INTRODUCCIÓN

Un fármaco simpaticomimético induce respuestas fisiológicas similares a las que

se producen tras la estimulación de las fibras posganglionares simpáticas, ya que
actúa sobre los receptores de noradrenalina. Caso contrario, los fármacos
antiadrenérgicos o simpaticolíticos inhiben las respuestas de los receptores
adrenérgicos. Las catecolaminas (Dopamina, noradrenalina y adrenalina) provienen
del aminoácido tirosina y contienen en su estructura un grupo aromático catecol
unido a una cadena lateral etilamino. Se requieren cuatro enzimas para sintetizar
catecolaminas. 1) Se lleva a cabo una hidroxilación de la tirosina mediante la
Tirosina Hidroxilasa y genera L-Dopa. 2) Ocurre una descarboxilación de la Dopa
mediante al Dopa-Descarboxilasa para generar Dopamina. 3) ocurre una
hidroxilación de la dopamina para convertise en noradrenalina, esta acción es
realizada por la dopamina-hidroxilasa. 4) La noradrenalina se metila y se
transforma en adrenalina, realizado por la Feniletanolamina-N-metiltransferasa.
Las catecolaminas son almacenadas en los terminales presinápticos y liberadas a
la hendidura sináptica y se une a su receptor ubicado en la terminal postsináptica
en donde realizará distintos cambios. Las catecolaminas reciben un estímulo
secretor que es la despolarización, lo cual ocasiona la apertura de canales de
calcio sensibles al voltaje; la entrada de Ca por estos canales da lugar a una fusión
de la membrana de la vesícula con la membrana celular, formándose un poro de
fusión por el que se libera en pocos milisegundos todo el contenido vesicular:
catecolaminas, ATP, cromograninas y neuropéptidos.
 OBJETIVO

 Reconocer los mecanismos de accion de los farmacos adrenergicos y

bloqueantes adrenergicos.

 Conocer los peligros y imitaciones en el uso de los betaloqueantes

 CAPITULO I

MARCO TEORICO

SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso autónomo (SNA) sigue un patrón elemental (dos neuronas).

La transmisión del impulso nervioso en el SNA tiene lugar mediante la liberación
de sustancias químicas denominadas neurotransmisores (NT). Estos NT se
biosintetizan en el interior de la neurona, allí son almacenados hasta su liberación
al espacio sináptico donde interaccionan con el receptor para finalmente, ser
eliminados o recaptados por la propia neurona.

El SNA se diferencia en dos componentes (Simpático y Parasimpático) cuyos

efectos son generalmente contrapuestos por señales sensoriales viscerales (dolor
 visceral) son recogidas por el simpatico eñales sensoriales no viscerales
(quimiorecepción y barorecepción) por el parasimpático.

FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS O ADRENERICOS

DEFINICIÓN
Adrenérgicos: En términos simples los fármacos que simulan las acciones de la
adrenalina o noradrenalina se han denominado por lo general adrenergicos o
simpaticomiméticos los cuales inducen respuestas fisiológicas similares a las que
se producen tras la estimulación de la fibras postganglionares simpáticos
dependiendo del órgano del que se trate y del subtipo de receptor adrenérgico
que domine en dicho órgano. Muchas de las acciones de los agonistas
adrenérgicos o aminas simpaticomiméticas pueden equipararse a las acciones de
las catecolaminas endógenas.

Los fármacos simpaticomiméticos son sustancias que tras su administración

reproducen o imitan los efectos derivados de la activación del sistema nervioso
simpático
El prototipo de fármacos simpaticomiméticos son las catecolaminas (Adrenalina,
Noradrenalina y dopamina) y los análogos sintéticos como la isoprenaline
irectamente: Estimulando los receptores adrenérgicos indirectamente: aumentando
la sintesis, liberación, eliminación o recaptación de catecolaminas por un
mecanismo mixto
El efecto dependerá del tipo de receptor adrenérgico sobre el que actúe el fármaco

Receptores alfa (X) Receptores beta (B)

x1 B1
x2 B2
B3

REACCIONES ADVERSAS

Van a depender de la especificidad del fármaco por el receptor y la dosis utilizada

Estimulo alfa‐. Isquemia de mucosas y submucosas > admón tópica. Hipertensión

arterial con peligro de hemorragia sobretodo en ancianos Estimulo beta‐.
Taquicardia, arritmias y crisis de angina de pecho por aumento de consumo de
oxigeno.
*Por sobredosificación: hipertensión, edema pulmonar, arritmias, infarto de
miocardio y vasoconstricción generalizada

A dosis habituales: palpitaciones, sensación de angustia, intranquilidad o miedo,

cefaleas, temblor y extremidades frías
Aplicaciones Terapeúticas

• En la parada cardiaca (x bloqueos auriculoventriculares, accidentes por

electricidad, anestésicos) se puede administrar adrenalina intracardiaca, pero
con riesgo de sufrir fibrilación ventricular

• En estados de shock (shock anafilactico > adrenalina + antihistamínicos;

shock por VD por fármacos > agonistas alfa)

• En estados de hipotensión > agonistas alfa

• En congestiones localizadas > agonistas alfa de aplicación tópica

(oximetazolina)

• Como Vasoconstrictores locales para prevenir hemorragias

• En el tratamiento broncoconstricción asmática y broncopatías crónicas >

agonistas beta2

• En usos oftálmicos, para exploraciones oculares > agonistas alfa (midriasis)

• En obstetricia para retrasar los partos prematuros > agonistas beta2

FARMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS DE ACCION

DIRECTA
Son Fármacos que incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica
 A) Incrementando la sintesis de catecolaminas (L‐DOPA >> DOPAMINA)

B) Estimulando la liberación de catecolaminas (TIRAMINA)

C) Inhibiendo la recaptación de catecolaminas (Antidepresivos triciclicos)

D) Inhibiendo la metabolización de catecolaminas (inhibidores de

monoaminooxidasa, IMAO)

Derivan de la estimulación de los receptores de catecolaminas, de ahí que no

exista un cuadro definido >> predominan los efectos X‐adrenérgicos y sus efectos
adversos son de origen cardiovascular (arritmia, hipertensión…)

