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Los receptores que median los efectos vasopresores e hidro-osmóticos son conocidos
como VI y V2 respectivamente. El aumento de la permeabilidad al agua en los túbulos
colectores se debe al incremento de canales para agua en las membranas apicales de las
células principales de los túbulos colectores. La ADH también aumenta el transporte de
electrolitos en ciertos segmentos del nefrón y la permeabilidad a la urea en los túbulos
colectores de la médula interna, lo que causa una mayor concentración urinaria.
Si la función renal es normal la osmolalidad urinaria (Uosm) varía entre 40-50 mosmol/Kg
H20 con concentraciones plasmáticas de ADH no detectables, hasta un máximo de 1200
mosmollKg H20 cuando las concentraciones plasmáticas de ADH son de 5pg/ml,
concentraciones de ADH mayores a 5 pg/ml no tienen ningún efecto sobre la Uosm.
El efecto presor de ADH ocurre cuando sus concentraciones son mayores de 5pg/ml, y su
función es mantener la presión arterial y por lo tanto una adecuada presión de perfusión a
los órganos vitales en situaciones de gasto cardiaco insuficiente
La función principal de la ADH es mantener la tonicidad del líquido extracelular (LEC) dentro
de límites muy estrechos. En nuestro sistema nervioso central existe un grupo de células
especializadas en detectar cambios en la osmolalidad del LEC conocidas como
osmoreceptores; ellos se encuentran muy cerca de las células que sintetizan la ADH en los
núcleos supraópticos y paraventriculares pero son diferentes.
Los signos que detectan son probablemente debidos a cambios de volumen de las mismas
células, inducidos por los cambios en la osmolalidad. En la mayoría de las situaciones la
concentración de cloruro de sodio es la que determinará la osmolalidad del líquido
extracelular y por lo tanto la liberación osmótica de ADH. Este control es tan eficiente que
cambios de un 2 % en la osmolalidad plasmática, producen cambios máximos en la
concentración urinaria. Los niveles de ADH son mínimos cuando la osmolalidad del plasma
es de 286mOsm/Kg H20 y aumenta en forma lineal conforme la osmolalidad plasmática
aumenta sobre este valor.
Con la secreción inadecuada de ADH se produce retención de agua, lo que lleva a ganancia
de peso e hiponatremia, la excreción de sodio urinario aumenta a pesar de la hiponatremia
y se produce un balance negativo de
sodio. Luego de algunos días la
excreción de sodio disminuye y se
alcanza un nuevo estado de equilibrio
donde el agua corporal total esta
aumentada, el sodio corporal total está
disminuido y la excreción de sodio
estará en relación con la ingesta del
mismo. La carga total de cationes
corporales no se reduce debido a la
retención de potasio. La secreción de
aldosterona durante las fases iniciales
de esta condición está disminuida
debido al aumento de volumen
extracelular, pero luego aumenta como
respuesta a la hiponatremia, esto
provocará reducción de la pérdida de
sodio y mejoría de la regulación del
equilibrio ácido-base, así corno del
balance de potasio. Cuadro 1 Etiología
del SSIHA.
La concentración plasmática del factor natriurético atrial (ANF) estará aumentada y la
evidencia actual; sugiere que este factor es el causante de la natriuresis aumentada en
estos pacientes.
DIAGNÓSTICO
1) hiponatremia e hipo-osmolalidad
2) orinas no diluidas, con NaU > de 20 mEq/L
3) tono vascular normal o elevado
4) presión arterial normal
5) función renal normal
6) función adrenal normal
7) función tiroidea normal
8) función cardiaca normal.
BIBLIOGRAFIA:
http://www.binasss.sa.cr/revistas/apc/v10n3/art2.pdf
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/masmir/pdf/growingUp/Amparo
_Iraola_SIADH.pdf