EXERCITII - Gandirea Critica

DR. SONIA DR!
GHICI
ÎNDRUMAR DE
PRACTIC! MEDICAL! ÎN
BOLILE INFEC"IOASE
99
LISTA DE ABREVIERI
Ac – anticorpi
ADN – acid dezoxiribonucleic
ADPA – anatoxin# difteric# purificat# $i adsorbit#
Ag – antigen
!""#$%&&'(( )*$+,-. /0$01. 2(3&/+'-&45, 673*680 ('+8+5/-2"+(* $-8/(69$ :0);<;=4>08 ?@:A(BCD E)FG<@H3I (JK+L6MN H4?OA JPQR;J ST.TU.UTSRV STXSU
Y*Z+5* S ,+5 SSR
AgHBc – antigen „core”
AgHBs – antigenul Australia
AINS - antiinflamatorii nesteroidice
ARN – acid ribonucleic
ASC – ateroscleroz# cerebral#
ATPA – anatoxina tetanic# purificat# $i adsorbit#
AVC – accident vascular cerebral
BCG – vaccinul antituberculos
CIE - contraimunelectroforez#
CIVD – coagulare intravascular# diseminat#
CMB – concentra%ia minim# bactericid#
CMI – concentra%ia minim# inhibitorie
CMV - citomegalovirus
CPK – creatinfosfokinaz#
CRP – proteina C reactiv #
CSF (LCR) – lichid cefalorahidian
DT – vaccinul antidifteric $i tetanic
DTP – vaccinul antidiferic, tetanic $i pertussis
EA – early antigen
EBNA – anticorpi antimononucleozici
EBV – virus Epstein-Barr
ECHO – enterovirus („human orphan”)
EEG - electroencefalogram#
EIA –enzyme immunoassay
EKG – electrocardiogram#
ELISA - enzyme-linked immunoabsorbent assay
EMG – electroencefalogram#
ESST - encefalopatie subacut# spongiform# transmisibil#
FA – fosfataz# alcalin#
FO – fund de ochi
GGT – gama glutamil transpeptidaz#
HHC – hemisuccinat de hidrocortizon
HIV – virusul imunodeficien%ei umane dobândite
HTIC - hipertensiuneintracranian#
IDR - intradermoreac%ie
IF - imunofluorescen%#
IFN – interferon
IgA – imunoglobulin# A
IgG – imunoglobulin# G
IgM – imunoglobulin# M
LDH - lacticdehidrogenaz#
LMV - lamivudin#
MAC ELISA - IgM antibody capture ELISA
MSOF – insuficien
NEB - nivelul
%# multipl# de organ
de eficien %# bactericid#
NEI – nivelul de eficien%# inhibitorie
OMS – Organiza%ia Mondial# a S#n#t#%ii
PMN – polimorfonucleare
RA – reac%ia de aglutinare
RAL – reac%ia de aglutinare leptospire
RFC – reac%ia de fixare a complementului
RHAI – reac%ia de hemaglutinoinhibare
RMN – rezonan%# magnetic# nuclear#
RN – reac%ia de neutralizare
ROR – vaccinul antirujeolic, antiurlian $i antirubeolic
RPL – reac%ia de precipitare larvar#
RT-PCR - revers – transcriptaza PCR
SARS - sindromul acut respirator sever
SIDA – sindromul imunodeficien%ei dobândite
SNC – sistem nervos central
SNF – secre%ie nazofaringian#
SSSS - Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
Strep TSS – sindromul toxic streptococic
Y*Z+5* U ,+5 SSR
TA – tensiunea arterial#
TBC - tuberculoz#
TC – tomografie computerizat#
TCC – traumatism craniocerebral
TGO (ASAT) – transaminaza glutamico-oxalilacetic#
TGP (ALAT) – transaminaza glutamico-piruvic#
TNF – factor necrotic tumoral (ca$ectina)
TSS - Toxic Shock Syndrome
TTV – virusul hepatitic TT (“Transfusion Transmitted Virus”)
TU - tumor#
Ty – test Timol
VCA – anticorpi anticapsid# viral#
vCOX –enterovirus (Coxsackie)
VHA – virusul hepatitic A
VHB - virusul hepatitic B
VHC – virusul hepatitic C
VHD – virusul hepatitic D
VHE – virusul hepatitic E
VHF – virusul hepatitic F
VHG – virusul hepatitic G
VHSEN – virusul hepatitic SEN
VSH – viteza de sedimentare a hematiilor
PARTEA GENERAL!
Y*Z+5* K ,+5 SSR
99
CAPITOLUL I
________________________________________________________________________________
NO"IUNI GENERALE DESPRE BOLILE INFEC "IOASE
1. INTRODUCERE
Practica medical# se bazeaz# pe cunoa$terea no%iunilor generale despre boli $i bolnavi $i

