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Trastornos del movimiento
Dr Gonzalo Farías
29/03/2019
DEFINICION
• El temblor es el trastorno más frecuente de los movimientos.
• Es un movimiento involuntario de tipo oscilatorio, repetitivo,
producido por la contracción alternada de los músculos agonistas y
antagonistas que mueven una o más articulaciones del cuerpo
pudiendo afectar una zona o la totalidad del mismo.
TEMBLOR
CARACTERÍSTICAS
• No existe durante el sueño, lo que lo diferencia de otros movimientos
involuntarios
• Sigue un modelo fijo (es estereotipado) y es rítmico, en lo que se
distingue de la corea, las distonías, el mioclono y los tics.
• Consta de una sucesión de movimientos más o menos rápidos .
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ETIOPATOGENIA CLASIFICACIÓN
• Por sus características involuntarias, las contracciones
musculares del temblor dependen de estímulos
provenientes del sistema nervioso extrapiramidal, • TEMBLOR DE REPOSO
pero además de los centros vegetativos simpáticos
hipotalámicos y de los receptores adrenérgicos de los
• TEMBLOR POSTURAL
músculos esqueléticos

• TEMBLOR DE ACCION

TEMBLOR DE REPOSO TEMBLOR POSTURAL

• También denominado temblor estático.
• Puede verse generalmente asociado a dos condiciones:
• Temblor tipo parkinsoniano
• Y al temblor rúbrico o mesencefálico.
• Consiste en una oscilación de una parte del cuerpo que se mantiene
voluntariamente en contra de la gravedad, como al permanecer con
los brazos extendidos delante del cuerpo

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TEMBLOR DE ACCION TEMBLOR DE ACCION

• Es aquel que se produce durante las contracciones voluntarias de los
músculos esqueléticos.
• Se subdivide en:
• Temblor cinético o intencional: es aquel que aparece durante los
movimientos voluntarios dirigidos a un fin, al inicio, durante su transcurso al
finalizar de los mismos.
• Temblor isométrico: se desencadena al realizar contracciones
musculares voluntarias que no van seguidas de movimiento. Puede
aparecer cuando el individuo sostiene un peso, empuja una pared sin
desplazarla o cierra el puño con fuerza.
• Temblor específico de una tarea. (Ej. escribir, hablar).

Clasificación TEMBLOR FISIOLÓGICO

• Aparece en personas sanas por lo que no se lo considera como

patológico.
Frecuencia • Su frecuencia oscila entre 8 y 12 Hz . Suele ser de reposo y postural,
los movimientos lo suprimen.
• Suele ser más intenso en los miembros inferiores, pero se encuentra
también en otras partes del cuerpo durante el mantenimiento de la
postura.
Baja Media Alta • Juega papel importante el simpático y sus receptores B adrenérgicos,
así como la exposición al frío .
< 4 Hz 4-7 Hz > 7 Hz • El sueño lo anula.

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TEMBLOR FISIOLÓGICO EXACERBADO

FÁRMACOS QUE PUEDEN EXAGERAR EL TEMBLOR FISIOLÓGICO
CLAVES DIAGNOSTICAS
1. Simétrico
1. agonistas beta adrenérgicos
2. Presencia de desencadenantes: 2. agonistas de la dopamina
a. Ansiedad 3. alcohol
4. anfetaminas
b. Ejercicio
5. antidepresivos tricíclicos
c. Fatiga 6. fluoxetina
d. Hipoglucemia 7. cafeína
e. Hipertiroidismo 8. haloperidol
f. Feocromocitoma 9. litio
g. Abstinencia de alcohol 10. pseudoefedrina
11. teofilina
h. Hipotermia 12. hipoglicemiantes
i. Fármacos 13. hormonas tiroídeas
14. esteroides

TEMBLOR PARKINSONIANO TEMBLOR CEREBELOSO

• Es un temblor que tiene una frecuencia entre 3-6 Hz suele ser
asimétrico asociado a otros síntomas.
• Puede ser reposo o postural.
• Las localizaciones más frecuentes son las manos y los brazos, la
cabeza, el tronco, la mandíbula, los labios y la lengua.
• Se acentúa con el estrés y la ansiedad.
• Responde al tratamiento con levodopa, agonistas dopaminérgicos.
• La variedad más frecuente es el temblor intencional (de acción) uni o
bilateral.
• La frecuencia y amplitud suelen ser irregulares.
• Suele afectar a los músculos proximales, empeora conforme el
miembro se aproxima al objeto que persigue.
• Causas: EM, tumores, ictus de tronco encefálico, procesos
degenerativos.
• No existe un tratamiento eficaz.

