Resumen Bactérias - Vagner

BACTÉRIAS
MICROBIOLOGIA
BARCELO
Organizado por: AC. Hellison y Vagner
COCOS GRAM+ AEROBIOS
FACULTATIVOS
ENTEROCOCCUS (ENTEROCOCOS)
GRUPO: E. faecalis / E.faecium / E.durans / E.gallinarum / E.raffinosus / E.casseliflavus.

*** Antes considerados Streptococcus β-hemolíticos del grupo-D (junto a S. Bovis y S. Equinis).
GRAM + / CATALASA -
β-HEMOLÍTICOS DEL GRUPO-D o γ-HEMOLÍTICOS (agar no presenta halo de hemólisis).
Anaerobios Facultativos / Inmoviles / No esporulados / No flagelados
EPIDEMIOLOGIA
 Parte de flora normal gastrointestinal y de adquisición exógena (como Staphylococcus).
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
 PARED CELULAR
 PEPTIDOGLUCANOS
 AC. LIPOTEICÓICOS
PATOGENICIDAD
 Adhesina (Ace) - para el colágeno.
 Gelatinasa - asociada con virulencia.
 Serin proteasa - asociada con virulencia.
PATOLOGIAS RELACIONADAS:
 Endocarditis bacteriana .
 Infecciones urinarias / Cistitis.
 Pielonefritis.
 Bacteriemia.
DIAGNÓSTICO
 Cultivo de muestra en agar sangre y realización pruebas diferenciales para Enterococcus:
 Sensibilidad a la Bacitracina -
 Reacción de PYR +
 Reacción de CAMP -
 Solubilidad en Bilis-Escualina +
 Crecimiento a NaCl 6% +
 α o γ - Hemólisis del agar sangre
 Pruebas antigénicas (grupos de Rebecca Lancefield) – D
TRATAMIENTO
 Multirresistente a antibióticos comúnmente usados (incluso Vancomicina y Teicoplanina).
 Elección  Ampicilina + Aminoglucósido.
 Si Resistente a altas concent. de Aminoglucosidos  Trimetoprima Sulfonamidas /
Macrolidos.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
 Ac. Nalidixico (Qunolona).
 TMS (Trimetropim-sulfametoxazol) In vivo es resistente, porque saca el Folato del
medio.
 Colistin (Polimixina).
 Aminoglucosidos (bajas concentraciones).
 Cefalotina (cefalosporina).
 Penicilina
 Vancomicina (Glucopeptido)  Genes VanA y VanB.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
GRAM + / CATALASA + / COAGULASA + (única especie del hombre que produce

COAGULASA)
Anaerobios Facultativos / Inmoviles / No esporulados / No flagelados / Capsulado
Cocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm)
Forma colonia DORADAS (pigmentos Carotenoides).
EPIDEMIOLOGIA
Flora normal de la piel y de las superficies mucosas. Los microorganismos pueden sobrevivir
en las superficies secas durante largos períodos de tiempo (debido a la gruesa capa de
peptidoglucanos).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos (ácido

N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina) - actividad de endotoxina.
 AC. TEICÓICOS DE RIBITOL “Polisacario-A” (30-50%) - unidos a los residuos de

N-acetilglucosamina. Adhesión a superficies mucosas a través de unión a la
fibronectina.
 PROTEÍNA “A” - unida a los Peptidoglucanos, recubre la superficie externa de la

Pared Celular. Afinidad por receptor Fe de las IgG (previene eliminación por
anticuerpos).
 FACTOR DE AGREGACIÓN “COAGULASA LIGADA” - importante factor de

virulencia. Se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble (Agregación de
estafilococos).
 PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes de superficie que reconocen

moléculas adhesivas de la matriz).
 CAPSULA DE POLISACÁRIDOS
Recubre la porción externa de la Pared Celular (Inhibe fagocitosis por PMN).
 CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR

Biopelicula hidrosoluble y laxa (Monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos)
PATOGENICIDAD
FACTORES DE SUPERFÍCIE
 Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito.
 Proteína A - une Fc de IgG1-2-4

 Polisacárido capsular - serotipos 5 y 8 los más comunes, 1 y 2 los más virulentos
TOXINAS
 5 Toxinas Citolíticas (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina) – dañan la membrana de
células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos.
 2 Toxinas Exfoliativas (ETA, ETB) - Rompen los puentes intercelulares de la epidermis.
 8 Enterotoxinas (A-E, G-l) - Superantígenos (prolif. de Linf-T y la liberación de

citocinas).
 Toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) - Superantígeno (estimula

proliferación de linfocitos T y liberación de citocinas). Extravasación o destrucción de
cél. endoteliales.
ENZIMAS
 COAGULASA / Catalasa / Hialuronidasa / Fibrinolisina / Lipasas / Nucleasas /
Penicilinasa
Enfermedades mediadas por toxinas

 Síndrome de la piel escaldada.
 Intoxicación alimentaria.
 Síndrome del Shock tóxico.
Infecciones supurativas
 Impétigo / Foliculitis / Forúnculos / Carbuncos.
 Bacteriemia / endocarditis / Neumonía / Empiemas / Osteomielitis / Artritis séptica.
DIAGNÓSTICO
MICROSCOPÍA (Carácter orientativo).

Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por
toxinas).
Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado. Tinción de GRAM.
Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en
las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.
CULTIVO
Agar Manitol hipersalado con sangre de carnero o medio de Chapman (con indicador de pH
para fermentación del Manitol).
24 horas (30-37º)  Hemolisis en el agar sangre / Colonia doradas, definidas, lisas y convexas.
SEROLOGICO
Detección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto).
IDENTIFICACIÓN
 Prueba de Coagulasa +
 Producción de ADNasa +
 Fermentación dle Manitol +
 Prueba de Novobiocina  Sensible
 Hidrólisis de pirroglutamil-naftilamida (prueba PYR)
 Producción de Exotoxinas +
 Proteína A +
 Nucleasa termoestable +
TRATAMIENTO
 Grupo 1: sensibles a penicilina (1-10%)  Penicilina.
 Grupo 2: con penicilinasas, sensible a meticilina (antibiótico resistente a beta-lactamasas)
 Grupo 3: resistentes a la meticilina (SAMR)  Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
 NATURALES
 Ac. Nalidixico / Colistin.
 ADQUIRIDOS
o Meticilina resistencia (Modificacion del PBP  PBP2´, PBP2a)
Prueba con Oxacilina-Cefoxitina  Si + Resistencia a β-Lactamicos.
 Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Ribosomal).

Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test).
 Vancomicina resistencia.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, SAPROPHYTICUS, HAEMOPHYTICUS y

LUGDUNENSIS
GRAM +
CATALASA +
COAGULASA -
Anaerobios Facultativos (oxidan y fermentan distintos hidratos de carbono)
Cocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm)
Inmoviles / No esporulados / No flagelados
EPIDEMIOLOGIA
 Flora presente en la piel. Prevalente nosocomial y adictos intravenosos.
 Gran capacidad para adhesión en prótesis y catéteres (Polisacárido Capsular – PS/A).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos
construidas con ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina (actividad de
endotoxina).
 AC. TEICÓICOS DE GLICEROL “Polisacario-B” (30-50%) - unidos a los

residuos de N-acetilglucosamina, median en la unión de los estafilococos a las
superficies mucosas a través de su unión específica a la fibronectina.
Estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al
Peptidoglucano.
 PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes microbianos de
superficie que reconocen moléculas adhesivas de la matriz).
 CAPSULA DE POLISACÁRIDOS: Recubre la porción externa de la Pared Celular

(Inhibe fagocitosis por PMN).
 CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR: Biopelicula hidrosoluble y laxa

(Monosacáridos y pequeños péptidos).
PATOGENICIDAD
Depende de la producción de proteínas de adhesión, proteínas extracelulares, toxinas
específicas y enzimas hidrolíticas:
 Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito.
 Polisacárido extracelular (SLIME) – Compone el biofilme (Adhesion / Impide

fagocitosis).
 Polisacárido capsular (PS/A) – Adhesion a superficies de cuerpos extraños.
 Bacteriemia nosocomia -: causa más frecuente, especialmente por catéteres

vasculares.
 Endocarditis - en prótesis de válvulas cardíacas, dentro del año, antibiótico quirúrgico

tratamiento
 Infecciones localizadas por dispositivos permanentes - catéteres endovenosos,

hemodiálisis, derivación del LCR, diálisis peritoneal, cables y electrodos de marcapaso,
injertos vasculares, etc.
 Infecciones urinarias - saprophyticus (Principal en mujeres jóvenes sexualmente

Activas) y epidermidis en hospitalizados.
 Osteomielitis - por herida esternal, vía hematógena y en prótesis articulares
 Endoftalmitis - por complicación quirúrgica.
DIAGNÓSTICO
MICROSCOPÍA
Carácter orientativo.
Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por
toxinas).
Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado.
Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en
las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.
CULTIVO
Agar con sangre de carnero.
24 horas (30-37º)  Hemolisis en el agar sangre / Colonia, definidas, lisas y convexas.
SEROLOGICO
Detección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto).
IDENTIFICACIÓN
 Prueba de Coagulasa -
 Producción de ADNasa -
 Fermentación del Manitol -
 Prueba de Novobiocina  epidermidis (sensible) / saprophyticus (resistente)
 Producción de Exotoxinas +
 Proteína A -
TRATAMIENTO
 Alta resistencia a la meticilina (en 50% de los pacientes internados infectados).
 Elección: glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina)
 Pero en infecciones urinarias ambulatorias  norfloxacina
 NATURALES
 Ac. Nalidixico.
 Colistin.
 ADQUIRIDOS
o Meticilina resistencia (Modificacion del PBP a PBP2´, PBP2a)
Prueba con Oxacilina-Cefoxitina  Si + Resistencia a β-Lactamicos.
 Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Microsomal).

Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test).
 Vancomicina resistencia.

STREPTOCOCCUS AGALACTAE
GRAM +
CATALASA -
β-HEMOLÍTICO DEL GRUPO-B (Lisis completa de Eritrocitos / Colonia rodeada por halo claro).
Cocos dispuestos en cadenas cortas o de a pares (en cultivo líquido o infecciones purulentas).
Colonias grandes de aspecto “mantecoso” rodeadas por halo claro de β-hemólisis.
EPIDEMIOLOGIA
Flora normal del hombre, se encuentra normalmente en aparato digestivo, urinario y genital.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 PEPTIDOGLUCANOS
 ANTIGENO DE LANCEFIELD - GRUPO-B
 CAPSULA CON ÁCIDO SIÁLICO – antígenos Capsulares divide en serotipos:
Ia,Ib,II,III,IV,V,VI.
PATOGENICIDAD
Factores de Superficie
 Peptidoglucanos de la pared - permit la supervivencia en superficies secas.
 Cápsula de Ác. Siálico – Bloquea Vía alterna del complemento, opsonización y
fagocitosis.
Factores Extracelulares
 Enzimas Hidrolíticas - facilitan la destrucción tisular y la diseminación sistémica.
 Neonatales: Neumonía, Sepsis y Meningitis (pretérminos y ruptura prematura de
membranas).
 Infecciones maternas (Corioamnionitis, Aborto séptico, Sepsis pauperal)
 infecciones urinarias en prostáticos
 lesiones gangrenosas supuradas en diabéticos
 Artitis, Endocarditis, Meningitis, Neumonía, Bacteriemia (pacientes con enfermedades de
base).
DIAGNÓSTICO
 Cultivo de muestra en agar sangre y realización pruebas diferenciales para S. Agalactae:
 Sensibilidad a la Bacitracina -
 Reacción de PYR -
 Reacción de CAMP +
 Hidrólisis del Hipurato +
 Solubilidad en Bilis-Escualina –
 Crecimiento a NaCl 6% -
 β-Hemólisis del agar sangre +
 Pruebas antigénicas (grupos de Rebecca Lancefield) – Grupo-B
Embarazadas  muestras de orina, hisopado vaginal y anorrectal.
TRATAMIENTO
 Sensibles a la penicilina, ampicilina y vancomicina
 Se utiliza ampicilina y aminoglucósido por sinergismo, luego penicilina G
STREPTOCOCCUS PENUMONIAE (NEUMOCOCO)
GRAM + / CATALASA - / α-HEMOLÍTICO (Hemolisis parcial / Colonia rodeada por halo

verdoso).
Diplococos lanceolados. / Colonias rodeadas por halo verdoso de α -hemólisis.
EPIDEMIOLOGIA
 Niños entre 6 meses-2 años y mayores de 50 son los huéspedes más expuestos.
 Depende de la generación de anticuerpos T-dependientes contra varios serotipos
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 PEPTIDOGLUCANOS
 CAPSULA – diversidad de sus antígenos generan más de 90 serotipos.
PATOGENICIDAD
 Adhesina – adhesión a glicolípidos de cel. epiteliales.
 IgA-proteasa
 Neumolisina – destruye cel. ciliadas y PMN. Activa la vía clásica del complemento.
 Cápsula – antigénica / protege de C3b y anticuerpos / previene la formación de C3bBc.
Puede generar reacción cruzada con Haemophilus y Klebsiella.
 Neumonía (principal agente extrahospitalario).
 Otitis media / sinusitis
 Meningitis purulenta
 Endocarditis / Artritis y Peritonitis (asociadas a bacteriemias).
DIAGNÓSTICO
 Cultivo de muestra (esputo / LBA / cepillado bronquial) en agar sangre y realización
pruebas diferenciales para S. Penumoniae:
 Sensibilidad a la Optoquina +
 Solubilidad en Bilis-Escualina +
 α-Hemólisis del agar sangre +
 Pruebas antigénicas (grupos de Rebecca Lancefield) –
 Demonstracción de la presencia de Capsula (Reacción de QUELLUNG).
TRATAMIENTO
 Antibiotico de elección  Penicilina.
 Resistencia a Penicilina  Cefalosporinas de 3ª generación + Vancomicina + Rifampicina.
 VACUNACION:
 Vacuna Neumococcica (contra 23 serotipos) indicada para: EPOC, DBT, Alcoholismo,

Cirrosis, I.R.C., >65 años, HIV, Transplan. y Hodgkin.
 NIÑOS  Vacuna PREVENAR (contra 13 serotipos).
 NATURALES
 Ac. Nalidixico / Colistin.
 ADQUIRIDOS
o Penicilina (Prueba del disco de Oxacilina ≤ 20 mm  RESISTENTE 
Comprobar con CIM a la Penicilina.
 En casos de Penumonia el punto de corte es CIM ≤ 4 mg/ml.
 En casos de Meningitis el punto de corte es CIM ≤ 2 mg/ml.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
GRAM +
CATALASA -
β-HEMOLÍTICO DEL GRUPO-A (Lisis completa de Eritrocitos / Colonia rodeada por halo claro).
Anaerobios Facultativos.
Cocos dispuestos en cadena o de a pares.
Colonias blancas o grises rodeadas por halo claro de β-hemólisis (Estreptolisina S y O).
Inmoviles / No esporulados / No flagelados
EPIDEMIOLOGIA
Flora normal del hombre, colonizan normalmente la orofarínge de los niños y de adultos
jóvenes.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 PEPTIDOGLUCANOS
 AC. LIPOTEICÓICOS – interviene en el primer paso de la colonización.
 PROTEÍNA “M” (Antígeno específico del Grupo-A) – importante factor de

virulencia.
 ANTIGENO DE LANCEFIELD - GRUPO-A
 CAPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO – Evasión de la respuesta inmune del huésped.
PATOGENICIDAD
FACTORES DE SUPERFICIE
 Cápsula - evasión de la respuesta inmune al interferir con C3b.
 Ácido lipoteicoico - adherencia a la fibronectina.
 Proteína M – principal factor de patogenicidad (cepas sin este factor son avirulentas). Se une
al factor C3b y favorece su degradación, evitando la opsonización y consecuente fagocitosis.
 Proteínas símil-M – se une a la porción Fc de IgG e IgA.
 Proteasa C5a: disminuye quimiotaxis por degradar C5a.
FACTORES EXTRACELULARES
 Estreptoquinasa - antigénica, activa plasmina (terapéutica trombolítica).
 Hialurodinasa - facilita pasaje de la bacteria por tejidos.
 Estreptolisina O - poco responsable de hemólisis, oxígeno-lábil, antigénica (test ASTO).
 Estreptolisina S – más responsable de hemólisis, oxígeno-estable, poco antigénica.
 Exotoxina Pirogénica Estreptocóccica (Spe) – hay 3 serotipos: A,B,C. Producida por E.

pyogenes con un bacteriófago particular.
Causa:
 Escarlatina.
 síndrome símil shock tóxico (serotipo
SpeA - TSTL).
Infecciones Piógenas
 Faringitis estreptocóccica.
 Impétigo.
 Erisipela.
 Celulitis.
 Sepsis pauperal.
 Fascitis necrotizante.
 Absceso Peritonsilar y Retrofaríngeo
 Sinusitis
 Otitis Media
Infecciones por diseminación metastásica

 Meningitis
 Artritis Séptica
 Infección Urinaria
Enfermedades producidas por toxina pirogénica

 Escarlatina (exotoxina pirogénica - Spe).
 Síndrome símil shock tóxico (falla orgánica múltiple y 10x la mortalidad del TSST-1)
Complicaciones postestreptocóccicas no supurativas

 Fiebre reumática aguda y crónica.
 Glomerulonefritis.
DIAGNÓSTICO
 Cultivo de muestra en agar sangre y realización pruebas diferenciales para S. Pyogens:

 Sensibilidad a la Bacitracina +
 Reacción de PYR +
 Solubilidad en Bilis-Escualina –
 β-Hemólisis del agar sangre +
 Pruebas antigénicas (grupos de Rebecca Lancefield) – Grupo-A
 Serológico: detección de anticuerpos anti-Estreptolisina (ASTO) en suero de paciente.

 Aglutinación en partículas de latex.
 ELISA Indirecto.
TRATAMIENTO
 Altamente sensible a Penicilina G
 Si es alérgico deben utilizarse Eritromicina o nuevos macrólidos (Azitromicina,
Roxitromicina).
STREPTOCOCCUS VIRIDANS (GRUPO)

GRUPO: S. anginosus / S. constellatus / S. crista / S. gordonii / S. intermedius / S. mitis /
S.mutans
S. oralis / S. parasinguis / S. salivarius / S. sanguis / S. sobrinus / S. vestibularis.
GRAM +
CATALASA -
α-HEMOLÍTICOS (Hemolisis parcial / Colonia rodeada por halo verdoso).
EPIDEMIOLOGIA
 Integran parte de la cavidad oral, nasofaringe y gastrointestinal (adherencia a
fibronectina).
 Esta adherencia previene la colonización por bacilos Gram –.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 PEPTIDOGLUCANOS
PATOGENICIDAD
Capacidad de adhesión a la matriz extracelular (Colageno I,II,III / Fibrinogeno / Fibronectina).
Baja virulencia / No producen Endo o Exotocinas / Patologías por diseminación a sitios
esteriles.
 Endocarditis bacteriana subaguda (bacteriemia transitoria).
 Caries (mutans).
 Infecciones invasivas piógenas abdom. y cerebrales (intermedius, constellatus y
anginosus).
DIAGNÓSTICO
 Cultivo de muestra en agar sangre y realización pruebas diferenciales para S. viridans:
 Sensibilidad a la Optoquina -
 Solubilidad en Bilis-Escualina -
 α-Hemólisis del agar sangre +
 Pruebas antigénicas (grupos de Rebecca Lancefield) –
TRATAMIENTO
 Antibiotico de elección  Penicilina.
 Resistencia a Penicilina  Penicilina + Aminoglucósido.
También (vancomicina, imipenem y cloranfenicol ).
BACILOS GRAM - FERMENTADORES DE
GLUCOSA
ENTEROBACTÉRIAS BACILOS GRAM -
FERMENTADORAS DE GLUCOSA
CITROBACTER spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
CITROBACTER spp.: C. freundii / C. koseri

Bacilos GRAM – / Movil / No esporulado / No capsulado
Anaerobios Facultativos / OXIDASA – / Fermentadoras de Glucosa (3 carcterísticas que los diferencia
de otros GRAM – no Enterobactereaceae).
Usa CITRATO como fuente de carbono.
EPIDEMIOLOGIA
Flora natural del intestino. No generan infección en inmunocompetentes (OPORTUNISTAS)
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 MEMBRANA EXTERNA
FACTORES DE PATOGENICIDAD
 FIMBRIAS: Adhesion.
 ADHESINAS: Adhesion.
 ENDOTOXINA: Lipopolisacárido (LIPIDO-A) de la Membrana externa.
PATOLOGIAS RELACIONADAS
 Patógeno OPORTUNISTA en pacientes inmunocomprometidos. Puede genera
BACTERIEMIA.
 Infecciones del Tracto Intestinal, Respiratorio y Urinario / Infección de Heridas
Quirúrgicas / Infec. Intrahospitalarias
 Bacteriemia / Endocarditis / Meningitis / Abscesos Cerebrales en Neonatos.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  LBA / Orina / Raspado del borde de lesiones
CULTIVO  Medio selectivo (Agar McConkey).