Aplicaciones Terapéuticas

L‐DOPA > Tratamiento del Parkinson, no atraviesa la BHE, se administra con

inhibidores de en z metabolizadores Carbidopa.
TIRAMINA > no tiene aplicaciones clínicas pero está presentes en algunos
alimentos > Sd del queso (crisis hipertensivas en pacientes al consumir queso, en
pacientes con tratamiento de monoaminooxidasa)
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS > SD depresivos

FARMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS DE ACCION

INDIRECTA
Son Fármacos que poseen efecto agonista sobre los receptores de catecolaminas
y además, incrementan la tasa de catecolaminas en la sinapsis.
 ANFETAMINAS Y DERIVADO EFEDRINA
Agonista alfa beta Agonista alfa beta
↑ liberacion de NA ↑ liberacion de NA
Acción inhibitoria de su
recaptación
Estimulan receptores
Noradrenergicos y
dopaminergicos

Producen un estimulo generalizado del

Se consideran sustancias de abuso SNC

Producen un estimulo generalizado del Menor que las anfetaminas Se usa

SNC Efecto anorexigeno como descongestionante nasal y para
producir midriasis explorativas

Se usan como psicoestimulantes en

narcolepsisa
Y en el tto del sindrome del niño
hipercinético.
MEDICAMENTOS ADRENERGICOS
MEDICAMENTOS
KATZUNG
Adrenalina Doxominol Guanabenzo
VELAZQUEZ
Anfetamina Duloxetina Guanfacina
Atomoxetina Efedrina Hexoprelina
Cirazolina Efilefrina Isoprotenerol
Clonidina Fenilefrina Levodopa
Cocaína Fenilpropanolamina Mefentermina
Dexmedetomidina Fenmetracina Metaraminol
Dobutamina Fenoldopam Metildopa
Dopamina Fenoterol Metilfenidato
Metoxamina Midodrina Ritodrina
Salbutamol Sibutramina Tiramina
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS.

RECEPTORES ALFA

RECEPTOR SUBTI CARACTERÍS ACCIÓN FUNCION UBICACION

POS T

α1A Tiene más

potencia
Acoplado por
sobre Na
proteínas de la
que sobre

Adrenalina familia Gq a Están ubicadas Contracción

Tiene la fosfolipasa C. Forma en Sistema Causa agregación
misma IP3 y Nervioso Central plaquetaria.
α1B y Vasoconstricción
potencia DAG.
sobre periférico. Músculo
Aumenta
α1 Noradrena liso
concentracione s
lina y vascular Músculo
de Ca+ liso no vascular
Adrenalina citoplasmático y
α1C Tiene la
activa cinasas
misma
dependientes de
potencia
sobre Ca. El DAG
Noradrena activa proteínas
lina y cinasa C.
Adrenalina

α2A Abren
canales de Sistema Nervioso
Ca y Central y
Inhiben actividad periférico en
cierran de K
de la ciclasa de sus terminales
adenilato y presinápticas y
Cierra
causa postsinápticas (estas
canales
α2 α2B disminución de ultimas se
de Ca+
cAMP activan por
intracelular. Regulan Noradrenalina)
la Terminales
actividad de
 conductos iónicos postsinápticas funciones
y localizadas en inhibidoras.
Tiene 461
funciones células hepáticas,
Aminoácid plaquetas y
α2C importantes de
os músculo liso
enzimas señal.
vascular.

RECEPTORES BETA
Aumenta la
β1
fuerza y
terminales velocidad de
postsinápticos.
contracción del
Localizados en
corazón.
corazón,
Relaja el tracto
plaquetas, gastrointestinal.
glándulas salivalesy Agregación
aparato plaquetaria.
Gastrointestinal. Producen
vasodilatación,
Los receptores bronco dilatación.
beta 1, 2 y 3 y 4 Produce
producen
estimulación de

la En terminales relajación del

ciclasaadenilato y postsinápticos. En aparato
aumento de la vasos, Gastrointestinal
conversión del bronquios Aparato .
β2 ATP a cAMP, Gastrointestinal Produce
dicha enzima es Hígado y
glucogenólisis e
mediada por mastocitos inhibición de la
proteínas liberación de
acopladas histamina de
estimuladas a mastocitos,
proteína G facilitando la
liberación de
Noradrenalina.
Expresados en todo Relacionados a
el tejido adiposo. cambios en el
metabolismo
β3 energético
inducido por
Noradrenalina,
Preparaciones disponibles

Fármaco Uso Vía de administración y dosis

Adrenalina Anafilaxia, Parenteral (1mg/ml) (0.5mg/ml), (0.1mg/ml)
hipotensión y asma o (0.01mg/ml)
Inyector automático parenteral (1mg/ml) o
(0.5mg/ml)
Oftálmica (al 0.1, 0.5, 1, 2%)
Nasal: Gotas y aerosol 0.1%
Aerosol para broncoespasmo:
0.22mg/disparo
Solución para aerosol por nebulizador
(1:100)

