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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN


UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
UNIDAD CURRICULAR PRACTICA MÉDICA II

PATOLOGIAS DEL SISTEMA LINFATICO


QUE COMPROMETEN CABEZA Y CUELLO

INTEGRANTES:

ARENAS GRECIA 25.370.061

HERNANDEZ KATHLEEN 26.937.539

LÓPEZ JOSEH 26.309.542

MORA JESÚS 25.723.603

PÉREZ WANDA 25.506.483

PROFESORA: SERY GARCÍA

CORO – FALCÓN
INTRODUCCIÓN

Los ganglios linfáticos son partes del sistema inmune, este sistema, cuya masa no
supera el 3% del peso corporal total, protege al ser humano de la invasión por
microorganismos (permitiendo su captura y ulterior destrucción); elimina células dañadas
de la circulación y representa una barrera efectiva, pero temporal, para la diseminación de
los tumores malignos. Los ganglios linfáticos que están formados por linfocitos, células
dendríticas y macrófagos se presentan en grupos de varios elementos.

Para realizar el diagnostico de una enfermedad de los ganglios linfáticos es


necesario en primera instancia conocer los grupos ganglionares corporales de significación
clínica, que se dividen en superficiales y profundos y el drenaje linfático de las distintas
áreas.

Dentro de las patologías linfáticas de cabeza y cuello tenemos el Síndrome


Adenomegalico y el Síndrome de la Vena Cava Superior. En cuanto al término
adenomegalia, designa a un ganglio linfático anormal por aumento de su tamaño. Los
ganglios linfáticos pueden ser semiológicamente anormales, además, por presentar
cambios en su consistencia, forma, sensibilidad, adherencia a tejidos vecinos o presencia
de supuración. La adenomegalia puede ser manifestación de una patología regional
sistémica, y es una excelente clave diagnostica de la enfermedad subyacente.

En la mayoría de los casos, su causa es fácilmente identificables luego de un


interrogatorio prolijo y un examen físico cuidadoso. En la presencia de adenomegalias
inexplicables, son necesarios exámenes complementarios y, a veces, una biopsia
ganglionar para formular un diagnóstico de certeza.

La estrategia diagnostica para determinar la citología del compromiso ganglionar


que se sugiere a continuación, debe utilizarse en aquellas situaciones clínicas en las que
los ganglios patológicos son la única o más significativa manifestación de enfermedad. No
es útil en los cuadros clínicos donde el diagnostico etiológico surge de un conjunto de
síntomas y signos de los cuales las adenomegalias son una manifestación secundaria.

El síndrome de vena cava superior (SVCS), que se suele presentar como una
emergencia oncológica, requiere de un diagnóstico certero y pronto. Este florido síndrome
tiene el problema de que muchas veces se presenta sin que se conozca la patología
subyacente, haciendo prioritario un diagnóstico de la causa, pues su tratamiento varía
dependiendo de la etiología del síndrome.

Este informe corresponde a una revisión de bibliografías recientes, donde se


presenta aspectos etiológicos, de presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de
adenopatías y SVCS. Se hace también una propuesta de clasificación y tratamiento del
SVCS la cual aún no ha sido validada en estudios mayores, pero simplifica el manejo de
esta entidad.
SISTEMA LINFATICO: DISCRIMINAR LOS DIFERENTES SIGNOS Y SINTOMAS DE
SINDROME ADENOMEGALICO Y PATOLOGIAS QUE COMPROMETEN EL SISTEMA
LINFATICO DE CABEZA Y CUELLO.

GENERALIDADES:

El sistema linfático representa un tejido disperso en todo el organismo, formado a su


vez por los ganglios linfáticos, la pulpa blanca del bazo, el tejido linfático de la mucosa del
intestino y aparato respiratorio, de las amígdalas, timo, médula ósea y de los linfocitos
sanguíneos y tisulares.

Los ganglios linfáticos son formaciones ovoideas o redondeadas, cuyo diámetro


aproximado oscila entre 2 y 25 mm. Se encuentran esparcidos por todo el cuerpo,
agrupándose en regiones o zonas ganglionares, algunos denominados superficiales por
estar en contacto directo o indirecto con la piel, están situados en el tejido celular
subcutáneo y son fácilmente accesibles a la exploración semiológica, y los profundos,
situados en el interior del tórax y del abdomen. Estos ganglios están entrelazados entre sí
por los vasos linfáticos.

Histológicamente el ganglio está formado por la cortical, constituido por numerosos


folículos linfáticos y la zona medular formada por los cordones linfáticos y los senos. El
ganglio linfático está constituido por un hilio, a través del cual penetran la arteria, la vena y
el vaso linfático eferente. Por su extremo opuesto se introducen los vasos linfáticos
aferentes.

La linfa es semejante a la sangre, exceptuando a los glóbulos rojos: está constituida


por: el plasma, cuya composición varía con la del plasma sanguíneo, debido a su alto
contenido en sustancias residuales, ácido carbónico y escaso oxígeno; contiene, además:
glóbulos blancos del tipo de los linfocitos y grandes mononucleares.

