I.

ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido que

afecta a 1% de la población en el mundo entero, con una proporción mujeres a varones

de 2:1 a 4:1 (Khanna, Arnold, Pencharz, et al.,2006).

Fisiopatología

En la artritis reumatoide, la reacción autoinmunitaria ocurre de manera principal en

el tejido sinovial. La fagocitosis produce enzimas dentro de la articulación. Las

enzimas desintegran el colágeno, lo que causa edema, proliferación de la membrana

sinovial y por último la formación de pannus. Este último destruye el cartílago y

erosiona el hueso. La consecuencia es la perdida de las superficies articulares y el

movimiento de la articulación. Las fibras musculares sufren cambios degenerativos.

Se pierde la elasticidad y poder contráctil del tendón y ligamento.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la AR son variables, ya que suelen reflejar la etapa y

gravedad de la enfermedad. Dolor, tumefacción, calor local, eritema y falta de función

articular son los síntomas habituales. La palpación de las articulaciones revela un

tejido esponjoso o reblandeció. A menudo es posible aspirar líquido de la articulación

inflamada. Es característico que el patrón de compromiso articular se inicie en las

articulaciones pequeñas de las manos, muñecas y pies (Bickley, 2007). Conforme

progresa la afección se afectan las rodillas, hombros, caderas, codos, tobillos,

columna cervical y articulaciones temporomandibulares. El inicio de los síntomas

suele ser agudo. Por lo general, los síntomas son bilaterales y simétricos. Además del

dolor y tumefacción articular, otro signo típico de la AR es la rigidez articular en la

mañana.
En las etapas tempranas de la enfermedad, incluso antes de que sobrevengan los

cambios óseos, se presenta limitación de la función cuando existe inflamación activa

de las articulaciones. Estas se hallan calientes, tumefactas y dolorosas y no se mueven

con facilidad. El paciente tiende a proteger estas articulaciones mediante su

inmovilización. La inmovilización prolongada conduce a contracturas, lo que crea

una deformidad en el tejido blando.

Las deformidades de las manos y pies son frecuentes en la AR. La deformidad es

efecto de una desalineación provocada por la tumefacción, destrucción articular

progresiva o la subluxación (dislocación parcial) que ocurre cuando un hueso se

desliza sobre otro y elimina el espacio articular.

La AR es una enfermedad sistémica con múltiples características extraarticulares. Las

mas frecuentes son fiebre, adelgazamiento, fatiga, anemia, crecimiento de ganglios

linfáticos y fenómeno de Raynaud (vasoespasmo inducido por el frio y el estrés que

causa palidez o cianosis de los dedos). Los nódulos reumáticos se observan en

pacientes con AR más avanzada y se desarrollan en algún momento durante el curso

de la enfermedad en cerca de 25% de los pacientes. Estos nódulos se encuentran en el

tejido subcutáneo y casi nunca son dolorosos o móviles. Por lo general se presentan

variable y desaparecen en forma espontanea. Los nódulos se relacionan a menudo con

enfermedad de rápida progresión y destrucción. Otras características extraarticulares

incluyen arteritis, neuropatía, escleritis, pericarditis, esplenomegalia y síndrome de

Sjogren (ojos secos y mucosas secas).

Valoración y datos diagnósticos

Varios factores contribuyen al diagnóstico de AR: nódulos reumáticos, inflamación

articular detectada a la palpación y hallazgos de laboratorio. El interrogatorio y la

exploración física registran manifestaciones como rigidez bilateral, simétrica, dolor a

la palpación, tumefacción y cambios de temperatura en las articulaciones. El paciente

se evalúa también en busca de cambios extraarticulares; estos incluyen muchas veces

adelgazamiento, cambios sensitivos, crecimiento de ganglios linfáticos y fatiga. El

factor reumatoide está presente en cerca de tres cuartas partes de los pacientes con

AR, aunque su presencia sola no es diagnostica de AR y su ausencia no descarta la

enfermedad. La velocidad de sedimentación globular esta elevada de manera

significativa en la AR. El recuento de eritrocitos y el componente C4 del

complemento están disminuidos. Los resultados de la proteína C reactiva y la prueba

del anticuerpo antinuclear (AAN) son positivos (Karpoff y Labus, 2008). La

artrocentesis muestra un liquido sinovial turbio, lechoso o amarillo oscuro y contiene

numerosos componentes inflamatorios, como leucocitos y complemento.

