosai, L. meyeri, L. borgpetersenii, L. kirschneri, L.
weilii, L. inadai, L. fainei y L. alexanderi. El nuevo sistema de clasificación puede ser
confuso ya que aparecen en las mismas especies tanto las serovariedades y los
subgrupos patogénicos como los no patogénicos, y un único serogrupo o
serovariedad puede aparecer dentro de múltiples especies. En los laboratorios
clínicos, a menudo aún se utiliza la clasificación más antigua de
serogrupos/serovariedades.

Síntomas:

Cerdas
En brotes agudos:

 Inapetencia.
 Fiebre.
 Puede observarse depresión.
 Abortos de tercer trimestre.
 Nacidos muertos.
 Aumento lechones momificados.
 Aumento de lechones débiles, no viables.
 Aumento de lechones prematuros.
 Aumento de lechones nacidos muertos.
 Aumento de repeticiones en cerdas reproductoras.

Lechones lactantes

 Poco frecuente.
 Inapetencia.
 Ictericia.
 Sangre en la orina.
 Los cerdos gravemente enfermos mueren.

Transición y cebo
  Ictericia aguda.
 Hemorragia.
 Muerte súbita.

Diagnóstico de la leptospirosis porcina:

 En el caso de las serovariedades accidentales se sospechará de la enfermedad en
casos de ictericia, hemoglobinuria y convulsiones en animales jóvenes.

 En el caso de las serovariedades adaptadas, el diagnóstico clínico es difícil debido

a la inespecificidad de los síntomas, pudiendo confundirse con otros procesos que
afectan a la reproducción, especialmente PRRS, endometritis y abortos por causas
no infecciosas.

 Por todo ello, el diagnóstico laboratorial es necesario para la confirmar la

leptospirosis. Los métodos directos utilizados incluyen el cultivo, la prueba de
inmunofluorescencia y las técnicas de PCR. Los métodos indirectos o serológicos
son principalmente la prueba de microaglutinación (MAT) y las técnicas ELISA,
siendo la primera la prueba serológica de referencia

 Animales pálidos.
 Una prueba directa rápida para establecer un diagnóstico de leptospirosis:
 • Técnicas inmunohistoquímicas (Inmunofluorescencia (IF) e inmunoperoxidasa): se
usarán sobre todo en muestras fetales, ya que el aislamiento puede ser difícil en
caso de autolisis fetal, pero no nos dice la serovariedad implicada a no ser que se
usen anticuerpos monoclonales.
 • Técnicas de PCR: son prometedoras, pero pueden presentar problemas de
especificidad, no están estandarizadas y no determinan la serovariedad. Las
ventajas principales serían su alta sensibilidad, la rapidez y que no requieren que
las leptospiras estén viables o que mantengan su integridad morfológica y
antigénica.

Tratamiento y control de la leptospirosis porcina:

Aunque diferentes antibióticos como ampicilina, amoxicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de

tercera generación, doxiciclina, tiamulina y tulatromicina también se han descrito como
eficaces para el tratamiento, la estreptomicina sola o en combinación con penicilina sigue
siendo el tratamiento de elección. Así, aunque desde hace años la leptospirosis se
encuentra fuera de la lista B de enfermedades, durante el periodo en que estuvo incluida,
el Código Sanitario para los animales terrestres de la O.I.E. indicaba que:
“Las Administraciones Veterinarias de los países importadores deberán exigir para los
rumiantes, équidos y cerdos domésticos destinados a la reproducción o a la cría, la
presentación de un certificado veterinario internacional en el que conste que los animales
recibieron dos inyecciones de dihidroestreptomicina (25 mg por kg de peso vivo), la primera
14 días antes del embarque y la segunda el día del embarque”.

Posteriormente, en el año 2003 se modificó el texto, sustituyéndose el tratamiento con

dihidroestreptomicina por “un tratamiento con un antimicrobiano aprobado y eficaz de
conformidad con las instrucciones del fabricante”.
Tratamiento:
En el caso de cuadros agudos con ictericia y hemoglobinuria deberán tratarse los animales
afectados y aquellos en peligro de contraer la infección con estreptomicina a dosis de 25
mg/kg de peso corporal en una única dosis o en un periodo de 3-5 días.