El cuerpo humano, tiene aproximadamente 600 ganglios linfáticos, el 30% de los cuales
situados en la cabeza y cuello. Estos grupos ganglionares se encuentran distribuidos a
manera de collar en la base de la cabeza y en cadenas verticales que siguen el trayecto del
musculo esternocleidomastoideo, es decir, que, en la parte superior del cuello en su unión
con la cabeza, se disponen en una banda bilateral desde el mentón hasta la protuberancia
occipital eterna, denominada anillo ganglionar pericraneocervical, constituido por:
a) Ganglios superficiales de la cabeza:

GANGLIOS LOCALIZACIÓN
Occipitales Entre la protuberancia occipital externa y la
apófisis mastoides
Mastoideos Detrás de la oreja, sobre la apófisis
mastoidea
Preauriculares Delante del trago del pabellón auricular
Parotídeos Sobre o detrás de la parótida

Submandibulares Por debajo del maxilar inferior

Submentonianos Por debajo de la unión de los maxilares


inferiores

b) Ganglios linfáticos del cuello, se agrupan de la siguiente manera:

GANGLIOS LOCALIZACIÓN
Cervicales anteriores A lo largo del borde anterior del
esternocleidomastoideo
Cervicales posteriores A lo largo del borde posterior del musculo
esternocleidomastoideo
Cervicales profundos Están ubicados por debajo del
esternocleidomastoideo
Supraclaviculares Por detrás de las inserciones claviculares
del musculo esternocleidomastoideo

DEFINICION DE TERMINOS BÁSICOS

- Adenopatía: aumento de tamaño de cualquier glándula, especialmente de una glándula


linfática.

- Adenomegalia: aumento del tamaño de una glándula, termino usado generalmente


para el crecimiento de un ganglio linfático, por encima de 2 a 2,5 cm dependiendo de la
zona.
- Adenitis: inflamación de los ganglios linfáticos.

- Plastrón ganglionar: un plastrón es una masa o bloque de carácter inflamatorio,


formado por el adosamiento de varias vísceras entre sí.

- Síndrome de vena cava superior: cuadro clínico que resulta de la obstrucción de la


vena cava superior y que se manifiesta por una disminución intensa del retorno venoso
procedente de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores.

AREAS DEL DRENAJE LINFÁTICO DE CABEZA Y CUELLO:

Todo el contenido linfático de la cabeza, desemboca en los ganglios cervicales profundos,


dando origen al tronco yugular, el cual drena en el lado izquierdo al conducto torácico y en
el lado derecho, al conducto linfático derecho.

SEMIOLOGÍA NO PATOLÓGICA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS:

Palpe los ganglios superficiales, perciba: 1) tamaño, 2) consistencia, 3) movilidad, 4)


sensibilidad 5) sensación de calor.

N: 0cm / > 0.5cm adenitis o adenopatia

Doble ligeramente la cabeza del paciente, moviéndola hacia delante o hacia un lado. Palpe
suavemente con las yemas de los dedos índice, medio y anular.

 PREAURICULARES: el examinador se coloca de frente al paciente y con los pulpejos


de los dedos realiza movimientos circulares y en forma bilateral.

 AURICULARES: el examinador se coloca de frente al paciente y con los pulpejos de los


dedos realiza movimientos circulares y en forma bilateral.

 OCCIPITALES: el examinador se coloca de frente al paciente y con los pulpejos de los


dedos realiza movimientos circulares y en forma bilateral.
 SUBMAXILARES: con el dedo índice flexionado hacer presión hacia delante.

 SUBMENTONIANO: con el dedo índice flexionado hacer presión hacia delante.

 CERVICALES ANTERIORES: palpar con índice medio y anular.

 CERVICALES POSTERIORES: palpar con el pulgar e índice.

 CERVICALES PROFUNDOS: palpar con el pulgar e índice.

 SUPRACLAVICULARES: palpar índice, medio y anular de la mano opuesta.


IDENTIFICACIÓN DE LAS CAUSAS QUE ORIGINAN EL SÍNDROME ADEMEGALICO Y
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR.

SÍNDROME ADENOMEGALICO

Son el conjunto de signos y síntomas que acompañan a un proceso de aumento de


volumen ganglionar linfático, que suele acompañarse de ganglios palpables o dolorosos.
En general se puede decir que su tamaño normal es menor de 1 cm, a excepción de los
inguinales que suelen medir entre 0,5-2 cm.

Las adenomegalias son comunes en la infancia, sobre todo en la cadena de ganglios


cervicales, pero en el adulto suelen estar asociadas a procesos patológicos, generalmente
de carácter infeccioso o neoplásico, para definir el síndrome se debe demostrar una
adenomegalia patológica, con una etiología.

HISTOLOGÍA

Histológicamente, los capilares linfáticos tienen una capa de células endoteliales


muy débil que se deja franquear con mayor facilidad que la de los capilares sanguíneos por
las bacterias; se explica así la frecuencia con la cual se observa inflamaciones ganglionares
o adenitis consecutivas a infecciones de los territorios de drenaje pertinentes.

