"Año de la Lucha contra la Corrupción y la Impunidad"

UNIVERSIDAD PRIVADA AUTONOMA DEL SUR

CURSO: FARMACOQUIMICA

TRABAJO:
“RESUMEN DE TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN HEPATOBILIAR Y DEL
PANCREAS EXOCRINO”

ALUMNO:
HUAMAN BECERRA, CAROLINA
SEMESTRE: IV
DOCENTE: SUAREZ ANGLES OTTO

AREQUIPA, 05 de mayo de 2019

 Trastornos de la función hepatobiliar y
del páncreas exocrino
HÍGADO Y SISTEMA HEPATOBILIAR
El hígado es el órgano visceral más grande del cuerpo; pesa alrededor de 1,3 kg en
el adulto. Se ubica por debajo del diafragma y ocupa gran parte del hipocondrio
derecho. Una cápsula fibroelástica resistente, denominada cápsula de Glisson, lo
circunda. Desde la perspectiva anatómica, el hígado se divide en 2 lóbulos grandes
(lóbulos derecho e izquierdo) y 2 lóbulos más pequeños (los lóbulos caudado y
cuadrado).

Funciones metabólicas del hígado

El hígado es uno de los órganos más versátiles y activos del organismo. Produce la
bilis, metaboliza hormonas y fármacos; sintetiza proteínas, glucosa y factores de
la coagulación; almacena vitaminas y minerales; transforma en urea el amoníaco
que se produce por la desaminación de los aminoácidos,

y convierte los ácidos grasos en cetonas. También degrada los nutrimentos

 excedentes y los convierte en sustancias esenciales para el organismo. En su
capacidad para metabolizar los fármacos y las hormonas, el hígado funge como
un órgano excretor. En este sentido, la bilis, que transporta los productos finales
de las sustancias que se metabolizan en el hígado, es en gran medida como la
orina, que lleva los desechos corporales que filtran los riñones.

Producción de bilis y colestasis

La secreción de bilis es esencial para la digestión de las grasas de la dieta y la

absorción de éstas y de las vitaminas liposolubles a partir del intestino. El hígado
produce a diario alrededor de 500 ml a 600 ml de bilis de color amarillo-verdoso.
La bilis contiene agua, sales biliares, bilirrubina, colesterol y ciertos productos
colaterales del metabolismo. De éstos, sólo las sales biliares, que se forman a
partir del colesterol, son importantes para la digestión. Los otros componentes
dependen de la secreción de sodio, cloruro, bicarbonato y potasio en los
conductos biliares.
Las sales biliares tienen un papel importante en la digestión; facilitan la
emulsificación de las grasas de la dieta, y son necesarias para la formación de los
micelios que transportan a los ácidos grasos y a las vitaminas liposolubles hacia la
superficie de la mucosa intestinal para su absorción. El sistema para la recirculación
de la bilis, la circulación enterohepática, incluye componentes múltiples. El hígado,
el árbol biliar, la vesícula biliar, la circulación venosa portal, el intestino delgado, el
colon y los riñones, desempeñan algún papel en grado variable. Más del 90% de las
sales biliares que ingresan al intestino se reabsorbe hacia la circulación portal por
medio de un proceso de transporte activo que tiene lugar en la región distal del
íleon.

Colestasis

La colestasis representa una disminución del flujo biliar por los canalículos
intrahepáticos, y una reducción en la secreción de agua, bilirrubina y ácidos
biliares a partir de los hepatocitos. Como consecuencia, los materiales que por
lo regular se transfieren hacia la bilis, entre otros la bilirrubina, el colesterol y
 los ácidos biliares, se acumulan en la sangre5. La condición puede derivar de
una hepatopatía intrínseca, en cuyo caso se denomina colestasis intrahepática,
o de la obstrucción de los conductos biliares mayores, que origina lo que se
conoce como colestasis extrahepática.

