© SUPPLEMENT TO JAPI • desember 2011 • VOL.

59 19

Approach to STEMI and NSTEMI

Lal C Daga1, Upendra Kaul2, Aijaz Mansoor3
1Fellow DNB Cardiology, 2Executive Director and Dean, 3Junior
Consultant, Fortis Escorts Heart Institute and Research Center, Okhla
Road, New Delhi- 100028

Abstract
Acute coronary syndrome (ACS) refers to any constellation of clinical symptoms that are
compatible with acute myocardial ischemia. ACS is divided into ST- elevated myocardial
infarction (STEMI), non-ST elevated myocardial infarction (NSTEMI), and unstable angina
(UA). STEMI results from complete and prolonged occlusion of an epicardial coronary blood
vessel and is defined based on ECG criteria. .NSTEMI usually results from severe coronary
artery narrowing, transient occlusion, or microembolization of thrombus and/or atheromatous
material. NSTEMI is defined by an elevation of cardiac biomarkers in the absence of ST
elevation. The syndrome is termed UA in the absence of elevated cardiac enzymes. History,
physical examination, ECG, biochemical markers, ECHO all remain important tools to make an
appropriate diagnosis The management of ACS should focus on rapid diagnosis, risk
stratification, and institution of therapies that restore coronary blood flow and reduce myocardial
ischemia.

Introduction
Acute coronary syndrome (ACS) represents the clinically manifest acute myocardial ischemia.
Acute ischemia is usually, but not always, caused by atherosclerotic plaque rupture, fissuring,
erosion, or a combination with superimposed intracoronary thrombosis, and is associated with an
increased risk of cardiac death and myonecrosis. ACS comprises non ST elevation ACS (NSTE-
ACS), Unstable angina (UA) and ST elevation MI(STEMI). The CREATE REGISTRY1 data
revealed that NSTE ACS patients take a long time to reach hospital in India, and the frequency
of NSTEMI exceeds that of STEMI in contrast to the West. It is important to note that mortality
of STEMI and NSTEMI are comparable after six months.2 A large number of guidelines are
available from different societies. In this article a systematic approach to ACS (UA, NSTEMI
AND STEMI), will be discussed.

UA/ NSTEMI
Clinical presentation
Acute chest pain is one of the most common reasons for presentation to the emergency, however
only 15-20% patients with chest pain actually have ACS after evaluation.3-5 In view of missed
diagnosis (2% patients approximately)3 and atypical presentation of ACS patients,4 a proper
approach is very important. Approach to diagnosis of patients with acute coronary syndrome
(ACS) is indicated in Figure 1.
The following clinical presentations are usually included in unstable angina,6
• Prolonged (> 20 min) anginal pain at rest.
• New onset (de novo) severe angina (class III of the classification of Canadian Cardiovascular
Society (CCS).7
• Recent destabilization of previously stable angina with at least CCS III angina characteristics
(crescendo angina) or
• Post MI angina.

The typical clinical presentation of NSTE ACS is retro sterna pressure or heaviness
(“angina”) radiating to the left arm, neck or jaw which may be intermittent (usually lasting
several minutes) or persistent. There are several atypical symptoms and these include epigastric
pain, recent onset indigestion, stabbing chest pain, chest pain with pleuritic symptoms, or
increasing dyspnea. Atypical complaints are often observed in younger and older patients, in
women, and in patients with diabetes.

Detailed history and physical examination :

History of presenting symptoms and standard risk factors (Age, DM, HTN, smoking,
family history, anginal episodes, dyspnoea, aspirin intake, past history of similar episodes, CAD,
dyslipidemia etc) has to be taken and evaluated.
The clinical examination is frequently normal. The presence of tachycardia, heart failure
or haemodynamic instability must prompt the physician to expedite the diagnosis and treatment
of patients. It is important to identify clinical circumstances that may precipitate or exacerbate
NSTE- ACS, such as anemia, infection, fever and metabolic or thyroid disorders. An important
goal of physical examination is to exclude non-cardiac causes of chest pain and non-ischemic
cardiac disorders (e.g. pulmonary embolism, aortic dissection, pericarditis, valvular heart
disease) or extra cardiac causes.

Fig. 1 : Approach to diagnosis of patients with acute coronary syndrome (ACS)

Patients with Acute Chest Pain

15-20% Patients with ACS
ECG No ST elevation
Cardiac biomarkers
(Troponin, CPK-MB Normal)
Unstable angina (UA) Non ST elevation myocardial
infarction (NSTEMI)
ST elevation myocardial
infarction (STEMI)
Non Q wave MI Q wave MI
Cardiac biomarkers (Troponin,
CPK-MB Raised)
ST elevation
Table 1 : The TIMI risk score for NSTE-ACS

Characteristics Points
Historical
Age ≥ 65 1
≥ 3 risk factors for CAD 1
(DM,HTN, SMOKING,HIGH CHOLESTEROL,FAMILY HISTORY)
Known CAD (Stenosis ≥ 50 %) 1
Aspirin use in past 7 days 1
Presentation
2 anginal events in < 24 hrs 1
ST – segment deviation ≥ 0.5 mm 1

Cardiac markers 1
Risk Score = Total Points (0-7)
 Fig. 2 : Approach to Management of STEMI

PATIENT WITH NSTEMI

ASPIRIN 162-325MG ENTERIC COATED F/B 75-150MG DAILY.
CLOPIDOGREL 300 MG F/B 75 MG DAILY.(PCI-600 MG LD)
LMWH ENOXAPARIN 1MG/KG BD SC
BETA BLOCKER/CCB
SL/IV NTG
STATIN 80 MG
LOW RISK(TIMI <3) INTERMEDIATE RISK (TIMI3-4) HIGH RISK (TIMI5-7)
EARLY NONINVASIVE
STRESS TESTING
1.OBSERVE FOR 8-12 HRS FOR RECURRENT
CHEST PAIN , ARRHYTHMIAS.
2.ECG/CARDIAC ENZYMES DONE
3.NONINVASIVE STRESS TESTS AND CT
NEGATIVE POSITIVE ANGIO
NORMAL
1DISCHARGE PATIENT ON
MEDICAL MANAGEMENT
2.F/U AFTER 3 DAYS/SOS
1.ADMIT THE PATIENT
2.IMMEDIATE/EARLY CAG
+/- PCI WITH GPIIB/IIIA OR
ABNORMAL

Electrocardiogram (ECG)
In NSTE ACS, ECG may show ST segment deviation, T wave changes or may remain normal.
In several studies, around 5% patients with normal ECG who were discharged from the
emergency department were ultimately found to have acute MI or UA.8 ST segment shifts and T
wave changes are the ECG indicators of unstable CAD. The number of leads showing ST
depression and the magnitude of ST depression are indicative of the extent and severity of
ischemia and correlate with the prognosis.9 ST depression of > 2 mm carries an increased
mortality risk. Inverted T waves, especially if marked (greater than or equal to 2mm (0.2 mv)
also indicate UA/ NSTEMI. Q waves suggesting prior MI indicate a high likelihood of IHD.
Biochemical Markers
Cardiac troponin (CTn) is the biomarker of choice because it is the most sensitive and specific
marker of myocardial injury/ necrosis available. Troponin levels usually increase after 3-4 hours.
If the first blood sample for CTn is not elevated, a second sample should be obtained after 6-9 h,
and sometimes a third sample after 12 to 24 hours is required. Troponin level may remain
elevated up to 2 weeks. Elevated CTn values signal a higher acute risk and an adverse long term
prognosis.10 Creatine. Kinase MB is less sensitive and specific for the diagnosis of NSTE
ACS. However, it remains useful for the diagnosis of early infarct extension (reinfarction) and
peri-procedural MI because of its short half life. NT-Pro BNP is helpful in assessing left
ventricular failure patients.
Echocardiography
Echocardiography and Doppler examination should be done after hospitalization to assess
the global left ventricular function and any regional wall motion abnormality. Echocardiography
also helps in excluding other causes of chest pain.

Risk Stratification at presentation

NSTE ACS includes a heterogeneous group of patients with a highly variable prognosis.
The risk stratification (Table 1) is necessary for prognosis assessment and treatment. A simple
TIMI risk score11 has been validated and can be used.
A TIMI score < 3 usually indicates a low risk and a TIMI score = 3-4 indicates
intermediate risk, where as score of 5-7 is high risk.
In general, patients having multiple coronary risk factors, advanced age, rest angina,
clinical left ventricular (LV) dysfunction, prior history of percutaneous coronary intervention
(PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABGS) or patients with dynamic ST-T changes
and elevation of troponin or CK-MB indicates myocyte necrosis and a high risk. There are other
risk models based on PURSUIT trial12 and GRACE registry.13
Management : Approach to management of NSTEMI is shown in Figure 2. Patients who
are awaiting hospitalization are advised to chew non-enteric coated aspirin (162 to 325 mg) and
use sublingual nitrate for pain relief.

