ÍNDICE

INTRODUCCION ........................................................................................................................ 2
DISNEA ........................................................................................................................................ 3
Definición ................................................................................................................................. 3
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................. 4
EVALUACIÓN CLÍNICA ........................................................................................................ 5
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DISNEA .................................................. 6
En la disnea están involucrados: ..................................................................................... 7
QUIMIORRECEPTORES ...................................................................................................... 7
MECANORRECEPTORES ................................................................................................... 7
RECEPTORES DE LA VÍA AÉREA .................................................................................... 7
RECEPTORES PULMONARES .......................................................................................... 8
RECEPTORES DE LA CAJA TORÁCICA.......................................................................... 9
MÚSCULOS RESPIRATORIOS .......................................................................................... 9
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA ............................................................................ 11
PATRÓN RESPIRATORIO ................................................................................................. 13
CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS FACTORES ETIOPATOGENICOS ........................... 15
CLASIFICACIÓN Y CUANTIFICACIÓN ........................................................................... 15
Según mecanismo fisiopatológico ................................................................................. 15
Según evolución ............................................................................................................... 16
Según NYHA (disnea cardiaca) ..................................................................................... 16
Según escala de MRC (disnea respiratoria) ................................................................ 16
TIPOS CLÍNICOS DE DISNEA .......................................................................................... 17
CUADRO CLÍNICO .............................................................................................................. 17
DISNEA EN DIVERSAS CONDICIONES CLÍNICAS ..................................................... 18
MECANISMOS POR LOS QUE SE PRODUCE LA DISNEA: ...................................... 19
SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN ............................................................................. 19
MÉTODOS DE EVALUACIÓN ........................................................................................... 19
TRATAMIENTO .................................................................................................................... 20
Medidas generales ........................................................................................................... 20
Medidas especificas ......................................................................................................... 20
CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 22
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 23

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 INTRODUCCION

La disnea es un problema clínico de impacto similar al dolor, que compromete a

un cuarto de la población general y a la mitad de los pacientes seriamente
enfermos.

Es una expresión subjetiva de la percepción de la intensidad del estímulo durante

el acto de respirar o en asociación con él. Es un síntoma complejo, sujeto a
diferentes mecanismos desencadenantes y cuya evaluación resulta dificultosa,
sin que exista además un acuerdo unánime sobre cuáles son concretamente
dichos mecanismos y cuáles los mejores métodos para su evaluación. La
American Thoracic Society (ATS) la definió como una experiencia subjetiva de
malestar respiratorio que consta de sensaciones cuantitativamente distintas que
varían en intensidad. Dicha experiencia deriva de interacciones entre factores
fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales, que a su vez pueden inducir
respuestas secundarias fisiológicas o conductuales. Esta sensación proviene de
una serie de pasos que comprometen la activación de receptores sensoriales, la
transmisión y el procesamiento de señales en centros cerebrales. En la práctica,
el médico trata la enfermedad de base asociada con la disnea y, si el tratamiento
es exitoso, la disnea desaparece. Si el tratamiento no es efectivo, el síntoma
disnea es un problema en sí y poco se puede hacer en forma específica para
aliviarlo. Generalmente se presta poca atención a los mecanismos por los cuales
la enfermedad de base produce disnea o en qué medida cada uno de los
procesos, diferentes en su fisiopatología, se acompañan por una misma o una
diferente sensación de disnea.

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 DISNEA
Definición

La disnea es la experiencia subjetiva de malestar respiratorio. Disnea se define

como la sensación subjetiva de dificultad en la respiración, que engloba
sensaciones cualitativamente diferentes y de intensidad variable. Su
origen es multifactorial pueden intervenir factores fisiológicos, psíquicos,
sociales y medioambientales del sujeto. La disnea aguda se
define como inicio de los síntomas en horas a días y la
disnea crónica se presenta con síntomas de más de 3 semanas
de evolución. En la parte clínica, es importante diferenciar en
primer lugar si la disnea es de origen respiratorio o cardiaco.
Los síntomas y signos acompañantes ya sean de origen
cardiaco o respiratorio nos ayudan a tal diferenciación

La sensación de dificultad para respirar aumenta con una carga mayor de

ejercicio aun en sujetos normales, pero en pacientes con enfermedades
respiratorias, circulatorias y neuromusculares puede experimentarse con poco
ejercicio o aun en reposo.

