Medicoquirúrgica II (T9-11) PDF

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.
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9 El paciente con alteraciones en el sistema

nervioso
EL DOLOR NEUROLÓGICO Cirugía

En casos de dolor intratable que no responde a las medidas farmacológicas
El dolor neurológico es un síntoma frecuente en la práctica enfermera. En puede ser necesario recurrir a la cirugía: bloqueo nervioso, neurectomía, rizo-
ocasiones es difícil distinguir entre el dolor causado por lesiones del sis- tomía y cordotomía. Se puede emplear la estimulación eléctrica en casos de
tema nervioso, que originan alteraciones sensoriales objetivas, y las pro- dolor recurrente.
ducidas periféricamente, es decir, el dolor somático de un órgano
distante. Cefaleas
El dolor descrito como intolerable y que no responde al tratamiento se clasi- Las cefaleas son uno de los problemas neurológicos más frecuentes: un 10%
fica como intratable. Es crónico y con frecuencia invalidante. de la población lo sufre de forma continuada y es rara la persona que no lo ha
padecido nunca a lo largo de su vida.
Semiología del dolor neurológico
Se suele distinguir entre cefalalgia o dolor de cabeza preciso (y en general
En función de la localización del problema puede haber diferentes consecuen- bien localizado) y cefalea o sensación de peso o malestar encefálico, pero esta
cias y características del dolor: distinción carece de valor práctico, por lo que se consideran ambos términos
como sinónimos.
• Nervios cutáneos periféricos: ocasionará dolor limitado al territorio
inervado por él o los nervios afectados y es descrito frecuentemente La cefalea se puede definir como un dolor localizado en las regiones altas de
como una sensación urente, pero puede ser agudo y continuo, nor- la cabeza, desde las órbitas hasta la región suboccipital, es decir, en la calota
malmente intenso y es llamado dolor localizado. craneal. El dolor procedente de las estructuras intracraneales situadas por en-
• Radicular: limitado a los dermatomas inervados por las raíces sensiti- cima del tentorio se manifiesta en la parte anterior de la cabeza a través del
vas afectadas (el dolor profundo y el visceral pueden exceder los lími- nervio craneal V, el trigémino. El dolor de las estructuras craneales infraten-
tes de la dermatómera). Será un dolor agravado por cualquier factor toriales se manifiesta en las regiones occipital y suboccipital, a través de los
que produzca movimientos directos o indirectos de la médula espinal nervios craneales IX y X y los tres primeros nervios cervicales.
(estornudos, tos o determinados esfuerzos).
• Lesión talámica: dolor limitado a la zona contralateral del cuerpo, es Clasificación
descrito como quemante, de tracción y compresivo, frecuentemente
agravado por tensión emocional y fatiga y condicionado por la estimu- Cefaleas de origen extracraneal
lación cutánea.
• Haz espinotalámico central: la sensación dolorosa se extiende hasta la Cefalea vascular
altura del haz afectado. La hemisección de la médula espinal genera La jaqueca, migraña o hemicránea es un proceso descrito desde hace mucho
una termoanalgesia en el contralateral uno o dos segmentos por debajo tiempo y es un término cuyo alcance no está perfectamente delimitado. Se podría
de la lesión; es un dolor similar al talámico pero con menos alteracio- definir como los ataques recurrentes de dolor de cabeza, casi siempre unilaterales,
nes. acompañados a menudo de anorexia, náuseas y vómitos y que se pueden acom-
pañar de trastornos neurológicos o del estado de ánimo. Pueden diferenciarse en:
Etiopatogenia
• Jaqueca clásica: se inicia a cualquier hora del día y no es raro su co-
El dolor neurológico puede surgir de la lesión de los nervios cutáneos pe- mienzo cuando el sujeto duerme, despertándole la cefalea. El enfermo
riféricos, las raíces nerviosas sensitivas, el tálamo y la vía dolorosa central presenta pródromos de cinco a diez minutos de duración.
(espinotalámica) a cierta altura. Los receptores del dolor no se adaptan, • Jaqueca común: con pródromos menos claros, incluso inexistentes,
es decir, los impulsos dolorosos continúan mientras el estímulo esté pre- puede ser bilateral y de mayor duración que la forma clásica.
sente. • Jaqueca oftalmopléjica: atribuida a espasmo de la arteria basilar y más
raramente a espasmo de la carótida interna.
Medidas terapéuticas • Jaqueca hemipléjica: en ella la debilidad o parálisis de un miembro o de
todo un lado del cuerpo es el síntoma principal y simula un accidente
Farmacológicas cerebrovascular.
Analgésicos no narcóticos, acetamonofeno, antiinflamatorios no esteroideos • Jaqueca de la arteria basilar: presenta alteraciones visuales y pareste-
en general, antiepilépticos (gabapentina, pregabalina, etc.) y ácido acetilsa- sias bilaterales que se acompañan de confusión, estupor, coma a veces,
licílico. Los analgésicos narcóticos como la codeína pueden prescribirse junto diplopía y disartria, si bien es muy rara la existencia de todo el síndrome
con diacepam o clorhidrato de amitriptilina. completo. A los 20 ó 40 minutos aparece una cefalea pulsátil occipital.
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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••
• Cefalea histamínica de Horton: reducción de flujo sanguíneo en las ar- • Duramadre de la base del cráneo, así como los vasos que van por la
terias frontales y supraorbitarias. Es muy intenso y se acompaña de la- misma.
grimeo, obstrucción nasal, rinorrea y a veces miosis, ptosis palpebral y • Los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios
enrojecimiento y edema de mejillas (Ver Imagen 1). cervicales.
• Otras cefaleas vasculares.
Son insensibles los huesos del cráneo, la mayor parte de las meninges y el
Cefalea de tensión muscular encéfalo.
Con sensación de compresión que se acompaña de contracción permanente
de los músculos cervicales. Es normalmente bilateral y está localizada en la Los mecanismos a través de los cuales todas esas estructuras sensibles se irri-
parte alta de la cabeza, aunque también se asienta en la zona occipital y en tan son:
la nuca.
• Tracción o desplazamiento de los senos venosos intracraneales y
Cefaleas de origen intracraneal de sus afluentes, así como distensión de la duramadre que los
• Cefaleas por tracción (fundamentalmente de estructuras vasculares) rodea.
como consecuencia de tumores, hematomas, abscesos y punción lum- • Distensión, tracción o dilatación de las arterias intra o extracranea-
bar. les.
• Cefaleas por inflamación de estructuras intracraneales: meningitis y he- • Compromiso mecánico de los nervios sensitivos craneales.
morragias subaracnoideas. • Espasmo de los músculos craneales y cervicales, así como la inflama-
ción o lesión de los mismos.
Neuralgias craneales • Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.
• Neuralgia del trigémino.
• Neuralgia del glosofaríngeo. Técnicas y medios de diagnóstico
Para diagnosticar el tipo de cefalea se confeccionará una historia clínica com-
Etiopatogenia pleta y una exploración física, con hincapié en la exploración neurológica y la
Gracias a la cirugía se sabe que sólo las siguientes estructuras craneales son presión arterial.
sensibles al dolor:
Medidas terapéuticas
• Piel, tejido celular subcutáneo, músculo, arterias y periostio craneal.
• Tejidos de la cavidad nasal, ojos y oídos. Tratamiento sintomático
• Senos venosos y sus principales venas confluyentes. Los medicamentos más usados son los antiinflamatorios no esteroideos y los
triptanes.
Si se trata de cefalea tensional se emplean los relajantes musculares y los

AINE.
Tratamiento profiláctico
Se utilizará en pacientes con crisis frecuentes de jaquecas.
Algias faciales y neuralgia del trigémino (EIR 99-00, 59)

Algias faciales
Se trata de dolores que aparecen habitualmente de manera intermitente por
crisis más o menos intensas y prolongadas, pudiendo producir signos de
acompañamiento vasomotores y secretores. Estas algias están en general re-
lacionadas con causas oculares, dentales, maxilares o sinusales.
Entre las algias de causa local es preciso nombrar el síndrome de Costen, que
resulta de un sufrimiento de la articulación temporomaxilar en relación con
un articulado dentario defectuoso.
Neuralgia del trigémino
Fisiopatología
El nervio trigémino es preferentemente sensitivo, encargado de conducir los
impulsos sensitivos de la cara y parte anterior de la cabeza, de las mucosas
bucal y nasal y de la córnea.
La neurona sensitiva periférica de este nervio se encuentra en el ganglio de

Gasser, del que parten tres ramas sensitivas: la oftálmica, que camina por el
Imagen 1. La cefalea histamínica produce rinorrea seno cavernoso en la proximidad de los motores oculares; la maxilar supe-
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enfermería médico-quirúrgica
rior, que sale por el agujero redondo para terminar inervando las mejillas, en- Tratamiento quirúrgico
cías superiores y el paladar duro; y la tercera o maxilar inferior, que termina en Cuando falla el tratamiento farmacológico hay que recurrir a la cirugía con el
la lengua y en el maxilar inferior. A esta rama se une la porción motora de fin de bloquear o seccionar el trigémino. La descompresión microvascular es
este nervio, que inerva los músculos masetero y pterigoideo (Ver Imagen 2). otra técnica quirúrgica que consiste en separar el vaso agresor de su punto de
contacto con la raíz trigémina posterior, todo ello a través de una craniecto-
La neuralgia del trigémino es un trastorno del V nervio craneal, también lla- mía suboccipital retromastoidea. Sus resultados a largo plazo parecen pro-
mada “tic doloroso”. Se caracteriza por dolores paroxísticos agudísimos en los metedores.
labios, las encías o el mentón y más raro en el territorio de la rama oftálmica.
La duración del dolor es de segundos a unos minutos, las descargas doloro-
© DAE
sas pueden ocasionar en su acción algunas manifestaciones motoras en forma
de sacudidas bruscas musculares, hasta una especie de espasmo que deforma
la cara (“tic doloroso de la cara”).
Etiopatogenia Oftálmica
La neuralgia del trigémino no presenta una causa demostrable tras las inves-
tigaciones clínicas y paraclínicas. No obstante, en los últimos años se sugiere
Maxilar
que la causa puede ser la compresión del tronco del nervio por una arteria
superior
anómala, lo que ha llevado a una terapéutica quirúrgica para descomprimir
el nervio, cuyos resultados al parecer son alentadores.
Técnicas y medios de diagnóstico

Serán fundamentalmente las mismas que se usan para las cefaleas. Será esen-
cial la historia clínica completa y exploración física (con especial interés en la
exploración neurológica), TAC craneal, resonancia magnética y arteriografía
para descartar malformaciones vasculares o tumores.
Medidas terapéuticas Maxilar

inferior
Tratamiento farmacológico
La carbamazepina, utilizada desde 1962, se ha mostrado eficaz. Imagen 2. Ramas sensitivas del nervio trigémino
Te conviene recordar...
✔ Es importante la identificación de todo factor precipitante del dolor neurológico y la actuación sobre lo valorado.
✔ Las cefaleas son uno de los problemas neurológicos más frecuentes y en pocas ocasiones traduce una enfermedad grave como
un proceso infeccioso o tumor intracraneal.
✔ En el diagnóstico de las cefaleas lo más importante será la confección de una historia clínica y exploración física exhaustiva,
sin menospreciar las pruebas complementarias.
✔ La enfermera ha de enseñar al paciente con cefalea la importancia de tomar sólo la medicación prescrita y cumplir las órde-
nes médicas tal como se indicaron, para evitar el abuso de los fármacos de alivio sintomático inmediato en el tratamiento de
las cefaleas.
✔ El dolor neurológico del trigémino es muy característico, descrito como una sensación de cuchillada, desgarro o trituración o
como una descarga eléctrica y se origina a menudo en un mismo punto (zona gatillo).
✔ En el paciente con neuralgia del trigémino hay que valorar que éste cierre y abra el párpado de forma adecuada (parpadeo).
No parpadear puede provocar una irritación corneal y una lesión permanente.
EPILEPSIA Clasificación
La Liga Internacional contra la Epilepsia (Internacional League Against
Como epilepsia se entiende aquella enfermedad crónica de causas diversas Epilepsy –ILAE–) propuso una nueva clasificación en 2001 y ha consen-
que según distintos estudios llevados a cabo se describe con una prevalencia suado dos clasificaciones: una de las crisis epilépticas, que divide los
de 300-600 casos por cada 100.000 habitantes y una incidencia de 30-50 por tipos de crisis según sus manifestaciones clínicas y el origen del foco
cada 100.000 habitantes y año. En España se estima que hay unas 300.000 epileptógeno; y otra de las epilepsias y los síndromes epilépticos (Ver
personas epilépticas. Tablas 1 y 2).
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Tabla 1. Tipos de crisis y estímulos precipitantes de las reflejas Tabla 2. Síndromes epilépticos y relacionados
Crisis autolimitadas Focales familiares autosómicas dominantes
• Crisis generalizadas • Crisis neonatales e infantiles benignas familiares

– Tónico-clónicas • Epilepsia frontal nocturna autosómica dominante
– Clónicas • Epilepsias familiares del lóbulo temporal
– Mioclónicas
– Ausencias (típicas, atípicas, mioclónicas) Idiopáticas generalizadas
– Tónicas
– Espasmos • Epilepsia mioclónica benigna del lactante
– Mioclono palpebral con o sin ausencias • Epilepsia con ausencias mioclónicas
– Mioclónicas atónicas • Epilepsia con crisis mioclónicas
– Atónicas • Epilepsia con crisis mioclonoastáticas
– Mioclono negativo • Epilepsia de ausencias infantiles
– Reflejas en síndromes epilépticos generalizados • Epilepsias con fenotipo variables (de ausencias juvenil, mioclónica juvenil, sólo con
generalizadas tónico-clónicas)
• Crisis focales • Epilepsias generalizadas con crisis febriles plus
– Sensoriales (con sintomatología sensorial elemental o elaborada)
– Motoras (con clonías elementales, tónicas asimétricas, con automatismos típicos, Encefalopatías epilépticas
con automatismos hipercinéticos, con mioclono negativo focal, con crisis motoras
inhibitorias) • Encefalopatía mioclónica precoz
– Gelásticas • S. de Ohtahara
– Hemiclónicas • S. de West
– Secundariamente generalizadas • S. de Dravet
– Reflejas en síndromes epilépticos focales • S. de Lennox-Gastaut
• S. de Landau-Kleffner
• Epilepsia con punta-onda continua durante el sueño lento
Crisis continuas
• Estatus epiléptico generalizado (tónico-clónico, clónico, ausencias, tónico,
Epilepsias mioclónicas progresivas
mioclónico) (enf. de labora, Unverricht-Lunborg, MERRF, sialidosis tipo I, ceroidolipofucsinosis,
• Estatus epiléptico focal (epilepsia parcial continua, aura continua, límbico, atrofia dentatorubropalidoluisiana)
hemiconvulsivo con hemiparesia)
Estatus mioclónico en encefalopatías no progresivas
Estímulos precipitantes de crisis reflejas Epilepsias reflejas
Visuales, pensamientos, música, alimentación, praxias, somatosensoriales, (occipital idiopática fotosensible, primaria de la lectura, del sobresalto)
propioceptivos, lectura, agua caliente, sobresalto
Epilepsia familiar focal con focos variables
Epilepsias focales sintomáticas o probablemente límbicas
Crisis autolimitadas (temporal medial con esclerosis hipocampal), neocorticales (s. de Rasmussen, s.
hemiconvulsivo-hemiplejía)
Crisis focales
Aquéllas en las que existe una disfunción de la corteza cerebral (actividad Crisis que no conllevan el diagnóstico de epilepsia
neuronal localizada) que pueden cursar con pérdida o no de la consciencia. Ac-
tualmente se prefiere el término focal a parcial. (neonatales benignas, febriles, por deprivación alcohólica, reflejas, por drogas,
aisladas o en racimo)
Crisis generalizadas
Se caracterizan por pérdida de consciencia desde el inicio, y se pueden acom-
pañar o no de fenómenos motores simétricos y bilaterales (Ver Imagen 3). – Atípicas: se caracterizan por tener un comienzo y una finalización
de la crisis menos brusca al tiempo que sí hay variación en el tono
Pueden clasificarse en: muscular del paciente.
• Crisis generalizadas tónico-clónicas (gran mal): existe pérdida de cons- • Crisis mioclónicas: desencadenadas por estímulos sensoriales, cursan
ciencia inicial seguida de una fase tónica con postura en flexión o en con contracciones bruscas y breves, aisladas o repetitivas. El paciente
extensión (10-30 segundos de duración) y posteriormente sacudidas cae al suelo, pero no perderá la consciencia.
clónicas de extremidades (un minuto de duración) (Ver Imagen 3). • Crisis atónicas: la principal manifestación clínica es la pérdida del tono
• Crisis de ausencia: muscular que puede limitarse a pestañeos o caída de cabeza, pero que
– Típicas (pequeño mal): aparece la interrupción súbita de la acti- puede afectar a todo el cuerpo. La pérdida de consciencia es muy breve
vidad consciente, manteniendo el tono muscular sin actividad y con frecuencia pasa inadvertida.
muscular convulsiva ni pérdida postural. • Crisis tónicas: en ellas el paciente mantiene una postura rígida en las ex-
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A: B: C:
Crisis generalizada Gran mal Estado epiléptico
Imagen 3. Registro electroencefalográfico de las distintas crisis epilépticas
tremidades ya sea en flexión o en extensión y a menudo aparece des- Técnicas y medios de diagnóstico
viación de la cabeza y de los ojos a un lado.
• Crisis clónicas: caracterizadas por descargas clónicas que provocan la La base para el estudio de la enfermedad es la anamnesis, la cual se hace im-
contracción rítmica de las extremidades extendidas, con pérdida de prescindible tanto en la historia de enfermería como en la médica. Para tener
consciencia, duran aproximadamente un minuto y aparecen en la pri- una buena historia de un paciente epiléptico lo más importante es comple-
mera infancia. tarla con la información que aporte un testigo de las crisis, además de la pro-
• Espasmos infantiles: pueden ser en flexión y en extensión, aprecián- pia del paciente.
dose en la musculatura del cuello, torso y brazos en flexión.
• Electroencefalograma (ECG): método complementario imprescindible
Crisis continuas para fundamentar la epilepsia en las crisis. Se suele hacer en el periodo
intercrítico, puesto que puede ser difícil coincidir con las crisis o con el
Estatus epiléptico generalizado periodo postcrítico. El estudio EEG se puede complementar en la ac-
Son crisis prolongadas o repetidas en el tiempo sin que tengan periodos de tualidad con grabación audiovisual y puede ser fundamental para el
recuperación entre los ataques. diagnóstico en determinados tipos de crisis.
• También se hace cartografía cerebral, que muestra una distribución to-
Estatus epiléptico focal pográfica de las descargas eléctricas y las posibles áreas cerebrales
El estatus en las crisis parciales se denomina epilepsia parcial continua (Ver donde se origina la crisis (Ver Imagen 4).
Imagen 3). • Tomografía axial computarizada (TAC).
• Resonancia magnética nuclear (RMN).
Etiopatogenia
La crisis se define como la alteración súbita de la actividad eléctrica cortical,
lo que provoca la aparición de una sintomatología motora, sensitiva o conduc-
tual y/o un cambio en el nivel de consciencia del individuo.
La actividad convulsiva muestra distintas fases después de realizar un se-

guimiento de la misma con la observación y el posterior interrogatorio del
paciente:
• Fase prodrómica, en la que aparecen síntomas premonitorios como

cambios en el humor o en la conducta que pueden durar horas o días
antes de la crisis. Otra característica de esta fase es la aparición en al-
gunos pacientes del aura, que se corresponde con una señal sensorial
como destellos, un sonido, olor no habitual, cierto sabor metálico, etc.,
que precederá a la crisis en segundos o minutos, aunque no tiene por
qué aparecer siempre con las crisis.
• Fase ictal, que se corresponde con la aparición externa de la crisis con-
vulsiva y puede acompañarse de grito o alarido seguido de un ataque
generalizado o parcial más pérdida o no de consciencia.
• Fase postictal, posterior a la convulsión, donde se podrán objetivar cam-
bios en la conducta del enfermo, cefalea, confusión, estupor o debilidad
muscular.
Por último, las crisis se pueden ordenar según su origen en primarias o idio-
páticas, secundarias y criptogenéticas. Imagen 4. Cartografía cerebral
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• Tomografía de emisión de positrones (PET): muestra áreas de hipome- Quirúrgicas

tabolismo interictal y áreas de hiperactividad localizada o generalizada El tratamiento neuroquirúrgico sólo se indicará en un número pequeño de
en las crisis. pacientes. Normalmente un 20% de ellos no se pueden controlar completa-
• Tomografía por emisión de fotón único (SPECT): tiene un coste inferior mente con el uso de fármacos, pero no en todos ellos se empleará la cirugía.
a la anterior y es precisa en el periodo crítico. Su empleo está indicado Las técnicas empleadas suelen ser:
normalmente en estudios prequirúrgicos.
• Magnetoencefalografía: está en fase de experimentación y evalua- • Lobectomía temporal anterior.
ción. • Resección cortical o escisión del foco epileptógeno.
• Transacciones subpiales múltiples.
Medidas terapéuticas • Hemisferectomía.
• Callostomía o sección del cuerpo calloso.
Farmacológicas (Ver Tabla 3) • Estimulación del nervio vago.
Tabla 3. Fármacos comúnmente usados en los distintos tipos de epilepsia

Tipo de crisis Primera elección Segunda elección Alternativas
Secundariamente generalizadas Fenitoína, valproico Carbamacepina, lamotrigina, topiramato, Fenobarbital, primidona y pregabalina
levetiracetam, tiagabina, oxcarbacepina,
gabapentina
Focales secundariamente generalizadas Carbamacepina, oxcarbamacepina, Lamotrigina, gabapentina, levetiracetam, Fenobarbital, primidona, tiagabina, zoni-
fenitoína topiramato, valproico samida, pregabalina
Ausencias Etoxusimida/valproico Lamotrigina Clonacepam
Mioclónicas Valproico Clonacepam, lamotrigina, levetiracetam, Primidona
clobazam
Atónicas y tónicas de epilepsia Valproico, clobazam, lamotrigina, Carbamacepina, oxcarbamacepina,
generalizada sintomática o criptogenética topiramato fenobarbital, primidona
Epilepsias focales idiopáticas Carbamacepina Resto
Epilepsias focales sintomáticas Carbamacepina, oxcarbamecepina, Resto
valproico
Epilepsias generalizadas idiopáticas Valproico, lamotrigina, clonacepam, Carbamacepina, oxcarbamacepina,
clobazam, fenitoína, fenobarbital levetiracetam, gabapentina, tiagabina
✔ Es importante realizar una historia detallada del paciente acompañada por la descripción de testigos de las crisis epilépticas,
así como el correcto seguimiento del tratamiento médico prescrito junto con las normas aportadas por la enfermera en la edu-
cación sanitaria.
✔ Hay que dar especial importancia al conocimiento de los profesionales sanitarios, la familia y los allegados sobre los cuidados
básicos de primeros auxilios que deben impartir ante la aparición de una crisis.
✔ El enfermo tiene que llevar con él una identificación en la que aparezca el diagnóstico de la epilepsia que tiene y el tratamiento
que sigue en la actualidad.
✔ Un objetivo importante de la enfermera es conseguir que el enfermo sea capaz de reconocer el aura, de manera que pueda lle-
var a cabo medidas que reduzcan el riesgo de padecer complicaciones y lograr que el paciente abra sus sentimientos ante la
enfermedad.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • En las meninges, se denomina meningitis.

• El espacio epidural y subdural.
Con el término infección en el sistema nervioso central se hace refe- • Otros, como las derivadas de heridas quirúrgicas, abscesos cerebrales,
rencia a todos aquellos procesos infecciosos que se localizan en (Ver infección ósea del cráneo (osteomielitis, etc.).
Tabla 4):
Por su mayor frecuencia, se dedicará este apartado a la consideración de las
• El encéfalo, si se trata de una infección vírica se denomina encefalitis. meningitis.
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neralizada aguda y en el caso de la meningitis tuberculosa.

Tabla 4. Principales infecciones del SNC • Glucosa: 50-75 mg/100 ml. Está disminuido en el caso de la meningi-
Meningitis bacteriana aguda tis bacteriana aguda y de la meningitis tuberculosa.
• Proteínas: 15-45 mg/100 ml. Está aumentado en el caso de la menin-
Meningitis aséptica gitis aguda o la meningitis tuberculosa.
Meningitis subaguda y crónica • Otras pruebas diagnósticas ampliamente utilizadas son la TAC y, de-
pendiendo de la sospecha o bien para confirmar el diagnóstico, la re-
Abscesos cerebrales
sonancia magnética (RM).
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Clasificación
Dentro de las meningitis se puede hablar de tres tipos diferenciados:
• Meningitis bacteriana aguda: es producida en un 80% de los casos por

tres bacterias: Neisseria meningitidis (meningococo), Haemophilus in-
fluenzae y Streptococcus pneumoniae.
• Meningitis aséptica: ocasionada generalmente por virus.
• Meningitis subaguda y crónica: en este caso se trata de una inflamación
de las meninges de duración mayor de dos semanas (subaguda) o
mayor de un mes (crónica) y que suele originarse por hongos, tubercu-
losis, sarcoidosis, SIDA, etc. Las meningitis micóticas están aumentando
debido al incremento de la epidemia del SIDA y al aumento de los tra-
tamientos inmunosupresores.
Etiopatogenia
En el caso de la meningitis bacteriana aguda, los microorganismos alcanzan Imagen 5. Signos de Brudzinski y Kerning
las meninges por vía hematógena, a través de la extensión de focos infeccio-
sos próximos (p. ej.: sinusitis, otitis, etc.) o bien por comunicación del líquido
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cefalorraquídeo (LCR) con el exterior, como sería el caso de fístulas, heridas pe-
netrantes, neurocirugía, etc.
Hallazgos físicos
Los síntomas que se presentan con más frecuencia son la fiebre, la cefalea, ri-
gidez de nuca, vómitos, alteración de los niveles de consciencia, alteraciones
de la conducta, irritabilidad, letargia, estupor, coma, convulsiones, alteración
de los pares craneales y alteraciones pupilares. La mayoría están producidos
por el aumento de la presión intracraneal.
En la exploración física aparecen:
• Signo de Brudzinski: con la flexión brusca del cuello del paciente en de-
cúbito supino se produce una flexión reactiva e involuntaria de rodilla
y caderas (Ver Imagen 5).
• Signo de Kerning: cuando las piernas están flexionadas aparece una re-
sistencia pasiva al intentar extenderlas (Ver Imagen 5).
• Signo de Babinski unilateral o bilateral: extensión del dedo gordo tras
la excitación de la planta del pie.

