SEMIOLOGIA- CARDIOLOGIA

Repaso 1

Ingurgitación yugular:

Con la camilla elevada a 45º, fijarse en la vena yugular externa derecha.

Cuando la columna venosa alcanza las proximidades del ángulo mandibular
indica incremento de la presión auricular derecha. Normalmente el llenado de la
yugular externa debe disminuir con la inspiración, cuando ocurre lo contrario
sugiere la existencia de constricción pericárdica (signo de Kussmaul).

El reflejo hepatoyugular positivo (si la compresión sostenida del hipocondrio

produce ingurgitación yugular externa que no desaparece con la inspiración)
correlaciona con una presión capilar pulmonar mayor de 15 mmHg, traduciendo
incremento latente de las presiones de llenado ventriculares.

CHOQUE DE PUNTA

Con el paciente en decúbito supino y en espiración se localiza el latido

apexiano ( choque de punta). Si su área es mayor de 3 cm o bien ocupa más
de un espacio intercostal, probablemente exista dilatación de ventríc izq, sobre
todo si está desplazado a la izquierda y hacia abajo.
En caso de pericarditis constrictiva o insuficiencia tricuspídea, el ápex puede
mostrar un comportamiento paradójico y retraerse durante la sístole.

Es la manifestación visible y táctil del impulso cardíaco sobre la pared del tórax.
Se origina por el cambio en la posición, forma y volumen del corazón durante la
sístole. Se trata de un latido positivo localizado normalmente entre el 4º y el 5º
espacio intercostal izquierdo, por dentro de la línea medioclavicular. Se puede
observar en los niños y en los adultos jóvenes y delgados. En los adultos
mayores constituye un signo de agrandamiento cardíaco. El choque de punta
puede desplazarse hacia arriba en el derrame pericárdico, hacia fuera en el
agrandamiento del ventrículo izquierdo, hacia abajo en el
agrandamiento del ventrículo derecho, y hacia la derecha, sobrepasando el
esternón, en la dextrocardia congénita. Causas extracardíacas pueden
desplazarlo en cualquier sentido (derrames, tumores, retracciones torácicas,
traumatismos). A la palpación, el choque de la punta puede ser doble (galope)
o en cúpula (la mano es empujada como por una bola de billar) en la
hipertensión ventricular izquierda.
EXAMEN DEL PULSO ARTERIAL

Amplitud: Depende especialmente de la diferencial entre la sistólica

y diastólica.

- Pulso hiperquinético "celer" o "saltón" (pulso de Corrigan): de

gran amplitud con ascenso y descenso rápido. Ej: Insufic
Aórtica o estado hiperquinético
- Pulso filiforme o hipoquinéticoo débil; poco amplio, difícil de
palpar. Ej: deshidratación,Shock
- Pulso parvus y tardus: la onda pulsátil asciende lentamente y
es muy sostenida. Ej: estenosis aórtica severa (volumen de
expulsión cardiaca pequeño)
- Pulso bisferiens: primera onda debida a la eyección de sangre
muy rápida e intensa que tras un ligero descenso, se continua
con una segunda onda correspondiente a la fase final de la
eyección sistólica (onda de marea). Ej. Estenosis asociada a
Insuficiencia Aórtica.
- Pulso bigeminado: alternancia del volumen del pulso de un
latido a otro, producido por extrasístoles alternadas.
- Pulso dícroto: en la fiebre tifoidea .Tambièn es típico de
situaciones en las que hay disminución del Gasto Cardiaco
como en una ICC o en un Taponamiento Cardiaco. - Pulso
céler : en la insuficiencia aórtica ( pulso de amplitud y
 velocidad de ascenso ràpida) , pulso amplio, de ascenso y
descenso rápido
- Pulso Paradójico. Disminución del pulso arterial durante la
inspiración junto con una ingurgitación de las venas yugulares
(es significativo si ocurre una disminución de la presión
sistólica sobre 10 mm de Hg o sobre el 10% del valor
habitual): se observa en taponamientos cardíacos o
pericarditis constrictiva
- Pulso alternante: alternancia entre una onda de pulso y la siguiente: en
la insuficiencia ventricular.

