Sueroterapia en Urgencias

PROGRAMA
DE CAPACITACION
EQUIPO DE KINESIOLOGIA INTENSIVA UPC ADULTO

Manual de Estudio

1º Curso de Terapia
Ventilatoria Básica
para profesionales

Talcahuano 11 y 12 de junio

PROGRAMA DE CAPACITACION

Índice
Contenidos Página

Ventilación Mecánica No Invasiva

1. Historia de la Ventilación Mecánica 3

2. Interacción Cardiopulmonar en Ventilación con Presión Positiva 4

3. Conceptos generales en Ventilación Mecánica No invasiva 5

4. Componentes de la Ventilación Mecánica No Invasiva y Usos 7

5. Modos ventilatorios convencionales en Ventilación Mecánica No Invasiva 11

6. Ventilación Mecánica No Invasiva ¿Qué nos dice la evidencia sobre su uso? 13

7. Protocolo de Seteo y destete de VMNI 14

Ventilación Mecánica Invasiva

8.Generalidades de Ventilación Mecánica invasiva 15

9. Modos ventilatorios convencionales en Ventilación Mecánica invasiva 16

10. Análisis de la Gráfica Ventilatoria: Curva Presión/Tiempo, Flujo/Tiempo y Volumen 17
/Tiempo

11. Evaluación de la Mecánica Toracopulmonar 18

12.Daño Inducido por la Ventilación Mecánica 19

13. SDRA y Ventilación Protectora 20

14. Programación Inicial del Ventilador Mecánico 21

15.Aerosolterapia y Humidificación en Ventilación Mecánica Invasiva 22

16. Prevención de la Neumonía Asociada a la Ventilación Mecánica 23

17. Weaning en Ventilación Mecánica Invasiva 24

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1. Historia de la ventilación mecánica

La ventilación mecánica contempla la utilización de un dispositivo que entrega
presión al sistema cardiorrespiratorio del paciente con el fin de brindarle un soporte que
asista su trabajo ventilatorio e intercambio gaseoso. Otorgando tiempo al equipo clínico
para instaurar las terapias e intervenciones necesarias para solucionar la disfunción que
generó la necesidad de este soporte ventilatorio. Los primero intentos por brindar un
soporte ventilatorio externo datan del 1928, cuando los ingenieros del departamento de
fisiología de Harvard Philip Drinker y Louis Shaw, ante la emergencia de la primera gran
epidemia de poliomielitis en California, desarrollaron el “pulmón de acero”. Consistía en
una cámara que incluía todo el cuerpo del paciente, con excepción del cuello y la cabeza, y
que lo sometía a presión negativa intermitente mediante un generador eléctrico. Concebido
por sus creadores como un “aparato para la administración prolongada de respiración
artificial”, fue el primer equipo de ventilación mecánica que alcanzó la madurez técnica
necesaria para su producción comercial. En 1952 la epidemia de poliomielitis de
Copenhague marca la hora final del paradigma de la ventilación a presión negativa y
confirmó de manera inequívoca la superioridad de la ventilación a presión positiva. Henry
Lassen y Bjorn Ibsen, establecieron un procedimiento caracterizado por una traqueotomía
temprana más ventilación a presión positiva, que se ejecutó mediante una bolsa de
resucitación manual (AMBU). La mortalidad cayó del 90% inicial a un 40% con el nuevo
método. Esta experiencia fue determinante para la implementación de la ventilación a
presión positiva por vía endotraqueal, fundamento del moderno cuidado intensivo
ventilatorio. En 1953 Carl Engström construyó el primer respirador capaz de ventilar a
presión positiva. Un émbolo movido por un motor eléctrico generaba ciclos de presión
sobre una cámara que contenía una bolsa ventilatoria. Esta bolsa suministraba un volumen
predeterminado de gas al paciente durante la inspiración, mientras el retroceso del pistón
rellenaba la bolsa en la espiración. En las décadas siguientes, el ininterrumpido desarrollo
de la ventilación mecánica se ha caracterizado por un amplio desarrollo de ventiladores de
todo tipo, para los niveles clínicos más diversos, incluyendo terapia intensiva, ventilación
sub aguda, transporte y ventilación domiciliaria. Su gran versatilidad permite utilizarlos
desde adultos hasta recién nacidos, tanto de manera invasiva como no invasiva. Disponen
de variados modos ventilatorios que junto a un amplio monitoreo han mejorado
notablemente la sincronía paciente-ventilador, dando más seguridad y eficiencia a la
asistencia ventilatoria. La ventilación asistida proporcional (PAV), la ventilación asistida
adaptable (ASV) y la ventilación neuronalmente ajustada (NAVA), son modalidades hoy
presentes que insinúan los desarrollos futuros. En estudios fisiológicos estas modalidades
evidencian una mejor sincronía y un soporte menos agresivo, ello sin comprometer el
intercambio gaseoso ni la hemodinamia del usuario. RM., K. (2011).

The mechanical ventilator: past, present and future. Respiratory Care, 56, 1170-1180.
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2. Interacción cardiopulmonar.

La interacción cardiopulmonar se puede agrupar en interacciones que envuelven 3
conceptos básicos que usualmente coexisten. Primero, la ventilación espontanea es
ejercicio, requiriendo O2 y flujo de sangre, así manteniendo las demandas sobre el gasto
cardiaco y la producción de cO2, agregando de manera adicional estrés ventilatorio sobre
el intercambio gaseoso. Segundo, la inspiración incrementa el volumen pulmonar sobre el
volumen al final de la espiración en reposo. Así, algunos de los efectos hemodinámicos de
la ventilación son debidos a los cambios en el volumen pulmonar y a expansión de la pared
torácica. Tercero, la inspiración espontanea disminuye la presión intratorácica (PIT),
mientras que la ventilación con presión positiva la aumenta. Así la diferencia entre
ventilación espontánea y ventilación con presión positiva primariamente refleja la
diferencia en la oscilación de PIT y la energía necesaria para producirla. A continuación,
explicaremos de manera resumida los efectos frente a los cambios de PIT. La ventilación
puede alterar la función cardiovascular considerablemente. A su vez, cambios en el
volumen pulmonar e hiperinsuflación pueden alterar la función ventricular derecha de gran
manera. La respuesta específica depende de la reserva miocárdica, volumen circulante,
distribución del flujo sanguíneo, volumen pulmonar, PIT, y la presión alrededor de la
circulación extratorácica. En relación a lo anterior, es tremendamente relevante la relación
existente entre la presión de la vía aérea y la PIT: Presión transpulmonar.

Efectos de la presión intratorácica en la función cardiaca.