Anfetamina, Trastorno por Déficit Oral: tabletas de 5 y 10 mg

mezcla racémica de Atención e
Hiperactividad
(TDHD) y narcolepsia
Apraclonidina Glaucoma Tópico: Solución oftálmica al 0.5 y 1 %
Armodafinilo Narcolepsia Oral: Tabletas de 50, 150, 250 mg
Brimonidina Glaucoma Tópico: Solución oftálmica al 0.15 o 0.2%
Dexmedetomidina Sedación Parenteral: 100µg/ml
Dexmetilfenidato TDHD Oral: Tabletas de 2.5, 5 o 10mg
Oral de liberación prolongada: cápsulas
de 5,10, 15, 20 y 30 mg
Dextroanfetamina TDHD, narcolepsia Oral: Tabletas de 5 o 10 mg
Oral de liberación prolongada: cápsulas de
5, 10 o 15 mg
Dobutamina Hipotensión Parenteral: 12.5mg/ml en frascos de 20ml
para inyección
Dopamina Hipotensión Parenteral: 40, 80 o 160 mg/ml para
inyección; 80, 160 o 320 mg/100ml con
glucosa al 5% en agua para inyección
Efedrina Hipotensión, asma Oral: Cápsulas de 25 mg
Parenteral: 50mg/ml para inyección
Fenoldopam Hipetensión Parenteral: 10mg/ml para infusión IV
Hidroxianfetamina Midriático Oftálmica: Gotas al 1% con 0.25% de
tropicamida
Isoproterenol Bradicardia Parenteral: 0.2 mg/ml o 0.02 mg/ml para
inyección
Metaraminol Hipotensión Parenteral: 10mg/ml para inyección
Metanfetamina TDHD Oral: Tabletas de 5mg
Metilfenidato TDHD, narcolepsia Oral: Tabletas de 5, 10 o 20 mg
Oral de liberación prolongada: Tabletas de
10, 18, 20, 27, 36 o 54 mg. Capsulas de
20, 30 0 40 mg
Midodrina Hipotensión Oral: Tabletas de 2.5, 5, 10 mg Modafinilo
Narcolepsia Oral: Tabletas de 100 o 200 mg Nafazolina
Descongestionante Nasal: Gotas y aerosol al 0.05%
Oftálmico: gotas al 0.012, 0.02, 0.03 o
0.1%
Noradrenalina Hipotensión Parenteral: 1mg/ml para inyección
Oximetazolina Descongestionante Nasal en aerosol al 0.05%
Oftálmico: Gotas al 0.025%
Fenilefrina Hipotensión y Oral: Tabletas masticables de 10mg
descongestionante Parenteral: 10mg/ml para inyección
Nasal: 0.125, 0.16, 0.25, 0.5 y 1%
Oftálmico: Solución al 0.12, 2.5 y10%
Seudoefedrina Descongestionante Oral: Tabletas 30 o 60mg: cápsulas de 30
o 60 mg; jarabe 15,30mg/5ml; gotas a
7.5mg/0.8ml
Oral de liberación prolongada: tabletas y
cápsulas de 120 y 240mg
Tetrahidrozolina Descongestionante Nasal: Gotas al 0.05 y 0.1%
Oftálmico: Gotas al 0.05%
Tizanidina Relajante muscular Oral: cápsulas de 2,4 o 6mg; tabletas de 2
o 4 mg
Xilometazolina Descongestionante Nasal: Gotas al 0.05 y 0.1%
Indicaciones terapéuticas generales de los
adrenérgicos

Indicación Fármaco más frecuente Descripción

Reacciones Adrenalina VSC Alivia el prurito, las
anafilácticas ronchas, la tumefacción
agudas de los labios, párpados
y lengua y puede salvar
de asfixia. Inhibe la
histamina por acción β-
adrenérgica
Estados de shock Agonistas α para la Dilata los lechos
incrementar la resistencia vasculares renal y
vascular periférica y esplácnico, además de
Agonistas β para la activar los receptores
contractilidad cardiaca. adrenérgicos α y β,
Dopamina aumenta el filtrado
glomerular, la
+
eliminación de Na y
mejora la diuresis
Hipotensión Efedrina o Clonidina Solo ocupar en
(agonistas α adrenérgicos) pacientes donde hay
compromiso de
perfusión de órganos
vitales
Hipertensión Clonidina, monoxidina y α- Fármacos de segunda
metildopa (Agonistas α2 línea en caso de
adrenérgicos) fracaso terapéutico con
IECA’s o β-
bloqueadores
Descongestión Oximetazolina. Acción inmediata y
nasal Seudoefedrina, duración variable
fenilpropanolamina y
fenilefrina (Agonistas α)

Asma Salbutamol, terbutalina Efecto broncodilatador

(Agonistas β2-adrenérgicos) e inhibición de
liberación de histamina
y otros mediadores
Prolongación del Adrenalina (u otro agonista El objetivo es producir
efecto anestésico selectivo) vasoconstricción y un
retraso en la absorción
local en el lugar de
administración
Efecto Agonistas α Util en intervenciones de
vasoconstrictor otorrinolaringología
local pues mejora la
visibilidad y limita la
hemorragia
Midriáticos Fenilefrina, efedrina o Exploración de retina.
fenilanfetamina Mejor uso que los
antimuscarínicos
Inhibición de Ritodrina (Agonistas β2- Relaja el útero grávido
contracciones adrenérgicos) en la amenaza de
uterinas aborto

Narcolepsia Anfetamina, -
dextroanfetamina, o
metanfetamina(Estimulantes
del SNC)
Obesidad Sibutramina y anfetaminas Efecto anorexígeno
Trastorno del Dextroanfetamina, -
déficit de atención Metilfenidato o remolina
con hiperactividad
DESCRIPCIÓN DE ADRENÉRGICOS POR FUENTE DE INFORMACIÓN

Fármaco: Anfetamina
El estimulante Tiene cierto efecto N/A
anfetamina induce la sobre los receptores
liberación de adrenérgicos, por lo
catecolaminas desde que podría
sinapsis adrenérgicas considerarse dentro del
grupo de las de acción
mixta.
Mecanismo de Estas aminas son
acción suficientemente
parecidas a la
noradrenalina para ser
transportadas al interior
de la terminación
adrenérgica mediante
el mecanismo de
receptación 1
Vida media N/A
Dosis N/A 5 a 10 mg
Administración N/A Oral Via oral
Biodisponibilidad N/A N/A N/A
Indicaciones N/A TDAH y narcolepsia TDAH, obesidad,
terapéuticas narcolepsia,

Fármaco: Efedrina
Farmacocinética N/A Penetra en la N/A
terminación
noradrenérgica y
provoca la liberación
del neurotransmisor,
sin necesidad que
intervenga el Calcio
Farmacodinamia N/A N/A N/A
Vida media N/A N/A N/A
Dosis VO: Capsulas 25 mg N/A
Parenteral: 50mg/ml
p/inyeccón
Administración Oral y parenteral Oral
Biodisponibilidad N/A N/A N/A
Indicaciones Hipotensión y asma Ocupado comúnmente Broncoespasmo, asma,
terapéuticas como midriático. descongestionante nasal
Indicado para
pacientes
seleccionados para
hipotensión postural
crónica por disfunción
del SNA
 ADRENALINA
Agonistas de receptores α
y β por lo que se trata de
FARMACOCINÉTICA un vasoconstrictor y
estimulante cardiaco
potente.
El aumento en la
presiones arterial sistólica
que ocurre con la
secreción de adrenalina o
FARMACODINAMICA su administración es
causado por sus acciones
inotrópicas y
cromotópicas positivas
sobre el corazón.
VIDA MEDIA
DOSIS 1 mg/ml, .5 mg/ml, 1%,
2%, .1%
ADMINISTRACION Parenteral, Oftálmica,
Nasal, Aerosol, Solución
BIODISPONIBILIDAD
Anafilaxia, hipotensión,
IND. TERAPÉUTICAS asma
Agonista de receptores
adrenérgicos alfa y beta.
Mayor afinidad en dosis Receptor adrenérgico
bajas a receptores beta predominantemente
y, en dosis altas, a β1 y α1.
receptores alfa. Esto
modifica su acción.
Aparato cardiovascular:
por acción beta
vasodilatación de
arteriolas musculares y
Es metabolizado en
coronarias, reducción de
el hígado y en otros
la presión distólica y
tejidos corporales,
taquicardia. Si es dosis
principalmente por
alta por IV provoca
COMT y MAO, siendo
hipertensión alrterial
eliminado
momentanea por un
mayoritariamente con
efecto inotrópico,
la orina en forma de
taquicardia y
sulfoconjugados y
vasocontricción de
glucuronoconjugados,
algunos vasos
sólo una pequeña
precapilares; a dosis
cantidad se excreta
bajas provoca
en forma inalterada.
hipotensión.
Músculo liso:
Vasodilatación en
bronquios.
3-5 mins
Aumenta la fuerza de
contracción del
miocardio y la frecuencia
cardiaca.
 DOPAMINA