La técnica diagnóstica por excelencia para la meningitis es la punción lumbar
(Ver Imagen 6). En la punción lumbar los valores normales son (Ver Tabla 5):
• Recuento celular: 0-5 mononucleares/mm3. Está aumentado el re-

cuento en caso de meningitis bacteriana.
• Cloruros: 100-130 mEq/l. Están disminuidos en caso de meningitis ge- Imagen 6. Punción lumbar
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Tabla 5. Valores del líquido cefalorraquídeo

Presión Aspecto Células Proteínas (%) Glucosa
Meningitis bacteriana Alta Turbio Entre 1.000 y 20.000 Entre 100 y1.000 mg Muy baja
polimorfonucleares/mm3
Normal o alta Claro Menos de 300 Entre 40 y 100 mg Normal
Meningitis vírica mononucleares/mm3
Meningitis tuberculosa Alta Opalescente Entre 50 y 300 Entre 60 y 700 mg Baja
mononucleares/mm3
Meningitis fúngica Alta Opalescente Entre 50 y 500 Entre 100 y 700 mg Baja
mononucleares/mm3
Valores normales del LCR Entre 8 y 20 cm de agua Claro Menos de 5 Entre 15 y 45 mg Entre el 65 y el 80% del
mononucleares/mm3 valor de la glucemia
En resumen: realizaría con rifampicina a dosis de 20 mg/kg/día sin sobrepasar la dosis

de 600 mg/día durante cuatro días.
• En la meningitis subaguda y crónica la sintomatología es muy si-
milar a la meningitis aguda, la diferencia radica en su evolución más Por último, para evitar contagios, el paciente infectado tiene que permanecer
lenta. aislado hasta que hayan pasado 24 h después de instaurar el tratamiento an-
• La encefalitis y la meningitis aséptica son similares, la diferencia radica tibiótico.
en la extensión y la gravedad de la disfunción cerebral. Los signos y sín-
tomas que se presentan con más frecuencia son fiebre y malestar ge- En la meningitis bacteriana aguda el tratamiento antibiótico inicial en un pa-
neral, en la mayoría de las ocasiones se presentan con síndrome ciente muy afectado se efectúa normalmente con una cefalosporina de ter-
meníngeo (fiebre, cefalea, vómitos, malestar y rigidez de nuca), con cera generación, si se sospechan resistencias se puede introducir la
disfunción cerebral, alteraciones de la consciencia, convulsiones y cam- vancomicina con o sin rifampicina. También se usan corticoides como terapia
bios de la personalidad. coadyuvante.
• En el absceso cerebral la clínica que aparece es la de cefalea, náuseas y
vómitos, letargia, convulsiones, cambios de personalidad y déficit neu- Además del tratamiento antibiótico es necesario hacer un tratamiento de so-
rológicos focales, que se pueden desarrollar durante semanas. Pueden porte. Así, la fiebre, la deshidratación y los trastornos electrolíticos deben co-
aparecer también fiebre, escalofríos y leucocitosis que remiten una vez rregirse mediante la administración de fluidoterapia.
se delimita el absceso.
• La TAC y la RM pueden ser medios diagnósticos. Con estas pruebas se En pacientes con edema cerebral se puede utilizar la hiperventilación contro-
delimita perfectamente el absceso (Ver Imagen 7). Es importante dife- lada para disminuir la PCO2, el manitol y la dexametasona.
renciarlo de otras masas cerebrales como los tumores o las colecciones
subdurales e incluso de las meningitis subagudas, pues la clínica es
muy similar. La punción lumbar en este caso está contraindicada por
© Cedida por el autor
el riesgo de herniación, pero aun así en el caso de abscesos encapsula-

dos no suelen aparecer bacterias.
Es interesante destacar la prevención con la vacunación en aquellos casos en
los que es factible. Dentro de la vacunación hay que resaltar la introducción
en los últimos años de la vacuna para el Haemophilus influenzae tipo B, con
tres dosis en el primer año de vida.
En cuanto al Neisseria meningitidis (causante de la meningitis meningocó-

cica), sólo existen vacunas para los serotipos A y C y W 135.
Otra medida terapéutica utilizada para evitar epidemias es la quimioprofi-

laxis, única medida de prevención en los casos de los serotipos del menin-
gococo para los que no hay vacuna. En el caso del meningococo, la
quimioprofilaxis se realiza preferentemente con rifampicina durante 48 h
con dosis de 600 mg/12 h en adultos, en niños 10 mg/kg/12 h y en lactan-
tes 5 mg/kg/12 h. En el caso de meningitis por Haemophilus influenzae se Imagen 7.TAC con contraste en el que se visualiza un absceso cerebral
754
✔ Las infecciones del SNC de origen bacteriano sin tratamiento suelen ser letales, en algunos casos. Las meningitis agudas de ori-
gen bacteriano, si el tratamiento antibiótico se demora, suelen ocasionar lesiones en algunos casos irreversibles.
✔ La transmisión de la mayoría de las meningitis bacterianas se realiza por vía aérea a través de las gotitas de saliva que salen
al exterior o por contacto próximo.
✔ Debido a su letalidad, y al ser enfermedades que afectan a niños y cursan de forma estacional y con brotes epidémicos locali-
zados, pueden ocasionar brotes de alarma social, en algunos casos injustificados. De ahí la importancia de dar educación sa-
nitaria adecuada de las características de estos procesos y mecanismos de transmisión y prevención.
✔ Las meningitis y los abscesos cerebrales suelen tener su origen en infecciones localizadas en territorios próximos al encéfalo:
otitis, rinofaringitis, etc., transmitiéndose por vía sanguínea a las estructuras cerebrales o bien por comunicación directa con
el exterior de las estructuras cerebrales a través de cirugía, fístulas o traumatismos.
✔ La mayoría de los cuidados enfermeros van a ser originados por el aumento de la presión intracraneal y la afectación de los pares
craneales, que es el origen de la mayoría de la sintomatología y de las complicaciones que tienen las infecciones del SNC.
✔ El aislamiento respiratorio de los portadores las primeras 24 h de tratamiento y la quimioprofilaxis son medidas eficaces para
evitar el contagio de la infección bacteriana a los contactos directos.
✔ La vacunación es una medida eficaz de prevención en la meningitis por Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis sero-
tipo C y es de esperar que la introducción en los calendarios vacunales erradique la enfermedad como ya ha ocurrido en otros
países. No sucede lo mismo con la vacunación para el serotipo A, que tiene que reservarse para situaciones epidémicas o para
prevención en brotes localizados de la enfermedad.
✔ Además de los tratamientos específicos para las infecciones del SNC, en todas ellas son fundamentales las medidas terapéu-
ticas dirigidas a disminuir el edema cerebral y la hipertensión craneal: manitol, hiperventilación forzada, evitar la sobrehidra-
tación y la dexametasona (si la infección no es vírica).
✔ Las principales técnicas diagnósticas en las infecciones del SNC son la punción lumbar y la TAC, si bien también es muy útil la RM.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL neal (HIC), por lo que dentro de los procesos que causan una alteración del vo-
(EIR 93-94, 67; 02-03, 72) lumen intracraneal se pueden destacar:
Se considera presión intracraneal (PIC) la presión hidrostática del líquido ce- • Procesos que originan un aumento del volumen cerebral:
falorraquídeo (LCR) medido a nivel intraventricular o en el espacio subarac- – Tumores cerebrales.
noideo y que resulta de la relación directa entre el cráneo y su contenido. Se – Edema cerebral.
eleva de forma fisiológica al toser y estornudar, definiéndose la hipertensión – Encefalopatías metabólicas.
intracraneal (HIC) como una elevación patológica de la PIC. – Abscesos.
– Aneurismas y hemorragias cerebrales (Ver Imágenes 8 y 9).
Etiopatogenia
• Procesos que producen un incremento del volumen sanguíneo:
Una alteración del volumen intracraneal origina una hipertensión intracra- – Hiperemia.
© Cedida por la autora
Imagen 8. Aneurisma de carótida izquierda Imagen 9. Hemorragia cerebral
755
– Hipercapnia. orden) apneica e incluso al paro respiratorio por lesión del bulbo raquí-
– Obstrucción del sistema venoso. deo.
• Procesos que aumentan el LCR: Técnicas y medios de diagnóstico

– Absorción disminuida del LCR.
– Obstrucción de los conductos del LCR. Monitorización de la PIC
– Fabricación aumentada. Actualmente existen varios dispositivos para la monitorización de la presión
intracraneal:
Sin embargo, la PIC también se puede ver elevada como consecuencia de res-
puestas farmacológicas químicas o emocionales, como por ejemplo: • Catéter intraventricular: se coloca en el ventrículo lateral del lado no
dominante, a través del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro (Ver
• Hipercapnia: PCO2 > 45 mmHg, causada por sedación, respiraciones Imagen 10).
superficiales, sueño. • Tornillo subaracnoideo: se coloca a través de un agujero de trepano-
• Hipoxemia: PO2 < 50 mmHg, causada por una ventilación pulmonar punción, insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo.
inadecuada. • Monitor epidural (fibra óptica de Laad): se inserta un transductor de
• Posiciones corporales, causada por una alteración en el retorno venoso: fibra óptica entre el cráneo y la duramadre.
Trendelemburg, flexión extrema de la cadera. • Monitorización intraparenquimal: conocida como camino, ya que es un
camino de fibra óptica y un microtransductor que se inserta en el pa-
Clasificación rénquima cerebral, en el ventrículo lateral o en el espacio subdural.
• Primaria: se denomina hipertensión intracraneal idiopática. Su causa Medidas terapéuticas

es desconocida.
• Secundaria: dicha hipertensión aparece generalmente asociada a las A través de la aplicación del tratamiento médico y los cuidados enfermeros se
siguientes patologías: hidrocefalia y lesiones tumorales. pretende disminuir la presión intracraneal, mejorando así la perfusión tisular
cerebral y, por consiguiente, evitar las repercusiones sistémicas que puede
Hallazgos físicos originar un cuadro de HIC, como HTA, edema pulmonar, etc.
Neurológicos Tratamiento farmacológico

• Cefalea progresiva (54% de los casos). • Administración de una solución hiperosmolar, como el manitol al 20-
• Alteración del estado de consciencia (68% de los pacientes). 25%.
• Afectación de los pares craneales, en especial del par VI. • Administración de diuréticos osmóticos (p. ej: furosemida).
• Papiledema, que consiste en la inflamación del nervio óptico en el punto • Administración de barbitúricos si es preciso.
en el que entra en el ojo y que generalmente afecta a los dos ojos.
Digestivos
• Náuseas y vómitos (40% de los pacientes): el vómito se caracteriza por
© JJ. López
ser en “escopetazo”. Esto se debe a una hipersensibilidad del área del

vómito localizada en el tronco cerebral.
Cardiacos
• Hipertensión arterial con o sin bradicardia.
Pulmonares
Alteración de la respiración
• Cheyne-Stokes: cuando existe un compromiso diencefálico. Consiste en
oscilaciones extremas de la respiración y de su frecuencia y profundidad,
que alternan con periodos breves de apnea.
• Hiperventilación neurógena: si existe un compromiso mesencefálico y
protuberancial alto. Consiste en una respiración regular y rápida man-
tenida con inspiración y espiración forzada.
• Si la situación es muy crítica incluso se puede llegar al final a una res-
piración atáxica (irregular, con pausas profundas y superficiales, sin Imagen 10. Catéter intraventricular
✔ Los cuidados enfermeros deben ir encaminados a la vigilancia de los valores de PIC, al igual que de las cifras de TA y pulso.
756
Te conviene recordar... (continuación)
✔ Cuando el paciente esté consciente puede manifestar signos y síntomas tempranos de HIC, como cefalea, náuseas o disfunción
pupilar. Sin embargo, en la mayoría de los casos la HIC se desarrolla como consecuencia de otra patología. En este caso se va-
lorarían las cifras de TA y la bradicardia, si existiese.
✔ Se tienen que evitar todas aquellas medidas que provoquen un aumento de la PIC, como tos, estornudo, aspiración excesiva
de secreciones, maniobra de Valsalva, etc.
✔ Se realizará una valoración continuada de la situación del paciente para efectuar todas las modificaciones precisas para cubrir
sus necesidades básicas.
ALTERACIONES DEGENERATIVAS
No existe tratamiento curativo para la EM. En la actualidad se tratan los sín-
Esclerosis múltiple (EIR 00-01, 41) tomas y los periodos de exacerbación, se intentan paliar las secuelas y preve-
nir las complicaciones.
La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno degenerativo y crónico del SNC
que afecta principalmente a la sustancia blanca del encéfalo y de la médula En los ataques agudos se administra hormona adrenocorticotropa (ACTH) o
espinal. Se caracteriza por la presencia de lesiones en la mielina que rodean corticoides, con lo que se consigue bajar el edema e inflamación, mejorando
a los axones. la conducción en la zona. Los fármacos más utilizados en el control sintomá-
tico de la EM son: diazepam, fluoxetina, baclofeno, remolina, oxibutinina o
Etiopatogenia propantelina.
La causa de la EM es desconocida, aunque probablemente sea multifactorial
y pueda estar relacionada con factores infecciosos, alteraciones autoinmunes Enfermedad de Parkinson (EIR 94-95, 58; 95-96, 74; 96-
y una predisposición genética para padecer la enfermedad. Entre el 10-20% 97, 42; 00-01, 61)
de los afectados tienen algún familiar con esta patología.
La enfermedad de Parkinson (EP) idiopática o primaria es un trastorno neu-
Los signos y síntomas de la enfermedad dependerán de la localización y rodegenerativo crónico y de curso progresivo del sistema extrapiramidal (en-
grado de desmielinización axonal. La conducción nerviosa está enlentecida cargado de la regulación del movimiento, la postura, el equilibrio y la marcha).
o bloqueada a nivel de las lesiones, dando lugar a las alteraciones más fre- Se caracteriza por la aparición de temblor de reposo, bradicinesia-acinesia,
cuentes: rigidez muscular y alteraciones en la postura y la marcha, en estadios progre-
sivos (Ver Tabla 7).
• Motoras: pérdida de fuerza, fatiga, pesadez, espasticidad, disfagia, etc.
• Sensitivas: adormecimientos, parestesias, disminución de la sensibili- La edad media de comienzo de la enfermedad son los 50 años, aunque puede
dad, signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica), etc. aparecer de forma excepcional antes de los 40. Afecta al hombre en una pe-
• Coordinación: inseguridad al caminar, torpeza con las manos, trastor- queña proporción más que a la mujer. Tiene una incidencia anual de 20 casos
nos en el lenguaje (disartria), temblor, etc. por 100.000 habitantes. Su prevalencia en la población mayor de 60 años
• Visuales: neuritis óptica, visión borrosa, diplopia, etc. ronda el 1%.
• Esfínteres: vejiga espástica hiperrefléxica (incontinencia), retención uri-
naria, estreñimiento, urgencia o incontinencia rectal, etc. Etiopatogenia
• Sexuales: falta de deseo, impotencia, disminución de la sensibilidad, etc. En la EP se ve afectada la acción moduladora de los ganglios basales (núcleo
• Psicológicas: euforia, alteraciones cognoscitivas, etc. caudado, putamen y globo pálido) y estructuras relacionadas con ellos (el
La evolución de la enfermedad, recogida en la Tabla 6, es variable e imprede-

cible.
Tabla 7. Estadios de Hoehn y Yard de la enfermedad
de Parkinson
Estadio I Afectación unilateral
Tabla 6. Diferentes formas de presentación de la EM
Estadio II Afectación bilateral
Benigna Pocos brotes Estadio III Evidencia de afectación de los reflejos
Recuperación total posturales mediante exploración o por
Exacerbación Recuperación con secuelas la historia clínica de caídas, alteración
Remisión La forma más común del equilibrio, etc.
Crónica progresiva Sin remisiones significativas Estadio IV Desarrollo completo de la enfermedad
en grado severo. Incapacidad marcada
Aguda Evolución rápida
Presentación rara Estadio V Confinamiento a silla de ruedas
757
núcleo subtalámico y la sustancia negra) que forman el sistema de ganglios – Alteraciones dermatológicas como dermatitis seborreica.
basales encargados de la regulación motora (Ver Imagen 11). – Dolor y trastornos sensitivos (parestesias, entumecimiento, etc.),
hipotensión ortostática y otras alteraciones del movimiento (dis-
Existen numerosas interconexiones entre los distintos núcleos, pero la que se tonía, acatisia, etc.).
ve afectada en la EP es la conexión neurotransmisora entre la sustancia negra
y el núcleo neoestriado (formado por el putamen y el caudado). Medidas terapéuticas
Las alteraciones propias de la enfermedad se producen por una importante Tratamiento farmacológico
pérdida neuronal que conlleva una disminución de la secreción de dopamina El tratamiento médico pretende atenuar los síntomas y retrasar la evolución
por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra (locus niger) sobre el de una enfermedad que tiene carácter progresivo y crónico. Los fármacos más
cuerpo neoestriado al que deja de inhibir. usados en el tratamiento sintomático de la EP son:
El inicio de los síntomas se da alrededor de los 50 años. Suele iniciarse con sin- • Levodopa: es un precursor de la dopamina y el fármaco más eficaz en la
tomatología vaga: dolor muscular, rigidez, entumecimiento, torpeza en acti- actualidad. Se administra combinado con un inhibidor de la dopa-des-
vidades habituales, cansancio o a veces un síndrome depresivo. En un carboxilasa para que la transformación de levodopa a dopamina sólo se
porcentaje alto de casos (70%) el primer síntoma evidente es el temblor en haga en el cerebro evitando esta conversión en tejidos extracerebrales.
reposo. Progresivamente van apareciendo los síntomas en los que se basa el • Anticolinérgicos: utilizados para mejorar el temblor y la rigidez. Su me-
diagnóstico: canismo de acción consiste en bloquear la hiperactividad colinérgica
derivada del déficit de dopamina.
• Acinesia-bradicinesia. Consiste en la lentitud y disminución de los mo- • Agonistas dopaminérgicos: estimulan directamente los receptores post-
vimientos corporales. sinápticos de la dopamina. Tienen una vida media más prolongada que
• Rigidez. Se produce por aumento del tono muscular que provoca una la levodopa y una mayor duración de acción.
resistencia al movimiento pasivo de las extremidades. • Selegilina: bloquea la degradación metabólica de la levodopa, por lo
• Temblor. Afecta en torno al 70% de los pacientes. Está presente en re- que se administra asociada a ésta para aliviar el efecto de fin de dosis.
poso y a veces desaparece durante unos instantes al realizar alguna ac-
tividad. Tratamiento quirúrgico
• Trastornos de la postura y de la marcha. La pérdida de reflejos postura- Está indicado en pacientes en los que el tratamiento farmacológico es insufi-
les va agravándose según evoluciona la enfermedad, en estadios avan- ciente para controlar los síntomas, especialmente las fluctuaciones motoras
zados hay incapacidad para mantenerse erguido, con tendencia a caerse y las discinesias.
hacia los lados, adelante o hacia atrás. Es muy fácil perder el equilibrio.
Se produce la llamada festinación en la que el individuo arrastra los En la EP existe un exceso de actividad en el núcleo subtalámico y en el globo
pies e intenta andar muy deprisa para mantener el equilibrio. pálido interno. La lesión o estimulación mediante distintas técnicas quirúrgi-
• Otras alteraciones. Pueden presentarse en relación con la enfermedad cas en esas estructuras (palidotomía, talamotomía, estimulación cerebral pro-
o secundarias al tratamiento: funda, etc.) ha supuesto un gran avance.
– Estreñimiento y retención urinaria.
– Alteraciones de la libido e impotencia. Enfermedad de Alzheimer
– Bradipsiquia y deterioro intelectual.
– Un porcentaje importante puede sufrir depresión (40%) y demen- La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo de ini-
cia (10%). cio insidioso y que produce un deterioro lento y progresivo de todas las fun-
© DAE
Ventrículo lateral Núcleo lenticular

Lóbulo occipital
Lóbulo frontal
POSTERIOR ANTERIOR
Cola del núcleo

caudado
Cabeza del núcleo
Tálamo Cuerpo amigdalino caudado
Imagen 11. Ganglios basales y relaciones
758
ciones cognitivas. Es la principal causa de demencia en la actualidad y ha pa- • Estadio inicial: se afecta la memoria y el lenguaje de forma leve, pero
sado a ser el tercer problema de salud en los países desarrollados tras los ac- se conservan las habilidades motoras. Se producen cambios de humor,
cidentes cerebrovasculares y el cáncer. Debido a la alta prevalencia y al coste aislamiento y depresión.
que supone el cuidado de estos pacientes, la enfermedad se ha convertido • Estadio intermedio: fallos en la memoria de hechos recientes, agnosia,
en un importante problema de salud pública. Se estima que existen alrede- trastornos importantes en la comunicación, frecuentes cambios de
dor de 23 millones de personas en el mundo que sufren este tipo de demen- humor y reacciones exageradas, alteraciones del sueño, pérdida del
cia. La edad de aparición oscila entre los 40 y los 90 años y la prevalencia se control del equilibrio y la coordinación, percepción errónea del espa-
incrementa con la edad, siendo de aproximadamente un 5% en mayores de cio, dificultad para tomar decisiones, incapacidad para realizar las AVD,
65 años (Ver Imagen 12). incontinencia y pueden sufrir mioclonias y distonías.
• Estadio terminal: agravamiento de todos los síntomas y del estado ge-
Etiopatogenia neral del paciente que acaba en el fallecimiento, generalmente por
Se desconoce la causa de la EA aunque se barajan diferentes hipótesis y se complicaciones (neumonías por aspiración, infecciones, etc.). Sufren
han implicado distintos factores de riesgo genético o ambiental. El factor de agnosia, afasia, apraxia, agrafía, alexia y una total incapacidad para cui-
riesgo más importante es la edad, de forma que la prevalencia de la enferme- dar de sí mismos y de comunicarse. Permanecen encamados o en silla
dad se duplica cada cinco años y su incidencia se triplica cada diez a partir de de ruedas. Posible estado comatoso. Posturas anómalas con retraccio-
los 65. nes articulares.
El segundo factor universalmente admitido está relacionado con el genotipo Medidas terapéuticas
de la APO E, codificado en el cromosoma 19, de forma que el riesgo de pa- En la actualidad no existen medidas terapéuticas que curen la EA. Los obje-
decer la EA se duplica si se posee un alelo E4 y es aún mayor si se tienen tivos del tratamiento farmacológico y de apoyo son mejorar la calidad de vida
ambos alelos E4. Otros cromosomas implicados son el cromosoma 1, el 14 y y ralentizar la evolución de la enfermedad.
el 21 (mutación de la proteína precursora del amiloide). Existe mayor riesgo
de padecer la enfermedad en personas con antecedentes familiares de de- Tratamiento de los trastornos cognitivos
mencia tipo alzhéimer. • Anticolinesterásicos.
• Zootropos. El más usado es el piracetam, aunque apenas hay mejoría en
La enfermedad se acompaña de cambios bioquímicos y neuropatológicos es- los síntomas. No tiene efectos secundarios importantes.
pecíficos: placas seniles, ovillos neurofibrilares y atrofia cerebral. Las placas • Memantina.
son depósitos de una proteína llamada β-amiloide que produce degeneración
neuronal. Los ovillos neurofibrilares son estructuras anómalas que afectan al Tratamiento de los trastornos conductuales
soma y las dendritas neuronales. Tanto las placas como los ovillos se encuen- Se valorará el uso de fármacos antipsicóticos, antoconvulsivantes y antide-
tran repartidos por todo el cerebro, pero en particular afectan a la corteza ce- presivos, en función de la fase y la situación del paciente. Las medidas de
rebral, la sustancia negra, la amígdala, el hipocampo, el cerebro anterior y a apoyo, estímulo a la conservación de la memoria y de las relaciones, son de
los núcleos basales colinérgicos. La pérdida neuronal provoca atrofia difusa especial relevancia en el cuidado de estas personas.
de la corteza cerebral (Ver Tabla 8).
Esclerosis lateral amiotrófica
Antes del diagnóstico aparecen pequeñas alteraciones en el comportamiento:
torpeza, confusión, inseguridad y miedo. Estos síntomas son los que llevan al La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de la neurona motora se
paciente y a la familia a consultar con el médico. caracteriza por una degeneración progresiva e irreversible de las funciones de
las neuronas motoras de la corteza (encargadas del control muscular), el
Una vez diagnosticada la EA se establecen tres fases de duración variable: tronco cerebral y del asta anterior de la médula espinal. Este trastorno motor
provoca debilidad muscular, espasticidad, alteraciones en las vías corticoes-
pinales y atrofia.
© DAE
Cerebro con alzhéimer
Tabla 8. Estructuras y funciones afectadas en el alzhéimer
Estructura Función
Corteza cerebral Interpretación de los impulsos. Memoria
Sustancia negra Coordinación de los movimientos
Amígdalas Influye en el comportamiento, las
reacciones, emociones, la alimentación,
impulso sexual, etc.
Cerebro normal
Hipocampo Memoria, aprendizaje y relaciones
espaciales
Imagen 12. Cómo afecta la enfermedad de Alzheimer al cerebro Cerebro anterior Ideación y pensamiento abstracto
759
Etiopatogenia habla, que evoluciona desde disartria hasta incapacidad total para la comu-
La etiología de la ELA es hasta el momento desconocida. Existen diferentes hi- nicación. Por último, se afectan los músculos respiratorios y se produce pará-
pótesis no confirmadas que barajan factores virales, inmunológicos, degene- lisis respiratoria y muerte. Las funciones intelectuales y sensitivas no se ven
rativos o tóxicos como responsables de la enfermedad. Existe también una afectadas en ningún caso.
forma de ELA familiar que se hereda de forma autosómica dominante (entre
5-10% de los casos). Técnicas y medios de diagnóstico
El diagnóstico se hace por la clínica y la historia del paciente.
La degeneración y pérdida neuronal afecta tanto a las neuronas motoras superio-
res como a las inferiores. La lesión de las motoneuronas superiores afecta a las Medidas terapéuticas
vías corticoespinales, dando lugar a espasticidad, y la alteración de las motoneu- No existe en la actualidad tratamiento curativo para la ELA. Los últimos estu-
ronas periféricas del tronco encefálico y de la médula espinal afecta a la inervación dios se dirigen hacia factores de crecimiento nervioso como el factor neuro-
muscular, generando atrofia, retracción de los músculos y debilidad. trófico ciliar (FNTC) y el factor de crecimiento insulinoide (FCI-1) para ralentizar
y/o frenar el deterioro neuronal. Sin embargo, sí hay un fármaco de reciente
También tiene lugar un agravamiento de los síntomas bulbares: fasciculacio- comercialización llamado riluzol que en los estudios clínicos ha demostrado
nes y debilidad en la lengua que pueden conducir a total incapacidad funcio- un ralentizamiento en la evolución de la enfermedad, pero no una mejoría
nal, dificultad para masticar, deglutir y expulsar secreciones y deterioro en el en la calidad de vida del paciente.
✔ Debido al carácter invalidante e irreversible de este tipo de enfermedades el apoyo psicológico va a ser fundamental en los cui-
dados de enfermería.
✔ Al no existir tratamiento curativo, la enfermera tiene que intentar mantener o mejorar la calidad de vida del paciente.
✔ Es fundamental lograr el mayor nivel de autocuidado.
✔ Existe un alto riesgo de tensión en el cuidador principal y en la familia, por lo que no habrá que olvidar prestarles apoyo psi-
cológico y social.
✔ Es importante tener en cuenta que en patologías como la ELA o la EM, que afectan a adultos jóvenes, puede producirse afron-
tamiento ineficaz de la enfermedad con negación, ansiedad, ira, frustración e impotencia.
✔ Es imprescindible la colaboración con otros miembros del equipo asistencial como fisioterapeutas, logopedas, psicólogos, asis-
tentes sociales y terapeutas ocupacionales para lograr la mejora en la calidad de vida del paciente.
✔ Las organizaciones de apoyo a los pacientes proporcionan una ayuda fundamental tanto a la familia como a los afectados.
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES neal o extracraneal supraaórtica, por alteración primaria ateroma-