Cambios en la PIT afectan el gradiente de presión tanto para el retorno venosos sistémico
que llega al ventrículo derecho y el flujo sanguíneo que sale desde el ventrículo izquierdo,
independientemente del corazón en sí. Incrementos en la PIT, por incrementos de la presión
de la aurícula derecha y disminución de la presión transmural sistólica del ventrículo
izquierdo reduce el gradiente de presión para el retorno venoso, sobre todo en pacientes
con sobre carga hídrica como en el EPA, disminuyendo el volumen de sangre intratorácico,
minimizando la sobrecarga ejercida en un corazón con falla cardiaca, minimizando el
consumo de O2 miocárdico. Esta misma disminución de volumen de sangre intratorácico,
se traduce en aumento de Presión de arteria pulmonar, aumentando la postcarga del VD,
con una disminución selectiva del volumen de eyección. A pesar de esta situación, la
ventilación con presión positiva genera un efecto de ordenamiento a nivel capilar pulmonar,
lo que se traduce en aumento progresivo del volumen sanguíneo que llega a la aurícula
izquierda, lo que se traduce en un aumento de la precarga VI. Por otro lado, el aumento de
la PIT, genera una disminución de la postcarga VI asociada a la diferencia de presión
transmural aórtica y la disminución de las variaciones de la PIT. Lo que se traduce en un
volumen de eyección del ventrículo izquierdo más eficiente, minimizando también el
consumo de O2 miocárdIco.

Cardiopulmonary interactions: Physiologic Basis and Clinical Applitacions. Ann Am Thorac Soc Vol. 15. pp
S45-s48. Feb 2018

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3. Conceptos generales en Ventilación Mecánica No Invasiva

La Ventilación Mecánica no Invasiva con presión positiva (VNI), es la aplicación de soporte
ventilatorio sin la necesidad de una vía aérea artificial. Puede ser entregada a través de una
máscara nasal, oronasal, facial, o mediante introductores nasales, evitando la intubación o
la traqueostomia. La VNI puede ser entregada mediante ventiladores de distinto tipo, sin
embargo, los que más se utilizan son los ventiladores controlados por presión, como por
ejemplo los que poseen dos niveles de presión (BIPAP) o equipos de CPAP.

Definiciones de BIPAP y CPAP
Antes de entrar en materia, utilizaremos el término VNI para referirnos a la modalidad de
BiPAP (bilevel positive airway pressure), en la cual se regula tanto el soporte inspiratorio
(IPAP, inspiratory positive airway pressure) como expiratorio (EPAP, expiratory positive
airway pressure). Reservaremos el término CPAP (continuous positive airway pressure o
presión positiva continua sobre la vía aérea) como una modalidad diferente. En estricto
rigor, tanto la BiPAP como la CPAP son modalidades de VNI, sin embargo, en la CPAP sólo
se regula el soporte expiratorio.
Efectos de la Ventilación no Invasiva
La utilización de la VMNI en pacientes con insuficiencia respiratoria, tanto aguda como
crónica y tiene los siguientes efectos en el sistema respiratorio:

Efectos Primarios Efectos Secundarios
• Incremento de la Ventilación • Mejoría de la Función Muscular
• Contribuye al reclutamiento alveolar • Cambios en Volúmenes Pulmonares
• Aumenta la Capacidad Residual Funcional • Mejor Calidad del sueño
(CRF) • Resensibilización de los centros respiratorios
• Disminuye le Hiperinsuflacion dinámica • Normalización (o mejoría) gasométrica
• Disminuye el trabajo de la musculatura
respiratoria
• Disminuye la hipercapnia (disminuye pCo2)
• Mejora la oxigenación .Disminuye la
hipoxemia

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se utiliza actualmente en una amplia variedad
de condiciones que cursan con insuficiencia respiratoria aguda. En todos estos casos, la
VMNI necesita lograr atenuar las dos características fisiopatológicas más importantes de la
insuficiencia respiratoria aguda:
a) La que la define clínicamente, esto es la alteración del intercambio pulmonar de gases.
b) La que acompaña invariablemente a la anterior, es decir, el aumento del trabajo
respiratorio y, por lo tanto, la disnea.
La VMNI ha tenido buenos resultados a pacientes con falla ventilatoria asociada a
patologías obstructivas crónicas como EPOC (Evidencia Tipo A) y asma bronquial
exacerbados, enfermedades pulmonares restrictivas avanzadas como acontece en los
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pacientes con enfermedades neuromusculares avanzadas e insuficiencia respiratoria
global, alteraciones de la caja torácica (ej: cifoescoliosis, toracoplastias) e infecciones
respiratorias agudas como neumonía en pacientes inmunocomprometidos (Evidencia
Tipo A) que desarrollan insuficiencia respiratoria hipoxémica severa. Generalmente en el
manejo de las exacerbaciones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(Evidencia Tipo A) que se descompensan por infecciones bacterianas, infecciones virales o
tromboembolismo pulmonar, y que desarrollan falla respiratoria global grave con acidosis
respiratoria, una proporción significativa de los casos requieren hospitalización en unidades
de cuidado intermedio o intensivo. También se ha empleado la VNI en pacientes con edema
pulmonar agudo cardiogénico (Evidencia Tipo A), en el destete de la VM en pacientes con
EPOC (Evidencia Tipo A) y pacientes que desarrollan una injuria pulmonar aguda primaria
o secundaria asociada a falla respiratoria parcial o global (SDRA-ALI). Sin embargo, es muy
importante efectuar una selección adecuada de los pacientes con insuficiencia respiratoria
global o hipoxémica que serán sometidos a este tipo de soporte.

Indicaciones Contraindicaciones
de Ventilación mecánica No Invasiva de Ventilación Mecánica No invasiva
a) Intercambio gaseoso: a) Paro cardíaco o respiratorio.
- PaCO2 mayor de 45 mmHg. b) Incapacidad para usar la máscara debido a
- pH arterial entre 7,20 y 7,35. trauma o cirugía maxilofacial.
- PaO2/FIO2 < 200 mmHg. c) Arritmia que amenaza la vida.
b) Criterios de inclusión: d)Excesiva cantidad de secreciones
- Disnea moderada a severa. bronquiales.
- Frecuencia respiratoria mayor de 24 resp/min. e) Riesgo de aspiración elevado.
-Uso de musculatura respiratoria accesoria. f) Paciente agitado y no colaborador.(GSC<10)
- Movimiento paradójico de la pared g) Hipoxemia refractaria que amenaza la vida.
abdominal.
c) Diagnósticos:
- Exacerbación de la EPOC.
- Edema pulmonar agudo.
- Falla respiratoria post extubación
-Falla respiratoria hipoxemia en
inmunodeprimidos.

Factores asociados a mayor posibilidad de éxito de la VMNI
a) Individuos más jóvenes y capaces de cooperar.
b) Paciente capaz de coordinar la respiración con el ventilador.
c) Presencia de hipercapnia moderada (PaCO2 entre 45 y 92 mmHg).
d) Presencia de acidemia arterial moderada (Ph entre 7,20 y 7,35).
e) Mejoría significativa de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria e intercambio gaseoso
dentro de las primeras dos horas de tratamiento.

