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Se ha propuesto que la causa primaria del envejecimiento son las acciones aleatorias de
genes específicos, los cuales evolucionaron de seres unicelulares, donde es poco
perceptible el envejecimiento, a seres multicelulares donde se considera inherente a la vida
puesto que cada ser tiene una longevidad, la cual difiere entre especies, individuos de la
misma especie incluso entre sus células. La longevidad depende de factores genéticos
como los gerontogenes y factores epigenéticos como la variación del epigenoma a lo largo
de la vida de una persona. Por ejemplo, al comparar la metilación del genoma en personas
recién nacidas, adultos y ancianos se ha observado que a medida que se envejece se van
perdiendo grupos metilo, lo cual estaría asociado con la expresión inadecuada de los genes
al envejecer (2).
● Las células empiezan a cambiar su conformación por una más senescente contra
varias señales de tipo intrínseco o extrínsecas, esto permite la conservación respecto
a la funcionalidad y salud de muchos tejidos de organismos complejos; pero, a su
vez, también contribuye al desarrollo de ciertas enfermedades asociadas a la vejez
debido al cambio celular. (4)
● La senescencia celular es un factor de protección para células mitóticamente
competentes, ya que estas tienen mayor probabilidad de sufrir transformaciones
neoplásicas pues se arrestan de tal forma que su crecimiento se ve disminuido.(4)
● Ausencia de telomerasa: con esto los telómeros se van acortando con cada división
celular. Cuando llegan a una longitud crítica, las células detienen la proliferación, ahí
es cuando se presenta un cambio en las características morfológicas y funcionales
diferentes. Independientemente de la actividad de la telomerasa, las células pierden
DNA telomérico con cada división celular lo que lleva a la senescencia(4)
● Hipermetilación: la hipermetilación en el DNA, impide la adecuada transcripción de
proteínas, como consecuencia se genera otra detención en el renovamiento celular,
esto acu junto con la acetilación de las histonas impidiendo también su
funcionamiento normal para volverla mitóticamente competitiva. (5)
● La desregulación epigenética es un factor clave en cuanto ha envejecimiento se
refiere; es el responsable de las principales alteraciones en la expresión génica
dentro de las células a lo largo del tiempo.(5).
● La represión del INK4; la INK4 es una proteína especializada en el mantenimiento de
la integridad del genoma, también tiene una participación en los mecanismos de
reparación del DNA en células neuronales (7); este gen evita de forma irreversible la
proliferación de células dañadas.(5)
Otros estudios demuestran que la presencia de mutaciones genéticas es una causa de peso
para el envejecimiento prematuro, el avance en estos campos puede permitir conocer más
profundamente los sucesos genéticos tras el envejecimiento; se sabe que en el Síndrome de
Werner (3), caracterizado por aparecer a edades tan tempranas como los 6 años y no dando
una esperanza de vida más allá de los 13, es causado por mutaciones genéticas, este
síndrome presenta una arteriosclerosis generalizada, talla baja y disminución significativa
del tejido graso subcutáneo. Un dato interesante es que en la mayoría de los casos que
presentan mutaciones de novo en esta enfermedad, los sujetos cuentan con un padre de
edad avanzada.
El gen mTOR tiene una gran afinidad para detectar el estrés, estimular señales de
crecimiento y la autofagia, y mantiene una relación con el envejecimiento y patologías de la
edad, donde una sobre expresión o hiperfuncionamiento de mTOR genera patologías como
progopatias y laminopatías como algunas distrofias musculares entre otras (12).
Referencias bibliográficas
(1) y (4)http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol22_3_03/ibi10303.pdf*
(2)https://revistageneticamedica.com/blog/que-es-epigenetica/
(3)http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2003/gm035o.pdf
(5)https://www.mdpi.com/1422-0067/20/4/938/htm
(6)http://www.sfu.ca/biology/courses/bisc441/Course_Materials/Readings/29-
(Lect16)Flatt.pdf
(7) https://digital.bl.fcen.uba.ar/download/tesis/tesis_n4055_Ceruti.pdf
(8) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4013158/
(9) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23524280
+(10) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25556747
(11) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30735834
(12)https://www.mdpi.com/1422-0067/20/4/847/htm
(13)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30778239
(14)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30778240
(15) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2726954/pdf/nihms125569.pdf