Los rayos X muestran erosiones oseas, estrechamiento de los espacios articulares. Los

rayos X de las manos y pies debn realizarse en la basal para ayudar a establecer el

diagnostico de la AR y después cada tres años para vigilar la progresión de la

enfermedad (Khanna, et al., 2006).

Tratamiento medico

Artritis reumatoide temprana

Los pacientes con AR deben recibir tratamiento intensivo y temprano (Khanna, et al.,

2006). El tratamiento incluye educación, un equilibrio entre el reposo y el ejercicio,

y referencia a las instituciones comunitarias adecuadas (como la Arthritis Foundation)

para apoyo. La atención medica inicia con dosis terapéuticas de salicilatos o AINE.

Cuando se utilizan dosis terapéuticas completas, estos fármacos proporcionan efectos

antinflamatorios y analgésicos.
Varios bloqueadores de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2), otra clase de AINE,

tienen aprobación para el tratamiento de la AR. La ciclooxigenasa es una enzima que

participa en el proceso inflamatorio. Los medicamentos COX-2 bloquean la enzima

que interviene en la inflamación (COX-2), sin alterar la enzima que protege el

revestimiento gástrico (COX-1). Como resultado, los bloqueadores de la enzima

COX-2 tienen menos probabilidad de causar irritación y ulceración gástrica que otros

AINE; sin embargo, se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedad

cardiovascular y deben utilizarse con cautela (Karch, 2008).

Dentro de los primeros dos años después del inicio de la enfermedad se tiene una

ventana de oportunidad para el control de los síntomas y mejoramiento del control de

la afección. Por lo tanto, se recomienda iniciar el tratamiento con los antirreumáticos

modificadores de la enfermedad (ARME) (antipalúdicos, oro, penicilamina o

sulfasalacina) dentro de los primeros tres meses tras el inicio de la enfermedad. Si los

síntoma son agresivos (es decir, erosiones oseas tempranas en las placas de rayos X),

se considera el tratamiento con metotrexato. Este es en la actualidad el tratamiento

estándar para la AR debido a su éxito en la prevención tanto de la destrucción de la

articulación como de la discapacidad a largo plazo (Schmajuk, et al.,, 2007).

En el area de los tratamientos biológicos ha surgido una conducta terapéutica

alternativa para la AR. Los modificadores de la respuesta biológica son un grupo de

agentes que consisten en moléculas producidas por las células del sistema inmunitario

o por células que participan en las reacciones inflamatorias. La investigación

(Voulgari, Alamanos, Nikas. Et al., 2005), en la que se utilizan inhibidores del factor

de necrosis tumoral alfa en combinación con otros compuestos, ha mostrado que los

pacientos experimentan mejoría significativa. Los ejemplos de modificadores de la

respuesta biológica que existen en la actualidad son etanercepr, infliximab,

adalimumab, golimumab y anakinra. Los cuatro primeros inhiben la función del TNF-

α, una citosina clave que desempeña un papel en el proceso patológico de la AR (Porth

y Matfin, 2009), mientras que la anakinra inhibe la función de la interleucina 1, otra

citosina que contribuye a la destrucción de la articulación. La investigación en esta

área es constante.

Es posible administrar analgesia adicional para los periodos de dolor intenso. Los

agentes analgésicos opioides se evitan debido a que es posible que se necesiten de

manera continuada para el alivio del dolor. Se enseñan técnicas de control no

farmacológico del dolor (p.ej., técnicas de relajación, aplicaciones de calor y frio).

Artritis reumatoide erosiva moderada

Para la AR erosiva moderada se prescribe un programa formal con terapia

ocupaiconal y física para educar al paciente acerca de los principios de la protección

articular, moderar el ritmo de las actividades, simplificar el trabajo y ampliar los

movimientos y ejercicios de fortalecimiento de los músculos. Se recomienda al

paciente participar de manera activa en el programa terapéutico. Se revalora de forma

periódica el programa farmacológico y se introducen cambios adecuados si esta

indicado. Para mejorar el efecto modificador de la enfermedad del metotrexato es

posible agregar ciclosporina, un inmunosupresor.