En caso de abortos, algunos estudios indican que el tratamiento antibiótico tiene poco
efecto sobre la evolución el proceso una vez que este ha comenzado. Sin embargo, hay un
estudio en el que el tratamiento de todas las cerdas con una dosis de 30 mg/kg de
dihidroestreptomicina, en el momento en que se diagnosticó la leptospirosis como causa de
los mismos, logró frenar el brote de abortos. Asimismo, diferentes autores recomiendan el
tratamiento de todas las cerdas con estreptomicina u otro antibiótico inyectable una semana
antes de la inseminación y dos semanas antes del parto con el fin de reducir la posibilidad
de abortos y otros fallos reproductivos.

Control de la leptospirosis porcina:

El control de la leptospirosis porcina se basa generalmente en la combinación de tres
estrategias:

Metafilaxia antibiótica

Aunque se utiliza para el tratamiento de casos clínicos, la terapia antibiótica se ha utilizado

más como herramienta de control con el fin de reducir el número de portadores en la piara
y reducir al mínimo los niveles de circulación de las leptospiras. El criterio a seguir es que
una vez que hay un diagnóstico confirmado de leptospirosis, todos los animales deben
considerarse portadores.

Debido al coste que supone la medicación y cumpliendo con el principio del uso responsable
de los antibióticos, el tratamiento metafiláctico para el control de cuadros de infertilidad solo
se llevará a cabo cuando haya un diagnóstico confirmado de leptopirosis.

En general todos los programas se basan en la medicación del pienso de los animales
reproductores desde el destete hasta un mes después del servicio con 800 g/Tm de
clortetraciclina u oxitetraciclina (dosis de 10 mg/kg). Esta medicación puede combinarse
con la administración de estreptomicina a todos los animales reproductores

en el momento del servicio y 14 días después. Además, los verracos se tratarán

regularmente con estreptomicina, por ejemplo cada 6 semanas.

En casos de infertilidad, algunos autores han descrito una mejoría en las tasas de
concepción y de partos durante el tiempo que ha durado el tratamiento, pero estos
parámetros tienden a bajar de nuevo cuando este finaliza.

Vacunación.

La forma más eficaz de controlar la infección sería la vacunación regular y sistemática del
ganado para conseguir romper el ciclo de transmisión. Las vacunas son serovariedad
específicas, no detienen la leptospiruria si ha comenzado y no siempre van a impedir el
aborto si la placenta ya ha sido colonizada.

Las vacunas disponibles generalmente incluyen las serovariedades Bratislava, Canicola,

Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae y Pomona, pero no hay ninguna registrada en España.
Se consideran bastante eficaces, pero en el caso de la serovariedades Bratislava se han
realizado pocos ensayos de eficacia. Diferentes estudios han demostrado que son bastante
efectivas para prevenir la enfermedad causada por serovariedades accidentales y la
serovariedad Pomona, durando la protección frente a la infección por dichas serovariedades
aproximadamente un año. Sin embargo, en el caso de la serovariedad Bratislava se ha
descrito que la protección dura menos de dos gestaciones, por lo que es necesario
revacunar los animales cada seis meses.

Ante la falta de vacunas comerciales, una posible opción es la utilización de autovacunas.

Sin embargo, en el caso de la serovariead Bratislava el aislamiento es muy complicado,
habiéndose conseguido aislar cepas únicamente en Reino Unido, EE.UU, Alemania,
Vietnam y Brasil. Además, aún lográndose el aislamiento de las cepas implicadas en un
brote, puede ser difícil obtener crecimiento suficiente para preparar dosis con la
concentración antigénica adecuada.

Profilaxis higiénico-sanitaria.

En explotaciones libres de la infección el objetivo será evitar la entrada de animales

infectados y/o el uso de semen contaminado. Los verracos y la cerdas de reposición
procedentes de explotaciones de estatus sanitario desconocido o los animales propios que
se han llevado a ferias, exposiciones, concursos… donde han tenido contacto con animales
que pueden ser portadores, deberán someterse a una cuarentena estricta. En el caso de
las serovariedades accidentales así como Pomona y Tarassovi, los animales infectados
podrán detectarse por pruebas serológicas y no se introducirán en la explotación. Sin
embargo, en el caso de Bratislava los animales pueden ser portadores y no tener
anticuerpos detectables. Por ello, es recomendable eliminar posibles portadores tratando a
estos animales con estreptomicina durante la cuarentena. También, aunque la transmisión
por semen es difícil debido a los antibióticos que se incorporan al preparar las dosis
seminales, solo se deberá usar semen procedente de núcleos certificados como libres de
la infección.

Hay que establecer un buen programa de control de roedores, ya que estos son reservorios
de diferentes serovariedades, principalmente Icterohaemorrhagiae. Se evitará el contacto
del ganado porcino con perros y/o équidos ya que ambos pueden ser hospedadores de
mantenimiento cepas de la serovariedad Bratislava u otras serovariedades.