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TEMBLOR MESENCEFÁLICO
• Es un temblor con una frecuencia de 2-4 Hz
• Es una mezcla de temblores de reposo postural y cinético.
• Se debe a interrupción de las vías del techo mesencefálico.
• Suele asociarse a otros signos de lesión del tronco encefálico, como
parálisis de los pares craneales y hemiparesia. Por tanto es meritorio
realizar neuroimagen para su estudio.
• Tratamiento: benzodiacepinas, acido valproico, betabloquedores,
anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos. Talamotomía.
TEMBLOR DISTONICO
• Es un temblor asociado a posturas distónicas de una extremidad o
más frecuentemente del cuello.
• Se produce durante el movimiento o con el mantenimiento de la
postura de los músculos distónicos .
• Es de amplitud irregular y con frecuencia de 7 Hz .
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TEMBLOR ORTOSTÁTICO
• Es un temblor que aparece en las extremidades inferiores y en el
tronco a los pocos segundos que el paciente adopta la postura de
bipedestaciòn y desaparece al caminar o sentarse.
• Suele afectar a personas de mediana edad o ancianos.
• También puede encontrarse un temblor postural en los brazos
TEMBLOR PSICOGÉNICO
• Comienzo o remisión brusca
• Combinaciones inusuales de reposo/postura y cinético
• Disminución de la amplitud con la distracción.
• Variación de la frecuencia con la activación contralateral o distracción
• Historia de somatización
• Alteraciones neurológicas y sistémicas múltiples
• Tratamiento es difícil. Psicoterapia. Medicamentos que reducen el
temblor aportan un beneficio inicial que desaparece con el tiempo.
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TEMBLOR ESENCIAL TEMBLOR ESENCIAL

• Es el temblor más frecuente. • Se presenta en forma bilateral aunque su inicio puede ser unilateral.
• Aparece alrededor de los 40 años de edad • Afecta principalmente a las extremidades superiores como resultado
• Su frecuencia aumenta marcadamente a partir de la séptima década de la contracción alternante o sincrónica de músculos agonistas y
de la vida. antagonistas.
• Aparece con el mantenimiento de la postura y durante el movimiento, • Empeora con el estrés y mejora con ingesta de alcohol.
raramente en el reposo.

TEMBLOR ESENCIAL GENÉTICA DEL TEMBLOR ESENCIAL

• Su rango de frecuencia es de 4-12 Hz , pero varia con la intensidad, la
localizaciòn y con la edad.
• Afecta además la musculatura cráneo-cervical y la voz y raramente
extremidades inferiores.
• Historia familiar 50-75% de los casos.
• La mitad de pacientes portadores de TE tienen antecedentes
familiares
• Se transmite como un rasgo autosómico dominante.
• La forma familiar el TE es de comienzo más precoz

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Temblor esencial & EP

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL TE CLÁSICO
TE EP

• Fundamentales Historia Familiar +++ -

• Temblor de acción bilateral de manos y antebrazos Cabeza, voz +++ -

• Ausencia de otros signos neurológicos (excepto rueda dentada) Respuesta OH ++ -

• Puede existir temblor cefálico aislado sin signos de distonia Larga data ++ -
Reposo + +++
Respuesta dopa - ++
Secundarios
• Duración mayor de 3 años Supresión con mov. No Si
pierna + +++
• Historia familiar
unilateral + +++
• Respuesta con alcohol y propranolol
Patrón Flexo-extensión Prono-supinación

OTROS MOVIMIENTOS ANOMALES

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ATETOSIS

• Movimientos ondulantes, que predominan en las extremidades a

nivel distal, de rimo lento y repetitivo.
• Se acentúan con el movimiento voluntario
• Se ve en lesiones del núcleo caudado y putamen
• Pobre respuesta a tratamiento farmacológico

BALISMO MIOCLONÍAS

• Movimientos amplios y bruscos, como de lanzamiento de toda la • Movimiento caracterizados por una sacudida rápida y breve de un
extremidad desde la raiz, muy violento y rápido. músculo, de varios músculos o de varios grupos musculares distintos.
• Se presenta frecuentemente como un hemibalismo. • Se pueden originar en distintos niveles del SNC: cortical, subcortical,
• Se origina en lesiones que comprometen el núcleo subtalámico. tronco cerebral, cerebelo y médula espinal.