FISIOLOGÍA

Los ganglios linfáticos están íntimamente vinculados a la función inmunitaria a


expensas de sus componentes celulares: linfocitos T (inmunidad celular, responsable de la
hipersensibilidad tardía, rechazo de injertos, etc.), linfocitos B (inmunidad humoral) y
macrófagos (actúan eliminando detritos celulares y microbianos).

Un importante conjunto de alteraciones que se han agrupado con la denominación


de "síndromes adenopáticos" afectan a los ganglios linfáticos y también a las zonas con
reeminencia de linfocitos (timo, bazo, placas de Peyer, médula, entre otros). Pueden
manifestarse, en el caso de los ganglios, como masas palpables en la región del cuello.
La mano que palpa reconoce, además de su tamaño, la movilidad, la adherencia a
los planos profundos y, entre ellos, desde el punto de vista evolutivo o topográfico, el grado
de su dureza. En primer lugar, se impone reconocer la importancia del hallazgo en virtud
de que siempre será el pronóstico de la enfermedad lo que desvela a los pacientes. Estos,
a menudo por autoexamen, llegan a confundir la glándula submaxilar que desciende
ligeramente en los ancianos con una adenopatía. Otros tumores subcutáneos, tales como
los lipomas, fibromas, quistes sebáceos, incluso adenomegalias fibrosas de infecciones
anteriores, llevan a confusión. Muchas adenomegalias que aparecen en el cuello y de la
región submaxilar responden a infecciones banales de la boca (sobre todo, amígdalas y
abscesos dentarios).

Es importante el tamaño de los ganglios. Su rápido crecimiento (semanas) y un


diámetro que oscile entre los 2 y los 4 cm obligan a un estudio invasivo. No obstante, el
dolor, la rápida adherencia y la fluctuación pueden tener el significado de un proceso
inflamatorio. Algunas enfermedades infectocontagiosas, sobre todo de la infancia y la
adolescencia, como la rubéola, la mononucleosis infecciosa y la producida por el
citomegalovirus como clásicas, a las que se les agregó el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, tienen esa manifestación. Un párrafo especial por lo que representó desde el
punto de vista histórico socialmente la adenitis tuberculosa, hoy es menos frecuente.

En la fosa supraclavicular izquierda se pueden palpar adenomegalias tumorales que


provienen del aparato digestivo (ganglio centinela del cáncer de estómago). Por lo que
representan y por lo que conmueve al paciente, la aparición de adenomegalias hace
necesaria una conducta operativa activa: 1) un control clínico con estudio hematológico que
puede durar dos o tres semanas; 2) si el cuadro no se aclara, estudio por imágenes y
punción biopsia ganglionar, y 3) si se considera oportuno, proceder a la biopsia a cielo
abierto con extracción de un ganglio para realizar el estudio anatomopatológico

Puede deberse a:
- Proliferación de linfocitos como respuesta inmunitaria fisiológica a un antígeno.
- Proliferación neoplásica de linfocitos o macrófagos.
- Infiltración de las células malignas metastásicas.
- Infiltración de macrófagos cargados de metabolitos en enfermedades de depósitos de
lípidos.
ETIOLOGÍA DE ADENOPATIAS

Las adenopatías pueden ser agudas o crónicas, localizadas o generalizadas, y


depender de distintas causas, y, desde el punto de vista evolutivo o topográfico, con
frecuencia un mismo tipo de adenopatía responde a diferentes etiologías.

- Infecciones inespecíficas: denominadas adenitis, son generalmente adenopatías


regionales dependientes de procesos inflamatorios de vecindad. Por piógenos
comunes, de cabeza y cuello: infecciones del cuero cabelludo, estomatitis, anginas,
infecciones dentarias; de los labios, entre otros.

- Infecciones específicas:

Por bacterias: endocarditis microbiana, peste, sífilis, tuberculosis, chancro blando,


brucelosis.

Por virus: rubéola, mononucleosis infecciosa, hepatitis infecciosa, poradenitis inguinal o


linfogranuloma venéreo, infección por HIV, epstein Barr y citomegalovirus.

Por protozoos: leishmaniasis o kala-azar, toxoplasmosis, paludismo.

Por micosis: coccidiomicosis, esporotricosis, histoplasmosis. H. capsulation, S. schenckii y


C. immitis

Por parásito: T. gondii. T. cruzi, filaria

Por Clamidias: linfogranuloma venéreo

- Inmunológicas: colagenosis, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea,


poliarteritis nudosa, esclerodermia, dermatomiositis, sarcoidosis o enfermedad de
Besnier, Boeck y Schaumann. Enfermedad de Whipple, enfermedad del suero,
lipoidosis. Enfermedad de Gaucher, de Niemann- Pick, histiocitosis X.

- Endocrinopatías: hipertiroidismo, enfermedad de Addison.


- Neoplasias hematológicas: linfomas, macroglobulinemia, leucemia aguda, leucemia
linfocítica crónica, síndromes mieloproliferativos.