 Colonias pigmentadas color ROJO.
MICROSCOPIA: (carácter orientativo) Tinción de GRAM.
 Bacilos GRAM (-)
IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICA:
 C. freundii  TSI (A/A) / CITRATO (+) / SIM (+ - +) / LISINA (-) / ORNITINA (-) /
UREASA (V)
TRATAMIENTO
Elección  Tetraciclínas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol.
Resistencia a:  Ampicilina / Amoxicilina (expresión de β-Lactamasas codificadas por

Plásmido)
Cefalosporinas (gen AMP-C o C.C.I.)
Carbapenemes (desarrollo de Porinas mutantes que impiden la entrada)
ENTEROBACTER spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
ENTEROBACTER spp.: E. cloacae / E. aerogenes / E. agglomerans

EPIDEMIOLOGIA
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
BACTERIEMIA.
 Infecciones del Tracto Respiratorio y Urinario / Infección de Heridas Quirúrgicas / Infec.
Intrahospitalarias / Bacteriemia
DIAGNÓSTICO

 E. cloacae  TSI (A/A) / CITRATO (+) / SIM (- - +) / LISINA (-) / ORNITINA (+) /
UREASA (V)
TRATAMIENTO
Resistencia a: Ampicilina / Amoxicilina (expresión de β-Lactamasas codificadas por

Plásmido)
Cefalosporinas (expresión de Cefalosporinasas codificadas por Cromosoma
bacteriano)
ESCHERICHIA COLI - (ENTEROBACTEREACEAE)
Bacilos GRAM – / Móviles / Puede tener o no Capsula (depiende del tipo) / No esporulados /
Flagelos Perítricos
Anaerobios Facultativos / OXIDASA – y Fermentadoras de Glucosa (3 carcterísticas que los
diferencia de otros GRAM – no Enterobactereaceae).
Crecen en medios de cultivo simple que contenga monosacáridos (medios selectivos que
contengan BILIS por su tolerancia).
Reducen Nitratos a Nitritos / No licuan Alginato / Hidrolizan A.A. y Urea
Producen Indol a partir del Triptofano / Producen Acetoína / Producen Sulfuro de hidrógeno a
partir de A.A. sulfurados.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FIMBRIAS / PILI / FLAGELOS PERÍTRICOS
PATOGENICIDAD
 Antígenos H – Antígenos Flagelares.

 Antígeno O – Antígeno Somático.
 Antígeno F – Antígeno Fímbrico.
 ADHESINAS FÍMBRICAS - se relaciona con virulencia de la bacteria; a veces induce
cambios en célula receptora
 ENDOTOXINA - LPS (60% de la membrana externa) – presente en todas las cepas.
 FACTORES DE COLONIZACIÓN – CFA-I, CFA-II, K88, K99
 SIDERÓFOROS: para captación del catión hierro, liberados y luego recaptados por
membrana bacteriana.
 EXOTOXINAS: Termoestables y Termolábiles
 PLÁSMIDOS: codifican para factores de Patogenicidad y resistencia a los antibióticos.
DIAGNÓSTICO DEL GÉNERO
 Muestra  Heces o Hisopado Rectal (E. coli Diarreogénicas) / Orina (E. coli
Uropatógena)
 Cultivo en medio diferencial (Agar MacConkey ).
 Identificación Bioquimica: TSI (A/A) / Citrato (-) / SIM (-++) / Lisina (+) / Urea (-) /
Ornitina (V)
TRATAMIENTO
 Tratamiento sintomático y reposición hidroelectrolítica.

 Cepas Selvajes  Sensibles a Penicilinas (producen baja cantidad de β-Lactamasas).
 Penicilinas
 Cepas Resistentes  Hiperproducción de β-Lactamasas como respuesta al tratamiento.

 Trimetropina-Sulfametoxazol / Clorafenicol / Ac. Malidixico /
Florquinolonas
 Diarrea del viajero  Cotrimoxazol / Fluorquinolonas.
SEROTIPOS Y PATOLOGIAS RELACIONADAS:
1) E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)

Adhesión a las microvellosidades por Adhesinas Fímbricas, CFA-I y CFA-II y colonización del
intestino (Sin invasión de la mucosa).
Produce enfermedad por 2 Toxinas Plasmídicas: Termolábil (Activa la Adenilato-ciclasa) /
Termoestable (Activa Guanilato-ciclasa).
CLINICA: Diarrea acuosa y autolimitada (fiebre, nauseas, vómitos, dolor abdominal) / Diarrea
del Viajero (Principal Causa).
DIAGNOSTICO ESPECIIFICO:
 Detección de las Toxinas
o Efecto citopatico en: Células Adrenales Y1 / Células ováricas de Hamster /
Inoculación en ratones lactantes
o Detección de la Toxina por métodos directos (ELISA / RIA).
2) E. COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP)

Se adhieren fuertemente a las microvellosidades por Adhesinas (BFP y Intimina) causando su
destrucción (Sin invasión de mucosa)
CLINICA: Diarrea acuosa en <3 años por destrucción de microvellosidades (fiebre, nauseas,
vómitos, dolor abdominal).
 Cultivos celulares (Hep-2 y Hela) para detección de adherencia característica.
 Prueba de FAS
3) E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)

Coloniza intestino grueso e invade células colónicas por medio de Factores de Invasividad
(codificados en plásmidos).
CLINICA: Diarrea Disentérica (Fiebre y deposiciones con sangre y Pus).
 Prueba de SERENY en cobayo.
 Cultivos celulares (cel. hela) para detección de invasividad característica.
 Detección de proteínas de invasión por métodos directo (ELISA).
4) E. COLI ENTEROHEMORRAGICAA (ECEH)

Coloniza Colon (Ascendente y Transverso) y adhieren a microvellosidades (Intimina) causando su
destrucción (Sin invasión de mucosa).
CLINICA: Diarrea Sanguinolenta / Síndrome Urémico-Hemolítico (CEPA O157:H7 – productora
de toxina semejante a de SHIGA).
 Coprocultivo en medios diferenciales (Agar MacConkey sorbitol).
 Detección de Antígenos O, H y Toxina de Shiga por métodos directo (ELISA / RIA / IF).
 Detección de los genes (SIX, EAE, SLT-I y II) y del plásmido (O157) por Hibridización
de ADN o PCR.
5) E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA)

Se adhieren a la mucosa y entre si formando “pilas de ladrillos” mediante Adhesina Fimbrica:
AAF-I y II. No invaden la mucosa.
Producen la patología por medio de 2 toxinas (EAST-Termoestable y Citotoxina), que generan
poros permitiendo el influjo de calcio.
CLINICA: Diarreas Persistentes, Acuosas y Verdosas por mucus (Sin sangre o Leucocitos).
 Cultivos celulares (Hep-2 y Hela) para detección de adherencia agregativa.
6) E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA (ECAD)

CLINICA: Diarreas Acuosas (Sin sangre o Leucocitos).
 Cultivos celulares (Hep-2 y Hela) para detección de adherencia difusa.
7) E. COLI UROPATÓGENA
Adhesión al epitéliourinário por medio de: Fimbrias tipo-1 y tipo-P y Adhesina Afímbrica - F
Produce enfermedad por lesión epitelial y inducción de respuesta inflamatória: LPS y
Hemolisia.
CLINICA: Cistitis, Prostatitis y Pielonefritis.
8) BACTERIEMIA :
 Shock Séptico (Hipotension / Hipoperfusión / Acidosis Láctica / Oliguria / falla
multiorgánica).
 Abscesos en cualquier órgano / Artritis Séptica / Neumonias / Endoftalmitis.
 E. coli K1  Meningitis Neonatal.
HELICOBACTER PYLORI (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM (–) Curvos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados

Microaerofilos / OXIDASA + / CATALAS + / UREASA + / NO Fermentan los Hidratos de
Carbono.
EPIDEMIOLOGIA
 Transmisión interhumana / Vía de infección no se conoce con exactitud (Probable = Fecal-
oral / Oral-oral).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FORMA ESPIRALADA  motilidad en medio mucoso.

 FLAGELO  motilidad en medio mucoso.
 UREASA  alcaliniza el medio.
 HEMAGLUTININAS  adhesión.
 CITOTOXINAS - PROTEÍNAS VacA y CagA  citotoxica.
 ENDOTOXINA (LOS)  Lipooligosacarido de la Membrana Externa (antigénico).
PATOGENIA
 Movilidad en medio mucoso gástrico / Adhesión Epitelial (Hemaglutininas) / Lesión epitelial

por Citotoxinas VacA y CagA.
Gastritis / Ulcera Péptica (Principal causa) / Mayor riesgo para: Adenocarcinoma Gástrico, Linfoma
Gástrico No Hodgkin, Maltoma.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Biopsia por Fibroendoscopia digestiva alta / Líquido Gástrico
IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA SOBRE BIOPSIA: Prueba Rápida de la UREASA / Prueba del

alimento marcado con C13 o C14.
HISTOLPATOLOGIA:
 Tinción de GIEMSA o Hematoxilina-Eosina  Observación directa de la bacteria y
grado de lesión de la mucosa.
CULTIVO  Medio selectivos y No selectivos.

 Identificación por pruebas bioquímicas: CATALASA + / OXIDASA + / UREASA +
SEROLOGIA  Identificación de IgG por métodos indirectos (ELISA Indirecto / IFI).
TRATAMIENTO
 Tratamiento  Omeprazol, Metronidazol, Claritromicina, Amoxicilina.
KLEBSIELLA spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
KLEBSIELLA spp.: K. pneumoniae / K. granulomatis / K. rhinoscleromatis / K. ozaenae

Bacilos GRAM – / Inmoviles / No esporulados / Encapsulada
EPIDEMIOLOGIA
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
 CAPSULA: Antifagocítica.
 ENDOTOXINA: Lipopolisacárido (LPS) de la Membrana externa.
Puede genera BACTERIEMIA.
K. pneumoniae  Neumonía Lobar (Inmunocomprometidos/ >40años / Patologias de base DPOC, DBT).
K. granulomatiis  Granuloma Inguinal [Donovanosis]
K. rhinoscleromatis  Enfermedad granulomatosa que afecta a la nariz.
Klebsiella ozaenae  Rinitis crónica.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  LBA / Raspado del borde de lesiones granulomatosas

 Colonias de aspecto mucoso.
MICROSCOPIA: (tinción de Wright o Giemsa).
 K. pneumoniae  TSI (A/A) / CITRATO (+) / SIM (- - -) / LISINA (+) / ORNITINA (-) /
UREASA (+)
TRATAMIENTO
Resistencia a:  Ampicilina / Amoxicilina / Carboxipenicilinas (expresión de β-Lactamasas
codificadas por Plásmido)
bacteriano)
PROTEUS spp. / MORGANELLA spp. / PROVIDENCIA spp. (ENTEROBACTEREACEAE –
TRIBU PROTEEAE)
PROTEUS spp.: P. mirabilis / P. vulgaris

MORGANELLA spp.: M. morganii
PROVIDENCIA spp.: P. rettgeri / P. alcalifaciens / P. stuartii
Bacilos GRAM – cortos / Moviles / No esporulados / Flagelos Perítricos
Producen Indol a partir del Triptofano / Producen Sulfuro de hidrógeno a partir de A.A.
sulfurados / Desamina Fenil-alanina.
UREASA + (escinde la urea en dióxido de carbono y amonio) eleva el pH (Alcaliniza la
orina):
EPIDEMIOLOGIA
Flora natural del intestino. Ampliamente distribuido en la naturaleza (suelo, agua y material
orgánico).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FLAGELOS
 FIMBRIAS
 ENDOTOXINA: Lipopolisacárido (LPS) de la Membrana externa.
 UREASA
 HEMOLISINA
PATOGENIA
UREASA  escinde la urea en dióxido de carbono y amonio eleva el pH (Alcaliniza la orina):

 Facilita la formación de cálculos renales, lo que obstruye el flujo y forma nidos que
perpetúan a la infección
 Alcalinidad de la orina también resulta tóxica para el urotélio.
 Inmunocompetentes  Infecciones Urinarias / Facilita formación de cálculos renales.

 Inmunocomprometidos  Infecciones hospitalarias / Septicemia / Neumonía.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Orina / Sangre y LBA (inmunocomprometidos).
 Colonias transparentes con “EFECTO SWARMING”.
MICROSCOPIA (carácter orientativo):

 (Tinción de GRAM) Bacilos GRAM (–) Pleomorfos.
 (Tinción de WAYSON) Bacilos con coloración bipolar.
 PROTEUS  TSI (K/A) / CITRATO (V) / SIM (+-+) / DESAMINASA (+) / ORNITINA (+)
/ UREASA (+)
TRATAMIENTO
Elección  Cefalosporinas / Fluorquinolonas.
Resistencia Natural  Polimixina-B, Colistina (POLIMIXINAS) y NITROFURANOS.
SALMONELLA spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
Género conformado por 2 especies: S. bongori y S. entérica

S. typhi / Paratyphi / typhimurium / enteritidis.
Bacilos GRAM – / Moviles / Flagelados Perítricos / No esporulados / Capsulados (typhi / Paratyphi)
EPIDEMIOLOGIA
Infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados (aves, huevos y productos
lácteos). Transmisión directa fecal-oral.
S. typhi y paratyphi son patógenos humanos estrictos (no hay reservorio alternativo); pasan de
una persona a otra.
Otras cepas (ej. Salmonella choleraesuis) están adaptadas a animales y producen enfermedad
grave cuando infectan ser humano.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FLAGELOS PERÍTRICOS / FIMBRIAS
ANTIGENOS
 Antígeno O – Antígeno Somático de la Membrana externa.

 Antígenos H – Antígenos Flagelares.
 CAPSULA CON FACTOR DE VIRULENCIA (Vi).(serovariantes: typhi / paratyphi).

 SISTEMAS DE SECRECIÓN DE TIPO III (SPI-1,2 y 3)
 ADHESINAS FIMBRICAS (PEF, LPF, RCK) – Adhesión, invasión y resistencia al
complemento.
 PROTEÍNAS DE INVASIÓN (Sips) – Inducen reorganización de los filamentos de Actina de la
célula blanco.
 SUPERÓXIDO DIMUTASA y CATALAZA – Impiden la destrucción intracelular por fusión del
Fagolisosoma.
 GEN DE RESPUESTA DE TOLERANCIA A ÁCIDOS (ATR). protege de los ácidos del
estómago y del pH ácido del fagosoma.
FIEBRE ENTERICA (TIFOIDEA y PARATIFOIDEA)
EPIDEMIOLOGIA
Salmonella typhi / paratyphi.
Presentan CAPSULA con Factor de virulencia (Vi).
PATOGENIA
 Ingesta de agua y alimentos infectados por excretas de individuos enfermos o portadores
(particularmente en vesícula biliar).
 Vía oral  atraviesa mucosa intestinal  bacteriemia  invade Macrófagos 
Multiplicación  S.R.E./ Vesicula / P.de Peyer.
CLINICA
 Fiebre persistente / Astenia / Adinamia / Cefalea / Anorexia / Constipación o Diarreas /
Dolor abdominal.
 Hepatoesplenomegalia / Máculas rojo pálidas en abdomen y tórax (Roseola Tifoidea).
 En casos graves: Colecistitis necrotizante / Perforación intestinal / Ruptura del Bazo / C.I.D.
/ Afección del SNC.
DIAGNOSTICO
 Hemocultivo (Soloe en 1ª Semana) / Coprocultivo (Solo a partir de 2ª semana).
 Serologia: detección de anticuerpos aglutinantes anti-antígenos O y H (Prueba de Widal) /
Anticuerp. anti-antígeno Capsular Vi.
TRATAMIENTO
Sepas sensibles: Cloranfenicol, Ampicilina y Trimetoprima-sulfametoxazol
Sepas multirresistencia (ampicilina y cloranfenicol)  cefalosporinas de 3ª generación /
Fluorquinolonas.
ENTEROCOLITIS
EPIDEMIOLOGIA
Salmonella entérica (serovariantes: enteritidis, typhymurium). [Salmonelas No Typhi]
PATOGENIA
 En alimentos contaminados, interhumanos y animal-humano; especialmente en intestino
de aves y cáscara de huevo.
 Vía oraladhesión e invasión de mucosaNO hace bacteriemia en
InmunocompetentesInflamación + Secreción de Toxina.
CLINICA
 Diarrea Acuosa con Leucocitos / Fiebre / Dolor abdominal / Vómitos / Escalofríos /
Mialgias / Cefaleas (AUTOLIMITADA).
DIAGNOSTICO
 Coprocultivo (Agar McConkey o Agar Salmonella-Shigella).
 Pruebas para determinación de Serogrupo y Serotipo.
TRATAMIENTO
 Reposición Hidroelectrolítica.
 El tratamiento antibiótico no altera curso de la enfermedad y prolonga duración.
SEPTICEMIA
EPIDEMIOLOGIA
Todas las especies de Salmonella pueden dar lugar a bacteriemia. Las más frecuentes son: S.
choleraesuis / paratyphi / typhi
El riesgo de bacteriemia por Salmonella es más alto en pacientes pediátricos, geriátricos y con
el SIDA.
CLINICA
 Hepatitis / Meningitis / Miocarditis / Neumonía / Artritis / Osteomielitis / Endocarditis.
SERRATIA spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
SERRATIA spp.: S. marcescens / S. liquefaciens

EPIDEMIOLOGIA
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
BACTERIEMIA.
 Infecciones del Tracto Respiratorio y Urinario / Infección de Heridas Quirúrgicas / Infec.
Intrahospitalarias / Bacteriemia
DIAGNÓSTICO
 Colonias pigmentadas color ROJO.