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DISTONÍAS Distonias
• Movimiento involuntarios anormales de torsión, rápidos o lentos, de
carácter repetitivo o no, que tienden a ser sostenidos en las etapas
iniciales y puede dar lugar a posturas anormales mantenidas.
• Clasificación por:
• Distribución: focales, segmentaria, multifocal, hemidistonía.
• Etiología
• Edad de comienzo

Edad de inicio
Fisiopatología
• Secundaria: lesiones de putamen y tálamo
• En distonía primaria no hay alteración en patología
• Acción de dopamina: dist respondedora a levodopa, distonía por L
dopa en EP, distonía por neuroleptico, asociación frecuente de
distonía con parkinsonismo
• Alteración de la inhibición a múltiples niveles: surround inhibition
→ Falla en supresión de exitabilidad neuronal en regiones que rodean
circuitos activados → Desborde de movimientos a músculos
adyacentes

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Corea: Definición Síntomas

• Choreia: baile • Inicialmente no concientes de movimientos
• Trastorno hipercinético del movimiento • Referido como nerviosismo normal, torpeza, falta de coordinación
• Movimientos como sacudidas irregulares, • Puede ser negado o minimizado (discinesias tardías)
impredecibles y cortas que pasan sin un patrón
determinado de una parte del cuerpo a otra • En discinesia tardía puede haber estereotípias (tb en EQZ y autismo)
• Movimiento cortos y abruptos (corea de
Sydenham)
• Lentos y fluidos (Enf. de Huntington)
• Coreoatetosis: corea lento (parálisis cerebral)

Causas de corea
Coreas del desarrollo y envejecimiento
• Corea fisiológico de la infancia
•

•
Embarazo (corea gravídico)

Hipernatremia e hiponatremia, hipomagnasemia, hipocalcemia

Corea de Sydenham
• Hipoglucemia e hiperglucemia (la última puede producir hemicorea,
• Parálisis cerebral (anoxica), kernícterus hemibalismo)
• Degeneración hepatocerebral adquirida
•
•
Discinesia buco-oro-lingual y orodoscinesia sin dientes
Corea senil (en ancianos por distintas causas)
• Nutricionales (por ej. Beri beri, pelagra, déficit de vit B12 en lactantes) • Manifestación de fiebre reumática (en 20
Coreas hereditarios
Infecciosos y postinfecciosos

• Corea de Sydenham
a 40% de los casos)
• Enf de Huntington
• Corea hereditario benigno
•

•
Encefalitis letárgica

Distintos tipos de encefalitis infecciosas y postinfecciosas

• Aparece meses después de la infección
•
•
Neuroacantocitosis
Otras degeneraciones del SNC: atrofia
• Enf de Creutzfeld-Jakob

Inmunológicos
• Ha disminuido por terapia
olivopontocerebelosa, enf de Machado Joseph y otras
atrofias espinocerebelosas, ataxia telangectasia, esclerosis
tuberosa, ataxia de Friedreich, calcipicación familiar de los
• Lupus eritematoso sistémico
antiestreptocócica (raro en país
desarrollado, 1% de aborigen australiano)
• Púrpura de Henoch-Schönlein
ganglios basales, neurodegeneracion asociada a
pantotenato cinasa, neurodegeneración con acumulación • Otros (rara vez): sarcoidosis, esclerosis múltiple, enf de Behçet,
poliarteritis nodosa
de hierro cerebral (enf de Hallevorden-Spatz)
Enf neurometabólicas: Enf de Wilson, Sd. De Lesh-Nyhan, enf
lisosomales de depósito, trast de los aminoácidos, enf de
Vasculares (a menudo hemicorea)

• Infarto o hemorragia
• Infancia, niñas:niños (2:1) de 5 a 15 años.
Leigh, porfiria
Fármacos: Neurolépticos (discinesia tardía), fármacos
•