- Neoplásicas metastáticas: metástasis de carcinoma de mama, pulmón, riñón,


carcinomas de cabeza y cuello.

- Fármacos

Anticonvulsivantes: difenilhidantoina, carbamazepina.

Cardiovasculares: hidralazina, atenolol, captopril, quinidina.

Autirreumáricos: alopurinot, sulindac. sales de oro, penicilamina.

Antimicrobianos: cefalosporinas, pirimetamina, sulfonamidas

El estudio de la linfadenopatía en la medicina primaria ha demostrado que más de las


dos terceras partes de los pacientes presentan causas inespecíficas o enfermedades de
las vías respiratorias superiores (virales o bacterianas), y que menos del 1% tiene una
neoplasia maligna.

En un estudio, 84% de los pacientes referidos para valoración de linfadenopatías


presentaba un diagnóstico “benigno”, el restante 16% presentaba una neoplasia maligna
(linfoma o adenocarcinoma metastásico). De los individuos con linfadenopatía benigna,
63% presentaba una causa inespecífica o reactiva (sin agente causal) mientras que en el
resto se demostró una causa específica, con mayor frecuencia mononucleosis infecciosa,
toxoplasmosis o tuberculosis.

SEMIOLOGÍA

Las enfermedades de los ganglios linfáticos se evidencian por su agrandamiento o


linfadenomegalia, denominado habitualmente adenopatía, como signo fundamental, y
eventualmente por:

a) Manifestaciones que dependen de la compresión de los elementos vasculonerviosos


de la región afectada.
c) Modificaciones de los tegumentos que los recubren en el caso de las adenopatías
superficiales (calor, rubor, edema).

Los ganglios linfáticos deben examinarse región por región, con un método sistemático,
sin omitir ninguno de los grupos ganglionares superficiales accesible, que se exploran
mediante la inspección y palpación.

La inspección de los territorios ganglionares tiene por objeto detectar asimetrías o


masas visibles, identificar cicatrices (de cirugías y/o padecimientos ganglionares previo) y/o
supuración; el uso de luz indirecta, puede ayudar a resaltar estructuras.

Es probable detectar lesiones cutáneo mucosas que justifiquen adenomegalias


satélites, la presencia de una cicatriz estrellada en la región cervical o supraclavicular es la
consecuencia de un ganglio supraclavicular que supuró.

La palpación es el procedimiento que permite descubrir las adenopatías


superficiales y ocasionalmente, si son lo bastante grandes, también la inspección. En
condiciones normales, se pueden palpar pequeños ganglios en el cuello. Debe realizarse
con el pulpejo de uno o más dedos (índice, medio, anular), ejerciendo presión variable
(inicialmente, presión mínima para evitar el desplazamiento de los ganglios) y movimientos
circulares o de vaivén.

Cuando se exploran los grupos ganglionares de la cabeza y cuello, los axilares y los
epitrocleares, el paciente debe estar sentado; el examinador ubicarse indistintamente por
delante o por detrás. El examinador puede sostener la cabeza del paciente con una de sus
manos; además al imprimirle movimientos pasivos de flexión, extensión o rotación, se
provoca la relajación de los músculos del cuello que favorece a la palpación. La realización
de la maniobra de VALSALVA, facilita la palpación de los ganglios supraclaviculares.

Mediante la palpación se deben determinar las siguientes características:


- Localización: tiene gran importancia para el reconocimiento de que la tumoración es
realmente de un ganglio linfático, además, conociendo los territorios linfáticos
correspondientes, es relativamente fácil ubicar los procesos regionales capaces de
hipertrofiar los ganglios.

- Color, estado y temperatura de la piel: sirven para reconocer los procesos inflamatorios
supurativos; la rubicundez, y la tumefacción caliente son propias de la adenitis aguda
supurativa. En cambio, en la adenitis crónica que llegan a la supuración, como las
tuberculosas, la piel se pone lustrosa, de color “jamón” delgada, demostrando el
sufrimiento trófico.

- Forma y tamaño: los ganglios normales, son estructuras elipsoidales, como un poroto,
con un eje mayor de 0,5-1cm. El aumento de tamaño, que puede ser visible y palpable,
y/o los cambios de forma (se hacen esféricos) son signos de patología ganglionar.
Cuando un conglomerado ganglionar tiene un tamaño superior a 10cm en su eje mayor,
se lo designa como masa ganglionar.

- Sensibilidad: los ganglios normales son indoloros. La presencia de dolor espontáneo o


a la palpación (relacionado con el estiramiento de la capsula) sugiere un proceso
infeccioso, pero no un dato excluyente. La sensibilidad dolorosa se produce cuando la
cápsula se distiende por el crecimiento rápido del ganglio, en general a causa de un
proceso inflamatorio.

- Consistencia: los ganglios normales tienen consistencia blanda, los metastásicos son
duros-pétreos y los afectados por procesos linfoproliferativos, firmes (consistencia en
“goma de borrar”). Cuanto más dura es una adenomegalia, más probable es su etiología
neoplásica.