Approach to Management of NSTEMI

Patients with definite or probable NSTE-ACS who are stable should be admitted to an
inpatient unit for bed rest with continuous rhythm monitoring and careful observation for
recurrent ischemia. High risk patients, including those with continuing discomfort and/ or
haemodynamic instability, should be hospitalized in a coronary care unit (CCU) and observed for
at least 24-48 hours. Fibrinolytic (thrombolytic) therapy using streptokinase, urokinase,
tenecteplase or any other agent should not be used in patients with UA and NSTEMI. These
agents can prove harmful. Glycoprotein IIb/IIIa agents like abciximab, tirofiban and eptifibatide
are mostly useful in patients undergoing percutaneous coronary interventions (PCI).
Anti- ischemic and analgesic therapy
Oxygen is useful for initial stabilization particularly in those with hypoxemia. Topical,
oral or intravenous nitrates are recommended for pain relief. Intravenous nitroglycerin (NTG) is
particularly helpful in those who are unresponsive to sublingual NTG, in hypertension and in
those with heart failure. Nitrates should be used with caution if systolic blood pressure is below
100 mm of Hg.

Table 2 : The indications for urgent coronary angiography

Refractory angina (e.g. evolving MI).
• Recurrent angina despite intense antianginal treatment (associated with ST depression (≤ 2
mm) or deep negative T waves.
• Clinical symptoms of heart failure or haemodynamic instability (‘Shock’).
• Life threatening arrhythmias (ventricular fibrillation or ventricular tachycardia).

The nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and COX-2 inhibitors should not be
administered for pain relief. It can cause increased risk of cardiovascular events.14 Note of
caution is also raised about use of morphine in UA/NSTEMI. Oral beta blockers are useful for
pain relief. The use of intravenous beta blockers should be avoided particularly in unstable
patients. Calcium channel blockers are of utility in vasospastic angina and in patients with
contraindications to beta blockade. Other antianginal drugs like ivabradine, trimetazidine,
ranolazine and nicorandil have a very limited role to play. They have no survival benefit.

Antiplatelet agents
 Aspirin should be administered to all patients unless contraindicated and as mentioned
earlier, initial dose of chewed non-enteric aspirin from 162 to 325 mg is recommended. The
subsequent dose of aspirin can be 75 to 100mg daily on a long term basis. GI bleeding appears
to increase with higher doses. Clopidogrel is recommended in all patients with an immediate
dose of 300 mg followed by 75 mg daily. In patients considered for a PCI, a loading dose of 600
mg is advised to achieve more rapid inhibition of platelet function. Clopidogrel should be
maintained for at least 12 months unless there is an excessive risk of bleeding.

TRITON TIMI- 38 trial15 has shown that in patients with ACS undergoing PCI, prasugrel
significantly reduced the incidence of ischemic events, both in short and long term but was
associated with an increased risk of bleeding, particularly in patients with age > 75 yrs, weight
<60 kg and patients with h/o TIA/stroke or h/o intracranial haemorrhage.
Another new promising reversible anti-platelet drug is Ticagrelor. It is not available for
use in India at present. Early ACS trial17 did not find upstream use of GP IIb/IIIa agents
beneficial in ACS.

Anticoagulants
Anticoagulation is recommended for all patients in addition to antiplatelet agents.3,4 An
increasing number of agents are available and include unfractionated heparin (UFH), low
molecular weight heparin (LMWH), fondaparinux and bivalirudin. The choice of anticoagulation
depends on the risk of ischemic and bleeding events and choice of the initial management
strategy (e.g. urgent invasive, early invasive or conservative).
Enoxaparin (1mg/kg bw twice daily) is a preferred anticoagulant and is a good option in
patients treated conservatively or by invasive strategy. Enoxaparin can be stopped within 24
hours after an invasive strategy whereas it should be administered up to hospital discharge
(usually 3 to 5 days) in conservative strategy.
Fondaparinux is recommended on the basis of most favourable efficacy/ safety profile
and the recommended dose is 2.5 mg daily.18 This agent causes least bleeding complications.
An additional UFH in standard dose of 50-100 U/kg bolus is necessary during PCI due to slightly
high incidence of catheter thrombosis.
 Bivalirudin is currently recommended as an alternative anticoagulant for urgent and
elective PCI in moderate or high risk NSTE ACS.19 Bivalirudin reduces the risk of bleeding as
compared with UFH/LMWH plus GP IIb/IIIa inhibitor but needs bolus of heparin additionally
during. PCI to prevent stent thrombosis.

Statins and other drugs

Statins are recommended for all NSTE ACS patients, irrespective of cholesterol levels,
initiated early after admission, with the aim of achieving LDL C levels <70 mg/dL. Atorvastatin
is usually the preferred agent, at a dose of 80mg per day. ACE inhibitors are indicated in patients
with reduced LV systolic function. ARB’s are indicated in those patients who are intolerant to
ACE inhibition.

Coronary revascularization
Revascularization for NSTE ACS is performed to relieve angina, ongoing myocardial
ischemia and to prevent progression to MI or death. The indications for revascularization and the
preferred approach, PCI or CABGS depend on the extent and severity of the lesions, the patient’s
condition and co-morbidity (Tables 1 and 2).20
The indications for urgent coronary angiography and invasive strategy are shown in
Table 2.

Conservative and Invasive Strategy

RCT’s have shown that an early invasive strategy reduces ischemic end points mainly by
reducing severe recurrent ischemia and the need for re-hospitalization and revascularization.21
This strategy reduces cardiovascular death and MI up to 5 years of follow-up.22 High
risk/unstable patients benefit most from the early revascularization therapy and these patients
should be promptly treated in advanced centers.
The mode of revascularization is usually based on the severity and distribution of the
CAD. The PCI is usually performed for the culprit lesion using drug eluting stents. Significant
lesions in multiple vessels can be treated either in the same sitting or in a staged fashion as
considered appropriate. CABG is usually advised for complex CAD not amenable to PCI, left
main with triple vessel disease, total occlusions and diffuse disease. It is important to consider
the bleeding risk as these patients are on aggressive antiplatelet therapy. The benefits of CABG
are greatest after several days of stabilization with medical treatment and stopping the
antiplatelet agents.

Long term management

Patients with NSTE ACS after the initial phase carry a high risk of recurrence of
ischemic events. Therefore, active secondary prevention is an essential element of long term
management. Life style alterations, weight reduction, blood pressure control, management of
diabetes, lipid intervention, antiplatelet agents, beta blockers, ACE inhibitors (or ARB) remain
extremely important.

STEMI
Recent articles have described the evidence-based diagnosis and management of acute ST
segment elevation myocardial infarction (STEMI).23-26 While these are erudite and exhaustive,
this article attempts to provide an approach for making decisions for the optimal management of
patients with STEMI.

Diagnosis of STEMI
Early diagnosis is the key to early treatment of STEMI. A history of chest pain or discomfort
lasting 10-20 minutes should raise the suspicion of acute STEMI in susceptible individuals
(middle-aged male patients, particularly if they have risk factors for coronary disease)

Diagnosis of STEMI is based on any two of the following :

1. C hest pain.
2. ECG changes or new LBBB.
3. R aised biomarkers.
STEMI patients may experience a range of symptoms varying from crushing retrosternal
or left sided chest pain /discomfort with associated typical symptoms to isolated dyspnoea,
syncopal attacks, malaise and breathlessness. Elderly, diabetics and patients on NSAIDS may
suffer silent myocardial infarction. These patients are commonly found to have cardiogenic
shock, hypotension,arrhythmias and conduction blocks and acute left ventricular failure.
A 12-lead ECG must be performed as soon as possible. If the initial ECG is not suggestive of
STEMI but the patient continues to have symptoms, repeat ECGs must be obtained (every 15
minutes or so). While markers of myocardial necrosis are useful in corroborating the diagnosis, it
must be emphasized that they may not be elevated early after the onset of symptoms.
In doubtful cases, echocardiography may be a useful adjunct in making the diagnosis,
particularly among young patients without prior history of coronary disease.26

Management of STEMI
Figure 3 depicts an approach to management of STEMI. Killip class is prognostically
useful. The following characteristics have been most consistently associated with adverse
outcomes in patients with STEMI.27-29
i. Older age (age ≥75 years)
ii. Higher Killip class (class III or IV)
iii. Lower systolic blood pressure (<100 mm Hg)
iv. Higher heart rate (>100/min)
v. Anterior MI
The greater the number of risk factors, the higher is the risk. Therefore, after instituting
initial treatment (which may include fibrinolytic therapy), such patients are best transferred to
hospitals with coronary care units and catheterization laboratory facilities.

