El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (un subgrupo de los

retrovirus) que causa la infecci�n por VIH1? y con el tiempo el s�ndrome de

inmunodeficiencia adquirida (sida).2?3? El sida es una enfermedad humana que
progresa hacia la falla del sistema inmune, lo que permite que se desarrollen
infecciones oportunistas y c�nceres potencialmente mortales. Sin tratamiento, se
estima que la sobrevida promedio despu�s de la infecci�n de VIH es de nueve a once
a�os; dependiendo en el subtipo de VIH.4? La infecci�n con VIH ocurre por la
transferencia de fluidos como sangre, semen, flujo vaginal, l�quido preseminal o
leche materna. Dentro de estos fluidos corporales, el VIH est� presente tanto como
part�culas libres y virus dentro de c�lulas inmunes infectadas.

El VIH infecta c�lulas vitales en el sistema inmune humano como las c�lulas T
helper (espec�ficamente c�lulas CD4+), macr�fagos y c�lulas dendr�ticas.5? La
infecci�n por VIH puede llevar a niveles bajos de c�lulas T CD4+ a trav�s de varios
mecanismos, incluidos la piroptosis de c�lulas T infectadas inutilizadas,6?
apoptosis de c�lulas no infectadas pr�ximas,7? muerte viral directa de las c�lulas
infectadas y muerte de las c�lulas T CD4+ por los linfocitos citot�xicos CD8 que
reconocen a las c�lulas infectadas.8? Cuando el n�mero de c�lulas T CD4+ disminuyen
bajo un nivel cr�tico, se pierde la inmunidad celular y el organismo se vuelve
progresivamente m�s susceptible a las infecciones oportunistas.

�ndice
1 Categorizaci�n
2 Estructura y genoma del VIH
2.1 Estructura
2.2 Genoma y composici�n
2.2.1 Genes estructurales
2.3 Prote�nas reguladoras
2.3.1 Tat
2.3.2 Rev
2.3.3 Tat y Rev: acci�n conjunta
2.4 Prote�nas accesorias
2.4.1 Vif: incremento en infectividad y protecci�n del genoma viral
2.4.2 Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en c�lulas infectadas
2.4.2.1 Degradaci�n de la prote�na CD4
2.4.2.2 Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular
3 Ciclo de vida
4 Ciclo de replicaci�n
5 V�as de transmisi�n del virus
6 Profilaxis de emergencia
7 Historia natural de la infecci�n por VIH
7.1 Fase aguda
7.2 Fase cr�nica
7.3 S�ndrome de inmunodeficiencia adquirida
8 Historia
8.1 Origen y evoluci�n
8.2 Descubrimiento
9 Epidemiolog�a
10 VIH en adultos mayores
11 F�rmacos contra el VIH
12 Detecci�n del VIH
13 MVA-B: Perspectivas actuales de investigaci�n
14 V�ase tambi�n
15 Referencias
16 Enlaces externos
Categorizaci�n
El virus de la inmunodeficiencia humana forma parte del g�nero Lentivirus.9? Estos
constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae.10? Los virus de este grupo
poseen propiedades morfol�gicas y biol�gicas comunes. Varias especies son atacadas
por los lentivirus, cuya caracter�stica principal consiste en un per�odo de
incubaci�n prolongado que desemboca en enfermedad despu�s de varios a�os.11?

Familia Subfamilia G�nero Ejemplos

Retroviridae

Orthoretrovirinae

Retrovirus a Virus del sarcoma de Rous

Retrovirus � Virus del tumor mamario de rat�n
Retrovirus ? Virus de la leucemia de felinos
Retrovirus d Virus linfotr�pico humano de c�lulas T (VLTH-1/2)
Retrovirus e Virus del sarcoma d�rmico de Wally
Lentivirus Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1/2)
Virus de la inmunodeficiencia simia (VIS).