•
Malformación arterio venosa

Enfermedad de Moya moya

Edad media de inicio 8,4 años
antiparkinsonianos, anfetaminas, cocaína, antidepresivos
tricíclicos, anticonceptivos orales
Toxinas: intoxicación y sd. de abstinencia de alcohol, anoxia,
• Policitemia rubra vera

Migraña
• Inicio incidioso en semanas y resolución
en aprox 6 meses
•
monoxido de carbono, manganeso, mercurio, talio, Tumores
tolueno
Trumatismos, incluyendo hematomas subdurales y epidurales
Metabólicos
Miscelánea incluyendo coreoatetosis paroxística
• Hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo (varios tipos)

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Discinesia tardía
• Hasta en 20% de pacientes tratados con neurolépticos típicos
• En general se requiere 6 semanas o más de bloqueo de R dopaminérgicos
(descrito inicio precoz con primera dosis)
• Factores de riesgo: edad, sexo femenino, trastorno afectivo y ausencia de
dientes
• Forma estereotipada (más frecuente). También puede haber corea, acatisia,
distonía, tics y mioclonías. También existe parkinsonismo tardío
• Movimientos estereotipados más marcados en región orolingual. A
diferencia de EH se tiende a respetar porción superior de cara
• Masticar y mover boca y labios: Signo del bombón y protrusión periódica
Tics
de la lengua
• Grado importante de control voluntario. Movimientos aumentan al distraer
• Rara vez se altera protrusión voluntaria de la lengua
• Colocación de dentadura y colocación de un dedo sobre los labios puede
mejorar movimientos.
• Balanceo de pelvis, golpes con los pies y paso de peso de un lado al otro
mientras se está de pie. Marcha suele ser normal (en algunos casos marcha
de pato)

DEFINICION • Tabla I. Tipos de tics. (Rev. Neurol 2003)

• trastorno motor más habitual en la infancia.
Excluyendo los trastornos epilépticos
• Trastorno del movimiento estereotipado, semejante a
los intencionados, de predominio en cara y ojos,
caracterizado por:
• Movimientos rápidos
• brusco- repetitivo pero arrítmico
• involuntario pero controlable durante cortos periodos
• inoportuno
• breve
• que no desaparece completamente durante el sueño.
• Tic motor simple ( movimiento súbito, breve, aislado)
• Parpadear, desviar los ojos , gestos faciales , contraer la nariz ,
abrir la boca , contraer los hombros, sacudir la cabeza, cerrar las
manos, contorsionar los dedos
• Tic motor complejo ( patrón de movimiento más
coordinado,secuencial y complicado, puede parecer
intencional)
• Sacudir la cabeza , lanzar el brazo , frotarse , flexionar el tronco,
patear, sacar la lengua , hacer sentadillas , golpearse o
morderse , volver a caminar los pasos , tocarse a sí mismo ,
contorsiones al caminar , tocar a terceras personas u objetos ,
copropraxia , olfateo de objetos, brincar, saltar, ecopraxia

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Criterios del DSM-IV para la clasificación de los

trastornos con tic.
Criterios comunes
Aparición de los tics varias veces al día
Frecuencia casi diaria
• Tic sónico simple (variedad de ruidos desarticulados y sonidos Marcada incomodidad social/ocupacional
producidos por el paso de aire por la nariz o boca) Inicio antes de los 18 años
Aparición independiente de enfermedad general o fármaco
Enfermedad de Gilles de la Tourette
• Toser, soplar, sorber, sorber por la nariz , chupar , aclararse la garganta, ladrar , Tics motores múltiples y/o fónicos presentes no necesariamente
gruñir, rechinar, bufa , emitir ruidos, quejidos , gritos simultáneos
Presencia mayor de un año
Sin intervalo libre mayor de tres meses consecutivo en ese año

• Tic sónico complejo ( tiene significado linguístico,vocalizaciones Tic crónico

Tic único o múltiple, motor o fónico, pero no ambos tipos
complejas ) Presencia mayor de un año
Sin intervalo libre en ese año superior a tres meses consecutivos
Tic transitorio
• Cantar, silbar, ecolalia, palilalia, coprolalia, frases fuera de contexto Tics motores únicos o múltiples y/o tics verbales
Duración mayor a un mes y menor a 12 meses consecutivos
Tic no especificado
Si no reúne los criterios previamente especificados