Artritis reumatoide erosiva persistente

Para la AR erosiva persistente muchas veces se utilizan la operación reconstructiva y

los corticoesteroides. La intervención reconstructica esta indicada cuando el dolor no

se alivia con medidas conservadoras y la amenaza de la perdida de la independencia

es inminente. Los procedimientos quirúrgicos incluyen sinovectomia (escisión de la

membrana sinovial), tenorrafia (sutura de un tendón), artrodesis (fusión quirúrgica de

la articulación) y artroplastia (reparación quirúrgica y reemplazo de las articulación);

la técnica no se practica durante las exacerbaciones de la enfermedad.

Los corticoesteroides sistémicos se administran cuando el paciente tiene inflamación

que no cede, dolor o necesita un fármaco de transición mientras se espera el efecto de

los ARME (p. ej., metotrexato). El tratamiento con corticoesteroides a dosis baja se

prescribe durante el menor tiempo necesario para minimizar sus efectos secundarios

(Khanna, et al., 2006). Las articulaciones grandes únicas que presentan inflamación

grave y no responden con rapidez a las medidas ya mencionadas se tratan con

inyección local de un corticoesteroide.

Artritis reumatoide irremitible avanzada

Para la AR irremitible avanzada se prescriben inmunosupresores por su capacidad de

afectar la producción de anticuerpos en el plano celular. Estos incluyen metotrexato

a dosis altas, ciclofosfamida, azatioprona y leftunomida. Sin embargo, estos fármacos

son muy toxicos y producen supresión de la medula osea, anemia, trastornos

gastrointestinales y exantemas.

Para la mayoría de los pacientes con AR, la depresión y la privación del sueño

requieren el uso a corto plazo de antidepresivos a dosis bajas, como amitriptilina,

paroxetina o sertralina, para restablecerun patrón de sueño adecuado y controlar el

dolor crónico.

La U.S. Food and Drug Administration (FDA) aprobó un dispositivo medico para

utilizarse en pacientes con AR grave y de larga evolución que no responden o no

toleran los ARME. El dispositivo, na columna de inmunoadsorcion de proteína A, se

utiliza enn 12 tratamientos semanales de aféresis de dos horas para fijar la

inmunoglobulina G (IgG) (es decir, el complejo inmunitario circulante). En esta

población singular de pacientes se ha demostrado una mejoría significativa, con base

en los criterios de mejoría del American College of Rheumatology (Eustice y

Estice,2008).

Tratamiento nutricional

Los pacientes con AR presentan con frecuencia anorexia, adelgazamiento y anemia.

Un interrogatorio dietético identifica los habitos usuales y las preferencias de

alimentos. La selección de alimentos debe incluir el requerimiento diario de los

grupos básicos de alimentos , con énfasis en los alimentos con alto contenido de

vitaminas, proteínas y hierro para la formación y reparación tisular. Para el individuo

con anorexia extrema, se prescriben alimentaciones pequeñas y frecuentes, con mayor

cantidad de complementos de proteínas. Tambien se prescriben complementos de

vitaminas y minerales según se requieran (Klippel, Stone, Crofford, et al., 2008).

Ciertos fármacos (es decir, corticoesteroides orales) empleados en el tratamiento de

la AR estimulan el apetito y, cuando se combinan con na disminución de la actividad,

conducen a un aumento de peso. Por lo tano, los pacientes necesitan recomendaciones

acerca de llevar una dieta sana con restricción de calorías.

Cuidados de enfermeria

Los cuidados de enfermeria para el paciente con AR siguen el plan básico de atención

presentado con anterioridad. Los problemas mas frecuentes para el sujeto con AR

incluyen dolor, trastornos del sueño, fatiga, alteración del estado de animo y

limitación de la movilidad (Sousa, Ryu, Kwok, et al., 2007).

El paciente con AR de reciente diagnostico necesita información acerca de la

enfermedad para tomar decisiones de autocuidado diarias y adaptarse a una

enfermedad crónica.
II. ARTROPIA DEGENERATIVA (osteoartritis)

La osteoartritis, también conocida como artropatía degenerativas u osteoartritis (aun

cuando es posible que este presente inflamación), es el mas frecuente y discapacitante

de los trastornos articulares.