 S. marcescens  TSI (K/A) / CITRATO (+) / SIM (- - +) / LISINA (+) / ORNITINA (+) /
UREASA (-)
TRATAMIENTO
Resistencia a:  Polimixina-B, Colistina (POLIMIXINAS)

 Ampicilina / Amoxicilina (expresión de β-Lactamasas codificadas por
Plásmido)
bacteriano)
SHIGELLA spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
Junto a E. Coli pertenecen a la tribu Escherichiae / Se clasifican en Grupos: A (dysenteriae), B

(flexneri), C (boydii) y D (sonnei)
Bacilos GRAM – / Inmoviles / No esporulados / No Flagelados
EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único reservorio de estas bacterias. La enfermedad se transmite de una
persona a otra por vía fecal-oral.
Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia,
guarderías y cárceles, sus padres.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
ANTIGENOS
 Antígeno O – Antígeno Somático de la Membrana externa.
 Antígeno común – Núcleo de Polisacáridos de la Membrana externa.
 GENES de ADHESIÓN, INVASIÓN y REPLICACIÓN: hubicados en Plasmido, pero
regulados por genes cromosómicos.
 ENDOTOXINA - Lípido A del LPS (Membrana externa).
 EXOTOXINAS (SHIGA - S. Dysenteriae) - interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño
endotelial.
PATOGENIA
 Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio colónico y penetra los ENTEROCITOS por
ENDOCITOSIS.
 Lisan la vacuola fagocítica y se multiplica en el citoplasma generando la destrucción de los
enterocitos.
 Inducen la reorganización de los filamentos de Actina en las células del anfitrión, lo que
permite su paso a las células vecinas.
 S. Dysenteriae es la unica capaz de producir la Toxina de Shiga  enterotóxica, citotóxica y
neurotóxica
*** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico
Hemilitico (SHU) ***
SHIGELOSIS
 Gastroenteritis que inicia como diarrea acuosa y puede progresar a cuadro disentérico
grave (principalm. en S. Dysenteriae).
 Espasmos abdominales / Tenesmo (sensación de recto ocupado).
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)

 S. Dysenteriae por acción de la Toxina de Shiga  Insuficiencia Renal Aguda / Anemia
Hemolítica / trombocitopénia.
*** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico
Hemilitico (SHU) ***
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces.
COPROCULTIVO  En 2 medios selectivos (Agar MacConkey y Agar Salmonella-Shigella).

 18-24h colonia translúcidas y levemente rosadas.
IDENTIFICACIÓN  TSI K/A (Fermentación de Lactosa (-) / Glucosa +) / Lisina (-) / Citrato (-) / Acetato
(-) / Mucato (-).
SEROTIPIFICACIÓN  Antisueros específicos
DIRECTO  Búsqueda de Toxina de Shiga en materia fecal por método de ELISA.
TRATAMIENTO
Rehidratación y reposición electrolítica.
 Tratamiento antibiótico en casos de Disentería : Trimetoprima-Sulfametoxazol, Quinolonas y
Tetraciclinas
 Resistencia natural: producen baja cantidad de β-Lactamasas.
VIBRIO CHOLERAE spp. (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados
Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios
líquidos.
Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos.
Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”.
Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso
Lisogénico.
SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS
(CLASICO / “EL TOR”).
EPIDEMIOLOGIA
Tiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los
mares durante el verano. La infección ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la
ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA  Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera)
 PILI
 FLAGELO  motilidad.
 HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE  degrada la
MUSINA y la FIBRONECTINA.
 ADHESINA TCP DEL PILUS  adhesión al FAGO y a membrana celular.
 TOXINA COLÉRICA  estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico).
 TOXINA ACE  toxina colérica accesória.
 TOXINA ZOT  toxina de la Zona Ocludens.
PATOGENIA
 Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y
COLÉRICA (Sub-A / Sub-B).
 Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma,
donde ADP-ribosila la Adelinato Ciclasa generando gran aumento de los niveles de AMPc.
Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl- (salida).
Cólera: SEROGRUPOS - O1 y O139
Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) /
Vómitos.
Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / Shock
Hipovolémico.
Gastroenteritis: (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis /

Infección de heridas / Sépsis.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces.
MICROSCOPIA  Microscopio de Campo Oscuro (Observación de muestras frescas).
CULTIVO  Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-citrato-sales biliares- glucosa [TCBS])

enriquecido con Agua Peptonada.
IDENTIFICACIÓN  Pruebas de Aglutinación con Antisuero específico (Anti-O1, Anti-O139,

Anti-Ogawa y Anti-Inaba).
TRATAMIENTO
 PRINCIPAL  REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
 Tratamiento antibiótico: Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol (Niños 
Amoxixilina).
 Vacunación ofrece baja protección / Control de la ingesta de agua y alimentos / Cuidados al
elegir local para entrar en aguas.
OTROS VIBRIOS
Se los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos
(requieren sal)
 Vibrio parahemolyticus: Dolor abdominal severo / Diarrea acuosa explosiva / Cefalea /
Fiebre no alta / Escalofríos.
 Vibrio vulnificus: Enterocolitis (vía oral) / Infección de heridas por agua salada contaminada
(bañistas).
YERSINIA spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
Especies: Y. enterocolítica / Y. pseudotuberculosis / Y. pestis

Bacilos GRAM – Pleomorfos / Moviles (a 25º, pero no a 37º) / No esporulados / No Flagelados
Reducen Nitratos a Nitritos / No licuan Alginato / Hidrolizan A.A. y Urea (Ureasa +).
EPIDEMIOLOGIA
Y. pestis es zoonótica (humano es accidental). Reservorios naturales (RATAS) y se transmite
por vector (Pulgas Xeopsylla cheops).
Y. pestis también se puede transmitir persona-persona por aerosoles, en los casos de
individuos con Peste Neumónica.
Las infecciones por Y. enterocolítica e Y. pseudotuberculosis se asocia al consumo de carne,
leche o agua contaminada.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA PROTEICA  solo para Y. pestis.
 INVASINA: proteína de adherencia y invasión de células no fagocíticas.
 ANTÍGENOS V y W: Acción antifagocítica.
 FACTOR AIL: factor de resistencia al complemento.
 ENDOTOXINA - Lipopolisacárido de la pared bacteriana (LIPIDO-A).
 ENTEROTOXINAS TERMOESTABLE – similar a E.coli.
 PESTICINA – solo para Y. pestis.
 CAPSULA ANTIFAGOCITICA – solo para Y. pestis.
PATOGENIA
 Ingresa por vía oral, se adhiere e invade el epitelio intestinal.
 Transportadas por las células “M” hacia las PLACAS DE PEYER donde se multiplican.
 Drenan hacia los GANGLIOS MESENTÉRICOS y de ahí hacia la circulación general.
Yersinia pestis
 Peste Bubónica (Vía Picadura del vector)  Fiebre alta / Adenopatía Inflamatoria
inguinal, axilar (Bubón) / Septicemia.
 Peste Neumonica (Vía aspiración de Aerosoles)  Fiebre alta / Escalofríos / Cefalea /
Afecciones Respiratorias / Hemoptisis.
Yersinia enterocolítica / Yersinia pseudotuberculosis

 Enterocolitis (alimentos contaminados) Diarrea invasiva (con Leucocitos) / Fiebre/ Dolor
abdominal/ Linfadenitis/ Septicemia.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Sangre / Lavado Bronco-alveolar / LCR / Liquido Peritoneal / Ganglios /
Abscesos.
CULTIVO  Medio selectivo (Agar McConkey o Agar Eosin-Azul de Metileno [EMB]).

 Colonias individuales blanquecinas y translucidas.
 Almacenamiento a 4 °C puede mejorar selectivamente el aislamiento.
MICROSCOPIA (carácter orientativo):

 (Tinción de GRAM) Bacilos GRAM (–) Pleomorfos.
 (Tinción de WAYSON) Bacilos con coloración bipolar.
IDENTIFICACIÓN:
 Prueba de Aglutinación con Antisuero específico.
 Identificación de antígenos específicos por Inmunofluorescencia (I.F).
TRATAMIENTO
Enfermedad autolimitada  Rehidratación y reposición electrolítica.
 Tratamiento antibiótico solo en casos graves : Estreptomicina (Aminoglucósido) / Tetraciclinas /
Cloranfenicol / Cefalosporinas de 3ª
 Vacunación / Control de ratas y vector.
VIBRONACEAE
AEROMONAS (VIBRIONACEAE)
Aeromonas hydrophila / Aeromonas caviae / Aeromonas veronii

Bacilos GRAM (–) / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados / Crece en Agar Sangre (β-
Hemolíticos).
Anaerobios Facultativos / CATALASA + / OXIDASA + / DNAsa + / Fermentadoras de Glucosa.
EPIDEMIOLOGIA
Reservorio en aguas contaminas (saladas o dulces), Peces, Mariscos en áreas de clima
templado.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR

Diarrea variable de Acuosa a Disentérica / Infección de Heridas / Septicemia / Celulitis

(Inmunocomprometidos).
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces / Sangre / Raspado de Heridas.
CULTIVO  Agar Sangre  Se visualiza β-Hemolisis.
IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA: OXIDASA + / DNAsa + / Fermentación de Glucosa +
TRATAMIENTO
 Resistencia  Ampicilina.
 Tratamiento  Cefalosporinas, Quinolonas, TMS.
PLESIOMONAS (VIBRIONACEAE)
Plesiomona shigelloides
Bacilos GRAM (–) / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados / NO Hemolítica (diferencia para
Aeromonas).
Aerobios Facultativos / CATALASA + / OXIDASA + / DNAsa - (diferencia para Aeromonas) /
Fermentadoras de Glucosa.
EPIDEMIOLOGIA
 Reservorio en aguas contaminas (saladas o dulces), Peces, Mariscos en áreas de clima
templado.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR

Diarrea / Septicemia / Meningitis (Inmunocomprometidos).
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces / Sangre / Raspado de Heridas.
CULTIVO  Agar Sangre  No Hemolítico.
IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA: OXIDASA + / DNAsa - / Fermentación de Glucosa +
TRATAMIENTO
 Resistencia  Ampicilina.
 Tratamiento  Cefalosporinas, Quinolonas, TMS.
VIBRIO CHOLERAE spp. (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados
Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios
líquidos.
Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos.
Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”.
Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso
Lisogénico.
SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS
(CLASICO / “EL TOR”).
EPIDEMIOLOGIA
Tiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los
mares durante el verano. La infección ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la
ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA  Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera)
 PILI
 HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE  degrada la
MUSINA y la FIBRONECTINA.
 ADHESINA TCP DEL PILUS  adhesión al FAGO y a membrana celular.
 TOXINA COLÉRICA  estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico).
 TOXINA ACE  toxina colérica accesória.
 TOXINA ZOT  toxina de la Zona Ocludens.
PATOGENIA
 Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y
COLÉRICA (Sub-A / Sub-B).
 Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma,
donde ADP-ribosila la Adelinato Ciclasa generando gran aumento de los niveles de AMPc.
-
Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl (salida).
Cólera: SEROGRUPOS - O1 y O139
Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) /
Vómitos.
Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / Shock
Hipovolémico.
Gastroenteritis: (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis /

Infección de heridas / Sépsis.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces.
MICROSCOPIA  Microscopio de Campo Oscuro (Observación de muestras frescas).
CULTIVO  Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-citrato-sales biliares- glucosa [TCBS])

enriquecido con Agua Peptonada.
IDENTIFICACIÓN  Pruebas de Aglutinación con Antisuero específico (Anti-O1, Anti-O139,

Anti-Ogawa y Anti-Inaba).
TRATAMIENTO
 PRINCIPAL  REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
 Tratamiento antibiótico: Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol (Niños 
Amoxixilina).
 Vacunación ofrece baja protección / Control de la ingesta de agua y alimentos / Cuidados al
elegir local para entrar en aguas.
OTROS VIBRIOS
Se los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos
(requieren sal)
 Vibrio parahemolyticus: Dolor abdominal severo / Diarrea acuosa explosiva / Cefalea /
Fiebre no alta / Escalofríos.
 Vibrio vulnificus: Enterocolitis (vía oral) / Infección de heridas por agua salada contaminada
(bañistas).
BACILOS GRAM - NO FERMENTADOR
DE GLUCOSA
ACINETOBACTER BAUMANII (FAMILIA NISSERIACEAE)
Bacilo / Gram - / Inmóvil / No esporulado / Capsulados / Aerobio / OXIDASA - / NO

Crece en medios de cultivo a 44º / NO hidrolizan ADN / NO hidrolizan Esculina.
EPIDEMIOLOGIA
Encontrada en la naturaleza y principalmente en MEDIO HOSPITALARIO. Se comporta como
un PATOGENO OPORTUNISTA.
Asocia a: Asistencia Respiratoria / Catéteres / Cirugías / Enf. Malignas o Metab. / Quemaduras
/ Traumatismos / Inmunosupresión.
Resistentes a disecación y desinfección.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FIMBRIAS (PILI)
 CAPSULA
 FIMBRIAS (PILI)
 CAPSULA
 LIPOPOLISACÁRIDO (LPS) – anti-fagocítico y anti-complemento.
 ENZIMAS
 SIDEROFORO
 PROTEÍNAS DE MEMBRANA
 CAPACIDAD DE FORMAR BIOFILM
 ISLAS DE PATOGENICIDAD
PATOGENIA
Formación de biofilms  Adhesión y penetración del epitelio  Puede generar Bacteriemia 
Multiple Resistencia Antibiotica.
FORMAS CLÍNICAS
Infecciones Respiratorias Bajas / Infecciones Urinarias / Bacteriemia / Meningitis
DIAGNÓSTICO
 Muestra  Esputo / L.B.A. / Orina / Sangre / Punción de Abscesos.
 Cultivo en medios de rutina o MacKonkey
 Identificación Bioquimica: TSI sin cambios / Oxidasa - / ADNasa - / Motilidad - / Lisina (-
)
TRATAMIENTO
 Resistencia  Penicilinas / Aminopenicilinas / Cefalosporinas de 1ª y 2ª / β-Lactamicos +
Inhibidor de β-Lactamasas
Rifampicina / Quinolonas / Glicopeptidos / Aminoglucosidos
M.A.L.S.K.O. (Macrolidos/ Azalidos/ Lincozamina/ Streptograminas/
Cetoliodos/ Oxazolidinonas)
 Tratamiento  Penicilinas Antipseudomonas (Carboxipenicilinas): Piperacilina /

Carbenicilina / Mezlocilina.
 Cefalosporinas de 3ª generación / Fluoroquinolonas / TMS
.
CAMPYLOBACTER jejuni / fetus (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM – Curvos dispuestos de a pares (imagen “en alas de gaviota”) / Moviles / Flagelo
Polar / No esporulados
Microaerofilo / OXIDASA + / CATALASA + / Reducción de Nitratos + / NO Oxidan ni Fermentan
los Hidratos de Carbono.
EPIDEMIOLOGIA
 Reservorio en gastrointestinal y genitourinario de animales de cría, salvajes y domésticos (No
les causa infección).
 Infección del hombre por ingesta de agua o alimentos infectados por contacto directo con
animales (ZOONOSIS).
 En países subdesarrollados es endémica  Una de las causas de DIARREA DEL VIAJERO.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA  Solo C. fetus.
 PILI
 ADHESINA FIMBRICA CadF  adhesión a Fibronectina.
 PROTEÍNA S  inhibe el Complemento y la Fagocitosis.
 CITOTOXINA CDT 
 ENTEROTOXINA
 CAPSULA  solo para C. fetus.
PATOGENIA
 C. jejuni  Adhesion al epitelio por adhesina fimbrica, penetración y destrucción de las
células (Citotoxinas y Enterotoxinas).
 C. fetus  Posee estructura capsular que le otorga resistencia a opsonización y

complemento puede causar BACTERIEMIA.
ZOONOSIS
C. jejuni: *** Casusa de 90% de las Diarreas en Niños ***
Fiebre / Cefalea / Mialgias / Diarrea Disentérica / Dolores abdominales (simulan apendicitis) /
Sínd. de Guillain-Barré.
C. fetus:
Diarrea Disentérica / Septisemia con diseminación hacia varios órganos: Cerebro, Meninges,
Huesos, Hígado / Muerte Fetal.
Complicaciones  Meningitis / Endocarditis / Artritis Reactiva / Nefritis /
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces.
MICROSCOPIA:
 Microscopio de Campo Oscuro (Observación de movilidad de los vibriones en muestras
frescas).
 Tinción de GRAM (Se observan: Bacilos GRAM (–) Curvos dispuestos de a pares
(imagen “en alas de gaviota”)
CULTIVO  Medio selectivo CAMPY-BAP en Microaerofilia.
TRATAMIENTO
 Resistencia  Penicilinas, Cefalosporinas
 Tratamiento antibiótico  Eritromicina, Fluoroquinolonas.
HELICOBACTER PYLORI (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM (–) Curvos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados

Microaerofilos / OXIDASA + / CATALAS + / UREASA + / NO Fermentan los Hidratos de
Carbono.
EPIDEMIOLOGIA
 Transmisión interhumana / Vía de infección no se conoce con exactitud (Probable = Fecal-
oral / Oral-oral).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FORMA ESPIRALADA  motilidad en medio mucoso.

 UREASA  alcaliniza el medio.
 HEMAGLUTININAS  adhesión.
 CITOTOXINAS - PROTEÍNAS VacA y CagA  citotoxica.
PATOGENIA
 Movilidad en medio mucoso gástrico / Adhesión Epitelial (Hemaglutininas) / Lesión epitelial

por Citotoxinas VacA y CagA.
Gastritis / Ulcera Péptica (Principal causa) / Mayor riesgo para: Adenocarcinoma Gástrico, Linfoma
Gástrico No Hodgkin, Maltoma.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Biopsia por Fibroendoscopia digestiva alta / Líquido Gástrico
IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA SOBRE BIOPSIA: Prueba Rápida de la UREASA / Prueba del

alimento marcado con C13 o C14.
HISTOLPATOLOGIA:
 Tinción de GIEMSA o Hematoxilina-Eosina  Observación directa de la bacteria y
grado de lesión de la mucosa.
CULTIVO  Medio selectivos y No selectivos.