El síntoma en sí mismo es una causa importante de padecimiento y

discapacidad. Disnea de origen desconocido o no justificada es aquella cuya
etiología no se puede explicar mediante una historia clínica exhaustiva, una
exploración física completa o pruebas diagnósticas de rutina [hemograma, gases
en sangre arterial, radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG) y
espirometría.

Disnea crónica es la que se prolonga durante más de un mes. El diagnóstico

diferencial de la disnea crónica es muy amplio y la causa subyacente a ella no
se puede determinar en función de su duración o intensidad. Aproximadamente
las dos terceras partes de los casos de disnea son causados por enfermedades
cardíacas o pulmonares. Asma, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC),
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumonía, isquemia
cardíaca, enfermedad pulmonar intersticial y condiciones psicógenas (p. ej.,
trastorno por ansiedad generalizada, crisis de pánico, síndrome de estrés
postraumático) son la causa de disnea en un 85% de los pacientes.

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En la disnea crónica de origen desconocido, la prueba de ejercicio
cardiopulmonar (PECP) es el instrumento más útil para llegar a un diagnóstico
etiológico o dirigir las posteriores pruebas complementarias, lo que permite un
ahorro en costos, tiempo y molestias a los pacientes.

ETIOLOGÍA

Aproximadamente las dos terceras partes de los casos de disnea son

causados por enfermedades cardíacas o pulmonares.

El concepto de que la disnea representa una única sensación que varía sólo en
intensidad se está reemplazando por la idea de que, al igual que el dolor, es
multidimensional y, como el dolor, la sensación de respiración dificultosa puede
ser producida o modulada por la estimulación de receptores específicos
localizados a lo largo del sistema respiratorio, desde los quimiorreceptores
centrales y periféricos hasta los mecano receptores de las vías aéreas
superiores, los pulmones y la caja torácica. Sin embargo, el estudio aislado de
estos receptores no permite un acabado conocimiento de la disnea, por lo que
debe considerarse el papel de la sensación en relación con el comando
neurológico central.

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EVALUACIÓN CLÍNICA

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DISNEA

La disnea se asocia con condiciones en las cuales la actividad del centro

respiratorio está incrementada o el sistema respiratorio está sometido a carga
mecánica. Estas condiciones se caracterizan por una sensación de “hambre de
aire” o aumento del trabajo para respirar. Algunos trastornos se asocian con la
estimulación de receptores en los pulmones; en estos casos, los pacientes
pueden describir la sensación como de opresión torácica y constricción. Además
de estos factores cualitativos, la intensidad de la disnea puede ser modificada
por la correspondencia entre el comando motor respiratorio o señales originadas
en el sistema nervioso central (SNC) y la retroalimentación aferente de
receptores en el sistema respiratorio. Una variedad de señales provenientes de
quimiorreceptores en la sangre y el cerebro, mecano receptor en las vías aéreas,
los pulmones, la pared torácica o los músculos respiratorios y comandos
respiratorios motores centrales se consideran responsables de mediar la
sensación de disnea.