(EIR 94-95, 61; 06-07, 19, 22) tosa de su pared.
– Origen embólico: es el causado por la oclusión de una arteria por
Las enfermedades cerebrovasculares, accidentes cerebrovasculares o ictus, un émbolo originado en otro punto del sistema vascular.
son términos genéricos que significan la alteración transitoria o definitiva del – Lacunar: infarto de vaso pequeño. Sus manifestaciones clínicas
funcionamiento de una o varias zonas del encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco) más frecuentes son hemiparesia motora pura, hemisíndrome sen-
ocasionada por un trastorno de la circulación sanguínea cerebral (Ver Ima- sitivo, ataxia homolateral, paresia crural, disartria, con torpeza en
gen 13). la mano (Ver Imagen 14).
– Causa infrecuente: habiéndose descartado las etiologías anterio-
Son varios los aspectos que implican las ECV, lo que determina que existan res, la isquemia se debe a otra vasculopatía.
múltiples clasificaciones. – Causa no determinada: es un diagnóstico de exclusión.
• Según la patogenia: • Según la duración de la isquemia:

– Isquémicos: la isquemia cerebral es la ECV más frecuente. Se pro- – Ataque isquémico transitorio (TIA): trastorno episódico focal de la
ducen por afectación local arterial o venosa (venas y senos veno- circulación encefálica o retiniana, de breve duración, generalmente
sos) o por hipoxia global secundaria a procesos sistémicos. unos minutos, y con recuperación completa en el curso de una
– Hemorrágicos: hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea, hora y sin evidencia de lesión en las pruebas de neuroimagen.
hematomas subdurales y epidurales. – Infarto cerebral: déficit neurológico derivado de la alteración del
aporte circulatorio a un territorio encefálico que habitualmente
• Según la etiología: dura más de 24 h. Existe necrosis del tejido cerebral.
– Origen aterotrombótico: constituyen el 20% de los ictus isquémi-
cos. Se originan por estenosis u oclusión de una arteria intracra- • Según la evolución:
760
– Infarto cerebral estable: cuando el déficit neurológico inicial no se Valoración

modifica en las horas o días siguientes; 24 h en el territorio caro-
tídeo y 72 h en el vertebrobasilar. En primera instancia es necesaria una valoración:
– Infarto cerebral progresivo: cuando las manifestaciones clínicas
iniciales evolucionan hacia el empeoramiento. • De la vía aérea. Permeabilidad u obstrucción por cuerpo extraño: den-
tadura postiza, lengua, etc.
• De la ventilación. Respiración, tipo y eficacia de la misma.
• Hemodinámica. Signos vitales: frecuencia cardiaca, tensión arterial.
© DAE
Muerte tisular
Hallazgos físicos
• Cardiovasculares. Hipertensión arterial, generalmente asociada a bradi-
cardia.
• Pulmonares. En función de la ubicación de la lesión es posible encon-
trar aumento o disminución del número de respiraciones o de su pro-
fundidad. Es muy frecuente la respiración de Cheyne-Stokes.
• Neurológicos. Desorientación, confusión, deterioro de la memoria, al-
teración del nivel de consciencia, afasia, apraxia, hemianopsia, hemi-
Derrame paresia, rigidez de nuca, convulsiones, anisocoria.
• Cutáneos. Erosiones por la inmovilidad o por el rozamiento continuado.
En general, caída facial, debilidad o flacidez lateralizada.
Obstrucción del Coágulo • Músculo-esqueléticos. Flacidez, parálisis, déficit sensorial.
coágulo circulando en
dirección al
cerebro Técnicas y medios de diagnóstico
• Analítica sanguínea.
• Tomografía axial computarizada (TAC).
• RM craneal.
Menos sangre
• Eco-Doppler de troncos supraaórticos y transcraneal.
• Arteriografía cerebral.
Disminución del torrente
sanguíneo
• Fase aguda: la prioridad es salvar la vida del paciente, puesto que si ha
Imagen 13. Accidente cerebrovascular (ACV) sufrido un ECV está amenazando su supervivencia. Todos los cuidados
© DAE
Hemiparesia motora Hemisíndrome sensitivo Ataxia homolateral, Disartria,

pura paresia crural con torpeza del la mano
Imagen 14. Infarto lacunar

761
irán encaminados a mantener la vía aérea permeable, la ventilación, iniciarse con la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico –AAS– en
signos vitales estables, evaluar la respuesta neurológica y mantener un combinación con dipiridamol). Iniciarla en las primeras 24 h, salvo con-
adecuado balance de líquidos y electrolitos. traindicación o si se ha realizado la fibrinolisis.
• Fase de convalecencia: en esta fase se trata de un trabajo mucho más • Anticoagulación: en caso de fuente embolígena demostrada en un in-
interdisciplinar, a menudo se cuenta con fisioterapeutas, logopedas, te- farto no masivo y sin datos de hemorragia, infartos isquémicos con pro-
rapeutas ocupacionales, etc., para de este modo ayudar con la rehabi- gresión, trombosis de la basilar, infartos venosos o disección arterial.
litación del paciente, obtener la máxima recuperación física y la máxima • Neuroprotección: en los ictus isquémicos moderados o graves o con
capacidad de comunicación así como obtener independencia en las ac- síntomas invalidantes. Citicolina durante seis semanas.
tividades de la vida diaria (AVD). Hay que centrarse, sobre todo, en los • Otros:
cuidados de esta última fase. – Antihipertensivos, anticonvulsivantes, diuréticos.
– Vigilar glucemia.
• Trombolisis: el objetivo es recanalizar el vaso mediante fibrinolíticos Tratamiento quirúrgico
antes de que la isquemia ocasione necrosis en el territorio correspon- • Craniectomía descompresiva.
diente. • Evacuación de hematomas.
• Antiagregantes plaquetarios: dado que la formación de trombos puede • Endarterectomía o angioplastia.
✔ En España la enfermedad cerebrovascular (ECV) resulta la primera causa de mortalidad, según las estadísticas actuales.
✔ El tratamiento adecuado de los factores de riesgo reduce la incidencia de dicha enfermedad, sobre todo de la hipertensión ar-
terial.
✔ Las ECV se pueden clasificar en isquémicas y hemorrágicas. Dentro de las isquémicas son muy frecuentes los TIA, sobre todo
con antecedentes de cardiopatías, que suelen ser premonitorios de un ACV isquémico completo.
✔ Una vez que se ha producido la ECV, la primera actuación enfermera irá encaminada a lograr la supervivencia del paciente. Es
crucial encargarse de la vía aérea, la ventilación y de que tenga una circulación adecuada, todo ello para evitar que se agrave
la lesión por déficit de flujo y oxigenación.
✔ Cuando el paciente está estabilizado hay que hacer una valoración neurológica, evaluando el nivel de consciencia, la respuesta
motora de grupos musculares mayores y la respuesta pupilar a la luz, tamaño y forma.
✔ Los métodos diagnósticos más utilizados son la TAC y la RM.
✔ El tratamiento irá encaminado en la fase aguda o precoz a evitar que avance la lesión mediante tratamiento intervencionista
como la trombolisis o, si no es posible, el uso de fármacos como los antiagregantes plaquetarios, los anticoagulantes o los
agentes neuroprotectores. Más a largo plazo, cirugía, como la endardectomía carotídea o colocar un clip en el aneurisma.
ALTERACIONES VASCULARES CEREBRALES

Tabla 9. Frecuencia de aneurismas cerebrales
Las alteraciones vasculares cerebrales incluyen un amplio grupo de patologías Cerebral anterior 41% de los casos
de origen congénito, en el que no se pueden descartar los antecedentes fa- Comunicante anterior
miliares. Se pueden dividir en dos grupos, aneurismas arteriales y malforma-
ciones arteriovenosas o angiomas. Carótida interna 31% de los casos
Comunicante posterior
Aneurismas arteriales cerebrales Cerebral media 18% de los casos
Vértebro-basilar 10% de los casos
Es la dilatación patológica, localizada y persistente de un segmento de una ar-
Múltiples 20-30% de los casos
teria del cerebro. La localización principal de los aneurismas cerebrales es en
la anastomosis de las arterias del polígono de Willis (90%). Las más afecta-
das son las que se reflejan en la Tabla 9.
Clasificación Tabla 10. Aneurismas según tamaño

• Según el tamaño (Ver Tabla 10).
• Según la morfología: Pequeños < 3 mm
– Saculares: dilatación de las arterias en forma de cerezas. Medianos 3-25 mm
– Fusiforme: dilatación de la pared de una parte de la arteria en
Gigantes > 25 mm
forma de huso.
762
Etiopatogenia Clasificación
En la etiología de los aneurismas es frecuente la confirmación de un defecto
congénito en la pared de la arteria y factores adquiridos como infecciosos Malformaciones arteriovenosas
(micóticos y bacterianos), traumáticos, anomalías vasculares, embolización • Simples: fístula arteriovenosa.
neoplásica (causada por células tumorales embolígenas) y vasculopatías hi- • Complejas:
pertensivas. – Arteriales.
– Racimosas.
El proceso fisiopatológico del aneurisma arterial cerebral comienza cuando – Venosas.
se produce la rotura de éste, ocasionando un sangrado en el tejido cerebral,
que en la mayoría de los casos se trata de una hemorragia subaracnoidea Malformaciones capilares
(HSA). • Telangiectasias: acúmulos de capilares dilatados.
• Cavernomas: de mayor tamaño, se calcifican con frecuencia.
La HSA consiste en el paso de sangre al espacio subaracnoideo y su difusión
a todos los espacios leptomeníngeos (espacio formado por las meninges), lo Etiopatogenia
cual provoca: Se dan tres fenómenos básicos en la fisiopatología:
• Alteraciones meníngeas. • Fenómeno de robo: consiste en una redistribución vascular impuesta

• Alteración de los núcleos y centros nerviosos. por la existencia de una malformación arteriovenosa (MAV). La comu-
• Alteraciones de los vasos cerebrales. nicación entre una arteria y una vena obliga a un aumento de los apor-
• Alteraciones de la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en la tes arteriales para cubrir la demanda de la MAV.
presión intracraneal (PIC), lo que origina hidrocefalia. • Incremento de la presión venosa: debido a una mayor cantidad de san-
• Alteración del parénquima cerebral: causa edema cerebral (Ver Imáge- gre, lo que produce un ralentizamiento de la circulación en las áreas
nes 15 y 16). sanas, lo que a su vez da lugar a trombosis.
• Ascenso de la presión intracraneal (PIC), producido por un aumento de
Malformaciones arteriovenosas o angiomas la presión venosa y edema.
Son alteraciones vasculares que aparecen por un fallo en el desarrollo vascu- Técnicas y medios de diagnóstico
lar cerebral y que están constituidas por un conjunto de vasos anormales tanto • Radiología simple de cráneo.
en su estructura como en su función. En su estructura, porque presentan al- • TAC con contraste.
teraciones en las paredes de los vasos sanguíneos que los forman, y en su • TAC sin contraste.
función, porque provocan una alteración entre la circulación arterial y la ve- • Punción lumbar.
nosa por carecer de estructuras capilares normales intermedias; todo ello se • RNM.
conoce con el nombre de fístula arteriovenosa. • Angiografía cerebral.
Imágenes 15 y 16. Hemorragia cerebral por rotura de aneurisma
763
Medidas terapéuticas • Edad: en los pacientes por encima de los 55 años de edad, el pronós-
tico será más variable, no siendo candidato a la cirugía el enfermo mayor
En el aneurisma arterial de 65 años y en coma.
Una vez hecho el diagnóstico, el tratamiento varía según las consecuencias • El haber sufrido repetidas hemorragias en breves intervalos de tiempo.
producidas por la hemorragia subaracnoidea pero, en líneas generales, se des- • Valorar el asiento y aspecto del aneurisma (Ver Imágenes 17 y 18).
tacan unos cuidados básicos previos a la cirugía:
Tratamiento quirúrgico (craneotomía)
• Ingreso en UCI. • Ligadura de carótida. En la actualidad se aplica para corregir aneurismas
• Analgésicos con reposo absoluto. carotídeos infradenoideos, ya que se produce un fenómeno isquémico,
• Control de TA. llevando a cabo previamente a la intervención quirúrgica el test de
• Evitar esfuerzos (que conlleva un incremento de la PIC). Matas (compresión manual de la carótida y EEG simultáneo, que de-
• Tratamiento con antifibrinolíticos tipo ácido épsilon amino-caproico muestra si existe una insuficiente circulación colateral que no aconseje
para evitar el resangrado. la cirugía).
• Tratamiento con antagonistas del calcio, para tratar de controlar el va- • Abordaje directo. La técnica a seguir sería atrapamiento, recubrimiento,
soespasmo. electrocoagulación y embolización con partículas metálicas guiadas por
• Tratamiento con corticoesteroides. arteriografía y, por último, la realización del clipaje del aneurisma usando
para ello el microscopio, hipotensión, coagulación bipolar y clips.
En el pronóstico quirúrgico hay que tener en cuenta otra serie de factores que • Tratamiento endovascular. Permite la oclusión del saco aneurismático,
hacen que aumente el riesgo quirúrgico: pudiendo utilizarse para ello un sistema de balón de látex no largable,
hinchado por medio de contraste. Otra posibilidad consiste en el em-
• Estado del paciente: se ha clasificado el estado de los pacientes en la pleo de microcoils (microfiltros) de platino.
graduación que refleja la Tabla 11.
En las MAV o angiomas (Ver Imágenes 19, 20 y 21)
• Tratamiento conservador: es un tratamiento puramente sintomático, es
Tabla 11. Clasificación según el estado de los pacientes decir, terapia farmacológica de las crisis, control de la TA, analgésicos, etc.
Grado I Asintomático o cefalea mínima y ligera • Tratamiento activo:
rigidez de nuca – Ligadura de carótida y de los vasos aferentes.
– Extirpación quirúrgica y posterior control con angiografía cerebral.
Grado II Cefalea moderada, rigidez de nuca y no
déficit neurológico, a excepción de algún – Tratamiento endovascular o embolización.
par – Tratamiento combinado de embolización primero y posterior-
mente intervención quirúrgica.
Grado III Somnolencia, confusión, etc. – Radiocirugía: se define como el acto terapéutico caracterizado por
Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o la administración de una dosis única de radiación externa sobre la
importante, posible rigidez de lesión y para ello es imprescindible un sistema de localización es-
descerebración inicial, trastornos tereotáxico que se coloca en la cabeza del paciente (define con
vegetativos, etc. exactitud el sitio exacto de la lesión) y la realización de una TAC,
Grado V Coma profundo, rigidez de RNM y angiografía cerebral. Requiere su ingreso 24-48 h y no es
descerebración, aspecto moribundo, etc. precisa la administración de anestesia general.
Imagen 17. Aneurisma Imagen 18. Aneurisma
764
Imagen 19. MAV frontal izquierdo Imagen 20. MAV dural del seno lateral izquierdo
Imagen 21. MAV dural del seno lateral izquierdo
765
✔ Actualmente se emplean técnicas endovasculares a través de las cuales se tratan patologías severas con buenos resultados y
que, para el paciente, suponen una pronta recuperación, lo que conlleva una disminución de la mortalidad y de los efectos se-
cundarios de los tratamientos y, por lo tanto, un menor gasto sanitario en recuperación y rehabilitación de las secuelas.
✔ Cabe destacar que estos pacientes pueden sufrir secuelas muy importantes, como hemiplejia, alteración de la memoria, etc.,
siendo importante enseñar a la familia el cuidado de estas personas y la forma de seguir el tratamiento adecuado, así como
los efectos adversos y las contraindicaciones.
ALTERACIONES DE LA CONSCIENCIA Y COMA cuadro de agitación e irritabilidad es de mayor intensidad. En ocasiones

(EIR 98-99, 37) cursa con alucinaciones y la desorientación es más significativa que en
la confusión.
Clasificación (Ver Tabla 12) • Mutismo aquinético: estado de aparente alerta en que el paciente per-
manece mudo, inmóvil y no permite establecer comunicación. Es do-
Los trastornos relacionados con la alteración de la consciencia se clasifican blemente incontinente. El mutismo aquinético aparece asociado al daño
en: anóxico difuso o al daño bilateral del lóbulo frontal.
• Síndrome de enclaustramiento: lesiones en la base de la protuberancia
• Estado confusional agudo: el paciente que sufre un estado confusional o el bulbo secundarias a procesos isquémicos o esclerosis múltiple. Cur-
agudo se distrae con facilidad, se muestra desconcertado y responde san con parálisis de movimientos faciales, extremidades y del habla. El
con dificultad a órdenes y preguntas. Presenta problemas de orientación paciente puede efectuar movimientos oculares y parpadear, lo cual per-
en tiempo y espacio y tiende a malinterpretar lo que ve. Los cuadros mite la posibilidad de establecer un código de comunicación.
confusionales de aparición brusca, asociados a periodos de somnolen- • Coma: estado de sueño patológico en el que el paciente no responde a
cia y falta de atención, suelen estar asociados a trastornos metabóli- ningún estímulo externo.
cos. • Estado vegetativo: situación que aparece en pacientes previamente en
• Delirio: estado en que el paciente presenta desorientación y reducción coma, pero que parecen estar despiertos pues mantienen los ojos
de la atención, como ocurre en los cuadros confusionales, aunque el abiertos y pueden mover de forma desordenada las extremidades.
Aparecen signos de lesión de ambos hemisferios cerebrales: movi-
mientos de decorticación o descerebración, reflejo de Babinski y falta
de respuesta a estímulos visuales; las funciones del sistema nervioso
Tabla 12. Clasificación del estado de consciencia autónomo (control cardiovascular y termorregulador) están conser-
vadas (Ver Imagen 22).
Clasificación Descripción
I • Alerta
© I. Fernándezz
• Responde inmediatamente a las

preguntas
• Puede estar desorientado y confuso
• Obedece a órdenes complejas
II • Somnoliento, confuso y sin interés por
el medio que le rodea
• Se duerme fácilmente cuando no se le
estimula
• Obedece solamente órdenes sencillas
III • Estuporoso, duerme cuando no se le
estimula
• Responde rápida y adecuadamente a
estímulos dolorosos de moderada
intensidad
IV • Estupor profundo
• Responde solamente a estímulos
dolorosos prolongados
V • Coma
• No responde a ningún estímulo
• Presenta fenómenos de decorticación
y de descerebración
VI • Coma profundo
• Flacidez
• No responde a ningún estímulo Imagen 22. Cuidados de mantenimiento
766
Etiopatogenia
Tabla 13. Causas del coma
El coma debe ser considerado el resultado de una complicación secundaria a
un proceso patológico estructural o metabólico que afecte al sistema reticu- Lesiones expansivas supratentoriales
lar activador (SRA) o al córtex cerebral y no una patología en sí.
• Hemorragia intracraneal:
Según la clasificación modificada de Plum y Posner, las causas del coma po- – Epidural
drían agruparse en cuatro mecanismos (Ver Tabla 13). – Subdural
– Intracerebral
Valoración
• Neoplasias
• Forma de comienzo: brusca o progresiva. • Infarto más edema
• Detalles de los síntomas neurológicos previos: debilidad, cefalalgia, • Absceso
convulsiones, mareos y vómitos.
• Ingesta de drogas, fármacos o alcohol. Lesiones estructurales subtentoriales
• Existencia de enfermedades previas como diabetes; afección hepática,
renal, pulmonar o cardiaca. • Hemorragia:
– Pontina
Hallazgos físicos – Cerebelosa
Cardiovasculares • Infarto:
La tensión arterial puede verse modificada en función de la etiología del coma, – Del tronco
apareciendo hipertensión en encefalopatías hipertensivas, hemorragias ce- – Cerebelosos más edema
rebrales y situaciones que cursan con aumento de la presión intracraneal. El
coma originado por intoxicación alcohólica, infarto agudo de miocardio, sep- • Tumor
ticemia o hemorragias internas cursa con hipotensión. • Absceso cerebeloso
Pulmonares Metabólico (difuso)

• Respiración de Kussmaul: patrón respiratorio que cursa con aumento
de frecuencia (más de 20 ciclos por minuto) y de profundidad. • Intoxicaciones
• Respiración de Cheyne-Stokes: patrón respiratorio alterado en el que • Hipoxia
ciclos de hiperventilación se alternan con fases de apnea. • Hipoglucemia
• Respiración de Biot: patrón irregular en el que pueden aparecer fases de • Isquemia difusa
respiraciones lentas y profundas y otras rápidas y superficiales, segui- • Conmoción-contusión
das de fases de apnea. • Meningoencefalitis
• Hiperventilación neurógena central. • Insuficiencia de un órgano primario:
• Respiración apnéusica: inspiración larga y amplia seguida de espira- – Pulmón
ción corta e ineficaz. – Riñón
– Hígado
Neurológicos (Ver Tabla 14)
• La respuesta apropiada de localización, defensa y búsqueda a estímu- • Trastornos del equilibrio ácido-base y electrolítico
los externos indica integridad de las vías sensoriales. La ausencia de
respuesta motora puede deberse a destrucción del sistema reticular o Psicógeno
a sección bilateral de ambas vías corticoespinales en el troncoencéfalo.
• Los movimientos de decorticación (flexión de brazo, muñeca y dedos,
con extensión de la pierna) están asociados a estructuras supradience-
fálicas.
Tabla 14. Escala de Glasgow para la valoración del nivel de consciencia

Apertura de ojos Respuesta motora Respuesta verbal
PUNTUACIÓN: OJOS ABIERTOS PUNTUACIÓN: MEJOR RESPUESTA PUNTUACIÓN: MEJOR RESPUESTA

4 Espontáneamente 6 Cumple órdenes 5 Orientado
3 A la voz 5 Localiza el dolor 4 Confuso
2 Al dolor 4 Sólo retira 3 Palabras inapropiadas
1 No responde 3 Flexión anormal 2 Sonidos incomprensibles
2 Extensión anormal 1 No responde
1 No responde
767
• Las respuestas motoras inapropiadas bilaterales no siempre se corres-

ponden con lesiones estructurales del sistema nervioso central (SNC), Tabla 15. Clasificación pupilar
ya que pueden observarse en comas metabólicos o encefalopatía anó-
xica. Según el tamaño Mióticas Diámetro < 2 mm
• Exploración neurooftálmica: tamaño, reactividad y forma de las pupi- Medias Diámetro > 2 y < 5 mm
las (Ver Tabla 15). Midriáticas Diámetro > 5 mm
Técnicas y medios de diagnóstico Según la relación Isocóricas Iguales

entre ellas Anisocóricas Desiguales
Tras la anamnesis, la exploración y la recepción de pruebas rápidas de labo- Discóricas Forma irregular
ratorio, el médico va a tener suficientes datos para determinar si el coma es
metabólico o estructural. Según la Reactivas Contracción al acercar
respuesta el foco luminoso
El paciente será sometido a examen tomográfico axial computarizado de crá- a la luz Arreactivas Inmóviles al acercar el
neo (TAC) y se realizarán pruebas, como la punción lumbar o el electroence- foco luminoso
falograma (EEG).
El EEG es el registro de la actividad eléctrica del encéfalo por medio de elec- Medidas terapéuticas
trodos que se fijan al cuero cabelludo o que miden variaciones en el voltaje
mostrando las características rítmicas según la zona cerebral, el nivel de cons- Se iniciarán una serie de medidas generales a fin de mantener las funciones
ciencia y la edad. Se utiliza para el diagnóstico de epilepsias, lesiones que vitales y evitar un daño mayor del sistema nervioso. Así, se deberán corregir
ocupan espacio y, en ocasiones, coma. de forma rápida la hipotensión, hipoglucemia, hipercapnia e hipertermia.
✔ Un diagnóstico precoz y una rápida actuación condicionarán de forma importante la evolución del paciente. Aunque el trata-
miento de las alteraciones del nivel de consciencia dependerá de la causa desencadenante, tanto el tratamiento médico como
los cuidados enfermeros irán dirigidos a evitar una mayor lesión neurológica.
✔ Dada la posibilidad de que los trastornos relacionados con el nivel de consciencia se conviertan en situaciones crónicas, habrá
que hacer partícipes de los cuidados tanto a la familia como al paciente con el fin de garantizar la continuidad de los mismos
en el domicilio.
✔ El cuidado del paciente con alteración del nivel de consciencia, principalmente del paciente en coma, podría parecer frustrante
e infructuoso, pues en ocasiones la situación se prolonga en el tiempo, pero la calidad de los cuidados enfermeros influirá de
forma muy importante en su evolución.
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Lóbulo parietal