 Identificación por pruebas bioquímicas: CATALASA + / OXIDASA + / UREASA +
SEROLOGIA  Identificación de IgG por métodos indirectos (ELISA Indirecto / IFI).
TRATAMIENTO
 Tratamiento  Omeprazol, Metronidazol, Claritromicina, Amoxicilina.
PSEUDOMONA AERUGINOSA (FAMILIA PSEUDOMONADACEAE)
Bacilos GRAM – pequeño / Móvil / Flagelo Polar / No esporulados / Aerobio / OXIDASA + / NO

Crece en medios de cultivo a 35º y 42º (Producen Hemolisis completa en Agar Sangre) / Olor
Frutal (Amino-aceto-femona).
Produce Pigmentos Solubles: Piociacina (Azul-Verde) / Pioverdina (Amarillo) / Piorrubina (Rojo)
/ Piomelanina (Marrón).
EPIDEMIOLOGIA
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FIMBRIAS (PILI)
 FLAGELO POLAR
 GLUCOCALIX
 PILI “A” – adhesión al ácido Siálico del epitelio respiratorio.
 FORMACIÓN DE BIOFILM (GLUCOCÁLIX) – Biofilms y adhesión a superficies.
 NEURAMINIDASA – penetración del epitelio.
 ELASTASA ALCALINA
 PROTEASA ALCALINA
 FOSFOLIPASA “C”
 HEMOLISINAS (Termo Estable / Termo Lábil)
 SIDEROFORO
 EXOTOXINA “A” – actividad ADP-Ribosa Transferasa.
 EXOTOXINA “S”
 CITOTOXINA LEUCOCIDINA
 ENTEROTOXINA
 ENDOTOXINA (LIPIDO “A”)
PATOGENIA
Exo, Endo, Cito y Enterotoxina.
FORMAS CLÍNICAS
Celulitis / Ectima / Gangrena / Infecciones Respiratorias Bajas / Infecciones Urinarias /
Infecciones Gastrointestinales / Otitis Externa
Bacteriemia / Endocarditis / Meningitis / Abscesos Cerebrales / Artritis / Osteomielitis /
Queratitis / Endoftalmitis / Ulcera de Cornea.
DIAGNÓSTICO
 Cultivo en Medio King A y B  Producción de Pigmentos y Aroma Frutal.
 Cultivo con crecimiento + en medio selectivo a 42º (Agar Cetrimida).
 Identificación Bioquimica: TSI sin cambios / Oxidasa + / Motilidad + / Crecimiento a 42º
+ / Lisina (-)
TRATAMIENTO
 Resistencia  Penicilinas / Aminopenicilinas / Cefalosporinas de 1ª y 2ª / β-Lactamicos +
Inhibidor de β-Lactamasas
Rifampicina / TMS / Quinolonas / Glicopeptidos / Aminoglucosidos
 Tratamiento  Penicilinas Antipseudomonas (Carboxipenicilinas): Piperacilina /

Carbenicilina / Mezlocilina.
 Cefalosporinas de 3ª generación / Fluoroquinolonas.
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA (FAMILIA PSEUDOMONADACEAE)
Bacilo / Gram - / Inmóvil / No esporulado / Capsulados / Aerobio / OXIDASA - / NO

Hidrolizan ADN / Hidrolizan Esculina.
EPIDEMIOLOGIA
Resistentes a disecación y desinfección.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FIMBRIAS (PILI)
 FIMBRIAS (PILI)
 ENZIMAS
 SIDEROFORO
 PROTEÍNAS DE MEMBRANA
 CAPACIDAD DE FORMAR BIOFILM
PATOGENIA
Multiple Resistencia Antibiotica.
FORMAS CLÍNICAS
Infecciones Hospitalarias / Infección de heridas / Infecciones Respiratorias Bajas / Infecciones
Urinarias / Bacteriemia / Meningitis
DIAGNÓSTICO
 Cultivo en medios de rutina
 Identificación Bioquimica: TSI sin cambios / Oxidasa - / ADNasa + / Hidrólisis de
Esculina + / Motilidad - / Lisina +
TRATAMIENTO
 Resistencia  Penicilinas / Aminopenicilinas / Carabpenemes / Cefalosporinas de 1ª y 2ª /
β-Lactamicos + Inhibidor
Rifampicina / Quinolonas / Glicopeptidos / Aminoglucosidos
 Tratamiento  TMS
.
ESPIROQUETACEAE ANAERÓBICAS
BORELIA BURGDORFERI - (SPIROCHAETACEAE)
Espiroqueta con Espiras irregulares y de mayor tamaño (visibles al microscopio óptico) / GRAM
- / Móviles / Endoflagelos
Microaerofilas / Requieren Ácidos Grasos de cadena larga.
Genoma con característica única: Poliploide (+ de 1 por bacteria) y Lineal ubicado en
plásmidos lineales.
Gran capacidad de variar su estructura antigénica por la expresión de Proteínas Mayores
Variables (VMP) en membrana externa.
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA / PARED CELULAR / MEMBRANA EXTERNA /
ENDOLFAGELOS
EPIDEMIOLOGIA
ZOONOSIS transmitida por picadura de la garrapata del género Ixodes
FACTORES PATOGENICOS
 MOVILIDAD (ENDOFLAGELOS)
 PROTEÍNAS MAYORES DE VARIABILIDAD (VMP)  variación antigénica / codificado por
 INDUCE FORMACIÓN Y DEPOSICIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS
PATOGENICIDAD
Ingreso por pielMultiplicación en sangreInduce formación y deposición de
Inmunocomplejos en los tejidos.
Enfermedad de Lime (ZOONOSIS).
 Fase Primaria: Eritema crónico migrantes / fiebre / Artralgias / Mialgia / Malestar general.
 Fase Secundária: Afecciones Cardíacas (Arritmia, Miopericarditis, ICC), y Neurológicas
(Parálisis Fascial, Meningitis, Encefalitis).
 Fase Tercearias: Poliartritis con pérdida de los movimientos (luego de años de evolución).
DIAGNÓSTICO:
MUESTRAS  Sangre / LCR / Piel
CULTIVO  En Microaerofilia y medio de Kelly.
METODOS INDIRECTOS:
 Detección de anticuerpos IgM e IgG anti-Borrelia burgdorferi por técnica de IFI
y ELISA Indirecto.
TRATAMIENTO
 Antibiótico  Eritromicina / Penicilina / Tetraciclinas.
BORELIA RECURRENTIS - (SPIROCHAETACEAE)
Espiroqueta con Espiras irregulares y de mayor tamaño (visibles al microscopio óptico) / GRAM
- / Móviles / Endoflagelos
Microaerofilas / Requieren Ácidos Grasos de cadena larga.
Genoma con característica única: Poliploide (+ de 1 por bacteria) y Lineal ubicado en
Gran capacidad de variar su estructura antigénica por la expresión de Proteínas Mayores
Variables (VMP) en membrana externa.
ESTRUCTURA:
ENDOLFAGELOS
EPIDEMIOLOGIA
Forma epidémica: transmisión por piojo de cuerpo (Pediculus humanus). El piojo se infecta al
picar un humano con Espiroquetas. Los humanos se infectan al aplastar los piojos durante el
rascado (no hay infección por picadura).
Forma endémica: transmisión por garrapata del género Ornithodorus. Garrapatas se infectan al
picar mamíferos con Espiroquetas. Los humanos se infectan por la picadura de las garrapatas.
 PROTEÍNAS MAYORES DE VARIABILIDAD (VMP)  variación antigénica / codificado por
 MEDIADORES INFLAMATÓRIOS inducen la fiebre recurrente.
PATOGENICIDAD
Ingreso por pielMultiplicación en sangreÓrganos SRELiberan mediadores inflamatorios
cuando en sangreFiebre Recurren.
Fiebre Recurrente Epidémica o Endémica (ZOONOSIS).
 Acceso Febril: Bacteriemia y liberación de mediadores inflamatorios (Fiebre / Escalofríos /
Cefalea / Mialgia / Astenia / Adinamia).
 Respuesta Inmune: hace con que disminuyan los síntomas por 2-4 días / Hay selección por
variación antigénica, lo que hace con que la fiebre vuelva pero con menor intensidad / Este
ciclo se repite de 2-4 veces.
DIAGNÓSTICO:
MUESTRAS  Sangre (durante periodos febriles).
MICROSCOPIA:
 M.O.  Visualización de espiroquetas en frotis de sangre con tinción de
GIEMSA.
 Microscopio de Campo Oscuro  Visualización de Espiroquetas móviles.
CULTIVO  En Microaerofilia y medio de Kelly.
METODOS DIRECTOS:
 Prueba de WEIL-FELIX  Coaglutinación con Proteus OX-K.
TRATAMIENTO
 Antibiótico  Eritromicina / Penicilina / Tetraciclinas / Clorafenicol.
LEPTOSPIRA INTERROGANS - (SPIROCHAETACEAE)
Espiroqueta con extremo “en gancho” (No visible al microscopio Óptico) / Móviles /
Endoflagelos / Aeróbias
Crece lentamente en medio de cultivo con pH>7.
ESTRUCTURA:
ENDOLFAGELOS
EPIDEMIOLOGIA
Reservorios en EE.UU.: roedores (especialmente las ratas), perros, animales de granja y
animales salvajes.
Infectan a través de pequeñas roturas de la epidermis (exposición al agua contaminada con
orina de un animal infectado).
 ADHESINAS
 HEMOLISINAS
 HIALURONIDASA
 LESIONES POR DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS
PATOGENICIDAD
Ingreso  Multiplicación  Bacteriemia  Todos los tejidos Vasculitis y Hemorrágias 
Lesiones por inmunocomplejos.
Leptospirosis.
 Fase Inicial: Síndrome Gripas (Fiebre / Artralgia / Escalofrío / Vómitos / Dolor Abdominal) /
Puede autolimitarse o avanzar.
 Fase Sintomática: Hemólisis/ Ictericia/ Necrosis Tubular Aguda/ Insuficiencia Renal/
Neumonía atípica/ Meningitis a líquido claro.
 Formas Graves: Síndrome de WEIL (Ictericia / Hemorragia / Falla Renal) / Síndrome de
Distress Respiratorio del Adulto
DIAGNÓSTICO:
MUESTRAS  Sangre y L.C.R. (1ª Semana) / Orina (Semanas Posteriores)
METODOS DIRECTOS  Microscopio de Campo Oscuro / Inmunofluorescencia Directa (IFD).
CULTIVO  Medios de FLETCHER o STEWART.
METODOS INDIRECTOS:
 Busqueda de Anticuerpos por Aglutinación Microscópica de Campo Oscuro
(MAT).
TRATAMIENTO
 Tratamiento de sostén  Corrección del medio interno / Hemodiálisis
 Antibiótico  Útil solo en la fase de bacteriemia  Penicilina / Ampicilina / Eritromicina /
Claritromicina.
 Alérgicos  Tetraciclinas.
TREPONEMA PALLIDUM subespecie PALLIDUM - (SPIROCHAETACEAE)
Espiroqueta muy fina (No visible al microscopio Óptico) / estructura semejante a los GRAM – /
Móviles / Endoflagelos
Microaerófilos / NO CRECE EN MEDIOS DE CULTIVO
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA / PARED CELULAR / PERIPLASTO
MUCOPEPTÍDICO / MEMBRANA EXTERNA
 CAPA ANFOLÍTICA / ENDOLFAGELOS
EPIDEMIOLOGIA
Exclusivo para el hombre / Contagia por contacto interpersonal por vía: Sexual / Sanguínea /
Transplacentária / Perinatal.
 FORMACIÓN DE CAPA ANFOLÍTICA – disfraz contra sistema inmunológico (Proteínas,
MCH-I, IgG y Transferrina del huésped).
 ADHESINAS DE MEMBRANA EXTERNA
 HIALURONIDASA
 LPS PRATICAMENTE ATOXICO
PATOGENICIDAD
Ingreso por piel y mucosas  Multiplicación local  Diseminación Hemática y Linfática 
Respuesta Inmunológica  Lesiones
 Periodo de Incubación: disemina a todo el organismo (promedio 20).
 Sífilis 1ª: Complejo Primario  Adenopatías Satélites + Chancro Sifilítico (Ulcerado / Indurado /
Indolora / Bordes elevados / Fondo limpio).
 Sífilis 2ª: Roséola Sifilítica / Sifílides / Fiebre / Cefalea / Artralgias / Alopecia “en mechones” /
Adenopatías generalizadas.
 Periodo de Latencia: Puede durar de por vida / ⅓ evoluciona a Sífilis Terciaria.
 Sífilis 3ª: (15-20 años + tarde) Tubérculos en cara y tronco / Lesiones Gomosas / Aortitis
Sifilítica / Aneurisma Aórtico Luético.
Tabes de los Cordones Medulares Posteriores (Déficit de Equilibrio / Marcha
Tabética / Trastornos de Esfínteres).
 Sífilis Congénita:
1) Precoz  Hepatoesplenomegalia / Neumonía Alba / Tibia “en hoja de sable” / Nariz “en
silla” / Tríada de Hoschinger.
2) Tardía  Queratitis Intersticial / Tibia “en hoja de sable” / Nariz “en silla de montar” /
Tríada de Hutchinson.
DIAGNÓSTICO:
MUESTRAS  Raspado de lesiones.
METODOS DIRECTOS  Microscopio de Campo Oscuro / Impregnación Agentica /
Inmunofluorescencia Directa (IFD).
METODOS INDIRECTOS:
 Determinación de Anticuerpos No treponémicos por Prueba de VDRL.
 Determinación de Anticuerpos Treponémicos por Prueba de FTA-abs o
Prueba de MHA-tp.
TRATAMIENTO
 Sífilis 1ª,2ª y 3ª  Penicilina G.
 Alérgicos  Tetraciclinas.
OTROS TREPONEMAS
 Treponema pallidum subesp. pertenue  PIÁN (Lesiones papulosas en extremidades /
Transmisión por contacto directo).
 Treponema pallidum subesp. endemicum  BEJEL o SÍFILIS ENDÉMICA (Lesiones en
cavidad bucal durante lactancia).
 Treponema carateum  PINTA (Lesiones pequeñas, eritematosas y persistentes por
años: cara, cuello, pecho y abdomen).
BACILOS GRAM- EXIGENTES
BORDETELLA PERTUSSIS
Cocobacilos / GRAM (-)

Aerobio Estricto / Inmoviles / No esporulados / No flagelados / con FIMBRAS de adherencia.
No puede fermentar hidratos de Carbono / Oxida Aminoácidos como fuente de energía.
EPIDEMIOLOGIA
 Sólo en el hombre, altamente contagiosa por aerosoles, afecta más a niños.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA DE POLISACARIDOS
PATOGENICIDAD
 HEMAGLUTININA FILAMENTOSAS (HAF): adhesion al epitelio ciliado / Aglutina eritrocitos.
 PERTACTINA : adhesion al epitelio ciliado.
 FIMBRIAS : adehsion al epitelia / antigénicas, estimulan la respuesta humoral.
 TOXINA PERTUSSIS: estimula Adenilato Ciclasa por ADP-ribosilación / inactivación de Prot.

Gi.
 CITOTOXINA TRAQUEAL: destrucción de epitelio respiratorio/ liberación de IL-1 (Fiebre).
 ADENILATO-CICLASA-INVASIVA: propia de la bacteria activada.
 Fase Catarral: Sintomas inespecíficos / Tos leve / Malestar general / Fiebre.
 Fase Paroxística: Episodios súbitos, violentos y repetitivos de tos; puede haber cianosis y
vómito.
 Fase de Convalecencia disminución de la intensidad y frecuencia de la tos.
 Complicaciones: Neumonía / Otitis media / Encefalopatias / Convulsiones.
DIAGNÓSTICO
Muestras: Hisopado nasofaríngeo / Aspirado nasotraqueal.

o AISLAMIENTO Y CULTIVO
 Se desarrolla en agar Bordet-Gengou (sangre y almidón).
 Identificación por Tinción con Anticuerpos Fluorescentes.
o SEROLOGIA
 Búsqueda de IgA y IgG anti-toxina pertussis o anti-hemaglutinina filamentosa.
TRATAMIENTO
 Elección  Eritromicina.
 Otros  Tetraciclinas / Cloranfenicol.
PREVENCION
Vacuna Triple Bacteriana (2,4,6 meses y refuerzo a los 18 meses y 6 años).
GARDNERELLA VAGINALES
Cocobacilo / GRAM VARIABLE / Catalasa - / Oxidasa -

Inmovil / No capsulado / No esporulado / Anaeróbio facultativo.
EPIDEMIOLOGIA
 Flora habitual de la vagina humana (presente en 63% de las mujeres asintomáticas).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR LAMINADA NO TÍPICA DE GRAM POSITIVA O NEGATIVA
 MEMBRANA EXTERNA:
PATOGENICIDAD
 COMPLEJO GAM – formado por la coexistencia con anaerobios (Mobilincus spp.) y

micoplasmas, desplazando a la flora normal de Lactobacillus spp., disminuyendo la
acidez y aparición de “Celulas Clave” (epiteliales planas poligonales recubiertas por
cocobacilos); produce olor por productos de anaerobios (aminas como la putrescina y
cadaverina).
 Vaginosis (bacteria presente en 100% de los casos de VAGINOSIS bacteriana)./ ***
No es VAGINITIS ***
 Vulvovaginitis.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS: Hisopado vaginal / Flujo Vaginal
 ISLAMIENTO EN CULTIVO
 MICROSCOPÍA: Carácter Diagnóstico / Tinción de GRAM.

o Se observan: “Celulas Clave” (epiteliales planas poligonales recubiertas por
cocobacilos).
 TESTE DE WHIFF.
TRATAMIENTO
 Elección  Metronidazol (Antiparasitico - No afecta flora normal, permite
recolonización).
HAEMOPHILUS DUCREYI
Cocobacilos / GRAM (-) (puede aparecer como tinción bipolar)

Anaerobio facultativo / Inmoviles / No esporulados / No flagelados / con FIMBRAS de
adherencia.
EPIDEMIOLOGIA
 Asociado a bajo nivel socioeconómico. Transmisión sexual. Afecta más el hombre que la
mujer.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 MEMBRANA EXTERNA:
PATOGENICIDAD
 Fimbrias (Pili): factores de adhesión.
 Chancro Blando o Chancroide (generalmente en genitales externos y región perianal).
DIAGNÓSTICO
o MICROSCOPÍA (Carácter orientativo).

Muestras: Raspado del borde de la lesión (Chancro). Tinción de GRAM.
Se observan: Cocobacilos GRAN (-).
o CULTIVO
 Se desarrolla en agar chocolae (requiere factor X) con agregado de Vancomicina (inhibir
Gram +)
TRATAMIENTO
Se puede utilizar:
 Eritromicina
 Ceftriaxona
 Trimetoprima-sulfametoxazol
 Amoxicilina-clavulanato
 Ciprofloxacina
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Cocobacilos pequeños / GRAM (-) (puede aparecer como tinción bipolar)
Anaerobio facultativo / Inmoviles / No esporulados / No flagelados / con FIMBRAS de
adherencia.
EPIDEMIOLOGIA
 Patógeno exclusivo del humano, colonización permanente o intermitente (vía aérea superior).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 MEMBRANA EXTERNA: Lipopolisacaridos (LPS), Proteínas y FIMBRIAS de
adherencia.
 CAPSULA DE POLISACARIDOS: Polisacaridos (Solo en CEPAS TIPIFICABLES).
PATOGENICIDAD
 Fimbrias (Pili): factores de adhesión.
 Polisacáridos Capsulares (su presencia define si la bacteria es tipificable. Hay 6 tipos:

A-F):
o Tipo “b” (Hib): Polirribitol-Fosfato (PRP)  Principal factor de
patogenicidad. Impide opsonización ,fagocitosis y permite invasión y
diseminación hemática.
 Endotoxina LPS de la Pared: destrucción de células ciliadas.

ENZIMAS
 IgA proteasa / Neuraminidasa
Cepas tipificables tipo-b (Hib)

 Meningitis (indistinguible S. Pneumoniae) / Epiglotitis / Neumonía / Celulitis /Artritis séptica.
Cepas no tipificables
 Neumonía / Otitis Media / Sinusitis / Conjuntivitis purulenta
DIAGNÓSTICO
o MICROSCOPÍA (Carácter orientativo).

Muestras: Secreción respiratoria / Sangre / LCR / Liquido Sinovial. Tinción de GRAM.
Se observan: Cocobacilos GRAN (-), pero pueden aparecer con tinción bipolar.
o CULTIVO
 Se desarrolla en agar chocolate (requiere factor X y el factor V), pero no en agar sangre
(excepto que haya satelitismo con colonias de S. Aureus, fuente de factor V).
o DETECCIÓN ANTIGENICA
Detección del Polirribitol-Fosfato (PRP) por método de: Aglutinación en particula de latex.
TRATAMIENTO
 Elección  Ampicilina.
 Cepas Ampicilino-resistentes  Cefalosporinas de 3ª (ceftriaxona o cefotaxima) o
Clorafenicol.
PREVENCION
Vacuna del polisacárido capsular-Hib (obligatoria en calendario junto a triple,cuádruple
bacteriana).
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Bacilos de forma alongada o filamentosa / GRAM (-)

Aerobio Estricto / Moviles con Flagelos / No esporulados / Fimbrias / Intracelulares Facultativos.
No puede fermentar o oxidar hidratos de Carbono / Oxida Aminoácidos como fuente de
energía.
Presentan 14 serogrupos  1, 4 y 6 causa aproximadamente el 90% de las infecciones.
EPIDEMIOLOGIA
No hace parte de la biota normal del organismo.
Produce infecciones esporádicas, epidémicas y nosocomiales Se encuentra con frecuencia en
las reservas de agua, torres de refrigeración, condensadores y conducciones de agua
(incluidas las hospitalarias). Transmisión por vía aérea. No hay transmisión interhumana.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
PATOGENICIDAD
 FIMBRIAS: adhesión al epitelio / antigénicas, estimulan la respuesta humoral.