Initial Treatment
The first treatment that should be given is 325 mg of (preferably) non enteric-coated aspirin to be
chewed. All patients should receive aspirin.30 Clopidogrel should be administered at a loading
dose of 300 to 600 mg to all patients.31-32 Patients undergoing primary PCI should receive a
600 mg loading dose.33
All patients should receive medications to relieve pain. These may include opioid
analgesics (morphine sulfate intravenously) where available. Sublingual or intravenous nitrates
should be administered if systolic blood pressure is ≥120 mm Hg. If systolic BP is ≥100 mm Hg
but less than 120 mm Hg, nitrates must be administered cautiously. Non-steroidal anti
inflammatory drugs (NSAIDs, other than aspirin) should not be given for analgesia.34
 Reperfusion therapy is the cornerstone of STEMI management and should be instituted in
all patients presenting within 12 hours of onset of symptoms. The most efficacious reperfusion
therapy available is timely primary PCI,36 but it may not be the most effective in the Indian
context, given the relative paucity of PCI-capable centers. Moreover, since most of these centers
are located in urban areas, the distances involved in transporting patients from rural areas
become prohibitive. Fibrinolytic therapy therefore remains the most practicable reperfusion
strategy for India. The most recent data from India suggests that only about 8% of patients with
STEMI receive primary PCI.37 Nearly 60% of patients receive fibrinolysis with streptokinase as
initial treatment. It should be emphasized that even among urban/semi-urban dwellers (only 17%
of patients enrolled in the CREATE registry were from rural areas), a third of patients did not
receive any form of reperfusion therapy.37 Patients presenting to PCI-capable centers should of
course be treated with timely primary PCI if the door-to-balloon time is anticipated to be less
than 2 hours from the time of arrival at the hospital.26 It should be recognized that door-to
balloon times may be greater than 2 hours even in PCI-capable centers during off-duty hours,
weekends and holidays, and immediate fibrinolysis may be the better option when delays are
anticipated. Such hospitals should implement processes to minimize and monitor door-to-balloon
times. Indication for primary PCI is shown in Table 3.

Choice of Fibrinolytic Agent

Traditionally, streptokinase has been the most commonly used fibrinolytic agent in India.
Recently, there is some favorable evidence for the use of tenecteplase in Indian settings.38-39
Tenecteplase has the advantage of being fibrinspecific, can be given as a bolus dose, and has a
lower incidence of hypersensitivity reactions. TIMI 3 flow in the infarct related coronary artery
may also occur more frequently with tenecteplase when compared to streptokinase.
Tenecteplase should be administered at a dose of 0.5 mg/kg body weight.40
Symptoms of STEMI
PCI possible in <2 hrs.
Primary PCI Immediate fibrinolysis
NO
? Successful fibrinolysis
NO YES
Rescue PCI CAG +/- Revascularisation
(Pharmacoinvasive t herapy)
YES
Fig. 3 : Approach to Management of Stemi

Table 3 : Indications for primary PCI (STEMI)

1. Patients presenting within 12 hours of symptom onset and anticipated time from first medical
contact to balloon inflation of 2 hours or less (including the time taken for transport)
2. Contraindications to fibrinolytic therapy
3. Patients presenting 12-24 hours of symptom onset with ongoing symptoms/signs of ischemia
or hemodynamic instability

Transport of Patients to Centers with

CCUs and/or PCI Capability
The delay to reach hospital can be shortened by institution
of systems to initiate pre-hospital evaluation and fibrinolysis.
Pre-hospital fibrinolytic therapy has clearly shown to improve
outcomes and has compared favorably with primary PCI.41
Recent studies in Europe and North America have suggested
that transport of patients to PCI-capable centers may be a better
strategy than immediate fibrinolytic therapy.42 Such a strategy
may however not be suitable for most parts of India because
of the distances involved and the insurmountable logistics of
transport. Nevertheless, it may be possible for small geographic
units (urban or rural) to develop systems for the provision of
efficient services for transporting patients to designated PCIcapable
centers. Recent data from India suggests that only 6%
of patients with STEMI travel to hospital by ambulance.37
After administration of fibrinolytic therapy several situations
may necessitate transfer of patients to centers with CCUs and/
or PCI capabilities. These are listed in Table 4.
Antiplatelet Treatment
Aspirin and clopidogrel should be administered initially
as discussed. As maintenance dose aspirin (75-100 mg) and
clopidogrel (75 mg) should be given.
As per the latest ACC/AHA Focused Updates, Glycoprotein
IIb/IIIa antagonists may be selectively used in patients
undergoing primary PCI in the setting of dual antiplatelet
therapy with UFH or bivalirudin as the anticoagulant in
the catheterization laboratory, at the time of the procedure
where large thrombus burden is there or patient has received
inadequate thienopyridine loading.
There is no role of administering these agents within the
context of a strategy to bridge the time delay before primary PCI
(facilitated PCI).45 Abciximab, eptifibatide and tirofiban appear
to be similarly effective and may be used depending upon local
preferences and availability.25
Antithrombotic Therapy
Following treatment with both fibrin-specific and non fibrinspecific
fibrinolytic agents, there is strong evidence for the use
of antithrombotic agents for reducing reinfarction or recurrent
ischemia.35,46 Recent studies suggest that low molecular weight
heparins (LMWH) may be better than unfractionated heparin
(UFH) for this purpose.46-48 The LMWHs enoxaparin or reviparin
may be administered for up to 8 days post-MI. Fondaparinux
has recently been shown to reduce the occurrence of death or
reinfarction while concomitantly reducing the risk of major
bleeding, and may therefore be considered among patients
undergoing treatment with streptokinase.49There is no role for
bivalirudin among patients receiving fibrinolytic therapy.
Patients undergoing primary PCI should receive
periprocedural UFH26 or bivalirudin.50 Fondaparinux (without
added UFH) may increase the risk of catheter thrombosis.

Table 4 : Indications for transfer of patients (after

fibrinolytic therapy) to centers with CCUs and/or PCI
capabilities
1. Patients in cardiogenic shock or those who are at high risk of developing cardiogenic shock.
2. Failed fibrinolytic therapy
3. High-risk patients
‘Age >70 years, systolic blood pressure <120 mmHg, heart rate >110/ min or <60/min, and
increased time since onset of symptoms.43
“Patients with ST elevation ≥2 mm in anterior leads or ≥1 mm in inferior leads who have at least
one of the following high-risk factors: systolic blood pressure < 100 mm Hg, heart rate
>100/min, Killip class II or III, ST-segment depression of ≥2 mm in the anterior leads, or ST
segment elevation of ≥1 mm in right-sided lead V4 (V4R).44
*PCI may then be performed as and when needed or as part of a pharmaco invasive strategy

Patients not receiving any reperfusion therapy Fondaparinux may be the preferred agent
among patients who have not received any reperfusion therapy.51
Beta Adrenergic Antagonists
Oral beta-blockers should be administered in the first 24 hours to patients who do not
have heart failure, a low output state, are not at increased risk of developing cardiogenic
shock,43 or do not have other contraindications to beta-blocker therapy. ACE inhibitors and
ARBs’ care should be taken to avoid hypotension.
ACE inhibitors improve survival in patients who have reduced left ventricular ejection
fraction (LVEF ≤40%) and those who are in heart failure following STEMI.26 Benefits are
proportionately lower among low risk patients. ACE inhibitors should be started in the first 24
hours after STEMI in the absence of contraindications.52-53 ARBs may be used in patients who
do not tolerate ACE inhibitors.26
Routine use of intravenous or oral nitrates does not improve outcomes in patients with
STEMI. Nitrates may be used for pain relief. There is no role for the routine use of calcium
antagonists, intravenous magnesium, antiarrhythmic agents or glucoseinsulin- potassium
infusions, and may be associated with adverse outcomes in some cases.26 High dose statins
should be initiated as early as possible during hospital stay as part of secondary prevention
measures. The dose of statin to be used in Indian patients is not clear, but lowering LDL levels to
≤80mg/dL may be a useful target.

Management Post-fibrinolytic Therapy

Several studies have suggested that routine angiography and PCI of the infarct related
artery may reduce the rates of reocclusion or reinfarction.54-57 Recent data clearly suggests that
Pharmaco-invasive therapy has an important place in improving the prognosis of patients after
thrombolysis. Unlike facilitated PCI where patients are immediately taken up for PCI after
thrombolysis. It is increasingly been demonstrated that patients after a successful thrombolysis
should be transferred to facilities with a cardiac cath laboratory for coronary angiography and, if
need be, a PCI with stent deployment.
However, because of the resource intensiveness of this strategy and the absence of an
effect on survival in several studies most guidelines still favor a more conservative approach
consisting of revascularization guided by the results of riskstratification by early exercise stress
testing. Angiography (and revascularization) should of course be performed in the event of
spontaneous ischemia or the development of mechanical complications.
 After the acute phase of STEMI, therapeutic lifestyle changes (including smoking
cessation, exercise and dietary modification) and drugs for secondary prevention assume critical
roles in improving outcomes in the medium and long-term. Patient counseling and education are
key to maintaining adherence to therapy in the long run. For patients being discharged home,
emphasize the following: Timely follow-up with primary care provider. Compliance with
discharge medications, specifically aspirin and other medications used to control symptoms and
need to return to the physician for any change in frequency or severity of symptoms.

