“RESUMEN” EXAMEN

PRE-TÍTULO UCI
PEDIATRÍA 2018

AUTOR

Remigio Herrera Rubio

Interno Enfermería UTI-UCI Pediátrica 2018

Contenido
NEUMONIA.......................................................................................................................................... 3
SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO – CRISIS BRONQUIAL OBSTRUCTIVA.................................... 6
ASMA BRONQUIAL .............................................................................................................................. 9
SINDROME DIARREICO AGUDO......................................................................................................... 13
ITU - PIELONEFRITIS........................................................................................................................... 18
SINDROME NEFROTICO ..................................................................................................................... 23
SINDROME NEFRITICO....................................................................................................................... 27
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO ............................................................................................ 30
INTOXICACIONES ............................................................................................................................... 34
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR .............................................................................................. 42
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR .................................................................................................. 44
EPILEPSIA ........................................................................................................................................... 46
HIDROCEFALIA ................................................................................................................................... 49
DIABETES MELLITUS TIPO 1 ............................................................................................................... 52
MENINGITIS ....................................................................................................................................... 55
VARICELA ........................................................................................................................................... 58
HEPATITIS .......................................................................................................................................... 61
COQUELUCHE .................................................................................................................................... 63
 NEUMONIA

DEFINICIÓN

Inflamación aguda del parénquima pulmonar que puede comprometer alveolos, intersticio, vía
aérea de conducción central (bronquiolos terminales y respiratorios), cuya etiología es
habitualmente viral, bacteriana, asociada o mixta, adquirida por un paciente inmunocompetente.

ETIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

 Edad (< 1 año, especial < de 3 meses)  Asistir a sala cuna o jardín infantil
 Prematuridad  Hacinamiento
 Lactancia materna ineficiente  Inmunodeprimidos
 Exposición al humo del tabaco  Desnutrición
 Mala higiene  Hospitalización previa
 No haber recibido vacunas

EPIDEMIOLOGIA

 Segunda causa de hospitalización en la población infantil.

 Primera causa de muerte en menores de 1 año.
 Responsable de un 50% de hospitalizaciones en los dos primeros años de vida.
FISIOPATOLOGIA

Al entrar un microrganismo a la vía respiratoria, el mecanismo de defensa pulmonar comienza a

actuar; reflejo de tos de trasporte mucociliar y los macrófagos pulmonares tratan de proteger al
cuerpo de esta infección, sin embargo este mecanismo de defensa se ve sobrepaso por el
microorganismo y este ingresa a la vía respiratoria baja de diversas formas:

 Vía respiratoria (más común)

 Vía hematógena
 Por aspiración
 Por alteraciones anatómicas, funcionales y/o inmunológicas

En donde comienza a multiplicarse y liberar toxinas perjudiciales, causando la inflamación y edema

del parénquima pulmonar. Esta acción da como resultado la acumulación de residuos celulares y
exudados dentro de los alveolos y posteriormente una dificultad respiratoria.

SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas más comunes son tos, fiebre y dificultad respiratoria.

 En el menor de 3 meses o prematuro: tos, polipnea, taquipnea, pausas respiratorias,

apneas, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea.
 En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido,
polipnea, taquipnea, retracción torácica, aleteo nasal. Con frecuencia se auscultan crépitos,
espiración prolongada, sibilancias.
 En el preescolar y escolar puede haber además puntada de costado, dolor abdominal,
vómitos, calofríos, expectoración.

DIAGNÓSTICO

Generalmente clínico, sin embargo se utiliza la Rx tórax (AP y lateral) como apoyo diagnóstico,
controlar la evolución y descartar complicaciones. En las neumonías intersticiales virales, por lo
general se observan infiltrados perihiliares, con o sin atrapamiento de aire.

 Hemograma: Leucocitosis >15.000 con desviación izquierda, sugiere en general infección

bacteriana. También puede observarse en ADV, por uso de corticoides sistémicos, estrés.
 VHS: Valores muy altos sugieren infección bacteriana, Ej. Neumococos.
 PCR: Valores altos se relaciona con mayor probabilidad con infecciones bacterianas (>60
mg/dl), valores menores con infecciones virales (<20 mg/dl). ADV provoca valores altos.
 IFI: VRS, Influenza A y B, Parainfluenza 1, 2 y 3, ADV y metapneumovirus)
 IFD para Bordetella Pertussis: cuando se sospeche Coqueluche.

Otros exámenes en situaciones especiales

 Ecotomografía de tórax: útil cuando hay derrame libre o enquistado, masas sólidas.
 TAC: De utilidad cuando una neumonía evoluciona mal, para diagnóstico precoz de
Neumonía Necrotizante y en Absceso Pulmonar.
 Punción pleural: todo derrame de cierta cuantía debe puncionarse por médico capacitado
en el procedimiento. Debe sembrarse la muestra lo antes posible (15 minutos).

4
Complicaciones:

 Derrame pleural  Septicemia

 Neumotorax  Atelectasia
 Derrame pericárdico  Necrosis pulmonar
 Miocarditis  Absceso pulmonar

TRATAMIENTO

Medidas generales:

 Reposo relativo, alimentación a tolerancia, liquido abundante, aseo nasal frecuente,

control de temperatura, evitar sobre-abrigo.
 Paracetamol 15mg/kg/dosis cada 6 horas o Ibuprofeno 10mg/kg/dosis cada 8 horas si
fiebre > o = a 38,5ºC axilar o dolor.
 Salbutamol 2 puff cada 4-6 horas por 5-7 días si además presenta compromiso obstructivo.
 La KTR puede ser beneficiosa para el manejo de complicaciones como las atelectasias.
 Educación a padres sobre evolución esperable de la enfermedad (afebril tras 48-72 horas
de tratamiento y mejoría del estado general).
 Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias.
 Control médico a las 24 horas en el LM de 6 meses y a las 46 horas en el niño mayor.
 Consultar en caso de progresión de los síntomas, fiebre 38,5ºC axilar por más de 3 días,
dificultad respiratoria, rechazo alimentario o decaimiento marcado.

Tratamiento específico:

No deben prescribirse ATB de rutina en niños menores de 5 años, la mayoría son cuadros virales.

Si se sospecha de etiología bacteriana:

 Amoxicilina 80-100mg/kg/día cada 12 horas por 7 días.

Infección por atípicos o alergia a betalactamicos:

 Azitromicina 10mg/kg/día cada 24 horas por 5 días.

 Claritromicina 15mg/kg/día cada 12 horas por 10 días.
 Eritromicina 50mg/kg/día cada 6 horas por 10 días.

NEUMONÍA (NAC) GRAVE Y DE ASPECTO TÓXICO DESDE EL INGRESO

Lactante y Preescolar:

 Cefotaxima: 100 - 150 mg/Kg/día c/6 horas EV + Cloxacilina 200 mg/Kg/día c/6 horas EV.
por 10 - 14 días.

Escolar:

 Cefotaxima + Cloxacilina + Macrólido hasta confirmar etiología.

 En general todos los tratamientos se pueden pasar a vía oral cuando la evolución clínica y
la tolerancia oral lo permitan.

5
 SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO – CRISIS
BRONQUIAL OBSTRUCTIVA

DEFINICIÓN

Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda (menos de 2 semanas de evolución),

generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses fríos. Se presenta
cuadro de tos, polipnea, sibilancias y espiración prolongada de magnitud variable; se observan
apneas en menores de 3 meses.

 Bronquiolitis: Primer episodio de obstrucción bronquial en el lactante, secundario a una

infección viral.
 Síndrome bronquial obstructivo recurrente (SBOR): entidad caracterizada por 3 o más
episodios anuales de SBO, en un lactante menor de 2 años. El diagnóstico de asma se
reservaría para niños mayores de esa edad y que cumplen con criterios similares.

AGENTE ETIOLOGICO

VRS (el más frecuente). Además, Parainfluenza, ADV, Influenza, Rinovirus; excepcionalmente
Mycoplasma.

EPIDEMIOLOGÍA

 20% del total de consultas respiratorias en APS, principal causa especifica de morbilidad
pediátrica en Chile.
 De verano a invierno, las consultas varían de un 8,1 a un 18,6%.
 El 58% de los niños ha presentado un SBO antes de los 4 años.

FISIOPATOLOGÍA

Inoculación directa del epitelio tráqueobronquial por un virus o por un agente físico-químico,
polvo o alérgeno, que lleva a la liberación de citoquinas y células inflamatorias. Esta fase se
caracteriza por fiebre, malestar general y sibilancias. La duración depende de la edad, de la
gravedad, factores de riesgo y agente causante.

CUADRO CLINICO

Anamnesis: Tos de intensidad variable, fiebre habitualmente moderada. Polipnea, sibilancias

audibles en los casos más severos y dificultad respiratoria y para alimentarse, según el grado de
obstrucción. En el menor de 3 meses puede presentar episodios de apnea.

Examen físico: La signología depende del grado de obstrucción: taquipnea, retracción torácica,
palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias, roncus. En los
casos más severos hay murmullo pulmonar disminuido o ausente, taquicardia, ruidos cardíacos
apagados, descenso de hígado y bazo, compromiso del estado general, excitación o depresión
psicomotora. La evaluación de gravedad se evalúa mediante la aplicación del Score de Tals.

6
  Puntaje menor o igual a 5: Obstrucción bronquial LEVE.
 Puntaje 6-8: Obstrucción bronquial MODERADA.
 Puntaje mayor o igual a 9: Obstrucción bronquial SEVERA.

Factores de alto riesgo:

 Antecedentes de hospitalización por causa respiratoria en los últimos 12 meses.

 Antecedentes de VM por crisis obstructivas.
 Uso reciente de corticoides sistémicos en el último mes
 Requerimiento de al menos 2 medicamentos controladores de su patología respiratoria
crónica de base con buena adherencia al tratamiento.
 Paciente con insuficiente control de su patología respiratoria crónica (uso indiscriminado
de BD).
 No reconocimiento de la severidad de la crisis.
 Mala adherencia al tratamiento.
 Problemas psicosociales o patología psiquiátrica.

LABORATORIO

No requiere. Considerar radiografía de tórax en sospecha de neumonía.

TRATAMIENTO

Medidas generales:

 Reposo relativo, alimentación a tolerancia, liquido abundante, aseo nasal frecuente,

control de Tº, evitar sobre abrigo.
 Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 10 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso
de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar.
 Salbutamol 2 puff cada 4-6 horas por 5-7 días.
 Prednisona 1-2 mg/kg/día cada 12 horas.
 KTR en caso de hipersecreción bronquial persistente e ineficiente mecanismo de tos.
 Educación a los cuidadores respecto de la evolución esperable (disminución de síntomas
después de las 48 horas y resolución a la semana)
 Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias.
 Volver a consultar en caso de: fiebre alta mantenida por más de 24 horas, aumento de la
dificultad respiratoria (instruir sobre polipnea y retracción torácica).

7
Tratamiento específico según score de Tal

Puntaje menor o igual a 5: Crisis bronquial obstructiva LEVE.

 Manejo ambulatorio.
 Salbutamol 2 puff cada 4-6 horas por 5-7 días.
 En caso necesario control al día siguiente en sala IRA.
 KTR.
 Derivar al programa IRA si ha presentado 3 o más cuadros obstructivos.

Puntaje 6-8: Crisis bronquial obstructiva MODERADA.

 Salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces.

 KTR.
 Si tras una hora de inciado el tratamiento el puntaje es:
- 9 o más: administrar oxígeno, corticoides sistémicos y hospitalizar.
- 6-8: iniciar segunda seguidilla de Salbutamol e indicar corticoide sistémico
(prednisona 1-2mg/kg/dosis VO)
- 5 o menos: manejo como bronquitis obstructiva leve y control en 24 h. en sala IRA.
 Si tras la segunda hora de observación el puntaje es:
o 6 o más: administrar oxígeno y hospitalizar.
o 5 o menos: manejo como bronquitis obstructiva leve, control en 24 horas en
sala IRA y completar 5 días con corticoide sistémico.

Puntaje mayor o igual a 9: Crisis bronquial obstructiva SEVERA.

Puntaje 11 o 12:

 Administrar oxígeno y corticoides sistémicos, hospitalizar e iniciar salbutamol en NBZ.

Puntaje 9 o 10:

 Administrar oxigeno independiente de la saturación más las indicaciones de los pacientes

con puntajes 6-8 (pacientes con taquipnea pueden tener saturación normal, a costa del
esfuerzo respiratorio, con alto riesgo de agotamiento.

COMPLICACIONES

 Neumonía
 Atelectasia
 Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo

MANEJO INTRAHOSPITALARIO

En general se continuará el tratamiento ya iniciado en la sala de urgencia, deberá previamente

efectuarse una reevaluación de su situación clínica y anamnesis, evaluar saturación, grado de
hidratación, solicitud de exámenes de urgencia si fuera necesario como: Rx. Tórax AP y L., recuento
de leucocitos y PCR si se sospecha una infección bacteriana, IFI, gases arteriales y ELP cuando
sospechemos una insuficiencia respiratoria global o en un paciente grave. El monitoreo de su grado
de suficiencia respiratoria se efectuará principalmente por medio de la satO2.

8
 ASMA BRONQUIAL

DEFINICION

Afección inflamatoria crónica de las vías respiratorias bajas en donde existe hiperreactividad
bronquial, donde juegan importante rol mastocitos, eosinófilos y linfocitos T, en donde en
individuos susceptibles causa episodios recurrentes de sibilancias, ahogos, pecho apretado y tos,
especialmente en la noche o madrugada, de sintomatología de gravedad intermitente, de aparición
preferentemente en la niñez.

EPIDEMIOLOGIA

Mundial:

 Prevalencia mundial en aumento.

 Aparece a cualquier edad (peak a los 3 años).

Nacional

 Principal causa de ausentismo laboral y escolar en jóvenes

 Es una de las enfermedades respiratorias más frecuentes del adulto pero de aparición
preferente en niñez.
 24,5% de la población presenta síntomas respiratorios crónicos.

ETIOLOGIA

1. Extrínseca:

 Iniciada en la infancia con antecedentes familiares de alergia.

 Se eleva IgE al estar en contacto con alérgeno.
 Crisis súbitas, autolimitadas, de breve duración, buen pronóstico y respuesta a esteroides.

2. Intrínseca o idiopática:

 Inicio en >35 años sin antecedentes familiares. Asociado a EPOC.

3. Mixtas: se asocia a naturaleza bacteriana, factores extrínsecos e intrínsecos.

FISIOPATOLOGÍA

Hipersensibilidad contráctil de los alveolos a alérgenos o irritantes.

Alérgeno + IgE = Forman complejo en los mastocitos ubicados en la pared de los bronquios que
debilitan la pared de los mastocitos causando degranulación liberando mediadores inflamatorios

Las histaminas  Producen bronco constricción, vasodilatación y edema (por ↑ permeabilidad

capilar)  Inflamación = Obstrucción  Contracción muscular, edema pared y secreciones
bronquiales ↑ resistencia = ↑ trabajo respiratorio  ↓ flujo de espiración y atrapamiento de
aire  Alteración V/Q.

9
  Alérgenos: activan a células que se unen a IgE, lo que produce liberación de mediadores
broncoconstrictores. Aparece respuesta tardía con edema en VA y respuesta respiratoria
aguda con eosinofilia y neutrofilia que no revierte fácilmente con broncodilatadores.
(Ej: polen, caspa, ácaros, alimentos, pelos de animal)
 Infección vírica: VRS, rinovirus, coronavirus. Produce exacerbación aguda y grave.
La infección acentúa la inflamación de VA, hay neutrofilia y eosinofilia.
 Ejercicio: por hiperventilación se liberan mediadores inflamatorios y se produce
broncoconstricción. Comienza al término de la actividad y es de recuperación espontánea
en 30 minutos. Empeora con climas fríos y secos. // ESTRÉS
 Alimentos: por anafilaxis (leche, huevo, soya, mariscos)
 Contaminación ambiental: Smog, vapores, polvos, atomizadores, olores fuertes, pinturas,
talco, tiza, humo de tabaco.

FACTORES DE RIESGO

 Antecedentes familiares de asma bronquial.

 Historia de Asma en la infancia o enfermedades atópicas
 Historia de sibilancias recurrentes, disnea o sensación “pecho apretado” recurrentes.
 Prematurez, parto por cesárea
 Otros factores de riesgo son el tabaquismo materno durante el embarazo, alimentación
artificial precoz y la obesidad.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Tos especialmente en la noche o en la madrugada.

 Sibilancias.
 Disnea.
 Sensación de pecho apretado, presión torácica
 Molestias al despertar// Agravamiento nocturno

Se considerará como clínicamente asmáticos a pacientes con alteraciones bronquiales obstructivas

crónicas con más de 6 meses de evolución, con síntomas respiratorios obstructivos (disnea
sibilante o tos irritativa) frente a estímulos como hiperventilación, ejercicio, risa, irritantes
ambientales, cambios de temperatura y algunos aeroalergenos o fármacos (Beta bloqueadores,
AINES) y cuyos síntomas se alivian rápidamente con Broncodilatadores o espontáneamente.

DIAGNOSTICO

Sospecha de asma:

 Presencia de factores de riesgo.