Consenso Chileno de Ventilación Mecánica No Invasiva. Rev. Chil. Enferm. Respir. V24 n.3 Santiago 2008

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4. Componentes de la Ventilación Mecánica No Invasiva

Los Componentes de la VMNI son principalmente tres: Paciente, Circuito e Interfase,
Respirador o Ventilador mecánico no invasivo.Existen distintos tipos de interfaces, cada una
con ventajas y desventajas
Respirador o Ventilador mecánico no invasivo

Estos se pueden dividir en Respiradores Presurimétricos (los más utilizados) y Respiradores
Volumétricos. Dentro de sus características principales estos deben:
• Ser capaz de compensar las fugas.
• Tener una Sincronización con el paciente, es decir, debe ser capaz de detectar el inicio
del esfuerzo inspiratorio del paciente (mediante el trigger) y responder con un flujo
apropiado.
• Detectar el final de la inspiración y realizar un ciclado a espiración.

Dentro de los Parámetros más usados que programamos en un respirador presumétrico
encontramos:
1) IPAP: Presión positiva en vía aérea durante la inspiración.
2) EPAP: Presión positiva en la vía aérea durante la espiración.
3) CPAP: Presión positiva continua en la vía aérea.
3) FR: Frecuencia respiratoria mandatoria de respaldo en caso de que el paciente haga
apnea.
4) Ti: Tiempo en segundos que dura la inspiración mandatoria según FR programada.
5) Tiempo de rampa o Rise Time: Es el tiempo en milisegundos en que el ventilador demora
en alcanzar el IPAP seteado.
6) Rampa: Tiempo total en minutos que el ventilador demora en alcanzar las presiones
seteadas.


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Ventilación Mecánica No Invasiva en contextos patológicos

Efectos Fisiológicos en el EPOC
La ventilación mecánica no invasiva ha sido de utilidad en el tratamiento de algunas formas
de insuficiencia respiratoria aguda y crónica, en particular en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En esta condición clínica se ha planteado la existencia
de un estado de fatiga muscular respiratoria crónica que se explica por una excesiva carga
mecánica secundaria a las altas resistencias al flujo aéreo y por hiperinsuflación
toracopulmonar, que determina una relación longitud-tensión desventajosa de los
músculos inspiratorios y hace que el trabajo muscular respiratorio sea menos eficiente. Así,
la VNI en el modo BIPAP podría ser beneficiosa por varios aspectos. Aplicar una cantidad
externa y apropiada de presión espiratoria positiva en la vía aérea (EPAP) para contrarrestar
la presión positiva al final de la espiración intrínseca (PEEPi) podría mejorar la mecánica
respiratoria y reducir el trabajo muscular. Por otro lado, valores crecientes de IPAP el
trabajo respiratorio y aumentan el volumen corriente y la ventilación minuto.
En la exacerbación aguda de la EPOC, el modo BIPAP (IPAP/EPAP) mejora el intercambio
gaseoso, hecho no demostrado de manera concluyente fuera de estos períodos de
exacerbación. La aplicación de EPAP también puede ser beneficiosa al contrarrestar la
PEEPi, disminuyendo el trabajo respiratorio y el costo energético para el inicio de la
respiración. El IPAP disminuye el trabajo de los músculos respiratorios, hecho de particular
relevancia en pacientes con EPOC exacerbado. Cuando estos músculos están sometidos
permanentemente a condiciones mecánicas desfavorables, experimentan un estado de
fatiga muscular crónica que compromete su reserva funcional. La IPAP reduce la actividad
electromiográfica y el esfuerzo diafragmático tanto en etapa estable como en la agudización
de la enfermedad. La VNI aumenta el volumen minuto y el volumen corriente, reduce la
frecuencia respiratoria y el consumo de oxígeno de los músculos inspiratorios, y mejora el
intercambio gaseoso en pacientes con EPOC exacerbado.

Efectos Fisiológicos en el Edema Agudo Pulmonar de origen Cardiogénico

La CPAP ha sido usada por varias décadas para tratar el edema pulmonar agudo (EPA)
cardiogénico. La presión positiva intratorácica disminuye el retorno venoso, disminuyendo
el volumen sanguíneo intratorácico. Si bien esto pudiera disminuir el débito cardíaco en
pacientes con buena función cardiovascular, en los pacientes con EPA, habitualmente que
tienen un grado importante de disfunción ventricular, el aumento de la presión
intratorácica disminuye la impedancia a la eyección del ventrículo izquierdo (i.e. la post-
carga), aumentando el débito cardíaco. Además, la CPAP aumenta la capacidad residual
funcional del pulmón congestivo, con lo cual disminuye el colapso alveolar, mejora la
oxigenación y disminuye el trabajo ventilatorio. En los años recientes, se ha investigado si
el modo BIPAP es tan efectivo como la CPAP para disminuir el trabajo ventilatorio y mejorar
la oxigenación. En un estudio randomizado multicéntrico reciente, Nava y colaboradores
compararon el modo BIPAP y la CPAP no mostrando diferencias en los requerimientos de
intubación ni en variables secundarias como estadía hospitalaria, infarto miocárdico, o
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mortalidad, sin embargo, el modo BIPAP mejoró en forma más rápida algunas variables
fisiológicas, como frecuencia respiratoria, índice de disnea, y relación PaO2:FiO2. Estos
datos fueron avalados por Park y colaboradores quienes mostraron que tanto la BIPAP
como la CPAP son más efectivos que el manejo conservador, disminuyendo la tasa de
intubación y de mortalidad a 15 días. En una guía reciente de la British Thoracic Society, la
CPAP es recomendada en pacientes con EPA que permanecen hipóxicos a pesar del máximo
tratamiento médico. En EPA acompañado con hipercapnia probablemente el mejor método
y el más recomendable es el modo BIPAP.

Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica no hipercápnica

En este grupo se involucra una gran cantidad de patologías entre las cuales están el SDRA
leve a moderado, neumonía, trauma pulmonar y otras formas de insuficiencia respiratoria
en pacientes sin patología cardiopulmonar previa. Antonelli y colaboradores (1998) en un
estudio clásico evaluó 64 pacientes con falla respiratoria aguda hipoxémica no hipercápnica,
de los cuales un 50% eran pacientes post-operados y un 20% con EPA. Los pacientes
tratados con VNI tuvieron una menor tasa de intubación, menos episodios de neumonía,
menor estadía en UCI, y menor mortalidad que aquéllos que fueron intubados desde el
inicio (grupo control). El uso de BiPAP se asoció a una menor tasa de intubación y de
mortalidad, especialmente en el subgrupo de pacientes con neumonía comunitaria.
Sin embargo, el beneficio de la VNI en pacientes con neumonía comunitaria es
controvertido. En 56 pacientes con neumonía comunitaria, Confalonieri (1999) mostró
disminución en la tasa de intubación y estadía en UCI con el uso de VNI en pacientes con
EPOC, pero no en aquéllos no EPOC. Antonelli y colaboradores evaluó 354 pacientes
tratados con VNI en 8 UCIs de Europa y Estados Unidos, observando una tasa de fracaso
cercana al 30%. Entre los factores asociados a mal pronóstico estaban la edad mayor a 40
años, aquellos pacientes con mayor gravedad (SAPS II > 35) o portadores de neumonía o
SDRA, y quienes a la hora de VNI tenían una Pa/FiO2 menor a 146 mmHg.