Las leptospiras pueden sobrevivir en agua sin tratar durante largos periodos. Se utilizará la
cloración, el tratamiento con peróxidos u otros tratamientos de potabilización para asegurar
un suministro de agua de bebida limpia y no contaminada con leptospiras.

Si la infección ha entrado en la explotación y es activa, el objetivo será que los animales

estén expuestos a un nivel bajo de leptospiras. Se realizarán operaciones de limpieza y
desinfección de corrales, herramientas…usando por ejemplo hipoclorito sódico. También,
es importante tener suelos con buen drenaje para evitar la acumulación de agua y orina y
retirar los excrementos regularmente.
 Cistitis y pielonefritis
La cistitis es mucho más frecuente en hembras que en machos, porque la uretra es más
corta y está muy próxima a la vulva, que se contamina muy rápidamente. Puede ocurrir en
cualquier fase del ciclo estral. En los casos serios se produce pielonefritis y enfermedad
grave en la cerda, mientras que en los casos más leves responde al tratamiento o se
produce una recuperación espontánea.
Etiología:
La cistitis es mucho más frecuente en hembras que en machos, porque la uretra es más
corta y está muy próxima a la vulva, que se contamina muy rápidamente. Puede ocurrir en
cualquier fase del ciclo astral. En los casos serios se produce piel nefritis y enfermedad
grave en la cerda, mientras que en los casos más leves responde al tratamiento o se
produce una recuperación espontánea.

La cistitis y la piel nefritis causan descargas vaginales que contienen sangre, moco y pus.
En teoría, cualquier patógeno que se pueda multiplicar en presencia de orina es capaz de
causar cistitis, pero en la práctica la infección suele ser por Escherichia coli u otras bacterias
fecales como los estreptococos. Sin embargo, la bacteria más seria es Actinobaculum
suis (anteriormente Eubacterium suis), que no es fecal y que suele multiplicarse y causar
una pielonefritis mortal.

Actinobaculum suis es un habitante habitual no patógeno del prepucio y del saco prepucial
del verraco. Contamina la vagina durante la cubrición pero normalmente no sobrevive
mucho tiempo. Asciende por la uretra hasta la vejiga urinaria posiblemente a través del
reflujo de orina cuando la cerda estando tumbada se mueve, o porque tiene la capacidad
de adherirse y multiplicarse en la mucosa del tracto urinario. Este fenómeno de adherencia
le permite no ser eliminado totalmente cuando la cerda orina.

La orina entra en la vejiga a través de los uréteres, los cuales desembocan de forma oblicua
en la pared, las válvulas de los uréteres. Éstas evitan el reflujo de orina cuando la vejiga se
expande y recibe presión, pero en la cistitis tienden a acortarse y hacerse permeable,
permitiendo que haya reflujos y que los patógenos alcancen los riñones.

La pielonefritis se suele ver en cerdas adultas y nulíparas gestantes, aunque en una ocasión
ha sido diagnosticada por el autor en una cerda joven nunca cubierta. Rara vez responde
al tratamiento, suele ser mortal y puede convertirse en un gran problema para algunas
granjas. Una causa predisponente importante es que las cerdas que están
confortablemente alojadas de forma individual producen endorfinas cerebrales que las
hacen demasiado vagas para levantarse y beber u orinar. La orina tiende a hacerse más
densa, blanquecina y a veces decolorada, y puede irritar la pared de la vejiga. Las bacterias
contaminantes no se eliminan de forma regular.

Las granjas con problemas de cisititis/pielonefritis en reproductoras atadas tienen que