 Alivio inmediato (± 15 minutos) con el uso de BD.
 Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) de síntomas previos.

Confirmación diagnóstica: Espirometría

10
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Reservado para aquellos casos en que se sospeche alergia o
factores del ambiente.

 Test cutáneo por puntura (prick test). Si es positivo para aeroalergenos ambientales
comunes apoya el Dx.
 Medición de hiperreactividad de la vía aérea (metacolina). El cual se administra inflama los
bronquios y se ve a través de la Rx tórax eficiencia del SBT.
 Mediciones de IgE en sangre.
 Medición de eosinófilos en secreciones.

TRATAMIENTO:

Tratamiento farmacológico: Debe adaptarse a cada paciente, no existe un estándar.

De mantención

 Salbutamol o Bromuro de ipatropio 2 puff SOS. (APS)

 Budesonida (corticoide inhalatorio) 1 o 2 puff cada 12-24 h. (APS)
 Seretide (Salmeterol + fluticasona) 1 o 2 puff cada 12-24 h. (Nivel de atención 2º o 3º).
 Sugerir vacunación anti-influenza y anti-pneumocócica. (Incluidas en el PNI).

Salbutamol: Agonista betaadrenergicos de acción breve

Salmeterol: agonista betaadrenergicos de acción prolongada
Fluticasona: Corticoides
CRISIS ASMATICAS O EXACERBACIONES ASMÁTICAS

Episodio agudo y progresivo de obstrucción de la vía aérea que se manifiesta por un aumento en la
tos, silbido al pecho, dificultad respiratoria o una combinación de los anteriores que presenta
distintos grados de severidad. Los desencadenantes frecuentes de EA son las infecciones virales y
la exposición a alérgenos.

La EA se clasifica de acuerdo a su severidad para efecto de categorizar respuesta clínica en:

EA leve: Evento que requirió uso de tratamiento aliviador (broncodilatadores) para el control de
síntomas por al menos 3 días seguidos, pero no significó deterioro de la función pulmonar, ni
ausentismo escolar ni requirió visita médica.
EA moderada: Evento que requirió un cambio en el tratamiento de mantención. Los elementos
que definen esta exacerbación son: deterioro de síntomas, deterioro de función pulmonar,
ausentismo escolar, aumento del uso de broncodilatador o consulta en servicio de urgencia.
EA severa: Evento que requirió tratamiento inmediato para detener la progresión de la dificultad
respiratoria. En general estos pacientes han necesitado corticoesteroides sistémicos, visitas de
urgencia y hospitalizaciones.

11
Clasificación para determinar la gravedad de las exacerbaciones o crisis asmáticas:

(El parámetro más

grave da la
clasificación)

Tratamiento farmacológico

En la crisis o exacerbación

 Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 10-15 min. x 3 veces

 El uso de Salbutamol por medio de nebulización se puede considerar ante una EA que
amerita el uso de oxígeno en alta concentración.
 El uso de Bromuro de Ipratropio tiene un efecto aditivo discreto con el Salbutamol para el
tratamiento de la crisis moderada y severa.
 Prednisona 1-2 mg/K vo
 Oxígeno para mantener saturación >90%. (2-4 lts)

ALTA

 Plan de acción escrito con signos de alarma

 Broncodilatadores cada 4-8 hrs. por 7días
 Corticoesteroide oral completar 5-7 días total.
 Control médico en 3 a 4 días

COMPLICACIONES

 Disfonía: Uso de espaciador, eventual suspensión.

 Candidiasis: uso de espaciador, gargarismos, eventualmente anti fúngicos. Si el episodio se
repite, descartar diabetes.
 Neumonía, neumotórax, atelectasia masiva, obstrucción vía aérea superior.

Los pilares fundamentales en el tratamiento del asma infantil

1. Educación y autocuidado

2. Control de factores agravantes

3. Farmacoterapia

4. Manejo de exacerbaciones (EA)

12
 SINDROME DIARREICO AGUDO

DEFINICIÓN:

Síndrome caracterizado por un mayor contenido acuoso, volumen y frecuencia de las deposiciones
en un número de 3 o más en 12 horas. Habitualmente se acompaña de vómitos, rechazo alimentario,
compromiso variable del estado general, con o sin fiebre. Dura menos de 14 días y se habla de
síndrome disentérico si en las deposiciones hay sangre o mucosidades.

ETIOLOGÍA:

 La infección enteral es la causa más frecuente, predominando el Rotavirus.

 Las bacterias. Ejemplo: E. Coli, Shigella, Salmonellas, Campylobacter yeyuni, etc.
 Con bastante menor frecuencia se encuentran agentes infecciosos parasitarios
(Entamoeba Histolytica, Giardia Lamblia)
 Diarreas por problemas absortivos.

EPIDEMIOLOGIA

 Rotavirus es el agente etiológico más frecuente en las diarreas infantiles en Chile.

 2,7 episodios de diarrea en Chile por niño en los primeros 2 años.
 Enfermedad típicamente estacional con mayor prevalencia en los meses de calor.
 Las muertes por DA en niños bajo 5 años de edad tiene una incidencia de 1,7/100.000habs

FACTORES DE RIESGO

 Edad (lactante y preescolar)

 Nivel socioeconómico bajo y nivel educacional de padres bajo
 Mala higiene

Factores de riesgo para enfermedades diarreicas:

1) Ambientales: ingesta agua contaminados, problemas sanitarios, mala higiene personal y

doméstica, falta de lactancia materna, ingesta de alimentos de riesgo (pescado, mariscos, pollo o
carnes rojas crudas o mal cocidas), ingesta de huevos mal cocidos o potencialmente cualquier
alimento preparado por un manipulador enfermo.
2) Del huésped: edad (lactantes y niños menores de 5 años), desnutrición, deficiencias
inmunológicas, factores genéticos.
La LME tiene un efecto protector para DA bacterianas y por Rotavirus aunque su efecto es menor,
el cuadro clínico es más leve.

FISIOPATOLOGIA

La diarrea se produce cuando el volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su

capacidad de absorción, eliminándose de forma aumentada por las heces. Esto puede deberse a
un aumento en la secreción y/o a una disminución de la absorción a nivel de intestino delgado, o,
más infrecuentemente, a una alteración similar a nivel de colon. Estas alteraciones son

13
secundarias a la afectación intestinal que resulta de la interacción entre el agente infeccioso y la
mucosa intestinal. En determinados casos se da la penetración de la barrera mucosa por antígenos
extraños, tales como microorganismos o toxinas. Las toxinas microbianas pueden ligarse a los
receptores del enterocito y estimular la secreción epitelial de agua e iones. Por otra parte, los
microorganismos pueden dañar el enterocito produciendo una disminución en la absorción de
electrolitos, una pérdida de las hidrolasas del borde en cepillo y un escape de fluido a través del
epitelio. La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene lugar en las infecciones por agentes
virales como Rotavirus, aunque en este caso además una proteína viral actuaría como
enterotoxina. Todo ello conduce a una pérdida aumentada de agua y electrolitos en heces
causando un cuadro de deshidratación.

Patogenia de la deshidratación: Existe un flujo bidireccional de agua y electrólitos entre el lumen

intestinal y la circulación. En un día llegan varios litros de agua al intestino delgado donde ocurre la
absorción de agua y electrolitos (vellosidades). Simultáneamente hay secreción de agua y
electrolitos (criptas).

En condiciones normales la absorción es mayor que la secreción, y el resultado neto es que más
del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado son absorbidos. Alrededor del 10% del fluido
entra al intestino grueso, donde el mecanismo de absorción determina que se eliminen solamente
100 a 200 ml de agua al día por deposiciones. Por lo tanto, si disminuye la absorción o aumenta la
secreción, el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de
éste, con lo que se produce diarrea.

El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+)
son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad.

SINTOMATOLOGIA DIARREA

 Aumento de deposiciones y disminución de la consistencia de las heces.

 Aumento de RHA intestinales, bazuqueo, distensión abdominal.
 Puede asociarse con: Nauseas y/o vómitos, dolor abdominal, fiebre, inapetencia.

SINTOMATOLOGÍA DESHIDRATACIÓN

 Ojos hundidos  Pliegue cutáneo mayor a 2 segundos

 Piel reseca  Llenado capilar mayor a 2 segundos
 Fontanelas deprimidas  Nauseas
 Letargia  Mareos
 Polidipsia  Fatiga

14
DIAGNOSTICO

Netamente clínico.

Diagnóstico de laboratorio: En la mayoría de los niños con DA, el estudio etiológico no es necesario,
ya que el tratamiento es independiente del agente causal, y el uso de antibióticos no tendrá un
beneficio adicional. Los exámenes disponibles y sus indicaciones son:

A.- Detección de rotavirus (test pack o ELISA).

B.- Coprocultivo: El rendimiento oscila entre 3- 5 % (detección Shigella, Salmonella, Yersinia) hasta
35% con técnicas microbiológicas ampliadas.
C.- Otros exámenes
- ELP y GSA, sólo deben ser solicitados en pacientes con deshidratación moderada-grave.
- Hemograma, sólo está indicado en la evaluación de un paciente con síndrome disentérico en
busca de anemia hemolítica, trombopenia, etc. o en un niño de aspecto séptico.

15
TRATAMIENTO

Medicamentos según etiología

Objetivos:

A. Prevenir o tratar la deshidratación

B. Mantener la alimentación durante y después del episodio de diarrea
C. Uso selectivo de medicamentos y antibióticos

Plan A: en DA sin deshidratación clínica, con el objetivo de prevenirla.

Plan B: indicada en DA con deshidratación clínica moderada cuyo objetivo es tratar la
deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de
rehidratación oral (SRO).
Plan C: en DA con deshidratación grave y cuyo objetivo es re-expandir el espacio extracelular.
---------------------------------------

Plan A:
1.- Administrar mayor cantidad de líquido que lo normal, 50 a 100 ml en menores de un año y 100
a 200 ml en niños mayores, después de cada evacuación intestinal líquida. A niños mayores o
adultos se ofrece todo el volumen que deseen. Si el niño vomita esperar 10min para reiniciar la
rehidratación.

2.- Mantener alimentación adecuada para la edad. La evidencia demuestra que la realimentación
precoz no agrava la diarrea y reduce la baja de peso. Se debe continuar con lactancia materna o si
el niño usa fórmula, dar la leche con una dilución habitual.

Con respecto a los semisólidos, se deben reducir los alimentos ricos en fibras y grasas y favorecer
la ingesta de alimentos en base a carbohidratos complejos como arroz, papas, trigo, pan, así como
carnes magras, yogurt y algunas frutas como plátanos o manzanas.

3.- Educar en el reconocimiento de signos que pueden requerir nueva consulta:

 Intolerancia a las sales de hidratación, agua o alimentos.

 Más de 4 episodios de vomito por hora.
 Incapacidad de reponer las pérdidas a un ritmo adecuado por una tasa fecal muy elevada.
 Signos de deshidratación, decaimiento, ausencia de lágrimas, boca seca, anuria.
 Sangre en las deposiciones.
 Cuadro febril persistente (mas 72h).

16
Plan B:
1.- Rehidratación: permite corregir el déficit de agua y electrólitos.
2.- Mantención: permite reponer las pérdidas patológicas ocurridas durante la diarrea y las
pérdidas normales de agua y electrólitos.

La SRO debe ser la primera opción terapéutica en deshidratación leve a moderada.

Las sales de rehidratación deben ser correctamente diluidas en agua (un sobre en 250 ml de agua
pura). No se deben agregar jugos o bebidas de fantasía a la SRO para modificar el sabor pues se
corre el riesgo de administrar soluciones hipertónicas que produzcan hipernatremia.
Ocasionalmente hay fracasos con el uso de SRO, las razones son:

o alta pérdida fecal de líquido,

o vómitos persistentes (>4 vómitos importantes en 1 hora)
o deshidratación grave
o rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia)
o preparación o administración incorrecta de SRO (ej. diluir las sales en jugos o
bebidas de fantasía en vez de agua)
o íleo intestinal
o diarrea muy leve o sin deshidratación

Se debe administrar SRO por boca 50 a 100ml por kg de peso en 4 horas. Si el niño pide más SRO,
dar más. Si toma pecho, puede aportársele entre las administraciones de SRO. Si el niño es menor
de 4 meses y no recibe pecho, se puede alternar SRO con agua pura 2/3 y 1/3 respectivamente.
Si vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud. Si presenta edema palpebral
pasar a Plan A. Se debe reevaluará a las 4 horas. Si no hay deshidratación, pasar a plan A. Si la hay
repetir plan B, agregando alimentos. Si la deshidratación es grave, pasar a plan C y referir los
pacientes a un centro especializado.

PLAN C:
La hidratación endovenosa (EV), sólo es requerida en pacientes con deshidratación severa o con
fracaso del uso de SRO. Su objetivo es restablecer el volumen circulante y lograr estabilidad
hemodinámica. En la fase inicial debe usarse soluciones isotónicas, como suero fisiológico o Ringer
lactato, en volumen de 20 a 30 ml/kg peso, a pasar en 20 a 30 minutos y repetir en caso de ser
necesario. Tan pronto como las condiciones del paciente lo permitan (mejoría de conciencia y
hemodinamia, presencia de diuresis), se debe iniciar aporte de SRO.

En caso de hospitalización por ROTAVIRUS AISLAMIENTO POR CONTACTO

 Habitación individual o con otro paciente que tenga el mismo germen

 Lavado de manos
 Guantes y bata
 Materiales de control de uso individual

17
 ITU - PIELONEFRITIS

DEFINICIÓN:

ITU: Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes patógenos en el tracto urinario,

desde la uretra hasta la corteza renal. (Habitualmente bacterias y con menor frecuencia por otros
microorganismos).

Pielonefritis: Infección aguda parenquimatosa del riñón casi siempre de origen ascendente, y que
con frecuencia también abarca la pelvis renal. Los pacientes generalmente presentan síntomas
sistémicos como fiebre alta, compromiso del estado general, decaimiento, dolor abdominal, dolor
lumbar y frecuentemente vómitos y mala tolerancia oral

Los 2 elementos clínicos que sugieren pielonefritis o ITU alta son fiebre y dolor lumbar.

ETIOLOGÍA:

El agente patógeno en la ITU es una bacteria generalmente única gramnegativo, que habita en el
intestino sin ser enteropatógena. La Escherichia coli es la responsable de más del 80% de las ITU;
el resto son causada por Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
enterococo, enterobacter, etc.

Según su localización esta pueden clasificarse en:

 Bajas: cistitis, uretritis, prostatitis.

 Altas: pielonefritis (aguda o crónica)
 Infección bacteriana de la pelvis, los túbulos y el tejido intersticial.

EPIDEMIOLOGÍA

 Enfermedad bacteriana frecuente en pediatría. 2° solo superado por las IRA.

 Más frecuente en niñas que niños.
 10-15% asociado a malformación congénita del tracto urinario.
 El agente más frecuente es la E. Coli. Presente en un 90% de las ITU.
 Recurrencia: 30% en niños y 40% en niñas.
 Es uno de los motivos de consulta más frecuente.

FACTORES DE RIESGO

 Sexo (femenino)
 Malformación congénita de las vías urinarias.
 ITU previa.
 Historia de fiebre recurrente sin foco.
 Instrumentalización
 DM

18
FISIOPATOLOGÍA:

Las bacterias acceden a la vejiga, se adhieren al epitelio de las vías urinarias y colonizan para evitar
ser arrastradas por la micción y así evadir los mecanismos de defensa del hospedador e iniciar la
inflamación. Principalmente son microorganismos fecales que ascienden desde el perineo a la
uretra y vejiga.

Las bacterias ingresan de 3 formas: Por vía transuretral (infección ascendente), a través de
corriente sanguínea (diseminación hematógena) o por procesos inflamatorios abdominales o
pelvianos (extensión directa). La más frecuente es la primera, en la mujer la uretra es más corta.

En condiciones normales la vía urinaria es estéril, excepto la uretra que es generalmente

colonizada por microorganismos que se encuentran en recto y periné.

Para que ocurra una PNA la bacteria asciende desde el meato uretral a la vejiga, aquí resistiendo al
lavado miccional ésta se multiplica y asciende al riñón a través del uréter, inicialmente por una
adhesión de la fimbria bacteriana a la superficie de las células uroepiteliales y posteriormente la
bacteria utiliza una proteína de superficie (adhesinas afimbriadas) que se adhiere a distintos sitios
del tracto urinario, facilitando su ascenso. En este proceso el huésped en respuesta produce
anticuerpos específicos. El daño renal secundario a ITU lleva a hipertensión, proteinuria e
insuficiencia renal en el futuro.

Factores del huésped que contribuyen importantemente a una mayor incidencia de ITU, además
de las anomalías anatómicas, son la micción infrecuente y el mal vaciamiento vesical y la
constipación, que hoy se engloban en el concepto de desórdenes de eliminación funcional.

La pielonefritis aguda no complicada puede producir una lesión renal cicatricial en ausencia de
reflujo o alteraciones del aparato urinario.

La evaluación radiológica en pacientes con pielonefritis aguda, depende del sexo, edad, historia
clínica, de la duración de los síntomas y de la respuesta al tratamiento.