© DAE
Lóbulo frontal Lóbulo occipital

La característica principal de todos los tumores que se sitúan en el sistema
nervioso central es que su crecimiento comprime, desplaza e invade estruc-
turas vecinas, lo que da lugar a múltiples manifestaciones clínicas, incluso
llevando a la muerte de la persona. Pueden ser intracraneales y medulares.
Tumores intracraneales
Las principales áreas del cerebro son (Ver Imagen 23):
• Hemisferios cerebrales:
– Lóbulo parietal.
– Lóbulo occipital.
– Lóbulo frontal.
– Lóbulo temporal. Lóbulo temporal
• Ganglios basales. Ganglios basales Cerebelo

• Cerebelo. Tronco encefálico
• Tronco encefálico.
Imagen 23. Partes del cerebro
768
Sus principales funciones son: tiene su origen en alguna de las estructuras que contiene la cavidad
craneal, como el parénquima encefálico, meninges, vasos sanguíneos,
• Hemisferios cerebrales: nervios craneales, glándulas, huesos y restos embrionarios.
– Razonamiento. • Metastáticos o secundarios: son los tumores que se encuentran en el ce-
– Pensamiento. rebro debido a la diseminación de otro tumor primario como el de
– Emociones. mama, hígado o pulmón.
– Lenguaje.
– Recepción de información sensorial: visión, audición, tacto, sen- Según su malignidad
saciones dolorosas, etc. Los tumores cerebrales primarios se pueden clasificar en:
• Ganglios basales: control de los movimientos musculares. • Benignos: no contienen células cancerosas. Son los meningiomas, ade-
• Cerebelo: controla la coordinación de los movimientos. nomas y neurinomas (Ver Imagen 24).
• Tronco encefálico: • Malignos: contienen células cancerosas que crecen rápidamente e in-
– Control de las emociones y los sentidos. vaden los tejidos que los rodean. Son los gliomas y los neuroblasto-
– Nacimiento de los pares craneales: olfato, gusto, vista, oído, mus- mas.
culatura facial, lengua, cuello, etc.
– Control de la respiración, latidos del corazón y capacidad para Valoración
mantener la vigilia. En la observación se manifiestan síntomas que están relacionados con el lugar
de asentamiento del tumor, como se señala en la Tabla 17.
Localización
La diferente localización de estas tumoraciones da lugar a alteraciones carac- Técnicas y medios de diagnóstico
terísticas, que se recogen en la Tabla 16. • Escala de Glasgow.
• Tomografía computarizada (TAC).
Etiopatogenia • Resonancia nuclear magnética (RNM).
Sólo se conoce la causa que origina un tumor cerebral cuando éste es metas- • Punción lumbar.
tático de otro tumor primario, como pueden ser el de mama y el de pulmón. • Angiografía.
Sin embargo, el origen de los tumores primarios cerebrales es desconocido, ya • Biopsia.
que su incidencia es baja y existen muchos tipos de tumores, pero hay una • Biopsia estereotáxica.
serie de factores de riesgo, que son:
• Factores genético-hereditarios: aproximadamente el 16% de los pa-
cientes con tumor cerebral tiene historia familiar de cáncer. Cirugía
• Ambientales: radiaciones, traumatismos, factores infecciosos, etc. Consiste en la extirpación quirúrgica del tumor. Se trata del método terapéu-
• Traumatismos craneoencefálicos. tico más empleado. La cirugía de los tumores craneales recibe el nombre de
• Factores hormonales. craneotomía (Ver Imagen 25).
• Estadios de inmunosupresión: quimioterapia, VIH+, etc.
Corticosteroides
Clasificación Se emplean como agentes antiinflamatorios, capaces de lograr una rápida y
efectiva reducción del edema peritumoral, mejorando la sintomatología.
Según su origen
• Primarios: se definen como todo proceso expansivo neoformativo que
© Cedida por las autoras
Tabla 16. Tumores cerebrales: alteraciones según

localización
Área del cerebro Alteraciones
Hemisferio cerebral
• Lóbulo parietal Visuales, del lenguaje, lectura, tacto
• Lóbulo occipital Visión
• Lóbulo frontal Personalidad, atención, intelecto,
olfato, razonamiento, emoción
• Lóbulo temporal Memoria auditiva, visual
Ganglios basales Debilidad muscular, corea, atetosis
Cerebelo Falta de coordinación, movimientos
finos, ritmo del habla
Tronco encefálico Debilidad, rigidez muscular, audición,
deglución, coordinación al caminar Imagen 24.Tumor frontoparietal
769
Tabla 17. Relación de los síntomas con la localización del Radioterapia

tumor La radioterapia consiste en la utilización de rayos X de alta energía u
otros tipos de radiación para eliminar las células cancerosas. Existen dos
Zona encefálica Síntomas posibles tipos:
Comportamiento inapropiado • Radioterapia externa.
Labilidad emocional • Radioterapia interna.
Pérdida de memoria consciente
Lóbulo frontal Disfunción motora con lentitud, Radiocirugía
hemiparesia y hemiplejia Se trata de una forma de radioterapia muy precisa que puede constituir un tra-
Convulsiones contralaterales tamiento de elección primario, por ejemplo, en la epilepsia o neuralgia del
Debilidad motora contralateral trigémino, o en algunos tumores, como neurinoma del acústico, y en malfor-
Alucinaciones auditivas maciones arteriovenosas, o como tratamiento coadyuvante de una cirugía
Cambios de personalidad
previa. Existen tres tipos de radiocirugía:
Lóbulo temporal Déficit de campos visuales
• Sistema de cobalto-60: el cobalto se utiliza como fuente de rayos
Afasia receptiva gamma.
Epilepsia psicomotora • Sistema de acelerador lineal: usa rayos X de alta intensidad.
Disartria • Terapia de protones: se trata de un tipo de radioterapia que emplea pro-
Problemas de percepción tones.
Déficit de campos visuales
Dislexia Radioterapia estereotáxica
Lóbulo parietal Pérdida del sentido de la posición Es otra forma de administración de la radioterapia que permite la admi-
nistración de la misma cantidad o superior de radiaciones que la radioci-
Síndrome de Gertsman (dificultad para
el cálculo, escritura y para distinguir los rugía, pero se aplica en pequeñas dosis distribuidas en una serie de
dedos de la mano) tratamientos diarios.
Hemianopsia homónima contralateral
Lóbulo occipital (pérdida visual de una mitad del campo Quimioterapia
visual en el lado opuesto al del tumor) En este caso se usan medicamentos para interrumpir la proliferación de las cé-
Alucinaciones e ilusiones visuales lulas cancerosas. Se aplica sistemáticamente en forma de suero o de forma re-
Hipotálamo Diabetes insípida gional, aplicando la quimioterapia directamente.
Pérdida del control de la temperatura
Postoperatorio
Amenorrea
Los cuidados comunes a todas las cirugías craneales son:
Hipófisis Galactorrea
Impotencia • Los propios de todo postoperatorio: control de constantes vitales, sa-
Signos y síntomas de tipo Cushing turación de O2, ingesta y diuresis, tolerancia a alimentos, control del
Alteración de la marcha dolor, vendaje compresivo para evitar edema de la herida quirúrgica.
Alteración del equilibrio • Específicos de la cirugía craneal:
Cerebelo Falta de coordinación – Valoración neurológica (escala de Glasgow).
Nistagmo (movimientos involuntarios – Tratamiento específico: anticonvulsivantes (difenilhidantoína, ácido
rotatorios de los ojos) valproico, etc.), glucocorticoides.
Diagnóstico de tumor cerebral
Negativa Control clínico Repetir RNM

Exéresis total Control RNM
Tumor benigno Radioterapia y control

Clínica de lesión Tumor accesible Cirugía (en ocasiones
Exéresis quimioterapia e
expansiva incompleta implante
RNM Tumor maligno radioterapéutico)
Positiva
Tumor no accesible Biopsia
Imagen 25. Diagnóstico y tratamiento de tumores cerebrales
770
Complicaciones • Meningioma.
La hidrocefalia es la acumulación excesiva de LCR, cuya función es la protec- • Hemangioblastoma.
ción de los elementos del SNC, actuando como amortiguador contra los gol- • Neurilemoma.
pes y para el transporte de las sustancias de desecho. Puede producirse por
uno de estos mecanismos: También pueden ser extramedulares, como:
• Excesiva producción de LCR. • Metastáticos.

• Inadecuada reabsorción del LCR. • Sarcomas.
• Existencia de una obstrucción en la circulación del LCR. • Linfomas.
Los signos y síntomas son: Se van a estudiar en este apartado los tumores mas frecuentes: ependio-
moma, astrocitoma y metástasis:
• Deterioro del nivel de consciencia (somnolencia, estupor, coma, etc.).
• Hipertensión con o sin bradicardia. • Ependimoma. Se trata de lesiones bien definidas, de crecimiento lento,
• Cefalea. tendencia a ser encapsulados, con frecuencia son quísticos, presentando
• Vómito. hemorragias frecuentes y su capacidad de infiltración es considerable-
• Papiledema. mente menor que la de los astrocitomas medulares.
• Parálisis del sexto par craneal uni o bilateral. • Astrocitoma. Se localizan en cualquier zona, preferentemente en la re-
gión cervical y dorsal. Su crecimiento es en sentido longitudinal, afec-
Hay varios mecanismos a través de los cuales se puede corregir: tando a varios segmentos, comprometiendo a veces a la totalidad de la
médula. Todos son infiltrantes y de crecimiento lento con bajo grado
• Válvula ventrículo-peritoneal. de malignidad, si se los compara con los tumores cerebrales. Los lími-
• Catéter ventricular externo. tes no están bien definidos y su naturaleza es progresiva, por lo que no
• Catéter distal. suele ser posible extirparlos completamente.
• Válvula lumboperitoneal. • Tumores metastáticos. Su complicación principal es la compresión epi-
dural de la médula espinal que, si no se diagnostica, conlleva la pará-
Tumores medulares lisis permanente o paraplejia, con pérdida del control de esfínteres, tanto
vesical como intestinal, siendo urgente por ello la actuación inmediata
Los tumores intrarraquídeos más frecuentes son: para evitar una lesión neurológica permanente (Ver Imagen 26).
• Ependimoma. Etiopatogenia
• Astrocitoma. Las lesiones que ocupan espacio en el canal espinal generalmente causan
síntomas que comprometen la vía motora y sensitiva de la médula y en alguna
medida pueden comprometer la raíz nerviosa (Ver Tabla 18).
© Cedida por las autoras
Hallazgos físicos
• Dolor de espalda, dependiendo de la localización del tumor. General-
mente, dolor radicular constante o intermitente agravado por los es-
fuerzos y la maniobra de Valsalva.
• En los tumores metastáticos es un principio que todo paciente diag-
nosticado de cáncer que presente dolor de espalda de nueva aparición
sufre una metástasis raquídea mientras no se demuestre lo contrario.
• Síndrome de Brown-Séquard: es una alteración neurológica traumá-
tica causada por una compresión medular espinal y se traduce en una
parálisis espástica en el lado de la lesión, pérdida del sentido postural
y pérdida del sentido del dolor y del calor.
Tabla 18. Relación de síntomas con la localización del

tumor
Cervical Signos radiculares y medulares

Dorsal Dolor en cinturón
Lumbar Signos piramidales (Babinski)
Flacidez y arreflexia
Cola de caballo Déficit motor
Arreflexia
Hipoestesia de raíces
Imagen 26.Tumor medular metastático Vejiga atónica
771
• La claudicación es el segundo síntoma más frecuente después del dolor • Mielografía.

y se produce por fallo vascular severo (shock medular).
• En una última etapa puede haber disfunción autosómica y parálisis. Medidas terapéuticas
• Si la afectación es de la columna cervical, la función respiratoria se
verá comprometida por fallo diafragmático y de los músculos inter- Como en la mayoría de casos son lesiones benignas el objetivo quirúrgico es,
costales. en la mayor parte de los casos, la extirpación completa y curativa.
Técnicas y medios de diagnóstico La técnica quirúrgica más utilizada es la resección vertebral que, de manera
• Radiografía de columna. muy resumida, consiste en realizar una resección de todo el cuerpo vertebral
• TAC. y sustituirlo por metil-metacrilato, que se fija a las vértebras adyacentes por
• RNM. prótesis de metal.
✔ Sólo se conoce la causa que origina un tumor cerebral cuando éste es metastático de otro tumor primario, como pueden ser el
de mama o el de pulmón.
✔ Inicialmente, la presencia de un tumor cerebral o medular se sospecha debido a los síntomas que causan. Por lo general, los
síntomas se presentan gradualmente y empeoran con el tiempo, lo que diferencia a los tumores cerebrales de otras enferme-
dades.
✔ La cirugía de los tumores craneales recibe el nombre de craneotomía. El abordaje quirúrgico de un tumor cerebral se puede rea-
lizar a través de tres vías de acceso: supratentorial, infratentorial y transesfenoidal.
✔ Los tumores medulares tienen una incidencia relativamente escasa. La mayor parte se desarrollan a partir del tejido neural,
como raíces nerviosas o meninges. Se clasifican según su relación con la médula espinal.
✔ Los tumores medulares más frecuentes son: ependimoma, astrocitoma y metástasis.
✔ Las lesiones que ocupan espacio en el canal espinal generalmente producen síntomas que comprometen la vía motora y sen-
sitiva de la médula y en alguna medida pueden comprometer la raíz nerviosa.
✔ La técnica quirúrgica más utilizada es la resección vertebral, con la que se consigue aliviar el dolor, descomprimir la médula y
estabilizar la columna.
LESIONES MEDULARES TRAUMÁTICAS • Contusión medular: lesión medular sin rotura o discontinuidad del te-
jido nervioso.
Una lesión medular es la interrupción de la función neuronal y la transmisión • Transección medular: hay solución de continuidad en la médula, par-
de los estímulos nerviosos motores y/o sensitivos de localización a ese nivel. cial o completa. Puede ser producida por trauma directo (proyectil) o in-
En el caso de las lesiones traumáticas, se produce por ruptura, compresión o directo (luxación).
estiramiento, provocados por fracturas o luxaciones vertebrales, por hemorra- • Hemorragias traumáticas extramedulares: pueden ser subaracnoideas,
gia o por edema local. subdurales o epidurales.
• Lesiones radiculares: se deben a fuerzas de tracción.
Clasificación (Ver Tabla 19)
Lesiones secundarias
Lesiones primarias Se produce empeoramiento neurológico de una lesión ya establecida. Las
• Conmoción medular: trastorno funcional transitorio más o menos com- causas de este deterioro se agrupan bajo el término de mielopatías postrau-
pleto pero reversible antes de las 12 h. máticas. Las formas más importantes son:
Tabla 19.Clasificación de las lesiones medulares por el grado de pérdida de la función

Síndrome medular central Afectación de fibras centrales internas. Hay afectación completa de brazos, incompleta del tronco y posiblemente las piernas no
estén afectadas
Síndrome medular anterior Afectación de las fibras de los dos tercios anteriores. Hay afectación del tronco y miembros inferiores, pérdida de la actividad
motora voluntaria y refleja, pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa, conservación de la sensibilidad superficial y vibratoria
y sentido de la posición conservado
Síndrome de Brown-Séquard Afectación hemimedular. Hay una pérdida completa motora del lado afectado y sensitiva del lado contralateral
Síndrome de la cola de caballo Afectados los nervios de la cola de caballo. Hay parálisis intestinal y vesical, disfunción sexual, poca afectación sensitiva y
pérdida de la función motora variable
Síndrome transverso completo Afectación total de la médula. Hay pérdida de la transmisión de los impulsos nerviosos por debajo de la lesión. Paraplejia o
cuadriplejia. Es éste el síndrome que se da con más frecuencia y el que más repercusiones tiene
772
• Siringomielia postraumática. Consiste en la aparición de cavidades quís- • Gasometría arterial: para conocer la eficacia de la respiración o de la
ticas en el interior de la médula en el lugar de la lesión inicial. ventilación mecánica mediante la medición de niveles de oxígeno, an-
• Mielopatía por aracnoiditis. La persistencia de un relieve óseo en el canal hídrido carbónico, bicarbonato y pH en la sangre.
raquídeo que roce repetidamente la médula provoca una inflamación • Fluoroscopia pulmonar: para ver la eficacia del movimiento diafragmá-
meníngea crónica adhesiva. tico.
• Mielopatías tardías postestenosis. Debidas a estenosis postraumáticas • Cistometría: para valorar la función y capacidad de la vejiga urinaria.
del canal raquídeo. Ocurren sobre todo en la región cervical.
Fisiopatología
Las medidas generales y específicas del tratamiento de la lesión medular se
La LM se puede dar a cualquier nivel, aunque es más frecuente en las zonas especifican en las Tablas 20 y 21.
más móviles y flexibles como la columna cervical y la lumbar.
Si la lesión está por debajo del nivel C8, se llama paraplejia y hay una pérdida
de función en la parte inferior del cuerpo; si el nivel es superior a C8, se afec-
tan además la función de los brazos, llamándose cuadriplejia. Tabla 20. Medidas generales en la lesión medular
Como variante de esta última se encuentra la pentaplejia en la que, además, Inmovilización del punto de lesión
se ve afectado incluso el cuello. Reposo en cama sobre una superficie dura
Cambios posturales
Técnicas y medios de diagnóstico Control y vigilancia de la piel
Vigilancia cardiaca y hemodinámica
• Exploración radiológica de la columna vertebral: para identificar el foco Control de la tensión arterial
de fractura o el desplazamiento vertebral, los hematomas y el estado de Medias de compresión y
las fijaciones (Ver Imagen 27). vendaje compresivo de las piernas
• Tomografía computarizada (TAC). Control hidroelectrolítico
• Mielografía: para evidenciar, mediante contraste radiopaco, blo-
Sondaje vesical
queos o interrupciones del líquido cefalorraquídeo dentro del canal
espinal. Nutrición
• Estudio de los potenciales evocados: para precisar el nivel de la lesión Control de la defecación
mediante la estimulación de un nervio periférico o un órgano sensitivo Rehabilitación neurológica
y la falta de respuesta. Psicoterapia y asesoramiento
• Electromiografía: para precisar el nivel de la lesión con la estimulación Educación sanitaria
de un músculo.
Tabla 21. Medidas específicas en la lesión medular

© Cedida por los autores
Farmacológicas Quirúrgicas
Corticoides Fijación o fusión espinal
Relajantes musculares Tracciones craneales
Antiespasmódicos Descompresión por laminectomía
Tranquilizantes Traqueostomía
Antiácidos Gastrostomía
Antagonistas de la histamina Miotomía y tenotomía
Antibióticos Rizotomía y neurectomía
Diuréticos Inserción de marcapasos diafragmático
Laxantes Insercción de una bomba de baclofeno
Emolientes Inyección de toxina botulínica en el
Analgésicos músculo
Vasodilatadores
Anticolinérgicos
Vasopresores
Antidepresivos
Imagen 27. Radiografías de fracturas Anticoagulantes
773
✔ La lesión de la médula espinal más frecuente es el síndrome medular transverso completo.

✔ Su etiología suele ser un accidente de circulación.
✔ Las repercusiones son biológicas, psicológicas y sociales, para el paciente y la familia.
✔ La valoración debe ser muy completa, pues se alteran significativamente todos los patrones funcionales y los sistemas corpo-
rales.
✔ Los diagnósticos y problemas que se derivan de la valoración son muchos y muy variados.
✔ Tras el alta, son pacientes crónicos de por vida y necesitan una amplia red de apoyo social, siendo la educación sanitaria un ins-
trumento fundamental para su calidad de vida.
ALTERACIONES NERVIOSAS QUE AFECTAN AL Técnicas y medios de diagnóstico

MOVIMIENTO (Ver Tabla 22) El diagnóstico se basa en el síndrome clínico. Estudios electrodiagnósticos
(electromiograma y velocidad de conducción nerviosa) permiten confirmar el
Síndrome de Guillain-Barré diagnóstico y determinar el subgrupo patogénico.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es también conocido como síndrome de Medidas terapéuticas

Landry-Guillain-Barré-Strohl, polineuritis, polirradiculoneuritis y polineuritis No hay tratamiento específico y las medidas terapéuticas van dirigidas a re-
infecciosa. Es un proceso de etiología desconocida que cursa con desmielini- ducir la gravedad de la enfermedad, así como a acelerar el proceso de recu-
zación de nervios y raíces nerviosas (Ver Imagen 28). peración y prevenir las complicaciones asociadas.
En la mayoría de los casos recoge el antecedente de un cuadro infeccioso res- • Terapia inmunológica. Se utiliza inmunoglobulina intravenosa (Endo-
piratorio de vías altas unas 2-4 semanas previamente a la instauración del bulin S/D®, Flebogamma®, Gammagard S/D®). Se administra en dosis de
cuadro. Clínicamente cursa con parestesias, debilidad simétrica de las cuatro 0,4 g/kg/día por vía intravenosa (bomba de perfusión) durante cinco días.
extremidades y pares craneales, abolición de reflejos osteotendinosos y, en La dosis inicial se aumenta lentamente según la tolerancia del paciente.
un tercio de los casos, trastornos sensitivos. El líquido cefalorraquídeo puede • Plasmaféresis. Es un procedimiento que consiste en la extracción de gran-
demostrar una disociación albuminocitológica con ligero o nulo incremento des volúmenes de sangre y separación de las células sanguíneas del plasma
de células y un gran aumento de proteínas. por centrifugación. Las células sanguíneas retornan al sistema sanguíneo por
vía intravenosa en plasma artificial (solución salina normal con albúmina).
Se puede clasificar en tres tipos: • Corticoides. Actualmente sólo se usa la prednisona, en la fase crónica de
la enfermedad, para disminuir la respuesta inflamatoria.
• Polirradiculitis tipo Landry, de mal pronóstico, debido a que produce • Ejercicio y actividad. En la fase aguda se suele recomendar el reposo en
parálisis ascendente que puede llegar a afectar al bulbo. cama y ejercicios pasivos para prevenir la anquilosis. Una vez pasado este
• Polirradiculitis subaguda. periodo se pueden realizar movilizaciones activas y un programa de incre-
• Polirradiculitis crónica, recurrente o continua. El 10% presenta recidivas mento de la movilidad progresiva en función de la situación clínica y física.
después de la mejoría inicial. • Medidas profilácticas del tromboembolismo.
© DAE
Núcleo Dendritas
Célula de
Nucleolo Schwann
Cono Vaina de
axónico mielina
Nódulo de
Ranvier
Axón
Vaina de mielina normal Vaina de mielina lesionada
Imagen 28. Desmielinización axonal
774
Tabla 22. Resumen de las principales características de estas patologías
Enfermedad Etiología/afectación Manifestaciones clínicas

Síndrome de Guillain-Barré • Desconocida. Se puede asociar a infecciones, vacunas, etc. • Debilidad rápidamente progresiva con arreflexia y parestesias.
• Produce afectación sensitiva y motora Flacidez
• Alteración nerviosa simétrica que empieza normalmente en los
miembros inferiores (distal), progresa en sentido ascendente y
recupera en sentido descendente
• Puede haber afectación del sistema nervioso autónomo
(taquicardia, alteraciones en la tensión arterial o de la
sudoración) o afectación bulbar con insuficiencia respiratoria
Miastenia grave • Autoinmune. Se asocia a timomas, enfermedad de Graves, • Inicio lento e insidioso de la enfermedad
hipotiroidismo y tiroiditis de Hashimoto • Cursa con afectación localizada ocular (ptosis palpebral
• Produce afectación de la unión neuromuscular (motora, no bilateral y diplopia intermitente, en el 95% de los casos) o
sensitiva) generalizada
• Puede producir debilidad muscular generalizada que mejora
con reposo. No es simétrica
• Afecta más a las extremidades superiores
• Debilidad de la voz y dificultad para mantener la posición de la
cabeza, que empeora a lo largo del día por fatiga
• La crisis miasténica se produce cuando la debilidad afecta a los
músculos respiratorios, con insuficiencia respiratoria aguda
Poliomielitis • Poliovirus 1, 2 o 3 • Se conserva la sensibilidad
• Afectación motora • El 90-95% de los pacientes están sintomáticos
• Parálisis e incluso parálisis bulbar con fallo respiratorio
• Puede aparecer síndrome postpoliomielitis (SPP)
Tétanos • Toxina del Clostridium tetani • Inicialmente localizado: rigidez e hipertonía cerca de la herida
• Hiperactividad de las motoneuronas espinales • Se producen contracciones musculares involuntarias, potentes,
mantenidas y dolorosas
• Trismus (rigidez dolorosa de la mandíbula), risa sardónica
(contracción sostenida de los músculos faciales). Rigidez que se
va generalizando y espasmos dolorosos ante mínimos
estímulos
• Pueden requerir ventilación asistida
• La mortalidad es del 50%
• Periodo de incubación medio de 7-14 días
Botulismo • Toxina botulínica (Clostridium botulinum) • Afecta a fibras colinérgicas periféricas voluntarias y vegetativas
• Afectación de la unión neuromuscular (como la miastenia • Visión borrosa por midriasis, defecto de acomodación visual,
grave) diplopia por parálisis oculomotora
• Pérdida de fuerza de músculos craneales (disfagia, disfonía y
disartria), incluso del diafragma
• Bloqueo parasimpático: midriasis, íleo paralítico, retención
urinaria, taquicardia y sequedad de boca
• Se manifiesta entre 12 y 36 h tras la ingestión de la toxina
• Apoyo nutricional. riales. Entre estas alteraciones se pueden destacar la miastenia grave y el bo-
• Tratamiento de la disfunción autónoma aguda. Por afectación nerviosa tulismo.
autónoma se pueden producir arritmias cardiacas, hipo e hipertensión,
hipertermia y taquicardia. Se deben observar los signos y síntomas e ini- Clasificación
ciar el tratamiento precoz de estas alteraciones. Se clasifica según estadios de afectación y gravedad, como se recoge en la
• Apoyo respiratorio. Vigilar especialmente la función respiratoria porque Tabla 23.
puede requerir intubación endotraqueal e ingreso en la UCI para ven-
tilación asistida. Etiopatogenia. Fisiopatología
Es una enfermedad de origen autoinmune, que produce una alteración de la
Miastenia grave conducción del estímulo nervioso a nivel neuromuscular, mediado por los an-
ticuerpos antirreceptores de acetilcolina (Ver Imagen 29).
Hay una serie de enfermedades de la unión neuromuscular que ocasionan
pérdida de fuerza pura, es decir, alteraciones motoras sin alteraciones senso- Las manifestaciones clínicas se localizan en los grupos musculares que se uti-
775
• Confirmación electrofisiológica. El estudio electrofisiológico mediante la