La sensación de esfuerzo muscular es una alerta consciente de la activación

voluntaria de los músculos esqueléticos. Proviene de la activación simultánea de
la corteza sensorial al tiempo que los músculos reciben la señal de contraerse.
En ciertas circunstancias, como debilidad muscular o fatiga, aun una pequeña
tarea requiere un esfuerzo importante. La sensación de esfuerzo se relaciona
con la presión generada por los músculos respiratorios en función de la máxima
capacidad generadora de presión, se incrementa cuando la carga a los músculos
respiratorios es elevada o éstos se encuentran debilitados por fatiga, parálisis o
un aumento en el volumen pulmonar. Para un nivel dado de patrón ventilatorio,
tanto los individuos normales como enfermos están más disneicos cuando se
encuentran hipercápnicos que eucápnicos. Si se suprime la ventilación por
debajo del nivel del drive químico, la sensación de disnea aumenta, aunque los
índices de esfuerzo respiratorio (como la ventilación) disminuyen Cuando se
estudió la relación entre esfuerzo y disnea en sujetos normales manteniendo un
nivel constante de ventilación, las dos sensaciones se hallaron disociadas: la
disnea se incrementaba paralelamente al aumento tele espiratorio del CO2,
aunque la sensación de esfuerzo fue en descenso.

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Pese a que la evidencia sugiere que esfuerzo y disnea no son lo mismo, la
sensación de esfuerzo puede ser el factor contribuyente predominante a la
sensación de disnea cuando los músculos respiratorios están fatigados o
debilitados, o cuando la carga está aumentada. La disnea involucra mecanismos
centrales, periféricos y quimiorreceptores.

En la disnea están involucrados:

 Mecanismos centrales.
 Mecanismos periféricos.

QUIMIORRECEPTORES

Quimiorreceptores La idea de que los quimiorreceptores centrales y periféricos

intervienen directamente en la generación de disnea ha estado presente en
quienes estudiaron este tema. Cuando el impulso central aumenta como
consecuencia de hipoxia o hipercapnia, la intensidad de la disnea aumenta, pero
también aumenta el impulso motor a los centros respiratorios, receptores
musculares, articulares e intrapulmonares. La evidencia sugiere que la
hipercapnia puede producir sensación de dificultad respiratoria
independientemente de los cambios en la ventilación total. La actividad de los
músculos respiratorios no parece necesaria, como lo sugieren trabajos en
pacientes con lesiones medulares altas.

MECANORRECEPTORES

Los receptores ubicados en las vías aéreas superiores e inferiores, parénquima

pulmonar, caja torácica, responden a estímulos mecánicos como presión,
estiramiento y variaciones en la temperatura ocasionados por el flujo aéreo. Su
estimulación puede modificar la información aferente transmitida desde el
sistema respiratorio hasta el SNC y, de esta manera, modular la ventilación y la
sensación de esfuerzo respiratorio.

RECEPTORES DE LA VÍA AÉREA

Los receptores de la vía aérea superior regulan la deglución, el habla y la

protección de la vía aérea. Su estimulación produce cambios en la ventilación y
en el patrón respiratorio. La información aferente de estos receptores sigue la

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vía de los nervios trigémino, glosofaríngeo, hipogloso y vago, llegando a los
centros respiratorios. Tales receptores pueden modular la sensación de dificultad
respiratoria tanto por modificaciones en la ventilación como por acción directa
sobre el SNC. La mejoría de la disnea con la administración de O2 por cánula
nasal puede deberse en parte a la estimulación de los receptores de las vías
aéreas superiores.

Algunos pacientes con disnea describen un alivio subjetivo cuando se aplica aire
frío en la cara, lo que sugiere que la estimulación de los receptores en el área
del trigémino puede tener un efecto directo sobre la sensación de disnea.

Los pacientes con EPOC refieren disminución de la disnea cuando respiran

aumentando la resistencia espiratoria a nivel de la boca y se incrementa su
dificultad cuando lo hacen a través de una pieza bucal. Cambios en la
distribución de la ventilación con mejoría del intercambio gaseoso y traslado del
punto de igual presión hacia la boca serían los responsables de este alivio. El
uso de presión positiva continua en la vía aérea podría disminuir la disnea al
reducir la compresión dinámica de la vía aérea. Esto apoya la idea de que la
pared de las vías aéreas tiene receptores sensibles al colapso dinámico o a
cambios en la presión transmural y que la información proveniente de estos
receptores modula la sensación de disnea.