SINTOMATOLOGÍA

 Fiebre  Tenesmo vesical

 Disuria terminal  Urgencia miccional
 Poliaquiuria  Irritabilidad
 Hematuria  Enuresis secundaria
 Orina de mal olor y/o concentrada  Inapetencia
 Dolor lumbar ocasional

La clínica es más inespecífica cuanto menor es la edad del niño. El signo más común es la fiebre.

 En menores de 2 años: rechazo alimentario, llanto durante la micción, irritabilidad,

vómitos o estancamiento ponderal (peso Kg).
 En niños mayores de 2 años, la clínica suele ser más orientativa.
 En ITU alta: fiebre, dolor lumbar, malestar general y escalofríos.
 En ITU baja: disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional, y dolor suprapúbico

19
Pielonefritis aguda:

 Dolor lumbar unilateral con puño y dígitopresión positiva

 Fiebre y escalofríos con afectación variable del estado general
 Síndrome cistítico que no aparece en todos los casos.
 Existe dolor cólico abdominal acompañado de náuseas y vómitos, y frecuentemente
asociado a un síndrome urinario bajo con disuria, polaquiruria y nicturia.
 Alrededor del 50 % de los enfermos tiene antecedentes de infecciones urinarias bajas en
los meses anteriores.

En el laboratorio:

 Microhematuria
 Piuria
 Bacteriuria
 Urocultivo positivo
 Leucitosis con desviación izquierda
 Prot c elevada
 VHS elevada
 Bacteremia (30%)

Se observa shock en los casos de pielonefritis complicada por una obstrucción urinaria o en
pacientes con Diabetes Mellitus, con inmunodeficiencia o en tratamiento inmunosupresor.

Los datos de laboratorio incluyen leucocitosis y desviación izquierda, piuria que a veces se
acompaña de cilindros leucocitarios, y hematuria. Ante una PNA es obligado realizar urocultivo y
hemocultivos.

DIAGNÓSTICO

El diagnostico de ITU es bacteriológico y se confirma mediante urocultivo cuantitativo; en la

práctica clínica solamente se toma en cuenta un cultivo que tenga un conteo de 100.000
colonias/ml o superior para confirmar el hallazgo de ITU.

Confirmación con Urocultivo (+).

Criterios clínicos

 Se sospecha de una ITU por los factores predisponentes, sintomatología referida por el
paciente y el examen físico.

Criterios de laboratorio

 Sedimento urinario
 Piuria: > a 5 piocitos por campo.
 Leucocituria: > a 10 – 12 leucocitos por campo
 Urocultivo

20
Hemocultivo (en lactantes y RN siempre)

 Obtener muestras en diferentes sitios de punción.

 El mejor momento para obtener la muestra es 2-3 horas antes del peak febril.

Criterios imagenológicos

 Cistoureterografía miccional: mide residuos miccionales, capacidad vesical y detecta

obstrucción.
 Ecografía renal.
 Ecotomografía renal y vesical
 Cintigrama renal

TRATAMIENTO

 Ante la sospecha se deben tomar exámenes de orina y comenzar con el tratamiento

empírico por gérmenes G- de inmediato. El paciente debe permanecer en reposo, con
hidratación abundante.
 Se divide en medidas generales, que incluyen una buena hidratación del paciente y
modificación del pH urinario, además del tratamiento antimicrobiano propiamente tal.
 ATB 7 a 10 días.
 Urocultivo de control 5 días después de suspendido el tratamiento.
 Terapia sintomática.

21
En niños que se hospitalizan se recomienda tratar la PNA inicialmente con antibioterapia EV en
forma de ampicilina + aminoglucósido (preferiblemente gentamicina), aminoglucósido sólo o
cefalosporina de 3ª generación, durante 3-5 días o al menos 72 h tras la desaparición de la fiebre,
seguida de tratamiento v.o., según el resultado del antibiograma, hasta completar 7-14 días (1-
10,30-33). Este tratamiento secuencial se ha mostrado tan efectivo como el tratamiento
parenteral exclusivo y, aunque se recomienda completar hasta 7-14 días, se desconoce la duración
total óptima del tratamiento antibiótico en la PNA.

En niños mayores de 3 meses con ITU febril que muestran un estado general conservado, buena
tolerancia oral y seguridad del cumplimiento por la familia se ha demostrado eficaz y seguro el
tratamiento por vía oral. En tal caso debe hacerse con cefixima, con una dosis inicial de 16 mg/Kg,
seguida de una dosis diaria de 8 mg/Kg, o amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día en 3 fracciones
durante 10 días. Teniendo en cuenta que hasta en el 10% de lactantes puede ser necesario
cambiar a vía parenteral por la aparición de vómitos o diarrea, se recomienda una vigilancia
estricta con un contacto telefónico a las 24 h y un control clínico a las 48 horas.

La eficacia de otros antibióticos orales de uso difundido (cefalexina, cefadroxilo, cefaclor) no ha

sido demostrada por lo que, existiendo alternativa adecuada, no deben emplearse en niños con
PNA o ITU febril.

Las complicaciones de la PNA son:

 Nefritis Intersticial Bacteriana Aguda (NIBA).

 Necrosis Papilar (Diabéticos).
 Absceso renal/perirrenal.
 Infecciones metastásicas (sistema esquelético, endocardio, sistema nervioso central).
 Sepsis, que puede acompañarse de shock y fallo multiorgánico.

22
GLOMERULOPATÍAS

Las glomerulopatías representan un grupo amplio de enfermedades producidas por la pérdida de

las funciones normales del glomérulo renal.

De las de mayor prevalencia en niños se encuentran el síndrome nefrótico y el síndrome nefrítico.

SINDROME NEFROTICO

DEFINICIÓN:

Trastorno que se origina por un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas

plasmáticas lo que origina un conjunto de signos y síntomas que incluyen: proteinuria,
hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria e hipercoagulabilidad.

ETIOLOGÍA:

 Primaria o idiopática. MENORES DE 3 MESES

 Secundaria o sistémica (patologías sistémicas, infecciones, fármacos, toxinas, neoplasias)

EPIDEMIOLOGÍA:

 Mayor frecuencia entre los 2 y 7 años.

 Relación hombre/mujer es 2:1.
 Prevalencia de 15,7 por cada 100.000 niños.
 SN es una de las formas principales de manifestación de enfermedad renal en niños.

FACTORES DE RIESGO

 Edad (2 y 7 años) y sexo masculino  Enfermedad renal

 Historia familiar (forma primaria)  Medicamentos (AINES)
 Patologías sistémicas (LES, DB, virus)

FISIOPATOLOGÍA
Lo normal es que el glomérulo filtra la sangre que llega al riñón, los capilares permiten el paso de
pequeñas moléculas no así de macromoléculas como las proteínas. En el SN hay un aumento de la
permeabilidad glomerular lo que se traduce en una proteinuria e hipoalbuminemia. La albumina
es la encargada de mantener la presión oncótica, si disminuye la albumina en sangre disminuirá la
presión y se reabsorberá agua y sodio y producirá edema. Al aumentar la síntesis de albumina
aumentara la síntesis lipoproteínas a nivel hepático.

Mecanismos

1. Alteración de los poros endoteliales de la membrana basal del glomérulo

(Poros ↑ tamaño)
2. Alteración de la barrera electro-química de la membrana basal del glomérulo
(Se vuelve (+) atrayendo a la albúmina que es (-)).

23
Hipoalbuminemia (VN: 3,5-5,0 gr/dl): Como consecuencia de la masiva pérdida de proteínas a
través de la orina.

La relación proteinuria/hipoalbuminemia es variable ya que influyen diversos factores:

 Ingesta proteica.
 Síntesis hepática.
 Catabolismo proteico.
 Cambios en la distribución intra-extracelular.
 Edema - Inicialmente de presentación facial (Edema palpebral) y luego hacia Ext. y
abdomen.

Teorías

1. Teoría clásica o hipovolemia: Edema es secundario a hipoalbuminemia y disminución de la

presión oncótica resultante.
2. Teoría de la retención primaria de Na: Aumenta la reabsorción de Na en los túbulos
colectores

Corresponde a un trastorno glomerular primario, caracterizado por:

o Incremento notable de las proteínas en orina.

o Reducción de la albumina en sangre
o Edema.
o Aumento del colesterol sérico y las lipoproteínas de baja intensidad.

SINTOMATOLOGÍA

Principal manifestación es perdida de proteína plasmática, especialmente albumina en orina. A

pesar de que el hígado aumenta la producción de albumina esta es insuficiente para satisfacer las
demandas.

 Edema (periorbicular, tobillos, manos y abdomen).

 Proteinuria masiva (+3,5g)
 Hipoalbuminemia: (-3g/dL)
 Hiperlipidemia y lipiduria (Sedimento de orina se observan gotas de grasas)
 Antecedentes de orina espumosa o de poco volumen.
 Ascitis
 Derrame pleural.
 Síntomas asociados: decaimiento, anorexia, vómitos y dolor.
 P/A normal o levemente elevada.

DIAGNOSTICO

 Orina completa (Proteinuria++ o +, puede haber micro hematuria y cilindros hialinos).

 Función renal (BUN puede estar elevado con hipovolemia) VALOR NORMAL 5-18 mg/dl
 Electrolitos: Hipokalemia VALOR NORMAL 3,5- 5 mEq/L
 Perfil lipídico aumentado
 Hemograma

24
Perfil bioquímico:

Hipoalbuminemia Hipercolesterolemia Proteinuria 24 horas

VALOR NORMAL VALOR NORMAL VALOR NORMAL
< DE 5 AÑOS 3,9-5 g/dl, LACTANTE 50-175 mg/dl, > 100mg/m2/día
> DE 5 AÑOS 4-5,3 g/dl; NIÑO 120-200 mg/dl SE CONSIDERA
PROTEINURIA > 1g/m2/día

 Uremia VALOR NORMAL 5-18 mg/dl

 Creatinina VALOR NORMAL 0,3-0,7 mg/dl
 Eco renal
 Albumina <2.5g/dL

Valoración y hallazgos diagnósticos.

o Proteinuria (albuminuria) superior a 3.5 g/día es suficiente para el diagnóstico.

o La orina puede también contener un numero aumentado de leucocitos, cilindros
granulares y epiteliales.
o Se realiza una biopsia renal con aguja para realizar un examen histológico y confirmar el
diagnóstico.

TRATAMIENTO

Administración de diuréticos

Furosemida (Diurético de asa)

 Mec. Acción: inhibe la reabsorción a nivel de la porción ascendente del asa de Henle de
Na, Cl, K y agua, y aumentan la eliminación de Na, K, Ca y Mg.
 RAM: reducción P/A, hipovolemia y deshidratación, hemoconcentración. Alteraciones
electrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

Espironolactona (Diurético ahorrador de K)

 Mec. Acción: inhibe la acción de la aldosterona (se une al receptor de la aldosterona,

bloqueándolo), por lo que elimina Na y retiene K.
 RAM: hiperpotasemia, acidosis metabólica, cálculos renales, acción androgénica
(ginecomastia).

Administración de albumina: Expansión del volumen plasmático.

 Mec. Acción: Proveer una presión oncótica en la circulación. Arrastra líquido extravascular
hacia el vascular. Tiene funciones de transporte (hormonas, enzimas, medicamentos y
toxinas)
 RAM: nauseas, fiebre, urticaria, cefalea; administración rápida edema pulmonar.
**Monitorización continúa P/A (c/1 hora)
**Evaluar signos de sobrecarga cardiaca: cefalea, disnea, ingurgitación yugular.

25
Drogas inmunosupresoras

Prednisona (Glucocorticoide - Antiinflamatorio esteroidal)

 Mec. Acción: Actúa controlando la velocidad de síntesis de proteínas. Difunde a través de

las membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos específicos.
Después estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al ADN y estimulan la
transcripción del ARNm y posterior síntesis de varias enzimas.
Acciones mediadas por glucocorticoides:
o Inhibición infiltración de leucocitos en los lugares inflamados
o Interferencia con mediadores de inflamación
o Supresión de las respuestas humorales.
o Antiinflamatoria: producción lipocortinas, proteínas inhibidoras de la fosfolipasa
A2 > enzima implicada síntesis acido araquidónico > síntesis mediadores
inflamación PG o los leucotrienos.
 RAM:
o Endocrinos: síndrome de Cushing, hirsutismo, retraso de crecimiento, reducción de la
tolerancia a la glucosa.
o Dermatológico: acné, estrías.
o Musculo-esquelético: atrofia y debilidad muscular.
o Oftalmología: glaucoma y cataratas.
o SNC: depresión, euforia, aumento del apetito.
o Digestivo: ulceras, hemorragias gastrointestinales.
o Cardiovascular: HTA.

Ciclofosfamida (Antineoplásico, agente alquilante, inmunosupresor)

 Mec. Acción: se une al DNA para prevenir la replicación celular.

 Suprime la función de las células T y B en un 30%. (Linfocitos)
 B: producción anticuerpos frente a antígenos (se unen)
 T: destrucción antígenos
 RAM:
o Mielosupresor: provocan leucopenia, anemia, trombocitopenia. (Porque son
células que están en constante división y multiplicación)
o Gastrointestinal: nauseas, vómitos.
o Depresión gametogénesis: infertilidad
o Potencial efecto carcinogénico: cambios sobre el DNA, han descrito nuevos
canceres.

Tratar complicaciones

 Hiperviscosidad sanguinea, hipercoagulación por aumento de agregación plaquetaria,

tromboembolismo.
 Inmunodepresión severa (riesgo de infecciones recurrentes).
 Insuficiencia renal aguda.
 Recaídas hasta 5 años post aparición de la enfermedad (control recomendable hasta 5 a 7
años después de realizado el diagnóstico de la patología).

26
Consideraciones

 Presiones altas se pueden tratar con IECA y ARA en combinación para bloquear al sistema
renina angiotensina aldosterona. Siempre teniendo en consideración las presiones, clínica
del paciente y niveles de potasio.
 Monitorización continúa para prevenir HTA y edema pulmonar 2rio a aumento brusco de
la volemia.
 No administrar vacunas con virus vivos atenuados, hasta por lo menos 3 meses después de
terminado el tratamiento (Sabin, Tres vírica, BCG).
 Consideraciones en la alimentación (consumo de proteínas cercana al 0.8 g/kg/dia con
énfasis en proteínas biológicas como huevo, lácteos y carne) y la dieta debe ser baja en
grasas saturadas.

SINDROME NEFRITICO

DEFINICIÓN:

Es un proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los glomérulos, de patogenia

inmunológica, inducido por infecciones, principalmente bacterianas faríngeos o cutáneas
(estreptococo beta hemolítico del grupo A), 1 a 2 semanas antes. Se caracteriza por disminución
de la filtración glomerular, y como consecuencia de ellos se manifiesta con oliguria, hipertensión
por hipovolemia y edema moderado. Comprende la triada: Hematuria, HTA y edema.

ETIOLOGÍA:

En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el

estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo existen otras bacterias, virus y parásitos
que lo pueden causar.

27
EPIDEMIOLOGÍA

 Es más frecuente entre los 6 y 7 años.

 Se desarrolla en 1 de cada 100 faringitis estreptocócicas
 95% en menores de 15 años de pronostico benigno
 Causa más frecuente es glomerulonefritis aguda postestreptocócica
 Se presenta generalmente entre 5 y 15 años
 Luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta
hemolítico grupo A.

FACTORES DE RIESGO

 Edad (< de 15 años)

 Infecciones: estreptococo
 Mayor riesgo en caso de hacinamiento y promiscuidad

FISIOPATOLOGÍA

Cuando ocurre el proceso causal (con frecuencia infección previa), el sistema inmune tiene una
reacción anormal (forma anticuerpos para la membrana basal del glomérulo).

Infiltración de células inflamatorias (leucocitos) y proliferación de células glomerulares da como

resultado la inflamación del glomérulo que aumenta la permeabilidad permitiendo la fuga de
hematíes hacia el filtrado glomerular (hematuria) y a la vez obstruye la luz capilar. Esta obstrucción
disminuye la tasa de filtrado glomerular, aumentado el volumen circundante, produciendo HTA,
oliguria y edema.

HAY ANTIGENOS DEL ESTREPTOCOCO QUE TIENEN AFINIDAD POR ESTRUCTURAS

GLOMERULARES Y SE FIJAN AL GLOMERULO DURANTE LA INFECCION

Dentro del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian más al
desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefritogénicas».

Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de

pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se
depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además de los
complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos.
Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se
sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su importancia a la hora de
hacer el diagnóstico.

Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reducción de los niveles
séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de estos
inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la
subsecuente activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse
con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de
complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal. Todas
estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de
filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular.

28
Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que
ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente de
la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen
del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión
arterial secundaria

SINTOMATOLOGÍA

 Hematuria (color coca-cola, durante toda la micción, suelen haber cilindros hemático)
 Proteinuria (hay aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, filtrando proteínas)
 Edema (facial y luego generalizado)
 Hipertensión arterial (balance + de NA, con hipervolemia)
 Reducción de la velocidad de filtración glomerular

La presentación clínica es de un síndrome nefrítico típico con hematuria glomerular, hipertensión

arterial, oliguria y deterioro de la función renal. El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos
a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una
piodermitis. La evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad.