 INVASIÓN DE MACROFAGOS Y PROLIFERACIÓN.
 TOXINA QUE INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOLISOSOMAS Y ESTALLIDO RESPIRATÓRIO.
 CITOTOXINA TERMOESTABLE – lesión del epitelio alveolar.
 EXOENZIMAS: Endonucleasas/ Hemolisinas/ Proteasas/ Aminopeptidasa/ Fosfatasa/
Esterasas.
 Enfermedad de los Legionarios:

Neumonía necrotizante severa / microabscesos / mialgias / cefaleas / fiebre / tos seca o
productiva.
Puede evolucionar a muerte por shock y/o falla respiratoria (15% de los casos).
 Fiebre de Pontiac: Fiebres / Escalofrios / Mialgia / Tos Seca / Resolución Expontánea.

DIAGNÓSTICO
Muestras: Esputo / Lavado Broncoalveolar.
o MICROSCOPIA
 Carácter orientativo / Tinción de GRAM.
 Se observan: Bacilos de forma alongada o filamentosa / GRAM (-).
 Agar selectivo BCYE.
 Desarrollo de bacilos entre 2-5 días. / Identificación por Inmunofluorescencia Directa
(IFD).
o PRUEBAS ANTIGÉNICAS
 Dosaje del Antígeno de Legionella en muestras de orina, por método de R.I.A.
TRATAMIENTO
 Resistencia a penicilina por beta-lactamasas.
 Elección  macrólidos (eritromicina, azitromicina, roxitromicina).
MORAXELLA CATARRHALIS
Diplococos / GRAM – / CATALASA + / OXIDASA + / DNAsa +

Aerobios / Inmoviles / No esporulados / No flagelados
EPIDEMIOLOGIA
 Comensal del tracto respiratorio y a veces del tracto genital femenino.
 Importante especialmente en inmunodeprimidos y hospitalizados.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR – capa delgada de PEPTIDOGLUCANOS.
 FIMBRIAS
PATOGENICIDAD
 Fimbrias - Adherencia al epitelio
 Sinusitis
 Infecciones bronco pulmonares
 Laringitis
 Otitis media
 Septicemia
 Endocarditis
DIAGNÓSTICO
 Muestras: Esputo / L.B.A. / Sangre
 Recolección con hisopos de Dacrón o Alginato de Calcio y acondicionado en medio de
transporte tipo Stuart.
 Microscopia con tinción de GRAM (orientativo):

o Diplococos Gramnegativos, en su mayoría intracelulares.
 Cultivo: Medios de rutina o MacKonkey

o Colonias grisaceas, No pigmentadas y No hemolíticas. (diferencia de
Neisseria)
 Prueba de Hidrólisis del ADN + (diferencia de Neisseria y Acinetobacter)

 Oxidación de Azucares – (diferencia de Neisseria)
 Prueba de Oxidasa +
 Prueba de Catalasa +
TRATAMIENTO
 Se trata con: Ampicilina-Sulbactam o Amoxicilina-Clavulanato (β-Lactamico + Inhibidor de β-
Lactamasas).
 90% resistente a la penicilina G (por β-Lactamasas).
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO)
GRAM – / CATALASA + / OXIDASA + / Aerobios / Inmoviles / No esporulados / No flagelados

Diplococos dispuestos con sus lados adyacentes aplanados, dando forma de “Grano de Café”.
Colonias transparentes, No pigmentadas y No hemolíticas.
Oxida Glucosa (No metaboliza Maltosa, Sacarosa y Lactosa). Requiere hierro.
EPIDEMIOLOGIA
 Infección por transmisión sexual, reservorio más importante es el paciente asintomático.
 Grupos de riesgo: jóvenes con residencia urbana, bajos niveles socioeconómicos y
prostitución.
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA EXTERNA – Trilaminar  Fosfolípidos / Lipooligosacárido (LOS) y
Proteínas:
 Proteína I (porina, variación antigénica, clasificación en
serotipos).
 Proteína II (adhesión a células).
 Proteína III (ligada a Proteína-I y al LOS).
 FIMBRIAS – Adhesión a cel. epiteliales (poseen Antígenos de superficie).
PATOGENICIDAD
 FIMBRIAS - Adherencia al epitelio
 PROTEÍNA II - unión entre gonococos y variabilidad antigénica.
 PROTEÍNA I – formación de poros / paso de nutrientes por la membrana externa / impide
fusión del fagolisosoma / reducea el estallido respiratorio de PMN.
 SINTESIS DE IGA-PROTEASA
 LIPOOLIGOSACARIDOS (LOS) - inducen inflamación / inhiben al complemento.
 SIDEROFOROS.
Gonorrea
 Hombre:
o No complicadas: Uuretritis / Faringitis / Proctitis.
o Complicadas: Prostatitis / Epididimitis
Infección gonocóccica diseminada (caracterizada por: Artritis y Dermatitis)
 Mujer:
o No complicada: Cervicitis / Faringitis / Proctitis / Uretritis / Conjuntivitis
o Complicadas: Enf. Pélvica inlfamatoria / Endometriosis / Salpingitis / Peritonitis
Abscesos ováricos / Abscesos en Glandulas de Bartholin
Infección gonocóccica diseminada (caracterizada por: Artritis y Dermatitis)
 Neonatos: Conjuntivitis y complicadas (Oftalmia neonatal, Sepsis y Artritis)
DIAGNÓSTICO
 Muestras: Uretrales / Endocervicales / Faríngeas / Glandulas de Bartholin.
 Recolección de muestras con hisopos de Dacrón o Alginato de Calcio y acondicionado
en medio de transporte tipo Stuart.
 MICROSCOPIA: Tinción GRAM (Diplococos, intracelulares, ariñonados, GRAM -).

Diagnóstico de certeza en Uretritis.
 CULTIVO  Agar de Thayer-Martin.
 IDENTIFICACIÓN:
o Prueba de Oxidación de Glucosa + / Prueba de Oxidación de Maltosa – /
Reacciones de Catalasa y Oxidasa +
o Antibiograma para detección de BETA-LACTAMASAS.
TRATAMIENTO
 Antes  Penicilina (surgieran cepas resistentes - beta lactamasas)
 Actualmente  Ceftriaxona (cefalosporina de tercera generación)
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)
GRAM – / CATALASA + / OXIDASA +

Aerobios / Inmoviles / No esporulados / No flagelados
Diplococos dispuestos con sus lados adyacentes aplanados, dando forma de “Grano de Café”.
Colonias transparentes, No pigmentadas y No hemolíticas.
Oxida Glucosa y Maltosa (No metaboliza Sacarosa y Lactosa). Requiere hierro.
EPIDEMIOLOGIA
 Niños 6 meses-2 años y > 50 años. (endemo-epidemica en Argentina / notificación
obligatória).
 Depende de la generación de anticuerpos T-dependientes contra varios serotipos.
 Reacción cruzada con E. Coli.
ESTRUCTURA:
 AMIDASA (AUTOLISINA)
 MEMBRANA EXTERNA – contiene Lipooligosacárido (LOS).
 FIMBRIAS – Adhesión a cel. epiteliales.
 CAPSULA EXTERNA – formada por Polisacáridos, según los cuales se dividen en 13
serogrupos, de los cuales se destacan como causa de infección: A / C / Y / W.35 / 29E.
PATOGENICIDAD
 Adhesinas fímbricas y afímbricas – adhesión a epitelio cilíndrico no ciliado (dañan cel.
Ciliadas).
 Cápsula polisacárida - antifagocítica y resiste lisis por complemento.
 Endotoxinas (LPS) de la Memb. Externa
 Secreción de IgA-proteasa.
 No producen exotoxinas.
 Meningococemia.
 Meningitis.
 Otras: Artritis / Neumonia / Sinusitis / Otitis Media / Conjuntivitis / Endocarditis /
Pericarditis.
DIAGNÓSTICO
 MUESTRAS: LCR (punción lumbar) / Sangre (Hemocultivo).
 MICROSCOPIA: con tinción de GRAM (orientativo)  Diplococos, ariñondaos,

intracelulares, GRAM -).
 CULTIVO: Medio selectivo Thayer-Martin.
 IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA:
o Pruebas de Oxidación de Glucosa y Maltosa +
o Reacciones de Catalasa y Oxidasa +
 METODOS DIRECTOS:
o Detección de antígeno capsular por técncicas de: Aglutinación en latex/
Inmunoelectroforesis.
TRATAMIENTO
 Elección  Penicilina (por atravesar meninges inflamadas).
 Quimioprofilaxis  Ciprofloxacina (No Penicilina porque no atraviesa meninges no
inflamadas).
 Inmunoprfilaxis  Vacunación (sólo para los serogrupos A, C, Y y W135).
GRAM+ ANAEROBIOS FACULTATIVOS
ESPORULADOS
BACILLUS ANTHRACIS
Bacilos GRAM (+) / Anaerobio Facultativo / Esporulado / Capsulado / Inmóvil / Catalasa +
EPIDEMIOLOGIA
 Reservorio en animales, cadáveres de animales infectados, suelos alcalinos en climas cálidos
y agua.
 Infectan por penetración de esporas vía percutánea (excoriaciones), inhalación o ingestión
de alimentos contaminados.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
 FORMACIÓN DE ESPORAS
 CAPSULA POLIPEPTÍDICA
 EXOTOXINA CARBUNCULOSA compuesto por 3 componentes Factor Edema (EF),
Factor Letal (LF), Antígeno Protector (PA):
 EF + PA  TOXINA DE EDEMA (Actividad Adenilato-ciclasa).
 LF + PA  TOXINA LETAL (Actividad Metalo-proteasa).
ANTRAX (ZOONOSIS)
Antrax Cutáneo  Pápulas (cabeza, cuello y MMSS) que evoluciona a vesícula y ulceran
(Escaras Negras rodeadas de edema).
Linfangitis / Linfoadenitis / CASOS GRAVES  Bacteriemia / Fiebre Alta /
Shock Séptico / Muerte
Antrax Pulmonar  Inicio = similar a virosis respiratoria / Fase tardía = Distress Resp. / Disnea
/ Cianosis / Edema de cuello y tórax.
Antrax Orofaríngeo  Fiebre / Odinofagia / Disfagia / Adenopatías dolorosas / Muerte por
Septicemia.
Antrax Gastrointestinal  Fiebre / Nauseas / Vómitos / Dolor abdominal / Diarrea
mucosanguinolenta / Muerte por Septicemia.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Secreción Purulenta / Esputo / Sangre.
MICROSCOPIA  Tinción de GRAM / Carácter orientativo.

 Tinción con TINTA CHINA / Demonstración de la Capsula.
CULTIVO  Agar Sangre  Colonia NO Hemolíticas, rugosas con bordes “en cabeza de
meduza”.
METODOS DIRECTOS  Identificación de Polisacáridos capsulares por técnicas de IFD/

ELISA directo.
 Identificación de las Toxinas (Letal y de Edema) por técnicas de IFD/
ELISA directo.
TRATAMIENTO
Tratamiento  Penicilina / Tetraciclina / Clorafenicol.
BACILLUS CEREUS
Bacilos GRAM (+) / Anaerobio Facultativo / Esporulado / No capsulado / Móvil (Flagelos

Peritricos) / Catalasa +
EPIDEMIOLOGIA
 Infección por ingesta de alimentos crudos o mal cocidos que contengan esporas. Al enfriarse
la comida las esporas germinan y empiezan a sintetizar la toxina.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 MOVILIDAD (FLAGELOS)
 ENTEROTOXINA TERMOESTABLE
 ENTEROTOXINA TERMOLABILE
 ENZIMAS CITOXICAS (CEREOLISINA / FOSFOLIPASA-C)
Intoxicación Alimentária
Forma Hemética  Ingestión de Toxinas Termoestable preformadas presentes en los
alimentos infectados.
Vómitos / Dolor Abdominal / Diarrea / Sin Fiebre / (incubación de 2-7h /
Remite en 12h).
Forma Diarreica  Toxina Termolábil sintetizada por las bacterias que infectan intestino.
Diarreas Intensas / Vómitos / Dolor Abdominal / Sin Fiebre / (incubación de
6-24h / Remite en 36h).
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Material Fecal / Comida.
CULTIVO  Agar Sangre  Colonias β-Hemilíticas.
METODOS DIRECTOS  Identificación de las Toxinas (Termoestable y Termolábil) por

técnicas de IFD/ ELISA directo.
TRATAMIENTO
Tratamiento  Sintomático (Cuadro autolimitado).
INTRACELULARES OBLIGATÓRIOS
AEROBIOS
CHLAMYDIA TRACHOMATIS (CHLAMYDIACEAE)
Intracelulares obligadas por ser metabolicamente deficientes (requieren aparato energético del
huésped) / Contienen ARN y ADN.
Se presentan en 2 formas: Cuerpo Elemental y Cuerpo Reticulado
C. ELEMENTAL  Unidad mínima infectante / Capaz de sobrevivir fuera del huésped / Pared
celular semejante a GRAM -
C. RETICULADO  Unidad reproductiva / Intracelular / Pared semejante a GRAM – pero sin
Peptidoglicanos entre membranas.
*** Sensible a SULFAMIDAS porque sintetiza su propio Folato ***
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de transmisión sexual.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 EVASIÓN DE RESPUESTA INMUNE.
 EVASIÓN DE FOSIÓN DEL FAGOLISOSOMA.
 REPLICACIÓN INTRACELULAR.
PATOGENIA
Adhesión del C.E.  Fagocitosis  Evasión del Fagolisosoma  Transf. a C.R. 
Replicación  Transf. a C.E.  Liberación  Reacción Inflamatoria + Evasión de respuesta
inmune.
Oftalmicas  Tracoma (Queratoconjuntivitis Folicular Crónica) / Conjuntivitis de Inclusión.
Genitales  Linfogranuloma Venereo / Uretritis No Gonocóccica / Epididimitis / Cervicitis /
Salpingitis.
Respiratorias  Neumonía.
Síndrome de Reiter  Conjuntivitis / Uretritis No Gonocóccica / Artritis Reactiva.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Hisopados: Corneal, Uretral y Vaginal.
CULTIVO  Lineas celulares McCoy o HeLa.
METODOS DIRECTOS:
 Detección de antígenos del Cuerpo Elemental por técnicas de IF y ELISA.
METODOS INDIRECTOS:
 Detección de anticuerpos por técnicas de IFI / ELISA Indirecto / Seroconversión.
 Intrademorreacción de FREI.
TRATAMIENTO
Elección  Sulfamidas / Tetraciclina / Eritromicina / Rifampicina.
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE (CHLAMYDIACEAE)
*** Se diferencian de la C. Trachomatis por ser No Sensible a SULFAMIDAS ***
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de transmisión interhumana por secreciones respiratórias.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
PATOGENIA
inmune.
NEUMONIA ATÍPICA Tos seca / Fiebre / Cefalea / Malestar General / Mialgias.
ATEROESCLEROSIS Relación comprobada / Mecanismo desconocido.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Sangre / Esputo.
CULTIVO  Lineas celulares HEp-2.
METODOS DIRECTOS:
 Busqueda de antígenos del Cuerpo Elemental por Micro-inmuno-fluorescencia (MIF).
TRATAMIENTO
Elección  Tetraciclina / Eritromicina.
CHLAMYDOPHILA PSITACCI (CHLAMYDIACEAE)
*** Se diferencian de la C. Trachomatis por ser No Sensible a SULFAMIDAS ***
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad zoonótica por secreciones respiratorias o polvo de deyecciones secas de aves
infectadas.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
PATOGENIA
inmune.
PSITACOSIS  Tos seca / Fiebre / Cefalea / Malestar General / Mialgias.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Sangre / Esputo.
CULTIVO  Lineas celulares McCoy o HeLa.
METODOS INDIRECTOS:
 Detección de AC por técnica de Microinmunofluorescencia (MIF) y
SEROCONVERSIÓN (aumento de 4x del titulo).
TRATAMIENTO
COXIELLA BURNETTI
Cocobacilo Pleomorfo / Estructura similar a las GRAM (-) / Se tiñe debilmente con GRAM /
Intracelular Obligado.
Se replican en los fagolisosomas de las células infectadas (entorno acídico resultante de la
fusión fagosoma-lisosoma).
No se cultiva en medios artificiales / Cultivo en líneas celulares o Huevo Embrionado.
EPIDEMIOLOGIA
Reservorios en: mamíferos, aves, vacas, ovejas, cabras, perros, gatos y Garrapatas.
Infecciones del ser humano ocurre por contacto con animales infectados (inhalación) y
consumo de leche contaminada.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
PATOGENICIDAD
o CRECIMIENTO INTRACELULAR : protege a las bacterias de su destrucción por el sistema
inmunitario.
o VARIACIÓN ANTIGÉNICA (FORMAS DE FASE I y II ) : protección contra interacción de los
anticuerpos.
PATOGENICIDAD
Penetración de Cel. Fagocíticas  Multiplicación dentro del Fagolisosoma  Bacteriemia.
Fiebre Q  Fiebre / Escalofríos / Cefalea / Tos / Neumonía Atípica / Miocarditis / Hepatitis /

Meningoencefalitis.
NO HAY ERUPCIÓN CUTÁNEA / Autolimitada.
DIAGNÓSTICO
o MUESTRAS: Sangre.
 DIRECTOS  Detección de antígenos de Coxiella por técnicas de: IFD / ELISA directo.
 SEROLOGIA  Búsqueda de Anticuerpos anti-Coxiella por técnicas de: IFI / ELISA

Indirecto.
TRATAMIENTO
 Elección  Tetraciclinas
RICKETTSIAS
GRUPO TÍFICO  R. typhi / R. prowazekii / Orientia tsutsugamushi

GRUPO DE LAS FIEBRES MANCHADAS  R. rickettsi
Cocobacilos pleomorfos / GRAM (-) / No Esporulados

No crecen en medios de cultivo habituales  Cultivo en Líneas Celulares, Huevos
Embrionados y Animales de Lab.
Intracelulares Estrictas (Pero tienen metabolismo independiente de la célula huésped).
EPIDEMIOLOGIA
ZOONOSIS / Reservorio en vertebrados / Vectores artrópodos (Piojos / Garrapatas / Pulgas)
varían según especie.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
PATOGENICIDAD
 INTEGRINAS DE MEMB. EXT.: adhesion y endocitosis.