Catecolamina más
abundante en el cerebro.
Existen cinco receptores
FARMACOCINÉTICA dopaminérgicos, dividido
en dos subgrupos: D1
(D1 y D5, activando la
adenilciclasa) y D2 (D2,
D3 y D4, inhibiendo la
adenilciclasa).
Precursor inmediato en En dosis bajas activa los
la síntesis de receptores D1
noradrenalina y sus produciendo
efectos vasodilatación y aumento
cardiovasculares del flujo sanguíneo renal,
fueron descritos antes. de la filtración glomerular
La dopamina endógena y de la eliminación de Na.
puede tener efectos Dosis más altas activan
mas importantes sobre los receptores
FARMACODINAMICA la regulación de la beta1miocárdicos y
excreción de sodio y de ejercen un efecto
la función renal. Se inotrópico positivo,
trata de un importante aumentando la presión
neurotransmisor en el arterial sistólica sin
sistema nervioso afectar la diastólica.
central y participa en En dosis muy altas activa
estimulos de los receptores alfa1
recompensa produciendo
importatens. vasoconstricción.

Parenteral: 40, 80, 160

mg/ml; 80, 160, 320
DOSIS
mg/100 ml con glucosa
al 5%.

ADMINISTRACION Parenteral IV
BIODISPONIBILIDAD
IND. TERAPÉUTICAS Hipotension
 FENILEFRINA

Oral • profármaco que se Agonista de los Receptor α1.

FARMACOCINÉTICA
convierte al farmaco activo con receptores alfa, Descongestionante
efecto maximo en 1 h • activa los nasal, midriasis para la
Toxicidad: hipertension supina, receptores beta HTA
piloereccion (piel de gallina) y en dosis
retención Urinaria elevadas.
Se absorbe de manera
irregular e incompleta,
siendo rápidamente
Efectos parecidos metabolizada por las
Agonista α casi puro. Aumenta a la Metoxamina. MAO de intestino e
FARMACODINAMICA la resistencia arterial periférica Puede hígado. La fenilefrina
y disminuye la capacitancia administarse por se va a recaptar en los
venosa. La resistencia arterial vía nasal como tejidos parcialmente,
elevada produce un aumento descongestivo y desapareciendo sus
dependiente de la dosis en la en formulaciones efectos
presión sanguínea oftalmológicas farmacológicos. Las
como midriático. rutas de eliminación
de la fenilefrina y de
VIDA MEDIA sus metabolitos son
desconocidos.

(Hipotension,
DOSIS descongestionante) Oral:
tabletas masticables 10 mg
Parenteral: 10 mg/ml para
inyeccion Nasal: 0.125, 0.16.
0.25, 0.5, 1% Oftalmico:
solucion 0.12, 2.5, 10%
 CAPITULO II

FARMACOS SIMPATICOLITICOS O BLOQUEADORES ADRENERGICOS

e la estimulación simpática. Esta inhibición puede producirse durante la síntesis, el

almacenamiento o la liberación del neurotransmisor adrenérgico. La mayoría de
estas drogas no interfieren mayormente en las acciones de las catecolaminas
simpaticomiméticas circulantes o exógenas, ni de otras aminas que actúan
directamente sobre los receptores adrenérgicos postsinápticos. Un subgrupo
especial de estos agentes, del que son miembros la clonidina y la metildopa, inhiben
la actividad nerviosa simpática reduciendo el transito del impulso desde los centros
simpáticos del encéfalo, que modulan la actividad periférica de las neuronas
simpáticas en la periferie. Otras drogas llamadas bloqueadores de los receptores
adrenérgicos inhiben la capacidad de del neurotransmisor o de otras aminas
simpaticomiméticas, de interactuar eficazmente con sus propios receptores. y como
estos receptores son de tipo diferente lógicamente la inhibición también ser en
forma selectiva y de acuerdo con el receptor inhibido.

Como la acción principal de estas drogas es la inhibición de la actividad de las

neuronas postganglionares y órganos blanco simpáticos, el uso de ellas pueden
desencadenar una serie de efectos secundarios ya que el sistema nervioso
simpático participa íntimamente en la modulación de numerosos mecanismos
homeostáticos y la interferencia en sus funciones deteriorar la capacidad del
sistema simpático para generar respuestas fisiológicas apropiadas para reaccionar
frente a factores adversos o provocativos. Los principales efectos secundarios que
se presentan cuando se inhiben los efectos del sistema nervioso simpático son:

Hipotensión postural: que se debe una disminución del tono vasomotor que es el
que actúa en la regulación del mantenimiento de la presión arterial. Este efecto se
presenta especialmente con los agentes bloqueadores de las neuronas
adrenérgicas como la guanetidina y la metildopa y con los agentes bloqueadores
alfa-adrenérgicos.

Sedación o depresión: como sucede con aquellas drogas bastante lipofílicas, que si
pueden penetrar en el SNC y producir efectos en la conducta, esto sucede
especialmente con la reserpina, metildopa, clonidina y fenoxibenzamina.