RECEPTORES PULMONARES

La información proveniente de los receptores ubicados en el parénquima

pulmonar es transmitida al SNC a través del nervio vago. Los receptores
pulmonares de estiramiento participan en la finalización de la inspiración, los
irritantes en el epitelio responden a estímulos mecánicos y químicos mediante
bronco constricción y las Disnea: aspectos fisiopatológicos y aproximación
diagnóstica 87 fibras C localizadas en la pared alveolar y los vasos sanguíneos
responden al edema intersticial. Estos receptores podrían tener un papel en la
modulación del patrón respiratorio y de la disnea en pacientes con enfermedad
intersticial y con ICC, aunque hay estudios contradictorios, ya que la apreciación
consciente de carga respiratoria se mantiene aún luego de bloqueo vagal.

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RECEPTORES DE LA CAJA TORÁCICA

Receptores ubicados en las articulaciones, los tendones y los músculos de la

caja torácica proveen información del movimiento del sistema respiratorio y del
estado de los músculos respiratorios. Con una carga inspiratoria elástica o
resistiva, la velocidad y la magnitud del acortamiento de los músculos
respiratorios se modifican ante un impulso central dado. La sensación de
dificultad respiratoria ocurre cuando el desplazamiento alcanzado por el sistema
respiratorio es menor que el esperado. Cuando los centros respiratorios son
estimulados y el impulso que de ellos proviene aumenta, la disnea parece que
es mayor cuando el movimiento de la caja torácica se ve reducido. La falta de
adecuación entre el signo eferente de los centros respiratorios y el aferente de
la caja torácica que alcanza el SNC deriva en disnea. Este hecho puede referirse
como disociación eferente-aferente. La disociación entre el impulso químico para
respirar y la ausencia de movimientos torácicos durante la apnea voluntaria
intensifica la sensación de disnea. La hipercapnia por el agregado de CO2 al aire
inspirado produce menos disnea si el patrón respiratorio consiste en grandes
movimientos torácicos. A la inversa, la disnea aumenta si los movimientos
torácicos se limitan voluntariamente por debajo de los que corresponderían a un
patrón libre.

Si bien la disnea es una expresión de la sensación de esfuerzo respiratorio, la

intensidad y la calidad de las experiencias subjetivas durante el acto de respirar
también dependen de la retroalimentación aferente en los receptores de los
músculos respiratorios. Estas aferencias pueden actuar ya sea cambiando el
patrón de actividad motora o bien por efecto directo sobre los centros cerebrales
superiores.

MÚSCULOS RESPIRATORIOS

La sensación de esfuerzo se refiere a la intensidad del comando motor. Éste

puede medirse como la actividad de un músculo en porcentaje de la máxima. Si
la actividad generada por un esfuerzo máximo representa el reclutamiento de
todas las unidades motoras, la caracterización de la actividad real en relación
con la máxima permite una medición del comando motor.

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La sensación de esfuerzo es traducida por pequeñas interneuronas y mediada
por mecanismos de retroalimentación colateral alta en el SNC con destino final
en la corteza sensitiva.

La sensación de tensión está relacionada con la desarrollada por el músculo,

traducida por los órganos tendinosos y mediados por el componente nervioso
aferente.

La sensación de desplazamiento se relaciona con la velocidad y la extensión de

la contracción muscular. Es traducida por los husos neuromusculares,
receptores articulares y cutáneos y mediada por nervios aferentes.

La sensación de dolor se experimenta cuando los músculos son sometidos a un

exceso de trabajo y se asocia con daño estructural que puede estimular
terminaciones nerviosas libres.

Las sensaciones musculares a nivel consciente no están limitadas a las

mencionadas, ya que de ellas derivan otras. La impedancia a la acción del
músculo se puede detectar independientemente de la de desplazamiento o
tensión y puede originar sensaciones que integran fuerza y desplazamiento. La
debilidad se puede detectar por la relación entre esfuerzo y fuerza desarrollada.
Otra dimensión importante de las sensaciones musculares es la memoria
consciente de las intensidades de todas estas sensaciones.

En el caso de los músculos respiratorios, la tensión desarrollada por el diafragma

puede evaluarse mediante la medición de la presión transdiafragmática; el
desplazamiento está en relación con el flujo aéreo y el volumen corriente.

