CANCER GASTRICO

El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del tubo digestivo en todo el mundo. El
término cáncer gástrico se refiere a los adenocarcinomas del estómago, que
representan un 95% de los tumores malignos de este órgano. Salvo en Japón, el
carcinoma del estómago en general se encuentra en una fase evolutiva avanzada en el
momento del diagnóstico, con infiltración más allá de la submucosa e invasión de la
pared gástrica.

Epidemiología

A pesar de la disminución de la incidencia del carcinoma gástrico en los últimos años,

esta enfermedad todavía es la causa de muerte más común por cáncer en todo el
mundo. La incidencia es muy variable en todos los países. Por ejemplo en EUA se
presenta una mortalidad de 11.1, en Inglaterra de 22.1 y en Japón de 100.2 por 100,000.
Lo que demuestra la gran variabilidad que existe entre distintas regiones. A nivel mundial
es la cuarta causa de casos nuevos de cáncer por año según un reporte del año 2000,
con 945,000 casos nuevos.

El hecho de que las poblaciones que migran de un país con alta incidencia a otro donde
es baja muestren a partir de la segunda generación, un descenso significativo de casos
de cáncer gástrico sugiere que la causa puede ser ambiental, y que existe un factor
causal en los hábitos alimenticios. A pesar de que las diferencias internacionales en la
incidencia son muy pronunciadas, las variaciones con respecto al sexo son escasas,
siguiendo una proporción de dos veces más frecuentes en los hombres que en las
mujeres. La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 años.

Con una incidencia máxima alrededor de los 60 años, siendo infrecuente antes de los
30 años. Petterson en 1987 en estudio retrospectivo demostró un incremento en la
incidencia de carcinomas de la región del cardias. Por otra parte Meyer en el mismo año
publicó un descenso de los carcinomas de la región antral. En Latinoamérica Chile y
Costa Rica destacan por su mortalidad de más de 40 por 100,000 habitantes.

Etiología

Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con un mayor riesgo de cáncer.

La anemia perniciosa se asocia con un riesgo de 4 a 6 veces mayor de contraer cáncer
gástrico que la población general. La cirugía gástrica por padecimientos benignos a
largo plazo (posterior a 15 años), se asocia con un incremento del riesgo de cáncer
gástrico en los bordes de los tejidos residuales de la gastrectomía. También se evidencia
un incremento de riesgo de carcinoma gástrico después de vagotomía con piloroplastia.
Existe un mayor riesgo de carcinoma gástrico en trabajadores de las minas de carbón,
chacareros, ceramistas, trabajadores del caucho y personas relacionadas con
procesamiento de la madera.

No se ha determinado si este riesgo es profesional o refleja en realidad el estrato

socioeconómico de estos trabajadores. Recientemente se ha sugerido que un genotipo
inactivo de la enzima glutatión transferasa (la cual está involucrada en procesos de
detoxificación de compuestos potencialmente carcinogénicos) puede estar asociado con
un riesgo incrementado de cáncer gástrico en la población China. Numerosos
investigadores han postulado que la dieta es el factor principal en la etiología del cáncer
gástrico: una dieta de alto riesgo es la que contiene escasa cantidad de grasas y
proteínas animales, alta cantidad de carbohidratos complejos, cereales en granos y
tubérculos, pocos vegetales de hoja y frutas frescas (sobre todo cítricos), y abundante
sal que incrementa el poder mutagénico de los nitritos.

La elevada incidencia de lesiones precursoras, gastritis atrófica crónica, metaplasia

intestinal y displasia observadas como estadios secuenciales en el proceso
precanceroso están muy relacionadas con cambios químicos gástricos y su incidencia
aumenta en relación lineal con los niveles de pH, nitratos y nitrito en el jugo gástrico.
Forman descubrió que no existe relación entre las concentraciones salivales de nitritos
y nitratos y la incidencia de carcinoma gástrico. Sin embargo, en este estudio se señaló
que esta relación podría ser resultado de la asociación entre el consumo de vitamina C
que es un nitrito eliminador de otros factores protectores en los vegetales y el consumo
de nitrato.