La OA se diagnostica en exceso o se le resta importancia; con frecuencia recibe

tratamiento excesivo o insuficiente. A menudo se desconoce el efecto funcional de la

OA sobre la calidad de vida, en especial de los pacientes ancianos.

La OA se ha clasificado como primaria (idiopática), sin un episodio previo o

enfermedad relacionada con la OA, y secundaria, provocada por una lesión articular

previa o enfermedad inflamatoria. La distinción entre OA primaria y secundaria no

siempre es clara.

La edad creciente se vincula en forma directa con el proceso degenerativo en la

articulación, debido a que la capacidad del cartílago articular de resistir una

microfractura con las cargas menores repetitivas disminuye con la edad. La OA se

inicia a menudo en la tecera década de la vida y llega a su máximo entre la quinta y

la sexta décadas. Para los 40 años de edad.90% de la población tiene cambios

degenerativos articulares en las articulaciones que soportan peso, aunque los síntomas

clínicos suelen estar ausentes. La prevalencia de la OA fluctúan entre 50 y 80% en

los ancianos (Ganz, Chang, Roth, et al.,2006).

Fisiopatología

Se piensa que la OA es el resultado final de muchos factores que al combinarse

predisponen al paciente a la enfermedad. La OA afecta al cartílago articular, hueso

subcondral (la placa ósea que soporta el cartílago articular) y la membrana sinovial.

Ocurre una combinación de degradación del cartílago, endurecimiento oseo e

inflamación reactiva de la membrana sinovial. Se ha ampliado en gran medida la

comprensión de la OA, más allá de envejecimiento.

Se sabe que los trastornos congénitos y del desarrollo de la cadera predisponen a una

persona a OA de la cadera. Estas incluyen subluxación- dislocación congénita de la

cadera, displasia acetabular, enfermedad de Legg-Calve-Perthes y deslizamiento de

la epífisis de la cabeza femoral.

Los factores de riesgo para OA incluyen aumento de la edad, obesidad, daño articular

previo, uso repititivo (ocupacional o recreativo), deformidad anatómica y

susceptibilidad genética. Tener sobrepeso u obesidad acentua también los síntomas

relcaionados con la enfermedad (Klippel,et al., 2008). La investigación ha mostrado

que la disminución de 10% del peso corporal mejora la función un 28% en individuos

con OA que afecta la rodilla (Christensen, Austrup y Bliddal,2005).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas principales de la OA son dolor, rigidez y deterioro

funcional. El dolor lo causa una membrana sinovial inflamaa, el estiramiento de la

capsula articular o ligamentos, irritación de terminaciones nerviosas en el periostio

sobre los osteofitos (espolones oseos), microfractura trabeclar, hipertensión intraosea,

bursitis, tendinitis y espasmo muscular. La rigidez, la cual es mas frecuente que se

presente en la mañana o después de despertarse, suele durar menos de 30 min y

disminuye con el movimiento. El deterioro funcional es el resultado del dolor con el

movimiento y la limitación de la movilidad causada por los cambios estructurales en

las articulaciones.

Aunque la OA se desarrolla muchas veces en las articulaciones que soportan peso

(caderas, rodillas, columna cervical y lumbar), las articulaciones proximales y distales

de los dedos están a menudo afectadas también. Los nódulos oseos caracteristicos

suelen estar presentes; en la inspección y palpación, estos son indoloros a menos que

exista inflamación.

Valoración y datos diagnosticados

El diagnostico de OA es complicado porque solo 30% de los pacientes con cambios

observados con rayos X refiere síntomas. La valoración física del sistema

musculoesquelético revela articulaciones crecidas y dolorosas a la palpación. La

inflamación, cuando está presente, no es del tipo destructivo observado en las

enfermedades del tejido conjuntivo como la AR. La OA se caracteriza por perdida

progresiva del cartílago de la articulación, lo cual se observa en los rayos X como un

estrechamiento del espacio articular. Además, se reconocen cambios reactivos en los

márgenes de la articulación y en el hueso subcondral en forma de osteofitos ni el

estrechamiento del espacio articular por si solos son específicos de OA; sin embargo,

cuando están combinados, son hallazgos sensibles y específicos. En la OA temprana

o leve existe solo una correlación débil entre el dolor articular y la sinovitis. Las

pruebas en sangre no son útiles en el diagnóstico de OA.