pe o experien%# clinic# dobândit# într-o lung# perioad# de timp. Procesul de analiz# $i sintez#
rezultat din aceast# coroborare trebuie s# fie îndreptat spre rezolvarea terapeutic#.
Bolile infec%ioase au un impact enorm în patologia uman#, fiind principala cauz# de
mortalitate $i îmbrac# un aspect multidisciplinar, atât prin localizare, cât $i prin implicarea în actul
medical a unui num#r mare de speciali$ti din diferite domenii medicale sau chirurgicale.
Termenii
modificare, rezultatdedin
specialitate utiliza%de
achizi%ionarea i înnoi
bolile infec%%iiioase
informa sunt într-un permanent
$i restructurarea în%elegerii proces de
evolu%iei
patogenetice. Periodic se impune revizuirea bagajului de cuno$tin%e din acest domeniu, la fel ca $i
în alte domenii de specialitate.
Y*Z+5* Q ,+5 SSR
2. DEFINI"II
Infec#ia reprezint# prezen%a agen%ilor patogeni în %esuturile organismului, care, odat#

p#trun$i în interior, prin dep #$irea barierelor naturale, se pot multiplica. Infec%ia nu e urmat# în mod
obligatoriu de starea de boal #. Dac# organismul dispune de mijloacele de ap #rare umoral# $i
celular# normale, infec%ia poate fi oprit# $i boala nu mai apare.
Boala infec#ioas$ reprezint# totalitatea manifest#rilor clinice, biochimice $i

histopatologice care apar în organism ca r#spuns la p#trunderea $i multiplicarea agen%ilor infec%io$i.
Boala infec%ioas# este deci rezultatul unei infec%ii. Rezult# c# nu orice infec %ie provoac# o
îmboln#vire a organismului, iar unele boli pot fi consecin%a în timp a unor infec%ii.
Contaminarea pasager# e diferit# de infec%ie, reprezentând prezen%a pasiv# a agen%ilor

infec%io$i pe suprafa%a tegumentelor $i mucoaselor f#r# ca ace$tia s# se multiplice. Contaminarea
poate apare $i pe diferite suprafe%e, obiecte, se poate realiza contaminarea aerului, apei etc.
Saprofitismul const# în prezen%a $i multiplicarea microorganismelor la suprafa%a pielii $i

mucoaselor, f#r# a genera agresiunea asupra macroorganismului, oferindu- $i chiar beneficii
reciproce. Coloniile de germeni sunt protejate de factorii nocivi de mediu $i, la rândul lor, împiedic#
colonizarea la nivelul pielii, mucoaselor digestiv #, respiratorie $i genital# a unor germeni patogeni.
Astfel, flora saprofit# de la nivelul mucoasei digestive, urinare $i a pielii împiedic# infec%ia cu
stafilococi, candida, bacili gram negativi, iar tratamentele intempestive cu antibiotice care distrug
flora local# pot genera dismicrobisme periculoase. Bacilii Döderlein protejeaz # mucoasa vaginal#
împotriva agen%ilor infec%io$i agresivi. Flora saprofit# din cavitatea bucal# previne colonizarea unor
microorganisme patogene. În plus bacteriile anaerobe, putrifice din colon favorizeaz# sinteza $i
absorb%ia vitaminei K.
Transmisibilitatea este un caracter important al bolilor infec %ioase $i reprezint#

capacitatea acestor boli de a se extinde de la o surs# de infec%ie la persoane s#n#toase, având ca
rezultat apari%ia bolii.
Exist# boli infec%ioase cu grad înalt de transmisibilitate (varicela, rujeola), boli infec %ioase
cu transmisibilitate medie (infec%ia urlian#, mononucleoza infec%ioas#) $i boli infec%ioase
netransmisibile (tetanosul, botulismul).
Boala contagioas$ se refer# la o boal# cu transmisibilitate prezent#. Exist# deci boli

infec%ioase netransmisibile sau necontagioase.
3. NO"IUNI DE EPIDEMIOLOGIE
Agentul infec#ios, reprezentat de microorganisme situate diferit taxonomic (prioni,

virusuri, bacterii, fungi, parazi%i) beneficiaz# de o serie de caracteristici morfofunc %ionale care le
confer# patogenitate, invazivitate, virulen%# $i rezisten%# (structura peretelui celular, bagajul
enzimatic $i toxic, structuri de rezisten%# la antibiotice etc). M#rimea inoculului poate decide $ansa
de supravie%uire a germenului în organism $i gradul afectare a gazdei, forma de boal# $i severitatea
ei. Coinfec%iile sau infec%iile cu germeni asocia%i cresc severitatea bolii infec%ioase $i scad
posibilit#%ile de ap#rare antiinfec%ioase.
Ap$rarea antiinfec#ioas$ cuprinde mecanisme succesive care împiedic# penetrarea,