Spumaretrovirinae Espumavirus Espumavirus humano

El VIH fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida
por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El viri�n es esf�rico, dotado
de una envoltura y con una c�pside proteica. Su genoma es una cadena de ARN
monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e
integrarse en el genoma de la c�lula que infecta. Los ant�genos proteicos de la
envoltura exterior se acoplan de forma espec�fica con prote�nas de la membrana de
las c�lulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

Desde su ingreso en la c�lula hospedadora, la cadena simple de �cido ribonucleico

(ARN) viral comienza su transformaci�n en una doble cadena de �cido
desoxirribonucleico (ADN) por acci�n de la enzima transcriptasa inversa que forma
parte del virus. La integrasa y otros cofactores act�an para que el ARN del virus
se fusione con el ADN de la c�lula hospedadora12? a trav�s de la transcripci�n en
el genoma de la c�lula que aloja al virus. De esta manera, la c�lula queda
infectada por el virus. Despu�s de este proceso, los lentivirus reaccionan de dos
maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la c�lula
infectada contin�a en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse
activamente y libere viriones capaces de infectar otras c�lulas.

Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde
al virus descubierto originalmente, que recibi� los nombres de LAV y HTLV-III por
parte de los dos equipos que estaban investigando el agente etiol�gico del sida
durante la primera mitad de la d�cada de 1980. El VIH-1 es m�s virulento e
infeccioso que el VIH-213? y es el causante de la mayor�a de infecciones por VIH en
el mundo. El VIH-2 es menos infeccioso y se encuentra confinado casi exclusivamente
a los pa�ses de �frica occidental.14?

Estructura y genoma del VIH

Estructura

Estructura del VIH.

El VIH comparte con los retrovirus las caracter�sticas esenciales de esa familia.
El viri�n contiene informaci�n gen�tica bajo la forma de �cido ribonucl�ico (ARN),
protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su informaci�n
gen�tica en las c�lulas hospedadoras por acci�n de la transcriptasa inversa.15?

Un viri�n del VIH tiene una forma aproximadamente esf�rica con un di�metro de 80-
100 nm. Est� constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lip�dica. Posee
72 esp�culas formadas por las glicoprote�nas gp120 y gp41 que act�an en el momento
de la uni�n del virus a la c�lula hospedadora. La capa intermedia est� constituida
por la nucleoc�pside icosa�drica. La capa interior tiene forma de un cono truncado.
Est� constituida por el ARN viral y la nucleoprote�na. La cadena gen�tica del VIH
est� constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos
id�nticos. El ARN contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las
diversas prote�nas que el VIH necesita para reproducirse.16?

Genoma y composici�n

Genoma del VIH-1.

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos est�n compuestos por los
tres genes b�sicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol
y env. Cada uno de estos genes codifica prote�nas que ayudan a la reproducci�n del
virus. El genoma del VIH posee otros seis genes adicionales: tat, vpr, rev, vpu
(vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.17?

Genes estructurales
Las prote�nas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su
secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando s�lo una parte menor para
el resto de los genes.

El gen gag es traducido a una prote�na precursora, la p55, que luego se asocia,
durante la gemaci�n por la que se liberan nuevas part�culas v�ricas desde de la
c�lula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una regi�n af�n,
y a otras prote�nas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta
durante la maduraci�n del viri�n la p55 en cuatro prote�nas que se incorporan a sus
lugares respectivos:

La prote�na p24 forma la c�pside.

La prote�na p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que
estabiliza. Una parte de las prote�nas se unen al complejo molecular que acompa�a
al ADN viral al interior del n�cleo. En la superficie de la prote�na existe una
regi�n cariof�lica (literalmente af�n al n�cleo) que es reconocida por la
maquinaria molecular de importaci�n nuclear. �ste es el mecanismo que permite al
VIH infectar c�lulas diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre
en ning�n otro retrovirus.
Las prote�nas p6 y p7 (� p9) forman la nucleoc�pside. La regi�n de la p55
correspondiente al polip�ptido p6 es responsable de la incorporaci�n de la prote�na
accesoria Vpr (producto de la traducci�n del gen vpr) al viri�n en formaci�n y de
la interacci�n con la membrana de la c�lula que hace posible la gemaci�n. La p7
(p9) es responsable del reconocimiento y la incorporaci�n del ARN al viri�n y
adem�s interviene en la transcripci�n inversa facilit�ndola.
Dentro de la c�pside, adem�s de las dos copias id�nticas del ARN viral hay
ejemplares de tres enzimas necesarias para la multiplicaci�n del virus: una
transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas enzimas, as� como una
ARNasa se producen a partir de la prote�na Pol, despu�s del corte de una prote�na
precursora mixta derivada de la cotraducci�n, una de cada 20 veces, de los genes
gag y pol. La propia proteasa v�rica rompe la prote�na anterior, con una eficiencia
limitada, para obtener las prote�nas Gag (p55) y Pol. Luego la prote�na precursora
Pol es cortada a su vez para formar las cuatro prote�nas funcionales citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un