RUIDOS CARDÍACOS

1er Ruido Cardiaco : Se ausculta en todos los focos pero su máx. intensidad
está en el ápex, y disminuye en la base.

Ocurre por el cierre de la válvulas aurículoventriculares (vibraciones producidas

por el cierre de las válvulas mitral y tricuspídea).

2do Ruido Cardíaco:Su máx. intensidad está en la base (mejor a la izq en niños
y a la derecha en adultos mayores); en área pulmonar: desdoblamiento
inspiratorio. Ocurre por el cierre de las válvulas sigmoideas: aórtica y pulmonar.

3er Ruido Cardiaco: No se ausculta después de los 40 años, siendo más

común en niños y adolescentes.

En mayores de 40 si se ausculta es patológico: GALOPE VENTRICULAR: Es

producido por la tensión que se genera en el aparato valvular mitral durante el
llenado de un ventrículo dilatado.

RITMO DE GALOPE: fenómeno auscultatorio caracterizado por 3 ruidos que al

combinarse con taquicardia adquiere la cadencia semejante al galope de un

caballo. Se ve en:Cardiopatías con sobrecarga diastólica y dilatación ventricular
(secundarias a HTA, valvulopatías),Insuficiencia ventricular por cardiopatía
isquémica. Ocasionalmente en estados hiperquinéticos.

FOCOS ASCULTATORIOS:

–foco mitral: 4to espac interc izq y LMC izq . Aunque no corresponde a la
proyección real de la válvula mitral sobre el precordio, es sin embargo el sitio
donde mejor se auscultan los fenómenos de dicha válvula
–foco tricuspídeo :Entre 4to- 5to espac interc izq y la apéndice xifoides (borde
izq de la parte más baja del esternón)

–foco pulmonar: 2o EIC izq junto al borde esternal izq

–foco aórtico: 2o EIC derecho junto al borde esternal der

• Foco de Erb ):3er EIC izq junto al borde esternal izq

Primer ruido

Las alteraciones del primer ruido se ponen de manifiesto por modificaciones en

su intensidad y por el desdoblamiento de sus componentes mitral y tricuspídeo,
desdoblamiento que en algunas circunstancias tiene significado patológico.

Modificaciones de la intensidad. Los factores que modifican la intensidad del

primer ruido pueden ser de origen cardíaco o extracardíaco. Los factores
extracardíacos generalmente modifican a la par al primer y al segundo ruido.
Los factores cardíacos, en cambio, modifican principalmente a uno de los dos.

Factores extracardíacos que modifican la intensidad del primer ruido:

1) espesor de la pared torácica: cuanto más gruesa sea la pared, más se

debilitará el sonido a causa del amortiguamiento y la reflexión.

2) enfisema: esta afección pulmonar puede apagar completamente los ruidos

cardíacos;
3) derrame pericárdico: puede debilitar los ruidos cardíacos, tanto porque
aumenta la distancia entre el corazón y la pared como porque provoca nuevas
reflexiones del sonido.

Factores cardíacos que modifican la intensidad del primer ruido. La intensidad

o amplitud del primer ruido depende de:

1) la posición de las válvulas auriculoventriculares al iniciarse la sístole

ventricular; este factor es el más importante

2) la estructura valvular

3) el grado de tensión y de presión desarrolladas en las cámaras ventriculares.

Habrá un 1er ruido fuerte cuando las válvulas estén ampliamente abiertas en el
momento en que comienza la sístole ventricular y por esta razón tengan un
largo camino que recorrer para cerrarse. Ello ocurre por la prolongación del
paso de corriente desde las aurículas a los ventrículos en dos circunstancias:
cuando el espacio PR está acortado, y cuando la presión auricular permanece
elevada al final de la diástole (estenosis mitral y tricuspídea, estados
circulatorios hiperquinéticos, cortos circuitos de izquierda a derecha,
taquicardia y extrasistolia ventricular).