Comorbilidad
Epidemiología
• No existen datos concretos en relación a frecuencia de tics en
pediatría.
• SDAH (50-60%)
• TOC (32-67% SGT)
• sesgo por el tipo de centro que recibe a estos pacientes.
• Trastorno aprendizaje (51% de SGT)
• desde un 0,6% hasta un 8% en una consulta de neurología infantil.
• Trastornos del sueño.(12-62% de pac. Con SGT)
• 4 y 23% de los niños presentarán algún episodio antes de su
pubertad.
• TOD- trastorno conductual
• Evidente predominio en los hombres. 3:1 • Depresión (17-44%)
• ansiedad ( 25-55%)
• La edad de comienzo coincide con la época en que aumentan las
exigencias escolares. 6-7 años.

• Menos frecuencia de inicio antes de los 4 años y después de la

adolescencia

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SINDROME PARKINSONIANO.

ENFERMEDAD DE • Bradicinesia (enlentecemiento de la velocidad del

movimiento)
PARKINSON • Rigidez muscular
• Temblor de reposo
• Inestabilidad postural

Introducción Fármacos que pueden inducir cuadros parkinsonianos.

• Sindrome parkinsoniano o Parkinsonismos • Neurolépticos: ej. fenotiazinas, clorpromazina, tioridazina, tietilperazina.
- Parkinsonismo idiopático o Enfermedad de Parkinson 80% • Antagonistas del calcio: flunarizina, cinarizina.
- Parkinsonismo secundario • Antihipertensivos: metildopa, amlodipino, nifedipino, diltiazem,
- Síndromes “Parkinson-plus” captopril.
- DCB • Antiepilépticos: hidantoína, ácido valproico.
- Atrofia multisitémica
- PSP
• Antiarrítmicos: amiodarona, procaína.
- Demencia por cuerpos de Lewy • Opiáceos: petidina
- Enfermedades heredodegenerativas • Antimicóticos: anfotericina
- Enf de Huntington • Ansiolíticos y antodepresivos: Fluoxetina, Paroxetina, sertralina, litio
- Enf de Wilson
• Analgésicos: piroxicam

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Enfermedad de Parkinson (EP) Enfermedad de Parkinson

• Definición: • Epidemiología:
Trastorno neurodegenerativo, lentamente progresivo, sin causa definida, Prevalencias:
caracterizada en la anatomía patológica por una pérdida de neuronas China: 18/100.000
pigmentadas y gliosis principalmente de la sustancia negra pars compacta y del USA: 160/100.000
locus coeruleus, y por la presencia de inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas
ubiquitina positivas en las neuronas en degeneración, llamados cuerpos de Lewy. Chile: 190/100.000 1% en >65 años
Edad inicio promedio: 59 años
En <40 años: 5%
Relación hombre:mujer 3:2
Parkinsonismo juvenil: <20 años (hereditario, Huntington, Wilson)

Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Parkinson

• Fisiopatología
• Factores de riesgo asociados Modelo normal:
- Edad: el más importante. Acción dual de dopamina sobre el estriado.

Normalmente disminuye el n de - Vía directa: estimulando neuronas

GABA/sustancia P
neuronas de 425.00 a 200.000 en >80
años, - Vía indirecta: inhibiendo neuronas
GABA/encefalina
predominantemente en regiones
posteriores y lateral.
Modelo hipocinético:
Déficit de dopamina
En EP ocurre a mayor velocidad y en Hiperexitación del globus pallidus medial,
área opuesta (VI, VL) induciendo así una inhibición excesiva del
tálamo y por ende sobre su efecto en la
corteza motora

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Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Parkinson

EP en la práctica clínica:
• Clínica
- Principalmente síntomas motores
Etapa premotora: pérdida de la olfación (70%), cambio
de personalidad, depresión (30%), fatigabilidad,
astenia, dolores musculares generalizados y Signos cardinales de parkinsonismo
localizados, alteraciones del sueño.
Temblor de reposo
Rigidez
Etapa motora: Asimétrica, con progresión ipsilateral y
luego contralateral. Aquinesia
Inicio con asimetría del paso o torpeza de una mano. Alteración de reflejos posturales
En la medida que progresa, aparecen más
signos/síntomas - Patrón rígido-aquinético / tembloroso

- Síntomas psiquiátricos, autonómicos y sensoriales

Demencia y Enf de Parkinson SPECTRUM CLíNICO-PATOLOGICO

• Demencia ocurre más frecuentemente en EP que en población anciana control.