Tratamiento medico

Si bien ningún tratamiento detiene el proceso degenerativo, ciertas medidas

preventivas retardan el progreso si se llevan a cabo con oportunidad suficiente. Estas

incluyen reducción de peso, prevención de lesiones, detección perinatal de

enfermedad congénita de cadera y modificaciones ergonómicas.

Las medidas del tratamiento conservador incluyen la educación del paciente, uso de

calor, reducción de peso, reposo de articulación y evitar el uso excesivo de la

articulación, dispositivos ortésicos (p.ej., férulas, aparatos ortopédicos) para soportar

las articulaciones inflamadas, ejercicios isométricos, posturales y aeróbicos. Otras

modalidades físicas diversas, como masaje, yoga, campos electromagnéticos

pulsados, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET) y musicoterapia,

tienen un valor no comprobado en el tratamiento de la OA. Las terapias física y

ocupacional ayudan al paciente a adoptar medidas de autocuidado.

Los pacientes con artritis utilizan a menudo terapias complementarias y alternativas,

muchas de las cuales no se enseñan de manera tradicional en las escuelas de medicina

de Estados Unido, ni tampoco están disponibles en ese país. Estas incluyen

complementos dietéticos y de herbolaria, otras dietas especiales, acupuntura,

acupresión, uso de brazaletes de cobre o imanes y la participación en Tai chi.. Esta e

en progreso una investigación para determinar la efectividad de muchos de estos

tratamientos (Little, Parsons y Logan, 2006).

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico de la OA esta dirigido hacia el control de los síntomas

y el dolor. La selección del medicamento se basa en la necesidad del paciente, la etapa

de la enfermedad y el riesgo de efectos secundarios. Los fármacos se utilizan en

conjunción con medidas no farmacológicas. En la mayoría de los pacientes con OA,

la terapia analgésica inicial se basa en el acetaminofeno. Algunos pacientes responden

a los AINE no selectivos y los sujetos con un mayor riesgo de complicaciones

gastrointestinales, en espacial de sangrado gastrointestinal, se han atendido con

efectividad con bloqueadores de la enzima COX-2. Sin embargo, estos últimos deben

utilizarse con cautela debido al riesgo relacionado con enfermedad cardiovascular.

Otros medicamentos que se consideran son los opioides y los corticoesteroides

intraarticulares. Se administran también agentes analgésicos como la capsaicina y el

metilsalicilato (Klippel,et al.,2008).

Otras medidas terapéuticas incluyen glucosamina y condroitina. Aunque se ha

sugerido que estos compuestos modifican la estructura del cartílago, algunos estudios

han mostrado que no son efectivos (Towheed, Maxwell, Anastassiades, et al., 2006).

La viscocomplementación, la inyección intraarticular suministrar similares al gel

(hialuronidasa), puede al parecer suministrar las propiedades de viscosidad del líquido

sinovial. La FDA a concedido aprobación a cinco hialuronatos para la inyección

intraarterial en la OA (Eustice y Eustice,2006).

Manejo quirúrgico

En la OA moderada a grave, cuando el dolor es intenso o debido a la perdida de la

función, se recurre a la intervención quirúrgica. Los procedimientos utilizados con

más frecuencia son la osteotomía (para alterar la distribución del peso dentro de la

articulación) y la artroplastia. En esta última se reemplazan los componentes de la

articulación enferma.

Cuidados de enfermería

La atención de enfermería del paciente con OA incluye medidas tanto farmacológicas

como no farmacológicas. Las intervenciones no farmacológicas se utilizan primero y

se continúa con agentes farmacológicos. El control del dolor y la capacidad funcional

óptima son los principales objetivos de la intervención de enfermería. Para el plan de

tratamiento resiste gran importancia lograr que el paciente comprenda el proceso

patológico y el patrón de los síntomas.