d�mero del que se conoce la estructura tridimensional. Act�a cortando las piezas de
las prote�nas Gag, Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los f�rmacos empleados contra
el VIH son inhibidores de su funci�n.
La transcriptasa inversa (p50) cuya funci�n es la s�ntesis del ADN de doble cadena
del provirus usando como patr�n la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-
polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una vez
formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo separa
de �l, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la s�ntesis de la segunda
cadena de ADN tomando como molde la primera que se form�. As� pues, para la
s�ntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN-
dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente. Tambi�n existen
m�ltiples f�rmacos contra la actividad de la transcriptasa inversa.
La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN
durante la transcripci�n inversa.
La integrasa (p31) realiza la inserci�n del ADN proviral en el genoma de la c�lula
hu�sped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres
funciones:
Con una actividad exonucleasa corta dos n�cle�tidos del extremo 3' de cada una de
las dos cadenas del ADN proviral.
Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del hu�sped en el
punto de integraci�n. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice,
sino que ocurre en cualquier regi�n muy accesible de la cromatina, lo que se supone
que favorece la expresi�n del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con
las m�s transcritas.
Por �ltimo, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante s�lo un
enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.
En la actualidad existe un f�rmaco comercializado contra la actividad de la
integrasa, el raltegravir.
La envoltura se basa en una bicapa lip�dica, lo mismo que cualquier membrana
biol�gica, y sus componentes estructurales b�sicos proceden de la membrana
plasm�tica de la c�lula parasitada. Pero la envoltura porta adem�s regularmente
espaciadas 72 esp�culas, que son complejos proteicos integrados en la membrana
formados por prote�nas virales codificadas por el gen env. Cada esp�cula est�
formada por una pieza de la prote�na gp41, integral en la membrana, y una cabeza
externa formada por la prote�na gp120, esencial para el acoplamiento con el
exterior de ciertas c�lulas previo a su invasi�n. Entre los dos componentes de las
esp�culas existe una uni�n no covalente. Las prote�nas gp41 y gp120 se sintetizan
como una sola poliprote�na, gp160, con la informaci�n del gen env antes de que sea
cortada por una proteasa de la c�lula. La prote�na Env existe como tr�mero en la
superficie de los viriones y las c�lulas infectadas.

Los f�rmacos inhibidores de la fusi�n funcionan contra la prote�na gp41, para

evitar su uni�n a los linfocitos.

Prote�nas reguladoras
Tat
La prote�na Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos amino�cidos de
longitud, y otra m�s corta, de s�lo 72. La segunda se produce cuando en fase
temprana se produce una edici�n completa del ARNm viral, la primera cuando en una
fase m�s tard�a s�lo se realiza una edici�n parcial. La prote�na Tat (por
transactivator) es imprescindible para la producci�n de nuevos viriones, que
promueve activamente. La prote�na se une a una regi�n de 59 nucle�tidos situada en
el extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator Active Region) y act�a como
un transactivador, algo excepcional, puesto que �stos suelen unirse al ADN, no al
ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde el
ADN proviral, la prote�na Tat se une a �l y promueve su elongaci�n favoreciendo la
transcripci�n del resto de la cadena.

Rev
La prote�na rev regula la expresi�n del ARN viral controlando el ritmo de
exportaci�n del ARNm.18?