Tabla 23. Miastenia grave. Clasificación estimulación nerviosa repetitiva suele confirmar el diagnóstico. La apli-
cación de descargas con una frecuencia de 2-3 seg en grupos muscu-
Estadio I Miastenia ocular lares proximales de personas sanas no modifican la amplitud de los
Estadio IIa Miastenia generalizada leve con afectación ocular, sin potenciales de acción de los músculos, mientras que en los pacientes
crisis y buena respuesta al tratamiento miasténicos se produce una disminución rápida del 10-15% en la am-
Estadio IIb Miastenia generalizada moderada con afectación plitud de las respuestas provocadas.
bulbar y ocular, respuesta menos favorable al • Confirmación farmacológica. El uso de anticolinesterásicos para el diag-
tratamiento nóstico de MG se basa en que el bloqueo de la degradación enzimática
Estadio III Miastenia fulminante aguda con progresión rápida, de acetilcolina (Ach) liberada permite que ésta interaccione repetida-
crisis miasténica y escasa respuesta al tratamiento mente con sus receptores, traduciéndose en un aumento de la fuerza de
Estadio IV Miastenia grave tardía, igual que III pero progresando los músculos miasténicos. El test es considerado positivo si existe una
con los años desde I y II inequívoca mejoría de la debilidad muscular, es decir, un cambio signi-
ficativo en alguno de los signos (Ver Imagen 31).
lizan continuamente, como son la musculatura ocular (Ver Imagen 30), la
musculatura bulbar (disartria, dificultad para masticar y deglutir, etc.), la de Medidas terapéuticas
las extremidades (dificultad para el movimiento) o la intercostal (disnea o cri-
sis respiratoria). Medidas generales
• El paciente debe aprender a regular los periodos de actividad y des-
Técnicas y medios de diagnóstico canso, planificando las actividades diarias y descansando cuando le sea
La historia clínica y los hallazgos físicos son normalmente las claves iniciales posible.
más importantes para llegar al diagnóstico de MG. • El potasio es un elemento químico indispensable en la contracción mus-
cular, por lo que puede ser conveniente una dieta rica en él, si no hay
• Confirmación inmunológica. Hay múltiples test serológicos disponibles, contraindicaciones (plátano, brécol, tomates, naranjas, etc.).
pero la medición del receptor de acetilcolina (R-Ach) unido al anti- • Evitar los fármacos que bloqueen la transmisión neuromuscular y los
cuerpo (AC) en el suero es el más específico y un resultado positivo que contribuyan a depresión respiratoria, fundamentalmente trata-
prueba casi con certeza el diagnóstico. mientos cardiacos o de infecciones.
© DAE
Axón Mitocondrias Áreas de liberación

de acetilcolina
Vesícula
sináptica
Receptores
colinérgicos
Receptores
colinérgicos
Músculo A B Músculo
Imagen 29. Receptores de acetilcolina: (A) normal y (B) miastenia grave

© DAE
Imagen 30. Efecto de la fatiga en la miastenia grave sobre la musculatura oculomotora (imágenes superiores). Respuesta tras el reposo (imagen inferior)
776
© DAE
Poliomielitis
La poliomielitis es una infección viral del sistema nervioso, incurable y alta-
mente contagiosa, que puede provocar una parálisis incapacitante, o incluso
la muerte, horas después de contraída. La poliomielitis es una de las pocas en-
fermedades que pueden ser erradicadas debido a que:
• El virus sólo afecta a los seres humanos y no hay un reservorio animal.

• Existen vacunas altamente eficaces y seguras.
• La inmunidad es duradera de por vida y no existen portadores crónicos
a largo plazo.
• El virus salvaje sobrevive en el medio ambiente durante un corto periodo
de tiempo.
La erradicación de la poliomielitis se define como el final de la transmisión del

poliovirus salvaje, lo cual significa que no habrá más casos de poliomielitis
paralítica debido a este tipo de poliovirus.
La poliomielitis es una enfermedad de declaración obligatoria nacional en Es-

paña desde 1919 y sometida a vigilancia por la OMS.
El término poliomielitis deriva del griego poliós, gris, y de myelós, médula, en

referencia a la afectación de la sustancia gris de la médula espinal. La polio-
mielitis es una enfermedad infecciosa vírica aguda, de mayor incidencia en la
infancia, producida por poliovirus y que cursa con cuadros clínicos variables
de unas personas a otras.
Etiopatogenia. Fisiopatología
La poliomielitis está ocasionada por poliovirus, de la familia picornavirus, que
difieren ligeramente y se dividen en tres tipos: tipo 1, 2 y 3.
Imagen 31.Test de edrofonio antes (superior) y después (inferior) Penetran en el organismo por vía digestiva y raramente por vía respiratoria, ori-
ginando una viremia dos o tres días después de la entrada en el organismo. La
llegada al sistema nervioso puede ser por dos vías: hematógena (atravesando la
barrera hematoencefálica) o neural (axones o mielina de los nervios periféricos).
Medicación anticolinesterásica
Los agentes anticolinesterásicos continúan usándose como instrumento tera- La gravedad de los síntomas dependerá de la intensidad de las lesiones y del
péutico de primera línea en la miastenia por su gran efectividad y escasa to- nivel en que se produzcan, desde la médula hasta la corteza cerebral.
xicidad.
Síndrome postpoliomielitis (SPP)
Terapia inmunosupresora El SPP se caracteriza fundamentalmente por fatiga, debilidad y dolor muscu-
Esta terapia está indicada cuando la debilidad no responde de forma ade- lar. El diagnóstico será difícil y habrá que valorar la debilidad y fatiga progre-
cuada al tratamiento anticolinesterásico. La prednisona, la azatriopina y la ci- siva. No suele poner en peligro la vida del paciente y sólo un 20% de los
closporina son los agentes más usados en la actualidad para conseguir una pacientes necesitan ayuda mecánica para la deambulación.
inmunosupresión de larga duración en la miastenia.
Plasmaféresis No hay tratamiento efectivo contra la poliomielitis, pero es muy efectiva la
La plasmaféresis elimina los anticuerpos de la circulación y produce una corta vacuna como medida profiláctica. De hecho, uno de los objetivos de la OMS
mejoría en los pacientes, de ahí que se utilice como terapia combinada para es la erradicación de la enfermedad para los próximos años o que quede cir-
estabilizar la situación clínica del paciente durante una crisis miasténica o cunscrita a países endémicos.
también como tratamiento preoperatorio previo a la timectomía.
El SPP no tiene tratamiento específico, es sintomático y suele ser suficiente el
Inmunoglobulinas intravenosas cambio de dispositivos ortopédicos, la reducción de la actividad física (aun-
La utilización de las inmunoglobulinas (Ig) en los pacientes miasténicos pro- que hay controversia en este punto) o el tratamiento de otras enfermedades
duce una mejoría a corto plazo, similar a la que presenta la plasmaféresis, por (artritis, etc.).
lo que se emplea como terapia combinada.
Medidas profilácticas
Timectomía En el año 2005 se introdujo una nueva generación de vacunas contra la po-
En los pacientes en los que se haya diagnosticado un timoma, tanto benigno liomielitis: las vacunas “monovalentes”, diseñadas para combatir dos tipos de
como maligno, se recomienda la extirpación del timo. polio (tipo 1 o tipo 3).
777
Tétanos y botulismo
Tabla 24. Tétanos y botulismo
Se trata de dos enfermedades que se pueden agrupar en este epígrafe, ya que
son alteraciones nerviosas que producen también problemas en el movi- Tétanos Botulismo
miento, la primera de causa infecciosa, por el Clostridium tetanii, presente en
algunas heridas, la segunda como consecuencia de una toxiinfección alimen- Incidencia Incidencia
taria causada por la toxina botulínica presente en algunas conservas mal ela- Un millón de casos en el mundo cada En España tiene escasa incidencia
boradas. año, con 300.000 muertes por tétanos (siete casos declarados durante el año
al año 2004, quince en 2005 y cuatro en
2006)
En la Tabla 24 se recoge un resumen de la etiología, manifestaciones clínicas
y las líneas generales seguidas en la terapéutica médica de las mismas, siendo Etiología
los cuidados enfermeros los descritos de manera general para todas las enti- Toxina del Clostridium tetani (heridas) Etiología
dades descritas como alteraciones nerviosas que comprometen la movilidad Toxina del Clostridium botulinum
del paciente. (conservas)
Clínica y diagnóstico
• Inicialmente localizado: rigidez e
hipertonía cerca de la herida Clínica
• Se producen contracciones • Visión borrosa por midriasis, defecto
musculares involuntarias, potentes, de acomodación visual, diplopia por
mantenidas y dolorosas parálisis oculomotora
• Trismus (rigidez dolorosa de la • Pérdida de fuerza de músculos
mandíbula), risa sardónica craneales (disfagia, disfonía y
(contracción sostenida de los disartria), incluso del diafragma
músculos faciales) • Bloqueo parasimpático: midriasis, íleo
• Rigidez que se va generalizando y paralítico, retención urinaria,
espasmos dolorosos ante mínimos taquicardia y sequedad de boca
estímulos
• Pueden requerir ventilación asistida. Diagnóstico
Mortalidad 50% • Clínico en función de los antecedentes
• Periodo de incubación medio de 7-14 de consumo de conservas y casos
días similares en el entorno del paciente
• Vigilancia de la función respiratoria
Tratamiento por si precisa intubación
endotraqueal y respiración asistida
• Desbridamiento y limpieza quirúrgica
de la herida • Antitoxina trivalente del Instituto
Nacional de Toxicología
• Terapia antimicrobiana: penicilina G
sódica intravenosa (2 mill UI/4 h IV • Si presenta reacciones alérgicas, se
en perfusión), metronidazol como corrige con corticoides o
antibiótico de elección 500 mg/8 h IV antihistamínicos
• Inmunización pasiva con
gammaglobulina antitetánica con Tratamiento
500-1.000 UI IM de forma precoz • Antitoxina trivalente equina
• Inmunización activa con el toxoide o (Liosiero®). Un vial de 10 ml contiene
vacuna 7.500 UI de antitoxina A, 5.500 UI de
• Control de los espasmos musculares antitoxina B y 8.500 UI de antitoxina E
(sedantes, relajantes musculares, • Vigilancia de la función respiratoria
baclofen, fenotiazinas y barbitúricos) por si precisa intubación
• Disfunción autosómica (labetalol, endotraqueal y respiración asistida
propanolol, morfina, sulfato de • Valorar sonda nasogástrica para
magnesio, atropina, clonidina, lavado gástrico
bupivacaína epidural) • Antibioterapia en botulismo por
• Medidas de soporte y reanimación heridas (penicilina G sódica 2-4 mill
según criterios de gravedad UI/4 h)
(intubación mecánica en UCI) • Enemas de limpieza sin magnesio (en
botulismo alimentario e infantil, si no
existe íleo paralítico)
• Desbridamiento quirúrgico en heridas
• Si presenta reacciones alérgicas, se
corrige con corticoides o
antihistamínicos
778
✔ Algunas de estas patologías (síndrome de Guillain-Barré y miastenia grave) no tienen perfectamente identificada su etiolo-
gía, pero en la poliomielitis, tétanos y botulismo es posible prevenirlas. Una función muy importante será realizar la inmuni-
zación y la educación sanitaria.
✔ Pueden acompañarse de numerosas complicaciones, incluso del ingreso en la UCI, por lo que habrá que identificar los signos
y síntomas de forma precoz e instruir al paciente y a su familia.
✔ El proceso de recuperación no finaliza tras el alta hospitalaria. La planificación del alta, la educación sanitaria y potenciar la in-
dependencia serán muy importantes para la evolución del paciente.
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Médico-quirúrgica II maqueta:maquetaEIR.qxp 22/07/09 11:59 Página 780
10 El paciente con alteraciones en los ojos
ALTERACIONES EN LA REFRACCIÓN Y LA CALIDAD normal, pero la retina se encuentra más atrás a causa de la excesiva
VISUAL medida del ojo.
• Astigmatismo: existe una dificultad para enfocar las imágenes. La causa
Clasificación más común es debida a que la curvatura de la córnea no es uniforme y
genera una imagen retiniana borrosa. También puede producirse, pero
Puede distinguirse entre: con menor frecuencia, por defectos en el cristalino si éste es empujado
fuera de su alineamiento o si su curvatura no es uniforme.
• Emetropía: persona con visión normal. • Presbicia (presbiopía) o “vista cansada”: suele darse en personas a par-
• Ametropía: término utilizado para designar cualquier error de refrac- tir de los 40 años. Cuando un individuo va haciéndose mayor, su cris-
ción. Los rayos luminosos paralelos que penetran en el ojo no son re- talino pierde elasticidad y se transforma en una masa relativamente
fractados para enfocarse en la retina: sólida, debido probablemente a una desnaturalización de las proteí-
− Hipermetropía. nas, por lo que la capacidad de adoptar una forma esférica disminuye
− Miopía. de forma progresiva y el poder de acomodamiento del cristalino se re-
− Presbicia o presbiopía. duce. Se produce un enfoque permanente y los ojos no pueden aco-
− Astigmatismo. modar la visión próxima y lejana.
Etiopatogenia Hallazgos físicos

• Hipermetropía (hiperopía): se conoce también como “visión distante o • El astigmatismo produce vértigos, párpados crónicamente irritados y
larga” (Ver Imagen 1). Se produce cuando la imagen se forma detrás en algunas ocasiones se frunce el ceño al leer.
de la retina. La causa principal de este tipo de defecto es una alteración • Normalmente la miopía se descubre entre edades de nueve a once años.
en la medida del ojo. En este caso el ojo es demasiado pequeño y, por Se puede observar que el niño se coloca muy cerca de los libros al leer
ello, la imagen formada a la distancia normal queda por detrás de la re- e incluso no atrapa la pelota mientras juega.
tina. • La hipermetropía puede producir visión borrosa y tensión ocular.
• Miopía o “visión corta”: el diámetro anteroposterior del globo ocular • Las personas con presbicia, al tener dificultades para la visión próxima
es demasiado largo. La imagen se forma delante de la retina (Ver Ima- (visión borrosa), lo compensan alejando el objeto a observar.
gen 2). La córnea y el cristalino focalizan la imagen a una distancia
© DAE
La cartilla de Snellen es una de las herramientas más simples. La agudeza vi-

sual se expresa como proporción de lo que el paciente debe ver a 6 metros
sobre lo que puede ver a esa distancia. Por ejemplo, la agudeza visual de 6/15
significa que el individuo puede ver a 6 metros lo que debería ver a 15. Se con-
sidera que la proporción 6/60 es el límite de ceguera legal, es decir, que el in-
Ojo hipermétrope Lente convergente dividuo ve a 6 metros lo que debería ver a 60. Los pacientes de esta categoría
identifican con precisión únicamente las letras más grandes en la hilera supe-
rior de la cartilla de Snellen. Las personas con agudeza visual menor de 6/6
Imagen 1. Ojo hipermétrope y corrección óptica después de corrección con lentes deben ser valoradas por un oftalmólogo.
© DAE
Las lentes (gafas y lentes de contacto) siguen siendo el método tradicional

para tratar las alteraciones de refracción:
• Miopía: imagen sobre la retina; lentes divergentes (Ver Imagen 3).

• Astigmatismo: consiste en la colocación de lentes cilíndricas.
Ojo miope Lente divergente • Hipermetropía: para corregir este defecto se utilizan lentes convergen-
tes, a causa de una falta de potencia (Ver Imagen 4).
• Presbicia: para corregir este defecto la persona deberá llevar lentes bi-
Imagen 2. Ojo miope y corrección óptica focales.
780
© DAE
© DAE
Imagen 3. Miopía Imagen 4. Hipermetropía
Existen diferentes sistemas de corrección quirúrgica según las características Procedimientos intraoculares
de cada paciente: Consiste en la implantación de una lente intraocular (LIO) dentro del ojo. Son
un método muy válido en el tratamiento de altas ametropías o en caso de
• Láser excimer (Lasik/PRK). que las características del ojo desaconsejen una ablación corneal.
• Procedimientos intraoculares (implante de lentes delante del iris, im-
plante de lentes detrás del iris, implante de lentes fáquicas, etc.). Procedimientos intracorneales
• Procedimientos intracorneales (anillos de PMMA). Se utilizan para defectos refractarios leves. Se trata de colocar dos anillos en
• Cirugía corneal (queratotomía astigmática, queratoplastia conductiva, la córnea que moldean la curvatura de ésta reduciendo así la graduación.
etc.).
Cirugía corneal
Láser excimer Se pueden destacar dos para problemas de refracción:
La mayoría de las intervenciones que se realizan hoy en día de cirugía refrac-
taria se hacen con láser excimer, que permite que se modifique la curvatura o • Queratotomía astigmática: se usa para corregir algunos tipos de astig-
espesor con el fin de cambiar el poder óptico y corregir el defecto refractario. Ac- matismo.
tualmente se emplean dos técnicas con este láser: la queratectomía fotorre- • Queratoplastia conductiva: es la única técnica diseñada para la hiper-
fractaria (PRK) y la fotoqueratomileusis (Lasik). Además, se está investigando metropía y presbicia que se corrige con aplicaciones controladas de ra-
con nuevos láseres que no empleen gases sino un tipo especial de cristal. diofrecuencia calentando y contrayendo el tejido.
4 Los defectos oculares de refracción más frecuentes son la miopía (visión corta), la hipermetropía (visión distante o larga), el
astigmatismo (dificultad para enfocar las imágenes) y la presbicia o vista cansada.
4 Las gafas y lentes de contacto son el tratamiento más utilizado para la corrección de defectos de refracción y de calidad visual,
aunque cada vez se demanda más la cirugía por láser.
ENFERMEDADES PALPEBRALES Y DEL SISTEMA globo ocular y que puede dar lugar a una queratinización e hipertrofia de la
LACRIMAL mucosa, debido a la exposición crónica de la conjuntiva.
Enfermedades palpebrales Entropión (EIR 99-00, 51)

Es una eversión del párpado hacia el interior. Provoca un frote continuo del borde
Clasificación palpebral y las pestañas con la córnea, lo que puede originar una ulceración de ésta.
El aspecto normal de los párpados puede modificarse como consecuencia de
procesos de origen muy diverso. Las alteraciones más importantes pueden Enfermedad del borde palpebral
clasificarse según se indica en la Imagen 5. Denominada blefaritis (inflamación del borde palpebral), puede aparecer en
individuos de constitución seborreica, favorecida por el humo, polvo, conta-
Etiopatogenia y medidas terapéuticas minación o como infección estafilocócica. Adopta dos formas:
Ectropión • Blefaritis escamosa.

Es una eversión del párpado hacia el exterior rompiendo su contacto con el • Blefaritis ulcerosa.
781
Traumatismos
Modificaciones de espesor Edema palpebral Inflamación
Hematoma palpebral Estasis venoso
Procesos alérgicos
Alteración del borde palpebral Entropión

Modificaciones de posición Ectropión
Modificaciones del tamaño y forma de la hendidura
Alteraciones de las pestañas Trastornos de crecimiento

Anomalías de dirección
Trastornos de la motilidad Anomalías de pigmentación
Neoformaciones palpebrales Quistes

Tumores (benignos/malignos)
Imagen 5. Alteraciones palpebrales
Tratamiento • Queratosis senil: múltiples lesiones planas y descamativas que pueden

Administración de corticoides y antibióticos. llegar a adquirir forma de papiloma.
• Cuerno cutáneo: masa queratinizada, firme y sobresaliente.
Orzuelo
Es una inflamación aguda (causada principalmente por estafilococos) de las Tratamiento
glándulas sebáceas de Zeiss o sudoríparas de Moll. Se caracteriza por un Extirpación y, en caso necesario, plastia del defecto con piel.
edema de los párpados y de la conjuntiva adyacente y una tumoración deli-
mitada, roja y muy dolorosa de la piel palpebral en la zona de las pestañas. Malignos:
Tratamiento • Carcinoma de células basales: es el tumor maligno del párpado más

Normalmente consiste en calor local. frecuente.
• Carcinoma de células escamosas: es la segunda neoplasia palpebral
Chalación (EIR 00-01, 52) más frecuente.
Caracterizado por un nódulo, duro e indoloro y del tamaño de un garbanzo, • Carcinoma de glándulas sebáceas: aparece en las glándulas de Meibo-
formado por acumulación de la secreción de las glándulas de Meibomio en mio y su incidencia es menor.
el párpado.
Tratamiento
Tratamiento • Escisión quirúrgica local.
Calor local cuando el quiste se infecta y obstruye el conducto de drenaje de • Radioterapia.
la glándula o bien quirúrgico extirpándolo con anestesia local. • Crioterapia.
• Exéresis del globo ocular y contenido orbitario.
Ptosis
Consiste en la caída del párpado superior produciendo una oclusión parcial o Alteraciones del sistema lacrimal
total de la pupila y delimitando de esta forma la agudeza visual.
Clasificación y etiopatogenia
• Ptosis congénita. Se realizará una elevación quirúrgica del párpado. El sistema lacrimal está constituido por dos sistemas bien diferenciados que
• Ptosis neurógena: se representan en la Imagen 6. Los problemas más frecuentes son:
− Simpática. Síntoma parcial del síndrome de Horner (ptosis, mio-
sis y enoftalmos). • Hipersecreción. Puede estar causada por varios motivos: neurógena,
− Paralítica. Lesión del III par craneal (motor ocular común). por irritación (cuerpos extraños); psíquica (llanto) o como fase inicial de
algunos tumores.
• Ptosis mecánica. • Hiposecreción. Está causada por:
• Ptosis miógena. − Lesión o destrucción del tejido lagrimal.
− Ausencia congénita o adquirida (alacrima).
Tratamiento − Bloqueo de los conductos excretores (tumores o inflamaciones).
Resección quirúrgica del elevador por la piel o por vía transconjuntival.
• Dacrioadenitis. Inflamación de la glándula lagrimal que puede ser aguda
Tumores o crónica. El origen suele ser vírico.
Benignos: • Dacriocistitis (EIR 98-99, 50). Es la inflamación e infección del saco la-
grimal. Es una enfermedad aguda o crónica que suele aparecer en lac-
• Xantelasma: depósito lipídico amarillento y algo elevado muy común. tantes o en mayores de 40 años. Normalmente es unilateral y secundaria
Se localiza en la parte media de ambos párpados. a la obstrucción del conducto nasolagrimal.
782
• El tratamiento de la dacriocistitis consiste en administrar antiinflama-
Glándula lagrimal torios, calor local y antibióticos para evitar la sobreinfección.
Aparato secretor Glándulas lagrimales accesorias • El tratamiento de la dacriocistitis crónica será quirúrgico. Puede realizarse
la dacriocistectomía o la dacriocistorrinostomía, esta última mucho más
Orificios puntiformes
Canalículos frecuente y que consiste en abrir una anastomosis permanente entre la
Aparato excretor
Saco lagrimal cavidad nasal mediante una osteotomía a través de la pared ósea.
Conducto nasolagrimal
Una de las pruebas complementarias que se puede realizar es la dacriocisto-
grafía, que consiste en la inyección de un contraste en los canalículos y reali-
Imagen 6. Sistema lacrimal zar una radiografía lateral y posteroanterior.
4 El aparato lagrimal es el encargado de producir y drenar las lágrimas que protegerán el globo ocular.
4 La principal alteración del sistema lagrimal es la dacriocistitis, que es la inflamación e infección del saco lagrimal.
4 El tratamiento más comúnmente utilizado para la dacriocistitis es la cirugía.
4 Los párpados son las estructuras más externas del ojo que garantizan la protección de la parte anterior del globo ocular.
CATARATAS, ENFERMEDADES DE LA RETINA Y • Desprendimiento de la retina.