DIAGNÓSTICO

 ASLO (antiestreptolisina O) para detectar presencia de anticuerpos.

 Complemento (C3 y C4) su aumento indica regresión de la enfermedad.
 Creatinina elevación moderada
 Hemograma (alterado por infección).
 Orina (proteinuria, hematuria).

TRATAMIENTO

 Reposo y dieta hiposódica

 Restricción de volumen
 Diuréticos

Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a 10 días. Si hay evidencias

de foco infeccioso activo.

El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención

hídrica. La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se
requiera el empleo de diuréticos de asa. En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es
suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la función renal. Generalmente, los pacientes
recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro.

En casos extremos que no ceda la presión alta, se puede indicar Hidralazina que es un
vasodilatador periférico, nifedipino (antagonista del calcio), los IECA están contraindicados porque
aumentan la kalemia. Si llegan a UCI por crisis hipertensiva, encefalopatía o edema pulmonar se
les puede pasar Labetalol en BIC.

El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un pequeño porcentaje de los pacientes
persiste con proteinuria e hipertensión después del evento primario.

29
 TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

DEFINICIÓN:

Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido
craneal. Ya sea compromiso de conciencia, amnesia postraumática, síndrome vertiginoso o
mareos persistentes. En lactantes debe considerar equivalente de inconciencia, la presencia de
palidez asociada a inmovilidad.

Diferenciar de contusión de cráneo, que es un impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no
produce alteración del contenido craneano y que puede presentar dolor local.

Para efectos de diagnóstico se recomienda usar la clasificación estándar que divide los TEC en:

 Leves (GCS 15-14-13)

 Moderados (GCS 12-9)
 Graves (GCS 8-3)

ETIOLOGÍA:

 Caídas (sobre todo en edades extremas de la vida)

 Accidentes de transito
 Maltrato infantil

EPIDEMIOLOGÍA

 En la población infantil constituye el 3% de las consultas anuales de urgencias.

 Más de la mitad son por accidentes domésticos, 26% ocurre en espacios públicos y 5% por
accidentes de tránsito.
 El TEC aporta al 50% de las muertes por trauma de los sobrevivientes a un TEC moderado
o grave, entre el 50% y 99% queda con disfunción cerebral.
 3ª causa de muerte en Chile (mayor causa de muerte en jóvenes).
 Relación H:M=2:1, mayor en hombres por la mayor exposición a riesgos.
 10% de los TEC son graves.

FISIOPATOLOGÍA:

Cuando ocurre un TEC los mecanismos de autorregulación de la presión de perfusión cerebral

(PPC) no pueden compensar la reducción de la PPC y comienza a disminuir el flujo sanguíneo
cerebral (FSC), por lo tanto, la función cerebral se deteriora. Como contra parte, los cerebros
lesionados para poner en marcha los mecanismos de regulación necesitan un PPC más alta de lo
normal para así mantener un FSC adecuado.

Para medir la PPC (PPC= PAM-PIC), se necesita un monitor de PA y otro de PIC. Si no se dispone de
este último, lo mejor es mantener un PAM alta o PAS mayor a 90 mmhg en enfermos lesionados.

30
La hiperventilación disminuye la PIC a través de la reducción de la PCO2. Esta reducción modifica
el equilibrio acido básico cerebral con consiguiente vasoconstricción.

Los mecanismos que de lesión en el TEC son primarios y secundarios. Los primeros corresponden a
las lesiones que se producen al momento del accidente (laceración del cuero cabelludo, fracturas
de cráneo). Las segundas corresponden a lesiones causadas por los mecanismos primarios (efecto
masa, hipoxia, hipotensión).

Como mecanismo compensatorio el cerebro elimina LCR y sangre venosa cuando hay una masa
presente, hasta ese momento la PIC no sufre alteraciones por la compresión cerebral, pero cuando
la masa aumenta, lo próximo desplazado será el encéfalo con consiguiente aumento de PIC. El
cerebro se desplaza hacia abajo en dirección del agujero occipital lo que se llama herniación.

Cuando se desarrolla hipoxia tisular en el encéfalo, se activan los reflejos en un esfuerzo de

mantener el aporte cerebral de oxígeno. Para superar el incremento de la PIC, se activa el sistema
nervioso autónomo para aumentar la presión arterial sistémica y la PAM para mantener una PPC.
Las tensiones sistólicas pueden llegar a los 250 mmHg. Sin embargo como los barorreceptores de
las arterias carótidas y el cayado aórtico perciben un gran incremento de la PA, envían señales al
tronco del encéfalo para activar el sistema nervioso parasimpático. Después se producen señales
que viajan al décimo par craneal (nervio vago) para reducir la frecuencia cardiaca (provocar
bradicardia). Este es el fenómeno de cuching y puede presentarse ante un incremento notable de
PIC.

Tipos de Hematomas:

a. Hematoma Epidural: Hueso temporal, ruptura de arteria meníngea media. Suele haber pocas
lesiones del encéfalo. Paciente tienen periodo de lucido y luego alteración.
b. Hematoma Subdural: Hemorragia entre duramadre y aracnoides. Ruptura de venas puente
determina la acumulación rápida de sangre en el espacio subdural, con aparición rápida de efecto
masa.
Puede haber lesiones en el parénquima cerebral por debajo del hematoma subdural. A diferencia
del efecto de masa de epidurales aquí el efecto de masa suele deberse tanto a la acumulación de
sangre como también al edema. Lo cual determina un efecto de masa agudo, se debe por lo tanto
monitorizar urgente la PIC.
c. Hemorragia subaracnoidea: Muchos de los vasos del encéfalo se ubican en el espacio
subaracnoideo. Este depósito en estratos de la sangre es delgado y no suele ocasionar efecto
masa.

Clasificación:

o TEC Cerrado: Significa que no se han roto las capas meníngeas. Un paciente puede sangrar
y no haber perdido la continuidad de las capas meníngeas.
o TEC Abierto: Significa que si se han roto las capas meníngeas. Se puede manifestar por
pérdida de LCR: por la nariz, por el oído, presencia de aire en el cerebro (TAC).

31
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

TEC Leve: representan el 80% de los pacientes con TEC. Los pacientes se encuentran:

o Despiertos
o Amnésicos
o Pérdida breve de consciencia.

La mayoría de estos pacientes se recuperan sin incidentes. Sin embargo un 3% puede sufrir
deterioro neurológico.

TEC Moderado:

Corresponde al 10% de los pacientes con TEC. Los pacientes se encuentran:

o Confusos y somnolientos.
o Pueden seguir órdenes sencillas.
o Pueden presentar déficit neurológico focal como hemiparesia grave.

TEC Grave: Corresponde al 10% de los pacientes con TEC. Incluye un amplio espectro de daño
cerebral. Son pacientes con alto riesgo de Fallecer a causa del TEC. La prioridad en estos pacientes
es Reducir los daños secundarios por Hipotensión e Hipoxia.

o La Hipotensión se asocia a un aumento de más del doble en la mortalidad (60/27%).

o La presencia de Hipoxia en adición a la Hipotensión se asocia a una mortalidad de
aproximadamente un 75%.
o Se debe efectuar una intubación endotraqueal temprana en los pacientes comatosos.
o La hipotensión generalmente No es debida al daño encefálico, la hemorragia cerebral no
puede producir Shock Hipovolémico.

DIAGNÓSTICO
Debe considerarse la necesidad de un TAC en todos los pacientes:

o Pérdida de consciencia mayor a 5 minutos.

o Amnesia.
o Cefalea grave.
o Glasgow menor a 15.
o Déficit neurológico focal.

Si el paciente esta asintomático, totalmente despierto, alerta y neurológicamente normal, debe

ser observado por varias horas.
Se debe reexaminar, si continua en iguales condiciones puede ser dado de alta. Idealmente al
cuidado de una persona que pueda acompañarlo y observarlo por las siguientes 24 horas.
El paciente y su acompañante reciben información en hoja de instrucciones.

A todo paciente con TEC moderado se le debe:

o Realizar TAC de cerebro y contactar con Neurocirujano.

o Hospitalizar de preferencia en Servicio intermedio o UCI.
o Repetir TAC a las 12 o 24 horas.

32
TRATAMIENTO

Principios del tratamiento:

o Medidas generales (reposo, cirugía). o Hiperventilación moderada.

o Elevación de la cabeza. o Drenaje de LCR.
o Anticonvulsivantes o Diuréticos osmóticos.
o Sedación, analgesia.
Líquidos Parenterales: Deben ser administrados en la cantidad necesaria para reanimar al
paciente y mantener la volemia. Se deben administrar soluciones salinas (SF) o Ringer Lactato.

Hiperventilación: Se debe evitar la Hiperventilación ya que reduce la PaCO2 causando

vasoconstricción cerebral. Una Hiperventilación agresiva y prolongada puede producir isquemia al
reducir la perfusión cerebral.

Manitol: Es utilizado para reducir la presión intracraneana. Se debe administrar 1g/ Kg. en bolo. Se
deben tener precauciones en los pacientes Hipotensos ya que el manitol es un potente diurético
osmótico. Indicación: Hemiparesia. Pupila dilatada.

Furosemida: Se utiliza en conjunto con Manitol para manejo de PIC elevada. Se utiliza 0.3 a 0.5
mg/Kg en bolo. Mismas consideraciones que Manitol.

Barbitúricos: Son eficaces para reducir la PIC refractarias a otras medidas. No deben ser utilizados
en presencia de hipotensión o hipovolemia. Por si solos pueden causar hipotensión por lo que no
están indicados en la fase aguda de la reanimación.

Anticonvulsivantes: La epilepsia se presenta en aprox. el 5% al 15% de los pacientes con TEC.

Fenitoina se utiliza para prevenir las crisis convulsivas de la primera semana. Dosis de carga: 1 gr. a
50 mg/ minuto. Dosis Mantenimiento: 100 mg/ 8 hrs., ajustando las dosis hasta conseguir niveles
séricos terapéuticos.
En pacientes con convulsiones prolongadas se utiliza Diazepam o Lorazepam. Las convulsiones
prolongadas (30 a 60 min.) pueden requerir anestesia general por riesgo de lesiones cerebrales
secundarias.

Requieren tratamiento neuroquirúrgicas:

o Fracturas de cráneo deprimidas. o Hemorragias subdurales o

o Lesiones Intracraneanas con efecto subaracnoideas.
de masa. o Edema cerebral importante.

El TAC de cerebro debe realizarse a todo paciente, pero se debe priorizar primeramente el manejo
de la Hipotensión.
Se debe realizar evaluación neurológica con Glasgow y respuesta pupilar. Se debe considerar
siempre la mejor respuesta.
La TAC de cerebro debe realizarse tan pronto sea posible y debe repetirse cada vez que exista un
cambio neurológico y rutinariamente a las 12 o 24 horas.

Complicaciones.

o Epilepsia – Estado vegetativo persistente – Trastorno motor y trastornos de personalidad.

33
 INTOXICACIONES

DEFINICIÓN:

Es la entrada de un tóxico en el cuerpo en cantidad suficiente como para producir un daño.

Entendemos por tóxico aquella sustancia que cuando se encuentra en una determinada
concentración en el organismo de los seres vivos provoca un daño. No se debe confundir una
intoxicación con una reacción alérgica, ya que ésta va a depender de una reacción exagerada del
organismo ante un agente que no necesariamente es dañino.

ETIOLOGÍA:

 Intoxicación por medicamentos (benzodiacepinas, PCT)

 Productos de uso frecuente en el hogar (cloro y parafina)
 Productos fitosanitarios (órganos fosforados, raticidas)

EPIDEMIOLOGIA:

 Aproximadamente el 7% de las consultas pediátricas de urgencia son consecuencia de

intoxicaciones.
 Solo se hospitalizan 7% de los pacientes que consultan por este motivo.
 La vía más importante de entrada de los tóxicos es la digestiva (87% por ingestión).
 Edad más frecuente es entre 1 y 5 años de vida, igual proporción de hombres y mujeres.
 Las llamadas por motivo de intoxicaciones provienen fundamentalmente de los hogares
(60%), y el 40% restante proviene de los centros de salud estatales o privados.

En función de la voluntariedad de la intoxicación existen dos tipos de intoxicaciones:

1. Intoxicaciones accidentales: niños de corta edad en “fase exploradora” que tienen a su

alcance el producto tóxico o niños mayores que ingieren sustancias tóxicas guardadas en
recipientes distintos al original.
2. Intoxicaciones no accidentales: adolescentes que consumen etanol y/o drogas ilegales con
fin recreacional y, menos frecuentemente, con trastornos psiquiátricos más o menos
importantes, que se intoxican con fines suicidas.

FISIOPATOLOGÍA INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

La dosis tóxica de una BZD depende del tipo, siendo más baja para los de vida media corta
(Triazolam >5 mg) que para las de vida media larga (Diazepam >50 mg).

Las BZD ejercen su principal efecto tóxico sobre el sistema nervioso central, al antagonizar una
proteína específica que normalmente inhibe la unión del ácido gamma amino butírico (GABA) a su
receptor, resultando de este modo una 'estimulación' del efecto neuro-inhibidor del GABA.

34
Esto se traduce en la práctica en una disminución global de las funciones del SNC. En la
sobredosificación de BZD, y según sea la dosis absorbida, se produce una progresiva disminución
del nivel de conciencia que va desde la somnolencia, la obnubilación y el estupor, hasta el coma.

El coma benzodiacepínico es en general poco profundo, hipnótico e hiporrefléctico, con tendencia

a la miosis y con anuencia de signos piramidales o extra-piramidales. Es posible objetivar un
nistagmus tanto en la fase de inducción del coma como en la fase dé despertar. La depresión
respiratoria, la hipotermia o la hipotensión, son poco frecuentes, pero pueden estar presentes en
pacientes con enfermedades crónicas o cuando se asocia etanol u otros psicofármacos. Las BZD
carecen prácticamente de toxicidad sobre otros órganos y sistemas. Como en otros comas tóxicos,
las complicaciones más frecuentes afectan sobre todo al aparato respiratorio en forma de bronco
aspiración y neumonía secundaria. Se han descrito epidermólisis y rabdomiólisis en algunos
intoxicados en coma muy profundo. La depresión del sistema nervioso central es reversible y sin
secuelas a menos que haya existido un episodio de hipoxia severa o prolongada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Ataxia  Hipotermia
 Disartria  Dificultad respiratoria
 Somnolencia y letargia  Coma
 Hipotensión

FISIOPATOLOGÍA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

Dosis terapéuticas de PCT: 10-15 mg/kg/dosis en niños cada 6 horas.

La dosis tóxica varía de acuerdo a los niveles de glutatión basal de cada individuo, lo cual se
explicará más adelante, pero se admite que luego de 150 mg/kg/dia en niños es probable
desarrollar toxicidad, más de 250 mg/kg se considera dosis formalmente tóxica, y virtualmente
todos los pacientes que ingieran > 350 mg/kg desarrollarán falla hepática aguda.

El PCT se absorbe rápida y completamente en el tracto gastrointestinal. Las concentraciones

plasmáticas comienzan a elevarse entre los 30 y 120 minutos desde su ingesta, alcanzando un
peak plasmático a las 4 horas. Las concentraciones plasmáticas terapéuticas fluctúan entre 10-20
mcg/ml (65 -130 micromol/L). La vida media de eliminación es de 2-4 hrs.

A dosis terapéuticas, el 90% del PCT es metabolizado en el hígado a través de la conjugación con
sulfatos o glucurónidos, para posteriormente ser eliminado por la orina. Sólo el 2% es excretado
en la orina de manera inalterada. El resto del PCT es metabolizado en el hígado vía citocromo P450
(CITP450) por un mecanismo oxidativo hacia un metabolito altamente tóxico y reactivo llamado N-
acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI). A dosis terapéuticas el PCT produce pequeñas cantidades de
NAPQI que es rápidamente conjugado por el glutatión hepático, formando metabolitos no tóxicos
que se excretan por la orina. Cuando se ingieren dosis tóxicas de PCT y las vías de sulfatación y
glucuronidación están saturadas, una mayor proporción de PCT es metabolizado hacia NAPQI vía
CITP450. Cuando los niveles de glutatión hepático están disminuidos en un 70-80%, el NAPQI
comienza a reaccionar con los hepatocitos, se une a proteínas de forma covalente creando
aductos que producen daño oxidativo y necrosis centrolobulillar (zona III en la división funcional

35
del hígado, por mayor concentración de CITP450 isoforma 2E1). Además existe liberación de
citoquinas y especies reactivas desde el tejido dañado que promoverían la injuria hacia el tejido
circundante, y sería este daño secundario el que explica la segunda fase clínica de la intoxicación
por PCT.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Las manifestaciones iniciales suelen ser leves e inespecíficas, y no predicen la hepatotoxicidad

subsecuente con exactitud. El curso clínico de la intoxicación por PCT se divide en cuatro etapas
secuenciales con el objetivo de detectar precozmente los síntomas para disminuir la
morbimortalidad de los pacientes. Por lo tanto, en el servicio de urgencias nos podemos enfrentar
a cuatro escenarios distintos:

Fase I (0,5-24 hrs.): Pueden estar asintomáticos o con náuseas, vómitos, diaforesis, palidez, astenia
y malestar general como un síndrome gripal. Los estudios de laboratorio están normales.

