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INDICE
INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................................................... 3
OBJETIVOS ............................................................................................................................................ 4
3. VASOCONSTRICTORES ................................................................................................................................ 5
3.1. COMPLICACIONES LOCALES .............................................................................................................. 6
3.2. COMPLICACIONES GENERALES ........................................................................................................ 6
4. ADRENALINA E EPINEFRINA ......................................................................... Error! Bookmark not defined.
4.1. Epinefrina +β bloqueadores+ simpaticomina éticas de acción directa ............. Error! Bookmark not
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4.2. Epinefrina + bloqueadores neuromusculares + anti arrítmicos............ Error! Bookmark not defined.
5. Conclusiones: .................................................................................................................................................... 9
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................................. 10
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INTRODUCCIÓN
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OBJETIVOS
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VASOCONSTRICTORES
Los vasoconstrictores son una serie de fármacos que tienen la condición de contraer lo vasos sanguíneos y controlan
la perfusión tisular. Son utilizados y añadidos en los anestésicos locales para revertir los efectos vasodilatadores de
AL (Anestésicos Locales). Son aditivos de gran interés de a los AL por lo siguiente: (1)
Contraer los vasos sanguíneos, reduce el flujo sanguíneo del área administrada
Enlentecen el tiempo de absorción de los anestésicos locales.
Minimiza la toxicidad de los anestésicos locales.
Aumenta la cantidad de anestésicos locales que se encuentra en el nervio durante tiempos mas
prolongados, que incrementa la duración de los efectos anestésicos.
Disminuye las hemorragias en la zona administrada, esto indica una gran utilidad cuando se realiza un
tratamiento como por ejemplo una cirugía.
MECANISMO DE ACCION
Existen 3 categorías de aminas simpaticomiméticas: fármacos de acción directa que tienen su actividad
directamente en los receptores adrenérgicos; fármacos de acción indirecta esta tiene su acción cuando libera
norepinefrina de las terminaciones nerviosas energéticas; Fármacos de acción mixta tienen su acción de forma
directa e indirecta. (1)
Receptores adrenérgicos. Esta se encuentra en los tejidos del cuerpo. Se reconoció 2 tipos de receptores
adrenérgicos, llamadas alfa y beta, basándose en las acciones inhibidoras catecolaminas sobre el musculo liso. (1)
La activación de los receptores alfa por un fármaco simpaticomimético da una respuesta en contraer el
musculo liso de los vasos sanguíneos (vasoconstricción). Los receptores α se dividen en según su función y
lugar en receptores α1 que son posinápticos excitadores y los receptores α2 que son postsinápticos
inhibidores. (1)
La activación de los receptores β tienen acciones de relajar el musculo liso (vasodilatación) y estimulación
cardiaca. Los receptores β se dividen en receptores β1 que se encuentran en el corazón, intestino delgado,
son las encargadas de la estimulación cardiaca y de la lipolisis, los receptores β2 se encuentran en los
bronquios, los hechos vasculares y en el útero produciendo broncodilatación y vasodilatación. (1)
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Liberación de catecolaminas. Otros fármacos simpaticomiméticos como la timina y la anfetamina, actúan liberando
norepinefrina de los sitios de almacenamiento en terminales nerviosas adrenérgicas. De igual manera estos
fármacos ejercen una actividad directa sobre los receptores alfa y beta. (1)
COMPLICACIONES LOCALES
Según el autor Carlos M. dice lo siguiente.
Los vasoconstrictores hacen que se incremente el metabolismo por la concentración del medicamento,
incrementando el consumo de oxígeno que produce hipoxia o necrosis en los tejidos a nivel tisular. (2)
COMPLICACIONES GENERALES
Se manifiesta por funciones intravasculares que desencadenan arritmias, hiperglucemia e hipertensión, etc.