La actividad muscular, el esfuerzo, la tensión, el desplazamiento, la resistencia

y la debilidad son sólo algunas de las sensaciones que se pueden percibir.
Aunque normalmente no somos conscientes de nuestra actividad respiratoria, en
un amplio rango de circunstancias el acto respiratorio alcanza niveles
conscientes.

En condiciones experimentales, la respiración con cargas inspiratorias resistivas

o elásticas en aumento se asocia con un incremento progresivo de la sensación
de la carga percibida. La estrecha correlación con la presión de la vía aérea
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sugiere que la intensidad de esta sensación está en relación con la magnitud y
la duración de la fuerza generada por los músculos respiratorios. Existen dos
determinantes de la sensación de fuerza respiratoria: la de tensión muscular
mediada por una retroalimentación aferente desde los mecanos receptores y la
de esfuerzo, basada en signos del comando motor central y copia eferente. Las
sensaciones de tensión y esfuerzo se pueden percibir independientemente.

En gran parte, disnea es también una expresión de la sensación de esfuerzo

respiratorio. Durante el ejercicio, la intensidad de la disnea aumenta conforme a
la intensidad del ejercicio y la ventilación pulmonar. El agregado de una carga
inspiratoria resistiva externa aumenta más la disnea, aun cuando la ventilación
desciende por efecto de la carga. La intensidad de la disnea se correlaciona
mejor con la presión de oclusión traqueal a los 100 mseg del inicio de la
inspiración, una medida del impulso eferente de los centros a los músculos
respiratorios.

En las circunstancias clínicas en que la disnea se produce, su intensidad

depende de las demandas metabólicas, de los mecanismos de control
respiratorio, de la fuerza estática de los músculos respiratorios, de la velocidad
de acortamiento, longitud y extensión de la contracción, de la coordinación entre
diferentes grupos musculares, de la presión inspiratoria pico y del estado
metabólico de los músculos.

FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA

Para el sistema respiratorio, fatiga es la incapacidad de continuar generando la

presión necesaria para mantener una ventilación alveolar adecuada. Es una
causa de insuficiencia ventilatoria y la disnea que la acompaña puede originarse
en los músculos respiratorios fatigados. La fatiga muscular respiratoria (FMR)
ocurre cuando se excede la resistencia de los músculos respiratorios. Bellemare
y Trasvino demostraron que hay un umbral por debajo del cual la fatiga
diafragmática (FD) no ocurre este análisis se fundamenta en que el desarrollo de
FD está relacionado con la fuerza y la duración de la contracción muscular.

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En el caso del diafragma, la fuerza de contracción puede expresarse como la
presión transdiafragmática (Pdi) medida en cada contracción en relación con la
fuerza máxima del diafragma desarrollada durante un esfuerzo estático a
capacidad residual funcional (CRF) o Pdimáx. La duración de la contracción
diafragmática puede expresarse como la relación entre la duración de la
inspiración o tiempo inspiratorio (Ti) y la duración total de un ciclo respiratorio o
tiempo total.

TTdi = Pdi/Pdi máx × Ti/Ttot

Donde:

TTdi es el índice tensión-tiempo del diafragma que representa la integral de

fuerza (o presión) y tiempo:

TTdi = ∫ P × T

Más que una Pdi crítica única, existe un único TTdi crítico de aproximadamente
0,15-0,20.

Los individuos normales no llegan al umbral de fatiga, excepto durante ejercicios

extremos y en los episodios de apneas obstructivas. En contraste, ciertas
enfermedades, ya sea por la menor capacidad generadora de una fuerza máxima
o por el aumento de la Pdi espontánea, están más cerca del umbral de FD. En
este grupo pueden hallarse pacientes con obstrucción bronquial, enfermedades
neuromusculares, obesos o con fibrosis pulmonar. El TTdi permite detectar
patrones ventilatorios que pueden provocar FD al informar acerca de la reserva
de fuerza en términos de fatigabilidad del diafragma.