Mención especial merecen los pacientes inmunocomprometidos, especialmente aquellos
portadores de VIH o enfermedades hematológicas. Estos representan un grupo de alto
riesgo y alta mortalidad en quienes la VNI puede rescatar un porcentaje importante de
pacientes de caer en ventilación mecánica. En nuestra opinión la VNI no debiera aplicarse
en forma regular a todos los pacientes portadores de una IRA hipoxémica no hipercápnica,
sino debe hacerse una cuidadosa evaluación de cada caso en particular. Si bien aparece
como una técnica atractiva en estos pacientes ya que varios estudios han mostrado en
forma consistente que la VNI, además de disminuir la tasa de intubación, se asocia a una
disminución en la incidencia de neumonía nosocomial. Sin embargo, la posibilidad de
retardar una intubación, especialmente en aquellos pacientes más graves o quienes no son
buenos candidatos a la VNI, pudiera incrementar la mortalidad.

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Ventilación Mecánica No Invasiva post extubación o destete de la Ventilación Mecánica

El apoyo post-extubación se puede considerar en dos circunstancias. En primer lugar, la VNI
ha sido utilizada con éxito en pacientes difíciles de extubar. Teóricamente, la VNI al ofrecer
soporte inspiratorio disminuye el trabajo ventilatorio y eventualmente pudiera facilitar el
éxito del destete. En un reciente estudio prospectivo multicéntrico, Ferrer y colaboradores
evaluó 43 pacientes que habían fracasado la prueba en T durante 3 días seguidos,
randomizándolos a ser extubados y apoyados con VNI, o permanecer intubados y ser
destetados por métodos convencionales. Los pacientes randomizados a VNI tuvieron
menos tiempo intubados, menor estadía hospitalaria e incidencia de neumonía nosocomial,
y sobrevida a 90 días. Cabe destacar que la mitad de estos pacientes tenían EPOC. En
segundo lugar, algunos reportes clínicos sugirieron que la VNI pudiera ser útil para tratar la
falla de destete, ésto es la aparición de disnea y falla respiratoria dentro de las primeras 48
horas de extubado. El éxito de la VNI es altamente dependiente de la experiencia del
equipo, de modo que el beneficio potencial de la VNI puede ser oscurecido en parte al
involucrar centros con menor casuística. Otra crítica al estudio de Esteban es el aplicar sin
criterio de selectividad la VNI. En pacientes seleccionados, la VNI puede ser un apoyo valioso
para rescatar pacientes que presentan falla de destete. Sin embargo, parece prudente
reintubar precozmente aquellos pacientes con mayor gravedad para no retardar el proceso
de reintubación

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5. Modos ventilatorios convencionales en Ventilación Mecánica No Invasiva

La Ventilación Mecánica no Invasiva con presión positiva (VNI), es la aplicación de soporte
ventilatorio sin la necesidad de una vía aérea artificial. La VNI puede ser entregada mediante
ventiladores de distinto tipo, sin embargo, los que más se utilizan son los ventiladores
controlados por presión, como por ejemplo los que poseen dos niveles de presión (BIPAP)
o equipos de CPAP, los cuales entregan un nivel de presión continuo.

Los modos ventilatorios convencionales son:

1.- Modo CPAP:
La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
es un modo de operación del ventilador, donde el
paciente respira espontáneamente dentro de un
nivel de presión superior a la atmosférica. La CPAP
es, por lo tanto, una modalidad de ventilación
espontánea, controlada por presión, gatillada por
flujo o presión, limitada por presión, y ciclada por
el paciente. Como la ventilación no es apoyada, el
volumen corriente (VT), la frecuencia respiratoria
y consecuentemente, la ventilación alveolar,
pueden variar en el tiempo ya que dependen del
patrón respiratorio del paciente. La CPAP permite
generar un gradiente de presión positivo dentro
del ciclo inspiración-espiración. El efecto de la
presión positiva sobre ambas fases del ciclo
respiratorio permite aumentar la presión media de la vía aérea, con el consecuente
aumento de la capacidad residual funcional (CRF), y disminución del trabajo respiratorio en
situaciones clínicas donde exista una reducción de la CRF.

2.- Modo Binivel: (IPAP/EPAP)
El modo binivel es un análogo cualitativo, pero no
cuantitativo, de la PSV + PEEP. La presión de
soporte es la resultante de la diferencia entre la
IPAP y la EPAP. Tómese en cuenta que EPAP =
PEEP, por lo que toda modificación de la EPAP sin
cambio proporcional de la IPAP, implica aumento
o disminución de la PSV. La nomenclatura para
esta modalidad es la siguiente:
-Modo S (Spontaneous): El ventilador suministra
soporte de presión binivel. La unidad activa la
presión positiva (IPAP) en respuesta a un esfuerzo

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inspiratorio espontáneo y cicla a presión positiva espiratoria (EPAP) durante la espiración.
-Modo S/T (Spontaneus-Timed): Es semejante el modo S, salvo que puede además
administrar una respiración iniciada mecánicamente si el paciente no respira
espontáneamente en un tiempo prefijado (frecuencia de reaseguro o de respaldo). El modo
S/T garantiza a los pacientes un número mínimo de respiraciones basado en el valor de
programación de la frecuencia respiratoria. Si el paciente no inicia una respiración en el
tiempo determinado por el control de la frecuencia, la unidad inicia una respiración
disparada y ciclada por tiempo (tiempo inspiratorio), limitada por presión al nivel de IPAP
preestablecido
-Modo T (timed): la unidad cicla entre IPAP y EPAP en base a la frecuencia respiratoria
programada en el respirador y la proporción de tiempo inspiratorio seleccionado

3.- Modo AVAPS, Presión de soporte con volumen promedio asegurado:

La presión de soporte con volumen promedio
asegurado (AVAPS; average volume-assured
pressure support ventilation) es una modalidad dual
o híbrida que permite mantener un VT consistente,
como en la ventilación controlada por volumen, con
las ventajas de la presión de soporte. Esto se logra
mediante un control automático de la IPAP
entregada al paciente. El software del ventilador
ajusta la IPAP entre un rango de presiones mínima
(IPAP mínimo) y máximo (IPAP máximo), con
cambios muy graduales respiración a respiración,
para evitar percepción brusca de dicho cambio y
disconfort. Si el esfuerzo inspiratorio del paciente
disminuye, la modalidad AVAPS aumenta de manera
automática la IPAP para mantener el VT prefijado.
El nivel de IPAP no sobrepasará la IPAP máxima
programada, aunque el VT prefijado no fuese
alcanzado.