E. PARKINSON DEM. C. LEWY
• Prevalencia estimada fluctúa entre 20 y 45%
• El riesgo general de desarrollar demencia es el doble en EP v/s controles
ancianos sin demencia.
• Las relaciones entre DCL y la demencia de la EP no se han aclarado aún, pero
deberían considerarse en términos de sustrato neurohistopatológico,
manifestaciones clínicas y respuestas al tto como un contínuo. Síntomas motores Síntomas cognitivos
Cuerpos de inclusión (CL) en y psiquiátricos
sustancia Nigra. CL en corteza.

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PSP PSP
• Caracterizado por: músculos faciales contraídos, con mirada fija, midriasis,
arrugamiento de la frente y profundidad de surcos faciales; posturas
distónicas del cuello y hombros; inestabilidad postural con tendencia a
caer de espaldas; inhabilidad de producir sacadas verticales; parálisis de la
mirada hacia abajo y luego hacia arriba y eventualmente parálisis de la
mirada lateral con retención de los movimientos reflejos de los ojos.
• A diferencia de EP tienen no tienen temblor de reposo y presentan mayor
rigidez axial (cuello y tronco), pudiendo tener extensión del tronco o
postura retrocólica.

Degeneración corticobasal (DCB) características

• Rebeiz et al (1967) degeneración corticodentatonigra con 1. Marcada asimetría
acromasia neuronal 2. Rigidez focal y distonía con contracciones
• Desorden inusual 3. Apraxia
• Edad media de inicio 60-64 años 4. Temblor grueso de reposo y de acción
• Sd akineto rígido con pobre respuesta a levodopa 5. Mioclonus cortical
• Sobrevida 7,9 años. Peor si Parkinsonismo severo o bilateral o si 6. Déficit sensorial cortical
demencia frontal
7. Parkinsonismo

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Atrofia multisitémica: Enfermedad neurodegenerativa

esporádica del adulto
AMS
• La designación diagnóstica incluye trastornos con • MSA puramente parkinsoniana: MSA-P remplaza el
diversas combinaciones de rasgos piramidales, término degeneración estriatonígrica. (más del
extrapiramidales, cerebelosos y autonómicos.
Dentro de estos se encuentran subtipos de 80% de los casos)
acuerdo a sus manifestaciones clínicas
predominantes.
• MSA cerebelosa: MSA-C reemplaza el término
Clínicamente presenta:
atrofia olivopontocerebelosa. (alrededor del 15%).
- disautonomía primaria (pandisautonomía:
déficit colinérgico y adrenérgico).
- signos cerebelosos • MSA autonómica: MSA-A reemplaza el término
- parkinsonismo Síndrome de Shy-Drager.
- Piramidalismo

• Miopatía cervical:
Anterocollis marcado.

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Cerebelo
Semiología

Cerebelo
Función
• El cerebelo es el órgano encargado de la coordinación y automatización de una
• “Cerebellum”: cerebro pequeño serie de actos motores, otorgándole la fineza al movimiento.
• 10% del peso del cerebro y contiene la mitad de las neuronas.
• El cerebelo es esencialmente un componente motor del encéfalo.
• Compuesto por cuatro pares de núcleos en sustancia blanca, rodeada de
sustancia gris denominada córtex cerebeloso • Dos teorías de regulación motora:
• Vermis cerebeloso: línea media • Centro organizador del movimiento
• Hemisferios cerebelosos en zonas laterales de la fosa posterior • Encargado de “reforzar” el movimiento
• córtex con tres capas:
• Mantiene el equilibrio y coordinación del movimiento al dar la sinergia
• Granular
muscular: contracciones alternadas de músculos agonistas y antagonistas.
• de células de Purkinje
• molecular
• neuronas granulares (pequeño tamaño) pueden llegar a 30.000 millones
en el ser humano.