 LIPOPOLISACÁRIDO (LPS): adhesion y endocitosis.
 REPLICACIÓN INTRACELULAR: evade la respuesta inmune.
PATOGENICIDAD
Adhesión a Cel. Endoteliales y Linfoides  Endocitosis  Escapa del Endosoma  Replica
en Citoplasma o Núcleo   Destrucción de las células huéspedes  Fenómenos
Vasculíticos / Estado PROINFLAMATÓRIO.
GRUPO TÍFICO
Tifus Exantemático (Epidémico)  R. prowazekii (Vector: Piojo del Cuerpo / Infección por
heces durante rascado)
Inicio: Fiebre / Cefalea / Vómitos / Mialgias / Dolor Abdominal
Evolución: Exantemas maculo papulares en palmas y plantas con
evolución centrípeta.
Sistémico: Meningitis a liquido claro / Miocarditis / Vasculitis /
Hipovolemia por perdida capilar.
Tifus Murina  R. tiphi (Vector: Pulga Xenopsylla cheopis / Infección por picadura) /
Síntomas de menor intensidad.
Enf. De Tsutsugamushi  Orientia tsutsugamushi (Vector: Acaro de los Roedores)
GRUPO DE LAS FIEBRES MANCHADAS

Fiebre Manchada de las Rocosas  R. rickettsi (Vector: Garrapata Dermacentor o
Amblyomma)
Inicio: Fiebre / Cefalea / Vómitos / Mialgias / Dolor Abdominal
Evolución: Máculas eritematosas que se transforman en machas
purpúricas.
Sistémico: Afección Suprarrenal / Encefalitis / Vasculitis / Falla Renal /
Falla Cardíaca.
DIAGNÓSTICO
Muestras: Sangre.
No crecen en medios de cultivo habituales  Cultivo en Líneas Celulares (Vero E6,
Fibroblastos), Huevos Embrionados.
 SEROLOGIA  Búsqueda de Anticuerpos anti-Rickettsia por técnicas de: IFI / Prueba de

WEIL-FELIX.
TRATAMIENTO
 Elección  Tetraciclinas/ Rifampicina / Quinolonas.
BACILOS GRAM+ ANAEROBICOS
FACULTIVOS
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (FAMILIA VIBRONACEAE)
Bacilos agrupados en empalizada o formando letras chinas / GRAM (+)

Aerobio o Anaerobio Facultativo / Inmovil / No esporulados / No capsulado / Oxidasa - /
Catalasa + / Fermentadora de glúcidos.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución universal que se mantiene por los portadores asintomáticos y por los huéspedes
no vacunados.
El ser humano es el único reservorio conocido, siendo portador en la orofaringe y en la piel.
Se transmite de persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el
contacto cutáneo.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
 FACTOR CORDÓN (Ac. Corinemicólico y Corinemicolénico): causa daño mitocondrial

y muerte de la célula huésped.
 TOXINA DIFTÉRICA: inhibe la síntesis de proteína por ADP-Ribosilación del Factor de
Elongación-2 (EF-2).
 GEN TOX: se encuentra en un bacteriófago (fago  o ). Solo las cepas Tox+
producen la Toxina Diftérica.
PATOGENIA:
 Disemina vía aérea / Gran capacidad de invasión del epitelio / Infección local / No invade /
Coloniza Nariz, Faringe, Laringe....
 Cepas TOX+ (Acción local y sistémica) / Cepas TOX- (Solo acción local).
DIFTÉRIA
 Alteraciones locales: Faringitis / Amigdalitis / Adenopatias cervicales / Edema en “Cuello de
Toro”.
Exudado Fibrinopurulento  Seudomembrana que cubre Úvula,
Paladar y Faringe  Obstrucción.
 Alteraciones sistémicas: Miocarditis / Endocarditis / Polineuritis / Encefalitis / Neumonia /

Úlceras cutâneas crônicas.
DIAGNÓSTICO
Muestras: Exudado Fibrinopurulento (Seudomembrana) / Hisopado de lecho sangrante.
 Cultivo en medio selectivo de Loeffler con agregado de Telurito de K.
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS: Demonstración de la producción de toxina por la Prueba de

ELEK.
TRATAMIENTO
 Neutralización de la Toxina  Antitoxina Diftérica.

 Elección  Penicilina G, Eritromicina / También Macrólidos y Rifampicina.
PREVENCION
 Vacunación con toxoide diftérico  2,4,6 meses (Vacuna Quintuple) / 18 meses (Vacuna
Quadruple)/ 6 años (Vacuna Triple).
Difteroides  bacterias que forman parte de la flora normal de la piel y otros sitios.
 C. Ulcerans: puede lisogenizarse y producir pequeñas cantidades de toxinas diftérica.
 C. Pseudotuberculosis: puede lisogenizarse y producir pequeñas cantidades de toxinas
dermo-necróticas y hemolíticas.
 Grupo JK: importante nosocomial en inmunodeficientes (cateterizados / prótesis
valvulares)/Resistencia a antibióticos comunes.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Bacilos agrupados de apares o cadenas / GRAM (+)

Aerobio / Moviles con Flagelos Polares / No esporulados / Intracelulares Facultativos.
Presentan 11 serogrupos  Ia, Ib y III causa aproximadamente 90% de las infecciones.
EPIDEMIOLOGIA
Se aisla de la tierra, el agua, la vegetación y de varios animales, incluyendo al ser humano.
Consumo de alimentos contaminados o con la diseminación transplacentaria.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 INTERNALINA “A”: adhesión al epitelio intestinal y penetración de la mucosa.

 LISTERIOLISINA “O”: liberan la bacteria de adentro del fagosoma.
 FOSFOLIPASA-C: liberan la bacteria de adentro del fagosoma.
 FOSFATIDILINOSITOL FOSFOLIPASA-C: liberan la bacteria de adentro del fagosoma.
 PROTEÍNA ActA: induce polimerización de la actina  evaginación de la celula huésped.
 ENDOTOXINA DE LA PARED: genera anticuerpos contra antígeno de grupo sanguíneo
(hemólisis).
PATOGENIA:
 Ingreso por vía oral  penetración de la mucosa (internalina A)  Diseminación  Fagocitosis.
 Escapa del fagosoma (Listeriolisina “O” / Fosfolipasas) y replica en citoplasma.
 Libera Proteína ActApolimerización de actinaenvaginación de memb.invade cel.
vecinas.
 Tropismo por S.N.C. y placenta.
PATOLOGIAS RELACIONADAS: Siempre relacionada a algún tipo de Inmunodeficiencia

celular.
 Embarazadas en 3º trimestre: “Listeriosis Asociada a Gestación”

Fiebre / Cefalea / Vomitos / Diarrea / Mialgia / Artralgia Lumbalgia / Compromiso de la Placenta.
 Neonatos: Infección durante paso por canal del parto / Aspiración de líquido amniótico
infectado.
Sepsis / Dificultad Respiratória / Lesiones Cutáneas / Granulomatosis Infantiseptica /
Meningitis.
 Inmunodeprimidos y Ancianos: Sepsis / Endocarditis / Meningitis.
DIAGNÓSTICO
Muestras: Sangre / LCR / Liquido Amniótico.
 agar sangre enriquecido con Triptosa  Pequeñas colonias β-hemolíticas (2-3 días).
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS: Catalasa + / Oxidasa - / Reducción de nitratos -
TRATAMIENTO
 Elección  Ampicilina o Ampicilina + Gentamicina (Aminoglucósido).
BACTERIAS SIN PARED MEMBRANA
CON ESTEROLES
MYCOPLASMA HOMINIS (MYCOPLASMACEAE)
Bacterias del tamaño más pequeño con vida autónoma / Forma varía desde Cocoide hasta
Filamentosas.
AEROBIO FACULTATIVO / Movil / Carecen de flagelos y cilias (motilidad por proteínas
contráctiles).
Cultivo en Caldo PPLO (medio enriquecido con Esteroles, Bases Púricas y Pirimidínicas) 
Tarda hasta 1 semana.
NO TIENEN PARED CELULAR (no toman coloración de GRAM) / Membrana CONTIENE
ESTEROLES que adquiere del medio.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución universal sin incidencia estacional (en contraposición con la mayor parte de los
patógenos respiratorios).
Infecta fundamentalmente a niños de entre 5 y 15 años, pero todos los grupos de población son
susceptibles a la enfermedad.
Se transmite por la inhalación de las gotitas aerosolizadas. Patógeno humano estricto
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA CON ESTEROLES
 NO TIENEN PARED CELULAR
 ADHESINAS – Adhesión a epitelio urogenital.

 EVASIÓN INMUNE.
 PRODUCCION DE AMONIACO CITOTOXICO (ARGINASA)  Metabolización de la
Arginina.
Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EIP) / Abscesos Tubo-Ováricos y Pélvicos / Salpingitis.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Liquido Peritoneal / Punción de Abscesosos.
CULTIVO  En caldo PPLO (Tarda hasta 1 semana).  Colonia con aspecto de ”huevo frito”.
 Identificación por inhibición del Desarrollo por anticuerpos específicos.
 Identificación bioquímica: UREASA (-) / ARGINASA (+) / GLUCOSA (-).
METODOS DIRECTOS:
 Detección de antígenos por técnicas de: IFD / ELISA directo.
TRATAMIENTO
Elección  Tetraciclina / Lincomicina
Resistencia  Eritromicina / β-Lactamicos / Glucopeptidos / Fosfomicina.
*** No se utilizan antibióticos contra la síntesis de pared (β-Lactamicos / Glucopeptidos /

Fosfomicina)  NO TIENE PARED ***
MYCOPLASMA PNEUMONIAE (MYCOPLASMACEAE)
Filamentosas.
Aerobio / Movil / Carecen de flagelos y cilias (motilidad por proteínas contráctiles).
Tarda hasta 20 días.
EPIDEMIOLOGIA
ESTRUCTURA:
 ADHESINA P1 – Adhesión a Oligosacaridos de las células del epitelio bronquial y Eritrocitos

(hemadsorción).
 DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS CILIADAS EPITELIALES.
 ACTUA COMO SUPERANTÍGENO  Induce gran respuesta inflamatória.
Neumonia Atípica Primária  Síndrome Gripal / Fiebre / Cefalea / Malestar General.

Traqueobronquitis / Neumonitis / Faringitis / Otitis Media
Anemia Hemolítica / Reacciones Alérgicas / Reacciones Cutáneas / Artritis / COMPLICACIÓN
 Síndrome de Steves-Johnson.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Hisopado Faríngeo / Esputo / L.B.A.
CULTIVO  En caldo PPLO (Tarda mucho: 7-20 días).

 Identificación por Inhibición del desarrollo por anticuerpos específicos anti-Mycoplasma
pneumoniae.
METODOS DIRECTOS:
 Detección de Adhesina-P1 o otros antígenos por técnicas de: IFD / ELISA directo.
TRATAMIENTO
Resistencia:  β-Lactamicos / Glucopeptidos.

UREAPLASMA UREALYTICUM (MYCOPLASMACEAE)
Filamentosas.
AEROBIO FACULTATIVO / Movil / Carecen de flagelos y cilias (motilidad por proteínas
contráctiles).
Tarda 24-48 horas.
EPIDEMIOLOGIA
ESTRUCTURA:
 ADHESINAS – Adhesión a epitelio urogenital.

 EVASIÓN INMUNE.
 PRODUCCION DE CALCULSO URINÁRIOS.
Uretritis No Gonocóccica.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Hisopado Uretral.
CULTIVO  En caldo PPLO (Tarda 24-48 horas).  Solo crece si hay agregado de UREA.
 Identificación por inhibición del Desarrollo por anticuerpos específicos.
 Identificación bioquímica: UREASA (+) / ARGINASA (-) / GLUCOSA (-).
METODOS DIRECTOS:
 Detección de antígenos por técnicas de: IFD / ELISA directo.
TRATAMIENTO
Elección  Tetraciclina / Eritromicina
Resistencia  β-Lactamicos / Glucopeptidos / Fosfomicina.

ACTINOMICETALES
BACILOS GRAM + AEROBICOS
MYCOBACTERIUM LEPRAE (Bacilo de Hansen)
Bacilos delgados y rectos/ estructura Gram + (aunque no tomen el colorante)/ Inmóviles/ No

cápsulados /No esporulados/ Aerobias.
Ácido alcohol resistente / Si se trata con PIRIDINA antes de la tinción pierde Ácido-alcohol-
resistencia (diferencial a otras micobac.).
NO ES POSIBLE CULTIVARLO en medios artificiales (se realiza inoculación en almohadilla de
ratón).
EPIDEMIOLOGIA
 Reservorio en Humanos, Armadillo, Chimpancé y otras especies de mono. Transmision
interpersonal por secreciones nasales.
 Incubación prolongada (años o décadas). Transmisión principalmente por secreciones
nasales húmedas o secas.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR - Ácido Micólico / Glucolípido Fenólico (PGL-1).
ANTÍGENOS
 Ácido Micólico.
 Glucolípido Fenólico (PGL-1)  determina especificidad del antígeno para la especie.
PATOGENICIDAD
 Intracelular obligada (penetra Macrófagos de la piel y cel. de Schwann).
 La evolución, depende de una eficiente respuesta celular (Th1) con desarrollo de
hipersensibilidad retardada a la LEPROMINA.
 La evolución hacia Lepra Tuberculoide (LT) ocurre por un balance hacia una respuesta Th1 y
acción de la inmunidad celular.
 La evolución hacia Lepra Lepromatosa (LL) ocurre por un balance hacia una respuesta Th2 y
severa respuesta humoral.
Hay 6 tipos de LEPRA: Lepromatosa / Tuberculoide / Indeterminada / Borderline / Borderline

Tuberculoide y B. Lepromatosa.
Tuberculoide-Tuberculoide (TT):  Baciloscopia (-) / Reacción de Mitsuda-Fernandez (+)

 Lesiones Granulomatosas por eficiente inmunidad celular, que afectan: PIEL y S.N.P
(+SNP).
 Máculas o placas achatadas con bordes eritematoso y centros secos hipo-
pigmentados.
 Ausencia de vello en cara, tronco y extremidades
 Hipoestesia, Anestésia, Trastornos tróficos cutáneos y Deformaciones articulares
(Garra Cubital / Pie Cuboides).
Lepromatosa-Lepromatosa (LL):  Baciloscopia (+) / Reacción de Mitsuda-Fernandez (-)

 Lesiones afectan (déficit de inmunidad celular): PIEL, MUCOSAS, S.N.P y
VISCERAS (+PIEL).
 Máculas, Pápulas y Tubérculos eritematosos (LEPROMAS), que pueden ulcerarse.
 Engrosamiento de los pliegues de la cara (Facies Leonina) y Lóbulos de oreja
(Badajo de Campana).
 Afecta mucosa bucal, nasal y faríngea (Rinorrea / Epistaxis / Perforación del Tabique
nasal).
 Perdida de la sensibilidad cutánea en forma de “parche” (menor que en la forma
Tuberculoide).
 Amiloidosis e infiltrados en: Riñón, Hígado, Bazo, Suprarrenales, Ganglios y
Testículos.
 Uveítis / Queratitis / Cataratas.
DIAGNÓSTICO
MUESTRA  Raspado del bordes lesiones activas de piel / Hisopados de mucosas / Punción
Biopsias de nodulos cutáneas.
REACCIÓN DE MITSUDA-FERNADEZ (Lepromina)  Positiva (L. Tuberculoide) / Negativa (L.

Lepromatosa o Anérgia)
BACILOSCOPIA (Tinción de Ziehl-Neelsen).
HISTOPATOLOGICO (Técnica de WADE-FITE)  Se visualizan Cel. Espumosas de Virchow.
CULTIVO  NO ES POSIBLE EL CULTIVO EN MEDIOS ARTIFICIALES O LINEAS

CELULARES.
(se realiza inoculación en almohadilla de ratón).
SEROLOGIA  Búsqueda del anticuerpos específico por técnicas de: ELISA Indirecto / IFI.
TRATAMIENTO
 Pacientes Paucibacilares  Dapsona + Rifampicina.
 Multibaciliferos  Dapsona + Clofazimina + Rifampicina.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (Bacilo de Koch)
Bacilos delgados y rectos/ estructura Gram + (aunque no tomen el colorante)/ Inmóviles/ No

cápsulados /No esporulados/ Aerobias.
Ácido alcohol resistente (alto contenido lipídico en pared – 60%) / Se tiñe con técnica de Ziehl-
Neelsen.
Crece muy lentamente en cultivo (1-20 días)  En líquido forma colónias en forma de
cordones (por acción del Factor Cuerda).
EPIDEMIOLOGIA
 Diseminada en 5 continentes (principalmente países en desarrollo), afecta 25-50% de la
población (reacción de Mantoux positiva).
 Los lípidos de pared, hacen al microorganismo resistente a desinfectantes, detergentes,
antibióticos frecuentes.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR - Ácido Micólico / Peptidoglucano / Arabinogalactano /
Lipoarabinomanano con cabeza de Manosa.
ANTÍGENOS
 Tuberculina / PPD / Cera-D / Fosfatidil-inositol-manósidos / Muramil-dipéptido / Factor
cuerda.
PATOGENICIDAD
Carece de endo y exotoxinas. Virulencia por multiplicación dentro de los macrófagos.
 FACTOR CUERDA: estimula respuesta inflamatoria / permite agrupación en cuerdas.

 LIPOARÁBINO-MANANO (LAM): penetración de Macrófagos por unión a receptores de
Manosa / induceliberaciónde IL-8.
 SULFÁTIDOS: inhiben fusión entre lisosomas y fagosomas / promueve liberación de TNF-.
 UREASA, ARGINASA, GLUTAMINASA Y ASPARRAGINASA: producen amoníaco que alcaliniza
fagolisosoma e inhibe su fusión.
Tuberculosis Primária
 Vía aerógena (paciente con tuberculosis pulmonar activa), pero también por microlesiones
cutáneas y alimentos infectados.
 Penetran macrófagos por unión con receptores de Manosa y inhiben la fusión al Lisosoma
por Sulfatídicos y Amoníaco.
 Hay multiplicación adentro de los Macrófagos seguida de lisis y liberación de bacilos que son
captados por otros Macrófagos.
 El daño tisular ocurre por intensificación de la reacción inmune con formación de Granulomas
y zonas de Necrosis Caseosa.
 Las zonas de necrosis rodeadas por Granulomas forman los TUBÉRCULOS que limita la
replicación bacteriana (↓ tensión de O2).
 Los síntomas dependen de la cantidad de antígeno y del equilibrio entre la reacción de
hipersensibilidad y la respuesta inmune.
 90% de los pacientes permanece asintomática o se confunde con un estado gripal.
Reactivación
 10% de los individuos primoinfectados desarrollan Tuberculosis en algún momento. La mitad
dentro de los 5 años subsiguientes.
 Más frecuente en >50 años, con factores predisponentes de inmunodeficiencia (diabetes,
malnutrición, alcoholismo, estrés).
Pacientes HIV
 Por re-infección endógena (aunque también puede ser exógena); con SIDA se pierde
hipersensibilidad y se disemina la infección:
* Ganglios *Piel *Meninges *Infecciíon por micobacterias atípicas (Complejo M.A.I.
– mariunum, avium, intracelulare)
DIAGNÓSTICO
MUESTRA  3 muestras de esputo matinal por 3 días consecutivos.
MICROSCOPÍA o BACILOSCOPIA  tinción de Ziehl-Neelsen o Fluorocromos.
CULTIVO  Homogeneización de la muestra seguida de cultivo en medios sólidos de

Lowenstein-Jensen o Middlebrook.
 Crece muy lentamente: 2-3 semanas / No se considera negativo antes de 8
semanas.
TIPIFICACIÓN  Producción de NIACINA +
TRATAMIENTO
 Inicio  4 drogas por 2 meses (Rifampicina / Isoniacida / Pirazinamida y
Etambutol).
 Luego  2 drogas por 4 meses (Rifampicina / Isoniacida).
 Sepas Resistente  Cicloserina / Kanamicia / Estreptomicina.
 VACUNACIÓN  BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) luego del nacimiento.
NOCARDIA
Nocardia asteroides / Nocardia brasiliensis / Nocardia caviae
Bacilos filamentosos con ramificaciones / GRAM + / No esporulados / Aerobios estrictos /

Debilmente Acido-alcohol resistentes.
Forman Colonias en superficie, arrugadas y pigmentadas (color crema o rojo ladrillo),
aterciopeladas (micelio aéreo).
EPIDEMIOLOGIA
Se encuentra generalmente en el ambiente, especialmente en el suelo. En bajo número en el
tracto respiratorio (no flora).
Las infecciones exógenas se adquieren por inhalación (pulmonar) o inoculación traumática (cutánea).
Patógeno OPORTUNISTA de escasa virulencia, no se transmitiría de persona a persona.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR: Contiene ÁCIDO MICÓLICO.
FACTORES DE PATOGENECIDAD
 SUPERFICIE
 FACTOR CORD: impide la fusión de los fagosomas con lisosomas.
 ÁCIDO MICÓTICO: impide la fusión de los fagosomas con lisosomas.
 ENZIMAS
 CATALASA Y SUPERÓXIDO DISMUTASA: inactivan metabolitos tóxicos
deloxígeno.
PATOGENESIS
Patógeno OPORTUNISTA en inmunocomprometidos:

 Aquejados de enfermedad pulmonar crónica / Deficiencias de linfocitos T / Heridas
cutáneas.
OPORTUNISTA
 Nocardiosis pulmonar (N. Asteroides): Bronconeumonía abscedada / Diseminación con
formación de Abscesos en SNC.
 Nocardiosis cutánea (N brasiliensis): Actinomicetoma / Celulitis / Abscesos subcutáneos.
DIAGNÓSTICO
MUESTRA: Pus o Esputo.
MICROSCOPÍA: Tinción de GRAM o Kinyoun.