Tat y Rev: acci�n conjunta

La acci�n sinerg�stica de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresi�n de
prote�nas virales. Los papeles que Tat y Rev desempe�an en la regulaci�n
transcripcional del VIH-1 y en la expresi�n de prote�nas estructurales,
respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus
funciones facilitan la expresi�n de prote�nas virales en dos etapas. Despu�s de la
integraci�n del ADN proviral y de su transcripci�n en un nivel basal, solamente los
RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto permite la s�ntesis de Tat, Rev y
de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al n�cleo, donde act�an para aumentar
la transcripci�n del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms
virales al citoplasma (Rev). La expresi�n de prote�nas codificada por las clases de
RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces ocurrir.
Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef
no son esenciales para la producci�n de part�culas infecciosas en cultivos
celulares "in-vitro". Sin embargo, la conservaci�n de dichas prote�nas accesorias
en el genoma del VIH sugiere que todas desempe�an papeles importantes durante el
ciclo infeccioso en el hu�sped. Los roles de estas prote�nas ser�n descritos a
continuaci�n.

Prote�nas accesorias
Vif: incremento en infectividad y protecci�n del genoma viral
Vif es una prote�na de 193 amino�cidos que est� presente en bajos niveles adentro
de los viriones, e interact�a con en RNA gen�mico viral. La divisi�n de esta
prote�na reduce la infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos
animales de patog�nesis. No obstante, el mecanismo de acci�n de Vif se ha empezado
a entender recientemente. La ausencia de Vif en part�culas infecciosas no puede ser
compensada con la expresi�n de Vif en las c�lulas infectadas. Estudios recientes
han demostrado que Vif es requerida para eliminar la acci�n del factor ApoBEC3G, la
cual es una deaminasa de citidinas, que convierte la citosina en uracilo, y emplea
como sustrato el ADN de cadena sencilla. Adem�s, esta enzima posiblemente act�a
durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando as� la cadena negativa
del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla est�
disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las part�culas de VIH,
resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos
niveles de mutaci�n son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha
evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo,
estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su acci�n enzim�tica para
tener efecto. Estudios m�s recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en la
inhibici�n de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.

Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en c�lulas infectadas

Vpu es una prote�na de 81 amino�cidos que es insertada en membranas v�a su terminal
nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es
�nica en HIV-1 y no hay hom�logos en lentivirus relacionados como el VIH-2 y el
VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.

Degradaci�n de la prote�na CD4

En la ausencia de Vpu, la prote�na CD4 interact�a con la prote�na viral gp160
reci�n sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro
de la c�lula. La regi�n citopl�smica de Vpu se puede unir con CD4 y con la prote�na
�-TrCP. Esto induce la ubiquitinizaci�n de CD4 y su subsiguiente degradaci�n por el
proteasoma, incrementando as� la expresi�n de gp120 en la superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Esta actividad depende de la regi�n transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu,
los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente
desprendido. Expresi�n de Vpu resulta en la liberaci�n facilitada de viriones de la
membrana celular. Remarcablemente, este efecto no est� restringido solamente al
VIH-1; Vpu tambi�n facilita el desprendimiento de otros virus no relacionados. El
mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita
la fluidez de la membrana celular por medio de un canal de cationes. Tambi�n se ha
sugerido que Vpu causa disrupci�n de interacciones entre prote�nas del VIH y de la
superficie celular; esto previene la endocitosis de viriones recientemente
desprendidos de la c�lula...
Ciclo de vida

