INTOXICACIÓN ALIMENTARIA CLOSTRlDIANA

CIE-10 A05.2 Intoxicación alimentaria debida a Clostridium perfringens

Clostridium welcftit]

Sinonimia. Gastroenteritis clostridiana, toxiinfección clostridiana,

Etiología, Clostridium perfingens (C, welchii), un bacilo anaerobio, grarn-

positivo esporogénico, inmóvil, encapsulado, que produce toxinas
extracelulares. La temperatura óptima de crecimiento es entre 41 y 45 °C. A
estas temperaturas C. perfringens renueva una generación a una velocidad que
se considera récord para la mayoría de las bacterias. Este potencial de
crecimiento tiene gran importancia en la protección de los alimentos. La
temperatura de 60 °C es letal para la forma vegetativa de C. perfringens en
medios de cultivó. En alimentos es mayor su resistencia al calor (Labbe, 1989).
Se conocen cinco tipos toxigénicos diferentes, designados con las letras de A a
E; que producen las cuatro toxinas principales. Se producen grandes
cantidades de enterotoxinas durante la esporulación de las formas vegetativas
en el intestino. La temperatura óptima de esporulación es entre 35 y,40 °C.

positivos 8 de 37 porcinos, 4 de 10 ovinos, 1 de 3 caprinos, 1 de 16 bovinos, y

ninguno de 9 equinos (Van Baclen y Devriese, 1987).

En los animales el C. perfringens parece multiplicarse sobre todo en el

intestino, donde esporula y produce las toxinas. Los tipos de C. perfringens (B,
C, D, E) que originan enterotoxemias en los animales, se multiplican
aceleradamente en el intestino y producen toxinas, cuando se permite que los
animales accedan de repente a pasturas suculentas, se les suministran forrajes
demasiado abundantes, o reciben abundante leche.

Papel de los animales en la epidemiología. La intoxicación humana suele

originarse sobre todo por comidas que tienen como base la carne roja o de ave,
contaminada con C. perfringens tipo A. Los animales no tienen un papel directo
en la epidemiología, ya que el agente etiológico es ubicuo y puede hallarse en
el suelo y el polvo. El alimento de origen animal es importante como sustrato
para la multiplicación de la bacteria y corno vehículo de la enfermedad. El suelo
y los intestinos del hombre y los animales constituyen el reservorio del agente
etiológico. C. perfringens tipo A se encuentra en los músculos y órganos de los
animales en canal pocas horas después del sacrificio, a menos que se enfríen
rápidamente.

En los ganglios mesentéricos de cierto número de animales pueden

encontrarse después del sacrificio cepas termorresistentes de C. perfringens.
La tasa de aislamiento es menor en animales a los que se les ha permitido
descansar por 24 a 48 horas antes del sacrificio.

Diagnóstico. El tiempo de incubación y el cuadro clínico permiten distinguir

1laintoxicación clostridiana, que es afebril, de las salmonelosis, shigelosis o
colibacilosis, que producen fiebre. La intoxicación estafilococócica suele
producir vómito, mientras que en la clostridiana este síntoma es raro. La
confirmación del laboratorio se basa en el recuento de C. perfringens en el
alimento incriminado y en las heces del paciente (dentro de las 48 horas de
enfermarse); se considera como significativa la existencia de por lo menos 10 5
células por gramo en él alimento y 106 por gramo en las materias fecales. La
serotipificación de las cepas del alimento y de las materias fecales con una
batería de más de 70 sueros ha dado buenos resultados en la investigación
epidemiológica en Gran Bretaña, pero no en los Estados Unidos, donde solo
pudo - tipificarse 40% de las cepas recibidas por los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades. Tampoco hay pruebas de que determinados
serotipos estén relacionados con la enfermedad (Shandera, 1983).

El diagnóstico de laboratorio de las enterotoxemias animales se hace por

demostración de la presencia de toxinas específicas; para ello, se inoculan
ratones, unos con contenido intestinal solamente y otros con contenido
intestinal y antitoxina. También se pueden usar las pruebas de detección
directa de la toxina, que hoy en día son las preferidas: prueba de aglutinación
inversa pasiva con látex, inmunoensayo enzimático o cultivo de células Vero
con anticuerpos neutralizantes para inhibir los efectos citopáticos (Bartlett,
1991).

Control. En el hombre las medidas de control serán las siguientes: los platos
con carne deben servirse calientes, lo antes posible después de la cocción. Si
hay necesidad de conservar el alimento por un tiempo antes de consumirlo,
debe enfriarse rápidamente. La carne debe ser trozada y cocinada, si es
posible, en pequeñas porciones. El caldo debe ser separado de la carne. El
empleo de ollas a presión para la cocción es una buena medida preventiva. Si
el alimento tiene que ser recalentado, debe hacerse a una temperatura lo
suficientemente alta como para destruir las células vegetativas del agente.