Fase II (24-72 hrs.): La hepatotoxicidad manifestada clínica y bioquímicamente comienza a ser

evidente, ocasionalmente también la nefrotoxicidad. Inicialmente los síntomas de la fase I
disminuyen mientras que las TA se elevan (sólo se elevan precozmente si hay una ingesta excesiva
de PCT), así la mayoría de los pacientes que desarrollan injuria hepática tienen las TA elevadas a
las 36 hrs. Luego, a medida que progresa la fase II, hay dolor en el cuadrante superior derecho y
hepatomegalia, junto a disminución de la protrombinemia y aumento de la bilirrubina total,
oliguria y falla de la función renal. También se ha descrito pancreatitis aguda.

Fase III (72-96 hrs.): La falla hepática llega a su máxima manifestación post ingesta. Los síntomas
sistémicos de la fase I reaparecen en conjunto con ictericia, encefalopatía, una marcada elevación
de TA, hiperamonemia y coagulopatía. Signos de severa hepatotoxicidad: TA > 1000 UI/L,
prolongación del INR, hipoglicemia, acidosis láctica y bilirrubina > 4.0 mg/dL (predominio
indirecto). La falla renal aguda ocurre en un 10-25% de los pacientes con hepatotoxicidad severa.
La muerte ocurre generalmente en esta etapa, habitualmente por falla multiorgánica.

Fase IV (4 días – 2 semanas): También llamada fase de recuperación. Son los pacientes que
sobreviven a la fase III. La recuperación puede ser más lenta en enfermos críticos. Si bien la
recuperación histológica es más retrasada que la clínica y puede tomar hasta 3 meses, no se
considera que el daño hepático crónico sea una secuela por intoxicación por PCT.

DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO:

La concentración plasmática de PCT (PCTpl) es la base del diagnóstico y, además, determina la

necesidad de tratamiento según su valor.

En pacientes con toxicidad establecida o en aquellos que se predice que la tendrán (basados en la
historia y la concentración inicial de PCTpl), se piden exámenes complementarios: ELP, BUN,
creatininemia, bilirrubina total, tiempo de protrombina con INR, GOT, GPT, gases de sangre
venosa, lactato, amilasa y examen de orina completa. Si se sospecha de otros fármacos
intencionalmente ingeridos, se puede solicitar un screening toxicológico en sangre y orina, pero su
disponibilidad es escasa, es caro y no varía significativamente la conducta a seguir.

36
FISIOPATOLOGÍA INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

La intoxicación aguda por organofosforados produce una inhibición o inactivación de la enzima

acetilcolinesterasa, la pérdida de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina en
las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del
esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el sistema nervioso central,
causando un síndrome colinérgico o parasimpaticomimético.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas tardan en aparecer entre 5 min. y varias horas (lo más habitual), y
consisten en síntomas y signos de tipo nicotínico y muscarínico. En las intoxicaciones ligeras se
observa cansancio, signos muscarínicos y pocos nicotínicos; sin embargo, en las graves, además de
lo anterior se produce una seria afectación del SNC, y en particular insuficiencias respiratorias y
coma, con riesgo de muerte. Aunque la miosis es la norma, a veces se demora en aparecer y hasta
en el 10% de los casos se presenta midriasis.

DIAGNÓSTICO

 Toxíndrome muscarínico con hallazgos respiratorios prominentes, pupilas puntiformes,

fasciculaciones musculares y debilidad
 A veces, niveles de colinesterasa de glóbulos rojos

En general, el diagnóstico se basa en un toxíndrome característico muscarínico en pacientes con

hallazgos neuromusculares y respiratorios, en especial en aquellos en riesgo. Si el hallazgo es
dudoso, la reversión o desaparición de los síntomas muscarínicos después de la administración de
1 mg de atropina (0,01 o 0,02 mg/kg en niños) apoya el diagnóstico. La toxina específica debe
identificarse si es posible. Muchos organofosforados tienen un olor característico, similar al ajo o a
petróleo.

La actividad de la colinesterasa de los glóbulos rojos, que puede ser medida en algunos
laboratorios, indica la gravedad del envenenamiento. Si puede medirse rápidamente, los valores
pueden usarse para monitorizar la efectividad del tratamiento; sin embargo, que el paciente
responda es el primer signo de efectividad

37
MANEJO

1. Situación de compromiso vital. Excepcional en las intoxicaciones accidentales y más frecuente

(aunque también muy inhabitual) en las intoxicaciones con fin recreacional.

2. Paciente sintomático pero estable. En estos casos puede suceder que:

 Los acompañantes nos pueden informar del contacto con el tóxico.

 No tenemos información de contacto con tóxicos pero por la semiología del proceso que
presenta debemos sospecharlo: alteración del nivel de conciencia, acidosis metabólica o
compromiso cardiorrespiratorio sin causa aparente, sobre todo si se manifiesta de forma
aguda y/o existe afectación de múltiples órganos.

3. Pacientes asintomáticos que han ingerido una sustancia tóxica pero cuyos efectos se
manifiestan a lo largo del tiempo, las llamadas “bombas en el tiempo”: PCT, IMAO, Li, setas.

-----------------------------------------

Los apartados claves en el manejo inicial de un niño o adolescente con una posible intoxicación
son dos:

1. Administrar las medidas de soporte vital que un paciente en una situación crítica necesita.
En los casos de compromiso vital las medidas se enmarcan en el desarrollo de un ABC.
2. Identificar aquellos pacientes estables que pueden presentar algún problema derivado del
contacto con una sustancia potencialmente tóxica. En estos casos, y en las situaciones con
riesgo vital una vez estabilizado el paciente, consideraremos:
 Aproximación inicial con valoración del ABCDE pediátrico y aplicación de medidas de
soporte vital en caso de precisarlas
 Como en cualquier otro niño, ante un paciente intoxicado debemos realizar una
aproximación inicial valorando la situación real del niño

A. Vía aérea: Mantener vía aérea permeable: aspiración de secreciones, facilitar su apertura.

B. Ventilación:

 Valoración de la ventilación mediante: auscultación, frecuencia respiratoria, Sat O2,

capnografía.
 Manejo de la ventilación:
o Si presenta dificultad respiratoria: aplicación de O2 con mascarilla con reservorio.
o Si está en fallo respiratorio: ventilación con bolsa autoinflable con mascarilla.
o Si la vía aérea es inestable: intubación endotraqueal.

C. Circulación

 Valoración de la circulación mediante: auscultación cardiaca, FC, TA, pulsos, temperatura

piel y relleno capilar.
 En pacientes con compromiso circulatorio consideraremos:
o Acceso venoso con administración de líquidos isotónicos. Valorar la utilización de
drogas vasoactivas si el shock no responde a volumen.
o Si arritmias cardiacas, fármacos antiarrítmicos.
38
D. Valoración neurológica

 Valorar nivel de conciencia: situación de alerta, respuesta a estímulos verbales, respuesta

a estímulos dolorosos, no respuesta.
 Valorar pupilas: tamaño y reactividad.
 Valorar actividad motora: actitud y tono del paciente, convulsiones... Ante un niño con
disminución del nivel de conciencia deberemos:
o Mantener vía aérea permeable, administrar O2 considerando la intubación ET y
conseguir un acceso venoso.
o Determinación de glucemia y en caso de hipoglucemia administrar SG.
o Si sospecha de intoxicación por opioides administrar naloxona 0,01 mg/kg.
o Si convulsiona administrar MDZ 0,2 mg/kg.

E. Exposición del paciente valorando posibles lesiones asociadas:

 Nombre del producto tóxico o reclamar el envase del mismo.

 Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico.
 Vía de intoxicación: digestiva, inhalatoria, contacto con piel y/o mucosas.

La vía más habitual es la ingesta. La inhalatoria es casi exclusiva de las inhalaciones de humo y
sustancias con fin recreacional. El contacto de mucosas con sustancias tóxicas no suele generar
situaciones de compromiso vital pero sí la posibilidad de ocasionar lesiones en ocasiones graves,
sobre todo en mucosa esofágica o conjuntival.

 Cantidad estimada: volumen de suspensión que quedaba en el recipiente o nº de pastillas

en la caja, cantidad del producto derramado o impregnado en ropas.
 Si ha presentado vómitos tras el contacto así como su contenido (restos del tóxico).
 Antecedentes personales de importancia en el niño: enfermedades crónicas, toma de
medicación habitual.
 Posibles alergias o intolerancias digestivas.

TRATAMIENTO:

El ABC del tratamiento de las intoxicaciones es:

A. Evitar la absorción del tóxico

Una vez hecho el diagnóstico en base al cuadro clínico y la sospecha del examinador, o en base a la
información obtenida por la persona que ha sorprendido al niño, debe iniciarse de inmediato el
tratamiento. La primera fase de este es evitar la absorción del tóxico, y para cumplir con este
objetivo debemos practicar el vaciamiento gástrico, el cual puede ser efectuado mediante el
jarabe de ipeca y/o el lavado gástrico.

a. Jarabe de ipeca: Existen evidencias científicas de que el método más efectivo y con menos
efectos adversos es el jarabe de ipeca. Produce vómito al estimular el piso del cuarto ventrículo
(centro del vómito) y por un efecto directo sobre la pared del estómago. El vómito se produce en
el 95 a 97% de los casos con un tiempo de latencia entre la ingesta de ipeca y aparición del vómito
de aproximadamente 18 minutos.

39
Las contraindicaciones a su uso son las mismas contraindicaciones a la inducción del vómito, es
decir, compromiso de conciencia, ingesta de substancias caústicas (ácidos o álcalis), intoxicaciones
por substancias que comprometan rápidamente el sistema nervioso central.

b. Lavado gástrico: Si con el jarabe de ipeca no se logra vaciar el estómago, debe practicarse el
lavado gástrico, procedimiento de riesgo por aspiración, perforación, o paso de exceso de líquido
al intestino delgado con aumento de la superficie de absorción, y que debe ser practicado por una
persona con instrucciones precisas. El volumen de lavado gástrico debe ser de 15 ml por kilo de
peso, y deben llevarse a cabo tantos lavados como sea necesario para "limpiar" el estómago. El
líquido a utilizar debe ser suero fisiológico o glucosalino (glucosa al 5% con fisiológico en partes
iguales) para evitar la aparición de hiponatremia e intoxicación acuosa.

B. Favorecer la adsorción del tóxico.

Carbón activado: Es un ADSORBENTE de los compuestos orgánicos. Actúa sobre el tóxico ubicado a
nivel gastrointestinal y también sobre algunos tóxicos circulantes, es decir que en dosis continuas
puede disminuir los niveles plasmáticos de algunas sustancias. La dosis es de 1 a 2 g/kg de peso en
niños, este puede ser dado a beber suspendido en agua o jugo o administrarse por sonda gástrica.

C. Facilitar la eliminación del tóxico

Para facilitar la eliminación del tóxico existen medidas tan simples como quitar las vestiduras del
paciente, como en el caso de los órganos fosforados, o lavar prolijamente la piel y mucosas en el
caso de los insecticidas. Otra medida es retirar al paciente del ambiente tóxico, como por ejemplo
monóxido de carbono, gases tóxicos o radiaciones tóxicas. Si el tóxico ha sido absorbido, circula en
la sangre o está en los tejidos del paciente, puede contribuirse a la eliminación mediante la
diuresis forzada y alcalina.

D. Antagonizar el tóxico

Por último podemos en ciertos casos antagonizar el tóxico, pero existen antagonistas sólo para
algunas substancias. Estos antagonistas deben conocerse y mantenerse a mano en los SU, lugar al
que concurren o deben ser derivados los intoxicados.

40
Antídotos:

Atropina: en ingestas de pesticidas anticolinesterasa (organofosforados, carbamatos) e

intoxicaciones por sustancias colinérgicas (fisiostigmina, neostigmina, ciertas setas).

 Dosis: 0,01mg/kg (mín. 0,1 - máx. 1 mg/dosis) IV. Repetir cada 10´ hasta aparecer síntomas
de atropinización (taquicardia, midriasis y sequedad de boca)

Flumazenil: dosis: 0,01 mg/kg IV en 15”, máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la
clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 2 mg).

 No en pacientes en tratamiento crónico con benzodiazepinas no administrar por riesgo de

convulsión. Si convulsiona, administrar benzodiazepinas.

N-Acetilcisteína: intoxicación por paracetamol.

 Dosis vía oral: dosis de carga 140 mg/kg seguido de dosis de mantenimiento de 70 mg/kg
cada 4 horas (17 dosis).
 Dosis vía IV: dosis de carga 150 mg/kg a pasar en 30-60 minutos seguidos de 50 mg/kg a
pasar en 4 horas y posteriormente dosis de 100 mg/kg a pasar en 16 horas.

Naloxona: en sobredosis de opiáceos.

 La dosis es 0,4 mg IV, IM o subcutánea, que se puede repetir hasta una dosis total de 2 mg.
Se usará la dosis mínima con la que se recupere el nivel de conciencia.
 Dosis excesivas de naloxona pueden precipitar una deprivación por opiáceos. Si
reaparecen síntomas nueva dosis hasta que el paciente esté libre de síntomas durante 2-4
h desde la última dosis de naloxona.

41
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

DEFINICIÓN:

Es un orificio en el tabique interventricular, que puede encontrarse en cualquier punto del mismo,
ser único o múltiple, y con tamaño y forma variable. Las comunicaciones interventriculares pueden
presentarse aisladas o formando parte integrante de otras cardiopatías más complejas (tronco
arterioso común, tetralogía de Fallot, ventrículo derecho de doble salida, transposición de grandes
arterias, canal auriculoventricular común, etc.). CARDIOPATÍA MÁS FRECUENTE

ETIOLOGÍA:

Se ha propuesto una etiología multifactorial, con interacción entre la predisposición hereditaria y

factores ambientales como condicionantes del defecto.

Las CC se producen como resultado de alteraciones en el desarrollo embrionario del corazón,

sobre todo entre la 3ª y 10ª semanas de gestación. En la mayoría de las ocasiones la etiología se
desconoce. Alrededor de un 10 % de los casos se asocian a anomalías cromosómicas y un 30 % a
otras malformaciones, visibles con técnicas convencionales.

EPIDEMIOLOGÍA:

 Incidencia entre 4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos.

 La incidencia de las CC es aproximadamente la misma a nivel mundial, independiente de
factores como raza, condición socioeconómica o situación geográfica.
 Se ha observado un aumento aparente de la incidencia de las cardiopatías congénitas,
especialmente de las cardiopatías más leves, como la comunicación interauricular y, sobre
todo, la comunicación interventricular (CIV).
 En Chile, las anomalías congénitas constituyen la segunda causa de muerte en los menores
de 1 año y son responsables de un 32% de las defunciones en este grupo de edad

FISIOPATOLOGÍA:

La pared interventricular no se forma completa por lo que queda un orificio que puede ser de
diferentes tamaños.

Debido a que hay diferencias de presión entre el ventrículo derecho e izquierdo la sangre tiende a
pasar del ventrículo izquierdo hacia el derecho, aumentando el flujo que llega a los pulmones.

Si la perforación es grande las presiones de ambos ventrículos tienen a igualarse, si la perforación

es pequeña pasa menos sangre y puede no tener repercusión en el funcionamiento del corazón,
esto se corregiría solo en los primeros 6 meses de vida.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Las repercusiones funcionales dependen fundamentalmente de la dirección y del grado del

cortocircuito. A su vez, la magnitud del cortocircuito está condicionada por el tamaño del defecto
y la relación de presiones entre ambos ventrículos a través del ciclo cardiaco, lo que, en ausencia

42
de defectos asociados, depende de la relación de las resistencias vasculares sistémicas y
resistencias vasculares pulmonares (RVP).

Las resistencias pulmonares no son una constante fija, sino que varían en el periodo neonatal y
con el estado evolutivo del enfermo. Están elevadas en el recién nacido normal, por lo que las
manifestaciones clínicas de cortocircuito izquierda-derecha (I-D) son raras en este grupo de edad.
Tras el nacimiento se reducen progresivamente, hasta alcanzar en unas semanas unos valores
similares a los del adulto, disminuyendo la presión ventricular derecha y aumentando
gradualmente el cortocircuito y sus repercusiones. En presencia de CIV se producirá cortocircuito
de ventrículo izquierdo a ventrículo derecho, lo que comporta hiperflujo pulmonar y aumento del
retorno venoso, que tiene que ser manejado por la aurícula y el ventrículo izquierdos. Esta
sobrecarga de volumen conduce al crecimiento de las cavidades izquierdas y a la puesta en
marcha de mecanismos compensadores destinados a evitar el fallo ventricular.

Los mecanismos compensatorios que permiten al niño adaptarse a la sobrecarga de volumen

incluyen: el efecto Frank-Starling, la hiperestimulación simpática y la hipertrofia miocárdica. Con
sobrecarga de volumen importante del ventrículo izquierdo se produce insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC) entre la 2ª y la 8ª semana de vida. La elevación de la presión en el lecho capilar
pulmonar resulta en aumento del líquido intersticial, lo que reduce la distensibilidad pulmonar y el
intercambio gaseoso, pudiendo llegar a manifestarse como edema pulmonar franco. A su vez, el
edema de la pared bronquial y el aumento de secreción mucosa empeoran la mecánica
respiratoria y contribuyen a las manifestaciones clínicas de dificultad respiratoria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o Soplo sistólico (3er -4to espacio intercostal izquierdo con borde esternal)
o 15% presenta ICC, hipertensión pulmonar, aumento del número de IR.