Ciclo de vida del VIH

Enlace y fusi�n: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y
a uno de dos correceptores en la superficie de un linfocito T CD4 +. Luego el virus
se fusiona con la c�lula anfitriona. Despu�s de la fusi�n, el virus libera el ARN,
su material gen�tico, dentro de la c�lula anfitriona. Adem�s de linfocitos, el VIH
puede llegar a las c�lulas dendr�ticas (c�lulas presentadoras de ant�geno - CPA)
gracias a la existencia de algunas lectinas como DC-SIGN y L-SIGN a las que se
adhiere con alta afinidad, convirtiendo a las c�lulas dendr�ticas en importantes
reservorios que ayudar�n al VIH a infectar m�s linfocitos T CD4+.
Transcripci�n inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa
convierte la cadena simple del ARN v�rico en cadena doble de ADN v�rico.
Integraci�n: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al n�cleo de la c�lula
anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN v�rico
dentro del propio ADN de la c�lula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama
provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios a�os sin producir nuevas
copias del VIH o produciendo muy pocas.
Transcripci�n: Cuando la c�lula anfitriona recibe se�al para volverse activa, el
provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del
material gen�mico del VIH y segmentos m�s cortos del ARN conocidos como ARN
mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patr�n para la formaci�n de
cadenas largas de prote�nas del VIH.
Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de
prote�nas del VIH en peque�as prote�nas individuales. A medida que las prote�nas
peque�as del VIH se unen a las copias del material gen�tico del ARN del VIH, se
ensambla una nueva part�cula del virus.
Gemaci�n: El nuevo virus ensamblado �brota� de la c�lula anfitriona. Durante la
gemaci�n, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la c�lula. A
esta envoltura, que act�a como recubrimiento, le brotan combinaciones de prote�na y
az�car, conocidas como glucoprote�nas del VIH. Estas glucoprote�nas del VIH son
necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los correceptores. Las nuevas
copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras c�lulas.
Ciclo de replicaci�n
Las c�lulas que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero tambi�n
en menor medida los monocitos/macr�fagos, las c�lulas dendr�ticas, las c�lulas de
Langerhans y las c�lulas de microgl�a del cerebro. La replicaci�n viral tiene pues
lugar en tejidos diversos (de ganglios linf�ticos, intestino, cerebro, timo,�). Los
�rganos linfoides, sobre todo los ganglios linf�ticos, constituyen la principal
sede de su replicaci�n. El virus est� presente en numerosos l�quidos del organismo,
en particular la sangre y las secreciones genitales.

La replicaci�n del virus se desarrolla en las siguientes etapas:

La fijaci�n: representa la primera etapa en la invasi�n de una c�lula. Se basa en

el reconocimiento mutuo y acoplamiento de prote�nas de la envoltura del viri�n, las
gp120 y gp41, y los receptores de la c�lula blanca, los CD4. Este reconocimiento no
es posible sin ayuda de correceptores propios de las c�lulas susceptibles de ser
invadidas; en el caso de los macr�fagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los
CXCR4, que interact�an con la prote�na superficial. Macr�fagos y LT4 tienen en
com�n su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condici�n
obligada para que el virus llegue a penetrar en la c�lula y continuar con el
proceso de infecci�n.
La penetraci�n: es el segundo paso, una vez reconocido el viri�n por los receptores
de superficie, se vac�a dentro de la c�lula fusion�ndose la envoltura lip�dica del
viri�n con la membrana plasm�tica de la c�lula. Protegidos por la c�pside y las
nucleoc�psides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus prote�nas
asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.luego ocurre la eliminaci�n de las
cubiertas proteicas, c�pside y nucleoc�psides, quedando el ARN v�rico libre en el
citoplasma y listo para ser procesado.
La transcripci�n inversa del ARN v�rico para formar ADNc (ADN complementario,
monocatenario) con la misma informaci�n: Cada una de las dos mol�culas de ARN llega
desde el viri�n asociada a una mol�cula de transcriptasa inversa que se ocupa del
proceso. Las dos mol�culas de ADNc se asocian para formar una mol�cula de ADN, que
es la forma qu�mica de guardar la informaci�n que una c�lula eucariota es capaz de
procesar. Durante la preintegraci�n el genoma viral es vulnerable a factores de
transcripci�n como la TRIM5-a. Sin embargo, la c�pside del VIH-1 no es reconocida
por la forma humana del TRIM5-a por lo que no impide su integraci�n.
Integraci�n del genoma v�rico en el genoma de la c�lula hu�sped: Para ello penetra
en el n�cleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede
del viri�n infectante.
La transcripci�n del ADN v�rico por los mecanismos normales de la c�lula: El
resultado de la transcripci�n es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es
complejo, constituido por una sucesi�n de intrones (partes no informativas) y
exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de
que la informaci�n que contiene pueda servir para fabricar las prote�nas
correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del n�cleo a trav�s de los
poros nucleares.
La transcripci�n es llevado a cabo por la familia de factores de transcripci�n
Rel/NF-kB. Sin embargo, este factor no existe en forma activa en los linfocitos T
CD4 en estado de reposo celular y es inducido s�lo en el curso de los procesos de
activaci�n inmunol�gica, lo que significa que la replicaci�n del VIH depende s�lo
de la activaci�n de los linfocitos T CD4 infectados.