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6. Ventilación mecánica no invasiva. ¿Qué nos dice la evidencia sobre su uso?

La ventilación mecánica no invasiva, se caracteriza por entregar presión positiva a
través de una interface o máscara, que puede ser del tipo nasal, oro nasal o facial total. La
presión no invasiva puede entregarse en modalidad binivelada/ bipap (2 niveles de presión,
IPAP – EPAP) o en modalidad de un nivel de presión (CPAP). A continuación, revisaremos las
principales indicaciones que la evidencia establece para su uso.

Reagudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): En esta disfunción
cardiorrespiratoria crónica la evidencia recomienda de forma enérgica el uso de ventilación
mecánica no invasiva (VNI) en modalidad biniveleda, recomendando su uso tanto, para
prevenir la acidosis respiratoria como para combatirla, en casos de pH en una rango entre
7.35 a 7.25, en ausencia de causa metabólica que explique la acidosis y con un usuario que
presenta al menos un mínimo nivel de vigilia y cooperación. En este sentido se exige una
monitorización intensiva del paciente conectado a VNI, ya que la mejoría se generará en las
primeras 2 horas de conexión a la terapia. Si posterior a este tiempo el usuario no mejora
el equipo deberá plantear la posibilidad de progresar hacia soporte ventilatorio invasivo.

Edema agudo de pulmón de origen cardiaco: En usuarios con falla respiratoria asociada a
un evento agudo coronaria, exceptuando a aquellos que se encuentren en shock
cardiogénico, la evidencia recomienda de forma enérgica el uso de VNI, ya sea en modalidad
Binivelada o CPAP, ya que disminuye la necesidad de intubación y reduce la mortalidad
hospitalaria. Esta recomendación se aplica para la aplicación de VNI en contexto, pre
hospitalario, de urgencia y de unidad de paciente crítico (UPC).

Falla respiratoria De novo: La falla respiratoria llamada De novo, hace referencia al
trastorno respiratorio que ocurre en ausencia de una disfunción cardiorrespiratoria crónica
basal. En su generalidad estos usuarios presentan una alteración gasométrica hipoxémica,
definida para esta clasificación en índice PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, con frecuencia
respiratoria entre 30 a 35 respiraciones por minuto. En este sentido existe un grado de
recomendación que toma fuerza en el caso de fallo hipoxémica en usuarios en contexto de
inmunosupresión o en usuarios que asocian falla respiratoria en el proceso de post
operatorio. La evidencia recomienda ser cauto en el uso de VNI, en el paciente con falla
hipoxémica de novo, asociada a síndrome de distress respiratorio o neumonía, dando un
grado de recomendación débil a esta terapia no invasiva en estas situaciones.

Crisis obstructiva en ASMA: El consenso americano-europeo no sugiere el uso de VNI en
esta agudización, ya que existen pocos trabajos que respalden su uso y resultados
favorables.

Rochwerg B, B. L. (2017). Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute
respiratory failure. European respiratory Journal, 50, 1 - 20.

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7. Protocolo de seteo y destete de la VMNI

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8. Generalidades de la Ventilación mecánica Invasiva

La ventilación mecánica es un método de soporte terapéutico que busca como objetivo
principal, la sustitución total o parcial de la función ventilatoria, mientras se mantienen
niveles apropiados de pO2 y pCO2 hasta que exista una recuperación de la falla que origine
el proceso de intubación. Existe poca evidencia que describa con parámetros clínicos y
fisiológicos las causas que llevan a la intubación puesto que, el retraso en esta podría
significar en un aumento de la mortalidad del paciente.
Aun con ello, clásicamente se han definido indicaciones en base al objetivo que se persigue
en la instauración de la VM en los que se describe: 1) Insuficiencia respiratoria hipoxemica
e hipercapnica severa, 2) Compromiso neuromuscular de la ventilación, 3) Hipertensión
endocraneana, 3) Soporte ante compromiso hemodinámico, 4) Aumento del trabajo
respiratorio, 5) Tórax inestable, 6) Quirúrgicos.

Los objetivos podrían dividirse en clínicos y fisiológicos siendo:

Objetivos fisiológicos Objetivos clínicos
-Para dar soporte o regular el intercambio -Revertir la hipoxemia
gaseoso pulmonar
-Para aumentar el volumen pulmonar -Revertir la acidosis
-Para reducir el trabajo respiratorio -Mejorar el Distres respiratorio
-Prevenir o revertir las atelectasias
-Revertir fatiga muscular ventilatoria
-Permitir sedación y/o BNM
-Disminuir el consumo de oxigeno sistémico o
miocárdico
-Disminuir la presión intracraneana
-Estabilizar el tórax
Las complicaciones de la ventilación mecánica son:
- Asociadas al sistema mecánico: presentadas a través de alteración en las tubuladuras,
filtros, conexiones, red eléctrica, etc, que mediante las alarmas son de fácil resolución.
- Asociadas a la vía aérea artificial: presentadas en 3 momentos claves: intubación dificultosa,
alteración del tubo, mal posición o autoextubacion y posterior a la extubacion.
- Infección pulmonar (NAVM): la manipulación en el momento de la higiene bronquial, la
larga data a exposición de soporte ventilatorio. La NAVM se diagnostica posterior a la
aparición dentro de las primeras 48 horas post intubación y mediante signos de sepsis,
secreciones purulentas y radiografía.
- Lesiones inducidas por la VM: volutrauma, barotrauma y biotrauma.

Gutiérrez, F. Diagnóstico, Monitoreo y Soporte Inicial del Paciente con Insuficiencia Respiratoria Aguda;
Simposio: Atención Inicial Del Paciente Crítico Para No Especialistas (Parte 1). Revista Acta Médica Peruana
Número Especial. 2011.

15

9. Modos Ventilatorios convencionales en Ventilación Mecánica Invasiva

Robert Chatburn, elabora y describe una taxonomía formal de modos ventilatorios
usando una estructura simple que permite aprender y entender los principios
fundamentales de los modos ventilatorios independiente de la marca del ventilador,
nombre o sigla del modo ventilatorio en uso.

1.- Que es un modo de ventilación mecánica:
Un modo ventilatorio se puede definir como un patrón predeterminado de
interacción paciente – ventilador. Se construye a través de 3 componentes básicos: (1) la
variable de control respiratoria, (2) la secuencia respiratoria y (3) el esquema de control.
Para poder entender cada uno de estos componentes se utilizan los 10 máximos o pilares
que forma la taxonomía de la ventilación mecánica, los cuales explican y detallan de manera
progresiva los 3 componentes básicos para finalmente definir el modo ventilatorio.
De manera General, según la secuencia respiratoria tenemos 3 variables controladas: (1)
controlado por Volumen, (2) controlado por volumen y (3) control Dual. Según la secuencia
respiratoria tenemos: (1) Ventilación mandatoria Continua (CMV/VMC), (2) Ventilacion
mandatoria intermitente (IMV/VMI) y (3) Ventilación espontanea Continua (CSV/VEC). Con
dichos 3 constructos se construye el modo ventilatorio, ej. El modo clásico CPAP/PS se
definiría como Ventilación espontanea continúa controlada por Presión.