La intensificación de la disnea durante el desarrollo de FMR no refleja la mayor

activación o contracción del diafragma. El aumento de la sensación de esfuerzo
inspiratorio registrado durante cargas inspiratorias resistivas fatigantes se
correlaciona más con el nivel de activación de los músculos de la caja torácica y
del cuello que con el nivel de activación del diafragma. Esto sugiere que para un
nivel global de actividad respiratoria, la intensidad de la disnea parece que es
mayor cuando la presión es generada predominantemente por los músculos
intercostales y/o accesorios.
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PATRÓN RESPIRATORIO

Para una ventilación alveolar dada y para determinadas propiedades mecánicas

del sistema respiratorio hay una frecuencia respiratoria óptima que se asocia con
un trabajo respiratorio mínimo. La debilidad de los músculos respiratorios
contribuye a la percepción del esfuerzo respiratorio que se vincula más con los
cambios de la presión intratorácica que con cambios en la Pdi. Durante carga
resistiva, en sujetos conscientes se observa una prolongación del tiempo
inspiratorio. Si un mismo volumen corriente ingresa en un período de tiempo
mayor, el flujo aéreo y la presión pico de la vía aérea son menores. En contraste,
la terminación prematura de la inspiración limita el volumen corriente y el flujo
inspiratorio pico. La necesidad de minimizar la disnea mediante la adopción de
patrones respiratorios alternativos puede ser un mecanismo aún más importante
en pacientes con enfermedad pulmonar. En algunos pacientes con EPOC o
fibrosis pulmonar, el tiempo inspiratorio es menor y, no obstante el aumento del
impulso central, el volumen corriente también lo es. Este fenómeno puede
conducir a retención crónica de CO2, que es el costo de evitar la FMR. Estos
cambios en el patrón respiratorio que minimizan la fuerza desarrollada por los
músculos respiratorios pueden significar además un intento para disminuir la
sensación de disnea.

Para un nivel constante de estímulo químico, la sensación de dificultad

respiratoria se intensifica cuando la ventilación aumenta o disminuye en forma
voluntaria respecto del nivel espontáneamente adoptado, aun cuando la PO2 y
la PCO2 no cambian. De manera similar, para una ventilación constante, los
cambios en el patrón respiratorio intensifican la disnea. Todo esto sugiere que el
patrón respiratorio adoptado es un intento de minimizar la sensación de esfuerzo
respiratorio. Los ajustes en el patrón ventilatorio dependen, en parte, de la
sensibilidad perceptual de la sensación respiratoria. Sujetos normales y
pacientes con EPOC sometidos a cargas inspiratorias o a un aumento de espacio
muerto muestran exponentes para la percepción respiratoria que se
correlacionan negativamente con el volumen corriente. Estos hallazgos sugieren
que la mayor sensibilidad perceptual o, lo que es lo mismo, niveles altos de
sensación llevan a una disminución del impulso central para reintegración
central.

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La sensación de disnea parece proceder de dos sensores primarios periféricos:
quimiorreceptores y fibras vagales. La información adicional aferente es provista
por los mecanos receptores de la pared torácica y los receptores de estiramiento.
La información neural aferente converge en el núcleo del tracto solitario en la
médula y, de allí, probablemente vía tálamo a la corteza insular, el sistema
límbico y la corteza sensorio motora. La disnea ocurre cuando hay un incremento
mayor que lo habitual en los niveles de información aferente de los sensores
periféricos, lo cual se procesa en la corteza insular y la red cortical y genera una
salida neural al sistema respiratorio; la retroalimentación aferente de esta salida
neural (cambio de volumen pulmonar, flujo de aire, ventilación) es provista por
los receptores de estiramiento pulmonar y otros receptores inervados por nervios
vagales y mecano receptor de la pared. Si la salida central no produce el
resultado esperado (flujo de aire o ventilación), ya sea por falla del efector
(debilidad o parálisis) o alteraciones mecánicas pulmonares (EPOC,
enfermedades parenquimatosas), se produce la sensación de disnea. En el
asma y en la EPOC, la relación entre el drive inspiratorio neural y el output
ventilatorio y por lo tanto la disnea pueden empeorar (aumento de la capacidad
residual funcional) en el ejercicio y mejorar con la bronca dilatación. Esta
afirmación presume que los centros corticales tienen una memoria preexistente
de input aferente normal y respuesta eferente normal, en términos del esfuerzo
requerido para lograr una ventilación o flujo aéreo dado. La extensión de esta
desigualdad entre la nueva información aferente/eferente y la memoria
preexistente (un cambio en la relación entre el drive respiratorio central y el
output) determina la intensidad de la disnea.

