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TERAPÉUTICA
TRAUMA
RAQUIMEDULAR
Cambio en la cantidad o
en el patrón de los Limitación del
estímulos que percibe movimiento físico
acompañado por una independiente,
respuesta disminuida, intencionado del
exagerada, cuerpo do de una o
distorsionada o más extremidades.
deteriorada a los
mismos.
TRM
Es aquel en el cual hay un compromiso del
componente estructural de la columna y/o de
su contenido nervioso.
Causas Causas
TRM
extramedulares intramedulares
Tumor primario o
Tumores
secundario Infección
Hernia discal primarios de la
(meningiomas y tuberculosa
médula (gliomas)
fibromas)
FISIOPATOLOGÍA DE LA
COMPRESIÓN MEDULAR
Interferencia en la
conducción nerviosa: Obstrucción de la
compresión de sustancia circulación del LCR
blanca y gris
INDIRECTO
DIRECTO
MECANISMO DE LESIÓN
Golpe Arma de
MECANISMO directo fuego *
DE LESIÓN
DIRECTO
Arma blanca
Compresión
Hiperflexión de
vertical o carga
MECANISMO axial
la columna
DE LESIÓN
INDIRECTO
Rotación e
Hiperextensión
Hiperflexión
de la columna
de la columna
Hiperflexión
lateral de la
columna
TIPOS DE
LESIÓN
RAQUIS MÉDULA
LESIÓN LESIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA
FRACTURA LUXACIÓN LUXOFRACTURA
CONMOCIÓN O SECCIÓN
CONTUSIÓN
CONCUSIÓN MEDULAR
RAQUIS
PRIMARIA
SECUNDARIA
LESIÓN • Generada por los efectos
mecánicos iniciales de una fuerza
PRIMARIA
compresiva traumática aplicada
sobre la médula espinal.
• La fuerza compresiva es
producida por un material óseo o
discal que entra al canal espinal
como consecuencia de una
fractura o dislocación vertebral.
CONMOCIÓN O SECCIÓN
CONTUSIÓN
CONCUSIÓN MEDULAR
CONMOCIÓN O CONCUSIÓN
Sección medular
Solución de continuidad (rotura)
Puede ser parcial o completa.
en el tejido nervioso.
LESIÓN SECUNDARIA
Serie de cambios inflamatorios, vasculares y neuroquímicos complejos.
Hipoxia
Isquemia
Muerte celular programada o apoptosis.
Desplazamiento iónico
intracelular y extracelular
Peroxidación de lípidos
Involucran principal e
Producción de radicales libres
inicialmente a la Pudiendo causar lesión
Afectando también la
Excitotoxicidad sustancia gris central, medular completa sin
sustancia blanca.
Producción de eicosanoides
avanzando en sentido transección anatómica.
Activación de proteasa neutral dorsal y caudal.
producción de prostraglandinas
Mecanismos de la lesión medular secundaria (3)
FISIOPATOLOGÍA
Aplastamiento medular parcial o completo
MEDIDAS DE
INMOVILIZACIÓN
SOPORTE VITAL
EXPLORACIÓN
ENTREVISTA
VERTEBRAL
EXPLORACIÓN EVALUACIÓN
NEUROLÓGICA RADIOLÓGICA
EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA
FUERZA
MUSCULAR
SENSIBILIDAD
REFLEJOS
LEER DOCUMENTOS 4 y 5
CLASIFICACIÓN DE ASIA
Cauda
bundle of nerves travel downwards through the
Lumbar and Sacral vertebrae. Injury to these
nerves will cause partial or complete loss of
Estabilización
del déficit
FASES
FASES CLÍNICAS:
Dolor
inmediatamen
te después del
trauma
Pérdida del
Shock
tono
Arreflexia
vasomotor
osteotendinos
(pálido, TA,
ortostático, medular a y cutánea
edema Mis.
Parálisis del
SNA (No
Anestesia
sudor e
hipotermia)
Atonía vesical:
globo
rebosamiento
HIPERREFLEXIA >T6
Rta refleja
aumentada
Hipertonía
Hiperrrefl
exia
Babinski +
osteotendi
nosa
Retraccion
Reflejo en es tendo
masa
musculares
Disminuye
Aumento
retención
Espasmos de rtas del
vesical e
SNA
instestinal
Vejiga
neurógena
Después de 6
meses:
secuelas
motoras
Lesión permanentes
residual o
recuperación ESTABILIZACIÓN
DEL DÉFICIT
La lesión
puede ser
espástica o
flácida
NMS- NMI
Déficit
final
combinado
NEURONA MOTORA
• No hay atrofia inmediata: • Atrofia inmediata (1 semana)
desuso • Hipotonía muscular
• Shock medular y automatismo • Arreflexia o hiporreflexia
• Hipertonía • Fibrilaciones y/o
• Contracturas en flexión fasciculaciones
extensión • Vejiga flácida
• Vejiga espástica
SUPERIOR INFERIOR
MICCIÓN
CENTRO EN S2-S4
Se vacía por si
misma,
involuntaria o
refleja. Arco Compromiso del arco
reflejo intacto reflejo
Hipertónica
Distensión
De N.M.I. o V.N.
excesiva -
autónoma
Rebosamiento
No hay control –
De N.M.S. o Micción c/3-4
V.N. refleja horas
FARMACOLÓGICA ANTAGONISTAS
DE LOS
OPIOIDES
GANGLIÓSIDOS