La educación de quienes preparan las comidas en restaurantes o en las casas

es de = gran importancia, ya que todavía es imposible evitar la presencia de C.
perfringens en carnes rojas o de pollo crudas (Michanie et al., 1993). ^
En los animales, el control de las enterotoxemias consiste en un buen manejo
del rebaño, en evitar sobre todo el pasaje brusco de una ración pobre a una
suculenta y en la inmunización activa por toxoides específicos. Se recomienda
administrar dos dosis de toxoide con un mes de intervalo y.un refuerzo a los
seis rneses (tjpo D), o un año (tipo C). ^ , ,; . ... " ,, : ;."-, ,-:K !-!/>-,:..; ;(. , *.
Para proteger los corderos, se vacunan las madres con dos dosis,
administrando la segunda dosis unas dos semanas antes de la parición. A fin
de evitar la disentería de los corderos (tipo B), se puede recurrir a la
vacunación de las madres con el toxoide específico o a la inmunización pasiva
con antisuerp de los corderos al nacer. En los tipos B y C de C. perfringens la
toxina beta es la predominante, por lo que un toxoide o un antisuero elaborado
con uno de ellos dará una inmunidad cruzada. *,,
Presentación en el hombre. E
intoxicación alimentaria po
C. pt
mación procede de los países desí
En Gran Bretaña, donde las into que la intoxicación clostridiana es parte de los
brotes generales y fam
En los Estados Unidos de Amér brotes que afectaron a 6.093 perso
toxiinfecciones alimentarias de e1 de personas afectadas representó fecciones
en el país. La mediana ron afectadas más de 200 persona
Aún en los países desarrollados! enfermedad es leve y generalmeri tico de
laboratorio no siempre puí muestras del alimento y de mués siempre están
disponibles.
Los brotes que afectan un gran i y se deben a comidas preparadas i hubo un
estallido de esta enferme¡ curso internacional. Se sirvieron ej nistrados por un
restaurante. De la la investigación epidemiológica, ¡-típico de gastroenteritis.
Las em| intoxicación (Michanie et al, 199
En Nueva Guinea se ha al tipo C de C perfringens.-
Presentación en los animales.
enterotoxemias debidas a C. perfr, ción en el torrente sanguíneo de t tipos de
C, perfringens que integr
La enfermedad en el hombre
sobre todo de carnes rojas o de a1 tipo A. En la actualidad se sabe < cepas
termorresistentes que puede las termolábiles y hemolíticas, qu
El período de incubación es de pero en algunas pocas personas se horas, de lo
que se puede concluir rido. La enfermedad tiene un com nales y diarrea;
generalmente, no ción, de un día o menos, y su cij entre las cuales pueden
darse alg por C. perfringens tipo A generali
En los últimos años se ha descri asociada con la ingestión de alirr infeccioso
debido a la colonizado
tante reservorio de la intoxicación alimentaria clostri'iL fringens tipo A en el
intestino varía con la especie ani fringens se encuentra en gran número en el
intestino oj cantidad en ovinos, caprinos y bovinos, y está práctJ (Smith, 1965).
*
Distribución geográfica. El tipo A de C. perfringens es ubicuo y se encuentra
distribuido en el suelo y en el tracto intestinal del hombre y de los animales de
todo el mundo. Los otros tipos están restringidos al medio intestinal de los
animales. Los tipos B y E tienen una marcada distribución regional.

La enterotoxemia del tipo A se debe predominante se forma en el intestino y se

libera durante la esporulación gado es un medio propicio. La fuente de
intoxicación, mentos contaminados con esporas que sobreviven la coc rico)
activa las esporas, que germinan. Las forma.»* rápidamente si la comida
preparada se deja a temperat concentraciones muy grandes si la temperatura
es ele ciente (véase Etiología). Las formas vegetativas que esporulan, y en
este proceso se libera la enterotoxina. siempre carne roja o de ave, ya que
proveen al C. per minas necesarios. Con menor frecuencia, otros alimeJPI
joles, puré de papas, quesos, frutos del mar, ensaladas han dado origen a la
enfermedad (Graven, 1980). La i la cocción en grandes trozos, crean
condiciones anaer tiplicación de la bacteria durante el período de enfriarme
alimentos causantes de la intoxicación suelen ser coi™ cantidades por
restaurantes o comedores, para ser serví* de un día para el otro. Hay cepas de
C. perfringens c truidas por una cocción correcta, pero también existen al calor.
El recalentamiento de la comida antes de serv plicación bacteriana, si la
temperatura de cocción no es que si la concentración de las formas vegetativas
de C. grande, la acidez del estómago no alcanza a destruirlas, enterotoxina
sintetizada en el intestino al esporular k enzimas intestinales, ejerce un efecto
citotóxico sobre sistema de transporte electrolítico y consecuentemeri^ 1982).
T*
Se debe tener en cuenta que no todas las cepas de C. p* En una investigación
de cepas involucradas en intoxicacÍB ron toxigénicas, en tanto que en otra, 2
cepas de 174 ducían la enterotoxina (Narayan, 1982).
En la disentería de los corderos por C. perfringens tia tan en los primeros días
de vida, aparentemente de la rn¿ Se enferman especialmente los corderitos
que reciben?* bacteriana se multiplica y al esporular produce toxina
En la enteritis hemorrágica o "struck" por C. tos en Inglaterra, el agente se halla
en el suelo de blemente la mayoría de los ovinos de la región se infect es la
beta. El suelo y el tracto intestinal de los ovinos D, que es el agente de la
enterotoxemia en ovinos. La épsilon (Timoney et al, 1988). €•
El intestino de 75 animales con diarrea de origen mortem para investigar la
presencia de enterotoxinas