Los factores que regulan la calidad y la intensidad de la disnea son múltiples; la

contribución cuantitativa de cada uno de ellos no está suficientemente aclarada.

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CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS FACTORES ETIOPATOGENICOS

 Disnea por estenosis del aparato respiratorio. La estenosis puede

ocurrir en cualquiera de las tres partes de la laringe, o en la misma
tráquea. Si el estrechamiento es grave, puede afectar la capacidad de
respirar y expulsar secreciones. La estenosis de las vías respiratorias
también puede afectar la voz, la capacidad para tragar y puede hacer que
los síntomas de un resfriado leve sean mucho más graves.
 Disnea por reducción de la superficie alveolar. En caso de edema
pulmonar, una deposición excesiva de líquido en el espacio intersticial,
edema alveolar, atrofia de los septos alveolares y colapso de alveolos.
 Disnea por disminución o perdida de la elasticidad del pulmón.
aumento del trabajo respiratorio, disminución de la capacidad del efector
tóraco-pulmonar y aumento de las demandas ventilatorias.
 Disnea por bloqueo alveolo-capilar (trastornos de la permeabilidad).
Alteración en la difusión.
 Anomalías de la caja torácica.

CLASIFICACIÓN Y CUANTIFICACIÓN
Según mecanismo fisiopatológico

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Según evolución

Según NYHA (disnea cardiaca)

Según escala de MRC (disnea respiratoria)

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TIPOS CLÍNICOS DE DISNEA

CUADRO CLÍNICO

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DISNEA EN DIVERSAS CONDICIONES CLÍNICAS

Aproximadamente el 75% de las causas de disnea son respiratorias o

cardiológicas. La disnea resulta de:

 Un aumento en el drive respiratorio o esfuerzo necesario para superar una

carga impuesta.
 Un aumento en la proporción de la fuerza muscular respiratoria requerida
para respirar (enfermedad neuromuscular o hiperinsuflación).
 Un aumento en los requerimientos ventilatorios (consumo metabólico,
anemia, hipoxemia, enfermedad vascular pulmonar). Algunos pacientes
perciben más la disnea que otros a pesar de la misma limitación funcional.
En el estudio de Burki, la percepción de una carga resistiva mayor en
asmáticos fue similar a la de los sujetos normales y Hudgel encontró que
el umbral de detección era mayor en pacientes ansiosos o dependientes.
En contraste, la percepción de carga en pacientes con EPOC estaba
bloqueada, probablemente por atenuación de la actividad mecano
receptora como cambio adaptativo, o en el procesamiento central de la
información. Variaciones en el nivel de disnea para un grado determinado
de deterioro funcional se relacionan con el hecho de que es una sensación
subjetiva, dependiente del estímulo involucrado, del procesamiento
central y de la integración de muchas aferencias motoras, del contexto
situacional en el que ocurre y de la capacidad del paciente de describirla.
Burns y Howell evaluaron dos grupos de pacientes con EPOC: un grupo
grave (VEF1 0,67 litros), que calificaron su disnea como apropiada, y un
grupo menos grave (VEF1 1,88 litros), que la calificaron como
desproporcionada.