Debido a que los pacientes con OA suelen ser mayores, es posible que tengan otros

problemas de salud. Con frecuencia muestran sobrepeso y tienen un estilo de vida

sedentario. El adelgazamiento discapacidad (Christensen, et al., 2005; Klippel, et al.,

2008). Su remisión a terapia física o n programa de ejercicios con personas que tienen

problemas similares es muy útil. Deben considerarse los bastones u otros dispositivos

de ayuda para la deambulación. Los ejercicios como caminar deben iniciarse con

moderación y ciclo diario para una hora en que el dolor es menos intenso a hacer

ejercicio. El control adecuado del dolor es importante para el éxito de un programa de

ejercicio. La plática abierta con respecto al uso de terapias complementarias y

alternativas es importantes para mantener practicas seguras y efectivas para los

pacientes que buscan una “cura”.

III. GOTA

La gota es un grupo heterogéneo de padecimientos relacionados con un defecto

genético del metabolismo de la purina que provoca hiperuricemia. Ocurre una

secreción excesiva de ácido úrico o un defecto renal que provoca disminución en la

excreción del ácido úrico o una combinación de ambos. Se informa una prevalencia

cercana a 2% y al parecer esta en incremento. La incidencia de la gota umenta con la

edd y el índice de masa corporal, y el trastorno ocurre con mas frecuencia en los

varones que en las mujeres (Singh, Hodges, Toscano, etal., 2007).

En la hiperuricemia primaria, las concentraciones elevadas de urato en suero o las

manifestaciones del depósito de uratos parecen ser consecuencia de un metabolismo

defectuoso del ácido úrico. La hiperuricemia primaria es efecto de dietas estrctas o

inanición, ingestión excesiva de alimentos con alto contenido de purinas (mariscos,

vísceras) o herencia. En la hiperuricemia secundaria, la gota es una característica

clínica secundaria a cualquiera de varios procesos genéticos o adquiridos, que

incluyen padecimientos en los cuales existe un aumento del recambio celular

(leucemia, mieloma múltiple, algunos tipos de anemias, psoriasis) y una aumento de

la desintegración celular. La alteración de la función tubular renal, ya sea como una

acción importante o como un efecto secundario involuntario de ciertos agentes

farmacológicos (p.ej., diuréticos como las tiacidas y furosemida), salicilatos a dosis

bajas o etanol, contribuye a la disminución de la excreción de ácido úrico.

Fisiopatología

La hiperuricemia (concentración sérica mayor de 7mg/dL) en ocasiones, aunque no

siempre, produce depósito de cristales de urato (Karpoff y Labus,2008). Sin embargo,

conforme aumentan las concentraciones de ácido úrico, el riesgo se eleva. Las crisis

de gota parecen estar relacionadas con incrementos o decrementos repentinos de las

concentraciones de ácido úrico es suero. Cuando los cristales de urato se precipitan

dentro de una articulaciones, se activa una reacción inflamatoria y se inicia una crisis

de gota. Con los episodios repetidos, se depositan acumulaciones de cristales de urato

sódico, denominados tofos, en las áreas periféricas del cuerpo, como el dedo gordo

del pie, las manos y las orejas. Es posible que se desarrollé litiasis renal (cálculos

renales) de uratos, con nefropatía crónica secundaria al depósito de urato.

El hallazgo de cristales de urato en el líquido sinovial de articulaciones asintomáticas

indica que factores diferentes a los cristales están relacionados con la reacción

inflamatoria. Los cristales de urato monosódico recuperados están revestidos de

inmunoglobulinas que son sobre todo IgG aumenta la fagocitosis de los cristales, con

lo que se demuestra actividad inmunitaria (Klippel, et al., 2008).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones del síndrome de la gota incluyen artritis gotosa aguda (criis

recurrentes de inflamación articular y periarticular graves), tofos (depósitos

cristalinos que se acumulan en el tejio articular, tejido oseo, tejido blando y cartilago),

nefropatía gotosa (deterioro renal) y cálculos urinarios de acido urico. Se identifican

cuatro etapas de la gota: hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, gota

intercrítica y gota tofácea crónica. El desarrollo posterior de la gota se vincula de

manera directa con la duración y la magnitud de la hiperuricemia. Por lo tanto, se

difiere e compromiso a un tratamiento farmacológico de por vida de la hiperuricemia

hasta que se presenta el episodio inicial de gota.