estimular a las cerdas para que se levanten varias veces al día, por ejemplo, paseando un
verraco por el pasillo, e incitándolas a beber, dispersando pequeñas cantidades de pienso
en el agua y en sus bebederos. Otra alternativa es moverlas a alojamientos donde estén
sueltas, y la incidencia irá bajando lentamente.
 istitis y pielonefritis
La cistitis es mucho más frecuente en hembras que en machos, porque la uretra es más
corta y está muy próxima a la vulva, que se contamina muy rápidamente. Puede ocurrir en
cualquier fase del ciclo estral. En los casos serios se produce pielonefritis y enfermedad
grave en la cerda, mientras que en los casos más leves responde al tratamiento o se
produce una recuperación espontánea.
SÍNTOMAS:
$e observan entre los primeros %& y %' d"as posteriores a la monta( en estaetapa la orina
de la cerda se !ace alcalina, condición que permanece !asta por tres semanas post)parto y
favorece la supervivencia y multiplicación de
A. suis
.Las cerdas enfermas presentan inapetencia, sed aumentada, conjuntivas de losojos
enrojecidas, vulva !*meda manc!ada de sangre y+o pus, orina blanquecina
Diagnóstico:
En nuestro medio se hace un poco dificultoso pero podemos considerar las siguientes
opciones:
Este último valor es fundamental ya que las bacterias más comúnmente involucradas E. suis
y E. coli, necesitan un pH alcalino. La orina es ligeramente ácida, ligeramente por debajo de
Valores de 7 son sugestivos de la infección al encontrar simultáneamente sangre. La
proteina tiene valor pero no es tan indicativa como la combinación de pH y sangre. Según
algunos autores una cerda presente pH de 8 o más sin evidencia de sangre, debe ser
descartada luego del parto ya que tiene un 30% de probabilidades de morir en la próxima
gestación.

Aislamiento e identificación de E. suis del prepucio de los verracos, se estima que en una
explotación normal se puede aislar de no más del 30% de los veracos. Sin embargo puede
alcanzar el 100% en explotaciones con problemas.
Tratamiento:

Inyectados: Ampicilina, Amoxicilina, Lincomicina, Tiamulina, Penicilina.

Vía alimento: Clortetraciclina, Oxitetraciclina, combinaciones Tiamulina+ Clortetraciclina
(relación 1:4)

Consultar con el Médico Veterinario asesor sobre las dosificaciones y los días de tratamiento
según la prescripción particular de cada producto.

Se puede aplicar el contenido de tubos antimastiticos (uso bovino) bajo el prepucio durante
5 días. Combinaciones de Cloxacilina+Ampicilina dan buen resultado para controlar la
infección.

Medidas adicionales:

o Verificar el suministro de agua: los bebederos deben proporcionar 2 litros del liquido por
minuto.
En cerdas en jaula individual con bebederos de chupón y con la presencia clínica del
problema, se debe sobre todo estimular a las cerdas a beber agua y orinar más. Puede
ayudar el incrementar el nivel de sal en la dieta a un 0.9%, esto dará mas sed.
Si se está dando un solo tiempo de comida proceder a hacerlo 2 veces: con ello se busca
que las cerdas se levanten y aprovechar ese manejo para estimularlas a que orinen.

Mantenga los corrales limpios y bien drenados. Use desinfectantes que combinen varias
características.

Si las cerdas están en grupo, no usar aserrín como cama y desinfectar diariamente siempre
con un buen desinfectante.

No manipular el prepucio del verraco durante la monta natural o la inseminación artificial.

La coccidiosis está causada por unos pequeños parásitos que se multiplican dentro de las
células hospedadoras, principalmente del tracto digestivo. Hay tres
tipos, Eimeria, Isospora y Cryptosporidium.
Isospora suis es la más patógena de las tres especies de coccidia.
La enfermedad que es frecuente y está ampliamente extendida en lechones lactantes
aunque ocasionalmente se observa en cerdos en crecimiento y acabado y en verracos
cuando se trasladan o alojan en corrales infectados de uso continuo.
Debe sospecharse de coccidiosis si tenemos una diarrea en lechones lactantes de los 7 a
los 21 días de edad que no responde demasiado bien a los antibióticos.

Síntomas:

Cerdas

 No se dan. Son portadoras.

Lechones lactantes

 La diarrea es el principal síntoma en las fases tempranas.

 En fases tardías las heces varían en consistencia y color, de amarillo a verde
grisáceo, o con sangre dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
 La deshidratación es frecuente.

Transición y cebo

 Crecimiento lento.
 Heces pastosas.
 Las heces pueden a veces estar teñidas de sangre.

Causas / Factores que contribuyen:

 Corralinas sucias.
 Mala higiene en las jaulas de parto.
 Suelos en mal estado y húmedos.
  Temporal caliente y húmedo.
 Alimentación de los lechones lactantes en el suelo.
 Moscas.
 Heces secas en la jaula detrás de la cerda en lactación.
 Naves de uso continuo sin limpieza ni desinfección.

Diagnóstico:

Es mejor tomar muestras fecales de cerdos medio recuperados que de animales con diarrea
para su examen en el laboratorio. El diagnóstico es más fácil si se envía un cerdo vivo al
laboratorio para el examen histológico de la pared intestinal.