En otros estudios tampoco se ha comprobado la asociación entre la exposición a nitratos

y el riesgo de cáncer gástrico. La incidencia es alta en pacientes que abusan del
consumo de tabaco y alcohol. La infección por Helicobacter pylori cobró un interés
importante en salud pública desde su identificación en 1983. H. pylori es una bacteria
microaerofílica gramnegativa de distribución mundial. Se considera un factor de riesgo
importante para carcinoma gástrico de manera particular en mujeres y negros y en un
estudio reciente Alexander G. A. refiere mayor riesgo en hispanos. La infección por
Helicobacter pylori podría ser un cofactor importante en la patogenia de esta condición
maligna. Los hechos que apoyan la relación son: 1) en EUA se ha demostrado una
incidencia aumentada de H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, 2) se ha
demostrado un aumento en la incidencia de H. pylori en China, donde existe una elevada
tasa de cáncer gástrico 3) su alta frecuencia en áreas del mundo donde la incidencia de
cáncer gástrico son altas 4) estudios de casos y controles han demostrado que existe
un riesgo relativo mayor de infección por H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, 5)
se ha estimado que la infección por H. pylori contribuye en más del 60% del riesgo de
carcinoma gástrico en una población dada.

Fisiopatología

Antes de iniciar con los procesos específicos involucrados en la carcinogénesis, es

importante el concepto de Homeostasis celular: que explica los procesos reguladores
normales del crecimiento y reproducción celular. Para lograr el equilibrio en los tejidos,
las poblaciones celulares renovables deben efectuar 4 funciones relacionadas: 1)
proliferar con oportunidad y fidelidad apropiadas del contenido de DNA, 2) diferenciarse
en un patrón compatible con la función normal del tejido, 3) involucionar de manera tal
que las tasas de proliferación e involución guarden el equilibrio, 4) reparar cualquier
daño al DNA resultante de la exposición a mutágenos como radiación, toxinas y virus
transformantes. Un defecto de cualquiera de estas funciones, puede causar la formación
de un tumor.

Carcinogénesis: El término cáncer se refiere a un grupo de enfermedades

caracterizadas por el crecimiento autónomo de células “neoplásicas” anormales. El
cáncer es resultado de una pérdida de la regulación de los aspectos críticos de la función
celular, como proliferación, diferenciación y apoptosis. Sin la restricción apropiada de
estos procesos, las células neoplásicas se producen en gran número, invaden
estructuras adyacentes y desarrollan colonias metastásicas.

La Historia Natural de la mayor parte de los tipos de cáncer sugieren que el desarrollo
de estas características anormales ocurre de manera progresiva. Inicio: Se define como
la exposición a agentes que introducen un cambio genético hereditario, es decir, agentes
que inducen mutaciones decisivas para la unión de metabolitos carcinógenos
electrofílicos al DNA. Promoción: Es la exposición de las células iniciadas a agentes que
inducen su proliferación. A veces, esta proliferación permite otras mutaciones
espontáneas que culminan en la expresión de fenotipo maligno (transformación
maligna). Progresión: Describe el desarrollo progresivo de un mayor crecimiento local,
invasión y metástasis de las células transformadas La evolución de un tejido hacia la
malignidad altera los mecanismos homeostáticos y se caracteriza por : 1) falta de
respuesta a los reguladores del crecimiento normal, 2) fenotipo invasivo y 3) evadir la
destrucción del tumor mediada por el sistema inmunológico. Se cree que los tumores
son de origen clonal es decir que todas las células de un tumor se originan en una sola
célula progenitora por trastornos de la regulación del crecimiento.
La evolución de un tejido hacia la malignidad implica varias etapas. La primera evidencia
visible de transformación neoplásica es la displasia, un estado en el que las células
epiteliales muestran alteraciones de tamaño, forma y organización. La displasia es una
reacción común de los tejidos a la inflamación crónica o a la exposición de toxinas o
irritantes ambientales. El grado de desviación de la estructura normal de las células y
tejidos definen la displasia como leve, moderada, o severa. Las células displásicas
mantienen cierto grado de control sobre la proliferación celular, por lo que es
generalmente reversible una vez retirado el factor inductor. Sin embargo la displasia
grave se acompaña de evolución hacia carcinoma cuando no se interviene, y muy
raramente tiene regresión hacia un tipo histológico menor y progresa hacia
adenocarcinoma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses.