Aumento de la actividad gastrointestinal: los agentes simpaticomiméticos inhiben la

función gastrointestinal por acción sobre los alfa y beta receptores. Por lo tanto los
agentes simpaticolíticos aumentan la motilidad del tubo gastrointestinal y causan
diarrea, como sucede con la administración de reserpina, metildopa y guanetidina.
Deterioro de la capacidad de eyacular: ya que la contracción del conducto deferente
y otros órganos reproductores accesorios están mediadas por el simpático.
Aumento del volumen sanguíneo y retención de sodio: La hipotensión resultante con
el uso de estos tipos de drogas causa una disminución de la circulación renal con
filtración reducida, una mayor resosción del sodio y aumento del volumen y del
líquido extracelular.
Otros efectos secundarios son: la obstrucción nasal, síntomas extrapiramidales
(acinesia, rigidez, temblores).
Existen muchos agentes bloqueadores alfa que actúan también inhibiendo los
receptores alfa2 presinápticos con mayor producción de norepinefrina por cada
impulso nervioso. El prasosin es un bloqueador de los receptores alfa 1 pero
ineficaz para inhibir los receptores alfa 2 por lo que tiene menos probabilidades de
producir taquicardia.
Los agentes bloqueadores betadrenérgicos producen efectos secundarios que solo
se limitan a los sistemas respiratorios y cardiovasculares. Entre ellos tenemos la
bradicardia y un menor gasto cardiaco, de igual manera el aumento de la
sensibilidad a la insulina y el broncoespasmo.
CLASIFICACIÓN:
Los simpaticolíticos se clasifican en dos grandes grupos: Los bloqueantes de los
receptores adrenérgicos y bloqueadores neuronales adrenérgicos y cada uno de
ellos se subclasifican en otros grupos:

A.- Bloqueantes de los receptores adrenergicos

1.- Bloqueantes de receptores alfa
a.- Acción reversible:
1.- Origen natural: Alcaloides del cornezuelo del centeno.
-Ergotamina y ergosina
-Ergotoxina: ergocristina-ergocriptina-ergocornina
-Ergobasina y ergometrina
2.- Origen sintético y semisintético
-Imidazólicos: Fentolamina – Tolazolina
-Benzodioxano: Piperoxano
b.- Acción irreversible
-Dibenamina (Fenoxibenzamina) – Dibencilina
2.- Bloqueantes de receptores beta:
a.- No selectivos: Propranolol – Alprenolol – Nodolol
Pindolol – Sotalol – Timolol
b.- Selectivos-beta1: Metaprolol – Atenolol -
Acebutolol – Pafenolol
Tolamolol – Celiprolol
3.- Bloqueantes alfa y beta: Labetalol
4.- Otros bloqueadores alfa: Clorpromazina, Haloperidol
B.- Bloqueadores neuronales adrenérgicos
1.- Inhiben la síntesis de noradrenalina:
-Alfa-metil-p-tirosina (Inhibidor de la tirosina hidroxilasa.
2.- Alteran el almacenamiento de noradrenalina
-Reserpina
3.- Bloqueadores de la liberación de noradrenalina
 -Guanetidina
4.- Formación de falsos neurotransmisores
-Alfa-metil-dopa (sustrato de DC que la convierte en alfa-metil-noradrenalina)
5. – Estimulantes alfa2:
-Clonidina – Metil-dopa
Bloqueadores de los receptores adrenérgicos:
a.- Bloqueantes de los receptores alfa de acción reversible:
1. Alcaloides del cornezuelo de centeno: fueron los primeros agentes
bloqueadores que se descubrieron, los alcaloides del cornezuelo de
centeno actúan como agonistas algunas veces y como antagonistas
parciales en los receptores alfa-adrenérgicos, serotinérgicos y también en
los receptores dopaminérgicos. Son derivados de la ergotamina.
Existen otros bloqueadores alfa-adrenérgicos como la clorpromacina y el
haloperidol y muchas otras drogas neurolépticas que producen un
significativo bloqueo alfa, por acción directa en los músculos lisos inervados
por el simpático.

2. Fentolamina y tolazolina: La tolazolina es un agente vasodepresor,

posteriormente se introdujo la fentolamina, ambas imidazolinas tienen
acciones bloqueantes adren‚rgicos alfa al competir con la noradrenalina por
el receptor alfa postsin ptico, siendo la acci¢n de la fentolamina m s potente
que la tolazolina. En general disminuyen la presión arterial por vasodilatación
periférica y aumentar la capacidad venosa, por acción directa sobre el
músculo liso vascular en dosis comunes para el hombre. Pueden además
producir estimulación cardiaca como respuesta refleja, por la vasodilatación
periférica.

3. Prasosin: es un agente hipotensor de reciente creación que ejerce su efecto

por vasodilatación, actuando por bloqueo de los receptores alfa 1
postsinápticos, tiene muy poco efecto bloqueante sobre los receptores alfa 2
por eso no aumentan la liberación neural de norepinefrina. Reduce el tono
 tanto arterial como el venoso y se asocia con una reducción del retorno
venoso y del gasto cardiaco por lo que los efectos hemodinámicos que
produce son muy semejantes a los del nitroprusiato de sodio.

4. Trimazosin: emparentado quimicamente con el prasosin, tiene un efecto

inhibidor de los receptores alfa 1 menos potente que el prasosin por lo que
también es utilizado en el tratamiento de hipertensión arterial.

b.- Bloqueantes alfa de acción irreversible:

1. La fenoxibenzamina y la dibenamina: son haloalquilaminas que

interactuan con los receptores alfa adren‚rgicos, bloqueadolos de una
manera irreversible. La fenoxibenzamina aumentan la cantidad de
neurotransmisor liberado en cada impulso nervioso y esto se debe al parecer,
al bloqueo de los receptores alfa 2 presinápticos que median un mecanismo
de retroalimentación negativa inhibidor de la liberación de norepinefrina de la
neurona presinápticas. La fenoxibenzamina antagoniza las respuestas
exitadoras mediadas por los receptores alfa de los músculos lisos y las
glándulas exocrinas, el bloqueo se realiza con relativa lentidud y su acción
persiste por 3 o 4 días. En el aparato cardiovascular, produce una reducción
de la presión arterial, especialmente cuando existe hipovolemia. Produce
además un aumento prominente del gasto cardiaco y una disminución de la
resistencia periférica, la resistencia vascular coronaria y cerebral se afectan
muy poco con estas drogas y en el corazón los efectos de la norepinefrina no
son afectados mayormente por estas sustancias.