Los niños con una CIV pequeña están asintomáticos. Su patrón alimentario, de crecimiento y
desarrollo es normal. El único riesgo es la endocarditis infecciosa. Habitualmente se detecta un
soplo en las primeras semanas de vida, que se ausculta en el 3er-4º espacio intercostal izquierdo,
con irradiación al ápex o en el 2º espacio intercostal izq. en función de la localización del defecto.

Los niños con CIV mediana o grande pueden desarrollar síntomas en las primeras semanas de vida,
más precoces en el prematuro que en el niño a término. La clínica consiste en taquipnea con
aumento de trabajo respiratorio, sudoración excesiva debida al tono simpático aumentado y fatiga
con la alimentación, lo que compromete la ingesta calórica y conduce, junto con el mayor gasto
metabólico, a una escasa ganancia ponderal. No es raro que el inicio de los síntomas esté
desencadenado por una infección respiratoria.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

El electrocardiograma (ECG) es normal en las CIV pequeñas. A medida que aumenta el

cortocircuito I-D, aparecen signos de crecimiento de la AI y VI por sobrecarga diastólica.

La radiografía muestra un corazón de tamaño normal y vascularización pulmonar normal en niños

con CIV pequeña. En los casos con CIV medianas y grandes existe cardiomegalia de severidad
variable a expensas de las cavidades izquierdas y del ventrículo derecho. Las marcas vasculares

43
pulmonares están aumentadas, y el tronco pulmonar, dilatado. El arco aórtico es habitualmente
izquierdo. La radiografía de tórax ayudará a descartar una patología pulmonar añadida en
pacientes sintomáticos en insuficiencia cardiaca.

La ecocardiografía transtorácica es la técnica diagnóstica principal ante la sospecha clínica de CIV.

En la mayoría de los casos con defectos no complicados, es el único estudio de imagen requerido,
tanto para el control clínico como para la cirugía.

La resonancia magnética puede resultar de utilidad en algunos casos en los que la ecocardiografía
no sea concluyente, generalmente por sospecha de defectos asociados extracardiacos.

TRATAMIENTO

Si la perforación es pequeña, esta puede cerrar los primeros 6 meses de vida y si es grande se opta
por intervención quirúrgica con una técnica de cierre.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

DEFINICIÓN:

Una comunicación interauricular (CIA) es una abertura en la pared tisular entre las dos cámaras
superiores del corazón. Esta abertura permite que la sangre rica en oxígeno se mezcle con la
sangre con poco oxígeno, lo que se traduce en que el corazón debe realizar un esfuerzo adicional
para suministrar al cuerpo sangre con oxígeno.

Las CIA son uno de los defectos congénitos del corazón más frecuentes que se descubren en la
cardiología pediátrica y, con frecuencia, se producen conjuntamente con otros defectos cardíacos.

FISIOPATOLOGÍA:

Se provoca la mezcla de sangre de los circuitos pulmonar y sistémico, con tendencia al paso de
sangre hacia el circuito pulmonar debido a que este funciona normalmente a presiones bajas.

Como consecuencia hay un aumento de flujo sanguíneo hacia los pulmones.

SINTOMATOLOGÍA:

Lactantes y niños pequeños generalmente no presentan síntomas. Las CIA de tamaño pequeño y
moderado pueden no ser diagnosticados hasta la edad preescolar o más tarde. Con CIA grande
existe ICC, cansancio fácil y crecimiento escaso. La gravedad de los síntomas a menudo depende
del tamaño de la abertura. Las CIA más grandes pueden provocar fatiga, hipertensión pulmonar,
arritmia y/o agrandamiento del corazón.

MÉTODO DIAGNÓSTICO:

La eco-cardiografía fetal consiste en un examen detallado del corazón fetal, permite identificar las
cardiopatías calificadas como complejas. Existen indicaciones maternas y fetales de eco
cardiografía fetal, que identifican a la población de mayor riesgo de presentar esta malformación.

44
Electrocardiograma. Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de
cavidades y de necrosis miocárdica.

Radiografía de tórax. Provee orientación en relación al tamaño y forma de las cavidades cardiacas
(cardiomegalia, morfología del corazón) y acerca del flujo pulmonar (aumentado en los casos de
cardiopatías con shunt de izquierda a derecha.

Ecocardiograma. Es la herramienta fundamental en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías.

Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías; es de gran
utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de diámetros y
movilidad de las diferentes cavidades.

Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco. En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer

estudios "invasivos", que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir
presiones intracardíacas, el gasto cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y
distintas cavidades del corazón. Existen catéteres dotados de varios lúmenes, con capacidad para
efectuar curvas de termodilución.

Angiografía. Complementa al estudio de presiones y flujos realizados en el cateterismo cardiaco

puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos,
mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el registro de placas o películas.

TRATAMIENTO:

La primera opción es la medicación, que puede ser adecuada para ayudar a tratar los síntomas
asociados a la CIA. Otras opciones de tratamiento incluyen la cirugía a corazón abierto y las
intervenciones con catéter.

------------------------

Cierre espontaneo antes de los 4 años, no es necesario limitar el ejercicio o intervención quirúrgica
con técnica de cierre si a los 4 años no ha cerrado automáticamente o el incremento de flujo
sanguíneo pulmonar causa ICC.

En la actualidad está indicada la realización de tratamiento vía cateterismo intervencional de una

variada gama de cardiopatías congénitas operables. Esta modalidad de tratamiento ha
demostrado ser altamente eficiente y segura para los pacientes, permite una hospitalización muy
corta, bajo índice de complicaciones, rápida recuperación y es mucho menos invasiva que la
cirugía tradicional

INDICACIONES PARA CIERRE DE COMUNICACION INTERAURICULAR

 Defecto con reborde mayor 4-5 mm, excepto el reborde anterior (aórtico).
 Pacientes de ≥ 4 años o con peso ≥13 kg
 Pacientes menores de 4 años sintomáticos con peso ≥8-10kg

45
 EPILEPSIA

DEFINICIÓN:

La Epilepsia es una alteración de la corteza cerebral caracterizada por la predisposición a tener

crisis de epilepsia y a las consecuencias sociales, psicológicas, cognitivas y neurobiológicas de esta
condición. La definición de epilepsia requiere la presentación de por lo menos 1 crisis de epilepsia
sin desencadenante inmediato reconocible. Crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas y
signos debidos a una actividad cerebral neuronal sincrónica excesivamente anormal.

ETIOLOGÍA:

1. Genético: La epilepsia es el efecto directo de una alteración genética y las crisis son el
síntoma central de la enfermedad.
2. Metabólico - Estructural: Causada por una enfermedad estructural o metabólica que
afecta al cerebro.
3. Desconocido: La causa es desconocida y puede ser causada por alteraciones genéticas,
estructurales o metabólicas.

EPIDEMIOLOGÍA:

 La epilepsia afecta aproximadamente a 50 millones de personas en el mundo.

 La prevalencia a lo largo de la vida en América Latina y el Caribe se sitúa en una media de
17,8 por 1000 habitantes.
 La epilepsia tiene una distribución bimodal, siendo mayor en las dos primeras décadas de
la vida, luego disminuye y vuelve a aumentar a partir de la sexta década.
 En Chile los datos de prevalencia son de 17 a 10.8 por 1.000 habitantes y la incidencia de
114 por 100.000 habitantes por año.
 Se estima que hasta el 70% de las personas con epilepsia pueden llevar una vida normal si
reciben el tratamiento apropiado.
 La mayoría de los niños tienen un buen pronóstico; 65 a 70% de ellos lograrán quedar
libres de crisis después de un período de al menos 1 – 2 años de tratamiento con
monoterapia.

FISIOPATOLOGÍA:

Las crisis epilépticas son el fenómeno clínico resultante de una hiperexcitabilidad neuronal
anormal. Una crisis epiléptica es un disturbio intermitente y estereotipado de la conciencia,
comportamiento, emoción, función motora, percepción o sensación, derivado de una súbita,
ocasional y excesiva descarga neuronal. La epilepsia es la condición que se establece cuando estas
crisis son recurrentes a lo largo del tiempo. En la actividad epiléptica existe una descarga anormal
e hipersincronica de una población neuronal. Estas descargas eléctricas se producirían por un
desbalance en los mecanismos excitatorios e inhibitorios cerebrales. Este hecho podría estar
asociado a una disminución de los mecanismos inhibitorios centrales o a un aumento en la
actividad excitatoria.

46
DIAGNÓSTICO

 El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente clínico en base a una adecuada historia y

examen físico.

Evaluación Electroencefalográfica

 El EEG se realiza sólo para apoyar el diagnóstico de epilepsia en aquellos en los que la
historia clínica sugiere que la crisis es de origen epiléptico.
 La Resonancia Nuclear Magnética (RM) cerebral, es la modalidad de estudio por imágenes
de elección en las personas con epilepsia.

TRATAMIENTO

 La edad, el sexo, tipo de crisis, síndrome epiléptico y comorbilidad son consideraciones

importantes para decidir el tipo de medicamento que vamos a elegir frente a una
epilepsia.
 Si es un lactante menor de 2 años, el Fenobarbital a dosis de 3-5 mg/kg/día, dividido en
dos dosis. Si tiene más de dos años, usar Ácido Valproico (VPA), en dosis de 30 mg/kg/día,
dividido en dos o tres dosis, descartando previamente que no exista una enfermedad
metabólica de base con hiperamonemia.
 Hay evidencias que la combinación de FAEs con diferentes mecanismos de acción, pueden
mejorar la efectividad.
 Levetiracetam (LEV) se usa en crisis mioclónicas.
 Ac. Valproico es efectivo en control de crisis de pacientes con epilepsia generalizada
idiopática.

Status epiléptico (SE): es una crisis epiléptica clínica y/o electrográfica única de más de 30 minutos
de duración o una serie de crisis entre las cuales no se restaura la función cerebral en un período
de 30 minutos.

El SE puede dividirse en convulsivo y no convulsivo:

 El SE convulsivo puede dividirse en generalizado y focal.

 El SE no convulsivo se puede dividir en generalizado (de ausencia), focal (alteración parcial
de conciencia de inicio brusco) y sutil (en pacientes graves).

La dieta cetogénica (DC) es una opción de tratamiento en las epilepsias refractarias al tratamiento
con Fármacos Antiepilépticos.

Inmunoterapia: Puede ser beneficioso en la encefalitis de Rasmussen y algunas encefalopatías

epilépticas como el síndrome de Landau Kleffner y el status epiléptico eléctrico del sueño lento.

Tratamiento hormonal: Se ha demostrado la eficacia del uso de corticoides o ACTH en el

tratamiento del Síndrome de West, en el tratamiento de la encefalitis de Rasmussen, en el
síndrome de Landau-Kleffner y su variante punta-onda durante el sueño.

47
Técnicas quirúrgicas

Se debe elegir la técnica más conveniente para mejorar las crisis de epilepsia, mejorar la calidad de
vida y producir la menor cantidad de secuelas en el niño con epilepsia refractaria.

En niños con lesiones congénitas o precoces en su desarrollo, las técnicas usadas son: Cirugía
hemisférica, lesionectomía, resecciones lobares y resecciones multilobares.

Técnicas quirúrgicas paliativas de la epilepsia

Las opciones paliativas neuro-quirúrgicas, en los casos donde no exista la posibilidad de resección
focal, son una alternativa a considerar, estando dentro de estas opciones la Callosotomía (CC) y el
estimulador de nervio vago (VNS).

La Callosotomía en un procedimiento efectivo y seguro para pacientes con crisis intratables sin
posibilidad de resección focal, además de ser costo efectivo. Su objetivo consiste en disminuir el
número de crisis. El principio de esta cirugía es limitar la extensión de la descarga epiléptica,
deteniendo la generalización de descargas que se propagan a través del cuerpo calloso.

Estimulador de nervio vago (VNS) consiste en un aparato generador de batería, conectado a un

electrodo con tres cabezas helicoidales que se fijan al nervio vago izquierdo, este generador
transmite impulsos eléctricos al cerebro a través del nervio vago cervical. Este estimulo es crónico
e intermitente las 24 hrs. del día dependiendo de los parámetros que el médico programe.

Los efectos secundarios más comunes son tos, ronquera y acortamiento de la respiración inducida
durante estimulación, la morbilidad peri operatoria principal es infección con un 3%.

48
 HIDROCEFALIA

DEFINICIÓN:

La hidrocefalia es un trastorno de la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), que provoca la

anormal expansión de los ventrículos cerebrales.

ETIOLOGÍA:

 Hipersecreción de LCR: papiloma de plexo coroides, coroidoplexitis.

 Obstrucción de la circulación de LCR: tumores, malformaciones, procesos inflamatorios
(hemorragia, infección)
 Reabsorción deficiente de LCR: Compresión de senos venosos, trombosis venosa, atasco
por LCR hiperproteico.
 Mecanismos desconocidos: tumores medulares, sd. de Guillain-Barré.

EPIDEMIOLOGÍA:

En pacientes en edad pediátrica, además de hacerlo a consecuencia de factores adquiridos, lo

hacen a consecuencia de factores congénitos (que representan un alto número), sumando, de esta
manera, ambos factores etiológicos en este grupo etario, especialmente entre los más pequeños.
Por esta razón, la mayor parte de los pacientes que desarrollan HC corresponden a Recién
Nacidos, Lactantes y Niños (hasta 1 de cada 1.000 RN).

FISIOPATOLOGÍA:

Se produce cuando hay un desbalance entre la producción y la absorción del Líquido

Cefalorraquídeo (LCR), observándose un aumento del volumen de LCR, lo que conlleva un
aumento del tamaño de los espacios que lo contienen (ventrículos, espacios subaracnoideos y
cisternas de la base). El LCR circula desde el interior de los ventrículos, en donde se produce
(plexos coroides), hasta los espacios subaracnoideos en la superficie del cerebro y médula, lugar
en donde se reabsorbe pasando a los senos venosos a través de las granulaciones aracnoideas.

De esta manera, los trastornos de la absorción son los más frecuentemente observados, ya sea por
alteración específica de la absorción del LCR, por dificultad mecánica en su normal flujo hacia la
zona donde se absorbe (alteración de circulación) o por una situación en que se presenten ambos
fenómenos.

La hidrocefalia se presenta como condición exclusiva o, muy frecuentemente, como parte de las
alteraciones de un significativo número de enfermedades del SNC. En términos generales, en el
análisis de su causa (etiología), es de gran utilidad clasificar la HC según su modo de presentación y
origen causal, en consideración del momento del desarrollo en que éste se instala,
distinguiéndose, de esta manera, dos grandes grupos: Congénita y Adquirida.

Una alta proporción de Malformaciones Congénitas afecta al SNC, ya sea en forma exclusiva o
como parte de un conjunto de alteraciones. A su vez, esta afección del SNC incluye, muy a
menudo, Hidrocefalia.

49
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Dependen de la edad de inicio de la hidrocefalia, dado que la compliance craneal mucho más
reducida en el niño mayor de dos años con suturas craneales cerradas, no puede compensar con el
crecimiento cefálico el aumento de LCR, dando lugar a una sintomatología más intensa y
rápidamente progresiva de hipertensión endocraneal.

Las manifestaciones clínicas estarán presididas por un síndrome de hipertensión endocraneal, que
variará de acuerdo a la edad del paciente y a la evolución más o menos aguda de la hidrocefalia.
En los neonatos y lactantes predominará la megacefalia, la irritabilidad y la depresión neurológica.
En el niño mayor apreciaremos una clínica de cefalea, vómitos y letargia. Si la instauración de la
hidrocefalia ha sido lentamente progresiva (algunos procesos arreabsortivos, estenosis de
acueducto congénitas), los retrasos en el desarrollo psicomotor, la torpeza motora, las dificultades
en el aprendizaje y los problemas visuales (estrabismo, ambliopia) pueden dominar el cuadro
clínico. En los casos de hidrocefalias obstructivas secundarias a procesos tumorales se podrán
recoger síntomas deficitarios neurológicos, como signos cerebelosos en los tumores de la fosa
posterior, asimetrías en la motilidad de miembros, trastornos deglutorios o de lenguaje, anomalías
endocrinológicas, como precocidad sexual, diabetes insípida, hiperfagia, etc, que pueden verse en
tumores de línea media.

DIAGNÓSTICO:

Como en todos los procesos neuropediátricos, el diagnostico se basa en la realización de una

minuciosa anamnesis y exploración del paciente, que permitirá al clínico experimentado elaborar
una hipótesis diagnóstica, cuya confirmación precisará de la realización de los exámenes
complementarios pertinentes.

50
El diagnóstico de la hidrocefalia se basa sobre todo en la neuroimagen.

Como técnica inicial se prefiere la TAC de cerebro, que da una visión de conjunto del sistema
ventricular, cisternas de la base y espacios subaracnoideos. En caso necesario puede estar
indicada la realización de una RM de cerebro, que permitirá visualizar mucho mejor algunas
estructuras.