Control/Prevención:

 Para que el tratamiento sea efectivo debe ser administrado antes de la invasión de
la pared intestinal.
 La efectividad de los diferentes tratamientos dependen del tipo de coccidiosis que
está afectando.
 Medicar el pienso de la cerda con amprolium premix, monensina sódica o
sulfadimidina. Administrarlo cuando las cerdas entran en las parideras y a lo largo
de la lactación.
 Inyectar cada camada con una sulfonamida de larga duración a los 6 días de edad.
 Medicar pequeñas cantidades de leche en polvo con un coccidiostático como por
ejemplo amprolium o salinomicina y administrar pequeñas cantidades a diario a los
lechones desde los 3 días de edad en adelante.
 Una o dos dosis de toltrazuril a la dosis de 6,25 mg/kg es efectivo en el control de la
enfermedad.
 Despoblación y limpieza de las corralinas usando desinfectantes para acabar con
los ooquistes de coccidia.
 En animales adultos la enfermedad desaparece por si sola.

Ascariosis etiología

Ascaris suum es un gusano del intestino delgado que, además de diarrea, causa grandes
daños porque su ciclo de vida lo hace atravesar el hígado y los pulmones de cerdo. En
infestaciones grandes, el daño pulmonar suele causar una gran mortalidad, especialmente
porque el uso de antibióticos no mejora la neumonía. En el matadero muchas veces se
decomisan los hígados de cerdos afectados.

Síntomas:

Cerdas, transición y cebo

 Diarrea sin sangre o moco.

 Deshidratación.
 Cerdos peludos.
 Crecimiento lento y pérdida de peso.
 Neumonía con tos.
Causas / Factores que contribuyen:

 Cría de cerdos en ambiente exterior especialmente expuestos a tierra.

Diagnóstico:

Presentación clínica, especialmente una neumonía en animales de cría en ambiente

exterior que no mejora con el uso de antibióticos. Evaluación de heces buscando huevos
típicos. Necropsia buscando manchas blancas en el hígado y gusanos en el intestino
delgado.

Control/Prevención:

 Limitar el acceso de cerdos a tierra.

 Uso de antihelmínticos.

Cisticercosis porcina ETIOLOGIALa cisticercosis porcina está causada por Cysticercus

cellulosae, la forma larvaria de Taenia solium. El hospedador intermediario es el cerdo y el
hospedador definitivo el hombre. Son zoonosis y tienen una gran importancia sanitaria y de
salud pública. La cisticercosis porcina es una enfermedad de declaración obligatoria.

SINTOMAS Cisticercosis porcina • Los quistes se localizan preferentemente en los

músculos esqueléticos, el cerebro, la lengua y el corazón. Cuando la infección es muy
intensa se pueden encontrar en el globo ocular, hígado, riñón, pulmón, médula espinal,
ganglios linfáticos y tejido conjuntivo subcutáneo. • Las manifestaciones clínicas son
difíciles de observar, salvo en casos de infección muy intensa: parálisis de la lengua y el
maxilar inferior, o dificultad en la marcha. • Si el cerebro tiene un gran número de quistes
se puede observar encefalitis, y finalmente, la muerte.

DIAGNOSTICO:

Cisticercosis porcina • Examen de la lengua: palpación de los nódulos y/o identificación

visual de los cisticercos. • Inspección del canal: cortes en los músculos (serrato dorsal,
psoas, gracilis, macetero, diafragma y corazón) y vísceras del cerdo (pulmón, hígado) en
búsqueda de cisticercos. • Técnicas serológicas.

TRATAMIENTO:

Cisticercosis porcina El oxfendazol es un tratamiento eficaz y económico en caso de

cisticercosis muscular.

PREVENCIÓN:

Medidas preventivas en las granjas, dirigidas a romper el ciclo del parásito: • Evitar el
acceso de los animales a fuentes de agua incontrolada. • Garantizar la disponibilidad y el
uso del WC en la granja. • Reducir la manipulación del alimento de los animales (sobre todo
de la leche), y hacerlo en condiciones higiénicas. • Evitar abonar los campos con maquinaria
empleada para vaciar las fosas sépticas. Medidas preventivas de las autoridades sanitarias:
• Control veterinario: inspección postmortem en matadero. • Control serológico de los
animales en la granja o postmortem. • Saneamiento ambiental: tratamiento de aguas
residuales. Control sanitario de las personas infectadas. • Medidas higiénicas y sanitarias:
a. Evitar la contaminación fecal-oral con el lavado manos. b. Evitar el consumo de carne
cruda o insuficientemente cocinada. En los últimos años, se han desarrollado vacunas
frente a la cisticercosis porcina.