Una condición premaligna es un cambio histológico en una mucosa sana que aumente
el riesgo de cáncer. Los cambios intragástricos asociados con el desarrollo de cáncer
son: 1) gastritis atrófica, 2) metaplasia intestinal, y 3) pólipos gástricos. La metaplasia
se puede clasificar según las enzimas intestinales demostrables y el tipo de mucina
secretada. La metaplasia incompleta que secreta sulfomucina se considera como una
probable lesión premaligna. La displasia se considera el precursor usual de la
transformación maligna y se observa tanto en el epitelio foveolado normal como en la
metaplasia intestinal. Los pólipos epiteliales gástricos son hiperplásicos y
adenomatosos. Los primeros de distribución en todo el estómago son múltiples y miden
menos de 2 cm, las células de las glándulas quísticas dilatadas son idénticas al epitelio
gástrico circundante. Los pólipos adenomatosos generalmente solitarios,
frecuentemente localizados en el antro de más de 2 cm de diámetro, con células
hipercrómicas con núcleos elongados de arquitectura uniforme, son los que
experimentan el riesgo máximo de malignización de 38%. En cambio los pólipos
hiperplásicos se asocian a un pequeño riesgo de malignidad.

La clasificación histológica precisa de los carcinomas gástricos basada exclusivamente

en la morfología es difícil debido a la heterogeneidad de estas lesiones, derivada sin
duda de un origen policlonal y multifocal de los tumores. Lauren propuso un sistema de
clasificación histológica (el más aceptado en Occidente) que los categoriza en: intestinal
y difuso, que corresponden a las categorías diferenciado y no diferenciado
respectivamente. 1) Los intestinales o diferenciados tienen patrón de crecimiento
expansivo, y se observa con frecuencia infiltración linfocítica del estroma en la periferia
del tumor y alrededor de ella, también se observa una metaplasia intestinal en la mucosa
vecina, 2) los difusos o no diferenciados tienen un patrón de crecimiento infiltrativo, no
hay infiltración linfocitaria.
Las vías de diseminación del carcinoma gástrico son similares a las de otras lesiones
gastrointestinales. En la submucosa hacia órganos vecinos mediante conductos
linfáticos y por vías transperitoneal y hematógena. Los cánceres difusos pueden
extenderse con amplitud en la submucosa.

El pronóstico es directamente proporcional a la cantidad de ganglios linfáticos

comprometidos. La incidencia de invasión ganglionar linfática aumenta en relación
directa con la profundidad de la penetración tumoral.

Clínica

Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son: dolor epigástrico e

indigestión, anorexia, pérdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena, disfagia,
lesión ocupante del abdomen, diarrea y esteatorrea. Los síntomas son inespecíficos. No
existen signos o síntomas patognomónicos del carcinoma gástrico. Las llamadas
manifestaciones clásicas corresponden a una fase avanzada de la enfermedad.

La inespecificidad de los síntomas tempranos es una de las razones de la frecuencia

del diagnóstico tardío. Se reconocen 3 patrones clínicos usuales: 1) insidioso, 2)
obstructivo y 3) úlcera gástrica

Insidioso: estos tumores son los que representan mayores dificultades diagnósticas
debido a la inespecificidad de los síntomas iniciales. Este fenómeno se debe sobre todo
a tumores localizados en cuerpo del estómago y a la mínima interferencia a la función
gástrica en un estadio temprano de la enfermedad. En el caso de los tumores ulcerados
la hematemesis o melena pueden ser muy significativas y existe el riesgo de perforación
aguda. Los primeros síntomas de estos tumores insidiosos son: dolor o molestias
epigástricos, anorexia, náuseas, pérdida ponderal y anemia.