References
1. Xavier D, Pais P, Devereaux PJ, et al : Treatment and outcomes
of acute coronary syndromes in India (CREATE) : a prospective
analysis of registry data. Lancet 2008;171:1435-42.
2. SavonittoS, Ardissino D, Granger CB, et al : Prognostic value of the
admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA
1999;281:707-713
3. Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R et al: Missed diagnosis of
acute cardiac ischemia in the emergency department. N Eng J Med
2000;342:1163-70.
4. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patients with acute chest
pain. N Eng J Med 342-1187-95,2000.
5. Pope JH, Ruthazer R et al: Clinical features of emergency
department patients presenting with symptoms suggestive of
acute cardiac ischemia : A multi centre study. J Thromb Thrombolysis
1998;6:63-74.
6. ACC/AHA 2007 Guidelines for the management of patients with
unstable angina / non-ST elevation myocardial infarction. Executive
summary. J Am Coll Cardiol 2007;50:652–726.
7. Campeau L, Letter. Grading of angina pectoris. Circulation
1976;54:522-523.
8. R ouan GW, Lee TH, Cook EF et al : Clinical characteristics and
outcome of acute myocardial infarction in patients with initially
normal or nonspecific electrocardiograms (a report from the
multicenter chest pain study). Am J Cardiol 1989;64:1087–1092.
9. Holmvang L, Clemmensen P, Linadhi B et al : Quantitative analysis
of the admission electrocardiogram identifies patients with unstable
coronary artery disease who benefit the most from early invasive
treatment. J Am Coll Cardiol 2003;41:905–915.
10. Thygesen K, Mair J, Katus H et al : Recommendations for the use
of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. European
Heart Journal 2010;31:2197-2200.
11. Antan EM, Cohen M, Berink PJ et al : The TIMI risk score for
unstable angina / non ST elevation MI : a method for prognostication
and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835–842.
12. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW et al : Predictors of outcome
in patients with acute coronary syndrome without ST segment
elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The
PURSUIT investigators. Circulation 2000;101:2557–67.
13. Granger CB, Golberg RJ, Dabbous O et al : Predictors of hospital
mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern
Med 2003;163:2345-53.
14. Gibson GH, Jaobsen S, Rasmussen JN et al : Risk of death or
reinfarction associated with the use of selective cyclo-oxygenase – 2
inhibitors and nonselective nonsteroidal anti-inflammatory drugs
after acute myocardial infarction. Circulation 2006;113:2006-13.
15. Montalescort G, Wiviott SD, Braunwald E et al : Prasugrel compared
with clopidogrel in patients undergoing percutaneous coronary
intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITONTIMI-
38) : double blind, randomized controlled trial. Lancet
2009;373:723-731.
16. Wallentin L, Becker RC, Budaj A et al : Ticagrelor versus clopidogrel
in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med
2009;361:1045-57.
17. Giugliano RP, White JA,Bode C et al. Early versus delayed
provisional Eptifibatide in acute coronary syndrome. N Eng J Med
2009;DOI:10.1056/NEJM oa 0901316.
18. Yusuf S, Mehta SR, Chrolaviclus S et al : Efficacy and safety of
fondaparinux compared to enoxaparin in 20,078 patients with acute
coronary syndromes without ST segment elevation. The OASIS
(Organization to Assess strategies in Acute Ischemic Syndromes)
– 5 investigators. N Engl J Med 2006;354:1464–1476.
19. Stone GW, McLaurin BT, Cux DA et al : Bivalirudin for patients
with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006;355:2203-2216.
20. Guidelines on myocardial revascularization. The task force on
myocardial revascularization of the European Society of Cardiology
(ESC) and the European Association for Cardiothoracic Surgery
(EACTS). European Heart Journal 2010;31:2501–2555.
21. Mehta SR, Cannon CP, Fox KA et al : Routine versus selective
invasive strategies in patients with acute coronary syndromes
: a collaborative meta-analysis of randomized trials. JAMA
2005;293:2908 – 2917.
22. Fox KA, Clayton TC, Damman P et al : Long term outcome for
routine versus selective invasive strategy in patients with non STelevation
acute coronary syndrome. A meta analysis of individual
patient data. J Am Coll Cardiol 2010;55:2435–2445.
23. .Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines
for the management of patients with ST-elevation myocardial
infarction--executive summary: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for
the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction).
Circulation 2004;110:588-636.
24. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 focused update
of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients
with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2008;51:210-47.
25. Kushner FG, Hand M, Smith SC, Jr., et al. 2009 Focused Updates:
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With STElevation
Myocardial Infarction (updating the 2004 Guideline
and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on
Percutaneous Coronary Intervention (updating the 2005 Guideline
and 2007 Focused Update): a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines. Circulation 2009;120:2271-306.
26. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute
myocardial infarction in patients presenting with persistent
ST-segment elevation: the Task Force on the Management of STSegment
Elevation Acute Myocardial Infarction of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-45.
27. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al. Predictors of 30-day
mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction.
Results from an international trial of 41,021 patients. GUSTO-I
Investigators. Circulation 1995;91:1659-68.
28. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score
for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside,
clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous
nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy.
Circulation 2000;102:2031-7.
29. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death
and myocardial infarction in the six months after presentation with
acute coronary syndrome: prospective multinational observational
study (GRACE). BMJ 2006;333:1091.
30. R andomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both,
or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial
© SUPPLEMENT TO JAPI • decem ber 2011 • VOL. 59 25
infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct
Survival) Collaborative Group. Lancet 1988;2:349-60.
31. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Addition of clopidogrel
to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction:
randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005;366:1607-21.
32. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Addition of clopidogrel
to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with
ST-segment elevation. N Engl J Med 2005;352:1179-89.
33. Von Beckerath N, Taubert D, Pogatsa-Murray G, Schomig E, Kastrati
A, Schomig A. Absorption, metabolization, and antiplatelet effects
of 300-, 600-, and 900-mg loading doses of clopidogrel: results of
the ISAR-CHOICE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic
Regimen: Choose Between 3 High Oral Doses for Immediate
Clopidogrel Effect) Trial. Circulation 2005;112:2946-50.
34. Gislason GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, et al. Risk of death or
reinfarction associated with the use of selective cyclooxygenase-2
inhibitors and nonselective nonsteroidal antiinflammatory drugs
after acute myocardial infarction. Circulation 2006;113:2906-13.
35. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both
on coronary-artery patency, ventricular function, and survival
after acute myocardial infarction. The GUSTO Angiographic
Investigators. N Engl J Med 1993;329:1615-22.
36. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus
intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction:
a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20.
37. Xavier D, Pais P, Devereaux PJ, et al. Treatment and outcomes
of acute coronary syndromes in India (CREATE): a prospective
analysis of registry data. Lancet 2008;371:1435-42.
38. Sathyamurthy I, Srinivasan KN, Jayanthi K, Vaidiyanathan D,
Prabhakar D, Ramachandran P. Efficacy and safety of tenecteplase
in Indian patients with st-segment elevation myocardial infarction.
Indian Heart J 2008;60:554-7.
39. Iyengar SS, Nair T, Sathyamurthy I, et al. Efficacy and safety of
tenecteplase in ST elevation myocardial infarction patients from
the Elaxim Indian Registry. Indian Heart J 2009;61:480-1.
40. Saran RK, Sethi R, Nagori M. “Tenecteplase--the best among the
equals.”. Indian Heart J 2009;61:454-8.
41. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, et al. Primary angioplasty
versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a
randomised study. Lancet 2002;360:825-9.
42. De Luca G, Biondi-Zoccai G, Marino P. Transferring patients
with ST-segment elevation myocardial infarction for mechanical
reperfusion: a meta-regression analysis of randomized trials. Ann
Emerg Med 2008;52:665-76.
43. C hen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral
metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction:
randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005;366:1622-32.
44. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al. Routine early
angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N
Engl J Med 2009;360:2705-18.
45. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and
facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation
myocardial infarction: quantitative review of randomised trials.
Lancet 2006;367:579-88.
46. Giraldez RR, Nicolau JC, Corbalan R, et al. Enoxaparin is superior
to unfractionated heparin in patients with ST elevation myocardial
infarction undergoing fibrinolysis regardless of the choice of lytic:
an ExTRACT-TIMI 25 analysis. Eur Heart J 2007;28:1566-73.
47. Yusuf S, Mehta SR, Xie C, et al. Effects of reviparin, a low-molecularweight
heparin, on mortality, reinfarction, and strokes in patients
with acute myocardial infarction presenting with ST-segment
elevation. JAMA 2005;293:427-35.
48. Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, et al. Efficacy and safety of
tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin
enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting:
the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial
infarction. Circulation 2003;108:135-42.
49. Peters RJ, Joyner C, Bassand JP, et al. The role of fondaparinux as
an adjunct to thrombolytic therapy in acute myocardial infarction:
a subgroup analysis of the OASIS-6 trial. Eur Heart J 2008;29:324-31.
50. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, et al. Bivalirudin
during primary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J Med
2008;358:2218-30.
51. Oldgren J, Wallentin L, Afzal R, et al. Effects of fondaparinux in
patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction not
receiving reperfusion treatment. Eur Heart J 2008;29:315-23.
52. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate
singly and together on 6-week mortality and ventricular function
after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio
della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Lancet 1994;343:1115-
22.
53. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril,
oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050
patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth
International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet
1995;345:669-85.
54. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, et al. Routine
invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemiaguided
conservative approach for acute myocardial infarction with
ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial.
Lancet 2004;364:1045-53.
55. Le May MR, Wells GA, Labinaz M, et al. Combined angioplasty and
pharmacological intervention versus thrombolysis alone in acute
myocardial infarction (CAPITAL AMI study). J Am Coll Cardiol
2005;46:417-24.
56. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Pena G, et al. Primary angioplasty
vs. early routine post-fibrinolysis angioplasty for acute myocardial
infarction with ST-segment elevation: the GRACIA-2 noninferiority,
randomized, controlled trial. Eur Heart J 2007;28:949-60.
57. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, et al. Immediate angioplasty
versus standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis
in the Combined Abciximab REteplase Stent Study in Acute
Myocardial Infarction (CARESS-in-AMI): an open, prospective,
randomised, multicentre trial. Lancet 2008;371:559-68.