En este último grupo, todos los pacientes fueron considerados psiquiátricamente

enfermos (52% depresivos, 22% ansiosos, 26% con reacciones histéricas). La
disnea del grupo que la refería como desproporcionada se relacionaba mal con
el ejercicio, aumentaba en el reposo, se asociaba con ataques de
hiperventilación con pánico, presentaba fluctuaciones en su gravedad,
despertaba al paciente por la noche, se asociaba con mayor dificultad en la
inspiración que en la espiración y mejoraba con alcohol o sedantes.

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MECANISMOS POR LOS QUE SE PRODUCE LA DISNEA:

 Aumento en el drive respiratorio o esfuerzo necesario para superar una

carga impuesta.
 Aumento en la proporción de la fuerza muscular respiratoria requerida
para respirar (enfermedad neuromuscular o hiperinsuflación).
 Aumento en los requerimientos ventilatorios (consumo metabólico,
anemia, hipoxemia, enfermedad vascular pulmonar).

SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN

El síndrome de hiperventilación (SH) se asocia con trastornos orgánicos

(neurológicos, tóxicos, hepáticos, dolor intenso y ocasionalmente con asma,
enfermedad vascular o pulmonar intersticial) y psicógenos (ansiedad). Los
mecanismos responsables de iniciar y sostener el SH se desconocen;
situaciones estresantes causan alteraciones en el patrón respiratorio en
individuos normales, por lo cual se postula que reflejaría una hiperrespuesta del
sistema respiratorio al estrés.

La disnea se presenta en el 50-90% de los pacientes con SH como una

sensación de incapacidad de hacer una respiración lo suficientemente profunda
o una sensación de sofocación u opresión en el tórax. A diferencia de la disnea
respiratoria o cardiovascular, en el SH hay escasa relación con el esfuerzo y su
alivio con el reposo es menos probable. Suele asociarse con otros síntomas y
signos, como dolor torácico o tetania.

MÉTODOS DE EVALUACIÓN

Se requiere una historia clínica detallada para evaluar la disnea. A diferencia de

la disnea respiratoria o cardiovascular, en el SH hay escasa relación con el
esfuerzo y su alivio con el reposo es menos probable. Suele asociarse con otros
síntomas y signos, como dolor torácico o tetania.

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Datos de la historia clínica

 Circunstancias de aparición (reposo, ejercicio)

 Posición (ortopnea, trepopnea, platipnea)
 Otros factores precipitantes (ambientales, emocionales)
 Cronología (duración, progresión, variaciones diurnas y estacionales,
constante o intermitente)
 Factores de alivio (reposo, medicamentos)
 Factores predisponentes (tabaquismo, exposición ocupacional)
 Condiciones médicas asociadas (pulmonares, cardíacas,
neuromusculares)
 Historia familiar

TRATAMIENTO
Medidas generales

Medidas especificas

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 CONCLUSIONES

La disnea es una experiencia multifacética que se genera por la interacción de

factores fisiológicos, psicológicos y ambientales, por lo que su comprensión
requiere un enfoque multidisciplinar y multidimensional. A pesar de la importante
contribución de los factores mecánicos en la aparición de disnea, sus
mecanismos precisos todavía no se han aclarado. Un enfoque para el estudio de
este síntoma es identificar sus principales dimensiones cualitativas para intentar
desvelar los diferentes mecanismos neurofisiológicos subyacentes. La similitud
y solapamiento del espectro de descriptores cualitativos de la disnea utilizados
por pacientes con trastornos respiratorios obstructivos y restrictivos
(trabajo/esfuerzo, dificultad inspiratoria/inspiración insatisfactoria, avidez de aire,
respiración rápida) plantea la posibilidad de que ambos compartan mecanismos
subyacentes comunes.

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 BIBLIOGRAFÍA

 www.fac.org.ar/fisiop/material/02respir/Resp0303.PDF

 https://es.slideshare.net/MIJESSITA/fisiopatologia-pulmonar
 Bergardá García Riera Sagrera. Protocolo diagnóstico de

disnea aguda. Medicine

 American Thoracic SocietyAm J. Respir Crit Care

 Miguel Diez J Chillón Martín MJ, Álvarez-Salas Walter JL.

Protocolo diagnóstico de la disnea aguda.

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