Traducci�n: Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la informaci�n para la

traducci�n, es decir, la s�ntesis de prote�nas, que es realizada a trav�s del
aparato molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los
ribosomas. El resultado de la traducci�n no consiste inmediatamente en prote�nas
funcionales, sino en poliprote�nas que a�n deben ser cortadas en fragmentos.
Por acci�n de peptidasas espec�ficas del VIH, las poliprote�nas producto de la
traducci�n son procesadas, cort�ndolas, para formar las prote�nas constitutivas del
virus.Las prote�nas v�ricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para
formar los componentes internos de la estructura del viri�n, los que constituyen la
c�pside y su contenido.
Gemaci�n: El �ltimo paso, ocurre cuando los nucleoides v�ricos se aproximan a la
membrana plasm�tica y se hacen envolver en una verruga que termina por
desprenderse, formando un nuevo viri�n o part�cula infectante. En cada c�lula
infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son
incompletos y no pueden infectar.
V�as de transmisi�n del virus
Riesgo estimado de adquisici�n del VIH
seg�n el tipo de exposici�n19?
Tipo de exposici�n N�mero estimado de infecciones por cada 10.000 exposiciones
a una fuente infectada
Transfusi�n de sangre 9,00020?
Parto 2,50021?
Inyecci�n de droga- 6722?
Coito anal receptivo* 5023?24?
Aguja de laboratorio percut�nea 3025?
Coito vaginal receptivo* 1023?24?26?
Coito anal insertivo* 6.523?24?
Coito vaginal insertivo* 523?24?
Felaci�n receptiva* 124?
Felaci�n insertiva* 0.524?
* sin uso de preservativo
El VIH s�lo se puede transmitir a trav�s del contacto entre fluidos corporales que
poseen una alta concentraci�n viral. El virus no se transmite de manera casual. De
acuerdo con los CDC (Centros para el control y la prevenci�n de enfermedades) de
Estados Unidos, no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos
con las manos hayan sido causantes de infecci�n.27? El virus ha sido aislado en la
saliva, las l�grimas, la orina, el semen, el l�quido preseminal, los fluidos
vaginales, el l�quido amni�tico, la leche materna, el l�quido cefalorraqu�deo y la
sangre, entre otros fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisi�n son:

Sexual (contacto sexual sin protecci�n). (infecci�n de transmisi�n sexual). La

transmisi�n se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa
genital, rectal u oral de la otra persona.
Sangu�nea (por sangre). Es una forma de transmisi�n a trav�s de jeringuillas
contaminadas, que se da por la utilizaci�n de drogas intravenosas; o a trav�s de
servicios sanitarios que no hacen uso de las mejores medidas de higiene, como ha
ocurrido a veces en pa�ses con pocos recursos; tambi�n en personas, como
hemof�licos, que han recibido una transfusi�n de sangre contaminada o productos
contaminados derivados de la sangre, lo que ocurri� frecuentemente cuando la
enfermedad no era a�n bien conocida; en menor grado, en trabajadores de salud que
est�n expuestos a infecci�n accidental, que puede ocurrir por ejemplo cuando una
herida entra en contacto con sangre contaminada; tambi�n puede darse durante la
realizaci�n de piercings, tatuajes y escarificaciones.
Perinatal (de madre a hijo). La transmisi�n puede ocurrir durante las �ltimas
semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb�. De estas
situaciones, el parto es la m�s problem�tica. Actualmente en pa�ses desarrollados
la transmisi�n vertical del VIH est� totalmente controlada (siempre que la madre
sepa que es portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos
casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-
Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones,
el parto se realiza por ces�rea generalmente, se suprime la producci�n de leche, y
con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al reci�n nacido