 Bacilos GRAM + filamentosos con ramificaciones / Parcialmente Acido-Alcohol
resistentes.
CULTIVO
 Medios Agar sangre o Saboraud.
 Colonias arrugadas, aterciopeladas y pigmentadas (color crema o rojo ladrillo). Demora
hasta 4 semanas en crecer.
TIPIFICACIÓN
 Hidrólisis de: Xantina, Tirosina, Caseína.
TRATAMIENTO
Elección  Trimetoprima-sulfametoxazol / También  Aminoglucósidos y Fluorquinolonas.
RESISTENCIA  Penicilinas y Eritromicina (Macrolido)
OTROS ACTINOMYCETALES
Actinomadura pelleteri / Actinomadura madurae / Streptomyces paraguayensis / Streptomyces
somaliensis
 ACTINOMICETOMA O PIE DE MADURA (también causado por algunos hongos).

Infección crónica supurativa, granulomatosa del TCS, con tumefacción, formación de abscesos
y fístulas en extremidades.
BACILOS GRAM+ ANAEROBICOS FACULTATIVOS

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (FAMILIA VIBRONACEAE)
Bacilos agrupados en empalizada o formando letras chinas / GRAM (+)

Aerobio o Anaerobio Facultativo / Inmovil / No esporulados / No capsulado / Oxidasa - /
Catalasa + / Fermentadora de glúcidos.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución universal que se mantiene por los portadores asintomáticos y por los huéspedes
no vacunados.
El ser humano es el único reservorio conocido, siendo portador en la orofaringe y en la piel.
Se transmite de persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el
contacto cutáneo.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FACTOR CORDÓN (Ac. Corinemicólico y Corinemicolénico): causa daño mitocondrial

y muerte de la célula huésped.
 TOXINA DIFTÉRICA: inhibe la síntesis de proteína por ADP-Ribosilación del Factor de
Elongación-2 (EF-2).
 GEN TOX: se encuentra en un bacteriófago (fago  o ). Solo las cepas Tox+
producen la Toxina Diftérica.
PATOGENIA:
 Disemina vía aérea / Gran capacidad de invasión del epitelio / Infección local / No invade /
Coloniza Nariz, Faringe, Laringe....
 Cepas TOX+ (Acción local y sistémica) / Cepas TOX- (Solo acción local).
DIFTÉRIA
 Alteraciones locales: Faringitis / Amigdalitis / Adenopatias cervicales / Edema en “Cuello de
Toro”.
Exudado Fibrinopurulento  Seudomembrana que cubre Úvula,
Paladar y Faringe  Obstrucción.
 Alteraciones sistémicas: Miocarditis / Endocarditis / Polineuritis / Encefalitis / Neumonia /

Úlceras cutâneas crônicas.
DIAGNÓSTICO
Muestras: Exudado Fibrinopurulento (Seudomembrana) / Hisopado de lecho sangrante.
 Cultivo en medio selectivo de Loeffler con agregado de Telurito de K.
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS: Demonstración de la producción de toxina por la Prueba de

ELEK.
TRATAMIENTO
 Neutralización de la Toxina  Antitoxina Diftérica.

 Elección  Penicilina G, Eritromicina / También Macrólidos y Rifampicina.
PREVENCION
 Vacunación con toxoide diftérico  2,4,6 meses (Vacuna Quintuple) / 18 meses (Vacuna
Quadruple)/ 6 años (Vacuna Triple).
Difteroides  bacterias que forman parte de la flora normal de la piel y otros sitios.
 C. Ulcerans: puede lisogenizarse y producir pequeñas cantidades de toxinas diftérica.
 C. Pseudotuberculosis: puede lisogenizarse y producir pequeñas cantidades de toxinas
dermo-necróticas y hemolíticas.
 Grupo JK: importante nosocomial en inmunodeficientes (cateterizados / prótesis
valvulares)/Resistencia a antibióticos comunes.
ANAERÓBICOS
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
ACTINOMYCES
Actinomyces israelii / Actinomyces naeslundii / Actinomyces viscosus / Actinomyces

odontolyticus / Actinomyces meyeri
Bacilos elongados con ramificaciones en ángulo recto / GRAM + / No esporulados / Anaerobios

/ No Acido-alcohol resistentes.
Forma agrupaciones características “Grano de Azufre” en gránulos de pus y tejidos lesionados
(Filamentos entrelazados).
EPIDEMIOLOGIA
Flora normal de la Bronquios, Aparato Digestivo y Tracto Genital Femenino. No hay transmisión
interpersonal.
Patógenos oportunistas de enfermedades progresivas de lenta evolución endógenas.
Colonizan colon, piezas dentarias con caries, placa dental y criptas de amígdalas palatinas
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR - Se diferencia de los otros ACTINOMYCETALES porque:
 No contiene ÁCIDO DIAMINOPIMÉLICO

 No contiene ÁCIDO MICÓLICO
 No contiene ARABINOSA
 No tiene ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENCIA
PATOGENESIS
 Causan enfermedad al atravesar barrera epitelial en lugares con baja tensión de

oxígeno (tejido necrótico).
 El crecimiento progresa con formación de ABSCESOS y FÍSTULAS.
 Actinomicosis Cervicofaciales: Relacionadas con mala higiene, extracciones dentarias,

traumatismos bucales y caries.
 Actinomicosis Torácicas: Relacionadas a aspiración de material contaminado. (Afecta:

Pulmón, Pleura y Mediastino).
 Actinomicosis Abdominales: Puede afectar cualquier órgano y causar perforación

intestinal.
 Actinomicosis Pélvica: Relacionada al uso de DIU.

 Actinomicosis Diseminada: Diseminación hematógena a partir de foco. (Afecta
principalmente: Hígado y Pulmón).
DIAGNÓSTICO
MUESTRA: Pus (Granulos de Azufre).
MICROSCOPÍA: (carácter orientativo)

 Bacilos GRAM + elongados con ramificaciones en ángulo recto.
 Agrupaciones características en “Grano de Azufre”.
CULTIVO
 Cultivo de los gránulos en medio anaeróbico (7 días).
TRATAMIENTO
Elección  Penicilina G en altas dosis (tratamientos prolongados).
También sensible a  Tetraciclina, Eritromicina y Clindamicina.
BACTERIOIDES FRAGILIS
(B.A.N.E. - BACTERIAS ANAEROBIOS NO ESPORULADAS)
Bacilos GRAM (–) / Anaerobios (Aerotolerantes) / No esporulados / Inmovil / Capsulado /

CATALASA +
Crece en Agar Sangre (Colonia brillantes NO Hemolisis) / Se desarrolla en Bilis 20%.
EPIDEMIOLOGIA
OPORTUNISTA. Hace parte de la flora gastrointestinal y origina infecciones de origen
endógena.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
 CAPSULA POLISACARIDA
 FIMBRIAS
 LIPOPOLISACARIDO (LPS)  Efecto citotoxico casi nulo, por no poseer Lípido-A.
 COLAGENASA / HEPARINASA / IgA-PROTEASA / DESOXIRRIBONUCLEASA /
NEURAMINIDASA
 ENTEROTOXINA
Infecciones (generalmente polimicrobianas) Abdominales y Peritoneales (por derramen del

contenido intestinal).
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Punción de Abscesos o Líquido Peritoneal
CULTIVO  Agar selectivo BBC (Bacterioides-Bilis-Esculina) y medio anaeróbico a 35-37º
IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA: CATALASA (+) / CRECIMENTO EN BILIS 20% (+) / LIPASA

(-) / INDOL (V)
TRATAMIENTO
 Resistencia  β-Lactámicos (β-lactamasas cromosomales) / Tetraciclina / Kanamicina /
Colistín / Vancomicina.
 Tratamiento  Cloranfenicol / Clindamicina / Metronidazol.
FUSOBACTERIUM SPP
(B.A.N.E. - BACTERIAS ANAEROBIAS NO ESPORULADAS)
Bacilos Bacilos GRAM (–) / Anaerobios / No esporulados / Inmovil / CATALASA -

Crece en Agar Brucella suplementado con Sangre, Hemina y Vit-K / NO se desarrolla en Bilis
20%.
EPIDEMIOLOGIA
 OPORTUNISTA / Flora natural (comensales) de: Boca, Colon, Tracto genital.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 LECTINA (ADHESINA)
 FOSFOLIPASA-C
 LIPOPOLISACARIDO (LPS)
 COLAGENASA / HEPARINASA / DESOXIRRIBONUCLEASA / IgA-PROTEASA /
HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA
OPORTUNISTAS.
 F. Necrophorum  Faringo-tonsilitis / Abscesos peritoinsilares y metatásicos (pulmón,
pleura, hígado y articulaciones) / Sepsis.
 Asociación Fusoespirilar (Fusobacterium + Borrelia vincentii)  Angina de Vincent (Lesión
ulcerativa necrótica).
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Lesión Ulcerosa.
MICROSCOPIA  Tinción de GIEMSA / Carácter diagnóstico en la Angina de Vincent.
CULTIVO  Agar Brucella suplementado con Sangre, Hemina y Vit-K (medio anaeróbico a 35-
37º)
IDENTIFICACIÓN POR PRUEBAS BIOQUIMICAS
TRATAMIENTO
 Resistencia  Vancomicina.
 Tratamiento  Penicilina.
MOBILUNCUS
(Familia Actinomycetaceae / B.A.N.E. – Bacterias Anaerobios No formadores de Esporas)
M. curtisii / M. mulieris
Bacilo / GRAM + / No esporulados / Anaerobios / Flagelo Polar
EPIDEMIOLOGIA
Tracto Genital Femenino asociado a Gardnerella vaginalis en casos de VAGINOSIS
BACTERIANA, relacionada con el
complejo GAMM (Gardnerella vaginal / Anaerobios / Mobiluncus / Micoplasma hominis). No
tiene transmisión sexual.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 Flagelo Polar
 ??????
PATOGENESIS
Complejo GAMM  desplaza la flora normal ↓ la acidez  aparición de “Celulas Clave”  Olor
(putrescina y cadaverina)
Vaginosis Bacteriana: relacionada con el complejo GAMM (Gardnerella vaginal / Anaerobios /
Mobiluncus / Micoplasma hominis).
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS: Hisopado vaginal / Flujo Vaginal
 ISLAMIENTO EN CULTIVO
 MICROSCOPÍA: Carácter Orientativo / Tinción de GRAM.

o Identificación por pruebas bioquímicas
TRATAMIENTO
Elección  Vancomicina, Clindamicina, Eritromicina, Ampicilina.
PEPTOSTREPTOCOCCUS Y STREPTOCOCCUS MICROAEROFÍLICOS

(B.A.N.E. – Bacterias Anaerobios No formadores de Esporas)
Cocos GRAM (+) agrupados en grandes cadenas / Anaerobios / No esporulados.

Tienden a formar gas y mal olor / Pueden producir gangrena gaseosa.
EPIDEMIOLOGIA
 OPORTUNISTA / Flora normal de: Cavidad bucal, Colon y Tracto Genital Femenino.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 ????
OPORTUNISTAS.
Abscesos Cerebrales / Infección Puerperal / Peritonitis Pélvicas / Celulitis Anaeróbica /
Tromboflebitis
Asociado a S.Aureus  Gangrena subcutánea.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Secreción Purulenta / Exudado / Punción de absesos.

37º)
TRATAMIENTO
 Resistencia  Aminoglucosidos / Parcialmente resistentes a: Cefalosporinas / Clindamicina /
Eritromicina / Tetraciclinas.
 Tratamiento  Penicilina / Metronidazol / Clorafeniol.
PORPHYROMONAS PIGMENTADAS y PREVOTELLAS PIGMENTADAS (Prevotella

melaninogenica)
(B.A.N.E. - BACTERIAS ANAEROBIAS NO ESPORULADAS)
Bacilos GRAM (–) / Anaerobios / No esporulados / Inmovil / Capsulados / CATALASA -

20%.
EPIDEMIOLOGIA
OPORTUNISTA. Hace parte de la flora (Comensales): Boca, Tracto Respiratorio y Digestivo.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
 CAPSULA POLISACARIDA
 FIMBRIAS
NEURAMINIDASA
OPORTUNISTAS. Causan infecciones en Senos Paranasales, Pulmón, Abscesos e infecciones de

otros lugares por mordeduras.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Hisopado Nasofaringeo / L.B.A. / Punción de Abscesos.

37º)
 Colonia pigmentadas o Fluorescentes Rojas bajo luz U.V.
 Prevotella melanogenica  produce colonias de color negro.
IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA: CATALASA (-) / CRECIMENTO EN BILIS 20% (-) / LIPASA (-)
/ INDOL (V)
TRATAMIENTO
 Resistencia  Kanamicina / Colistín.
 Tratamiento  Penicilina.
PREVOTELLAS NO-PIGMENTADAS y BACTERIOIDES NO-FRAGILIS

(B.A.N.E. – BACTERIAS ANAEROBIOS NO ESPORULADAS)
Bacilos GRAM (–) / Anaerobios / No esporulados / Inmovil / CATALASA -

20%.
EPIDEMIOLOGIA
 OPORTUNISTA / P. Dentalis flora bucal / P. Bivia flora vaginal.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 FIMBRIAS
HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA
OPORTUNISTAS.
 P. Dentalis  Infecciones del canal dentario y abscesos periodontales.
 P. Bivia  Infecciones obstetricas.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Hisopado Nasofaringeo / L.B.A. / Punción de Abscesos.
37º)
TRATAMIENTO
 Resistencia  β-Lactamicos (β-Lactamasas) / Kanamicina.
 Tratamiento  Clorafenicol / Clindamicina / Metronidazol.
( ARACHNIA) PROPIONIBACTERIUM
(B.A.N.E. – BACTERIAS ANAEROBIAS NO ESPORULADAS)
P. propionico / P. acnés
Presenta morfología, metabolismo y clínica similar a los ACTINOMYCES (con algunas
diferencias).
Bacilos elongados con ramificaciones en ángulo recto / GRAM + / No esporulados / Anaerobios
/ No Acido-alcohol resistentes.
Forma agrupaciones características “Grano de Azufre” en gránulos de pus y tejidos lesionados
(Filamentos entrelazados).
EPIDEMIOLOGIA
Flora normal de la Bronquios, Aparato Digestivo y Tracto Genital Femenino. No hay transmisión
interpersonal.
Patógenos oportunistas de enfermedades progresivas de lenta evolución endógenas.
Colonizan colon, piezas dentarias con caries, placa dental y criptas de amígdalas palatinas
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR - Se diferencia de los otros ACTINOMYCETALES porque:
 Contiene ÁCIDO DIAMINOPIMÉLICO

 Produce ÁCIDO PROPIÓNICO
 No contiene ÁCIDO MICÓLICO
 No contiene ARABINOSA
 No tiene ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENCIA
PATOGENESIS
 Causan enfermedad al atravesar barrera epitelial en lugares con baja tensión de

oxígeno (tejido necrótico).
 El crecimiento progresa con formación de ABSCESOS y FÍSTULAS.
 Actinomicosis Cervicofaciales: Relacionadas con mala higiene, extracciones dentarias,
traumatismos bucales y caries.
 Actinomicosis Torácicas: Relacionadas a aspiración de material contaminado. (Afecta:
Pulmón, Pleura y Mediastino).
 Actinomicosis Abdominales: Puede afectar cualquier órgano y causar perforación
intestinal.
 Actinomicosis Pélvica: Relacionada al uso de DIU.
 Actinomicosis Diseminada: Diseminación hematógena a partir de foco. (Afecta
principalmente: Hígado y Pulmón).
DIAGNÓSTICO
MUESTRA: Pus.
MICROSCOPÍA: (carácter orientativo)

 Bacilos GRAM + elongados con ramificaciones en ángulo recto.
 Agrupaciones características en “Grano de Azufre”.
CULTIVO
 Cultivo de los gránulos en medio anaeróbico (7 días).
TRATAMIENTO
Elección  Penicilina G en altas dosis (tratamientos prolongados).
También sensible a  Tetraciclina, Eritromicina y Clindamicina.
OTROS:
 Propionilbacterium acnes  Acné.
GRAM+ ANAEROBICOS ESPORULADOS

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Bacilo / GRAM + / ANAEROBIO / Moviles / Flagelos Perítricos / ESPORULADO a 20-25º en

medios alcalinos (Esporas Ovales).
Crece en medios alcalinos / Agar Sangre  β-Hemólisis.
EPIDEMIOLOGIA
En suelo e sedimento marino de todo el mundo. Ingestion en conservas caseras
(principalmente en medios alcalinos). No altera el sabor de los alimentos. Absorbido por
intestino.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
PATOGENICIDAD
 ANTIGENOS “O” (SOMATICOS)
 ANTIGENOS “H” (FLAGELARES)
 ANTIGENOS ESPORULARES
 TOXINA BOTULÍNICA (Codificada por FagoTemperado) – Inhibe liberación de Acetilcolina en
la placa (PARALISIS FLÁCCIDA).
 TOXINA C2 – ADP-Ribosila la Actina intracelular.
 TOXINA C3 – ADP-Ribosila otras proteínas intracelulares.
Botulismo por intoxicación alimentária  Ingestión de alimentos contaminados con Toxinas

preformadas.
Astenia / Adinamia / Laxitud / Mareos / Sequedad bucal / Disartria / Disfagia / PARALISIS
FLÁCCIDA DESCENDENTE SIMÉTRICA.
Compromiso de Músculos Respiratórios / Ileo Paralítico / Retención Urinaria / SIN FIEBRE /
CONCIENCIA PRESERVADA.
Botulismo por infección de heridas  Ingreso de Esporas en heridas.