Obstructivo: los síntomas de estos tumores varían según la localización en el cardias o

en el píloro. En ambos casos, las manifestaciones clínicas son consecuencia de la
obstrucción. Si el tumor se ubica en la unión gastroesofágica o cerca de ella, el paciente
en general refiere disfagia creciente, en un primer momento para los sólidos y luego
para los líquidos. Una vez que el cáncer ocupa el estrecho tracto de entrada del
estómago, se observa una pérdida de peso muy acelerada. Se ha observado que el
50% de los casos de pseudoacalasia son producto de la estrechez maligna.

Si el cáncer afecta a la región pilórica, los síntomas tardíos corresponden a los de la

estenosis pilórica. A menudo, es imposible establecer si la obstrucción es secundaria a
un cáncer o una úlcera si el diagnóstico se basa con exclusividad en las manifestaciones
clínicas. Los síntomas tempranos de este tipo de tumor con frecuencia remedan los de
la úlcera péptica. El peritoneo pelviano puede estar tachonado con siembras tumorales,
o pueden desarrollarse masas voluminosas debido a las células que caen por declive y
pueden debutar con síntomas de obstrucción de la defecación.

Tipo úlcera péptica: alrededor de un tercio de los pacientes con carcinoma gástrico se
presentan con antecedentes de dispepsia de varios años de evolución antes del
descubrimiento del tumor maligno. Algunos de ellos reciben sobre todo un tratamiento
médico por úlcera gástrica crónica. La obstrucción pilórica condiciona aumento de la
presión intragástrica lo cual puede condicionar a su vez a reflujo gastroesofágico
caracterizado por pirosis, regurgitación y agruras.

DIAGNÓSTICO

Endoscopia

El diagnóstico tisular y la localización anatómica del tumor primario se obtienen mejor

mediante endoscopia gastrointestinal alta. Aunque es más invasiva y más costosa, la
endoscopia superior también es más sensible y específica para diagnosticar una
variedad de lesiones gástricas, esofágicas y duodenales que las estrategias de
diagnóstico alternativas (como los estudios con bario. El uso temprano de la endoscopia
superior en pacientes que presentan molestias gastrointestinales puede asociarse con
una mayor tasa de detección de cánceres gástricos precoces.

La capacidad de realizar una biopsia durante la endoscopia aumenta su utilidad

clínica. Dado que hasta el 5 por ciento de las úlceras malignas parecen benignas, es
imperativo que todas estas lesiones se evalúen mediante biopsia y evaluación
histológica

Técnicas endoscópicas

Durante la endoscopia, se debe biopsiar cualquier ulceración gástrica de apariencia

sospechosa. Una sola biopsia tiene una sensibilidad del 70 por ciento para diagnosticar
un cáncer gástrico existente, mientras que la realización de siete biopsias desde el
margen de la úlcera y la base aumenta la sensibilidad a más del 98 por ciento.

El diagnóstico de una forma particularmente agresiva de cáncer gástrico de tipo difuso,

llamada "linitis plástica", puede ser difícil por vía endoscópica. Debido a que estos
tumores tienden a infiltrarse en la submucosa y la muscular propia, las biopsias de la
mucosa superficial pueden ser falsamente negativas. Por esta razón, la combinación de
técnicas de biopsia con tira y mordida se debe utilizar cuando existe la sospecha de un
tipo difuso de cáncer gástrico. La mala distensibilidad del estómago o la apariencia
clásica en el trago de bario (descrito como una apariencia de frasco de cuero) pueden
sugerir la presencia de esta enfermedad.

Los estudios con bario

Estudios con bario pueden identificar tanto úlceras gástricas malignas y lesiones
infiltrantes y algunos cánceres gástricos tempranos también pueden ser visto. Sin
embargo, los estudios de bario falso negativo pueden ocurrir hasta en un 50 por ciento
de los casos]. Este es un problema particular en el cáncer gástrico temprano, donde la
sensibilidad de las comidas de bario puede ser tan baja como 14 por ciento. Por lo tanto,
en la mayoría de los entornos, la endoscopia alta es la prueba de diagnóstico inicial
preferida para los pacientes en quienes se sospecha cáncer gástrico.