Para el diagnóstico prenatal de la hidrocefalia congénita puede utilizarse tanto la Ecografía como
la RM con buenos resultados. En ocasiones puede ser necesario recurrir a otro tipo de exámenes
complementarios, como estudios neurofisiológicos (EEG y potenciales evocados), genéticos y
metabólicos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hidrocefalia es básicamente el de la causa que la provoca, procediendo

siempre que sea posible a la extirpación de masas ocupantes de espacio (tumores, quistes,
malformaciones vasculares). No obstante una gran mayoría de hidrocefalias secundarias a
procesos hemorrágicos, inflamatorios o malformativos, precisan de tratamientos derivativos del
LCR con sistemas de derivación extracraneal.

El tratamiento médico puede valorarse en casos de dilatación ventricular moderada y lenta

progresión de la hidrocefalia, empleando Furosemida a la dosis de 1 mg/Kg de peso/día, en un
intento de disminuir la producción de LCR.

La ventriculostomia endoscópica del III ventrículo es el tratamiento de elección para niños

menores de un año con hidrocefalia secundaria a hemorragia intraventricular o meningitis.

Consideraciones terapéuticas

La utilización de la Derivativa Ventricular se ha constituido en uno de los tratamientos de mayor

impacto positivo en la Neurocirugía. Efectivamente, cuando el LCR no llega a absorberse
adecuadamente, su derivación quirúrgica a un sitio del organismo en que pueda hacerlo, es el
tratamiento más frecuentemente utilizado en la Hidrocefalia.

Esta derivación se hace por medio de un conducto flexible (silicona) asociado a un sistema de
control de flujo (válvula), instalado en forma subcutánea, encargado de llevar el LCR (desde el
sistema de cavidades ventriculares) a una cavidad del organismo con capacidad de absorber el
LCR, habitualmente la cavidad peritoneal (abdomen). Cuando es posible remover la causa de la
HC, éste es el tratamiento de elección (Tumores, por ejemplo).

51
 DIABETES MELLITUS TIPO 1

DEFINICIÓN:

Es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de

glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la
insulina. La Diabetes tipo 1 se caracteriza por destrucción de las células beta pancreáticas, que se
traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena.

ETIOLOGÍA:

 90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA),

antiGAD y anti-insulina
 Un 10% de los casos son idiopáticos.

EPIDEMIOLOGÍA

La DM1 tiene mayor incidencia en <15 años, con mayor frecuencia en edad preescolar y
especialmente prepuberal. Su prevalencia abarca el 5 a 10% del total de la población mundial,
mientras en Chile se estima en 0,5%.

FACTORES DE RIESGO

o Antecedentes familiares
o Edad (mayor en menores de 15 años)
o Exposición a ciertas infecciones virales como por ejemplo la rubeola congénita.

FISIOPATOLOGIA

En la DM 1 las células beta del páncreas pierden la capacidad de producir insulina dando como
resultado altos niveles de glucosa en sangre; el sistema inmunológico, considera a las células beta
del páncreas una amenaza, específicamente el ácido glutámico descarboxilasa (GAD, que es una
enzima responsable de la síntesis del GABA y se encuentra en las células beta pancreáticas) será
considerado un antígeno por el sistema inmunitario y como respuesta se forman los anticuerpos
como: anticuerpos anti GAD, anticuerpos de las células del islote (ICA), anticuerpo contra la
insulina, (IAA), estos anticuerpos terminan por destruir las células beta y como resultado el
páncreas produce poca o nula insulina. Los responsables del daño de las células beta son los
linfocitos T supresores (CD8), aunque también actúan linfocitos B, linfocitos T CD4 y macrófagos;
esta destrucción esta mediada por citoquinas que van actuando gradualmente por años hasta
acabar con las células beta del páncreas y generando la enfermedad.

--------------------

La DM1 existe injuria de los tejidos β pancreáticos, inhibiendo la secreción de insulina. En la DM1
se asocia principalmente a daños en los islotes de Langerhans lo que implica:

 Déficit de Insulina  Cetoacidosis diabética.

 Aumento glicemia (250-700 mg/dl)  Coma hipoglucémico

52
El déficit de secreción de insulina produce déficit de la captación de glucosa y de la inhibición de la
formación de nueva glucosa, por lo que:

 La glucosa no entrará a las células y se mantendrá acumulando en el torrente sanguíneo

 Como no se produce insulina que regula el mecanismo de formación de la glucosa, al no
ser inhibida la formación, se creará más glucosa.

SINTOMATOLOGIA

El inicio de la sintomatología acostumbra a ser brusco, con síntomas cardinales atribuibles a la

hiperglicemia de días o semanas de evolución:

 Poliuria  Pérdida progresiva de peso

 Polidipsia  Xerostomía
 Polifagia

DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos son:

o Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados

o 2 glicemias en ayuno mayor a 126 mg/dl
o PTGO mayor de 200 mg/dl después de 2 hrs (no está indicada en el diagnóstico de DM1)

El diagnóstico de la DM1 se define por las características clínicas de la enfermedad, forma de

presentación, estado nutricional, generalmente enflaquecido, e inestabilidad metabólica, con
tendencia a la cetoacidosis.

La mayoría de las personas con DM1 debutan con cuadro clínico de rápida evolución, presentando
sintomatología clásica (poliuria, polidipsia y baja de peso) y marcada hiperglicemia. Algunos, en
especial niños y adolescentes presentan como primera manifestación cetoacidosis. Se debe tener
presente que en edades mayores la sintomatología suele ser menos agresiva, con hiperglicemia
poco sintomática, hasta que en un período variable se presenta la dependencia absoluta a la
insulina exógena.

Exámenes de control

 Glicemia capilar ocasional (con fines educativos, emergencia u otra circunstancia

excepcional)
 Hemoglobina glicosilada: 4 exámenes al año (trimestral).
 Microalbuminuria anual en pacientes con 5 o más años de evolución de la enfermedad.
 Creatinina anual
 T4 y TSH anual en niños
 Perfil lipídico anual en mayores de 12 años o al inicio de la pubertad (lo que ocurra
primero); en niños con un perfil normal al diagnóstico, controlar c/5 años; control anual,
sólo si antecedentes familiares de dislipidemia o ECV prematura en los padres.
 Control de fondo de ojo anual por oftalmólogo, a partir de los 5 años desde el diagnóstico.
 ECG en pacientes DM1 sintomáticos, adultos, o con más de 20 años de evolución de la
enfermedad.

53
TRATAMIENTO

INSULINOTERAPIA

o Su acción más importante es hacer pasar la glucosa del espacio extracelular al espacio
intracelular.
o Su vía de administración normalmente es subcutánea, aunque también se puede
administrar EV e IM excepcionalmente.
o SOLO insulina cristalina e insulinas de acción rápida se pueden administrar por vía EV.
o Sitios de administración:
o Abdomen y brazos (rápida absorción; insulinas de acción rápida) ZONA
PERIUMBILICAL, CARA EXTERNA TERCIO MEDIO
o Muslos y glúteos (absorción más lenta; insulinas de acción lenta) CARA LATERAL
TERCIO MEDIO, VENTRO DORSAL Y ZONA SUBESCAPULAR.
o Los sitios de punción deben ir rotándose para evitar la lipodistrofia.
o La conservación de las insulinas y el tiempo de duración dependerá si el frasco está abierto
o cerrado; su conservación debe ser en refrigerador entre 2° y 8° C (cerrada puede durar
entre 24 a 36 meses y abierto entre 4 a 6 semanas), aunque una vez abierto se puede
mantener a temperatura ambiente por un máximo de 4 a 6 semanas.
o La insulina NPH o premezclada deben agitarse previo a la inyección, dado que estas
sedimentan el contenido del frasco debe ser homogenizado hasta que los cristales vuelvan
a estar en suspensión.

BOMBA DE INSULINA

COMPLICACIONES AGUDAS

Coma Hipoglucémico (<70 mg/dl)

-Reducción brusca del aporte de glucosa al encéfalo por disminución de la glicemia y caracterizado
por alteración de conciencia, mioclonías y alteración focal neurológica

Cetoacidosis diabética (250-700 mg/dl)

-Existe hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis por oxidación de ácidos

grasos libres hacia cuerpos cetónicos.

54
 MENINGITIS

DEFINICIÓN:

Es la inflamación de las meninges, como consecuencia de una infección por bacterias, virus,
hongos, parásitos, toxinas u otras causas de origen no infeccioso que invaden el LCR.

Las meninges son las capas que cubren el cerebro y la medula espinal. Estas actúan a modo de
filtro impidiendo la entrada de sustancias y microorganismos perjudiciales para nuestro sistema
nervioso, el LCR actúa como amortiguador y protector de traumatismos al SNC.

ETIOLOGÍA

Bacterianas

o Neonatos: estreptococo b-hemolítico del grupo B, E. Coli, listeria monocitógenes,

klebsiella pneumoniae.
o Niños: haemophilus influenzae (B), streptococcus pneumoniae (meningitis neumocócica),
neisseria meningitidis (meningitis meningocócica).
o Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables del 85% de esta
enfermedad.

Viral

o Enterovirus (coxsackie B, echovirus). *** Principal grupo (>90%)

o Virus herpes y sarampión, VIH, virus herpes simple (tipo 2).

EPIDEMIOLOGÍA

o La forma más común es debida a procesos virales.

o Siendo la más común en las virales la ocasiona por enterovirus (>90%)
o Mayor frecuencia de etiología viral que bacteriana.
o Mejor pronóstico la viral que bacteriana.
o Bacteriana más frecuente en invierno
o Viral más frecuente en verano y comienzos de otoño.
o Es más frecuente en niños de un mes a los 2 años y poco frecuente en adultos.

FACTORES DE RIESGO

o Proximidad al enfermo o Infecciones respiratorias recurrentes

o Hacinamiento o Exposición al humo de tabaco (pasiva
o Estado inmunitario deficiente o activa)
o Bajo nivel socioeconómico o Se da más en el sexo masculino

55
FISIOPATOLOGÍA:

BACTERIANA

Diseminación de gérmenes a través de las gotas de secreción (nasal u oral) >> el patógeno coloniza
la nasofaringe >> penetración a través del epitelio >> una vez que la bacteria patógena llega a la
sangre (bacteriemia) >> cruza la barrera hematoencefálica y prolifera en el LCR.

Una vez en el SNC desencadena una respuesta inflamatoria. Esta respuesta estimula la producción
de citoquinas (factor necrosis tisular, IL-1, y otros mediadores inflamatorios tales como IL-6, IL-8,
óxido nítrico). Esta respuesta inflamatoria resulta en aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, lo cual favorece el edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana.

VIRAL

La transmisión ocurre principalmente por vía oral-fecal (también existe transmisión oral-oral,
respiratoria y vertical). El periodo de incubación es de 3 a 6 días.

Una vez en el organismo el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en el intestino desde

donde se disemina inmediatamente al tejido linfático circundante, desde allí el virus el virus
produce una viremia primaria, migrando hacia órganos como el hígado, cerebro, corazón,
pulmones, piel y mucosas (diseminación hematógena). En ellos se replica nuevamente causando
una viremia secundaria y las manifestaciones clínicas.

Una vez en el LCR desencadena una respuesta inflamatoria. Esta respuesta estimula la producción
de citoquinas (factor necrosis tisular, IL-1, y otros mediadores inflamatorios tales como IL-6, IL-8,
óxido nítrico). Esta respuesta inflamatoria resulta en aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, lo cual favorece el edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana.

SINTOMATOLOGÍA

Signos meníngeos: presentes en al menos el 90% de los pacientes:

 Rigidez de nuca  Cefalea  Nauseas y/o

 Signo de kernig  Fotofobia vómitos
 Signo de  Somnolencia o  Convulsiones
brudzinski. estado de  Rush
 Fiebre confusión

*** Casos por Neisseria meningitidis  presentan además un exantema cutáneo inicialmente de
tipo eritematoso y macular que evoluciona rápidamente a erupción petequial y eventual
equimosis.

*** Triada clásica  rigidez de nuca, cefalea y fiebre.

En neonatos y <1 año, usualmente no hay signos de meningismo y la sospecha clínica debe basarse
en la inestabilidad de la temperatura, letargia, rechazo alimentario, irritabilidad, cambios en el
estado de alerta, convulsiones y abombamiento de la fontanela que es un signo de aparición
tardía.

56
DIAGNOSTICO

Se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma a través del análisis del
LCR por una punción lumbar.

Métodos de diagnostico

o Estudio de laboratorio del LCR obtenido a través de la punción lumbar

o Química y citología – Cultivo y antibiograma – especiales (PCR)
o PCR
o Hemocultivos simultáneos
o RNM y/o TAC de cráneo + Rx de tórax
o Contraindicada PL >> hemocultivo + ATB.

TRATAMIENTO

Viral: no existen antivirales específicos para la meningitis viral, por lo que se recomienda reposo,
ingerir líquido, analgésicos para la cefalea, antipiréticos para la fiebre. En personas
inmunodeprimidas o gravemente enfermas se pueden evitar infecciones graves con el uso de
inmunoglobulinas.

Los pacientes pueden ser tratados en forma ambulatoria una vez realizado el diagnostico. La
principal causa de hospitalización es el descarte de etiología bacteriana. La cefalea y los vómitos
también pueden motivar el ingreso al hospital para terapia sintomática.

Bacteriana

o Medidas de soporte vital

o Tratamiento sintomático
o Tratamiento ATB precoz
o Neumococo >> de elección penicilina G.
Alternativo: ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas), ceftriaxona, vancomicina
(ante resistencia a penicilinas). Tiempo: 10 a 14 días.
o Meningococo >> de elección penicilina G.
Alternativo: ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas), ceftriaxona, vancomicina
(ante resistencia a penicilinas). Tiempo: 7 a 10 días.
o Haemophilus influenzae >> de elección ampicilina
Alternativo: ceftriaxona, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas o germen resistente a
ampicilina). Tiempo: 21 días.

Hipertensión intracraneana

o Apoyo ventilatorio- medición de PIC.

o Uso de anticonvulsivantes y corticoides.

Enfermedad de notificación inmediata

La notificación es de carácter obligatorio. Todo sospechoso de meningitis bacteriana debe ser

notificado, a través del “formulario de notificación inmediata de caso meningitis bacteriana,
enfermedad meningocócica y enfermedad invasiva por haemophilus influenzae”.

57
 VARICELA

DEFINICIÓN:

Enfermedad contagiosa causada por el virus de la varicela zóster. Se transmite de dos maneras: a
través del aire por secreciones respiratorias de una persona infectada (1-2 días previos a la
erupción cutánea hasta 5 días después de la aparición de vesículas); o por contacto directo con la
erupción de la varicela antes de formarse la costra ya que el líquido de las vesículas contiene altas
concentraciones del virus.

ETIOLOGÍA: Virus de la varicela zóster

EPIDEMIOLOGÍA

o El 66% de los casos de varicela se produce en menores de 10 años.

o Máxima incidencia entre los 2 y 8 años de edad.
o Se infectan por igual ambos sexos y los individuos de todas las razas.
o El virus es endémico en la población general, pero se vuelve epidémico en individuos
predispuestos, en determinados períodos estacionales, principalmente al final del invierno
y al comienzo de la primavera

FACTORES DE RIESGO

 Edad (se da más en niños)

 El contacto cercano con una persona infectada con varicela
 Falta de vacunación contra la enfermedad

FISIOPATOLOGÍA

La transmisión ocurre en hospederos susceptibles a través de contacto directo con el fluido de las
vesículas de las lesiones cutáneas o, a diferencia de otros virus herpes, por contacto de gotitas de
aerosol de secreción nasofaríngea de un individuo infectado. Las lesiones en la orofaringe son
comunes y facilitan el contagio vía respiratoria.

El periodo de incubación promedio es de 14 a 17 días, aunque puede variar entre 10 a 21 días.

Luego de que el virus entra al organismo, ya sea por inoculación del tejido linfoide nasofaríngeo
como por contacto directo, se replica en los linfonodos regionales entre los días 4 y 6.

Esto es seguido por la fase de viremia primaria, con siembra en el sistema reticuloendotelial.

Una fase de viremia secundaria ocurre aproximadamente el día 9 y persiste mientras se

desarrollan las lesiones en la piel.

Se detecta el VZV 4-5 días antes del inicio de los síntomas en las células de la sangre periférica, las
que son eliminadas 24-72 hrs después del inicio del exantema. Las vesículas afectan a la dermis y
la epidermis, con cambios que incluyen vasculitis de vaso pequeño, y fusión de células epiteliales
formando células multinucleadas, que pueden tener inclusiones intranucleares eosinófilas.

58
A medida que evoluciona la enfermedad, el líquido de las vesículas se vuelve turbio debido al
reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares y a la presencia de células degeneradas y fibrina.
Esto se asocia con degeneración progresiva de las células epiteliales, aparición de espacios de
líquido entre las células y aumento de las células infectadas en la base de la lesión. Por último, las
vesículas se rompen y liberan su contenido líquido (que contiene virus infecciosos) o se resorben
paulatinamente.