GLAUCOMA
Retinopatía diabética
Cataratas Es aquel trastorno en el que existen alteraciones patológicas en los vasos de
la retina. Cualquier diabético corre el riesgo de padecer alteraciones en la vi-
Etiopatogenia sión, como por ejemplo retinopatía diabética y glaucoma. Los de tipo I tienen
El cristalino es una estructura transparente y tiene una gran capacidad de refrac- más probabilidad de padecer esta enfermedad que los de tipo II.
ción. La forma más notable de cataratas es la opacidad de la cápsula posterior.
Etiopatogenia
Hallazgos físicos Se han descrito tres fases:
En fases avanzadas se observará un empañamiento gris perlado de la pupila.
• Retinopatía de fondo: en ésta se forman microaneurismas en las pare-
Técnicas y medios de diagnóstico des de los capilares retinianos que pueden rezumar sangre en la retina
Para la evaluación del diagnóstico existen también otras técnicas útiles, como la central o mácula.
queratometría, estudio con lámpara de hendidura, ultrasonido de modalidad A • Retinopatía preproliferativa: se caracteriza por manchas algodonosas,
(ecografía A) que mide el tamaño del ojo y permite conocer la graduación de la venas ingurgitadas e irregularmente dilatadas y formación de derivacio-
lente a instaurar (biometría) y ultrasonido de modalidad B (ecografía B) que mues- nes que rodean los vasos. Estos enfermos corren el riesgo de padecer re-
tra la anatomía-morfología del ojo entero y el recuento de células endoteliales. tinopatía proliferativa.
• Retinopatía proliferativa: se inician unos cambios en el momento que
Medidas terapéuticas empiezan a crecer neovasos en la retina y en la papila en un intento de
La cirugía es el único método que cura las cataratas. Existen dos técnicas qui- incrementar el aporte de sangre a la zona. Los nuevos vasos formados
rúrgicas para la extracción de cataratas: son frágiles y suelen dejar escapar sangre y proteínas al vítreo y a la re-
tina, pudiendo ocasionar hemovítreos o desprendimiento de retina y,
• Intracapsular: extirpación del cristalino entero, como último recurso. por tanto, pérdida de visión.
• Extracapsular, que es la más usada:
− Clásica: incisión en la córnea, se retira el cristalino entero y se co- Técnicas y medios de diagnóstico
loca LIO. • Se diagnosticará mediante la agudeza y campo visual.
− Facoemulsificación: pequeña incisión corneal en la que se emul- • Presión arterial: la hipertensión causa aterosclerosis de la retina que
sifica el cristalino y se instaura la LIO. lleva a la hipoxia retiniana.
Enfermedades de la retina Medidas terapéuticas
Entre las diferentes alteraciones de la retina destacan: Tratamiento médico

El buen control metabólico de la propia diabetes es la principal medida tera-
• Retinopatía diabética. péutica para evitar enfermedades secundarias.
783
Tratamiento quirúrgico Etiopatogenia

• Fotocoagulación con láser. La retina no está sujeta firmemente, excepto en el área del nervio óptico
• Vitrectomía: se practica para tratar las hemorragias del vítreo y el des- y en la ora serrata. El desprendimiento de retina es la separación de las
prendimiento de retina por tracción que tiene lugar en la fase prolife- hojas embriológicas de la retina, el epitelio pigmentario y el neuroepite-
rativa (Ver Imagen 7). lio. Si la retina se desgarra o presenta abertura, el humor vítreo se acumula
• Cirugía del glaucoma neurovascular: es de mal pronóstico y puede aca- en el espacio subretiniano, causando la separación de la retina de la co-
bar en enucleación. roides.
Desprendimiento de retina Hallazgos físicos

El desprendimiento de retina suele suponer una urgencia quirúrgica (Ver Ima- • Destellos: descritos por estos pacientes como luces que relampaguean
gen 8). o centellean en el campo visual.
• Moscas volantes (miodesopsias): los pacientes las describen como man-
chas, hilos, etc., que aparecen delante de los ojos.
• Metamorfopsia: visión de los objetos desfigurada.
© DAE
• Efecto de cortina negra, velo o telón.

• Pérdida de visión central: cuando se afecta la mácula.
La intervención quirúrgica se efectúa en quirófano ambulatorio. La vitrecto-
mía se lleva a cabo para eliminar la sangre, las adherencias vitrorretinianas o
cualquier otro material.
Glaucoma
El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares que se caracterizan por
un aumento de la presión intraocular (PIO). Puede ser primaria o secundaria
a otros trastornos oculares.
Etiopatogenia
La tensión ocular normal en las personas adultas se sitúa entre 14-20
mmHg. Si la PIO es mayor a 22 mmHg debe considerarse la aparición de
glaucoma porque esta tensión es más alta de lo que los tejidos pueden to-
lerar. Entonces, las células ganglionares de la retina se dañan y se atrofia el
nervio óptico.
Imagen 7. Vitrectomía Clasificación

• Glaucoma primario, que puede ser:
− Ángulo abierto (Ver Imagen 9).
− Ángulo estrecho.
Retina desprendida
© DAE
• Glaucoma secundario.
Desgarro retiniano • Glaucoma congénito.
Hallazgos físicos
• En el glaucoma de ángulo abierto la persona no suele manifestar sig-
nos de interés.
• En el glaucoma de ángulo estrecho pueden aparecer halos luminosos,
náuseas y vómitos.

Si existen cambios en la agudeza visual, la valoración será mediante la tabla
de Snellen. Si existen cambios en los campos visuales se efectuarán las prue-
bas de confrontación.
• Glaucoma de ángulo abierto; disminución del humor acuoso mediante
betabloqueantes.
Imagen 8. Desprendimiento de retina • Glaucoma de ángulo estrecho; miosis pupilar mediante pilocarpina.
784
Tratamiento con láser

© DAE
Cavidad anterior Córnea Cámara posterior

• Trabeculoplastia: se utiliza en el glaucoma de ángulo abierto y consiste
Esclerótica en realizar impactos de láser en la malla trabecular facilitando el dre-
Cristalino naje del humor acuoso.
• Iridotomía: para aquellos glaucomas de ángulo estrecho. Se practica
un orificio en la base del iris que establece una comunicación directa
entre la cámara posterior y la anterior del ojo.
Tratamiento quirúrgico
Existen tres tipos de cirugía:
• Iridotomía: se practica un orificio en la base del iris que establece

Seno venoso una comunicación directa entre la cámara posterior y la anterior del
Cuerpo ciliar escleral (Canal ojo.
de Schelmm) • Iridectomía periférica: es la extirpación de un fragmento de iris en su
base.
Papila óptica
• Trabeculectomía:
− Perforante: se extirpa un fragmento de trabécula para facilitar la
salida del humor acuoso.
Imagen 9. Glaucoma de ángulo abierto − Profunda no perforante, sin extirpación.
4 La catarata es la opacidad del cristalino que lleva a una pérdida gradual de visión. La causa más frecuente es el envejecimiento.
4 La retinopatía diabética se presenta, sobre todo, en personas que padecen diabetes de larga evolución y mal controlada, por
esto se debe insistir en la importancia de un buen control y cumplimiento del tratamiento. Normalmente no presenta ningún
síntoma, por lo que al ser diagnosticada ya será tarde para recuperar la visión perdida.
4 El desprendimiento de retina, una vez diagnosticado como tal, es una urgencia quirúrgica y, por lo tanto, el tratamiento mé-
dico ha de ser inmediato.
4 En el desprendimiento de retina la cirugía tiene como objetivo reponer la retina en su posición original.
4 El glaucoma es un trastorno ocular caracterizado por aumento de la PIO y pérdida de visión que puede ser primaria o secun-
daria a otros trastornos oculares. Su tratamiento y seguimiento es para toda la vida.
PROCESOS INFLAMATORIOS OCULARES • Reacción folicular: folículos (cúmulos de linfocitos) y flicténulas (nó-
dulos blanquecinos).
Conjuntivitis
Es una afección inflamatoria, por lo general benigna, producida por bacterias • Cultivos y antibiogramas.
o virus en caso de conjuntivitis infecciosa o por alérgenos o por irritantes quí- • Examen bacteriológico.
micos, que se manifiesta por una sintomatología común, independientemente • Detección de antígenos virales.
de la causa que la origine. Se caracteriza por secreción, que está compuesta • Citología de impresión.
por una cantidad variable de proteínas y fibrina que se ha filtrado a través del • La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) posibilita la identifica-
epitelio conjuntival desde los vasos sanguíneos dilatados. Sobre la superficie ción rápida de cantidades extremadamente pequeñas de ADN con alto
de la conjuntiva se acumulan diversas cantidades de restos epiteliales, moco grado de especificidad.
y lágrimas. A veces la exudación se coagula formando pseudomembranas • Detección de alérgenos.
que se fragmentan al arrancarlas, apareciendo debajo el epitelio.
Conjuntivitis infecciosas
Hallazgos físicos
• Síntomas inespecíficos: lagrimeo, irritación, escozor, quemazón y fotofobia. Conjuntivitis bacteriana simple
• El dolor y la sensación de cuerpo extraño sugieren una afectación cor- Los gérmenes causales más frecuentes son Staphylococcus epidermidis, Staphy-
neal asociada. lococcus aureus, Staphylococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
• La conjuntivitis alérgica se caracteriza por el picor, que también puede
darse en la queratoconjuntivitis seca. • Etiopatogenia. La secreción es purulenta o mucopurulenta (Ver Ima-
• Exudación: puede ser acuosa, mucopurulenta o purulenta. gen 10). Comienza en un ojo pero acaba afectando a los dos y puede
• Reacción conjuntival: hiperemia, edema, etc. haber costras y edema palpebral.
785
vocan entropión (desviación del borde libre hacia el ojo) y triquiasis

© A. Fernández
(desviación de las pestañas hacia el globo ocular).

• Tipo IV o de secuelas: aparece entropión, triquiasis, pannus cicatricial y
la línea de Arlt, que es una banda fibrosa blanquecina paralela al borde
del párpado superior.
La medida preventiva más importante es la higiene personal. El tratamiento
actual puede ser:
• Tópico: con pomada de tetraciclina.

• Sistémico:
− Azitromicina: 1 g al día en dosis única.
− Doxiciclina: 100 mg dos veces al día durante 1-2 semanas.
Imagen 10. Conjuntivitis − Eritromicina: 500 mg cuatro veces al día durante una semana.
• Medidas terapéuticas. El tratamiento inicial se realiza con un antibiótico Conjuntivitis alérgicas

como tobramicina, gentamicina, cloranfenicol o ácido fusídico en forma
de gotas durante el día y de pomada por la noche hasta que remite la Rinoconjuntivitis alérgica
secreción. • Etiopatogenia. Es una reacción inflamatoria aguda o crónica de la con-
juntiva causada por un alérgeno externo, como polen, polvos, mohos,
Conjuntivitis purulenta humos, cosméticos, pelos de animales, etc. Es la forma más frecuente
• Etiopatogenia. Es una forma más grave cuya causa más frecuente es de alergia ocular y nasal.
principalmente el gonococo y, más raramente, otros cocos Gram posi- • Hallazgos físicos:
tivos y negativos. − Hiperemia intensa, picor, escozor, etc.
• Medidas terapéuticas. Se requiere confirmación del cultivo del labora- − Lagrimeo asociado a rinorrea acuosa y estornudos.
torio. El tratamiento incluye antibióticos (penicilina o amoxicilina) por − Reacción cutánea palpebral o edema.
vía sistémica y tópica con una gota de colirio antibiótico cada 15 minu- − Conjuntiva de aspecto lechoso o rosado.
tos y pomada por las noches. − Papilas en la conjuntiva.
Conjuntivitis folicular • Medidas terapéuticas:

• Etiopatogenia. Los linfocitos se agregan formando folículos redondea- − Evitar el alérgeno, si es posible.
dos de 1 a 2 mm de diámetro. Puede presentarse como respuesta a la − Desensibilización específica en periodos de intercrisis si se encuen-
exposición a irritantes, pero generalmente es de origen viral, en cuyo tra el alérgeno mediante test cutáneos.
caso es de origen brusco y presenta hiperemia, equimosis y exudado − Medidas paliativas: antihistamínicos tópicos o por vía general, va-
acuoso. soconstrictores y, en casos resistentes, corticoides.
• Medidas terapéuticas. Para las infecciones por adenovirus el tratamiento
es sintomático, con compresas frías, antiinflamatorios no esteroideos Queratoconjuntivitis vernal (QCV)
(AINE) en colirio y antibióticos para evitar la sobreinfección. Las medi- • Etiopatogenia. Es una inflamación conjuntival, bilateral, recurrente y
das higiénicas son muy importantes, ya que es un proceso altamente estacional que afecta con más frecuencia a jóvenes que viven en cli-
contagioso. mas secos y cálidos.
• Hallazgos físicos:
Conjuntivitis membranosa − Picor ocular intenso que puede asociarse con lagrimeo, fotofobia,
Al coagularse el exudado se forma una membrana que puede adherirse al sensación de cuerpo extraño y quemazón.
epitelio conjuntival dejando tejido sangrante si se intenta arrancar. Se trata − Secreción de moco espeso de los ojos y ptosis.
con penicilina local y sistémica. − Hipertrofia papilar difusa.
Tracoma
Es una infección ocular cuya causa es la Chlamydia trachomatis. La mosca
común es el principal vector en la infección-reinfección. Tabla 1. Clasificación de la tracoma en grados según la OMS
Etiopatogenia TTF = folículos de tracoma con cinco o más en el tarso superior

La Organización Mundial de la Salud (OMS) hace una clasificación en cinco es- TI = inflamación tracomatosa que afecta de forma difusa a la conjuntiva
tadios (Ver Tabla 1), aunque la clásica, de McCallan, es de cuatro: tarsal, que oscurece el 50% o más de los vasos tarsales profundos normales
TS = cicatrización conjuntival tracomatosa
• Tipo I o inicial: conjuntivitis folicular con folículos inmaduros, sensación TT = triquiasis tracomatosa que afecta a la córnea
de cuerpo extraño e hiperemia. CO = opacidad corneal
• Tipo II o periodo de estado: folículos maduros de forma hemisférica y
color blanquecino que se hinchan y revientan. Fuente: Kanski, 2004
• Tipo III o precicatricial: coexisten folículos y reacción cicatricial que pro-
786
− Formación papilar en forma de adoquinado. • Trasplante de células madre (de otro ojo o un donante).
− En los casos graves los septos de tejido conectivo se rompen, ori- • Queratoplastia.
ginando papilas gigantes que pueden estar recubiertas por moco
abundante. Queratitis bacterianas (microbianas)
− Queratopatía, que puede ser en forma de erosiones epiteliales, ul-
ceración, formación de placas o vascularización. Etiopatogenia
Se asientan sobre lesiones previas que se sobreinfectan con Staphylococcus
• Medidas terapéuticas: aureus, neumococos, estreptococos, pseudomonas, etc. (Ver Imagen 12).
− En la fase aguda se usan corticoides. Puede evolucionar hacia úlcera corneal siguiendo tres estadios:
− Estabilizadores de los mastocitos.
− Antihistamínicos. • Fase de infiltración: con edema corneal y necrosis celular que puede
− Ciclosporina al 2% en casos resistentes a los corticoides. profundizar hasta la membrana de Descemet.
• Fase de curación: cesa la destrucción, disminuye la infiltración y el
Inflamaciones de la córnea: queratitis edema, pero puede haber vascularización.
• Fase de cicatrización: reepitelización de la úlcera y sustitución del te-
Etiopatogenia jido original por colágeno, no transparente.
Son afecciones corneales cuyo origen puede ser infeccioso o por fototrauma-
tismos, problemas alérgicos o alteraciones metabólicas (Ver Imagen 11).
Hallazgos físicos
Técnicas y medios de diagnóstico • Inyección conjuntival.
• Paquimetría: para medir el espesor de la córnea, lo que indica si el en- • Defecto epitelial.
dotelio está intacto. • Infiltrado y edema de la estroma con pérdida de transparencia corneal.
• Microscopia especular: para fotografiar el endotelio y analizar las ca- • Uveítis anterior con hipopión (acumulación de pus en la cámara anterior).
racterísticas de las células. • Ulceración progresiva que puede producir:
• Queratometría: mide la curvatura corneal. − Perforación corneal.
• Topografía corneal: con videoqueratoscopia asistida por ordenador pro- − Endoftalmitis bacteriana.
porciona un mapa con colores codificados de la superficie corneal. Ayuda
a diagnosticar el queratocono precoz, siendo difícil de localizar de otra Medidas terapéuticas
manera. • Eliminar todo factor que mantenga la úlcera.
• Exámenes microbiológicos: mediante raspado corneal, anestesiando • Antibióticos de amplio espectro, generalmente por vía tópica, a inter-
primero el ojo o haciendo una biopsia corneal. valos horarios.
• Tinción con fluoresceína, para detectar úlceras. • Reposo ocular, cicloplejía con paralización del músculo ciliar. Puede ser
necesario el vendaje oclusivo para favorecer la cicatrización, pero es
Medidas terapéuticas aconsejable evitarlo hasta que la infección esté controlada.
Para controlar la infección y la inflamación:
Queratitis fúngicas
• Agentes antimicrobianos.
• Corticoides tópicos para reducir la inflamación. Etiopatogenia
• Inmunosupresores sistémicos. Son raras, aunque cada vez más frecuentes, especialmente tras un trauma-
.
Para favorecer la reepitelización:
© A. Fernández
• Lágrimas artificiales para lubrificar.

• Oclusión del ojo con cierre palpebral.
• Lentes de contacto blandas para proteger el epitelio mientras se regenera.
• Implante de membrana amniótica.
© A. Fernández
Imagen 11. Queratitis por Acanthomoeba Imagen 12. Queratitis bacteriana
787
tismo vegetal y en áreas agrícolas. Los microorganismos más frecuentes son afecta al nervio trigémino, ocasionando queratoconjuntivitis herpética e iri-
Aspergillus y Candida albicans (Ver Imagen 13). dociclitis secundaria, con hipertensión ocular e hiphema (Ver Imagen 14).
Hay un inicio gradual con sensación de cuerpo extraño, fotofobia, visión bo- Medidas terapéuticas
rrosa y secreción. Es más lenta y menos dolorosa que la infección bacteriana. Además del tratamiento de la enfermedad sistémica, el tratamiento ocular
se lleva a cabo con ciclopléjico, hipotensores oculares, corticoides en casos
Hallazgos físicos graves y aciclovir.
• Foco central de la úlcera de color grisáceo, con lesiones satélite algodo-
nosas e infiltrado en anillo. Queratitis de exposición
• Si el microorganismo causal es una cándida, la úlcera es blanco-ama-
rillenta. Etiopatogenia
Cuando hay un mal cierre palpebral y falta de parpadeo la córnea no se lubrica
Medidas terapéuticas porque la película lacrimal no se extiende por ella.
• Tratamiento antifúngico: anfotericina B o natamicina.
• Si hay queratitis graves o endoftalmitis pueden estar indicados los an- Medidas terapéuticas
tibióticos sistémicos. Hay que tratar la causa y administrar un tratamiento sintomático con lágrimas
• La queratoplastia penetrante puede ser necesaria si no responden a lo artificiales, pomadas lubricantes y oclusión, especialmente nocturna.
anterior.
Inflamaciones de la esclera
Queratitis virales: herpes simple
Episcleritis
Etiopatogenia Se inflama la episclera, entre la inserción de los rectos y el limbo. Afecta prin-
En la patología ocular la infección por herpes simple se produce en dos etapas: cipalmente a jóvenes sin patología sistémica y suele ser bilateral. El inicio es
agudo, con dolor y enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo o nódu-
• Primoinfección: aparecen lesiones en párpado, nariz, área peribucal, los únicos o múltiples. La remisión es espontánea pero suele recidivar y me-
fiebre la víspera, síntomas catarrales o sin síntomas previos. jora con corticosteroides o AINE.
• Recurrencias: el virus permanece en estado latente y se reactiva cuando
disminuyen las defensas del huésped, pudiendo pasar al ojo y ocasio- Escleritis
nar tres tipos de queratitis: epitelial, estromal y disciforme. Es una enfermedad más grave. Puede provocar necrosis escleral y pérdida del
ojo. Afecta a adultos entre 40 y 60 años. La causa más frecuente son enferme-
Hallazgos físicos dades del colágeno como la artritis reumatoide, pero la mayor parte de las
• Afectación progresiva de la visión, malestar y dolor. veces es idiopática (Ver Imagen 15).
• Estroma con aspecto necrótico u opacificación.
• Uveítis anterior. Inflamaciones de la úvea: uveítis
• Leucomas.
En los cuadros clínicos en los que existe una inflamación de la úvea puede
Medidas terapéuticas verse afectada la porción anterior (iris y cuerpo ciliar) o la parte posterior (co-
• Corticoides y antivirales tópicos con estrecha vigilancia para minimizar roides y retina) de ésta. Entre las complicaciones se pueden destacar el glau-
la reacción estromal. coma, la catarata o el desprendimiento de retina.
• Si no se trata adecuadamente, puede dejar leucomas al cicatrizar que,
si son importantes, pueden requerir queratoplastia penetrante. Uveítis anteriores: iritis e iridociclitis
Queratitis virales: herpes zóster Etiopatogenia

La iritis simple es la inflamación del iris. La iridociclitis es la inflamación del
Etiopatogenia
La infección está provocada por el virus varicela-zóster. En el 15% de los casos
© A. Fernández
© A. Fernández
Imagen 13. Queratitis fúngica por Candida albicans Imagen 14. Queratoconjuntivitis por herpes zóster
788
iris y del cuerpo ciliar. Pueden ser granulomatosas, de instauración insidiosa, Medidas terapéuticas
o no granulomatosas, de inicio más agudo. Tratamiento sintomático de la enfermedad primaria:
Hallazgos físicos • Midriáticos para impedir las sinequias.

• Ojo rojo. • Corticoides locales para reducir la inflamación.
• Síndrome ciliar: dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo e inyección.
• Disminución de la agudeza visual. Uveítis posteriores: coroiditis
• Pupila miótica e hipotonía ocular.
• Edema del iris, a veces con decoloración. Etiopatogenia
• Precipitados retrocorneales. Se presenta de forma menos llamativa y a veces se diagnostica por casuali-
• Turbidez del humor acuoso. dad. El paciente describe visión con niebla o moscas volantes. Entre un 30 y
• Células inflamatorias como puntos pigmentados que se desplazan en un 50% de los casos está producida por toxoplasmosis. Si está afectada la re-
el humor acuoso. tina se conoce como coriorretinitis.
Si hay complicaciones: Hallazgos físicos

• No hay signos de inflamación: ojo blanco.
• Hiphema: depósito de sangre en la cámara anterior. • Pérdida de la visión central si esta afectada la fóvea.
• Hipopión: material purulento que se deposita en la cámara anterior for-
mando un nivel blanquecino. Medidas terapéuticas
• Puede haber adherencias a estructuras vecinas (sinequias) que pueden • Midriáticos para prevenir o romper las sinequias.
dar lugar a abombamiento del iris y aumento de la presión intraocular • Corticoides tópicos o por inyección intraocular.
(Ver Imagen 16). • Agentes inmunosupresores sistémicos: antimetabolitos (azatiopirina, me-
totrexato, etc.) o inhibidores de células T (ciclosporina, tacrolimus, etc.).
• Si es de etiología infecciosa, debe tratarse con el antimicrobiano ade-
cuado.
© A. Fernández
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Imagen 15. Escleritis Imagen 16. Sinequias iridianas
4 Los procesos inflamatorios del ojo son afecciones bastante comunes, muchas veces benignas, pero que producen en el pa-
ciente una intensa sensación de incomodidad.
4 La conjuntivitis es una afección inflamatoria, por lo general benigna, producida por bacterias o virus (en caso de conjuntivitis
infecciosa) o por alérgenos o irritantes químicos.
4 Las conjuntivitis infecciosas pueden ser bacteriana simple, purulenta, folicular, membranosa, tracoma, etc., mientras que las
conjuntivitis alérgicas son rinoconjuntivitis alérgica (estacional o perenne) y queratoconjuntivitis vernal (QCV) y su tratamiento
es sintomático, antibiótico o con corticoides.
4 Las queratitis son afecciones corneales cuyo origen puede ser infeccioso o estar causadas por fototraumatismos, problemas alér-
gicos o alteraciones metabólicas. Las medidas terapéuticas se dirigen a controlar la infección y la inflamación mediante agen-
tes antimicrobianos, corticoides tópicos para reducir la inflamación o inmunosupresores sistémicos, que pueden utilizarse en
algunos tipos de úlcera corneal.
4 Los tipos de queratitis son: bacterianas, fúngicas, virales (herpéticas) o de exposición. Las inflamaciones de la esclera suelen
ser bilaterales y recurrentes. Puede haber episcleritis o escleritis, esta última más grave.
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4 Cuando existe inflamación uveal puede verse afectada la porción anterior (iris y cuerpo ciliar) o a la parte posterior: coroides y
retina.
4 La iritis simple es la inflamación del iris. La iridociclitis es la inflamación del iris y del cuerpo ciliar.
4 La coroiditis se presenta de forma menos llamativa y si está afectada la retina se conoce como coriorretinitis.
TRAUMATISMOS OCULARES traumatismo contuso, siendo la más típica la de forma de roseta que se
observa en la corteza posterior. Se produce una acumulación de humor
Traumatismos contusos acuoso que delimita las fibras del cristalino y ocasiona, posteriormente,
una opacificación (Ver Imagen 19). Cuando progresa y madura, se trata
Los traumatismos contusos en el ojo pueden originarse mediante un choque quirúrgicamente como las demás cataratas.
directo (puñetazo, pelota de tenis, etc.) o, por ejemplo, por un accidente de trá- • Esclerótica. Tras un traumatismo contuso muy grave pueden ocasio-
fico, quedando a veces enmascarados durante unos días debido a la inflama- narse roturas de la esclera, con prolapso de estructuras intraoculares.
ción palpebral. El caso más grave es el estallido ocular (Ver Imagen 17).
Segmento posterior
Párpados • Vítreo. Puede haber desprendimiento de vítreo secundario y hemorra-
En los párpados se puede producir edema o hematoma, pero la crepitación gia vítrea (Ver Imagen 20).
subcutánea puede indicar fractura de la pared orbitaria. • Coroides. Las hemorragias coroideas dan lugar a hematomas en forma
de masas grises que tardan semanas o meses en reabsorberse y pue-
Segmento anterior den causar pérdida de visión si afectan a la fóvea (Ver Imagen 21).
• Conjuntiva. Pueden originarse desde petequias hasta hemorragias sub- • Retina. El edema de Berlín es un problema frecuente que aumenta pro-
conjuntivales importantes (Ver Imagen 18). gresivamente en 24 horas y luego disminuye paulatinamente en varios
• Córnea. Podría haber lesiones epiteliales simples, como abrasiones, que
son dolorosas y producen sensación de cuerpo extraño o edema corneal
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agudo. Se resuelven espontáneamente.