ESTADIFICACIÓN Y EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Sistemas de estadificación

Hay dos sistemas principales de clasificación actualmente en uso para el cáncer

gástrico. La clasificación más elaborada, la japonesa, se basa en la ubicación anatómica
refinada, en particular de las estaciones de los ganglios linfáticos. El otro sistema de
estadificación más utilizado, desarrollado conjuntamente por el Comité Conjunto
Estadounidense sobre el Cáncer (AJCC) y la Unión Internacional para el Control del
Cáncer (UICC), es la clasificación más utilizada en el hemisferio occidental y ahora
comúnmente en los países asiáticos.

Criterios de estadificación TNM

El esquema de estadificación del AJCC / UICC se basa en las clasificaciones de

tumores, ganglios y metástasis (TNM).

La revisión más reciente de la clasificación de estadificación AJCC / UICC TNM incluye

grupos de estadios pronósticos separados para la estadificación clínica y patológica,
incluida la estadificación patológica después de la terapia neoadyuvante.
Estadificación clínica y selección del tratamiento

Aunque la estadificación se determina de forma más precisa a través de la patología

quirúrgica, la estadificación clínica dirige el enfoque inicial de la terapia:

●Los pacientes que parecen tener enfermedad locorregional (estadios I a III) después
de las pruebas preoperatorias son potencialmente curables; todos los pacientes con un
tumor primario que se considera invade a través de la submucosa (T2 o superior) o con
una alta sospecha de afectación ganglionar en los estudios de estadificación previos al
tratamiento deben remitirse a una evaluación multidisciplinaria para identificar la mejor
estrategia de tratamiento.

●Los pacientes con enfermedad avanzada en etapa IV generalmente son referidos para
terapia paliativa dependiendo de sus síntomas y estado funcional. Múltiples estudios
indican una mayor supervivencia y una mejor calidad de vida con el tratamiento
sistémico.

Evaluación preoperatoria

El objetivo de la evaluación preoperatoria es estratificar inicialmente a los pacientes en

dos grupos clínicos: aquellos con enfermedad locorregional, potencialmente resecable
(etapa I a III ( tabla 2 )) y aquellos con afectación sistémica (etapa IV).

Indicadores de irresecabilidad

Los únicos criterios ampliamente aceptados de irresecabilidad para el cáncer gástrico

son la presencia de metástasis a distancia y la invasión de una estructura vascular
importante, como la aorta, el envolvimiento de la enfermedad u oclusión de la arteria
hepática o el eje celiaco /arteria esplénica proximal . La afectación de la arteria
esplénica distal no es un indicador de irresecabilidad; el vaso puede resecarse en
bloque con exenteración del cuadrante superior izquierdo: estómago, bazo y páncreas
distal.

Los linfáticos alrededor del estómago son ricos, y la presencia de metástasis

ganglionares locorregionales que se encuentran geográficamente distantes del tumor
(p. Ej., Ganglios celíacos con un tumor primario en la curvatura mayor del estómago) no
necesariamente se debe considerar un indicador de irresecabilidad . Sin embargo:

●Los pacientes que tienen una adenopatía voluminosa fijada en la cabeza del páncreas
que podría indicar la necesidad de un procedimiento de Whipple tienen un alto riesgo
de enfermedad metastásica oculta. En estos casos, probablemente sea mejor
considerar la laparoscopia de estadificación o la quimioterapia inicial o la terapia de
modalidad combinada en lugar de la cirugía inicialmente. El rendimiento de un Whipple
para el cáncer gástrico es una ocurrencia extremadamente rara.

●Los ganglios linfáticos detrás o por debajo del páncreas, la región aorto-cavaal, en el
mediastino, o en el porta hepático se consideran normalmente fuera del campo
quirúrgico y, por lo tanto, evidencian irresecabilidad. Estos nodos caerían en áreas que
se definirían como terceros o cuartos nodos escalonados en la nomenclatura japonesa.

En alrededor del 5 por ciento de los cánceres gástricos primarios, una amplia región de
la pared gástrica o incluso todo el estómago está ampliamente infiltrada por malignidad,
lo que resulta en un estómago engrosado rígido, denominado linitis plástica. Linitis
plastica tiene un pronóstico extremadamente pobre, y muchos cirujanos consideran que
la presencia de linitis plástica es una contraindicación para la resección potencialmente
curativa.