© SUPPLEMENT TO JAPI • desember 2011 • VOL. 59 19

Pendekatan STEMI dan NSTEMI
Lal C Daga1, Upendra Kaul2, Aijaz Mansoor3
1Fellow DNB Cardiology, 2Executive Director dan Dean, 3Junior
Konsultan, Fortis Escorts Heart Institute and Research Center, Okhla
Jalan, New Delhi - 100028

Abstrak
Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada konstelasi gejala klinis yang kompatibel dengan iskemia
miokard akut. ACS dibagi menjadi ST-elevated myocardial infarction (STEMI), non-ST elevated
myocardial infarction (NSTEMI), dan angina tidak stabil (UA). STEMI dihasilkan dari penyumbatan
pembuluh darah koroner epikardial yang lengkap dan berkepanjangan dan didefinisikan berdasarkan
kriteria EKG. . NSTEMI biasanya terjadi akibat penyempitan arteri koroner berat, oklusi transien, atau
mikroembolisasi trombus dan / atau bahan ateromatosa. NSTEMI didefinisikan oleh peningkatan
biomarker jantung dengan tidak adanya elevasi ST. Sindrom ini disebut UA tanpa adanya peningkatan
enzim jantung. Sejarah, pemeriksaan fisik, EKG, penanda biokimia, ECHO semuanya tetap menjadi alat
penting untuk membuat diagnosis yang tepat. Penatalaksanaan ACS harus berfokus pada diagnosis
cepat, stratifikasi risiko, dan institusi terapi yang mengembalikan aliran darah koroner dan mengurangi
iskemia miokard.
pengantar
Acute coronary syndrome (ACS) mewakili iskemia miokard akut akut. Iskemia akut biasanya, tapi tidak
selalu, disebabkan oleh ruptur plak aterosklerotik, fissuring, erosi, atau kombinasi dengan trombosis
intracoronary superimposed, dan dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian jantung dan
myonecrosis. ACS terdiri dari elevasi AC ST (NSTE-ACS), angina tidak stabil (UA) dan ST elevation MI
(STEMI). Data CREATE REGISTRY1 mengungkapkan bahwa pasien NSTE ACS memerlukan waktu lama
untuk mencapai rumah sakit di India, dan frekuensi NSTEMI melebihi STEMI yang berbeda dengan Barat.
Penting untuk dicatat bahwa mortalitas STEMI dan NSTEMI sebanding enam bulan.2 Sejumlah besar
pedoman tersedia dari masyarakat yang berbeda. Pada artikel ini pendekatan sistematis terhadap ACS
(UA, NSTEMI dan STEMI), akan dibahas.

UA / NSTEMI
Presentasi klinis
Nyeri dada akut adalah salah satu alasan paling umum untuk presentasi ke keadaan darurat, namun
hanya 15-20% pasien dengan nyeri dada yang benar-benar menderita ACS setelah dievaluasi.3-5
Mengingat diagnosis yang tidak terjawab (sekitar 2% pasien) 3 dan presentasi atipikal Pasien ACS, 4
pendekatan yang tepat sangat penting. Pendekatan untuk diagnosis pasien dengan acute coronary
syndrome (ACS) ditunjukkan pada Gambar 1.
Presentasi klinis berikut biasanya termasuk dalam angina tidak stabil, 6
• Sakit angina berkepanjangan (> 20 menit) saat istirahat.
• Angina berat baru (de novo) parah (kelas III dari klasifikasi Canadian Cardiovascular Society (CCS) .7
• destabilisasi terbaru angina yang stabil sebelumnya dengan setidaknya karakteristik angina CCS III
(crescendo angina) atau
• Pasca angina MI.

Presentasi klinis khas NSTE ACS adalah tekanan stimulus retro atau berat ("angina") yang menyebar ke
lengan kiri, leher atau rahang yang mungkin berselang (biasanya berlangsung beberapa menit) atau
terus-menerus. Ada beberapa gejala atipikal dan ini termasuk nyeri epigastrik, gangguan pencernaan
onset baru-baru ini, menusuk nyeri dada, nyeri dada dengan gejala pleuritik, atau peningkatan dyspnea.
Keluhan atipikal sering diamati pada pasien yang lebih muda dan lebih tua, pada wanita, dan pada
pasien diabetes.

Detil sejarah dan pemeriksaan fisik:

Riwayat gejala dan faktor risiko standar (Usia, DM, HTN, merokok, riwayat keluarga, episode angina,
dyspnoea, asupan aspirin, riwayat episode serupa, CAD, dislipidemia dll) harus dilakukan dan dievaluasi.
Pemeriksaan klinis sering normal. Kehadiran takikardia, gagal jantung atau ketidakstabilan hemodinamik
harus mendorong dokter untuk mempercepat diagnosis dan pengobatan pasien. Penting untuk
mengidentifikasi keadaan klinis yang dapat memicu atau memperparah NSTE- ACS, seperti anemia,
infeksi, demam dan gangguan metabolik atau tiroid. Tujuan penting pemeriksaan fisik adalah
menyingkirkan penyebab non-jantung nyeri dada dan non-iskemik
gangguan jantung (misalnya emboli paru, diseksi aorta, perikarditis, penyakit jantung katup) atau
penyebab jantung ekstra.

Gambar 1: Pendekatan untuk diagnosis pasien dengan acute coronary syndrome (ACS)

Penderita Nyeri Dada Akut

15-20% Pasien dengan ACS
EKG Tidak ada elevasi ST
Biomarker jantung
(Troponin, CPK-MB Normal)
Angina tidak stabil (UA) Non ST elevasi miokard
infark (NSTEMI)
ST elevasi miokard
infark (STEMI)
Gelombang non Q gelombang MI Q MI
Biomarker jantung (Troponin,
CPK-MB Dibesarkan)
Elevasi ST

Tabel 1: Skor risiko TIMI untuk NSTE-ACS

Karakteristik Poin
Historis
Umur ≥ 65 1
≥ 3 faktor risiko untuk CAD 1
(DM, HTN, MEROKOK, HIGH CHOLESTEROL, SEJARAH KELUARGA)
Dikenal CAD (Stenosis ≥ 50%) 1
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Presentasi
2 kejadian anginal di <24 jam 1
Penyimpangan segmen ST ≥ 0,5 mm 1

Tanda jantung 1
Skor Resiko = Total Poin (0-7)
PASIEN DENGAN NSTEMI
ASPIRIN 162-325MG ENTERIC COATED F / B 75-150MG HARIAN.
CLOPIDOGREL 300 MG F / B 75 MG DAILY. (PCI-600 MG LD)
LMWH ENOXAPARIN 1MG / KG BD SC
BETA BLOCKER / CCB
SL / IV NTG
STATUS 80 MG
RISIKO RENDAH (TIMI <3) RESIKO INTERMEDIATE (TIMI3-4) RESIKO TINGGI
(TIMI5-7)
AWAL NONINVASIVE
PENGUJIAN STRES
1.OBSERVE UNTUK 8-12 HRS UNTUK RECURRENT
CHEST PAIN, ARRHYTHMIAS.
2.ECG / CARDIAC ENZYMES DONE
3.TEKTIF TEGANGAN NONINVASIVE DAN CT
ANGGA POSITIF NEGATIF
NORMAL
1DISCHARGE PATIENT ON
MANAJEMEN MEDIS
2.F / U SETELAH 3 HARI / SOS
1.ADMIT PASIEN
2.IMMEDIATE / AWAL CAG
+/- PCI DENGAN GPIIB / IIIA ATAU
ABNORMAL

Elektrokardiogram (EKG)
Di ACS NST, EKG mungkin menunjukkan penyimpangan segmen ST, perubahan gelombang T
atau mungkin tetap normal. Dalam beberapa penelitian, sekitar 5% pasien dengan EKG normal
yang dipulangkan dari departemen gawat darurat pada akhirnya ditemukan mengalami
pergeseran segmen MI akut atau UA.8 ST dan perubahan gelombang T adalah indikator EKG
dari CAD yang tidak stabil. Jumlah timbal yang menunjukkan depresi ST dan besarnya depresi
ST adalah indikasi tingkat keparahan iskemia dan berkorelasi dengan prognosis.9 Depresi ST> 2
mm membawa peningkatan
risiko kematian Gelombang terbalik T, terutama jika ditandai (lebih besar dari atau sama dengan
2mm (0,2 mv) juga menunjukkan UA / NSTEMI. Gelombang Q yang menunjukkan bahwa MI
sebelumnya kemungkinan IHD tinggi.
Penanda biokimia
Troponin jantung (CTn) adalah biomarker pilihan karena merupakan marker yang paling sensitif
dan spesifik dari cedera / nekrosis miokard yang ada. Tingkat troponin biasanya meningkat
setelah 3-4 jam. Jika sampel darah pertama untuk CTn tidak meningkat, sampel kedua harus
diperoleh setelah 6-9 jam, dan terkadang sampel ketiga setelah 12 sampai 24 jam diperlukan.
Tingkat troponin bisa tetap tinggi sampai 2 minggu. Nilai CTN yang meningkat memberi sinyal
risiko akut yang lebih tinggi dan prognosis jangka panjang yang merugikan.10 Creatine. Kinase
MB kurang sensitif dan spesifik untuk diagnosis NSTE
ACS. Namun, tetap berguna untuk diagnosis perluasan infark awal (reinfarction) dan MI peri-
prosedural karena umurnya yang singkat. NT-Pro BNP sangat membantu dalam menilai pasien
gagal ventrikel kiri.

Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler harus dilakukan setelah rawat inap untuk menilai fungsi
ventrikel kiri global dan kelainan gerakan dinding regional. Ekokardiografi
juga membantu dalam menyingkirkan penyebab nyeri dada lainnya.

Stratifikasi Risiko pada saat presentasi

NSTE ACS mencakup kelompok pasien heterogen dengan prognosis yang sangat bervariasi. Stratifikasi
risiko (Tabel 1) diperlukan untuk penilaian dan pengobatan prognosis. Skor risiko TIMI yang sederhana11
telah divalidasi dan dapat digunakan.
Skor TIMI <3 biasanya menunjukkan risiko rendah dan skor TIMI = 3-4 mengindikasikan risiko menengah,
dimana skor 5-7 berisiko tinggi.
Secara umum, pasien yang memiliki beberapa faktor risiko koroner, usia lanjut, angina istirahat,
disfungsi ventrikel kiri (LV), riwayat operasi intervensi perkutan koroner perkutan (PCI) atau operasi
cangkok bypass arteri koroner (CABGS) atau pasien dengan perubahan ST-T yang dinamis. dan elevasi
troponin atau CK-MB menunjukkan nekrosis myocyte dan risiko tinggi. Ada model risiko lainnya
berdasarkan PURSUIT trial12 dan GRACE registry.13
Manajemen: Pendekatan pengelolaan NSTEMI ditunjukkan pada Gambar 2. Pasien yang sedang
menunggu rawat inap disarankan untuk mengunyah aspirin berlapis non-enterik (162 sampai 325 mg)
dan menggunakan nitrat sublingual untuk menghilangkan rasa sakit.

Pendekatan Pengelolaan NSTEMI

Pasien dengan NSTE-ACS pasti atau mungkin yang stabil harus dirawat di unit rawat inap untuk istirahat
di tempat tidur dengan pemantauan irama terus-menerus dan pengamatan cermat untuk iskemia
rekuren. Pasien dengan risiko tinggi, termasuk yang mengalami ketidaknyamanan dan / atau
ketidakstabilan hemodinamik, harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan koroner (CCU) dan
diamati setidaknya 24-48 jam. Terapi fibrinolitik (trombolitik) dengan menggunakan streptokinase,
urokinase, tenecteplase atau agen lainnya tidak boleh digunakan pada pasien dengan UA dan NSTEMI.
Agen ini bisa terbukti berbahaya. Agen glikoprotein IIb / IIIa seperti abciximab, tirofiban dan eptifibatide
banyak berguna pada pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan (PCI).

Terapi anti-iskemik dan analgesik

Oksigen berguna untuk stabilisasi awal terutama pada hipoksemia. Nitrat topikal, oral atau intravena
direkomendasikan untuk menghilangkan rasa sakit. Nitrogliserin intravena (NTG) sangat membantu
pada mereka yang tidak responsif terhadap NTG sublingual, pada hipertensi dan pada orang dengan
gagal jantung. Nitrat harus digunakan dengan hati-hati jika tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg.
Tabel 2: Indikasi angiografi koroner darurat
Angina refrakter (misalnya MI yang sedang berkembang).
• Angina berulang meskipun pengobatan antiangenial intens (terkait dengan depresi ST (≤ 2 mm) atau
gelombang T negatif yang dalam.
• Gejala klinis gagal jantung atau ketidakstabilan hemodinamik ('Shock').
• Aritmia yang mengancam jiwa (fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel).

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan inhibitor COX-2 tidak boleh diberikan untuk menghilangkan
rasa sakit. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular.14 Catatan hati-hati
juga diajukan tentang penggunaan morfin di UA / NSTEMI. Pemblokir beta oral berguna untuk
menghilangkan rasa sakit. Penggunaan beta blocker intravena harus dihindari terutama pada pasien
yang tidak stabil. Penghambat saluran kalsium adalah utilitas pada angina vasospastik dan pada pasien
dengan kontraindikasi terhadap blokade beta. Obat antianginal lainnya seperti ivabradine, trimetazidine,
ranolazine dan nicorandil memiliki peran yang sangat terbatas untuk dimainkan. Mereka tidak memiliki
manfaat hidup.

Agen antiplatelet
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien kecuali kontraindikasi dan seperti yang disebutkan
sebelumnya, dosis awal aspirin non-enterik dikunyah dari 162 sampai 325 mg dianjurkan. Dosis aspirin
berikutnya bisa 75 sampai 100mg setiap hari dalam jangka panjang. Perdarahan GI nampak meningkat
dengan dosis yang lebih tinggi. Klopidogrel direkomendasikan pada semua pasien dengan dosis langsung
300 mg diikuti 75 mg setiap hari. Pada pasien yang dipertimbangkan untuk PCI, dosis pemuatan 600 mg
disarankan untuk mencapai penghambatan fungsi platelet yang lebih cepat. Clopidogrel harus dijaga
setidaknya 12 bulan kecuali ada risiko perdarahan yang berlebihan.

Uji coba TRITON TIMI 38 menunjukkan bahwa pada pasien dengan ACS yang menjalani PCI, prasugrel
secara signifikan mengurangi kejadian kejadian iskemik, baik dalam jangka pendek maupun jangka
panjang namun dikaitkan dengan peningkatan risiko perdarahan, terutama pada pasien dengan usia> 75
tahun, berat badan <60 kg dan pasien dengan h / o TIA / stroke atau h / o perdarahan intrakranial.
Obat anti-platelet reversibel baru yang menjanjikan lainnya adalah Ticagrelor. Ini tidak tersedia untuk
digunakan di India saat ini. Uji coba ACS awal17 tidak menemukan penggunaan hulu agen GP IIb / IIIa
yang bermanfaat di ACS.

Antikoagulan
Antikoagulan direkomendasikan untuk semua pasien selain agen antiplatelet.3,4 Peningkatan jumlah
agen tersedia dan mencakup heparin tak terfragmentasi (UFH), heparin berat molekul rendah (LMWH),
fondaparinux dan bivalirudin. Pilihan antikoagulan bergantung pada risiko kejadian iskemik dan
perdarahan dan pilihan strategi manajemen awal (misalnya invasif mendesak, invasif dini atau
konservatif).
Enoxaparin (1mg / kg bb dua kali sehari) adalah antikoagulan pilihan dan merupakan pilihan yang baik
pada pasien yang diobati secara konservatif atau dengan strategi invasif. Enoxaparin dapat dihentikan
dalam waktu 24 jam setelah strategi invasif sedangkan harus dilakukan sampai debit rumah sakit
(biasanya 3 sampai 5 hari) dalam strategi konservatif.
Fondaparinux direkomendasikan berdasarkan profil efikasi / keamanan yang paling menguntungkan dan
dosis yang dianjurkan adalah 2,5 mg setiap hari.18 Agen ini menyebabkan komplikasi perdarahan paling
sedikit. UFH tambahan dalam dosis standar 50-100 U / kg bolus diperlukan selama PCI karena tingginya
insiden trombosis kateter.
Bivalirudin saat ini direkomendasikan sebagai antikoagulan alternatif untuk PCI mendesak dan elektif
pada NSTE ACS moderat atau berisiko tinggi.19 Bivalirudin mengurangi risiko pendarahan sebagai
dibandingkan dengan inhibitor UFH / LMWH plus GP IIb / IIIa namun membutuhkan bolus heparin
tambahan selama. PCI untuk mencegah trombosis stent.

Statin dan obat lainnya

Statin direkomendasikan untuk semua pasien NSTE ACS, terlepas dari kadar kolesterol, dimulai awal
setelah masuk, dengan tujuan untuk mencapai kadar LDL C <70 mg / dL. Atorvastatin biasanya
merupakan agen pilihan, dengan dosis 80mg per hari. Penghambat ACE ditunjukkan pada pasien dengan
fungsi sistolik LV yang berkurang. ARB diindikasikan pada pasien yang tidak toleran terhadap
penghambatan ACE.