- Movilidad: los ganglios normales son móviles. Los patológicos pueden adherirse entre
sí, a la piel y/o a los planos profundos. La pérdida de la movilidad ganglionar normal es
un signo semiológico que indica que la patología que enferma al ganglio ha superado
el límite anatómico de la capsula; es característica del compromiso neoplásico, aunque
puede encontrarse en infecciones.

La comprobación de latidos en una tumoración, significa que no es un ganglio, sino


un aneurisma o un angioma pulsátil. Las tumoraciones del cuello no adenomegálicas
pueden ser: hipertrofia parotídea, nódulos tiroideos y quistes branquiales, patologías de
las glándulas salivales.

Diferencias entre linfoadenopatía benigna y maligna

BENIGNA MALIGNA

Tamaño oscilante entre 3 y 4 cm. De crecimiento progresivo.

Dolorosa. Indolora en ocasiones.

De borde regular y superficie lisa. De borde y superficies irregulares.

De consistencia blanda y resistente. De consistencia dura, a veces leñosa o


pétrea.

No adherida a los planos superficiales ni Adherida a los planos superficiales y


profundos. profundos.

Puede ser localizada o generalizada. Inicialmente localizada.

El sitio de la adenopatía localizada o regional puede proporcionar datos útiles acerca


de la causa:

La adenopatía occipital suele reflejar una infección de la piel cabelluda, y la


adenopatía preauricular acompaña a las infecciones conjuntivales y a la linforreticulosis
benigna.

La localización más frecuente de la adenopatía regional es el cuello, y la mayor parte


de las causas de la misma son benignas: infecciones del aparato respiratorio superior,
lesiones bucales y dentales, mononucleosis infecciosa y otras enfermedades virales. Las
principales causas de tipo maligno en cuello son los procesos cancerosos metastásicos con
tumor primario en cabeza y cuello, mama y tiroides.

El crecimiento de los ganglios linfáticos supraclaviculares y escalenos siempre es


patológico. Debido a que estos ganglios linfáticos drenan regiones del pulmón y del espacio
retroperitoneal, su agrandamiento puede reflejar un linfoma, otros tumores malignos o
procesos infecciosos originados en estas zonas.

El ganglio de Virchow es un ganglio linfático supraclavicular izquierdo agrandado e


infiltrado por cáncer metastásico procedente de un carcinoma primario de origen digestivo.

Las metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares también se pueden


producir por carcinomas de pulmón, mama, testículo u ovario. La tuberculosis, la
sarcoidosis y la toxoplasmosis son causas no neoplásicas de adenopatía supraclavicular.

LINFADENOPATIAS
Zona Causa más común Frecuencia según Comúnmente son
etiología
Generalizada Infecciones Media Benignas
Occipital y Infecciones de piel Baja Benignas
periauricular y conjuntivales
Cuello Infecciones del TRS Alta Benignas
o bucales
Supraclaviculares Tumor pulmonar Alta en estados Malignas
avanzados
Virchow Tumor metastásico Alta Maligno
(Supraclavicular de origen digestivo
Izquierdo)

DIAGNÓSTICO:

Pruebas de laboratorio:

La biopsia es una práctica obligada, pero no resulta a veces muy fácil la interpretación
anatomoclínica. El cirujano debe enviar al laboratorio la muestra en fresco posextirpación,
lo cual favorece la lectura citológica y los estudios inmunocitoquímicos de la impronta tisular
teñida con Giemsa.
Los estudios de diagnostico por imágenes como una radiografía o una tomografía
computarizada (TC) de la zona afectada, pueden ayudar a determinar las fuentes
potenciales de infección o a encontrar tumores.

En un estudio efectuado en el contexto de la medicina de familia, se estudiaron 249


pacientes jóvenes con “ganglios linfáticos agrandados, no infectados” o “linfadenitis”. El
autor observó que en 51% no se habían realizado estudios de laboratorio. En los casos en
los que se efectuaron estas pruebas, las más frecuentes fueron:

- La biometría hemática completa (33%),


- El cultivo faríngeo (16%),
- La radiografía de tórax (12%)
- Prueba de heterófilos (como monospot) (10%).
- Sólo en ocho pacientes (3%) se realizó una biopsia ganglionar, cerca del 50% de ellos
el diagnóstico histológico fue de normalidad o de alteraciones reactivas.

No suelen ser comunes pruebas realizadas directamente sobre el ganglio, lo importante


en las linfoadenopatías es saber diferenciar las adenomegalias benignas de las malignas,
ya que las benignas suelen resolverse espontáneamente.

Análisis de sangre:
Según las sospechas acerca de la causa de inflamación de los ganglios linfáticos,
se pueden realizar ciertos análisis de sangre para confirmar o excluir la sospecha respecto
a la afección oculta. Los análisis específicos dependerán de la causa que se sospecha,
pero muy probablemente incluirán un hemograma completo. Este ayuda a evaluar el estado
de salud general y a detectar una variedad de trastornos, incluidas las infecciones y la
leucemia.