TAC Abdominopélvica

Se lleva a cabo por lo general a principios de la evaluación preoperatoria después de

realizar un diagnóstico de cáncer gástrico. La TC está ampliamente disponible y no es
invasiva. Es el más adecuado para evaluar enfermedades ampliamente metastásicas,
especialmente metástasis hepáticas o anexiales, ascitis o diseminación ganglionar a
distancia. Los pacientes con enfermedad metastásica visceral definida por CT pueden
evitar una cirugía innecesaria, aunque se recomienda la confirmación de la biopsia
debido al riesgo de hallazgos falsos positivos.

Las metástasis peritoneales y las metástasis hematógenas menores de 5 mm con

frecuencia se pasan por alto por CT, incluso utilizando técnicas de TC modernas. En 20
a 30 por ciento de los pacientes con una TC negativa, la enfermedad intraperitoneal se
encontrará en la laparoscopia de estadificación o en la exploración abierta.

Otra limitación de la TC es su incapacidad para evaluar con precisión la profundidad de

la invasión del tumor primario (particularmente con tumores pequeños) y la presencia
de afectación de los ganglios linfáticos. La TC evalúa con precisión la etapa T del tumor
primario en solo alrededor del 50 al 70 por ciento de los casos. El tumor se infravalora
con más frecuencia porque se subestima la profundidad de la invasión; sin embargo,
también ocurre el exceso de trabajo.
La ultrasonografía endoscópica

Ultrasonografía endoscópica (EUS) se piensa que es el método no quirúrgico más fiable

disponible para la evaluación de la profundidad de la invasión de los cánceres gástricos
primarios, en particular para lesiones tempranas (T1)

La USE es un procedimiento de relativamente bajo riesgo, aunque es más invasivo que

la TC. Una revisión citó el riesgo de complicaciones graves de 0.3 por ciento, la mayoría
de las cuales ocurrieron en el contexto de la obstrucción de tumores esofágicos.

Quizás más importante aún, una evaluación precisa de los estadios T y N se ha vuelto
importante para seleccionar el enfoque terapéutico:

●Se puede recomendar quimioterapia neoadyuvante o quimiorradioterapia para

pacientes con un tumor primario que se considera que invade la muscular propia (T2 o
superior) o con una alta sospecha de compromiso ganglionar en los estudios de
estadificación previos al tratamiento.

● LaEUS también es valiosa para los pacientes con cáncer gástrico precoz porque la
evaluación precisa de la invasión submucosa es esencial antes de considerar la opción
de la resección endoscópica de la mucosa.

PET

El papel de la tomografía por emisión de positrones (PET) utilizando 18-

fluorodeoxiglucosa (FDG) en la estadificación preoperatoria de adenocarcinoma
gástrico está evolucionando. Desde el punto de vista de la estadificación
locorregional, las imágenes PET / CT integradas pueden ser útiles para confirmar la
afectación maligna de la linfadenopatía detectada por CT. Sin embargo, esto
generalmente no afecta la decisión de proceder a la cirugía. Además, una PET negativa
no es útil, ya que incluso los tumores grandes con un diámetro de varios centímetros
pueden ser falsamente negativos si las células tumorales tienen una actividad
metabólica bastante baja.

Imagen del tórax

Una radiografía de tórax preoperatoria se recomienda en pacientes con cáncer

gástrico. Sin embargo, la sensibilidad para metástasis es limitada, y se prefiere una
tomografía computarizada de tórax (particularmente para pacientes con cáncer gástrico
proximal) si la detección de enfermedad intratorácica alteraría el plan de tratamiento.
Marcadores serológicos

Niveles séricos de antígeno carcinoembrionario (CEA), antígeno glicoproteico CA 125

(CA 125), CA 19-9 (antígeno carbohidrato 19-9, también llamado antígeno cancerígeno
19-9) y antígeno cancerígeno 72-4 (CA72 4) puede estar elevado en pacientes con
cáncer gástrico. Sin embargo, las bajas tasas de sensibilidad y especificidad previenen
el uso de cualquiera de estos marcadores serológicos como pruebas de diagnóstico
para el cáncer gástrico.