Revaskularisasi koroner
Revaskularisasi untuk NSTE ACS dilakukan untuk meredakan angina, iskemia miokard yang sedang
berlangsung dan untuk mencegah perkembangan MI atau kematian. Indikasi revaskularisasi dan
Pendekatan yang disukai, PCI atau CABGS bergantung pada tingkat dan tingkat keparahan lesi, kondisi
pasien dan morbiditas (Tabel 1 dan 2) .20
Indikasi untuk angiografi koroner darurat dan strategi invasif ditunjukkan pada Tabel 2.

Strategi Konservatif dan Invasif

RCT telah menunjukkan bahwa strategi invasif awal mengurangi titik akhir iskemik terutama dengan
mengurangi iskemia rekuren yang parah dan kebutuhan untuk rawat inap dan revaskularisasi.21 Strategi
ini mengurangi kematian kardiovaskular dan MI sampai 5 tahun masa tindak lanjut.22 Risiko tinggi /
tidak stabil Pasien paling diuntungkan dari terapi revaskularisasi awal dan pasien ini harus segera diobati
di pusat lanjut.
Modus revaskularisasi biasanya didasarkan pada tingkat keparahan dan distribusi CAD. PCI biasanya
dilakukan untuk lesi pelakunya dengan menggunakan stent obat eluting. Lesi yang signifikan pada
beberapa pembuluh darah dapat diobati baik di tempat duduk yang sama atau dalam mode bertahap
yang dianggap tepat. CABG biasanya disarankan untuk CAD kompleks yang tidak setuju dengan PCI,
utama kiri dengan penyakit triple vessel, total oklusi dan penyakit diffuse. Penting untuk
mempertimbangkan risiko pendarahan karena pasien ini menjalani terapi antiplatelet agresif. Manfaat
CABG paling besar setelah beberapa hari stabilisasi dengan perawatan medis dan menghentikan agen
antiplatelet.

Manajemen jangka panjang

Pasien dengan ACS NSTE setelah fase awal membawa risiko tinggi kambuhnya kejadian iskemik. Oleh
karena itu, pencegahan sekunder yang aktif merupakan elemen penting pengelolaan jangka panjang.
Perubahan gaya hidup, pengurangan berat badan, pengendalian tekanan darah, pengelolaan diabetes,
intervensi lipid, agen antiplatelet, beta blocker, ACE inhibitor (atau ARB) tetap sangat penting.

STEMI
Artikel terbaru telah menggambarkan diagnosis berbasis bukti dan pengelolaan elevasi miokard segmen
ST akut (STEMI) .23-26 Meskipun ini bersifat ilmiah dan lengkap,
artikel ini mencoba memberikan pendekatan untuk membuat keputusan untuk pengelolaan pasien
STEMI yang optimal.

Diagnosis STEMI
Diagnosis dini adalah kunci pengobatan dini STEMI. Riwayat nyeri dada atau ketidaknyamanan yang
berlangsung 10-20 menit harus meningkatkan kecurigaan STEMI akut pada individu yang rentan (pasien
pria setengah baya, terutama jika mereka memiliki faktor risiko penyakit koroner)

Diagnosis STEMI didasarkan pada dua hal berikut ini:

1. C hest pain.
2. Perubahan EKG atau LBBB baru.
3. Rangsang biomarker.
Pasien STEMI dapat mengalami berbagai gejala yang bervariasi mulai dari nyeri dada / ketidaknyamanan
retrosternal atau sisi kiri dengan gejala khas yang terkait dengan dyspnoea terisolasi, serangan sinkopal,
malaise dan sesak napas. Lansia, penderita diabetes dan pasien NSAID mungkin menderita infark
miokard diam. Pasien-pasien ini umumnya ditemukan mengalami syok kardiogenik, hipotensi, aritmia
dan blok konduksi dan kegagalan ventrikel kiri akut.
ECG 12-lead harus dilakukan sesegera mungkin. Jika EKG awal tidak menunjukkan gejala STEMI namun
pasien terus mengalami gejala, EKG berulang harus diperoleh (setiap 15
menit atau lebih). Sementara penanda nekrosis miokard berguna untuk menguatkan diagnosis, harus
ditekankan bahwa obat tersebut mungkin tidak ditinggikan lebih awal setelah timbulnya gejala.
Dalam kasus yang meragukan, ekokardiografi mungkin merupakan tambahan yang berguna dalam
membuat diagnosis, terutama di kalangan pasien muda tanpa riwayat penyakit koroner sebelumnya.26

Pengelolaan STEMI
Gambar 3 menggambarkan pendekatan pengelolaan STEMI. Kelas Killip berguna secara prognostik.
Karakteristik berikut paling konsisten dikaitkan dengan hasil buruk pada pasien dengan STEMI.27-29
saya. Usia yang lebih tua (umur ≥75 tahun)
ii. Kelas Killip yang lebih tinggi (kelas III atau IV)
aku aku aku. Tekanan darah sistolik bawah (<100 mmHg)
iv. Denyut jantung yang lebih tinggi (> 100 / menit)
v. MI anterior
Semakin besar jumlah faktor risiko, semakin tinggi risikonya. Oleh karena itu, setelah melembagakan
pengobatan awal (yang mungkin termasuk terapi fibrinolitik), pasien tersebut sebaiknya ditransfer
rumah sakit dengan unit perawatan koroner dan fasilitas laboratorium kateterisasi.
Pengobatan awal
Pengobatan pertama yang harus diberikan adalah 325 mg (sebaiknya) aspirin non enterik dilapisi untuk
dikunyah. Semua pasien harus menerima aspirin.30 Clopidogrel harus diberikan pada dosis pemuatan
300 sampai 600 mg untuk semua pasien.31-32 Pasien yang menjalani PCI primer harus menerima dosis
pemuatan 600 mg.33
Semua pasien harus menerima obat untuk menghilangkan rasa sakit. Ini mungkin termasuk analgesik
opioid (morfin sulfat intravena) jika tersedia. Nitrat sublingual atau intravena harus diberikan jika
tekanan darah sistolik ≥120 mmHg. Jika BP sistolik ≥100 mmHg tapi kurang dari 120 mmHg, nitrat harus
diberikan dengan hati-hati. Obat antiinflamasi non steroid (NSAID, selain aspirin) tidak boleh diberikan
untuk analgesia.34
Terapi reperfusi adalah landasan pengelolaan STEMI dan harus dilembagakan pada semua pasien yang
hadir dalam waktu 12 jam sejak timbulnya gejala. Terapi reperfusi yang paling manjur yang tersedia
adalah PCI primer yang tepat waktu, 36 namun mungkin ini yang paling efektif dalam konteks India,
mengingat kurangnya pusat PCI-capable. Apalagi, karena sebagian besar pusat ini berada di daerah
perkotaan, jarak yang ditempuh untuk mengangkut pasien dari daerah pedesaan menjadi sangat mahal.
Terapi fibrinolitik karenanya merupakan strategi reperfusi yang paling praktis untuk India. Data terbaru
dari India menunjukkan bahwa hanya sekitar 8% pasien dengan STEMI menerima PCI primer.37 Hampir
60% pasien menerima fibrinolisis dengan streptokinase sebagai pengobatan awal. Harus ditekankan
bahwa bahkan di kalangan penduduk perkotaan / semi-perkotaan (hanya 17% pasien yang terdaftar
dalam daftar CREATE berasal dari daerah pedesaan), sepertiga pasien tidak menerima terapi reperfusi
apapun.37 Pasien yang hadir pada kemampuan PCI pusat sebaiknya diobati dengan PCI primer yang
tepat waktu jika waktu dari pintu ke waktu diantisipasi kurang dari 2 jam sejak tiba di rumah sakit.26
Harus diakui bahwa waktu balon pintu-ke-waktu mungkin lebih besar daripada 2 jam bahkan di pusat
berkemampuan PCI selama jam kerja, akhir pekan dan hari libur, dan fibrinolisis segera menjadi pilihan
yang lebih baik saat penundaan diantisipasi. Rumah sakit semacam itu harus menerapkan proses untuk
meminimalkan dan memantau waktu dari pintu ke waktu. Indikasi untuk PCI primer ditunjukkan pada
Tabel 3.

Pilihan Agen Fibrinolitik

Secara tradisional, streptokinase telah menjadi agen fibrinolitik yang paling umum digunakan di India.
Baru-baru ini, ada beberapa bukti yang menguntungkan untuk penggunaan tenecteplase di setting
India.38-39 Tenecteplase memiliki keuntungan menjadi fibrinspesifik, dapat diberikan sebagai dosis
bolus, dan memiliki insiden reaksi hipersensitivitas yang lebih rendah. TIMI 3 mengalir di arteri koroner
terkait infark juga dapat terjadi lebih sering dengan tenecteplase bila dibandingkan dengan
streptokinase. Tenecteplase harus diberikan pada dosis 0,5 mg / kg berat badan.40
Gejala STEMI
PCI mungkin di <2 jam.
Primary PCI Immediate fibrinolisis
TIDAK
? Fibrinolisis berhasil
TIDAK IYA
Rescue PCI CAG +/- Revaskularisasi
(Pharmacoinvasif t herapy)
IYA NIH
Gambar 3: Pendekatan Pengelolaan Stemi

Tabel 3: Indikasi untuk PCI primer (STEMI)

1. Pasien yang hadir dalam waktu 12 jam setelah onset gejala dan waktu yang diantisipasi dari kontak
medis pertama sampai inflasi balon 2 jam atau kurang (termasuk waktu yang dibutuhkan untuk
transportasi)
2. Kontraindikasi terhadap terapi fibrinolitik
3. Pasien yang mengalami onset gejala 12-24 jam dengan gejala / tanda iskemia atau ketidakstabilan
hemodinamik yang sedang berlangsung.