• Iris y cuerpo ciliar. Es muy común la midriasis asociada a parálisis de la
acomodación, que puede ser transitoria y resolverse en pocas semanas
o convertirse en lesión permanente. La iridodiálisis es el desgarro del iris
en su inserción ciliar. La pupila adopta la forma de una “D”. Puede ser
asintomática o requerir sutura quirúrgica para evitar la diplopia por po-
licoria (varias pupilas).
• Cristalino. Cuando hay un desgarro de las fibras que sujetan el cuerpo
ciliar puede haber una luxación, que es rara, o subluxación, si el desga-
rro es parcial, en cuyo caso el cristalino se desplaza hacia un lado, va-
riando la profundidad de la cámara anterior. La falta de sostén del iris
hace que éste tiemble con el movimiento del ojo (iridodonesis). Si la
subluxación es lo suficientemente grande puede presentarse diplopia
del ojo afectado. Imagen 18. Hemorragia subconjuntival
• La catarata traumática es una de las consecuencias más habituales del
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Imagen 17. Estallido ocular Imagen 19. Catarata traumática l
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Imagen 22. Cuerpo extraño encontrado en el ojo
Imagen 20. Hemovítreo

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Imagen 23. Cuerpo extraño
Heridas
No perforantes
Los cuerpos extraños pueden quedarse enclavados en las capas superficiales
Imagen 21. Rotura coroidea produciendo dolor, lagrimeo y blefaroespasmo y acabar como ulceración cor-
neal, con riesgo de infección secundaria. Tras la extracción del cuerpo extraño
días. Es una causa frecuente de pérdida visual transitoria en traumatis- deben instilarse antibióticos tópicos para evitar la infección (Ver Imagen 24).
mos oculares.
• Nervio óptico. Puede haber atrofia total o parcial en caso de trauma- Perforantes
tismo violento. Más rara es la avulsión del nervio. El objeto atraviesa las cubiertas oculares y penetra en el interior del globo.
La extensión de la lesión está determinada por el tamaño del objeto, su
Fracturas orbitarias velocidad en el momento del impacto y su composición (Ver Tabla 2 e Ima-
Puede fracturarse el suelo orbitario, el techo, la pared interna, externa y el vér- gen 25).
tice, pero lo más frecuente es la fractura de suelo orbitario por compresión
aguda y aumento brusco de la presión orbitaria. Puede dar lugar a enoftalmos Técnicas y medios de diagnóstico
(hundimiento del globo), limitación de los movimientos oculares y diplopia. • Examen con lámpara de hendidura.
Su tratamiento es quirúrgico en caso de ser sintomática. • Pueden efectuarse radiografías simples cuando se sospecha un cuerpo
extraño.
Cuerpos extraños • La tomografía computarizada (TAC) es mejor que la radiología simple
para la detección y localización de cuerpos extraños intraoculares y para
Son la causa más frecuente de atención oftalmológica por traumatismos y pro- determinar el alcance de las fracturas orbitarias.
ducen una considerable irritación. Pueden variar en su gravedad desde la areni- • La ecografía puede ser útil para la detección de cuerpos extraños in-
lla en el ojo, que no provoca más secuelas, hasta la perforación del globo ocular, traoculares, rotura del globo ocular, hemorragia supracoroidea y des-
que requiere atención quirúrgica urgente. A veces son indoloros y pueden con- prendimiento de retina y para planificar la reparación quirúrgica.
fundirse con conjuntivitis, por lo que hay que recurrir a un examen completo • Pruebas electrofisiológicas para valorar el nervio óptico y la retina.
biomicroscópico del ojo para confirmar su existencia (Ver Imágenes 22 y 23). • Tinción con fluoresceína.
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© A. Fernández
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Imagen 24. Cuerpo extraño en el cristalino Imagen 25. Endoftalmitis
Tabla 2. Heridas perforantes complicadas
Estructura Lesión Complicación Tratamiento
Iris Incarceración • Protrusión • Antibióticos

• Hernia • Acetilcolina
• Endoftalmitis • Cirugía: reposición y cierre
Cristalino Laceración Catarata • En algunos casos se produce de-
hiscencia zonular y se puede fijar
• Extirpación del cristalino
Vítreo • Hemorragias • Desgarros • Estabilización
• Incarceración • Desprendimiento de retina • Vitrectomía
• Laserterapia de los desgarros
producidos
Coroides y retina • Heridas • Cicatrices corioretinianas Siempre se requiere vitrectomía
• Afectación retiniana • Adherencias vitrorretinianas posterior y extracción del cuerpo
• Destrucción ocular extraño
Medidas terapéuticas Quemaduras

• Los cuerpos extraños que no producen ninguna lesión pueden extraerse
con una torunda húmeda. Las quemaduras oculares pueden ser químicas, causadas por agentes quími-
• La abrasión corneal suele tratarse con cicloplejia tópica y ungüento an- cos como ácidos o álcalis; térmicas, originadas por llama o por un líquido a alta
tibiótico. temperatura; o por irradiación o fototraumatismos, como las radiaciones ul-
• En caso de hemorragia en cámara anterior (también llamado hipema) travioleta.
hay que inmovilizar la pupila en estado de dilatación con atropina para
evitar nuevas hemorragias (Ver Imagen 26).
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• Si la presión intraocular está elevada, tratarla adecuadamente para evi-

tar la impregnación secundaria con sangre de la córnea.
• La uveítis traumática se trata con corticoides tópicos y midriáticos.
• Reparación quirúrgica de desgarros y roturas.
• Corticoides sistémicos y descompresión quirúrgica del canal óptico en
caso de que se produzca lesión del nervio óptico.
• En la fractura orbitaria el tratamiento inicial es conservador con antibió-
ticos sistémicos si la fractura afecta al seno maxilar.
Enucleación
Es la extirpación del globo ocular. Sólo en lesiones muy graves debe hacerse
una enucleación primaria: cuando no haya posibilidad de conservación de la
visión o cuando sea imposible reparar la esclerótica. Imagen 26. Hipemia
792
Quemaduras químicas • Iridociclitis: reacción inflamatoria del iris y el cuerpo ciliar.

• Ácidos (ácido sulfúrico, clorhídrico, acético, nítrico, etc.): generalmente • Infección.
dan lugar a lesiones superficiales porque hay coagulación de las pro- • Hipotonía.
teínas celulares formando una barrera que impide la penetración del • Ptisis bulbi (atrofia ocular generalizada secundaria a causticación o trau-
ácido. matismo grave).
• Álcalis (cal, sosa, amoniaco, etc.): son más graves y más frecuentes de-
bido al mayor uso de estos productos en la vida cotidiana. Hay mayor Medidas terapéuticas
poder de penetración porque causan la disolución de las proteínas ce- El tratamiento de urgencia y fundamental de las quemaduras oculares es el
lulares. lavado con agua de manera inmediata, abundante y prolongada, siendo la
mejor opción al grifo.
Etiopatogenia de las quemaduras por álcalis
La lesión ocular en las quemaduras por álcalis sigue la siguiente secuencia, por Las lesiones leves se tratan con corticoides, ciclopléjicos y antibióticos tópicos,
lo general: al menos durante siete días. En los casos graves hay que tratar de reducir la
inflamación, favorecer la reepitelización y evitar la ulceración. En grandes
• En los casos más leves aparece hiperemia conjuntival o una lesión cor- afectaciones corneales puede ser necesaria la queratoplastia.
neal sin secuelas.
• El paso siguiente es la necrosis de las células conjuntivales. Quemaduras térmicas
• Si la penetración es más profunda se produce opacificación corneal (Ver Este tipo de quemaduras se originan normalmente por una llama o un cuerpo
Imagen 27). a alta temperatura, ya sea líquido o sólido. Generalmente lo más probable es
• Penetración en la cámara anterior con lesión del iris y el cristalino. que sea el párpado lo más afectado, ya que el rápido parpadeo reflejo suele
• Neovascularización corneal. proteger el ojo. Se tratan igual que las quemaduras en otra parte del cuerpo.
• Necrosis isquémica masiva con córnea opalescente que se puede per- En casos graves puede observarse necrosis de la córnea o de la conjuntiva.
forar.
• En destrucciones importantes surge glaucoma, infección del segmento Quemaduras por irradiación
anterior (hipopión) o generalizada (panoftalmia) y, finalmente, pér- Los rayos ultravioleta son absorbidos por la conjuntiva y la córnea originando
dida de la función o movimientos oculares. una queratitis superficial con hiperemia que causa sensación de cuerpo ex-
traño, fotofobia y dolor intenso. Pueden producirse por:
Valoración
• Grado I: córnea transparente y sin isquemia. • Observación solar.
• Grado II: córnea turbia pero se ven los detalles del iris (Ver Imagen 28). • La exposición a un foco de soldadura, a lámparas solares o a la nieve sin
• Grado III: pérdida total del epitelio corneal, estroma turbio que oscurece protección adecuada.
los detalles del iris. • La exposición a rayos infrarrojos, como los sopladores de vidrio que tra-
• Grado IV: córnea opaca e isquemia límbica superior a la mitad. bajen sin protección suficiente.
• Las quemaduras por radiaciones ionizantes, tras el tratamiento con ra-
Hallazgos físicos dioterapia.
• Conjuntivitis pálida e infiltrada de pequeñas hemorragias.
• Córnea mate y edematosa. El tratamiento general, si no hay complicaciones, es el reposo y el uso de po-
• Ulceración o perforación corneal. madas analgésicas.
© A. Fernández
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Imagen 27. Opacificación corneal Imagen 28. Grado II: córnea turbia
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4 Las principales causas de los traumatismos oculares son: traumatismos contusos, cuerpos extraños, heridas oculares y quema-
duras.
4 En un traumatismo ocular se produce una fuerza compresiva anteroposterior y, a continuación, una fuerza inversa de contra-
choque con un aumento breve e intenso de la presión intraocular.
4 En la conjuntiva pueden originarse desde petequias hasta hemorragias subconjuntivales; en la córnea lesiones epiteliales sim-
ples hasta laceraciones parciales; en el iris hipema, hemorragia en la cámara anterior e iridodiálisis; en el cristalino puede
haber una luxación o subluxación; en la esclerótica roturas de la esclera; en el vítreo puede producirse desprendimiento o he-
morragia vítrea. Un problema frecuente en la retina es el edema de Berlín y las roturas que ocasionan desprendimiento de re-
tina.
4 Puede fracturarse el suelo orbitario, el techo, la pared interna, externa y el vértice, pero lo más frecuente es la fractura de suelo
orbitario.
4 Los cuerpos extraños son la causa más frecuente de atención oftalmológica por traumatismos y provocan una considerable irri-
tación.
4 Las heridas oculares pueden ser perforantes, cuando el cuerpo extraño penetra en el interior del globo, o no perforantes, que-
dándose en las capas superficiales.
4 Las quemaduras pueden ser químicas, causadas por agentes químicos como ácidos o álcalis; térmicas, originadas por llama o
por un líquido a alta temperatura; o por irradiación o fototraumatismos, como las radiaciones ultravioleta.
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794
11 El paciente con alteraciones en el oído
TRASTORNOS INFECCIOSOS Y DEGENERATIVOS DEL oído externo de las infecciones, como son el cerumen, el manto ácido (el pH
OÍDO (Ver Imagen 1) del CAE oscila normalmente entre 5 y 6,8) o la integridad de la capa epitelial
fundamentalmente. Su deterioro favorece la inflamación y la infección por
Oído externo distintos microorganismos.
En el 30% de las personas el conducto auditivo externo (CAE) es estéril, mien- Clasificación
tras que en el 70% de los casos existe una flora saprófita compuesta funda- Según la etiología y las manifestaciones clínicas, se pueden clasificar en:
mentalmente por Staphylococcus albus, Staphylococcus aureus y otros
microorganismos. • Otitis externa difusa.
• Otitis externa localizada o circunscrita o furúnculo del CAE.
Otitis externa • Otitis externa maligna o necrosante.
Las otitis externas son trastornos inflamatorios del oído, la mayoría de carác- • Otomicosis.
ter benigno, fáciles de diagnosticar y responden a cuidados y tratamientos • Otitis externa eccematosa.
locales y simples.
Etiopatogenia
Las otitis externas suelen presentarse por una alteración de los sistemas pro- • Otitis externa difusa. Generalmente producida por la flora comensal del CAE:
tectores de las estructuras del oído. Hay una serie de factores que protegen al Staphylococcus albus, Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa.
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Prominencia del conducto

Techo del tímpano Yunque semicircular lateral Base del estribo en la Conductos semicirculares,
ventana oval (vestibular) ampollas, utrículo y sáculo
Martillo
Ramas del estribo
Receso epitimpánico Nervio facial (VII)
Nervio facial (VII)
(cortado) Vestíbulo (cortado)
Oreja Nervio vestibular
Conducto
Conducto auditivo interno
auditivo
externo
Nervio
Membrana
vestibulococlear (VIII)
timpánica
Cavidad
timpánica
Nervio coclear
Promontorio
Nasofarínge
Ventana redonda
(coclear)
Conducto coclear que Rampa timpánica
contiene el órgano Rampa Helicotrema
Trompa faringotimpánica (auditiva) espiral vestibular
(de Corti)
Cóclea
Imagen 1. Sección frontal del oído
795
• Otitis externa localizada o circunscrita o furúnculo del CAE. Suele estar • Cultivo. El cultivo del material extraído del oído es una parte impor-
producida por el Staphylococcus aureus. tante del diagnóstico y del tratamiento de las diversas lesiones locali-
• Otitis externa maligna o necrosante. Suele estar originada por Pseudo- zadas y abscesos.
mona aeruginosa. • Radiografías simples.
• Otomicosis. Es una enfermedad bastante frecuente favorecida por climas
muy calurosos y húmedos, suele estar producido por el hongo Aspergi- Medidas terapéuticas
llus niger o por Candida albicans y no suelen progresar en profundidad. Las medidas que hay que tomar ante una otitis externa son, en principio, la
• Otitis externa eccematosa. No es una afección infecciosa, pero es fre- mejora de las condiciones del CAE, mediante:
cuente en pacientes predispuestos o con personalidad atópica. Estos
suelen tener una piel seca, descamada y pruriginosa que predispone a • Limpieza de las secreciones y detritus que obstruyan la luz del CAE.
la colonización por gérmenes. • Acidificación del pH del CAE, que oscila normalmente entre 5 y 6,8. La
acidificación se lleva a cabo mediante ácido acético rebajado, alcohol bo-
Hallazgos físicos rado o alcohol al 70%.
• Dolor y prurito suelen ser los primeros síntomas de infección en el oído • Evitar factores que facilitan la reinfección como humedad o trauma-
externo. tismos, fundamentalmente los ocasionados por el rascado de las le-
• Otalgia. siones.
• Otorrea.
• Otorragia. En la otitis externa difusa:
• Disminución de la luz del CAE.
• Hipoacusia. • Antibióticos, corticoides, antiinflamatorios tópicos.
• Febrícula. • Tratamiento sistémico con antiinflamatorios, corticoides y antibiótico
• Adenopatías. por vía oral.
• En el caso de la otomicosis la multiplicación de los hongos forma una • Si hay dolor de moderado a intenso, el tratamiento será con antiálgicos.
masa que se manifiesta con síntomas de picor intenso, sordera y una
leve supuración. En la otitis externa o circunscrita o furúnculo del CAE:
Técnicas y medios de diagnóstico • Calor local seco en principio, para favorecer la resolución del proceso
• Exploración otoscópica (Ver Imagen 2). inflamatorio y posterior drenaje del mismo.
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Otoscopio
Tímpano
Imagen 2. Examen otoscópico
796
En la otitis necrosante u otitis externa maligna: • Sordera progresiva.
• Antibioterapia intravenosa (IV) que requiere combinaciones sinérgicas Medidas terapéuticas

de aminoglucósidos y ciprofloxacina. • En la otitis media aguda (OMA):
− Terapia antibiótica precoz y apropiada, con fármacos de amplio
En la otomicosis: espectro y, si hay secreción, realizar un cultivo para antibioterapia
específica.
• Fármacos tópicos antifúngicos como la nistatina o el clotrimazol. − Analgésicos para controlar el dolor.
• Favorecer la acidificación del CAE. − Timpanocentesis, para aliviar la presión y drenar el líquido seroso
o purulento del oído medio.
En la dermatitis tanto del pabellón auricular como del CAE:
• La otitits media serosa (OMS) generalmente no requiere tratamiento, a
• Hidratación con cremas emolientes. menos que se sobreinfecte por colonización bacteriana.
• Corticoides tópicos en crema o en gotas, cuando la sintomatología pru- • En la otitis media crónica (OMC):
riginosa sea muy intensa. − Tratamiento antibioterápico y analgésico.
− Miringotomía, técnica que consiste en hacer una incisión en
Oído medio la membrana timpánica e introducir un tubo de ventilación
que permite el drenaje del oído medio, favoreciendo de esta
Otitis media manera la aireación y el secado de la cavidad timpánica. Este
Las infecciones son el trastorno más frecuente del oído medio. Con el término tubo suele caerse de manera espontánea a las tres semanas o,
de otitis media se designa la inflamación de la mucosa que tapiza el oído en caso contrario, puede ser extraído por el médico a las seis
medio, es decir, toda la cavidad timpánica, trompas de Eustaquio, celdillas semanas después de su inserción. Esta técnica es necesaria, a
aéreas mastoideas y antro mastoideo. veces, en la otitis media subaguda o crónica que no cede al
tratamiento.
Clasificación
• Otitis media aguda. Cambios neoplásicos
• Otitis media serosa.
• Otitis media crónica. Colesteatoma
Es una formación benigna hacia el interior del oído medio que se forma
Etiopatogenia a expensas del crecimiento del epitelio escamoso de la membrana timpá-
• Otitis media aguda. Cuando la infección es bacteriana, las bacterias más nica.
comunes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Mo-
raxella catarrhalis. Etiopatogenia
• Otitis media serosa. La inflamación es mecánica y debida a una altera- El colesteatoma aparece como una masa queratinosa de color blanco grisá-
ción de la función de la trompa de Eustaquio. Implica líquido en el oído ceo por detrás del tímpano o bien comprometiendo y perforando la mem-
medio, sin indicios de infección supurativa. brana timpánica. A medida que crece, comprime y destruye las estructuras del
• Otitis media crónica. Las infecciones crónicas del oído medio no sólo oído medio provocando la destrucción de los tejidos y la perforación del tím-
causan daños en la membrana timpánica, sino que también pueden pano.
destruir los huesecillos y, casi siempre, afectan el mastoides.
Hallazgos físicos
Hallazgos físicos • Otorrea.
• Otorrea mucopurulenta o purulenta. • Sordera de transmisión.
• Otalgia de intensidad moderada en forma de dolor sordo en las otitis • Vértigo e hipoacusia neurosensorial.
crónicas. • Parálisis o paresia facial.
• Fiebre.
• Tinnitus. Técnicas y medios de diagnóstico
• Pérdida conductiva de la audición. La extensión de la enfermedad se determina mediante examen clínico y ra-
• En niños se manifiesta con irritabilidad, llanto y tirones frecuentes de oreja. diológico, con TAC y/o RNM de los huesos temporales.
Técnicas y medios de diagnóstico Medidas terapéuticas

• Exploración otoscópica. La cirugía de la enfermedad crónica del oído medio tiene por objetivos:
• Timpanocentesis: consiste en la aspiración del líquido del oído medio,
por lo general a través de una miringotomía. Es a la vez una técnica • Restablecer la función del oído medio.
diagnóstica y terapéutica, ya que permite aliviar la presión del oído • Cerrar la perforación de la membrana timpánica.
medio mediante el vaciamiento del mismo. • Evitar la recurrencia de infecciones y mejorar la audición.
Complicaciones potenciales La timpanoplastia es un tratamiento quirúrgico que consiste en la reconstruc-

• Mastoiditis: como complicación de una otitis media se puede ocasionar ción quirúrgica de la membrana timpánica y/o de la cadena osicular. Se uti-
una mastoiditis, es decir, la inflamación de las paredes de las cavidades lizan distintos materiales para injertos: injertos cutáneos, de cartílago, de
aéreas localizadas en el interior de la apófisis mastoides. hueso autólogo, etc.
797
Cambios degenerativos • El vértigo o el mareo suelen aparecer cuando la laberintitis afecta a las
estructuras vestibulares y provoca problemas de equilibrio.
Otoesclerosis • El tinnitus aparece cuando la infección se localiza en la cóclea.
Se trata de un trastorno degenerativo del oído medio y es el que provoca • La sordera neurosensorial puede deberse a infecciones en las estructu-
mayor número de sorderas por conducción. ras coclear o vestibular.
Etiopatogenia Otros síntomas de laberintitis pueden ser:

La otoesclerosis consiste en la neoformación de tejido óseo a lo largo de la
plataforma del estribo, en el nicho de la ventana oval, ocasionando una reduc- • Nistagmo (movimiento ocular anormal horizontal, rítmico y a sacudi-
ción gradual de la movilidad del estribo. das) hacia el lado afectado.
• Dolor.
Hallazgos físicos • Fiebre.
• Hipoacusia de conducción a partir de los 40 años. • Ataxia.
• Hipoacusia neurosensorial, cuando también se ha producido en el trans- • Náuseas.
curso de la enfermedad un deterioro de la cóclea. • Vómitos.
• Puede ir acompañada de un comienzo de sordera nerviosa.
Como medida terapéutica se apunta la estapedectomía que consiste en la extrac- Complicaciones potenciales
ción del estribo y de parte o de la totalidad de su platina en la ventana oval y en • Meningitis.
su restitución mediante prótesis e injerto de tejido para sellar la ventana oval. • Focos infecciosos intracraneales.
Oído interno Medidas terapéuticas
• En las infecciones del oído interno la terapéutica antibiótica sigue las
Laberintitis mismas pautas que para las infecciones en el oído medio.
Se denomina así la infección o inflamación del oído interno que afecta a la • Las infecciones víricas no responden al tratamiento con antibióti-
parte coclear y/o vestibular del laberinto. La laberintitis aguda se puede cos pero son cuadros que tienen resolución espontánea en una se-
clasificar en laberintitis aguda serosa y laberintitis aguda supurante difusa. mana.
• No existen fármacos específicos contra el vértigo, pero sí mejora con la
Hallazgos físicos administración de antihistamínicos y de un supresor vestibular, así como
Vértigo espontáneo y rotatorio, tinnitus y sordera neurosensorial. con antieméticos.
4 Las infecciones, principalmente bacterianas o micóticas, son uno de los problemas de oído que con más frecuencia se presen-
tan.
4 En la inspección de los oídos se incluirá siempre la valoración de la nariz, la boca, la garganta y el sistema linfático.
4 La mayoría de otitis no producen complicaciones y se solucionan sin dejar secuelas.
4 Para la prevención será importante la protección frente a infecciones externas del oído tales como tapones de baño, evitar in-
troducir objetos en el oído, así como una buena práctica higiénica.
4 Si se enseña al paciente por qué y cómo se ha desarrollado un problema en el oído, su capacidad para prevenir las recidivas será
mayor.
DISMINUCIÓN DE LA AUDICIÓN Etiopatogenia

Clasificación (Ver Tabla 1) Las causas más frecuentes de sordera de transmisión o conducción son:
Independientemente del tipo de sordera o hipoacusia que el individuo sufra, • Infecciones.

según la intensidad se podría hablar de hipoacusia: • Cuerpos extraños.
• Tapones de cera por impactación de cerumen.
• Leve: si la pérdida es menor de 35 dB. • Presencia de líquido en el oído medio.
• Moderada: si la pérdida está entre 35 y 60 dB. • Obstrucciones de la trompa de Eustaquio.
• Profunda: cuando la pérdida se encuentra entre 60 y 90 dB. • Traumatismos acústicos y barotraumatismos.
• Total o cofosis: cuando la pérdida es superior a 90 dB. • Perforación timpánica.
798
Tabla 1. Clasificación de las hipoacusias o sorderas
Tipos Descripción Causas más frecuentes
Sordera de conducción Incapacidad de conducir los sonidos a través del oído externo y Infecciones
medio. En estos casos el oído interno y el nervio pueden seguir Cuerpos extraños
funcionando normalmente Tapones de cerumen
Perforación timpánica
Esclerosis ósea
Presencia de líquido en el oído medio
Sordera neurosensorial o Es la pérdida de los componentes sensorial o neural del oído Infecciones: sarampión, parotiditis, meningitis
perceptiva interno por afectación de la cóclea, el nervio acústico o la zona Fármacos ototóxicos
del cerebro responsable de la audición Neurinoma acústico
Traumatismos
Sobreexposición a ruidos
Presbiacusia
Sordera mixta Concurren lesiones de ambos tipos: problemas en la conducción Combinación de cualquiera de los trastornos anteriores
del sonido y en la percepción del mismo
• Enfermedades que alteran la cadena osicular del oído medio, como la Técnicas y medios de diagnóstico
otoesclerosis.
• Tumores, como el colesteatoma. Con la inspección y la palpación se pueden valorar todas las partes accesibles
del oído. Es necesario realizar una serie de exploraciones complementarias
La sordera de percepción o neurosensorial es la pérdida de los componentes para llegar al diagnóstico:
sensorial o neural del oído interno y las causas pueden ser múltiples:
• Otoscopia.
• Infecciones víricas como sarampión, parotiditis o meningitis. • Acumetría: con diapasones de 500, 1.000 y 2.000 Hz. Ésta es una ex-
• Traumatismos acústicos por explosiones, armas de fuego, auriculares a celente prueba de cribado de hipoacusia y permite distinguir adecua-
gran potencia, etc. damente entre hipoacusia de transmisión (Rinne negativo y Weber al
• Exposición continuada a ruidos fuertes, generalmente de tipo ocupacional. lado afectado) o de percepción (Rinne positivo y Weber al oído sano)
• Enfermedades como la de Ménière. (Ver Tabla 4 e Imagen 3).
• Tumores como el neurinoma acústico. − Prueba de Rinne: se coloca el diapasón activado con un golpe seco
• Proceso de envejecimiento del oído o presbiacusia. a unos 2-3 cm del CAE con las ramas en posición paralela al oído;
• Fármacos ototóxicos (Ver Tabla 2) que pueden provocar diferentes gra- con esto se determina si el paciente oye el sonido por vía aérea.
dos de lesión en el vestíbulo o en las ramas auditivas del octavo nervio − Prueba de Weber: se activa con un golpe seco el diapasón y se co-
craneal, lo que causa vértigo, sordera o desequilibrio. Existen dos tipos loca sobre la frente del enfermo, preguntándole por dónde tiene
de ototoxicidad: la coclear y la vestibular (Ver Tabla 3). la sensación de oír mejor el sonido. En condiciones normales el
paciente lo debe escuchar centrado, aunque también lo puede
Hallazgos físicos describir por toda la cabeza sin señalar un punto exacto. En caso
de una hipoacusia de transmisión el sonido se desplaza paradóji-
Los síntomas acompañantes más frecuentes que se pueden encontrar camente hacia el oído enfermo, mientras que en la neurosensorial
son: se desplaza hacia el oído sano.
• Otorrea. • Audiometría tonal: es la prueba básica para la valoración de la función