TRATAMIENTO

Es posible que los ganglios linfáticos inflamados provocados por un virus vuelvan a
la normalidad después de que se cure la infección viral. Los antibióticos no son útiles para
tratar las infecciones virales. El tratamiento para los ganglios linfáticos inflamados por otras
causas depende de la causa en sí:

- Infección: el tratamiento más frecuente para los ganglios linfáticos inflamados


provocados por una infección bacteriana es administrar antibióticos.

- Trastornos inmunitarios: si los ganglios linfáticos inflamados se deben a determinadas


afecciones, como lupus y artritis reumatoide, el tratamiento se apunta a la afección
preexistente.

- Cáncer: los ganglios inflamados por el cáncer requieren tratamiento para el cáncer.
Según el tipo de cáncer, el tratamiento puede incluir cirugía, radiaciones o
quimioterapia.
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es un cuadro clínico que resulta de la
obstrucción de la vena cava superior y que se manifiesta por una disminución intensa del
retorno venoso procedente de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores.

Se manifiesta comúnmente por el efecto compresivo de masas tumorales, ya sea


de origen pulmonar, tímica o de linfoadenopatías mediastínicas. El caso más común
corresponde a cáncer broncogénico.

ETIOLOGÍA

El síndrome de vena cava superior se debe a compresión tumoral o a formación de


trombosis. En algunas zonas hasta el 75% de los casos de síndrome de vena cava superior
son debidos a cáncer de pulmón, siendo el tipo histológico más frecuente el carcinoma de
células pequeñas. En la actualidad con el incremento del uso de dispositivos
intravasculares, los números de casos por esta causa van en aumento. La causa intrínseca
más común es la trombosis de la vena cava superior, aunque aun así es muy extraña y casi
siempre se debe a causas externas.

Causas no malignas:

- Trombosis de la VCS
- Fibrosis mediastínica
- Tumores benignos
- Misceláneas

Causas malignas:

- Cáncer de pulmón (75%)


- Linfomas No Hodgkin (10-12%)
- Lesiones metastásicas ganglionares mediastínicas de otros tumores (9%)
FISIOPATOGENIA
La VCS transporta la sangre proveniente de la cabeza, el cuello, los brazos y la parte
superior del tronco resultante de la confluencia de las venas braquiocefálicas izquierda y
derecha hacia el corazón.

La pared de la VCS es delgada en comparación con la pared de las otras estructuras


del mediastino, como podrían ser la tráquea o la aorta, y la sangre fluye a baja presión. Por
este motivo, será la primera en ser comprimida por cualquiera de las estructuras adyacentes
en su recorrido, reduciendo el flujo o produciendo una obstrucción completa.

Ante la obstrucción de la VCS, la sangre fluye a través de la red vascular colateral hacia
la parte inferior del cuerpo, hacia la vena cava inferior y la ácigos. Es importante remarcar
que la altura de la obstrucción determinará el cuadro clínico:

 Si la obstrucción se sitúa en la vena cava proximal (superior a la entrada de la ácigos),


el síndrome será menos pronunciado, ya que el sistema venoso de la ácigos se
distiende más rápido y fácilmente, reduciendo la presión venosa en los territorios
superiores del cuerpo. La circulación colateral se origina en las venas mamarias internas
y costoaxilares, de manera que la circulación no es apreciable en la pared torácica, pero
sí será visible la distensión de la vena yugular derecha.

 Si la obstrucción es a nivel de la vena cava distal (inferior a la entrada de la ácigos), el


cuadro clínico es más manifiesto, ya que el retorno venoso se produce a través de las
venas abdominales superiores y la vena cava inferior con una mayor presión venosa,
por lo que se manifiesta con circulación colateral toracoabdominal visible, y en casos
más graves, edema de miembros inferiores e incluso ascitis.

La dilatación de la circulación venosa colateral para dar cabida al flujo de la VCS suele
durar unas semanas; en un tercio de los casos los síntomas se desarrollan durante unas 2
semanas, y durante períodos más largos en el resto. La gravedad de los síntomas
dependerá del grado de disminución del calibre de la VCS y de su velocidad de aparición.

La afección vascular provoca plétora facial y distensión de las venas de cuello y torso.
Aunque el síndrome de vena cava superior se considera una urgencia oncológica, en la
gran mayoría de los casos está indicado obtener el diagnóstico histológico antes de iniciar
el tratamiento.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

Las manifestaciones más frecuentes son edema facial, disnea, tos, ortopnea, edema
en brazos y cuello y cefalea. Los hallazgos más frecuentes a la exploración clínica son el
edema facial, edema cervical o de los brazos, dilatación de las venas del hemicuerpo
superior y plétora o cianosis facial. El edema periorbitario puede ser prominente. Otros
hallazgos físicos pueden ser: edema laríngeo, edema de la lengua, cambios en el estado
mental y derrame pleural, que con frecuencia es derecho.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico del SVCS es netamente clínico, pero debe complementarse con


exámenes radiológicos para determinar la causa y el posible tratamiento.

a) Anamnesis y examen físico

Como se mencionó el diagnóstico es clínico y se basa en los signos y los síntomas. Es


importante hacer hincapié en algunos detalles de la historia clínica:

- Duración de los síntomas.