Transportasi pasien ke pusat dengan

Kemampuan CCU dan / atau PCI
Keterlambatan untuk mencapai rumah sakit dapat dipersingkat oleh institusi
sistem untuk memulai evaluasi pra-rumah sakit dan fibrinolisis.
Terapi fibrinolitik pra-rumah sakit telah terbukti membaik
hasil dan telah dibandingkan dengan PCI.41 primer
Penelitian terbaru di Eropa dan Amerika Utara telah menyarankan
bahwa pengangkutan pasien ke pusat PCI-capable mungkin lebih baik
strategi daripada terapi fibrinolitik segera.42 Strategi seperti itu
Namun mungkin tidak cocok untuk sebagian besar wilayah India karena
jarak yang ditempuh dan logistik yang tidak dapat diatasi
mengangkut. Meskipun demikian, mungkin saja untuk geografis kecil
unit (perkotaan atau pedesaan) untuk mengembangkan sistem penyediaan
layanan yang efisien untuk mengangkut pasien ke PCIcapable yang ditunjuk
pusat. Data terakhir dari India menunjukkan bahwa hanya 6%
pasien STEMI bepergian ke rumah sakit dengan ambulans.37
Setelah pemberian terapi fibrinolitik beberapa situasi
mungkin mengharuskan transfer pasien ke pusat dengan CCU dan /
atau kemampuan PCI. Ini tercantum dalam Tabel 4.
Pengobatan antiplatelet
Aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada awalnya
seperti yang dibahas. Sebagai aspirin dosis perawatan (75-100 mg) dan
clopidogrel (75 mg) harus diberikan.
Sesuai Update ACC / AHA Focused terbaru, Glycoprotein
Antagonis IIb / IIIa dapat secara selektif digunakan pada pasien
menjalani PCI primer dalam setting dual antiplatelet
terapi dengan UFH atau bivalirudin sebagai antikoagulan di
laboratorium kateterisasi, pada saat prosedur
Dimana beban trombus besar ada atau pasien sudah menerimanya
pemuatan thienopyridine yang tidak adekuat.
Tidak ada peran dalam mengelola agen ini di dalam
konteks strategi untuk menjembatani waktu tunda sebelum PCI primer
(PCI yang difasilitasi) .45 Abciximab, eptifibatide dan tirofiban muncul
untuk menjadi sama efektif dan dapat digunakan tergantung pada lokal
preferensi dan ketersediaan.25
Terapi antitrombotik
Mengikuti pengobatan dengan fibrin-specific dan non fibrinspesifik
agen fibrinolitik, ada bukti kuat untuk penggunaannya
agen antitrombotik untuk mengurangi reinfarction atau berulang
iskemia.35,46 Penelitian terbaru menunjukkan bahwa berat molekul rendah
hepar (LMWH) mungkin lebih baik daripada heparin tak terfragmentasi
(UFH) untuk tujuan ini.46-48 The LMWHs enoxaparin atau reviparin
dapat diberikan sampai 8 hari pasca-MI. Fondaparinux
baru-baru ini terbukti mengurangi terjadinya kematian atau
reinfarction sambil bersamaan mengurangi risiko mayor
pendarahan, dan karena itu dapat dipertimbangkan di antara pasien
menjalani pengobatan dengan streptokinase.49Tidak ada peran untuknya
bivalirudin diantara pasien yang mendapat terapi fibrinolitik.
Pasien yang menjalani PCI primer harus menerima
periprosedural UFH26 atau bivalirudin.50 Fondaparinux (tanpa
ditambahkan UFH) dapat meningkatkan risiko trombosis kateter.

Tabel 4: Indikasi untuk transfer pasien (setelah

terapi fibrinolitik) ke pusat dengan CCU dan / atau PCI
kemampuan
1. Penderita syok kardiogenik atau mereka yang berisiko tinggi terkena syok kardiogenik.
2. Gagal terapi fibrinolitik
3. Pasien berisiko tinggi
Usia> 70 tahun, tekanan darah sistolik <120 mmHg, denyut jantung> 110 / menit atau <60 /
menit, dan bertambahnya waktu sejak timbulnya gejala.43
"Pasien dengan elevasi ST ≥2 mm pada lead anterior atau ≥1 mm pada inferior lead yang
memiliki setidaknya satu dari faktor berisiko tinggi berikut: tekanan darah sistolik <100 mmHg,
denyut jantung> 100 / menit, Killip kelas II atau III, depresi segmen ST ≥2 mm pada lead
anterior, atau elevasi segmen ST ≥1 mm pada sisi kanan V4 (V4R) .44
* PCI kemudian dapat dilakukan sebagai dan bila diperlukan atau sebagai bagian dari strategi
invasif pharmaco

Pasien yang tidak menerima terapi reperfusi Fondaparinux mungkin menjadi agen pilihan di
antara pasien yang belum menerima terapi reperfusi.
Antagonis Beta Adrenergik
Pemblokir beta oral harus diberikan dalam 24 jam pertama untuk pasien yang tidak mengalami
gagal jantung, keadaan dengan keluaran rendah, tidak berisiko tinggi terkena syok kardiogenik,
43 atau tidak memiliki kontraindikasi lain terhadap terapi beta-blocker. Penghambat ACE dan
perawatan ARB harus dilakukan untuk menghindari hipotensi.
Penghambat ACE memperbaiki ketahanan hidup pada pasien yang telah mengurangi fraksi
ejeksi ventrikel kiri (LVEF ≤40%) dan mereka yang berada dalam gagal jantung mengikuti
STEMI.26 Manfaat secara proporsional lebih rendah di antara pasien dengan risiko rendah.
Penghambat ACE harus dimulai dalam 24 jam pertama setelah STEMI tanpa adanya
kontraindikasi.52-53 ARB dapat digunakan pada pasien yang tidak menoleransi inhibitor
ACE.26
Penggunaan rutin nitrat intravena atau oral tidak memperbaiki hasil pada pasien dengan STEMI.
Nitrat dapat digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Tidak ada peran untuk penggunaan rutin
antagonis kalsium, magnesium intravena, agen antiaritmia atau infus glukosa-insulin, dan
mungkin terkait dengan hasil buruk pada beberapa kasus.26 Statin dosis tinggi harus dimulai
sedini mungkin selama tinggal di rumah sakit sebagai bagian tindakan pencegahan sekunder.
Dosis statin yang akan digunakan pada pasien di India tidak jelas, namun menurunkan kadar
LDL menjadi ≤80mg / dL mungkin merupakan target yang berguna.

Manajemen Post-fibrinolitik Terapi

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa angiografi rutin dan PCI arteri terkait infark dapat
mengurangi tingkat reoklusi atau reinfarction.54-57 Data terakhir dengan jelas menunjukkan
bahwa terapi Pharmaco-invasif memiliki tempat penting dalam memperbaiki prognosis pasien
setelah trombolisis. Tidak seperti PCI yang difasilitasi dimana pasien segera dibawa ke PCI
setelah trombolisis. Hal ini semakin ditunjukkan bahwa pasien setelah trombolisis yang berhasil
harus dipindahkan ke fasilitas dengan laboratorium kateter jantung untuk angiografi koroner dan,
jika perlu, PCI dengan stent deployment.
Namun, karena intensitas sumber daya strategi ini dan tidak adanya efek pada bertahan hidup
dalam beberapa penelitian, sebagian besar pedoman masih mendukung pendekatan yang lebih
konservatif yang terdiri dari revaskularisasi yang dipandu oleh hasil analisis risiko dengan
pengujian stres olahraga awal. Angiografi (dan revaskularisasi) tentu saja harus dilakukan jika
terjadi iskemia spontan atau perkembangan komplikasi mekanis.
Setelah fase akut STEMI, perubahan gaya hidup terapeutik (termasuk penghentian merokok,
olahraga dan modifikasi diet) dan obat-obatan untuk pencegahan sekunder berperan penting
dalam memperbaiki hasil dalam jangka menengah dan panjang. Konseling dan edukasi pasien
adalah kunci untuk mempertahankan kepatuhan terhadap terapi dalam jangka panjang. Untuk
pasien yang pulang ke rumah, tekankan hal berikut: Tindak lanjut tepat waktu dengan penyedia
layanan kesehatan primer. Kepatuhan terhadap obat pelepasan, khususnya aspirin dan obat lain
yang digunakan untuk mengendalikan gejala dan perlu kembali ke dokter untuk perubahan
frekuensi atau tingkat keparahan gejala.