• Otalgia. auditiva de un paciente y consiste en la estimulación con sonidos a di-
• Sensación de prurito o picor. ferentes frecuencias (tonos puros).
• Sensación de taponamiento. • Audiometría verbal o prueba del umbral de espondeos: valora el um-
• Acúfenos, nombre que recibe la percepción de sonidos sin que haya un bral de inteligibilidad o comprensión del lenguaje hablado.
estímulo sonoro que los origine; es una impresión subjetiva que la per- • Prueba calórica: sirve para valorar la función del octavo par craneal. Para
sona sufre y que es imposible que otra persona perciba. ello se estimula la endolinfa de los conductos semicirculares instilando
• Tinnitus, que es la percepción de pitidos, ruidos o zumbidos en los oídos agua fría o caliente en los oídos. El agua fría suele producir un nistagmo
(EIR 00-01, 59). rotatorio hacia el lado contrario del oído irrigado. Cuando se instila agua
• Rinorrea. caliente se produce un nistagmo rotatorio hacia el lado del oído irri-
• Epistaxis. gado. Si existe alguna alteración laberíntica no se observa nistagmo.
• Mareos y vértigo. • Electronistagmografía: esta prueba detecta electrónicamente el nis-
799
Tabla 2. Medicamentos ototóxicos
Tipos Descripción
Aminoglucósidos y otros Capreomicina, dihidroesptreptomicina, framicetina, gentamicina, neomicina, paromomicina, tobramicina, viomicina, amikacin,
antibióticos netilmicina, polimixina B, polimixina E (colistina), vancomicina, ristocetina
Macrólidos: eritromicina, claritromicina, azitromicina
Tetraciclinas: doxiciclina, minociclina
Cloranfenicol: sólo hay un caso descrito de afectación coclear
Cefalexina: dos casos descritos de toxicidad vestibular
Teicoplamina: un solo caso descrito de toxicidad coclear
Clindamicina: se ha relacionado con tinnitus
Furazolidona: se ha relacionado con sordera y tinnitus
Sulfonamidas: se ha relacionado con tinnitus y vértigo
Metronidazol: se ha relacionado con tinnitus
Ácido nalidíxico: toxicidad vestibular
Cotrimoxazol
Diuréticos Furosemida, ácido etacrínico, bumetadina, acetazolamida, manitol, clorotiazida
Analgésicos y antipiréticos Ácido acetilsalicílico, quinina, cloroquina, ácido mefenámico
Salicilatos: indometacina, etodolactol, naproxeno, fenoprofeno, ácido mefenámico, piroxicam, priquazona
Antineoplásicos Mostaza nitrogenada, bleomicina, cisplatino, carboplatino dactinomicina, droloxifeno, vincristina–misonidazol–ciclofosfamida,
clofosfamida, metotrexato
Beta-bloqueantes Propranolol-practolol
Otros Pentobarbital, hezadina, mandelamina, practolol, micacina, antiparkinsonianos, clorhidrato de trihexifenidilo y
algunos anticoagulantes
Tabla 3. Tipos de ototoxicidad
Fármaco Toxicidad vestibular Toxicidad coclear Tipo de lesión
Amikacina ' RoI

Capreomicina ' ' RoI
Eritromicina ' ' R
Gentamicina ' ' RoI
Kanamicina ' ' RoI
Minociclina ' ' RoI
Sulfato de neomicina ' I
Netilmicina ' ' I
Estreptomicina ' ' RoI
Vancomicina ' RoI
Quinina ' ' R
Ácido acetilsalicílico ' ' R
Isoniacida ' R
Cicloserina ' R
Furosemida ' ' RoI
Bumetanida ' R
Cisplatino ' ' RoI
Mecloretamina ' ' RoI
Morfina ' R
Meperidina ' R
Oxicodona ' ' R
Nalfubina ' R
Pentazocina ' R
R: reversible; I: irreversible; R o I: reversible o irreversible
800
Tabla 4. Pruebas de Rinne y Weber
Weber Rinne
Normal Indiferente en ambos oídos La audición de la vibración del diapasón por vía aérea es más
duradera que por vía ósea (Rinne +)
Hipoacusia de transmisión Sonido lateralizado hacia el oído enfermo Se oye más por vía ósea que por vía aérea (Rinne -)
Hipoacusia de percepción Sonido lateralizado hacia el oído sano Se escucha más por vía aérea que por vía ósea, pero acortado
en el tiempo (Rinne + acortado)
Hipoacusia mixta Oye más por el oído con hipoacusia de transmisión Mezcla de las anteriores
tagmo espontáneo, de la mirada y posicional, que puede no detectarse

© DAE
visualmente. Se recogen de forma característica las repuestas frente a

Prueba de Rinne una batería de estímulos.
En las patologías en las que se sospeche una etiología vascular o vírica los
Comparación Rinne (+): normal fármacos o medidas terapéuticas son múltiples, el tipo de tratamiento, mé-
y percepción
dico o quirúrgico, y su efectividad dependerán de la causa que haya gene-
rado la hipoacusia y de la reversibilidad o no de la misma.
Rehabilitación auditiva
Rinne (-): transmisión El objetivo de la rehabilitación auditiva es potenciar al máximo las habilida-
des de comunicación de la persona con incapacidad auditiva. Dicha rehabili-
Sordera profunda
tación implica capacitación auditiva, lectura del habla, capacitación del habla
y uso de prótesis auditivas.
Prueba de Weber Con los adelantos recientes en la tecnología de prótesis auditivas, la amplifi-
cación para pacientes con pérdida de audición sensorioneural son mejores
que en el pasado. Los tres tipos de audífonos más habituales son el audífono
intraauricular, el postauricular y el de tipo corporal.
El implante coclear se utiliza en personas con pérdida sensorioneural de au-

dición bilateral, ya sea congénita o adquirida, que no pueden usar las próte-
Transmisión Normal Percepción
sis convencionales. Se basan en la estimulación directa del nervio auditivo y
transforman la onda sonora en señales eléctricas que son conducidas a la có-
Imagen 3. Prueba de Rinne y Weber en oido afectado clea o al tronco cerebral para su recepción e interpretación.
4 Las personas con sordera de percepción no oyen mejor aumentando el volumen.

4 Es necesario informar a toda persona que inicie un tratamiento con algún fármaco ototóxico de que ante cualquier inicio de
vértigo, pérdida de equilibrio, acúfenos o hipoacusia debe acudir al médico.
4 La presbiacusia es la pérdida de la capacidad auditiva que suele aparecer a partir de los 50 años.
4 La disminución o pérdida de audición produce ansiedad y aislamiento social.
4 El objetivo de la rehabilitación auditiva es potenciar al máximo las habilidades de comunicación de la persona con incapaci-
dad auditiva.
801
ALTERACIONES VESTIBULARES Clasificación (Ver Imagen 4)

• Enfermedad de Ménière vestibular.
Equilibrio y mareos • Enfermedad de Ménière clásica.
• Enfermedad de Ménière coclear.
El término mareo es utilizado frecuentemente por los pacientes para descri-
bir sensaciones alteradas de orientación en el espacio, sensación de desvane- Etiopatogenia
cimiento, inestabilidad o pérdida del equilibrio, aunque es un término no Se podría decir, por tanto, que la HL o enfermedad de Ménière es un aumento
específico y no descriptivo. de la endolinfa de causa desconocida, con dudosa predisposición hereditaria
y probablemente asociado a trastornos de la absorción de la endolinfa en el
El vértigo se define como la alucinación o ilusión de movimiento, ya sea del saco endolinfático.
individuo con respecto al medio, vértigo subjetivo, o del entorno respecto al
individuo, vértigo objetivo; aunque el hecho de ser subjetivo u objetivo no Hallazgos físicos
tiene valor diagnóstico. El vértigo es el síntoma clásico experimentado en dis- Los síntomas característicos de la enfermedad de Ménière son:
funciones del sistema vestibular periférico (oído interno).
• Pérdida sensorioneural de audición en el lado afectado.
Cinetosis o enfermedad del movimiento • Tinnitus o percepción de un pitido, que suele ser de tono grave.
• Crisis de vértigo intenso.
Son falsos vértigos, su mecanismo de producción no responde a alteraciones
propiamente vestibulares. El ataque suele iniciarse de forma brusca, en cualquier momento del día o de la
noche, sin ninguna causa aparente que lo precipite. Debuta con el vértigo rota-
Vértigo a las alturas o acrofobia torio, es decir, el paciente tiene la sensación de que todo gira a su alrededor, la
intensidad del vértigo es variable y suele durar de dos a cuatro horas, luego cede
Pertenece a la categoría de las fobias, no se trata de un vértigo vestibular sino y va seguido de mareo e inestabilidad en la marcha durante varias horas. Suele
de un cuadro ansioso provocado por la falta de referencias visuales próximas ir acompañado de otras manifestaciones como náuseas, con o sin vómitos.
que den sensación de seguridad. Se produce una sensación angustiosa de in-
seguridad en relación al propio equilibrio (p. ej.: en el borde de un precipicio Medidas terapéuticas
u otro tipo de desnivel brusco). El tratamiento tendrá tres objetivos:
Enfermedad de Ménière • Aliviar los síntomas en un episodio agudo vertiginoso.

• Controlar la evolución de la enfermedad.
La enfermedad de Ménière o hidropesía laberíntica (HL) es la dilatación de las • Tratar la causa si se conoce.
membranas laberínticas asociada a un aumento del volumen de la endolinfa.
Este aumento puede darse en el laberinto anterior o coclear, posterior o ves- Tratamiento farmacológico
tibular o en ambos. La fase aguda se basa en el empleo de sedantes vestibulares y supresores del
sistema nervioso autónomo, como atropina o diazepam, aunque lo más efec-
Si se afecta el laberinto anterior la manifestación clínica es de hipoacusia y/o tivo es la sedación profunda del paciente en un medio adecuado. Durante el
acúfenos y si se afecta el posterior de trastornos del equilibrio; si se afectan episodio vertiginoso se le recomienda que permanezca en reposo en cama, a
ambos, se produce la tríada sintomática clásica descrita por Prosper Ménière oscuras y en una habitación silenciosa, informándole de que los movimien-
en 1861 de hipoacusia, acúfenos y vértigo. tos de cabeza y cambios de posición agravarán los síntomas.
© DAE
Tipo Signos y síntomas

• Mareo episódico
Enfermedad • Disminución o ausencia de la respuesta vestibular en el oído afectado
de Ménière • No hay síntomas cocleares
vestibular • No hay pérdida objetiva de la audición
• Pueden surgir síntomas y signos cocleares
Enfermedad • Ataques de vértigo

de Ménière • Pérdida sensorioneural fluctuante de la audición
clásica • Tinnitus
• Pérdida fluctuante de la audición

Enfermedad • Sensaciones de llenado en el oído
de Ménière • Tinnitus
coclear • Pérdida sensorioneural de la audición demostrada en las pruebas
• No hay mareo
• Normalidad en las pruebas laberínticas vestibulares
• Puede presentar síntomas y signos vestibulares
Imagen 4. Clasificación de la enfermedad de Ménière
802
Tratamiento quirúrgico Es posible establecer tres tipologías o grupos de síntomas:

Entre las diversas técnicas quirúrgicas actualmente aceptables hay tres cla-
ses: las técnicas conservadoras, técnicas con destrucción selectiva de la fun- Grupo 1
ción vestibular y las propiamente destructivas, que implican la eliminación • Pérdidas de consciencia.
de ambas funciones: vestibular y coclear. • Historia personal o antecedentes familiares de migraña.
• Antecedentes de traumatismo craneal.
Neuronitis vestibular • Alcoholismo, consumo de heroína.
• Enfermedades metabólicas: diabetes, uremia.
Es una afección de la primera neurona del nervio vestibular causada por una
inflamación de causa tóxica o infecciosa, generalmente vírica. Grupo 2
• Inicio brusco o progresivo del vértigo.
Hallazgos físicos • Vértigo rotatorio, objetivo o subjetivo.
• Crisis de vértigo intenso con comienzo abrupto y no acompañada de sor- • Sensación de inestabilidad y/o desequilibrio mínimamente objetiva-
dera ni síntomas auditivos. Puede durar hasta seis horas y va cediendo, bles.
quedando una inestabilidad posicional que puede durar varios días. • Inseguridad. Sensación de flotación.
• Nistagmo con el componente rápido hacia el lado no afectado. • Caídas bruscas al suelo.
Medidas terapéuticas Grupo 3
En la fase aguda se instaurará un tratamiento sintomático con depresores la- • Nistagmo espontáneo.
berínticos para disminuir la asimetría del laberinto sano, así como corticoides. • Pruebas cerebelosas segmentarias positivas: dedo-nariz.
En el periodo posterior de desequilibrio se puede utilizar una mínima medi- • Marcha anómala.
cación sintomática (ansiolíticos) en espera de la mejoría espontánea. • Afectación de pares craneales: trigémino, glosofaríngeo, etc.
Isquemia laberíntica crónica Será orientativo de que la sintomatología es de origen otológico cuando:
Kos, en 1955, la describe como una afección debida a lesiones degenerativas • Junto al vértigo existan datos inequívocos de lesión auditiva.
orgánicas de las estructuras cocleovestibulares, producida por lesiones vascula- • Hipoacusia unilateral.
res de la arterioesclerosis localizadas en el sistema de la arteria auditiva interna. • Acúfenos de predomino unilateral en el momento de la crisis.
• Sensación unilateral de oído lleno.
Hallazgos físicos • Nistagmo espontáneo al dirigir constantemente la mirada hacia un lado
Vértigo con sensación rotatoria o de oscilación de postura. Se desencadena al concreto.
hacer un movimiento de cabeza rápido o un cambio brusco de postura. Su
duración varía desde unos segundos a minutos o incluso horas. Técnicas y medios de diagnóstico
• Prueba analítica: como exploración complementaria se deberá realizar
Medidas terapéuticas un control de sodio, potasio y glucemia con el fin de determinar si el
Se establecen según las siguientes directrices: trastorno guarda relación con un desequilibrio electrolítico, deshidrata-
ción o diabetes.
• Si la colesterinemia es alta se aconseja una dieta baja en grasas ani- • Prueba de Romberg (EIR 98-99, 47): esta prueba permite valorar la fun-
males. Si no hay respuesta también se pueden emplear anticolesteriné- ción vestibular en pacientes con problemas de equilibrio, mareos o nis-
micos. tagmo. Para ello, se pide al paciente que se ponga de pie, junte los pies
• Vasodilatadores cerebrales. y cierre los ojos. Normalmente se observa un ligero balanceo. Hay que
• Tratamiento coadyuvante con vitaminas. estar preparados para sujetarlo si existe la posibilidad de que se caiga.
• Prueba de Unterberger-Fukuda: al paciente, que está de pie, se le hace
Valoración común al paciente con trastorno vestibular marchar sin moverse del sitio, con los ojos cerrados. Un sujeto normal
experimentará una discreta desviación, pero el que sufra una lesión la-
Para obtener una completa información del paciente con alteraciones vestibu- beríntica se desplazará claramente hacia el lado de la lesión.
lares, la enfermera deberá llevar a cabo una correcta anamnesis. La valoración • Prueba de Rinne y de Weber.
se completará con una exploración clínica básica que permitirá hallar una hi- • Prueba calórica.
poacusia perceptiva y especialmente la presencia o ausencia de nistagmo. • Electronistagmografía.
4 La enfermedad de Ménière o hidropesía del laberinto es un trastorno del oído interno de causa desconocida.
4 El vértigo es un síntoma habitual de las disfunciones del oído interno.
4 La sintomatología de las alteraciones vestibulares puede llegar a provocar una gran ansiedad en el paciente que las sufre.
803
4 Para evaluar a un paciente con trastornos del oído interno hay que llevar a cabo una exploración física completa que incluya
una exploración neurológica.
4 Desde el punto de vista patológico, las alteraciones del sistema vestibular se manifiestan por modificaciones el equilibrio, sen-
saciones vertiginosas y movimientos oculares anómalos.
4 El método más efectivo para valorar a pacientes con enfermedad de Ménière es el empleo de pruebas audiométricas.
TRAUMATISMOS DEL OÍDO Hay ocasiones en las que no llega a aparecer una fractura pero el trauma-
tismo provoca una conmoción de las estructuras del oído interno, produciendo
Traumatismos del oído externo sordera y alteración del equilibrio, en general reversibles.
Pabellón auricular Trauma acústico agudo

Los traumatismos que afectan al oído externo son generalmente lesiones ero- El traumatismo acústico agudo es una lesión auditiva debida a la exposición
sivas, desgarros o laceraciones producidas por instrumentos de la más va- de la cóclea a un ruido muy intenso que puede producirse en un breve espa-
riada índole o por traumatismos directos sobre el pabellón auricular, los cuales cio de tiempo, por ejemplo una detonación, o de forma intermitente durante
pueden provocar una separación entre el cartílago que da forma al pabellón varias horas, como la proximidad de un altavoz de gran potencia. La onda so-
y el pericondrio, es decir, la capa externa que recubre el cartílago. nora provoca desplazamientos en los elementos membranosos de la cóclea,
que pierde su elasticidad y causa rotura, microhemorragias e incluso avulsión
Los traumatismos térmicos se producen tanto por el frío extremo como por el celular de los elementos sensibles del órgano de Corti.
calor, ya que el pabellón auricular carece de tejido celular subcutáneo protec-
tor. Trauma acústico crónico o sordera profesional
El trauma sonoro o sordera profesional consiste en la pérdida de la capacidad
Cuerpos extraños auditiva debida a una lesión de la cóclea provocada por la exposición reiterada
Cualquier objeto pequeño de origen animal, vegetal, mineral o sintético puede a ruidos ambientales muy intensos (en la Unión Europea el umbral estable-
ser un cuerpo extraño si se introduce en el conducto auditivo externo, bien de cido como lesivo es de 85 dB).
manera accidental o intencionada. Un cuerpo extraño en el interior del con-
ducto auditivo externo puede provocar una reacción inflamatoria de las pa- Hallazgos físicos
redes del conducto, dejando un paso más estrecho; por lo tanto, el mismo
objeto que ha entrado fácilmente es difícil de extraer. • Otohematoma.
• Otorrea.
Traumatismos del oído medio • Otorragia.
• En el barotraumatismo se produce la retracción de la membrana timpá-
Traumatismos timpánicos nica secundaria a una situación de presión negativa en el oído medio, que
Hay diversas agresiones externas que pueden dar lugar a heridas timpánicas, originará secreciones e inflamación de la mucosa de la caja timpánica.
es decir, roturas del tímpano. Una de las agresiones más frecuentes se la pro- • En el trauma sonoro los primeros síntomas son los acúfenos y una sor-
duce el propio paciente por un concepto erróneo de higiene. dera reversible que, poco a poco, se hace más intensa y persistente si
continúa la exposición a la energía traumatizante.
Barotraumatismos
Son debidos a cambios bruscos de presión atmosférica, donde se da una di-
© DAE
ferencia importante de presión entre el exterior y el interior del oído medio (Ver
Imagen 5), que no es equilibrada convenientemente por las trompas de Eus- Obstrucción de la trompa de
Eustaquio
taquio, que tienen como función igualar la presión del oído medio con el ex-
terior.
Traumatismos del oído interno

Traumatismos craneales y fracturas de peñasco
Los traumatismos craneales pueden causar fracturas de peñasco, la parte del
hueso temporal que forma parte del cráneo y en el interior del cual están las Abombamiento del tímpano
estructuras del oído. Las fracturas, casi siempre, ocurren por un mecanismo in- hacia el interior
directo, es decir, por una fuerza que actúa a una cierta distancia y repercute
sobre el peñasco como un golpe en el mentón, o una caída sobre los glúteos
que provoca un hundimiento de la columna vertebral en la base del cráneo,
fracturando así el peñasco. Imagen 5. Barotitis media
804
• Parálisis facial, debida a la sección del nervio facial en su recorrido por
© DAE
el conducto auditivo interno, fundamentalmente en los traumatismos
por accidente.
• Liquorrea, secreción acuosa muy clara a través del conducto auditivo
externo, que es la salida del líquido cefalorraquídeo (LCR) debido a una
rotura de las membranas meníngeas que cubren el encéfalo, generando
una comunicación con el exterior a través del oído. Es un síntoma de
gravedad.
• La presencia de un cuerpo extraño en el oído puede causar síntomas
muy variables:
− Otalgia, acúfenos y zumbidos si se trata de un animal vivo. Si se
trata de un cuerpo inerte puede ser indoloro.
− Sordera de conducción si se obstruye el conducto auditivo.
− Pequeñas lesiones en las paredes del conducto auditivo externo
que favorecen la infección.
− Lesión de la membrana timpánica.

El diagnóstico de las lesiones debidas a los traumatismos a menudo se puede
efectuar a través de la inspección y la otoscopia porque permiten ver las po- Imagen 6. Extracción de objeto extraño
sibles lesiones del pabellón auricular y del conducto auditivo externo.
• Otoscopia.
• Estudio radiológico: las radiografías permiten detectar las posibles frac- • El tratamiento ante un cuerpo extraño consiste, en primer lugar, en ex-
turas del peñasco. traerlo. Cuando se trata de animales vivos lo primero que se ha de hacer
• Pruebas audiométricas y vestibulares: según los síntomas se tendrán es ahogarlos con la instilación de unas gotas de alcohol o de glicerina
que efectuar audiometrías y pruebas vestibulares para evaluar las po- (Ver Imagen 6).
sibles lesiones.
Oído medio
Medidas terapéuticas Nunca se ha de lavar ni introducir medicamentos en el conducto auditivo por-
que arrastrarían sustancias al oído medio. El tratamiento debe ser con antibió-
Oído externo ticos y antiinflamatorios por vía sistémica y el mantenimiento de una
• En el caso de heridas del pabellón auricular se procede a la desinfección escrupulosa limpieza del oído con antisépticos y antibioterapia local para evi-
y la sutura de la herida. tar la aparición de otitis media.
• En el caso de otohematoma se procede a evacuar la acumulación de
sangre mediante punción estéril. Oído interno
• En las lesiones por congelación hay que hacer un calentamiento rápido Las fracturas del peñasco no requieren cirugía en el caso de que se haya pro-
de la zona con la aplicación de gasas húmedas estériles, calentadas pre- ducido una infección en la herida. En cambio, si ha ocurrido una parálisis fa-
viamente a 38-40º C. En las quemaduras de primer grado se aplican cial en el momento del traumatismo, se ha de operar enseguida para
compresas frías para reducir la inflamación. descomprimir el nervio lesionado y reconstruirlo si es posible.
4 Las heridas del pabellón auricular se pueden solucionar con sutura. En el caso de arrancamiento incompleto del pabellón, una
sutura efectuada al cabo de poco tiempo puede conseguir la unión de las dos partes.
4 Nunca se deberían utilizar bastoncillos de algodón para la limpieza de los oídos. Se ha de tener en cuenta que además de pri-
var al oído de una capa protectora de cerumen, constituyen una de las causas más frecuentes de traumatismo del tímpano.
4 No son recomendables los lavados de oreja cuando hay una herida en el tímpano porque favorecería la infección del oído medio.
4 Cuando se padece una infección en las vías respiratorias altas no conviene ni viajar en avión ni hacer submarinismo porque se
podría padecer una barotitis mediana. Se puede prevenir con la administración de vasoconstrictores nasales aplicados media
hora antes de comenzar a nadar bajo el agua, del descenso del avión, o bien con otros fármacos administrados adecuada-
mente. Cuando se viaja en avión conviene facilitar el funcionamiento de la trompa de Eustaquio masticando chicle o bebiendo.
4 La aparición de dolor ótico intenso y súbito coincidiendo con una explosión cercana, un traumatismo o una bofetada sobre el
pabellón auricular suele indicar una ruptura del tímpano que se ha de tratar para evitar complicaciones como infecciones del
oído medio.
805
4 La extracción de un cuerpo extraño del oído debe realizarse en condiciones óptimas de iluminación, técnicas y equipo, depen-
diendo de las características del cuerpo extraño y de la capacidad de colaboración del paciente. La maniobra usual para extraerlo
es el lavado de oído. Cualquier intento de sacarlo con pinzas, manos inexpertas o con poca iluminación puede comportar le-
siones del tímpano y del conducto auditivo.
BIBLIOGRAFÍA
• De la Fuente Ramos M (coord.). Enfermería médico-quirúrgica. 2ª ed. Madrid: DAE; 2009.
• Diamante V. Otorrinolaringología y afecciones conexas. 3ª ed. Buenos Aires: El Ateneo; 2004.
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806

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9 El paciente con alteraciones en el sistema

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En cuanto al Neisseria meningitidis (causante de la meningitis meningocó-

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

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Clasificación Tabla 10. Aneurismas según tamaño

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© Cedida por la autora

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ALTERACIONES DE LA CONSCIENCIA Y COMA cuadro de agitación e irritabilidad es de mayor intensidad. En ocasiones