2.- Como identificar y clasificar el modo ventilatorio.
Paso 1: Identificar la variable respiratoria primaria de control.
- SI la inspiración comienza con una presión inspiratoria programada o si la presión es
proporcional a un esfuerzo inspiratorio, entonces la variable controlada es la presión.
- Si la inspiración comienza con un volumen y flujo programado, entonces la variable
controlada es el volumen.
Paso2: Identificar la secuencia respiratoria. Para ello debemos identificar si los eventos que
determinan el gatillaje y ciclado en el ciclo ventilatorio del ventilador son producidos por el
paciente o por el ventilador.
- Si todas las fases inspiratorias son gatilladas por el ventilador (gatilladas por tiempo por
volumen/tiempo) corresponderá a una ventilación mandatoria continua (CMV)
- Si todas las fases inspiratorias son gatilladas por esfuerzo propio del paciente,
independiente del nivel de asistencia, corresponderá a una ventilación espontanea
continua (CSV/VEC).
- Si existe altenancia entre gases inspiratorias gatilladas por el ventilador y por el paciente
corresponderá a una ventilación mandatoria intermitente (IMV/VMI)
Ej. Evita XL modo IPPV = ventilación mandatoria continúa controlada por volumen

Chatburn, R. “A taxonomy for mechanical ventilation: 10 Fundamental Maxims”. Respiratory Care
2014;59(11):1747-1763
16

10. Análisis de la gráfica Ventilatoria: Curva Presión, Flujo y Volumen
Hoy en día, los equipos de ventilación mecánica cuentan con la instrumentalización

necesaria para llevar a cabo la monitorización de la respiración de los pacientes ventilados,
consiguiendo una mejor comprensión de los efectos de cada modo ventilatorio como así
también, reproducir de forma gráfica y en tiempo real los cambios que se producen en
algunas variables del ciclo respiratorio. Esta representación puede aportar información útil
para la práctica asistencial y se presenta a través de la gráfica ventilatoria con las curvas de
presión/tiempo, flujo/tiempo, volumen/tiempo y los bucles ventilatorios.
Curva Presión/Tiempo
Representa la modificación de la presión en la vía aérea
durante el ciclo respiratorio. Las presiones que se miden
son:
1) presión Pico
2) Presión Meseta o Plateau
3) Presión de distensión
4) Nivel basal o nivel de peep
- Importante para evaluar compliance.
- identificar aumento de la resistencia de la VA.
- Intuir posibles fugas en el circuito

Curva Flujo/ Tiempo

Expresan los cambios en el flujo medido en el ventilador.
La curva de flujo es útil para:
1) Detectar atrapamiento aéreo o autopeep.
2) Valorar la respuesta al tratamiento sobre ese
atrapamiento
3) Identificar la presencia de secreciones en la VA
4) Identificar esfuerzos inspiratorios ineficaces

Curva Volumen/Tiempo

La curva volumen/tiempo representa los cambios que
sufre el volumen durante el ciclo respiratorio. Se puede
apreciar diferencias entre el volumen inspirado y el
espirado en un mismo ciclo, debido a pequeñas
variaciones de la capacidad residual funcional del
paciente o espiraciones activas. También la curva
volumen/tiempo nos permite identificar fugas de aire
en el circuito ventilatorio

M.Pérez. J.Mancebo. Monitorización de la mecánica ventilatoria. Med.Intensiva 2006;30(9):440-8
17

11. Evaluación de la Mecánica Toraco-Pulmonar

La mecánica respiratoria está determinada por propiedades elásticas y resistivas del
parénquima pulmonar y de las vías aéreas.
Elasticidad: propiedad mecánica de ciertos materiales de sufrir deformaciones reversibles
cuando se encuentran sujetos a la acción de fuerzas exteriores y de recuperar la forma
original si estas fuerzas exteriores se eliminan
¿A qué se debe la elasticidad del pulmón?: A las fibras elásticas del parénquima (elastina y
colágeno) y a la tensión superficial del fluido que recubre las paredes alveolares gracias al
surfactante
Elastancia: Es la fuerza que tiende a colapsar el pulmón, o presión requerida para inflar el
sistema respiratorio en 1 litro sobre su posición de reposo (CRF)
Elastancia (E) = ΔP / ΔV
En otros términos, podemos definirla como la acción contraria a la distensibilidad.
Elastancia (E) = 1 / Distensibilidad

Distensibilidad: Es la fuerza (o presión) requerida para expandir el pulmón a un volumen
determinado.
Distensibilidad (C) = ΔV / ΔP

Resistencia: Físicamente corresponde a la oposición que genera un objeto al paso de un
flujo o corriente. Esa oposición se manifiesta en pérdida de energía potencial
En el sistema respiratorio la R es generada principalmente por, vías aéreas, tejido pulmonar
+ pared torácica, instrumental colocado en vía aérea
Resistencia (R) = ΔP (cmH2O) / Flujo (L/seg)

Medición Mecánica Toracopulmonar

En el paciente ventilado normalmente monitorizamos la presión en la vía aérea y desde ahí
debemos ser capaces de interpretar la mecánica del paciente.
Consideraciones para la medición de la Distensibilidad:
- Medición estática (Medición de presiones a flujo cero)
- Pausa prolongada (> seg)
- Sistema Respiratorio = Pulmón + Torax
- Medir PEEP total (PEEP ext + PEEP int)
- Dist. Sist. Resp.= Vt / (Pmes - PEEPTOT)
- Paciente debe estar sin esfuerzo (totalmente colgado al VM)
- Ponderar por tamaño del individuo ( : kg peso ideal)
La comprensión de la mecánica permite detectar complicaciones y manejar la ventilación
mecánica en forma racional.