En una minoría de pacientes, una caída en un nivel elevado de CEA y / o CA 125 puede
correlacionarse con la respuesta a la terapia preoperatoria, pero las decisiones clínicas
casi nunca se toman en base a los cambios del marcador tumoral solo.

Algunos cánceres gástricos se asocian con niveles séricos elevados de alfa-fetoproteína

(AFP); se los conoce como cánceres gástricos productores de alfafetoproteína. Un
subconjunto, los adenocarcinomas hepatoides del estómago, tiene una apariencia
histológica similar a la del cáncer hepatocelular (HCC). Independientemente de la
morfología, los cánceres gástricos productores de AFP son agresivos y se asocian con
un mal pronóstico.

Los aumentos en pepsinógeno II en suero o disminuciones en la relación pepsinógeno

I: pepsinógeno II se han utilizado en programas de cribado poblacional para identificar
pacientes con mayor riesgo de cáncer gástrico, pero no son lo suficientemente sensibles
o específicos para establecer un diagnóstico en un paciente individual.

Laparoscopia de estadificación

La laparoscopía, aunque es más invasiva que la TC o la USE, tiene la ventaja de

visualizar directamente la superficie del hígado, el peritoneo y los ganglios linfáticos
locales. Entre el 20 y el 30 por ciento de los pacientes que tienen una enfermedad que
está más allá del estadio T1 en la USE tiene metástasis peritoneales a pesar de tener
una TC negativa. El riesgo de encontrar diseminación peritoneal oculta es aún mayor
para ciertos subconjuntos de pacientes, incluidos aquellos con tumores primarios
avanzados (T4) o una apariencia de linitis plástica. En tales casos, la realización de una
laparoscopia diagnóstica puede alterar el tratamiento (generalmente evitando una
laparotomía innecesaria) hasta en la mitad de los pacientes Como se señaló
anteriormente, la sensibilidad de los escáneres TEP para la detección de carcinomatosis
peritoneal es solo de aproximadamente 50 por ciento.
Estómago TNM estadio del cáncer AJCC UICC 2017

Tumor primario (T)

Categoría T T Criterios

TX Tumor primario no puede ser evaluado

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ : tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia, displasia
de alto grado

T1 El tumor invade la lámina propia, muscularis mucosa o submucosa

T1a El tumor invade la lámina propia o muscularis mucosa

T1b Tumor invade la submucosa

T2 El tumor invade la muscularis propia *

T3 El tumor penetra en el tejido conectivo subseroso sin invasión del peritoneo

visceral o las estructuras adyacentes

T4 El tumor invade la serosa (peritoneo visceral) o las estructuras adyacentes

T4a El tumor invade la serosa (peritoneo visceral)

T4b El tumor invade estructuras / órganos adyacentes

* Un tumor puede penetrar en la muscular propia con extensión en los ligamentos

gastrocólico o gastrohepático, o en el epiplón mayor o menor, sin perforación del
peritoneo visceral que cubre estas estructuras. En este caso, el tumor se clasifica como
T3. Si hay una perforación del peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos o el
epiplón, el tumor debe clasificarse como T4.

Las estructuras adyacentes del estómago incluyen el bazo, colon transverso, hígado,
diafragma, páncreas, pared abdominal, glándula suprarrenal, riñón, intestino delgado y
retroperitoneo.

La extensión intramural al duodeno o al esófago no se considera invasión de una

estructura adyacente, pero se clasifica utilizando la profundidad de la mayor invasión en
cualquiera de estos sitios.
Nódulos linfáticos regionales (N)

N categoría N criterios

NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse

N0 No hay metástasis de ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en uno o dos ganglios linfáticos regionales

N2 Metástasis en tres a seis ganglios linfáticos regionales

N3 Metástasis en siete o más ganglios linfáticos regionales

N3a Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales

N3b Metástasis en 16 o más ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

Categoría M M criterios

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis distante

Reconstrucción gastrointestinal

Los procedimientos reconstructivos pueden considerarse, en general, como aquellos

que preservan la continuidad duodenal, aquellos que preservan la continuidad yeyunal,
aquellos que preservan ambos, y aquellos que incorporan alguna forma de
reconstrucción de bolsa. La continuidad duodenal es importante para prevenir la pérdida
de vitaminas liposolubles, mientras que la continuidad yeyunal es importante para evitar
el flujo retrógrado de yeyuno, que puede ocurrir porque la sección del yeyuno interrumpe
la actividad eléctrica normalmente iniciada por el marcapasos duodenal, lo que afecta el
peristaltismo anterógrado.