Los fármacos que inhiben la MAO incrementan la síntesis y en las concentraciones de catecolaminas endógenas,
especialmente en el tipo de noradrenalina. (2)
En los casos de depresión son utilizados los antidepresivos tricidicos, donde estos producen mayor concentración
de adrenalina y noradrenalina a nivel periférico en las terminaciones nerviosas. (2)
Tenemos que tener en cuenta que para poder usar vasoconstrictores debemos conocer que cuando el PH de la
solución anestésica puede generar necrosis por un vaso espasmo, crisis hipertensiva, arritmias, lenta cicatrización
e infarto en el miocardio. (2)
Cuando se produce la vasoconstricción por vasoconstrictores sintéticos no tienen el efecto antidiurético y el efecto
vasoconstrictor a nivel coronario, en cambio los vasoconstrictores naturales hacen que se incremente la intensidad
y el tiempo de duración de los anestésicos locales, también es baja su absorción y el riesgo al sangrado, y sus efectos
cardiovasculares son mínimos. En el ámbito de la odontología para utilizar los vasoconstrictores las
contraindicaciones son muy bajas, si se utilizan con los apropiados cuidados preoperatorios. (2)
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ADRENALINA O EPINEFRINA
La epinefrina es un muy hidrosoluble. Las soluciones un poco acidas son relativamente estables si se protegen del
aire. La oxidación se acelera por temperaturas y por la presencia de iones metálicos pesados. A las soluciones de
epinefrina se les suele añadir bisulfito sódico para retrasar su deterioro. La caducidad de un de un cartucho de
anestésico local con vasoconstrictor (18 meses) en cierto modo más corta que la de uno que no tiene
vasoconstrictor (36 meses). (1)
Origen. Esta disponible de forma sintética, y se adquiere de las medulas suprarrenal de animales (el 80% de las
secreciones medulares suprarrenales es epinefrina). (1)
Mecanismo de acción. Tienen su directamente tanto sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta, predominando
los efectos beta. (1)
Efectos Sistémicos.
Miocardio. Estimula los receptores β1 α del miocardio, efecto inotrópico y cronotrópico. El gastro cardiaco
y la frecuencia están aumentadas.
Células de marcapasos. Estimula los receptores β1 y aumenta la irritabilidad de estas células aumentando
la incidencia arrítmica.
Arterias coronarias. Se dilata la arteria aumentando el flujo sanguíneo.
Presión arterial. Se encuentra aumentado
Vasculatura. La adrenalina contrae los vasos mas pequeños y en los esfínteres precapilares.
Hemostasia. La adrenalina eleva con rapidez sus concentraciones tisulares, estimula sobre todo los
receptores α y produce hemostasia.
Sistema respiratorio. Dilata el musculo liso de los bronquiolos.
Sistema nervioso central. Produce efectos estimulantes cuando hay una dosis alta.
Metabolismo. La adrenalina aumenta el consumo de oxígeno de los tejidos.
Finalización del efecto y eliminación. La finalización concluye en la finalización adrenérgicos.
Efectos adversos y sobredosis. Las manifestaciones de sobredosis guardan relación con la estimulación del
sistema nervioso central, y consisten en miedo y ansiedad, tensión, inquietud, cefalea, pulsátil, temblor,
debilidad, mareos, palidez, dificultada respiratoria y palpitaciones. (1)
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Aplicaciones clínica odontológica
Dosis máxima. Se debe usar la solución menos concentrada capaz de controlar el dolor con eficacia. La lidocaína
esta disponible. La lidocaína esta disponible con 2 soluciones de epinefrina 1:50.000 y 1.100.000. La duración de la
anestesia de la encía y de tejidos blandos es equivalente en todos los preparados. Se recomienda utilizar una
concentración de epinefrina de 1:100.000 con lidocaína cuando es preciso un control analgésico amplio. En los
países que disponen de lidocaína con epinefrina 1:200. 000 y 1:300.000, se prefieren estas diluciones para el control
del dolor. (1)
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Conclusiones:
En cuanto a la complicación local, es la necrosis de los tejidos, por el aumento de oxígeno a nivel
tisular. Por otro lado, las complicaciones generales, presentan arritmias, hipertensión e
hiperglucemia entre otros, afectando así la salud del paciente.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Stanley F. Malamed. “Manual de anestésico local”. 5 ed. Madrid: El sevier Mosby: 2006.
2. Carlos M.” Anestésico local en odontología”. 2 ed. México; El manual Moderno: 2008.
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