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Otras funciones
• En general las vías cerebelosas son ipsilaterales,
por lo cual una lesión derecha origina signos a
• Procesos cognitivos: Memoria procedural y declarativa, aprendizaje, derecha.
procesamiento del lenguaje y funciones visuoespaciales
• Vía doblemente cruzada por lo que una lesión en
• En primates neocerebelo está conectado a áreas corticales particular que ocurra antes del segundo cruce va a
relacionadas a funciones perceptivas, cognitivas y emotivas. dar signología contralateral a la lesión.
• Esta situación se da en casos de lesión
subtalámica que es donde se da este cambio de la
vía de un lado al otro.

Vías aferentes y eferentes

Anatomía
• Al cerebelo llega información neuronal
de los receptores sensoriales y de
corteza cerebral.
• Ubicado en fosa posterior, tras la membrana • El cerebelo proyecta a centros
tectoria y sobre el tronco del encéfalo motores del tronco encéfalo y a
• Forma el techo del IV ventrículo. diversas zonas de la corteza cerebral.
• 3 Pedúnculos cerebelosos: • La proporción de fibras que entran y
• superior o braquium conjunctivum salen del cerebelo es de 40:1.
• medio o braquium pontis • Vías aferentes llegan al cerebelo
• inferior o ‘cuerpo restiforme’. principalmente por el pedúnculo
medio, algo menos por el inferior y, en
• Los folios o láminas en disposición transversal y menor grado, por el superior.
cruzan la línea media sin discontinuidad,
• Vías eferentes salen por el pedúnculo
• En aves y los mamíferos folios se agrupan en superior y, en menor grado, por el
lóbulos (I al X en dirección rostrocaudal) inferior.

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Perspectiva evolutiva
División filogenética cerebelo
• Cerebelo se divide en tres partes:
• Dimensiones crecen a lo largo de proceso evolutivo
Archicerebelo: Nódulo y flóculo. Síndrome Vestibular Central:
• Rana 10 mm2 →→ hombre 50.000 mm2
Vermis inferior. Desequilibrio y Nistagmo
• Más desarrollado en aves y mamíferos Reflejos vestíbulo oculares.
• Movimientos tienen orden creciente de coordinación y
armonía en escala evolutiva Paleocerebelo: Vermis. Ataxia de la macha, de tronco,
ataxia óptica.
• En primates hemisferios particularmente desarrollados
• Corteza con disposición y conectividad que se mantiene Neocerebelo: Hemisferio cerebeloso.
en vertebrados Dismetría, disartria,
disdiadococinesia,
temblor de acción
e hipotonía.

ATAXIA Semiología
• Alteración del vermis cerebeloso:
• Defecto de la coordinación de la marcha y de los movimientos y • Ataxia de tronco: bamboleo en
postura del tronco en ausencia de defectos motores y sedestación.
extrapiramidales
• Ataxia de cabeza: titubeo.
• Defectos del movimiento que resultan en de la descomposición del
movimiento, específicamente la ataxia traduce una alteración en los • Marcha atáxica: aumento de base de
mecanismos involucrados en la mantención de la postura tanto sustentación.
estática como dinámica. • Aumento de base de sustentación
(con ojos abiertos y cerrados).

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Vermiano
• Lesiones del vermis anterior y posterior, del lóbulo
floculo-nodular, y núcleo fastigial.
• Esto es lo que corresponde al llamado
paleocerebelo y arquicerebelo.
• En este síndrome se alteran la marcha, la postura
del tronco y cabeza, oculomotilidad, sin afección
de metría en extremidades al menos importante.
• Afecta la línea media corporal
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Ataxia no cerebelosa
• Cortical por lesión del lóbulo frontal: compromiso del haz fronto-
ponto-cerebeloso (ataxia de Bruns)
• Talámico: compromiso del haz dentorubrotálamo,
• Vestibular: de origen central por compromiso de núcleos vestibulares,
o periférico por compromiso de aparato vestibular. Tendencia a
desviación postural hacia el lado de la lesión, mayor al cerrar los ojos.
• Espinal (por compromiso de vías propioceptivas, espinocerebelosas o
cordón posterior) y periférica (por lesión propioceptiva).
• Sd. Tabético: defecto en vías propioceptivas, desequilibrio con
aumento de base de sustentación, taloneo exagerado y franco
aumento con ojos cerrados. Romberg con caída al suelo al cerrar
ojos
Nistagmus
• Tiene una fase que es dependiente de núcleos
cerebelovestibulares (lenta) y otra dependiente de la
corteza frontal (área 8: responsable de fase rápida).
• El nistagmus cerebeloso habitualmente es en miradas
laterales, espontáneo, uni, bi o multidireccional, no
agotable, no paroxístico, sin latencia.
• Existe también en este movimiento una dismetría
ocular al no frenar adecuadamente la fase rápida
compensatoria.
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Nistagmus cerebeloso: Hemisférico