- Diagnóstico previo de un proceso neoplásico.
- Antecedente de procedimiento intravascular.

La instauración del cuadro clínico suele ser progresiva en unas semanas. Normalmente
el síntoma más frecuente y precoz es la disnea, seguida de la tríada clásica:

- Edema en esclavina (de distribución cervical, torácica y superior)


- Cianosis facial
- circulación colateral.

El aumento de la cianosis, del edema facial y de la congestión cefálica al elevar los


brazos por encima de la cabeza, conocida como el signo de Botermann, puede acompañar
el cuadro. Según la localización de la obstrucción, el edema y la clínica serán variables:

- Edema de la cabeza, el cuello y los brazos, a menudo con cianosis, plétora y distensión
de los vasos subcutáneos (visualmente sorprendente, pero con poca trascendencia).
- Si existe edema cerebral, aparecerá cefalea, confusión y coma, pudiendo en algunos
casos ser una emergencia. El edema de la papila se manifestará con visión borrosa e
inyección conjuntival.

- Compromiso funcional de la laringe y la faringe, que se manifiesta con tos, ronquera,


disnea, estridor, disfagia, dolor torácico y en ocasiones, hemoptisis.

Una característica típica es que los síntomas empeoran al inclinarse hacia delante o al
tumbarse, por lo que no es de extrañar que los signos sean más evidentes por la mañana

La exploración física deberá incluir exploración cardíaca, respiratoria y, sobre todo, una
detallada exploración neurológica.

La realización de la escala de Glasgow, el estado de consciencia y un fondo de ojo en


la consulta permitirán identificar los casos de SVCS con grados más avanzados (III y IV),
marcando así la prioridad de la intervención. El hallazgo exploratorio más común es la
ingurgitación yugular.

PRUEBAS PARACLÍNICAS:

Radiológicas

El dato radiográfico torácico más notable es el ensanchamiento del mediastino


superior, más a menudo del lado derecho. Sólo existe derrame pleural en 25% de los casos,
con frecuencia del lado derecho. La mayoría de estos derrames es de tipo exudativo, en
ocasiones quiloso. Sin embargo, una radiografía de tórax normal sigue siendo compatible
con el diagnóstico de este proceso si existen otros datos característicos de éste.

La tomografía computarizada (CT, computed tomography) ofrece las imágenes


anatómicas más fidedignas del mediastino. El diagnóstico de SVCS requiere el dato de una
opacificación atenuada o nula de las estructuras venosas centrales junto a una abundante
circulación venosa colateral. La resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging)
no tiene ventajas sobre la CT.
Pruebas de laboratorio y otras

Un médico experto puede recurrir a técnicas con penetración corporal, como la


broncoscopia, la biopsia percutánea, la mediastinoscopia e incluso la toracotomía, sin gran
riesgo de hemorragia. En los pacientes con diagnóstico previo de neoplasia maligna no
suelen necesitarse técnicas diagnósticas minuciosas complementarias y puede
emprenderse el tratamiento apropiado después de efectuar una CT torácica.

Cuando no hay antecedentes de neoplasia maligna, una valoración es


absolutamente necesaria para descartar las causas benignas de este síndrome, así como
para establecer un diagnóstico específico que permita aplicar el tratamiento apropiado.

Diagnóstico diferencial

Deben plantearse como diagnóstico diferencial otras patologías que cursan con
edema o disnea, como podrían ser: la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome de
Cushing, la trombosis venosa profunda de extremidad superior, la obstrucción linfática, la
distrofia simpáticorefleja o el síndrome nefrótico.

TRATAMIENTO:

El manejo del SVCS debido a una malignidad depende de la etiología del cáncer, la
extensión de la obstrucción, la severidad de los síntomas y el pronóstico del paciente. La
expectativa de vida de un paciente con SVCS por causa maligna tiene una media de
aproximadamente 6 meses, con un rango de 1.5 a 9.5 meses, pero esto varía dependiendo
del tipo de cáncer.

El manejo debe ir orientado a descomprimir la VCS y al tratamiento de la malignidad.


Desde un punto de vista oncológico, el mayor problema consiste en la aparición de un SVCS
en un paciente sin diagnóstico primario conocido y con una masa que sugiere etiología
tumoral en el mediastino. Está indicado el tratamiento de urgencia en presencia de:
disfunción cerebral, disminución del gasto cardiaco y obstrucción de las vías aéreas
superiores.
El tratamiento médico de soporte se basa en tomar las siguientes medidas:
elevación de la cabecera de la cama, administración de oxígeno, corticosteroides y
diuréticos.

No es infrecuente que muchos pacientes con SVCS presenten trombosis de la VCS,


un 30-50% de los pacientes con SVCS al momento de la autopsia tienen evidencia de un
trombo. Los pacientes con cáncer frecuentemente tienen accesos venosos centrales, que
pueden trombosarse, el uso frecuente de estos catéteres ha aumentado la incidencia de
causas no malignas de SVCS. Los pacientes que desarrollan SVCS asociado a catéter son
candidatos para terapia anticoagulante o remoción del catéter.