La colestasis benigna recurrente afecta al transporte de bilis hacia los

canalículos. El síndrome de Byler también se conoce como colestasis
intrahepática familiar progresiva tipo i. La mutación genética responsable de la
enfermedad induce diarrea, prurito e insuficiencia hepática

Eliminación de bilirrubina e ictericia

La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo hemo que contienen
los eritrocitos viejos. Es la sustancia que confiere a la bilis su color. En el proceso de
degradación la hemoglobina que deriva del eritrocito se degrada para formar
biliverdina, que se convierte con rapidez en bilirrubina libre.

La bilirrubina conjugada se excreta como un constituyente de la bilis, y en esta forma

pasa por los conductos biliares hacia el intestino delgado donde, debido a la acción
de la flora intestinal, cerca de la mitad de la bilirrubina se convierte en una sustancia
muy soluble denominada urobilinógeno. La mayor parte del urobilinógeno que se
absorbe regresa al hígado para volver a excretarse hacia la bilis.
 Ictericia
La ictericia, o la pigmentación amarillenta de la piel y los tejidos profundos,
deriva de las concentraciones elevadas anómalas de bilirrubina en la sangre.
Se desarrolla cuando existe un desequilibrio entre la síntesis de bilirrubina y
su eliminación.

Pruebas de función hepatobiliar

En la mayoría de los casos, la anamnesis y exploración física aportan información
clave sobre la función hepática. Los valores elevados en las pruebas de enzimas
séricas suelen indicar la existencia de lesión hepática antes que otros indicadores
de la función hepática. En la mayor parte de los casos de daño hepático existen
incrementos paralelos de la ATL y la ATS. El aumento más radical se observa en los
casos de lesión hepatocelular aguda, como sucede en la hepatitis viral, la lesión
hipóxica o isquémica, la lesión tóxica aguda o el síndrome de Reye.
Trastornos por hepatotoxicidad

Metabolismo de fármacos y hormonas

Se reconocen 3 tipos principales de reacciones que están implicadas en la

destoxificación hepática y el metabolismo de los fármacos y otros
químicos:

1. Reacciones de fase 1, que implican la modificación o la inactivación

química de una sustancia.

2. Reacciones de fase 2, que implican la conversión de

sustancias liposolubles en derivados hidrosolubles.

3. Reacciones de fase 3, que implican la secreción de la

sustancia, sus metabolitos o sus conjugados como
parte de la bilis.

Hepatopatía inducida por fármacos

Los medicamentos y químicos pueden ejercer sus efectos al inducir lesión
o muerte en el hepatocito, o por daño hepático colestásico, secundario al
daño a las estructuras de drenaje biliar. Las reacciones medicamentosas
pueden ser predecibles a partir de la estructura química de la sustancia y
sus metabolitos, o bien impredecibles (idiosincrásicas), es decir, que
dependen de características individuales de la persona que recibe el
fármaco.

Hepatitis viral
La hepatitis hace referencia a la inflamación del hígado. Puede ser causada por virus
hepatotrópicos que afectan de manera primordial las células hepáticas o
hepatocitos, por mecanismos autoinmunitarios o reacciones por fármacos y
toxinas, o bien ser secundaria a otros trastornos sistémicos
Etiología y patogénesis
Existen 2 mecanismos de lesión hepática en la hepatitis viral: la lesión celular
directa y la inducción de respuestas inmunitarias contra los antígenos
virales.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones agudas de la hepatitis viral pueden dividirse en 3 fases:
el período prodrómico o preictérico, el período ictérico y el período de
recuperación.

Hepatitis A
La hepatitis A se debe al VHA, un virus pequeño y sin cubierta
que cuenta con una sola cadena de ácido ribonucleico (ARN).
Por lo general es una enfermedad benigna y autolimitada; no
obstante, puede inducir hepatitis fulminante aguda y muerte,
o hacer necesario el trasplante en el 0,15% al 0,2% de los
casos.

Hepatitis B
La hepatitis B se debe al VHB, un virus de ácido

desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena 34. El virión

completo, también conocido como partícula Dane, está
constituido por una cubierta externa y una nucleocápside
interna que contiene el ADN del VHB y la polimerasa del ADN

Inmunización. La vacuna contra la hepatitis B aporta protección a

largo plazo (hasta 20 años en algunos casos) contra la infección por
VHB.

