Enfermedad Tromboembólica durante la Gestación

La triada clásica de Virchow de los factores predisponentes- hipercoagulación, estasis venosa y

daño vascular está presente en algún grado en todos los embarazos.

La hipercoagulación se produce por un incremento en los factores procoagulantes (II,VII, X fibrina).

La estasis resulta de un incremento en la distensión venosa y de la obstrucción de la vena cava

inferior por el útero grávido.

El riesgo de enfermedad tromboembólica es 5 veces más alta en la mujer gestante que en la mujer
no gestante de la misma edad.

Factores de Riesgo

*Deficiencia de antitrombina, Proteina C y S

*La presencia del anticoagulante lúpico o del anticuerpo cardiolipina
*Antecedentes familiares de tromboembolia.
*Edad mayor de 35 años y parto por cesárea no electiva.
*Reposo prolongado en cama
*Peso mayor a 80 kilos
*Multiparidad
*Preeclampsia
*Problemas cardiacos (válvula cardiaca mecánica, enfermedad inflamatoria intestinal, sx
nefrótico).

Trombosis Venosa Profunda

Presentación Clínica

Los síntomas típicos son:

*Hinchazón e incomodidad (disconfort) en las piernas, siendo la pierna izquierda la más

frecuentemente comprometida.
*Se considera significativa una diferencia de más de 2 cms en la circunferencia de la parte baja de
la pierna entre la pierna afectada y no afectada.
*La dorsiflexión del pie puede producir dolor (signo de Homan positivo), pero no suficiente para
apoyar el dx.
*Signos de flebitis superficial: varicosidades, eritema, calor o un cordón venoso palpable.
*Si la trombosis se extiende hacia la pelvis o las venas periovaricas, ocasionalmente se puede
presentar un cuadro de dolor abdominal bajo, fiebre moderada y leucocitosis.

Diagnostico
*Ultrasonografía o la pletismógrafia por impedancia.
*Ultrasonografía Doppler Duplex
*Arteriografía (Gold estandar)
Si el examen inicial es negativo, pero la sospecha clínica es alta se deben considerar 2 alternativas:
*Repetir el examen no invasivo
*O proceder a la venografía con blindaje abdominal (evalúa toda la extensión del sistema venoso
profundo).
*Las imágenes de resonancia magnética pueden ser de gran valor en detectar las trombosis en las
venas femoral, iliaca y ovárica.

Embolia Pulmonar

Presentación Clínica

La mayoría de los casos de embolia pulmonar ocurren en el posparto.

*Disnea
*Taquicardia
*Dolor en la pierna o en el pecho
*Colapso cardiopulmonar

La primera prioridad es la estabilización, mediante la administración de oxígeno y resucitación

cardiopulmonar y apoyo ventilatorio si se requiere.

Diagnostico

El primer paso es la determinación de gases arteriales el cual mostrara una disminución en la PaO2
(menor a 85 mmHg) y un aumento en la gradiente A-a (mayor a 20 mmHg). En el tercer trimestre
de gestación la PaO2 puede ser como máximo 15 mm menor en la posición supina que en la de
pie.

El dx se puede apoyar en la rx de tórax y un electrocardiograma (EKG) o también se pueden sugerir

otras condiciones. El EKG comúnmente muestra taquicardia, o un patrón S1 Q3 T3 ( onda s larga
en dirección I, una onda Q y una onda T invertida en dirección III). La inversión de la onda T en la
dirección V1 a V4 y un bloqueo de rama derecha.

La radiografía de tórax es normal en el 30% de pacientes con EP. A veces puede verse elevación
del diafragma, atelectasia o efusión.

La angiografía pulmonar es el gold estándar, se realiza cuando el scan V/P es de probabilidad baja
o intermedia.

Si uno de los estudios no invasivos es positivo para TVP, se debe iniciar la anticoagulación como si
se tratara de EP.
La heparina es el agente más seguro puede ser usado durante la gestación debido a que no
atraviesa la placenta y no es secretada en la leche materna. La experiencia clínica es mayor con la
heparina no fraccionada, pero casos reportados en forma preliminar sugieren que la enoxaparina,
una heparina de bajo peso molecular también es segura y efectiva en el embarazo.

El riesgo materno asociado al uso de la heparina incluye trombocitopenia, desmineralización ósea

y alergia local ( prurito en la piel) en el sitio de la inyección.

Las heparinas de bajo peso molecular al parecer causan menos trombocitopenia o

desmineralización ósea que la heparina no fraccionada.

La Warfarina atraviesa la barrera placentaria y causa embriopatías cuando se usa en el primer

trimestre. No aparece en cantidades apreciables en la leche materna por lo que se puede usar
durante la lactancia.

Profilaxis

Tamizaje en mujeres con historial personal o familiar de enfermedad tromboembólica para

identificar los rasgos característicos (Antitrombina III, proteína C, proteína S y el anticoagulante
lúpico.

También se recomienda el tamizaje a mujeres con historia de válvula mecánica cardiaca,

Fibrilación auricular, trauma, inmovilización prolongada, cirugía mayor).
Terapéutica de Anticoagulación tanto pata TVP como EP

Se debe iniciar una rápida anticoagulación con un bolo EV de 5000 UI de heparina no fraccionada,
seguida por la infusión continua de 31.000 UI/24 hrs (Aprox 1300 UI por hra).

Se debe monitorizar el tiempo de tromboplastina activado (Atpt) cada 6 hrs durante las primeras
24 hrs y se debe ajustar la dosis.

Para la TVP o EP antes del parto se debe administrar HNF por 5 a 10 días. El tratamiento
endovenoso es seguido por un régimen de heparina subcutánea a dosis ajustada o modificada
hasta el parto. La dosis modificada es 10000 UI inyectada subcutánea cada 12 hrs.

Para la TVP o EP después del parto se debe administrar heparina por 5 a 10 días y la rarfarina se
debe comenzar en el primer día de tratamiento. El INR debe estar mantenido entre 2.0 y 3.0.

La heparina se puede descontinuar una vez que el INR esta en rangos terapéuticos, en cambio la
Warfarina se debe continuar por lo menos 3 meses.

Manejo del parto

Durante el parto no se debe descontinuar la terapia, se puede continuar una dosis reducida de
5000 UI heparina subcutánea cada 12 hrs o se puede instruir a las pacientes a que descontinúen la
heparina cuando se inicien las contracciones uterinas regulares.

El uso de técnicas analgésicas epidurales o raquídeas ha demostrado ser segura para las mujeres
que toman heparina o aspirina profiláctica. Para las mujeres con heparina terapéutica, la analgesia
regional esta contraindicada a menos que la heparina se descontinúe. El sulfato de protamina se
puede administrar para revertir los efectos de la heparina si el aTPT esta marcadamente
prolongado.

Coagulación Intravascular Diseminada

Es una complicación poco común llevando a la deposición intravascular de fibrina y a la oclusión

trombótica de los pequeños vasos.

Se produce un desequilibrio entre los sistemas fibrinolíticos y de coagulación debido a que los 3
anticoagulantes endógeno (antitrombina III, proteína C y el factor inhibidor de tejido) están
alterados.