M.Pérez. J.Mancebo. Monitorización de la mecánica ventilatoria. Med.Intensiva 2006;30(9):440-8
18

12. Daño Pulmonar inducido por la Ventilación Mecánica

El daño pulmonar inducido por el ventilador o VILI, corresponde a un daño pulmonar agudo
directamente inducido por la ventilación mecánica, estas alteraciones imitan el SDRA. Así
VILI suele ser indistinguible morfológica, fisiológica, y radiológicamente del daño alveolar
difuso de la lesión pulmonar aguda. Cuando nosotros aplicamos ventilación mecánica a un
paciente con SDRA, lo estamos haciendo en un pulmón que Gattinoni y cols. lo
denominaron “Baby lung” o pulmón de niño. Esto se fundamenta en los estudios realizados
con tomografía axial computarizada de tórax en que demuestran una disminución
significativa de volumen de gas del pulmón que presenta SDRA comparado con un pulmón
normal y un aumento del peso del pulmón causado por el edema, inflamación y detritus en
los alvéolos e intersticio del pulmón, producto de la enfermedad
El pulmón con SDRA es heterogéneo en la distribución de las lesiones, y en un corte
transversal de TAC de tórax se pueden distinguir esquemáticamente 3 áreas. La primera es
el área no ventilada o dependiente, la segunda es el área bien ventilada e independiente y
un área entre ambas denominada mal ventilada. La aplicación de ventilación mecánica en
estas áreas tiene distintos efectos, por ejemplo, para abrir las áreas no ventiladas
mantenerlas abiertas se requiriere un aumento de la presión y del PEEP, en contraste estas
altas presiones pueden generar sobredistensión en las áreas bien ventiladas y
secundariamente daño. De ahí la importancia de entender los mecanismos que determinan
VILI para minimizar sus efectos con el uso de una ventilación mecánica protectora.
El daño inducido por la ventilación mecánica se origina por una injuria física: barotrauma,
volutrauma y/o atelectrauma, y la injuria inflamatoria o biotrauma. Hecha esta
categorización, debe mencionarse que estos mecanismos de daño están íntimamente
asociados uno y otro.
BAROTRAUMA, que corresponde a fugas de aire debido a la disrupción de la pared del
espacio alveolar en pacientes que reciben ventilación mecánica. Su manifestación más
conocida es el neumotórax y la más seria es el neumotórax a tensión. Menos conocidas son
el enfisema pulmonar intersticial, neumomediastino, enfisema subcutáneo,
neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensión, y la embolia aérea.
VOLUTRAUMA se define como el daño causado por sobredistensión alveolar secundario a
altos volúmenes alveolares
ATELECTRAUMA o atelectasias cíclicas es un daño causado por las fuerzas de deformación
o de cizallamiento, que experimentan unidades alveolares sometidas a un fenómeno
constante de apertura y cierre alveolar durante el ciclo erespiratorio.
BIOTRAUMA es el daño al alveolo secundario a inflamación, en el cual citoquinas son
liberadas en respuesta a la injuria de origen mecánico, por ende, la ventilación mecánica no
sólo ocasiona un trastorno estructural del pulmón, sino también puede gatillar un
componente inflamatorio con liberación de mediadores (biotrauma), que actúan a nivel
sistémico, amplificando el síndrome inflamatorio, determinando inestabilidad de sistemas
orgánicos diferentes al pulmonar.

F. Arancibia, R. Soto. Daño Pulmonar inducido por la ventilación mecánica. Revista Chilena de Medicina
Intensiva. 2010; Vol 25(4): 205-210
19

13. Distres respiratorio agudo y Ventilación mecánica protectora

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) consiste en una insuficiencia respiratoria
aguda secundaria a un edema agudo inflamatorio de pulmón de origen no cardiogénico, con
aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente pasaje de fluidos al intersticio pulmonar
y luego a los espacios alveolares. La consecuencia es la aparición de shunt intrapulmonar, es
decir, de poblaciones alveolares perfundidas pero no ventiladas; provocando hipoxemia
profunda refractaria a las altas fracciones inspiradas de oxígeno (FIO2), pero que responde a
la utilización de presión positiva de fin de espiración (PEEP, positive end-expiratory pressure).
Según el consenso de Berlín el año 2012, la clasificación del SDRA es de acuerdo a
severidad y establece 3 niveles:
è Leve: Relación PaO2/FiO2 entre 300 y 201.
è Moderado: Relación paO2/FiO2 entre 200 y 101
è Grave: Relación PaO2/FiO2 menor a 100
Además, como criterio de inclusión para el diagnóstico del SDRA, se incluye el tiempo de
instauración que debe ser dentro de una semana de conocida la injuria clínica, opacidades
bilaterales no explicables por derrame, atelectasias pulmonares o lobares o nódulos y una
falla respiratoria no explicable por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos.
A modo de tratamiento del síndrome, es lograr una oxigenación y ventilación optima en el
paciente, evitando con ello el daño inducido por la ventilación mecánica o VILI.
En base a estos conceptos, se postula en la actualidad la ventilación “protectora”, anti-VILI,
con utilización de volumen corriente (Vt) bajo, ≤ 6 ml/kg de peso corporal teórico. El Vt debe
estimarse de acuerdo al peso teórico o ideal, (usualmente menor que el real.), ya que se
encuentra relacionado con el sexo y la altura; y el tamaño pulmonar se relaciona
fundamentalmente con la altura de cada individuo. El Vt así calculado debe reducirse, de ser
necesario, como para lograr una presión meseta (plateau) o de fin de inspiración ≤ 30 cmH2
O y una presión de distensión (driving pressure) < 20 cmh20. Los objetivos gasométricos de
la ventilación protectora son una saturación arterial de oxígeno (SaO2 ) o por oximetría de
pulso (SpO2 )entre 88-92%. Las estrategias “protectoras” han disminuido significativamente
la mortalidad.

Estenssoro, Elisa, & Dubin, Arnaldo. (2016). Síndrome de distrés respiratorio agudo. Medicina (Buenos
Aires), 76(4), 235-241.

20
14. Programación inicial del Ventilador Mecánico Invasivo
21

15. Humidificación en la Terapia Ventilatoria
La humedad es la cantidad de agua en estado de vapor contenido en un gas. La humedad
se caracteriza generalmente en términos de humedad absoluta o relativa. La humedad
absoluta (HA) es el agua presente en un volumen dado de gas y es expresado en mg / L. La
humedad relativa (HR) es la relación del peso real de vapor de agua (HA) en relación con la
capacidad del gas para mantener el agua a una temperatura específica. Limite de saturacion
isotermica es 44 mg/L a una temperatura de 37º C.
Efectos de la Humificación Inadecuada
• Pérdida función cilar • Aumento viscosidad de secreciones

• Resecacion glandulas mucosas • Reducción del citoplasma celular
• Ulceración de la mucosa • Retención de secreciones
Tipos humidificación
• Sistemas activos: fuente de calor y agua externo. (Cascada, sobrepaso, burbuja, tipo jet).
Ventaja :menor espacio muerto, confiabilidad, monitorizacion
• Sistema pasivos: paciente como fuente de humedad y calor. (Hme y hhme, hmef)
Ventaja: bajo costo, portatil, facil uso
Aerosolterapia en la Terapia Ventilatoria.
Factores que influyen la aerosolterapia en ventilación mecánica:
1.Relacionados con el ventilador: modo ventilatorio, curva inspiratoria, volumen corriente,

frecuencia respiratoria, relación tiempo inspiratorio/tiempo total.
2. Relacionados con el paciente: severidad de la obstrucción bronquial, sincronía paciente
ventilador.
3. Relacionados con el circuito: posición en el circuito, tamaño TET, humedad gas inspirado.
4. Relacionado con el tipo de administración: tipo de nebulizador, flujo del gas, posición en
el circuito.
Un diámetro de aerosol <2 μm es probable que produzca una mayor deposición en
el tracto respiratorio inferior de pacientes con asistencia respiratoria, con pocas pérdidas
en el circuito de conducción.
Nebulizador: ultrasonico, tipo jet. Se recomienda una relación ¼ entre el medicamento y la
solucion de suero fisologico, con el dispositivo luego del humidificador.
Inhalador dosis medida (IDM). Se sugiere 4 puff de broncodilatador con camara
espaciadora a 15 cm del adaptador en Y.
Humidification during Mechanical Ventilation inthe Adult Patient, BioMed Research International Volume
2014, Article ID 715434, 12 pages.
Aerosol delivery to intubated patients, James Fink† & Arzu Ari Georgia State University, Division of
Respiratory Therapy, Atlanta, GA, USA
22