Para las personas hiperuricemias que desarrollan gota, la artritis aguda es la

manifestación clínica temprana mas frecuente. La artritis aguda es la manifestación

clínica temprana mas frecuentes. La articulación metatarsofalangica del dedo gordo

del pie es la articulación que se afecta con mas frecuente (90% de los pacientes) (Porth

y Matfin, 2009). El área del tarso, tobillo o rodilla también se ven lesionadas. Con

menos frecuencia se afectan las muñecas, dedos y codos. El episodio agudo se

desencadena por traumatismo, consumo de alcohol, dietas, fármacos, estrés

quirúrgico o enfermedad. El inicio abrupto ocurre a menudo en la noche y el paciente

se despierta con dolor intenso, enrojecimiento, tumefacción y elevación de la

temperatura de la articulación afectada. Los primero ataques tienden a ceder de

manera espontanea en el transcursos de 3 a 10 días incluso sin tratamiento. El ataque

va seguido de un periodo sin síntomas (la etapa intercritica) hasta el siguiente ataque,

el cual talvez no se presente durante meses o años. Sin embargo, con el tiempo los

ataques tienden a ocurrir con más frecuencias afectan más articulaciones y duran más.

Por lo general, lso tofos se relacionan con episodios inflamatorios mas frecuente y

graves. Las concentraciones elevadas de ácido úrico en suero se vinculan también con

una masa extensa en formación de tofos. Los tofos aparecen las mas de las veces en

la membrana sinovial, en la bolsa del olecranon, huesos subcondral, tendones

infrarotuleanos y de Aquiles, tejidos subcutáneas en la superficie extensora de los

antebrazos y articulaciones suprayacentes. Se ha encontrado también en las paredes

de la aorta, válvulas cardiacas, cartílago nasal y las orejas, parpados, cornea y

esclerótica. El crecimiento articular causa perdida del movimiento articular. Los

depósitos e acido urico producen nefrolitiasis y daño renal.

Tratamiento medico

El diagnóstico definitivo de artritis gotosa se establece mediante la observación del

líquido sinovial de la articulación afectada bajo microscopio de luz polarizada. Los

cristales de ácido úrico se observan dentro de los leucocitos polimorfonucleares que

se encuentran en el líquido. Para aliviar un ataque agudo de gota se prescribe

colchicina (oral o parental), un AINE como indometacina o u corticoesteroide. El

control de la hiperuricemia, tofos, destrucción articular y trastornos renales suele

iniciarse después de que cede el proceso inflamatorio agudo. Los agentes

uricosuricos, como probenecid, corrigen la hiperuricemia y disuelven el urato

depositado. Cuando esta indicada la reducción de la concentración del urato sérico,

los compuestos uricosuricos son los medicamentos de elección. Si el paciente tiene o

está en riesgos de insuficiencia renal o cálculos renales (litiasis renal), se recomienda

alopurinol, un inhibidor de la oxidasa de la xantina (Singh, et al.,2007). En 2009, la

FDA aprobó un nuevo fármaco, febuxostat, para el tratamieto de la gota que no

responde al tratamiento habitual. También se utilizan corticoesteroides en pacientes

que no han respondido a ninguna otra medida. Si el sujeto presenta varios episodios

agudos o existe evidencia de formación de tofos, se considera el tratamiento

profiláctico. El tratamiento especifico se basa en la concentración sérica de acido

úrico, la excreción de ácido úrico en orina de 24 h y la función renal.

Cuidado de enfermería

Desde el punto de vista histórico, la artritis gotosa se consideró un padecimiento de

la realeza y la gente adinerada se la atribuía a una “vida llena de lujos”. Se ha

demostrado que esto no es del todo cierto. Aunque no es necesaria una restricción

dietética estricta, la enfermera debe alentar al paciente a restringir el consumo de los

alimentos con alto contenido de purinas, en especial las vísceras, y limitar el consumo

de alcohol. Es necesario recomendar el mantenimiento de un peso corporal normal.

En los episodios agudos de artritis gotosa es esencial el control del dolor con los

fármacos prescritos, junto con la evitación de los factores que acentúan el dolor y la

inflamación, como traumatismo, estrés y alcohol. Entre episodios agudos, el paciente

se siente bien y abandona las conductas preventivas, lo cual provoca una crisis aguda.

Los episodios agudos se tratan con más efectividad si la terapia se inicia en forma

temprana durante el curso de la enfermedad.