Cuando el espacio PR de conducción auriculoventicular es corto (0,08-0,12

seg), la irrupción de sangre a los ventrículos por la contracción auricular abre
ampliamente las válvulas auriculoventriculares inmediatamente antes de la
contracción ventricular. De allí el primer ruido fuerte característico del síndrome
de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) y el 1er ruido en cañonazo del
bloqueo A-V completo.

En la estenosis mitral, la presión auricular permanece elevada hasta el final de

la diástole, manteniendo las valvas ampliamente abiertas hasta el último
momento, y originando así el 1er ruido fuerte. A ello contribuye también la
presión intraventricular, que debe alcanzar un nivel más alto antes de cerrar la
válvula, por lo cual la presión de cierre será mayor y la válvula se cerrará más
bruscamente. También en la estenosis mitral el 1er ruido fuerte va a depender
de la estructura valvular: es muy posible que la fusión de las comisuras de la
válvula mitral y el acortamiento de las cuerdas tendinosas hagan vibrar al
aparato valvular y que el primer ruido fuerte, de timbre chasqueante, sea la
contrapartida sistólica del chasquido de apertura.,

Para ello es preciso que el aparato valvular conserve un cierto grado de

flexibilidad porque cuando las valvas se endurecen e inmovilizan, como en la
estenosis mitral calcificada, desaparecen el primer ruido fuerte y su carácter
chasqueante. En la estenosis mitral, el primer ruido acentuado -juntamente con
el soplo presistólico- es el signo precoz por excelencia, aun en los casos leves,
cuando el diámetro valvular es de alrededor de 2 cm2 (el orificio normal mide
de 4 a 6 cm2) y el paciente aún permanece complemente asintomático.
El incremento del llenado ventricular, con aumento del flujo auriculoventricular
de los cortos circuitos de izquierda a derecha y de los estados circulatorios
hiperquinéticos (hipertiroidismo, ejercicio, fiebre, anemia) aumenta la intensidad
del 1er ruido. En estos últimos, la acentuación del primer ruido se hace a
expensas de ambos componentes, mitral y tricuspídeo, si bien el mitral suele
ser el dominante. Por el contrario, en las comunicaciones de izquierda a
derecha, y debido a que la sobrecarga es electiva, el primer ruido resulta de la
acentuación del componente mitral (ductus permeable, comunicación
interventricular) o tricupídeo (comunicación interauricular).

El 1er ruido débil tiene lugar en la endocarditis reumática activa, que prolonga
el tiempo PR de conducción auriculoventricular y de allí su primer tono
apagado. En los estados de shock se llega a igual situación por descenso de la
presión venosa de llenado y lo mismo ocurre en la pericarditis constrictiva. El
1er ruido débil de la estenosis mitral calcificada y de la insuficiencia mitral tiene
un origen distinto, puramente valvular, que en un caso depende de la
inmovilidad del aparato mitral y en el otro, de su coaptación imperfecta.

Desdoblamiento del 1er ruido.

Cuando es amplio y se ausculta tanto en el foco mitral como en el tricuspídeo,

suele ser patológico. Se lo encuentra siempre en los retrasos del componente
tricuspideo, como en el bloqueo completo de rama derecha (en dónde también
existe desdoblamiento amplio del segundo ruido en el área pulmonar), en la
comunicación interauricular, en la enfermedad de Ebstein y en la estenosis
tricuspídea.

Si se retrasa el componente mitral, sobrepasando al tricuspídeo, tiene lugar el

llamado desdoblamiento paradójico o invertido del primer ruido, porque lo
componentes del mismo están no sólo desdoblados sino también
cronológicamente invertidos. En la estenosis mitral severa, el componente
mitral se suele retrasar porque la presión intraventricular izquierda debe
elevarse más que normalmente antes de sobrepasar la alta presión de la
aurícula izquierda y cerrar así la válvula. Cuando este retraso es importante, se
puede invertir el orden de cierre valvular.