16. Prevención Neumonía asociada a Ventilación Mecánica

La NAVM es una complicación que presenta una elevada incidencia, morbimortalidad,
prolonga los días de VM y estadía en UCI. Ocurre en 10-20% de los pacientes en ventilación
mecánica en la UCI.
La NAVM es una infección nosocomial que ocurre en el parénquima pulmonar, se desarrolla
48 horas después del inicio de la VM y hasta 48 horas después de la extubación.
La prevención de NAVM se clasifica en estrategias no farmacológicas y farmacológicas:

Estrategias No Farmacológicas Recomendaciones
1.- Higiene de Manos. - Higiene de manos antes y después de procedimientos
relacionados al paciente en ventilación mecánica.
2.- Posición del Paciente. - Elevación de la cama del paciente entre 30 a 45 grados
manteniendo cambios de posición.
- Remoción de secreciones orales previo a los cambios de
posición.
3.- Manejo Vía Aérea Artificial. - Mantener Cuff de TOT entre 20-30 cms H2O y medir cada
Calvo M, Delpiano L, Chacón E, 12 horas.
Jemenao I, Peña A, Zambrano A. - Realizar Cambio de Filtro cada 72 horas o SOS.
Actualización Consenso Neumonía - Se recomienda aspiración subglótica continua.
asociada a ventilación mecánica. - Se recomienda tanto sistema aspiración cerrada como
Segunda parte. Prevención. Rev Chil abierta.
Infect 2011; 28 (4): 316-332.
- Cambiar circuito sólo en caso de daño y contaminación.
- Evitar contacto de circuitos con cama y ropa de paciente.
4.- Residuo Gástrico. - Realizar aspiración de residuo gástrico cada 4 horas por
SNG.
5.- Nutrición. - Se recomienda que la alimentación enteral pueda
realizarse indistintamente tanto por sonda gástrica como
post-pilórica.
Estrategias Farmacológicas Recomendaciones
1.- Higiene Cavidad Oral. - Realizar aseo bucal con clorhexidina al 0,12% cada 12
horas con dilución y cada 4 horas aseo bucal. (Incluye
cepillado).
- Cambio del equipo de aseo oral cada 24 horas.

2.- Descontaminación Digestiva - No se recomienda.
Selectiva.
3.- Profiláxis Ulceras Gástricas - Se recomienda que tanto los inhibidores de los receptores
por Estrés. H2 (Ranitidina), como el sucralfato o el omeprazol pueden
ser utilizados con equivalente riesgo de neumonía en la
proﬁlaxis de HDA.

Calvo M, Delpiano L, Chacón E, Jemenao I, Peña A, Zambrano A. Actualización Consenso Neumonía asociada
a ventilación mecánica. Segunda parte. Prevención. Rev Chil Infect 2011; 28 (4): 316-332.

23

17. Weaning de la Ventilación Mecánica

El retiro o destete de la ventilación mecánica puede definirse como el proceso a través del
cual ocurre la transferencia gradual al paciente del trabajo respiratorio realizado por el
ventilador mecánico, proceso en el que el paciente asume de nuevo la respiración
espontánea y consta de dos procesos: el destete del soporte ventilatorio mecánico y el
retiro o liberación de la vía aérea artificial. Se realiza en todo paciente que ha tenido > 48
hrs con soporte ventilatorio. El retiro del ventilador mecánico es un proceso que requiere
no sólo la presencia de parámetros ventilatorios adecuados, sino también la necesidad de
resolución del cuadro que llevó al paciente a depender en algún momento del ventilador
mecánico. El destete o weaning se puede clasificar según el número de Pruebas de
ventilación espontanea (PVE) requerida antes de la extubación: Simple, Difícil y Prolongado.

Etapas del Weaning de la Ventilación Mecánica
Criterios de estabilidad clínica para iniciar el weaning.

• Patología de base resuelta o en vías de resolución.
• PaO2/FiO2 > 200 o SaO2 >90% con FiO2<40% y Peep < 5 cmH2O
• Estabilidad hemodinámica con ausencia de hipotensión clínicamente significativa sin fármacos o con
vasoactivos en dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 mg/kg/min)
• Temperatura < 38ºC.
• Nivel de conciencia adecuado, que se define como paciente despierto o que se le despierta fácilmente.

Parámetros mínimos de función pulmonar para el destete
• Presión inspiratoria máxima (PImax) o Fuerza inspiratoria negativa (NIF) < - 20 cmH2O
• Ausencia de secresiones o cuantía moderada con Tos adecuada PEF Tos > 60 lt/min
• Capacidad Vital 10-15 ml/kg, Volumen Minuto 5-10 litros, Vol. Tidal > 4 ml/ kg. FR 12-30 resp/min
• Compliance dinámica > 25 ml/cmH2O. Indice de Tobin o IRRS < 100
• Test de Fuga (-)
• Prueba de ventilación espontánea (PVE) ya sea en CPAP+PS o Tubo en T, bien tolerada durante 30 a 120
minutos, en ausencia de criterios de fracaso.

Criterios de fracaso de la extubación

• FR > 30-35 resp/min, FC > 140 lat/min o aumento del 20% del basal
• Signos clínicos de fatiga respiratoria: uso de musculatura accesoria, cianosis, Diaforesis, agitación.
• SpO2 < 90% o PaO2 < 80 mmHg con FIO2 > 50%
• Alteración en GSA; Ph < 7.33 con PaCO2> 45 mmHg o > 20% del valor pre extubación.
G.Hernández, R.Cerón. Retiro de la Ventilación Mecánica. Review. Med. Crit 2017;31(4):238-245
24

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Respirador o Ventilador mecánico no invasivo

Hoy en día, los equipos de ventilación mecánica cuentan con la instrumentalización

14. Programación inicial del Ventilador Mecánico Invasivo

• Pérdida función cilar • Aumento viscosidad de secreciones

Aerosolterapia en la Terapia Ventilatoria.

Factores que influyen la aerosolterapia en ventilación mecánica:

1.Relacionados con el ventilador: modo ventilatorio, curva inspiratoria, volumen corriente,

Criterios de estabilidad clínica para iniciar el weaning.

Criterios de fracaso de la extubación

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