2. Usos terapéuticos: Los bloqueadores de los receptores alfa son utilizados

en el tratamiento de la hipertensión arterial, sobretodo el prasosin ya que los
resultados obtenidos con otros alfabloqueadores han sido decepcionantes
por la taquicardia refleja y las palpitaciones que se añaden
 3. El feocromocitoma es una de las enfermedades en donde están indicados
los alfabloqueadores, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento
preoperatorio de este tipo de pacientes. Otra indicación de estos
medicamentos es la enfermedad vascular periférica, como la claudicación
intermitente, el síndrome de Raynaud y la acrocianosis. una indicación muy
frecuente es el vasoespasmo inducido por sustancias simpaticomiméticas
exógenas que se antagonizan con el infiltrado local de fentonlamina de 5 a
10 mg en 10 ml de una solución de cloruro de sodio al 9/000 que impide la
necrosis por vasoconstricción periférica severa.

2.- Bloqueantes de receptores beta

Bloqueantes de los receptores beta no selectivos: En general los bolqueantes

betaadrenérgicos son utilizados en el tratamiento de trastornos cardiovasculares
que incluye hipertensión, angina de pecho y arritmias cardiacas. El propranolol fue
el primer antagonista betaadrenérgico que se utilizó en la clínica.

Entre los bloqueadores beta no selectivos figuran: El propranolol, alprenolol,

nadolol, oxprenolol, pindolol, sotalol y el timolol. Entre los agentes bloqueadores
beta 1 selectivos se incluye el metaprolol, atenolol, acebutolol, pafenolol y tolamolol.

Propranolol: Es un fármaco beta bloqueador no selectivo utilizado muy

ampliamente en el tratamiento de la hiprtensión arterial, la profilaxis de la
angina de pecho y en el control de ciertas arritmias cardiacas. Actúa
bloqueando competitivamente los receptores beta 1 y beta 2 adrenérgicos y
no presenta acción agonista intrínseca. En el sistema cardiovascular:
disminuye la frecuencia y el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial
ligeramente en los sujetos en reposo. La resistencia periférica aumenta a
consecuencia de los reflejos simpáticos compensadores

Presión arterial: el propranolol es un agente antihipertensivo muy

 efectivo, reduce lentamente la presión arterial y sobre todo cuando se lo usa
asociado a vasodilatadores que actúan directamente sobre los vasos, ya que
la taquicardia refleja que se produce como respuesta al uso de estas drogas
es bloqueada por la acción del propanolol. La acción del propranolol en la
hipertensión se ha tratado de explicar por una serie de distintos mecanismos,
entre los que se destacan: La reducción del gasto cardiaco y por otro lado los
se sabe que los betabloqueadores inhiben la liberación de renina en el
aparato yuxtaglomerular en el riñón.
Efectos metabólicos: Como casi todos los efectos metabólicos de las
catecolaminas en el metabolismo de los hidratos de carbono y el de los lípidos
están mediados por los receptores beta y los cambios de actividad de la
adenilciclasa con la producción o no de AMPc. Los agentes betabloqueadores
inhiben estas respuestas metabólicas, as¡ el propranolol inhibe el aumento de
ácidos grasos libres en el plasma, inducido por la actividad del sistema
simpático. La glucogenólisis muscular se encuentra inhibida por los
betabloqueadores, determinando una reducción de la respuesta hiperglucémica
a la norepinefrina. Por lo tanto los betabloqueadores deben de usarse con
cuidado en aquellos pacientes propensos a la hipoglicemia y en particular en los
pacientes diabéticos tratados con insulina.

 Toxicidad, efectos secundarios y precauciones: una depresión cardiaca seria

con el tratamiento con porpranolol no es común, pero la insuficiencia
cardiaca puede desarrollarse en forma súbita o lenta en corazones
seriamente comprometidos por enfermedad o por otras drogas (anestésicos).
Debe darse con cuidado en pacientes con función cardiaca inadecuada, y si
están tratados con digital Los pacientes hipertensos que dejan de tomar
bruscamente propranolol pueden presentar un rebote de riesgo mortal con
presiones arteriales que pueden llegar algunas veces a sobrepasar los
valores previos al tratamiento, por lo tanto, si se va a cesar un tratamiento
con propranolol se recomienda hacerlo en forma gradual. El asma es una
contraindicación del uso del propranolol, de la misma manera los pacientes
diabéticos tratados con insulina o hipoglucemiantes orales. Los efectos
secundarios que se presentan en el uso del propranolol son las náuseas,
vómitos, diarreas leves y estreñimiento, otras veces se presentan, pesadillas,
insomnio, alucinaciones y depresión.

Usos terapéuticos: El propranolol tiene una indicación terapéutica en los

cuadros de hipertensión arterial, arritmias supraventriculares y ventriculares,
y en las intoxicaciones con digital, además se lo utiliza cuando se quiere
reducir las probabilidades de un nuevo infarto de miocardio, en el
hipertiroidismo, para inhibir las crisis de tirotoxicosis, en la ansiedad crónica
y como profilaxis de la jaqueca.

Nalodol: también es un agente bloqueador de los receptores beta no

selectivo, no se metaboliza y es excretado sin cambios en la orina, su vida
media es de 16 a 20 horas, puede administrarse una vez por día en el
tratamiento de la hipertensión, no estabiliza las membranas como el
propranolol ni tiene actividad agonista parcial, no atraviesa la barrera
hematoencefálica y por lo demás presenta las mismas propiedades del
propranolol. El nalodol (Corgard) se presenta en forma de tabletas para la vía
oral de 40 a 160 mg y la dosis es de 40 mg una vez por día, ajustándose
entre incrementos de 40 y 80 mg hasta obtener los efectos deseados,
pudiendo llega hasta 320 a 640 mg por día en casos graves de hipertensión
arterial o en angina de pecho.

Timolol: es otro antagonisata beta no selectivo, cinco a diez veces m s

potente que el propranolol, se absorbe bien por vía oral y su vida media es
de unas 4 horas, es muy efectivo en el tratamiento de la hipertensión, angina
de pecho y como preventivo de un nuevo infarto. El maleato de timolol
(Blocadren) se vende en forma de tabletas de 5, 10, y 20 mg y su dosis es
de 10 mg dos veces por día, pudiendo llegar hasta 40 mg por día como dosis
de mantenimiento habitual. También se presenta en forma de gotas
 oftálmicas (Timoptic) para el tratamiento del glaucoma crónico de Angulo
abierto, ya que se ha demostrado que los betabloqueadores disminuyen la
presión intraocular por disminución de la producción del humor acuoso.