Segundo ruido

Existe un desdoblamiento fisiológico en el área pulmonar, durante la

inspiración, en la mayoría de los niños, adolescentes y adultos jóvenes, y raro
en sujetos mayores de cincuenta años.

Anormalidades del segundo ruido:

Desdoblamiento patológico del segundo ruido. El desdoblamiento

espiratorio puede deberse al cierre precoz de la válvula aórtica o, lo que es
más común, al retardo en el cierre de la sigmoidea pulmonar.

Un 2do ruido pulmonar retardado puede obedecer a tres tipos de causas:

 a. retraso eléctrico en la activación del ventrículo derecho, como sucede en
el bloqueo completo de la rama derecha;
b. retraso dinámico por prolongación de la expulsión ventricular derecha, a
causa de una sobrecarga de volumen del corazón derecho
(comunicación interauricular, drenaje anómalo de venas pulmonares);
c. retraso mecánico, por aumento de la resistencia al vaciado ventricular
derecho (estenosis pulmonar).

Un 2do ruido aórtico precoz puede deberse al acortamiento de la expulsión

ventricular izquierda, como en la insuficiencia mitral o la comunicación
interventricular, o a una disminución del volumen sistólico ventricular izquierdo.

En el bloqueo completo de rama derecha existe desdoblamiento amplio del 1er

y 2do ruidos, y como la dinámica cardíaca no se modifica, el desdoblamiento
del 2do ruido se amplía en inspiración.

El desdoblamiento fijo del segundo ruido es el signo clínico más importante de

la comunicación interauricular . Es "fijo" porque la separación de sus dos
componentes (A2 y P2) no varía en ambas fases respiratorias más de 0,015
seg. Tampoco varía con el ortostatismo o con la maniobra de Valsalva.

En la estenosis pulmonar pura, el segundo ruido se encuentra habitualmente

desdoblado debido al retardo del cierre valvular pulmonar, causado a su vez
por el alargamiento del período expulsivo del ventrículo derecho. Sin embargo,
cuando la estenosis es muy grave, el componente pulmonar resulta inaudible
(presión ventricular derecha mayor de 130 mm Hg), debido a la caída de la
presión del flujo en la circulación pulmonar. De todos modos, y exceptuando
esta última circunstancia, resulta útil recordar que el intervalo A2-P2 guarda, en
la estenosis pulmonar, una relación cuantitativa con la presión sistólica del
ventrículo derecho. Así, en las estenosis leves y moderadas (desde 30 a 80
mm Hg) el desdoblamiento espiratorio será de 0,04 a 0,08 segundos, y mayor
en las obstrucciones severas. El intervalo A2-P2 aumenta en la inspiración y
después del esfuerzo, sobre todo en los casos ligeros y moderados; en los
casos graves puede ser "fijo".

Los pacientes con comunicaciones interventriculares medianas o grandes

pueden tener desdoblamiento espiratorio audible del segundo ruido, debido a la
prolongación del tiempo de eyección ventricular derecho y al acortamiento
expulsivo del ventrículo izquierdo.

Desdoblamiento invertido (paradójico) del segundo ruido El componente

pulmonar precede al aórtico, que se halla muy retrasado. Como durante la
inspiración se retarda normalmente el componente pulmonar, el
desdoblamiento se cierra o atenúa durante la inspiración y se ensancha en la
espiración. Esta es su característica fundamental. El retraso del componente
aórtico es también de tres tipos: eléctrico, mecánico y dinámico.

La causa más común de desdoblamiento invertido del segundo ruido es el

bloqueo completo de rama izquierda, que origina el retardo eléctrico del cierre
aórtico. Este desdoblamiento se encuentra en el 84% de los pacientes con
bloqueo de rama izquierda.

