Agentes Antiplaquetarios:

ASPIRINA :
Es ácido acetilsalicílico y originalmente se extraía del sauce.

Mecanismo de acción: la aspirina bloquea la síntesis en las plaquetas de tromboxano A2. A partir de
acido araquidónico al cetilar y de este modo inhibir a la enzima cicloxigensis. El tromboxano A2 estimula
a la FLC, mecanismo a través del cual origina un aumento de los niveles de calcio y provoca agregación
plaquetaria, la aspirina también bloquea la síntesis de……….. Por las células endoteliales y esto
disminuye la agregación plaqutaria. Sin embargo este efecto es de cierta duración debido a las células
endoteliales, a diferencia de las plaquetas pueden sintetizar nueva cicloxigenasa.

Vía de administración: se administra por vía oral. Se utiliza profilácticamente contra el infarto de
miocardio, también se utiliza como analgésico y antiinflamatorio.

Contraindicaciones: no debe ser administrada a niños menores de 12 años de edad, cuando exista riesgo
de desarrollar síndrome de Reye, a las mujeres que están dando el pecho, a los pacientes hemofílicos y
a los que tienen una ulcera péptica o reacciones de hipersensibilidad conocidos.

Efectos adversos: algunos efectos secundarios de la aspirina consisten en episodios de broncopasmo y

hemorragias gastrointestinales.

Régimen terapéutico: se han demostrado que 150mg de aspirina al día después de un infarto de
miocardio pueden disminuir la mortalidad de forma significativa administradas a días alternados con
fines de prevención primaria. La aspirina puede disminuir la incidencia del infarto de miocardio.

DIPRIDAMOL :
Mecanismo de acción: produce una inhibición de la enzima fosfodiesterasa Que hidroliza el AMPc. El
consecuente aumento de AMPc originan una disminución de los niveles de calcio y una inhibición de la
agregación plaquetaria.

Vía de administración: se administra por vía oral.

Indicaciones: se usa en conjunto con la warfina y otros anticoagulantes orales en la profilaxis

antitromboticas en caso de válvulas cardiacas protésicas

Efectos adversos: puede producir hipotensión además de náuseas, diarrea y cefaleas.

CLOPIDOGREL:
Mecanismo de acción: inhibe la activación del receptor de las glicoproteínas IIb/ IIIa de la superficie de
las plaquetas, necesario para que se produzca la agregación

Vía de administración: se administra por vía oral.

Indicaciones: está indicado para la prevención secundaria de acontecimientos cardiovasculares y
cerebrovasculares.

Efectos adversos: hemorragias, molestias abdominales, náuseas y vómitos.

Notas terapéuticas: cuando un paciente es alérgico a la aspirina puede sustituirla por clipidogrel. La
ticlopidina actúa igual que el clipidogrel.

INHIVIDORES DE LAS GLUCOPROTEINAS IIb/IIIa:

Abciximab es el principal representante de esta clase de fármacos.

Mecanismo de acción: es un fragmento de anticuerpos dirigido contra el receptor de las glucoproteínas

IIb/IIIa de las plaquetas. Previniendo la agregación plaquetaria.

Vía de administración: se administra por vía intravenosa.

Indicaciones: está indicado para la prevención de complicaciones cardiacas isquémicas en pacientes

sometidos a una intervención coronaria percutánea y en la prevención a corto plazo de infarto de
miocardio en pacientes con angina inestable.

Contraindicaciones: está contraindicado en caso de hemorragia activa.

Efectos adversos: hemorragia, náusea, vómitos e hipotensión.