Los datos de reacción de polimerasa en cadena (PCR) son compatibles con la epidemiologia en que
el inicio de la transmisión se produce desde 24 a 48 horas antes de la aparición de las lesiones
cutáneas. Se considera contagioso al individuo hasta que todas las lesiones están en fase de
costra.

SINTOMATOLOGÍA

A diferencia de otras infecciones por virus herpes la primoinfección por VZV casi siempre es
clínicamente evidente.

Las manifestaciones de la varicela en niños inmunocompetentes, incluye un periodo de pródromo,

el que se produce aproximadamente en la mitad de los casos, más comúnmente en niños mayores
y adultos.

Este se caracteriza por fiebre, malestar general, faringitis y disminución del apetito. Dentro de 24 a
48 horas, se produce un exantema vesicular y fiebre de 37,8 a 39,4°C de tres a cinco días de
duración. Las lesiones iniciales de varicela se ubican generalmente en cuero cabelludo, cara y
tronco, y luego compromete extremidades.

El exantema, generalmente pruriginoso, evoluciona en el transcurso de la enfermedad.

Inicialmente se presenta como máculas, que rápidamente se transforman en pápulas y luego
vesículas. El paso de maculopápulas a vesículas se produce en cuestión de horas a días. Esas
lesiones pueden generar pústulas, que luego dan origen a lesiones costrosas. Es característico de
la varicela que se presenten lesiones en diferentes estadios de evolución

DIAGNÓSTICO

Criterios diagnósticos: Comienzo repentino con o sin fiebre, síntomas generales mínimos y
erupción generalizada pruriginosa, inicialmente de tipo máculo-papular que evolucionan a
vesículas durante 3 o 4 días y posteriormente a costras granulares.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): se considera actualmente el método más sensible y

específico. La PCR en tiempo real proporciona de manera rápida y sensible la confirmación de VZV
a partir de muestras clínicas obtenidas de lesiones de la piel y fluidos corporales seleccionados,
tales como líquido cefalorraquídeo y el lavado bronco-alveolar.

Inmunofluoprescencia con anticuerpos directos: Permite el diagnóstico de la infección por VZV,

con menor costo y mayor rapidez que el cultivo viral. Se deben tomar muestras de lesiones tipo
vesículas intactas.

Cultivo viral: La detección del VZV en cultivos es un método de diagnóstico de certeza, sin
embargo es menos útil que otras pruebas debido al tiempo que es necesario para confirmar el

59
diagnóstico y su baja sensibilidad y rendimiento (60 a 75% aproximadamente) en comparación con
PCR.

Serología: Se basa en la pesquisa de IgG contra VZV, que se correlaciona con historia de varicela
anterior

Citología: Se puede observar el efecto citopático que tiene la infección por VZV a través del test de
Tzanck. Este, se ha utilizado para realizar el diagnóstico de infecciones por herpes simple y VZV.

TRATAMIENTO

La varicela es una enfermedad viral que en la mayoría de los pacientes se comportará de forma
benigna y autolimitada. Es por esta razón que se tiende a manejar de manera conservadora y
sintomática, pero existen ciertas indicaciones para proponer el uso de antivirales cuando se nos
presenta un paciente con esta enfermedad. Dentro de las indicaciones para el tratamiento
sintomático ambulatorio están:

o Aislamiento, con retiro de guarderías, jardines infantiles o colegios

o Reposo variable según compromiso del estado general
o Baño diario con jabón liquido
o Mantener uñas limpias y cortas
o No aplicar nada para cubrir las lesiones
o Analgesia con paracetamol
o Uso de clorfenamina para manejo del prurito

-----------------------

 Aliviar el prurito y mantener la higiene de la piel.

 Antihistamínicos.
 Antipiréticos (Paracetamol)
 Antivirales de preferencia Aciclovir inhibe la replicación del ADN viral. VIAS oral, tópica,
endovenosa. RAM nauseas, vómitos, cefalea, diarrea, dolor abdominal.

--------------------------------------

Complicaciones cutáneas: Las complicaciones de la varicela han disminuido desde la existencia de

la vacuna, pero las más comunes siguen siendo la sobreinfección de lesiones cutáneas por S.
pyogenes y S. aureus. Estos patógenos pueden dar lugar a múltiples entidades clínica como la
celulitis, miositis, e incluso fasceitis necrotizante y síndrome de shock toxico. La sobreinfección
bacteriana es consecuencia de la excoriación de las lesiones después del rascado y condiciones de
higiene menos adecuadas. Todas las complicaciones invasivas, con repercusión sistémica son más
frecuentes en individuos inmunocomprometidos.

Complicaciones extracutáneas: Las complicaciones neurológicas corresponden a las

complicaciones más frecuentes extracutaneas y comprenden múltiples formas de presentación,
como la Encefalitis, que característicamente se desarrolla al final de la primera semana de
exantema, pero hay casos descritos en los que aparece incluso antes de las lesiones cutáneas. Se
pueden destacar dos formas: la ataxia cerebelosa aguda y encefalitis difusa.

60
 HEPATITIS

DEFINICIÓN:

Proceso inflamatorio difuso del parénquima hepático, de gravedad variable, secundario a la

respuesta inmune a un agente agresor, casi siempre un virus, con destrucción de las células
hepáticas infectadas.

ETIOLOGÍA:

 Virus hepatotropos específicos  Medicamentosa o tóxica

 Secundaria a patologías sistémicas  Autoinmune

EPIDEMIOLOGÍA:

 En Chile, de los pacientes que consultan por un cuadro de hepatitis viral, sobre el 95%
corresponde a infección por virus A.
 Chile presenta un patrón epidemiológico de endemia media para hepatitis A.
 Ciclos epidémicos ocurren cada 3 a 5 años alcanzando tasas de 80 a 100 casos/100.000
hbtes.
 Tasas máximas en los grupos 5 a 9 años (194/100.000) y 10 a 14 años (157/100.000)
 Presentación en brotes comunitarios, ocurriendo principalmente en grupos
socieconómicos más bajos.

FISIOPATOLOGÍA:
HEPATITIS A (VHA) es un virus pequeño del tipo de los enterovirus, existiendo sólo una variante
estable que es altamente resistente a las condiciones ambientales. El reservorio es solamente
humano e incluye a los enfermos clínicos e inaparentes. La transmisión es fecal-oral por ciclo corto
de persona a persona o por medio de alimentos contaminados. La prevalencia poblacional y la
edad de la infección son marcadores del saneamiento ambiental.

La forma clínica más frecuente es la anictérica o inaparente, como lo demuestran los estudios de
anticuerpos. Su período de incubación es de 15 a 45 días para luego aparecer el período
preictérico con decaimiento, fiebre, anorexia, mialgias, vómitos, diarrea o dolor abdominal. Al
aparecer la ictericia en el período ictérico, los síntomas previos tienden a disminuir, aunque
pueden persistir por algunos días. La convalecencia dura entre 2 y 6 semanas notándose la
desaparición de la ictericia y mejoría del estado general.

Para el manejo de la hepatitis por virus A, se debe recordar que el curso habitual de la enfermedad
es autolimitado y favorable en 95% de los casos. El reposo y una dieta liviana con líquidos
abundantes son solamente parte del manejo sintomático de los períodos iniciales. Luego se debe
evitar reposos prolongados y dietas restrictivas, reiniciando la actividad escolar hacia la tercera o
cuarta semana, al normalizarse las transaminasas. Respecto de la prevención, las medidas de
saneamiento ambiental y control de higiene con los alimentos, serán las de mayor impacto a nivel
epidemiológico.

61
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

En todas las hepatitis víricas, la clínica puede ir desde una hepatitis asintomática o con síntomas
inespecíficos, hasta una rara forma fulminante, con fallo hepático agudo. Tras un periodo de
incubación asintomático, se distinguen tres fases o períodos clínicos: preictérico, ictérico y
postictérico o de convalecencia.

1. Período inicial o preictérico: Inespecífico y de duración variable, donde puede manifestarse un

cuadro infeccioso general (fiebre, astenia, mialgias, cefalea, exantema morbiliforme –sobre todo
por VHB–, etc.), con síntomas digestivos diversos (anorexia intensa, náuseas, vómitos,
estreñimiento o diarrea, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, con hepatomegalia dolorosa)
y puede comenzar la coluria.

2. Período de estado o ictérico: La aparición de ictericia (a veces, muy leve y casi imperceptible, y
sobre todo a expensas de la fracción conjugada) coincide con la disminución progresiva de los
síntomas previos, aunque la anorexia suele permanecer más tiempo. La persistencia o
empeoramiento de los síntomas previos debe hacernos pensar en una progresión a insuficiencia
hepática. En este periodo, se incrementa la coluria y puede aparecer hipocolia o acolia, artralgias
y, sobre todo, en la infección por VHB, acrodermatitis papulosa.

3. Período postictérico o de convalecencia: Duración 2-4 semanas, con desaparición progresiva de

todos los síntomas. La complicación más temida de la hepatitis aguda viral es la hepatitis
fulminante, con necrosis hepatocelular masiva y disfunción grave, que aparece en una
enfermedad hepática de pocas semanas de evolución. Se produce una enfermedad sistémica, con
mortalidad superior al 80%. En esos casos, puede estar indicado el trasplante hepático. Los
pacientes que sobreviven pueden tener una recuperación completa. Sugiere mala evolución la
presencia de encefalopatía, tiempo de protrombina alargado, hipoglucemia, hipoalbuminemia y
cifras de bilirrubina muy elevadas.

DIAGNÓSTICO

Se confirma con la medición de los anticuerpos del tipo IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM-
VHA), el cual es un marcador de infección aguda que permite la detección, aunque no precoz, del
enfermo investigado con cuadro agudo. Este anticuerpo aparece aproximadamente desde la
segunda semana de la infección.

Otras exploraciones como: pruebas radiológicas, ecografías, gammagráficas o estudio

anatomopatológico tras biopsia no suelen ser necesarias en las hepatopatías agudas no
complicadas.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento etiológico. El niño puede recuperar su actividad habitual en el transcurso

de varias semanas. El uso de medicación analgésica o antiemética deberá ser valorado en cada
caso, pero deben evitarse en lo posible fármacos hepatotóxicos o metabolizados por el hígado.
Tampoco es necesaria la hospitalización, salvo para vigilancia de lactantes pequeños o ante la
sospecha de evolución a hepatitis fulminante. Solamente en la hepatitis aguda por VHC que no
remite puede estar indicado un tratamiento con interferón.

62
 COQUELUCHE

DEFINICIÓN:

Enfermedad infectocontagiosa de etiología bacteriana, caracterizada por tos de más de 7 días de

duración en paroxismos (momento más agudo de una enfermedad), estridor inspiratorio conocido
como gallito inspiratorio que puede provocar rubicundez, cianosis y vómitos en relación a la tos.

Síndrome coqueluchoideo: Cuadro clínico que simula coqueluche, cuya etiología no es Bordetella.
Puede ser provocado por agentes virales o bacterianos. Generalmente de evolución más benigna y
corta.

EPIDEMIOLOGÍA

 Desde que se incorporó la vacuna pentavalente ha ido en disminución

 En el 2001 hubo un leve aumento que se normalizo
 2006 tasa de 7,8 por 100.000 habitantes
 2010 791 casos de Coqueluche.
 El 62,3% corresponde a menores de 1 año.

FACTORES DE RIESGO

 Lactancia materna ineficiente  No haber recibido la vacuna

 Exposición al humo del tabaco correspondiente
 Mala higiene  Asistir a sala cuna o jardín infantil.

FISIOPATOLOGÍA

Periodo de incubación de 7 a 10 días (rango de 6 a 20 días)

Transmisión por gotitas.

Se transmite de un individuo contagiado a uno susceptible (niños menores de 5 años), por medio
del estornudo, al estornudar se liberan gotas de saliva las cuales contienen al agente causal, este
viaja por medio del aire y llega a las vías respiratorias, el agente causal ingresa al organismo por
medio de las fosas nasales y la cavidad nasal, pasa por la nasofaringe y orofaringe e ingresa a la
laringe; el agente causal desciende por la tráquea y los bronquios.

El agente causal se detiene en el epitelio ciliado del aparato respiratorio, provocando una
inflamación local y parálisis ciliar mediada por toxinas, debido a esto las secreciones mucosas
aumentan, pero no pueden ser expulsadas debido a la parálisis ciliar (provocada por las toxinas
liberadas del agente causal), provocando una obstrucción de la luz bronquial y al mismo tiempo el
reflejo de la tos.

Los bronquios más pequeños se obstruyen a causa del moco y producen atelectasia y disminución
de la oxigenación

63
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se inicia como un cuadro catarral, similar a un resfrío común, con tos progresiva, que
posteriormente se hace paroxística, emetizante, de gran intensidad, con salva, que puede
provocar cianosis y apnea, a veces con gallito inspiratorio. La tos puede durar entre 1-3 meses. En
menores de 3 meses puede ser la única manifestación inicial.

Se divide en 3 periodos:

 Periodo catarral (1-2 semanas): Coriza, malestar, anorexia, tos nocturna.

Este periodo puede estar ausente en el RN y en el lactante menor.
 Periodo paroxístico (aprox. 4 semanas):
Paroxismos de tos que terminan en silbido inspiratorio (gallito).
Puede presentar cianosis y vómitos.
En este periodo se pueden manifestar complicaciones de tipo neurológico (encefalopatía
con pérdida de conciencia y convulsiones y respiratorio (atelectasias, neumonía y
bronquiectasias).
 Periodo convaleciente (2-4 semanas):
En este periodo la tos es menos intensa y desaparecen los otros signos.

Examen físico: congestión facial, petequias, hemorragias subconjuntivales, ocasionalmente

epistaxis.

Coqueluche grave:

 Dificultad respiratoria.
 Hipoxemia grave refreactaria.
 Taquicardia sinusal (>190lpm)
 Hiperleucositosis
 Hipertensión pulmonar refractaria a tratamiento y de resultado fatal

DIAGNÓSTICO

Criterios diagnósticos

 Cuadro de tos de más de 7 días de evolución acompañado de paroxismo de tos, estridor

inspiratorio o vómito inducido por tos.
 Síndrome apneico menor de 3 meses.

Exámenes de apoyo diagnóstico:

 Hemograma durante la 2da semana: leucositosis, habitalmente sobre 20.000, con

predominio de linfocitos (mayor a 70% o recuento absoluto de linfocitos de 10.000).
 Inmunofluorescencia directa (IFD) para Bordetella.

64
TRATAMIENTO

Medidas generales:

 Reposo relativo, alimentación a tolerancia, liquido abundante, aseo nasal frecuente,

control de temperatura, evitar sobre-abrigo.
 Paracetamol 15mg/kg/dosis cada 6 horas o Ibuprofeno 10mg/kg/dosis cada 8 horas si
fiebre > o = a 38,5ºC axilar o dolor.
 Educación a los cuidadores respecto de la evolución esperable de la enfermedad (tos
persistente por 3-4 semanas).
 Educación sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias.

Tratamiento específico:

Antibioterapia: El uso de antibióticos no modifica el curso clínico, sin embargo permite cortar la
cadena de transmisión disminuyendo la excreción bacteriana en un plazo de 3 a 5 días.

De elección:

 Azitromicina 10mg/kg/día c/24hrs por 5 días.

Alternativas:

 Eritromicina 50-60mg/kg/día c/6hrs por 7 días.

 Claritromicina 15mg/kg/día c/12hrs por 7 días.
 Cotrimoxazol (alergia a macrolidos): 40mg/kg/día de Sulfametoxazol c/12hrs por 14 días.

------------------------------------------

Manejo de contactos:

 Persona que duerme bajo el mismo techo (contacto estrecho y prolongado)

Indicación a contactos:

 Quimioprofilaxis está indicada solo para los contactos de riesgo.

 En caso de brotes la quimioprofilaxis se debe administrar además a los contactos cercanos
como medida de control de brote.
 La quimioprofilaxis puede ser administrada hasta 21 días del contacto con el caso
primario.
 Los contactos sintomáticos deben ser tratados como casos.
 Los contactos menores de 6 años no vacunados o que han recibido menos d 5 dosis de la
vacuna DPT deben iniciar o completar el esquema de vacunas de acuerdo al calendario del
PNI.
 Se debe registrar la aparición de síntomas respiratorios en todos los contactos durante 14
días después de la exposición. En caso de contactos sintomáticos, está indicado el estudio
de laboratorio a una muestra de ellos; se deberán manejar como caso confirmado de
coqueluche.

65
Contactos con riesgo de evolucionar con enfermedad intensa o grave:

 LM de 1 año, independiente de su estado de cumplimiento de esquema de vacunación.

 Niños <1año con esquema de vacunación menor a 3 dosis.
 Mujeres embarazadas en el tercer trimestre.
 Adultos mayores de 65 años.
 Niños y adultos con enfermedades pulmonares o cardiovasculares crónicas.

*En caso de brote: profesores expuestos y personal de salud con atención clínica directa al
paciente y con contacto con secreciones respiratorias o nasofaríngeas y que no haya utilizado
barreras de protección.

Complicaciones:

 Neumonía
 Atelectasia
 Convulsiones
 Hipoglicemia
 Hemorragia intracraneana
 Encefalopatía.

66