Pindolol: betaadrenérgico no selectivo con actividad agonista parcial, sin

actividad estabilizadora de las membranas en dosis habituales, se absorbe
bien por vía oral, tiene una vida media de 3 a 4 horas y es utilizado como
agente antihipertensivo con una potencia muy similar a los demás
betabloqueadores no selectivos. El pindolol (Visken) se presenta en forma de
tabletas de 5 a 10 mg y la dosis recomendada es de 10 mg dos veces por
día o de 5 mg tres veces al día. La dosis máxima recomendad es de 60 mg
por día.

Bloqueantes adrenérgicos beta selectivos:

Estos agentes se caracterizan por presentar una selectividad por los receptores
beta 1, es decir que son cardioselectivos:

Metoprolol: es un antagonista adrenérgico beta 1 selectivo, desprovista

de actividad agonista. Inhibe las respuestas inotrópicas y cronotrópicas del
isoproterenol, reduce la actividad de la renina plasmática en pacientes
hipertensos y en sujetos normales, observación que forma parte de la
evidencia de que las células yuxtaglomerulares del riñón presentan
receptores adrenérgicos tipo beta 1. El metoprolol se absorbe bien por en el
tracto gastrointestinal y está sometido igual que el propranolol al metabolismo
de primer paso en el hígado. tiene una vida media de 3 horas, se metaboliza
ampliamente en el organismo y sólo se excreta un 10% sin cambios.

Toxicidad, efectos secundarios y precauciones: Puede causar una cierta

disminución del volumen espiratorio forzado en pacientes asmáticos, pero su
efecto es menor que el producido por el propranolol. No inhibe mayormente
la broncodilatación inducida por el isoproterenol.
Atenolol: es un agente bloqueador selectivo de los receptores
adrenérgicos beta 1, con poco efecto agonista y casi nada estabilizador de
membranas, no se absorbe totalmente por vía oral, se excreta en gran parte
modificado en la orina y su vida plasmática media es de 6 a 8 horas, pero su
efecto antihipertensivo dura m s tiempo. Sus características son muy
parecidas al metoprolol y el atenolol se presenta en tabletas de 50 a 100 mg,
se administra por vía oral y la dosis es de 50 mg una vez por día pudiendo
llegar hasta una dosis de 100 mg por día.

Celiprolol: nuevo bloqueador cardioselectivo de los receptores beta y

vasodilatador para el tratamiento de los casos leves a moderados de
hipertensión arterial tan solo con una dosis diaria. el celiprolol bloquea los
receptores B1 cardiacos con un efecto menor sobre los receptores B2
bronquiales. El bloqueo dura unas 24 hs. después de una dosis oral de 400
mg y a igual que el pindolol y el acebutol el celiprolol ejerce un efecto agonista
parcial en la actividad de los receptores beta que limita la bradicardia en
reposo, de la misma manera reduce la resistencia vascular periférica al
estimular los receptores B2 aunque también podría actuar relajando
directamente los músculos lisos vasculares.
Efectos cardiovasculares: en una sola dosis diaria de 400 mg. baja la
presión arterial de los pacientes hipertensos ppor su acción vasodilatadora y
no por una disminución del gasto cardiaco, desacelera menos al corazón.
Los efectos indeseables del celiprolol se presentan con menos frecuencia
que con el resto de los beta bloqueadores y entre ellos figuran: fatiga, mareos
y cefaleas.

3.- Bloqueantes de los receptores alfa y beta adrenérgicos:

Labetalol: es un fármaco antihipertensivo de propiedades farmacológicas
exclusivas y complejas con actividad bloqueadora beta no selectiva y
bolqueadora alfa 1 selectiva, inhibe la recaptación de norepinefrina en las
 terminaciones nerviosas, el labetalol es unas 10 veces menos potente que la
fentolamina para bloquear los alfareceptores y unas tres veces menos
potente que el propranolol para bloquear los betareceptores. El labetalol se
absorbe bien por la vía oral y su vida media en el plasma es de unas 5 horas,
el 5% de la droga es excreta por la orina sin modificaciones. Es una potente
droga antihipertensiva por lo que ha sido utilizado en el tratamiento de la
hipertensión esencial y ultimanete en el tratamiento de la hipertensión del
embarazo.
B.- Bloqueadores neuronales adrenérgicos
1.- Inhiben la síntesis de noradrenalina: Son drogas que inhiben la s¡ntesis de
noradrenalina dentro de las neuronas adren‚rgicas y entre ellas tenemos:
1. Alfametiltirosina: (Metitirosina) es un inhibidor competitivo de la
tirosinahidrolasa, enzima que cataliza la síntesis de la
dihidroxifenildopamina (DOPA) provocando una reducción de la síntesis de
dopamina y noradrenalina en el sistema nervioso central y la periferia. La
metitirosina se absorbe bien por vía oral y gran parte se elimina por orina
sin cambios. El efecto secundario m s frecuente es la sedación, signos
extrapiramidales como temblor y deterioro locomotor.
Es utilizada en el tratamiento del feocromocitoma, unos 7 días antes de la
intervención quirúrgica. Se presenta en cápsulas de 250 mg y su dosis es
de 250 mg cuatro veces por día.
3.- Bloqueadores de la liberación de noradrenalina:

Guanetidina: La guanetidina es la droga que deprime la función de los

nervios adrenérgicos post-ganglionares. El principal efecto de esta droga es
la inhibición de las respuestas a la estimulación de los nervios simpáticos y
a las aminas simpaticomiméticas de acción indirecta (tiramina anfetamina),
esta inhibición es presináptica, a nivel del ganglio autónomo. La guanetidina
posee actividad anestésica local y su administración disminuye notablemente
la concentración de norepinefrina en los tejidos. Es captada y almacenada
por los nervios adrenérgicos y al parecer se acumula en los granulos de
almacenamiento intraneuronales de los que desplaza a la noerpeinefrina y
luego es liberda cuando la fibra es estimulada, pudiendo definírsela también
como un falso neurotransmisor.
Absorción, destino y excreción: La absorción es relativamente constante y
puede variar de 3 a 30%, se depura por el riñón. Se presenta en forma de
sulfato de guanetidina (Smelin) en tabletas de 10 y 25 mg y la dosis varía
entre 25 y 50 mg en una sóla toma al día.
Toxicidad, efectos secundarios y precauciones: Los efectos de
guanetidina son acumulativos por periodos prolongados y los efectos
adversos pueden aparecer o progresar durante muchos días y no ceden aún
cuando ya no se administra en medicamento. El efecto terapéutico de la
guanetidina puede desaparecer con el uso de los depresores tricíclicos y con
la promazina. La complicación más frecuente es la hipotensión postural. Su
única indicación es el tratamiento de la hipertensión arterial.
Guanadrel: Las propiedades del guanadrel son muy semejantes a las de
la guanetidina, su acción es la de bloquear la liberación de epinefrina. Se
absorbe rápidamente por vía oral, su vida media es de 10 horas y su efecto
antihipertensivo máximo se alcanza en 4 a 6 horas, no penetra la barrera
hematoencefálica. Se presenta en forma de sulfato de guanadrel en tabletas
de 10 y 25 mg y la dosis inicial es de 10 mg al día ajustándose a intervalos
semanales y la dosis máxima que se puede alcanzar es de 20 75 mg por día
divididas en dos tomas.
Bretilio: (TM10) Descubierto en 1950, se lo consideró como un agente
anihipertensivo, actualmente es considerado como un potente antiarrítmico.
El bretilio inhibe la liberación de norepinefrina en las terminaciones nerviosas
adrenérgicas y también la captación de norepinefrina y epinefrina en dichas
terminaciones por lo que es capaz de potenciar las acciones de las
catecolaminas circulantes, otra acción importante es el efecto anestésico
local selectivo que tiene sobre las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Es
muy utilizado como antiarrítmico.
Betanidina y Debrisoquina: con las mismas características de las
 anteriores son utilizados como antihipertensivos pero con una acción menos
duradera que la guanetidina.
4.- Drogas que estimulan los receptores alfa 2:
Alfa-metil-dopa: es uno de los antihipertensivos m s antiguos y m s
ampliamente usados, es un derivado de la fenilalanina.
Mecanismo de acción: en un principio se pensé en la posibilidad que la
metildopa se convertía en un falso neurotransmisor(alfametilnoradrenalina)
en las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Actualmente se sabe muy bien
que la alfametilnoradrenalina es un potente agonista alfa2-adrenérgico que
lleva a una disminución del eflujo simpático a nivel central. La metildopa
reduce la resistencia periférica total sin producir cambios del volumen minuto
o la frecuencia cardiaca La presión arterial desciende en un máximo de 4 a
6 horas después de una dosis oral y cae mas cuando el paciente está de pié
que cuando está acostado.
Absorción, metabolismo y excreción: la absorción de la metildopa por vía
oral es incompleta y variable, su mayor concentración en el plasma se
obtiene a las 2 o 3 horas y su eliminación no depende de la vía de
administración.
Preparados vías de administración y dosis: la metildopa se presenta en
forma de tabletas orales con 125, 250 y 500mg y la dosis usual es de 250 mg
dos veces al día.
Toxicidad y precauciones: los efectos colaterales m s frecuentes con la
metildopa son la hipotensión postural, mareos, sequedad de la boca y
cefaleas. Es muy frecuente una disminución de la agudeza mental,
alteraciones del sueño, depresión, congestión nasal, impotencia, ansiedad
visión borrosa y signos parkinsonianos. M s raros pero mas preocupantes
son la anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia, hepatitis y síndrome
lúpico. Un 20% de los pacientes desarrolla test de Coombs directo positivo.
Clonidina: en un comienzo fue utilizada como descongestivo nasal,
posteriormente se descubrió que es un potente antihipertensivo cuyo
mecanismo de acción todavía es muy complejo, pero sus acciones más
importantes es la de antagonizar los receptores alfa 2 adrenérgicos y sus
efectos en un determinado sitio depende de la concentración endógena de
norepinefrina.
La administración de clonidina da como resultado una reducción de la
frecuencia cardiaca y el volumen sistólico en pacientes en posición supina,
también reduce la resistencia periférica total del paciente si éste se encuentra
de pie. En general los efectos antihipertensores son paralelos a las
reducciones de las concentraciones de noradrenalina circulante. La clonidina
reduce la resistencia renovascular sin modificar el flujo sanguíneo renal o la
tasa de filtración glomerular, de tal manera que la clonidina es un buen
agente antihipertensivo en los pacientes con insuficiencia renal incluidos
aquellos sometidos a hemodiálisis
Absorción, metabolismo y excreción: se absorbe rápidamente y casi en
forma total por vía oral, la concentración máxima ocurre en 1 a 3 horas y su
vida media es en promedio unas 9 horas. La disminución de la presión arterial
se puede obtener con valores hasta de 1.5 a 2 ng/ml de tal manera que la
dosis nesesaria para mantener esta concentración es de 0.3 mg, habiendo
poca justificación para utilizar en el tratamiento dosis mayores a las
indicadas. la clonidina es muy soluble en lípidos y por lo tanto su penetración
en el SNC es muy fácil. Se degrada en el hígado y se elimina por vía renal,
en pacientes con insuficiencia renal.
Toxicidad y precauciones: los efectos colaterales más frecuentes son la
xerostomía y la sedación, otros efectos son la sequedad de boca, mareos,
dispepsia e impotencia, en otras oportunidades se puede presentar retención
de líquido y aumento de peso con pérdida de la actividad hipotensora, pero
estos efectos son corregibles con la administración de diuréticos. Algunas
veces se presentan pesadillas, ansiedad, depresión, erupciones, edema
angioneur¢tico, urticaria, alopecia y prurito. Reacciones m s raras son la
retención urinaria, ginecomastia, hiperglucemia y mayor sensibilidad al
alcohol.
 CONCLUSIONES

 Se logro reconocer los mecanismos de accion de los farmacos adrenergicos

y bloqueantes adrenergicos.

 Se logro identificar los peligros y imitaciones en el uso de los betaloqueantes

 BIBLIOGRAFIA

https://www.ugr.es/~morillas/temas/adrener2/adrener2.pdf

http://www.cofpalencia.org/PUBLICO/fisioterapeutas/temario/Modulo%2061%20Fis
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