Hepatitis C

El VHC es la etiología más frecuente de la hepatitis crónica, la cirrosis y el

cáncer hepatocelular en el mundo. Alrededor de 3,2 a 5 millones de
estadounidenses se encuentran infectados por VHC.

El VHC es un virus de ARN monocatenario, con propiedades similares a las de

los flavivirus, un género de la familia Flaviviridae que incluye los virus de la
fiebre amarilla y de la encefalitis de San Luis.
 Hepatitis D y E

El virus de la hepatitis D, de la familia Deltaviridae, es el único virus de ARN

del género34. Es incompleto, en el sentido de que requiere la asistencia del

VHB para poder multiplicarse48. Puede inducir hepatitis aguda o crónica.

Hepatitis viral crónica

La hepatitis viral crónica es la causa principal de hepatopatía crónica, cirrosis

y cáncer hepatocelular en el mundo, y en la actualidad ocupa el primer lugar

entre las causas que obligan a recurrir al trasplante hepático en el adulto 53.
Entre los virus hepatotrópicos, sólo 3 se reconocen como causantes de
hepatitis crónica, VHB, VHC y VHD.

Hepatitis autoinmunitaria
Existen 2 tipos distintos de hepatitis autoinmunitaria. La hepatitis
autoinmunitaria tipo I, la
variante más común del trastorno, se caracteriza por un incremento en las
concentraciones de autoanticuerpos dirigidos contra el músculo liso y el núcleo.
Alrededor del 78% de los casos se presenta en mujeres y el 38% de los afectados
padece otros trastornos autoinmunitarios. La susceptibilidad a la hepatitis
autoinmunitaria tipo I depende sobre todo del gen HLA-DRB1.
La hepatitis autoinmunitaria tipo II se presenta de manera especial en niños de 2
a 14 años y se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra los microsomas
del hígado y el riñón, y el citosol hepático. Con frecuencia, el trastorno se
acompaña de otras enfermedades autoinmunitarias, sobre todo, diabetes
mellitus tipo 1, vitíligo y tiroiditis. El componente genético de este tipo de hepatitis
autoinmunitaria se encuentra menos bien definido.

Trastornos biliares intrahepáticos

Las enfermedades biliares intrahepáticas alteran el flujo de bilis en el hígado, con

 lo que generan colestasis y cirrosis biliar. Entre las causas de la enfermedad biliar
intrahepática se encuentran la cirrosis biliar primaria y la cirrosis biliar secundaria.

Cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica del hígado; se

caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de los conductos biliares

intralobares, e induce colestasis57. El trastorno se identifica con más

frecuencia en mujeres de 40 a 60 años de edad. Se detectan casos familiares
en padres e hijos, y entre hermanos

Cirrosis biliar secundaria

La cirrosis biliar secundaria deriva de la obstrucción prolongada del árbol

biliar extrahepático. La causa más frecuente es la colelitiasis. Otras causas
son las neoplasias malignas del árbol biliar o la cabeza del páncreas, así
como las estenosis del conducto biliar común inducidas por procedimientos
quirúrgicos previos. La cirrosis biliar extrahepática pudiera mejorar con
procedimientos quirúrgicos diseñados para aliviar la obstrucción

Hepatopatía inducida por alcohol

El espectro de la hepatopatía alcohólica incluye al hígado graso, la hepatitis

alcohólica y la cirrosis. La mayoría de las muertes por cirrosis alcohólica puede
atribuirse a insuficiencia hepática, hemorragia de las várices esofágicas o
insuficiencia renal.

Cirrosis, hipertensión portal e insuficiencia hepática

Cirrosis

La cirrosis se caracteriza por una fibrosis difusa y la conversión de la

arquitectura hepática normal en nódulos que contienen hepatocitos en
proliferación circundados por fibrosis
Hipertensión portal
Se caracteriza por el aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso
portal y una presión sostenida en la vena porta.
La hipertensión portal puede derivar de distintas condiciones que
incrementan la resistencia al flujo sanguíneo hepático, entre otras,
obstrucciones prehepáticas, poshepáticas e intrahepáticas (casos en que el
término hepático hace referencia a los lobulillos hepáticos y no a todo el
hígado).