Cuadro similar al alimentario / HAY FIEBRE / NO HAY SÍNTOMAS DIGESTIVOS.
Botulismo Infantil o Neonatal  Infección intestinal por consumo de alimentos con Esporas
(Principalmente MIEL DE ABEJAS).
Varía desde un simple aumento de peso hasta Parálisis Severa.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Suero / Heves / Lavado Gástrico / Alimentos Contaminados.
DIRECTO  Detección de la Toxina Botulínica por métodos directos (ELISA / RIA).
CULTIVO  Medio selectivo SPS u otro con Ciloserina, Trimetoprima y Sulfametoxazol

(constitutivamente resistente).
TRATAMIENTO
 Terapia Intensiva (Suporte de Funciones Vitales).
 Antisuero de origen equina contra Toxina Botulínica  Contra toxina circulante.
 ANTIBIOTICO (Solo en los casos de Toxoinfección)  Penicilina.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Bacilo / GRAM + / ANAEROBIO / Moviles / Flagelos Perítricos / ESPORULADO.
EPIDEMIOLOGIA
 Flora normal de 2-4% de la población. Forma esporas que sobreviven en ambiente y
estómago si son ingeridas.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
PATOGENICIDAD
 HIALURONIDASA
 FACTOR DE ADHESIÓN – Adhesión a células colónicas
 TOXINA “A” (ENTEROTOXINA) – Similar a Toxina Colérica / Daño de la mucosa /
Hemorragia rica en Albúmina.
 TOXINA “B” (CITOTOXINA) – Similar a Toxina Diftérica / Inhibe la síntesis proteica.
Diarrea asociada a antibióticos:

Diarrea Aguda (5-10 días después del comienzo del tratamiento / Principalemnte con:
clindamicína, penicilinas y cefalosporinas).
Colitis Seudomembranosa:
Diarrea Profusa / Espasmos Abdominales / Fiebre / Colonoscopia  Placas blanquecinas
sobre tejido colónico intacto.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces / Aspirado o biopsia de lesiones gangrenosas
DIRECTO  Detección de las Toxinas A y B en heces por métodos directos (ELISA /

Aglutinación en Látex).
 Detección del efecto citopático (Toxinas B) en cultivo de líneas celulares.
CULTIVO  Medio selectivo CCFA.

 Identificación por Aglutinación del Antígeno Somático o Sustratos enzimático
específicos.
TRATAMIENTO
 ANTIBIOTICO  Vancomicina, Metronidazol.
 No utilizar antibióticos de amplio espectro  Disminuyen la flora normal
favoreciendo la colonización por C. difficile.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Bacilo grande de extremos casi cuadrados / GRAM + / ANAEROBIO / Inmoviles /

ESPORULADO (No en cultivo) / CAPSULADO.
Crece en Agar Sangre 1 Halo Central de α-Hemolisis (Toxina-α) y 1 Halo Externo de β-
Hemolisis (Toxina-θ).
Produce gas al metabolizar Carbohidratos (H2 y CO2) / Requiere Aminoácidos y Vitaminas.
EPIDEMIOLOGIA
Flora normal de: Colon, Vagina, Boca y regiones de la Piel. Forma ESPORAS resistentes a
ebullición y desinfección.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
PATOGENICIDAD
Se clasifica en 5 tipos (A-E) según patrón de expresión de toxinas:
 NEURAMINIDASA
 HIALURONIDASA
 TOXINA-ALFA (FOSFOLIPASA-C) - principal (produce alfa hemólisis); producida por todos
los tipos (antígeno identificable).
 TOXINA-BETA – Enteritis Necrotizante (Necrosis y Hemorragia Intestinal  Muerte).
 TOXINA-IOTA - (ADP ribosilante) letal, dermonecrótica, define patrón E.
 TOXINA-THETA (CITOLISINA O2-LÁBIL) - daño vascular y miocárdico (produce beta
hemólisis).
 TOXINA-ÉPSILON (PERMEASA) - pérdida de potasio y fluidos, muerte celular.
 ENTEROTOXINA (CPE o CITOTOXINA) - durante esporulación, severo desbalance
electrolítico (Intoxicación Alimentaria).
Gangrena Gaseosa: Lesiones abiertas  Infección  Toxina-α  Necrosis  Fermentación

de C.H.  Enfisema Subcutáneo.
Celulitis Anaerobia: Similar a Gangrena Gaseosa pero limitada al Tejido Celular Subcutáneo.
Endometritis: Infección durante partos y abortos.
Toxoinfección Alimentaria: Tipos A y C (Enterotoxina)  Diarrea / Nauseas / Dolor

Abdominal (12-24 horas).
Enteritis Necrotizante: Tipos C (Toxina-β) + alimentos inhibidores de TRIPSINA (La toxina es

degradada por la TRIPSINA).
Inflamación / Necrosis / Hemorragias Intestinales  Diarrea Sanguinolenta + Cólicos Intensos
+ Peritonitis + Shock.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Tejido Necrótico (aspirado con Jeringa) / Heces / Alimentos
MICROSCOPÍA (Carácter orientativo)  Tinción de GRAM
CULTIVO
 Agar Yema de Huevo  Precipitación de LECITINAS.
 Agar Sangre (37º) Triplicado:
o 1) Atmosfera Normal.
o 2) CO2 a 10%.
o 3) AnaerobiosisDoble Hemólisis: Halo Central de α-Hemolisis (Toxina-α)/
Halo Externo de β-Hemolisis (Toxina-θ).
DIRECTO
Determinación de la cantidad de ENTEROTOXINA en heces por método de ELISA.
Detección de TOXINA-α por la Prueba de NAGLER.
TRATAMIENTO  Penicilina G / Metronidazol / Clorafenicol (Desbridamiento del tejido

necrótico / Reposición Hidrosalina)
CLOSTRIDIUM TETANI
Bacilo / GRAM + / ANAEROBIO / Moviles / Flagelos Perítricos / ESPORULADO (forma de

“Palillo de Tambor”)
Crece en Agar Sangre (37º y pH=7,4ºC)  Ligera Hemólisis con fina película por su movilidad /
NO fermenta hidratos de carbono.
EPIDEMIOLOGIA
No contagiosa. Infección por penetración de heridas traumática, cirugías e inyecciones. Se
encuentra en tierra o cuerpos extraños.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
PATOGENICIDAD
 ANTIGENOS “O” (SOMATICOS)
 ANTIGENOS “H” (FLAGELARES)
 ANTIGENOS ESPORULARES
 TOXINA TETANICA – Compuesta por 2 fracciones: TETANOLISINA (Hemolisina O2 lábil) /
TETANOESPASMINA (paralizante).
PATOGENIA
Esporas  Heridas  Forma Vegetativa  Formación de Toxina  Tetanoespamin a Placa
Mioneural  Motoneurona Alfa 
Transporte Retrógrado  Espacio Sináptico  Bloquea liberación de GABA y Glicina de cel.
Renshaw  PARÁLISI ESPASTICA.
Tetanos Generalizaso:
Trismo (Maseteros)/ Fascies Sardónica / Rigidez de Nuca y Abdominal / Dificultad de Marcha /
Opstótono / Muerte por agotamiento.
Tetanos Localizado: Afecta un grupo muscular localizado.

DIAGNÓSTICO
Clínico y Epidemiológico. Diagnóstico bacteriológico es de poca ayuda.
TRATAMIENTO
 INTERNACIÓN EN U.C.I.  Reposo absoluto y monitoreo Cardiorespiratório.
 APLICACIÓN DE ANTITOXINA.
 ANTIBIOTICOS  Metronidazol, Clindamicina.
 ANTIESPASMÓDICOS  Diazepam (Casos leves), Pancuronio (Casos graves).
PREVENCIÓN
 VACUNA ANTITETÁNICA /GAMMAGLOBULINA
Quíntuple: 2, 4 y 6 meses / Cuádruple: 18 meses / Triple celular: 6 años / Triple
acelular: 11 años
Refuerzo  Doble: 16 años y a cada 10 años.
AEROBIOS INTRACELULARES
FACULTATIVOS
BARTONELLA HENSELAE
Bacilos Pleomorfos / GRAM (-) / Móviles (Flagelo Polar) / Intracelulares NO OBLIGADOS.

Crecen en Agar Sangre  Colonias blancas invaginadas hacia el interior del agar.
EPIDEMIOLOGIA
Transmisión por contacto con gatos infectados o vectorización por picadura del sus pulgas.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
PATOGENICIDAD
o FLAGELO POLAR
o REPLICACIÓN INTRACELULAR : protege a las bacterias de su destrucción por el sistema
inmunitario.
o ADHESINAS
o PROTEÍNAS INDUCTORAS DEL FACTOR DE ADHESIÓN
o PROTEÍNAS INDUCTORAS DEL ESTADO PROINFLAMATORIO
PATOGENICIDAD
Penetración de Cel. Linfoides, Endoteliales y Eritrocitos  Multiplicación Intracelular 
Bacteriemia
Angiomatosis Bacilar  Proliferación de nuevos vasos + Cuadro Proinflamatório / Lesiones
semejantes a S. de Kaposi.
Perdida de peso / Malestar General / Fiebre Prolongada / Afección
de Hígado, Bazo y Médula.
Enf. Del Arañazo de Gato  Adenopatías dolorosas que pueden supurar / Puede haber
afectaciones sistémicas (raras):
Encefalitis / Meningitis / Convulsiones / Hepatitis / Esplenitis /
Osteomielitis
DIAGNÓSTICO
o MUESTRAS: Biopsia de lesiones.
 HISTOPATOLOGICO  Lesiones con angiogenesis (Angiomatosis Bacilar).

 Lesiones con necrosis estrellada sin angiogenesis (Arañazo de
Gato).
 CULTIVO  Agar Sangre.

 INDIRECTOS  Busqueda de anticuerpos anti-bartonella por ténicas de : Elisa indirecto /
IFI.
TRATAMIENTO
 Elección  Tetraciclinas / Clorafenicol.
BARTONELLA QUINTANA
Bacilos Pleomorfos / GRAM (-) / Móviles (Flagelo Polar) / Intracelulares NO OBLIGADOS.

Crecen en Agar Sangre  Colonias blancas invaginadas hacia el interior del agar.
EPIDEMIOLOGIA
Transmisión de persona a persona mediante vectores (Piojo Corporal / Ácaros).
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
PATOGENICIDAD
o FLAGELO POLAR
o REPLICACIÓN INTRACELULAR : protege a las bacterias de su destrucción por el sistema
inmunitario.
o ADHESINAS
o PROTEÍNAS INDUCTORAS DEL FACTOR DE ADHESIÓN
o PROTEÍNAS INDUCTORAS DEL ESTADO PROINFLAMATORIO
PATOGENICIDAD
Penetración de Cel. Linfoides, Endoteliales y Eritrocitos  Multiplicación Intracelular 
Bacteriemia
Fiebre de las Trincheras  Cefalea / Meningitis Aséptica / Fiebre Persistente / Malestar /
Bacteriemia Sostenida.
DIAGNÓSTICO
o MUESTRAS: Sangre.
 HEMOCULTIVO  Agar Sangre.
TRATAMIENTO
 Elección  Tetraciclinas / Clorafenicol.
BRUCELLA spp
B. melitensis (cabras y ovejas) / B. abortus (bovinos) / B. suis (porcinos) / B. canis (caninos)

Cocobacilos / GRAM (-) / Aerobio / Inmoviles / No esporulados / No fermentadores de H.C. /
Intracelulares Facultativos.
Crece lentamente en cultivo (requiere 1 semana o más) y necesita medios de cultivo
complejos.
Colonias adoptan morfologías Lisas o Rugosas determinadas por el antígeno O del
lipopolisacárido (LPS) de la pared.
EPIDEMIOLOGIA
Reservorio en animales: Bovinos, Porcinos, Caprinos, Caninos.
Infección por ingestión de productos lácteos no pasteurizados, contacto directo con animales
infectados o inhalación.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 MULTIPLICACIÓN INTRACELULAR: evasión del sistema inmunológico.

 PROTEÍNAS INDUCTORAS DE GRANULOMA : inducen la formación de Granulomas.
 ANTIGENOS DEL LPS: A, M y O. su proporción determinan la morfología de la colonia (lisa
es mas virulenta).
PATOGENICIDAD
InfecciónFagocitosis por MacrófagosS.R.E.Ciclos de replicación Intracelular y
BacteriemiaFiebre y Granulomas.
ZOONOSIS
Brucelosis / Fiebre Ondulante / Fiebre Mediterránea
FASE AGUDA  Fiebre Ondulante/ Escalofrios/ Cefaleas / Mialgias / Artralgias / Fatiga /
Anorexia / Tos seca / Faringitis.
FASE CRONICA  Afecciones Osteoarticulares (Osteomielitis: dolor a la palpación de
vertebras lumbares.
Afecciones Cardíacas (Endocarditis)/ Gastrointestinal / Urogenitales (Epididimitis, Abortos)/
SNC (Meningitis, Encefalitis).
DIAGNÓSTICO
Muestras: Sangre / Medula Ósea / Biopsia de Hígado y Ganglios.
 Agar Brucella
 Hemocultivo por Técnica de CASTAÑEDA.
o IDENTIFICACIÓN
 Pruebas Bioquímicas.
 Enfrentamiento con anticuerpos específicos Anti-Brucella.
o SEROLOGIA
 Búsqueda de anticuerpos anti-Brucella por técnicas de: Anglutinación en tubo
(PNA)/ELISA/IFI.
 Seroconversión (aumento de 4x del título).
TRATAMIENTO
 Elección  Doxiciclina + Aminoglucósidos.
 Embarazadas y Niños < 8 años  Trimetoprim-sulfametoxazol.
PREVENCION
Vacunación de animales / Pasteurización de alimentos / Vacunación en grupos humanos de
riesgo (corta duración).
FRANSIELLA TULARENSIS
Bacilo / GRAM (-) / Aerobio / Inmoviles / No Esporulado / No fermentador / Capsulado /

Intracelulares Facultativos.
Crece en medio de Agar Sangre con Glucosa y Cisteína (Incubación Prolongada).
EPIDEMIOLOGIA
Los reservorios son mamíferos salvajes, domésticos, aves, peces y artrópodos. El ser humano
es un anfitrión accidental.
Infección por picadura de vectores, vía transcutánea por contacto directo (piel y mucosas) o por
inhalación.
ESTRUCTURA:
 PARED CELULAR
 CAPSULA
 MULTIPLICACIÓN INTRACELULAR: evasión del sistema inmunológico.

 PROTEÍNAS INDUCTORAS DE GRANULOMA : inducen la formación de Granulomas.
 CAPSULA. evasión del sistema inmunológico.
PATOGENICIDAD
InfecciónGanglio regionalesAdenopatias (Granulomas y
Abscesos)BacteriemiaAfección de Órganos.
ZOONOSIS
Tularemia
FASE INICIAL  Fiebre / Escalofrios / Cefaleas / Mialgias / Artralgias.
FORMAS CLÍNICAS DEPENDEN DE LA VÍA DE ENTRADA:
 Tularemia Ulceroglandular  Ulceras eritematosas induradas (no cicatrizan).
 Tularemia Oculoganglionar  Nódulos Ulcerados / Perforación de Córnea.
 Tularemia Orofaringea y Digestiva  Ulceraciones Intestinales / Diarrea / Nauseas /

Hemorragia digestiva.
 Tularemia Pulmonar  Infiltrado pulmonar / Tos no productiva / Disnea / Dolor pleurítico.
 Tularemia Tifóidica  Fiebre / Delirio / Postración / Shock / No hay lesiones cutáneas o

adenopatías.
DIAGNÓSTICO
Muestras: Sangre.
o AISLAMIENTO Y CULTIVO  No se realiza (Muy difícil y demorado).
o SEROLOGIA
 Búsqueda de anticuerpos anti-Fransiella por técnicas de: ELISA/IFI.
 Seroconversión (aumento de 4x del título).
TRATAMIENTO
 Elección  Aminoglucósidos (Estreptomicina, Gentamicina).
 Resistencia  β-Lactamicos.

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BACTÉRIAS

GRUPO: E. faecalis / E.faecium / E.durans / E.gallinarum / E.raffinosus / E.casseliflavus.

GRAM + / CATALASA + / COAGULASA + (única especie del hombre que produce

 PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos (ácido

 AC. TEICÓICOS DE RIBITOL “Polisacario-A” (30-50%) - unidos a los residuos de

 PROTEÍNA “A” - unida a los Peptidoglucanos, recubre la superficie externa de la

 FACTOR DE AGREGACIÓN “COAGULASA LIGADA” - importante factor de

 PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes de superficie que reconocen

 CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR

 Proteína A - une Fc de IgG1-2-4

 2 Toxinas Exfoliativas (ETA, ETB) - Rompen los puentes intercelulares de la epidermis.

 8 Enterotoxinas (A-E, G-l) - Superantígenos (prolif. de Linf-T y la liberación de

 Toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) - Superantígeno (estimula

Enfermedades mediadas por toxinas

MICROSCOPÍA (Carácter orientativo).

 Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Ribosomal).

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, SAPROPHYTICUS, HAEMOPHYTICUS y

 AC. TEICÓICOS DE GLICEROL “Polisacario-B” (30-50%) - unidos a los

 CAPSULA DE POLISACÁRIDOS: Recubre la porción externa de la Pared Celular

 CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR: Biopelicula hidrosoluble y laxa

 Polisacárido extracelular (SLIME) – Compone el biofilme (Adhesion / Impide

 Polisacárido capsular (PS/A) – Adhesion a superficies de cuerpos extraños.

 Bacteriemia nosocomia -: causa más frecuente, especialmente por catéteres

 Endocarditis - en prótesis de válvulas cardíacas, dentro del año, antibiótico quirúrgico

 Infecciones localizadas por dispositivos permanentes - catéteres endovenosos,

 Infecciones urinarias - saprophyticus (Principal en mujeres jóvenes sexualmente

 Osteomielitis - por herida esternal, vía hematógena y en prótesis articulares

 Endoftalmitis - por complicación quirúrgica.

 Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Microsomal).

Embarazadas  muestras de orina, hisopado vaginal y anorrectal.

STREPTOCOCCUS PENUMONIAE (NEUMOCOCO)

GRAM + / CATALASA - / α-HEMOLÍTICO (Hemolisis parcial / Colonia rodeada por halo

 Vacuna Neumococcica (contra 23 serotipos) indicada para: EPOC, DBT, Alcoholismo,

 NIÑOS  Vacuna PREVENAR (contra 13 serotipos).

 AC. LIPOTEICÓICOS – interviene en el primer paso de la colonización.

 PROTEÍNA “M” (Antígeno específico del Grupo-A) – importante factor de

 ANTIGENO DE LANCEFIELD - GRUPO-A

 CAPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO – Evasión de la respuesta inmune del huésped.

 Cápsula - evasión de la respuesta inmune al interferir con C3b.

 Ácido lipoteicoico - adherencia a la fibronectina.

 Proteínas símil-M – se une a la porción Fc de IgG e IgA.

 Proteasa C5a: disminuye quimiotaxis por degradar C5a.

 Estreptoquinasa - antigénica, activa plasmina (terapéutica trombolítica).

 Hialurodinasa - facilita pasaje de la bacteria por tejidos.

 Estreptolisina O - poco responsable de hemólisis, oxígeno-lábil, antigénica (test ASTO).

 Estreptolisina S – más responsable de hemólisis, oxígeno-estable, poco antigénica.

 Exotoxina Pirogénica Estreptocóccica (Spe) – hay 3 serotipos: A,B,C. Producida por E.

Infecciones por diseminación metastásica

Enfermedades producidas por toxina pirogénica

Complicaciones postestreptocóccicas no supurativas

 Cultivo de muestra en agar sangre y realización pruebas diferenciales para S. Pyogens:

 Serológico: detección de anticuerpos anti-Estreptolisina (ASTO) en suero de paciente.

STREPTOCOCCUS VIRIDANS (GRUPO)

CITROBACTER spp. (ENTEROBACTEREACEAE)

CITROBACTER spp.: C. freundii / C. koseri

CULTIVO  Medio selectivo (Agar McConkey).

Resistencia a:  Ampicilina / Amoxicilina (expresión de β-Lactamasas codificadas por

ENTEROBACTER spp.: E. cloacae / E. aerogenes / E. agglomerans

CULTIVO  Medio selectivo (Agar McConkey).

MICROSCOPIA: (carácter orientativo) Tinción de GRAM.

Resistencia a: Ampicilina / Amoxicilina (expresión de β-Lactamasas codificadas por

ESCHERICHIA COLI - (ENTEROBACTEREACEAE)

 Antígenos H – Antígenos Flagelares.

DIAGNÓSTICO DEL GÉNERO