Tabla 26-2
Causas del desdoblamiento invertido del R2

1. Bloqueo completo de rama izquierda

2. Estenosis aórtica
3. Conducto arterioso permeable
4. Hipertensión (ocasional)
5. Enfermedad coronaria
6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(ocasional)
7. Miocardiopatías (ocasional)

En el ductus permeable de importancia, el período exclusivo ventricular

izquierdo se prolonga por la sobrecarga volumétrica del mismo, por lo cual se
retrasa el componente aórtico (retraso dinámico). Además, ocasionalmente se
lo puede hallar durante los ataques de angina de pecho, después de un infarto
de miocardio o en miocardiopatías.
Sincope :
Pérdida transitoria de la conciencia con imposibilidad de mantener el tono
postural, de inicio generalmente rápido y con
recuperación completa y espontánea. El resultado final de cualquiera de sus
causas es una hipoperfusión cerebral, global y transitoria. El presíncope es la
condición en la cual el paciente siente que el síncope es inminente y
generalmente precede al síncope.
La presión de perfusión cerebral depende de la presión arterial sistémica, por lo
que cualquier condición que disminuya el gasto cardiaco o las resistencias
vasculares periféricas predispone al síncope siendo necesarios tan sólo de 6 a
8 segundos para tener pérdida total de la conciencia.

SíNCOPE CARDIACO (20%)

• Arritmias: Bradiarritmia o taquiarritmia (por disminución del gasto cardiaco).
• Cardiopatía estructural.
• Obstrucción de corazón derecho: Estenosis pulmonar, embolismo pulmonar,
hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot, taponamiento cardiaco, mixoma
auricular derecho.
• Obstrucción de corazón izquierdo: Estenosis aórtica, estenosis mitral,
cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, mixoma auricular izquierdo, disfunción
de prótesis mecánica.
• Falla de bomba: Cardiopatía isquémica. Disección aórtica.

Bradicardia :

La clínica va desde síntomas como el mareo, manifestaciones hasta el

presíncope o síncope, disnea de reposo o cuadros aparatosos como síncopes
repetidos, asociados a crisis convulsivas (Stokes-Adams), datos de bajo gasto
cardiaco (alteraciones de la conciencia, hipotensión, diaforesis, etc.), o incluso
un cuadro de paro cardiaco.

Repaso por preguntas :

1.- En el contexto de auscultatorio de un soplo cardíaco, qué se busca cuando

de la posición decúbito horizontal, le decimos al paciente que se pare y se le
vuelve a auscultar:

R: disminuye el retorno venoso y consiguientemente la precarga. Por lo tanto el

soplo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva aumenta, porque aumenta la
obstrucción en presencia de menos volumen ventricular.

2.- Con respecto a la semiología de la comunicación interauricular, señalar la

opción FALSA:

1. Es típico el desdoblamiento fijo y amplio del segundo ruido.

2. Suele existir un refuerzo del primer tono.
3. Puede escucharse un soplo sistólico de hiperaflujo en el foco pulmonar.
4. La cianosis es un hallazgo característico desde el momento del
nacimiento.

R: el primer ruido cardíaco suele ser normal o desdoblado con acentuación del
cierre tricuspídeo. soplo mesosistólico eyectivo en foco pulmonar (por el
hiperflujo, que disminuye en caso de HTAP); desdoblamiento amplio y fijo del
segundo ruido . Con el incremento de la presión arterial pulmonar se acorta el
intervalo entre los componentes aórtico y pulmonar del segundo ruido, con
acentuación del componente pulmonar hasta configurar un solo ruido .;retumbo
mesodiastólico tricuspídeo en ocasión de severo cortocircuito izquierda
derecha); soplo de insuficiencia pulmonar (en caso de aparición de HTAP ).

3.- Respecto al signo de plesch o reflujo hepatoyugular::

a) se presiona el Higado y se dilatan las venas yugulares del cuello

b) Es ,tipico de la insuficiencia cardiaca derecha (edematosa)
c) Se observa en la hipertension pulmonar crónica
d) Es un hallazgo en la valvulopatia tricuspidea.y pericarditis constrictiva
e) Todas son correctas