Movimiento ocular involuntario con una
fase rápida y otra lenta, que en el caso de
lesión cerebelosa es de tipo central:
• Multidireccional
• No paroxístico
• No agotable
• Se produce como efecto de la lesión de los
hemisferios cerebelosos y núcleo dentado, que
corresponde al llamado neocerebelo.
• Las lesiones de estas zonas darán como resultado
dismetría, disdiadococinesia, hipotonía, temblor,
disartria, y alteraciones de la oculomotilidad.

Fase rápida Fase rápida

Hipotonía
• Disminución a la resistencia al movimiento
pasivo.
• Pérdida del control de las alfa y gama
motoneuronas desde el cerebelo.
• reflejos pendulares.
• Esta hipotonia es más severa en lesiones
agudas, y se va recuperando en etapas
posteriores.
Dismetría
• Dismetría: pérdida de la capacidad
de realizar un movimiento preciso
• Se ve con la prueba índice- nariz y
talón – rodilla.
• Es parte de la disinergia, que
expresa la contracción atemporal
de los grupos musculares
agonistas- antagonistas,
produciendo la descomposición
del movimiento.

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Disdiadococinesia
• Imposibilidad de efectuar movimientos opuestos en forma alternada,
movimiento asinérgico y descompuesto.
• Se explora por las pruebas de alternancia dorso-palma en la mano,
taco-punta en el pie, movimientos de imitación de atornillar una
ampolleta
Disartria
• Disartria: es la pérdida de la claridad de la voz,
asociada a un cambio en el ritmo y velocidad de
emisión, duración de silabas y palabras, etc.
• Disartria escandida. Ataxia de los músculos de la
fonación
• No hay alteraciones gramaticales ni de semántica.
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Temblor cerebeloso
• Temblor : 3-4 cps, que se produce al realizar un movimiento, por lo que se le
denomina temblor de intención o intencional o temblor kinésico o de acción.
• Es de naturaleza proximal, y suele aumentar en su amplitud hacia el final del
movimiento. Puede verse también un temblor estático desencadenado en
algunas posturas, proximal y que también aumenta al final de un movimiento
(estático y dinámico).
• Su origen esta dado principalmente por lesiones del núcleo dentado o sus
conexiones (vía dento-rubro-tálamo).
SD. VERMIANO:
• MARCHA: con aumento de la base, latero y antero y retropulsion
• NISTAGMUS: espontáneo o postural de tipo central
• ATAXIA TRONCAL
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SD. HEMISFERICO Etiologías más frecuentes del Síndrome cerebeloso

• Vasculares:
Insuficiencia vertebro-basilar • Tóxicas
Infartos Alcohol
Hemorragias
• HIPOTONIA Y REFLEJOS PENDULARES Drogas
Trombosis Hidantoinatos
• DISMETRIA • Tumorales: • Infecciosas
Meduloblastoma (vermis del cerebelo) Cerebelitis virosicas
Astrocitoma quìstico (hemisferios cerebelosos) Cerebelitis supuradas
• DISDIADOCOCINESIA Hemangioblastoma (hemisferios cerebelosos) Absceso
• TEMBLOR CEREBELOSO Neurinoma del acústico (ángulo ponto -
cerebeloso) Tuberculomas
• VOZ ESCANDIDA Metástasis • Degenerativas
Enfermedad de Friedrich
• DISARTRIA CEREBELOSADISCINERGIA Paraneoplasico (Ca. de pulmón)
• Traumáticas: Esclerosis múltiple
• Malformaciones:
Contusión
Laceración Arnold Chiari
Dandy Walker
Hematomas
Malformaciones vasculares

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