Los procedimientos reconstructivos gástricos más comunes luego de una gastrectomía

parcial (típicamente distal) en Norteamérica son las reconstrucciones de Billroth I,
Billroth II y Roux-en-Y.
Billroth I

La reconstrucción de Billroth I preserva la continuidad duodenal y yeyunal al

anastomosar el estómago remanente al muñón duodenal en una forma primaria de
punta a punta. La reconstrucción de Billroth I es el método preferido de reconstrucción
cuando el remanente gástrico proximal y el muñón duodenal se pueden aproximar sin
tensión, que generalmente solo es posible después de la antrectomía.

El síndrome postgastrectomía más común asociado con la reconstrucción de Billroth I

es el reflujo de contenido biliar retrógrado al estómago que causa gastritis alcalina. Si el
remanente gástrico residual es pequeño o no funciona, es probable que haya cierto
grado de dumping.

Billroth II

La reconstrucción de Billroth II anastomosa el estómago remanente al yeyuno proximal

en una forma de extremo a lado. Esta reconstrucción preserva la continuidad yeyunal
pero no duodenal y se usa cuando no es posible la reconstrucción de Billroth I, como
con una gastrectomía distal más extendida (es decir, más de lo que se reseca el
antro). La reconstrucción de Billroth II tiene una extremidad aferente del duodeno y una
extremidad eferente que se extiende distalmente. Para una reconstrucción de Billroth II,
la anastomosis yeyunal se puede realizar de forma antecólica o retrocólica,
isoperistáltica o antiperistáltica. Las diferencias funcionales entre estos no han sido
documentadas.

Roux-en-Y gastroyeyunostomía

Roux-en-Y la reconstrucción desvía el drenaje bilioso lejos del remanente

gástrico. Aunque los pacientes sufren de grados menores de reflujo que los que se
observan en la reconstrucción de Billroth (I o II), los pacientes informan de dumping en
mayor o menor medida]. Sin embargo, la reconstrucción de Roux-en-Y puede llevar a la
atonía gástrica y esto, junto con el efecto adverso de la sección del yeyuno, contribuye
a un síndrome de dolor abdominal y vómitos, conocido como "síndrome de Roux" o
"síndrome de estasis de Roux". Los pacientes con síndrome severo de estasis de Roux
pueden requerir gastrectomía completa.
La gastroyeyunostomía Roux-en-Y se puede utilizar en las mismas situaciones que un
Billroth II, aunque no conserva la continuidad duodenal o yeyunal. La
gastroyeyunostomía de Roux-en-Y anastomosa el estómago remanente a una
extremidad roux isoperistáltica de yeyuno. El yeyuno proximal se anastomosa a la
extremidad de roux distal en una forma de extremo a lado. La longitud óptima de la
extremidad aferente ha recibido poca atención. Hay un equilibrio entre una extremidad
que es demasiado corta, lo que aumenta el riesgo de gastritis por reflujo biliar (alcalina)
y una que es demasiado larga, lo que puede aumentar el riesgo de síndrome de estasis
de Roux. En estudios observacionales, la longitud adecuada para minimizar el reflujo y
reducir el riesgo de síndrome de estasis de Roux parece ser de aproximadamente 40
cm. En uno de estos estudios, la extremidad de Roux fue significativamente más larga
en pacientes con síntomas compatibles con estasis de Roux en comparación con
aquellos sin estasis (41 versus 36 cm). Roux estasis fue más común en mujeres que en
hombres, pero igualmente común en pacientes con y sin vagotomía.