Con la radioterapia, es probable que un 10% de los pacientes con SVCS maligno no
respondan durante la primera semana, en estos casos es probable que la causa de la falta
de respuesta sea un coágulo, por lo que la trombólisis se debe considerar.

Mientas se define un tratamiento definitivo es necesario también iniciar con


diuréticos para reducir el volumen intravascular e iniciar un ciclo corto de esteroides
parenterales (dexametasona 6mg cada 4 horas) para disminuir el edema, sin embargo, no
se ha estudiado a fondo el uso de estas terapias.

La RT es de elección en el SVCS producido por tumores no sensibles a la


quimioterapia. Se recomienda iniciar con fracciones grandes, con la idea de conseguir una
respuesta más rápida, aunque hay pocas pruebas en la literatura que lo justifiquen,
recientemente se ha utilizado con éxito la RT estereotáctica con fracciones altas para el
tratamiento del SVCS producido por carcinoma de pulmón de células no pequeñas.

Es importante resaltar que el manejo del paciente con SVCS debe ser de tipo urgencia, y
debe tratarse como otras urgencias respiratorias.
CONCLUSION

En el cuerpo humano hay aproximadamente 600 ganglios linfáticos distribuidos


estratégicamente. Cada ganglio tiene un componente celular constituido por fibroblastos
(cuya función es principalmente estructural), macrófagos, células dendríticas y de
Langerhans (cuya función es reconocer y presentar el antígeno y activar los linfocitos) y
linfocitos T y B (que son las células efectoras de la inmunidad celular y humoral). Todos
estos elementos están soportados por un estroma de tejido conectivo y cubiertos por una
capsula.

En la respuesta inmune se produce un aumento de hasta veinticinco veces el flujo


de sangre y linfa al ganglio linfático, con acumulación de células activadas y, el ganglio
puede multiplicar por quince su volumen normal. Después de un episodio de hiperplasia
funcional el componente vascular vuelve a su estado original, pero no siempre ocurre lo
mismo con el estroma, lo que permite que el ganglio sea palpable incluso en condiciones
de reposo funcional. Cuantas más veces se repite el estímulo funcional, más pronunciada
se vuelve esta situación.

Las adenopatías se palpan con frecuencia en niños y adolescentes que por lo demás
están sanos. En general se consideran anormales las de tamaño mayor de 1cm. Puede
estar causadas por una amplia gama de enfermedades y medicamentos. Su aparición
genera con frecuencia miedo por la posibilidad de un proceso maligno subyacente, aunque
la causa más frecuente es, con mucho, de origen viral o bacteriano y, se resuelve
espontáneamente o con tratamiento antimicrobiano. En la mayoría de los pacientes el
diagnostico puede hacerse con una historia y exploración detallada. Tiene utilidad clasificar
las adenopatías según sean localizadas o generalizadas.

En cuanto al Síndrome de la vena cava superior (SVCS) es una emergencia médica


y quirúrgica, es necesario un diagnóstico rápido y adecuado para definir pautas de
tratamiento que tienden a ser cada vez más individualizadas. La etiología más frecuente
del SVCS es el cáncer de pulmón, sin embargo, la trombosis de la VCS es una causa en
aumento debido al uso cada vez más frecuente de procedimientos mínimamente invasivos
y uso de accesos venosos centrales.

La manifestación clínica más frecuente es el edema facial, seguido del edema en


miembros superiores, es frecuente encontrar síntomas respiratorios y cuando el cuadro es
severo encontrar alteraciones neurológicas, la intensidad de los síntomas depende de la
rapidez de la instauración de la obstrucción de la vena cava superior.

Los estudios de imágenes proveen información útil para clasificar la compresión en


extrínseca o intrínseca, además de definir muchas veces el origen de la obstrucción, sin
embargo, cuando no se conoce la enfermedad subyacente es necesario estudios más
invasivos para definir la etiología.

Los resultados de las distintas pruebas diagnósticas más o menos invasivas indican
que estas son factibles y los tratamientos oncológicos, cada vez más individualizados,
aconsejan la obtención de un diagnóstico histológico preciso.

La radioterapia y quimioterapia continúan siendo terapias de primera línea, con


tasas de éxito similares, sin embargo, el tratamiento final depende sobre todo de la
enfermedad subyacente. La intervención endovascular se ha convertido en una excelente
opción para casos oncológicos y no oncológicos, actualmente el abordaje quirúrgico se
reserva solo para casos severos o refractarios a las terapias anteriormente señaladas.
BIBLIOGRAFÍA

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Capítulo 65: Ganglios linfáticos.

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Editorial Médica Panamericana. Capítulo 21; Sistema Linfático. Capítulo 57-3
Adenomegalias. Capítulo 62-2 El paciente con Adenomegalias.

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quirúrgica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD. Costa Rica. (Año
2015 Vol. 5 No I).

- Duránd M, Papa R, Sanabria A. Los Grandes Síndromes, Editorial Disinlimed. Capítulo


04: Síndrome Adenomegalico.