diseminarea sau localizarea agentului patogen în organismul gazd#. Barierele naturale, mijloacele
de ap#rare
riguros biologic
control # nespecific# $i specific#, coroborate cu controlul neuroendocrin $i bazate pe un
genetic, confer# rezisten%# relativ# sau absolut# la infec%ii.
Factorii de mediu $i factorii auxiliari ce %in de gazd# creaz# condi%ii de transformare a
Y*Z+5* [ ,+5 SSR
unor germeni slab patogeni sau condi%ionat patogeni în germeni invazivi, iar o boal# autolimitat#
poate avea o evolu%ie sistemic#. Condi%iile climatice, sezonalitatea, agen%ii vectori, traumatismele,
stresul, imunodepresia, bolile cronice, discriniile pot favoriza apari %ia bolilor infec%ioase $i le
agraveaz# evolu%ia.
Procesul infec#ios reprezint# rezultatul confrunt#rii dintre agentul infec%ios agresor $i

mecanismele de ap#rare ale organismului agresat. Confruntarea are loc în anumite condi %ii
ambientale, care influen%eaz# transmiterea agentului patogen, persisten%a sa în mediu, agresivitatea
sa $i modific# posibilit#%ile de ap#rare ale gazdei. În aceast# confruntare are câ$tig de cauz#
organismul biologic mai bine adaptat circumstan%elor.
Procesul epidemiologic reprezint# o multitudine de factori, fenomene $i mecanisme

biologice, naturale $i sociale, care concur#, în mod determinant sau dinamizator favorizant, la
apari%ia, extinderea $i evolu%ia particular# a unei st#ri morbide la nivel popula%ional. Se poate vorbi
deci despre un proces epidemiologic al bolilor transmisibile, dup# cum exist# $i un proces
epidemiologic al bolilor netransmisibile.
• Nivelurile structurale ale procesului epidemiologic în bolile transmisibile sunt:
- izvorul de infec#ie (sursa de agent patogen) poate fi reprezentat# de persoane bolnave

sau purt#tori s#n#to$i de agen%i patogeni, animale sau vectori biologici activi ( %ân%ari,
c#pu$e, p#duchi). Bolile transmise de la om la om, specifice omului se numesc
antroponoze. Bolile transmise de la animale se numesc antropo-zoonoze, în timp ce
bolile specifice animalelor, care nu se transmit la om, se numesc zoonoze.
- c $ile de transmitere ale agen%ilor patogeni sunt: aerul, apa, solul, alimentele, obiectele
contaminate,
se mîinile,
poate face direct sauvectorii
indirect,biologici pasivi
prin vectori (mu$te,contaminate.
$i obiecte gândaci, furnici). Transmiterea
- masa receptiv$ este constituit# de persoanele susceptibile de a contracta boala
infec%ioas#
- factorii favorizan#i ai procesului epidemiologic sunt: naturali, economico-sociali,
ocupa%ionali
•
• Formele de manifestare ale procesului epidemiologic sunt:
- manifestarea sporadic$, reprezentat# de cazuri de boal# care nu au leg #tur# aparent#

între ele, cu mare dispersie temporal# $i spa%ial#
- manifestarea endemic$ este caracterizat# prin morbiditate redus #, îmboln#viri care nu
au leg#tur# aparent# între ele, dar exist# tendin%a de concentrare spa%ial# $i temporal#
- epidemia reprezint# manifestarea simultan# $i în acela$i areal a unui num#r mare de
cazuri de boal# infec%ioas# care au leg#tur# între ele
- pandemia reprezint# cumularea de epidemii cu caracter extensiv, care ajung #s
intereseze arii largi pe glob, chiar continente
4. CLASIFICAREA TIPURILOR DE INFEC "IE
În confruntarea dintre micro $i macroorganism se stabilesc diferite raporturi func %ie de

agresivitatea unuia $i rezisten%a celuilalt.
Rezisten#a natural$ reprezint# situa%ia în care agentul patogen nu poate s # exercite

infectivitate $i agresivitate, respectiv patogenicitate pentru specia uman #. Are la baz# mecanisme
genetice ale gazdei cu imposibilitatea penetr #rii agentului agresor. Bolile specifice animalelor,
numite zoonoze, nu pot deveni antropozoonoze, înafar # de cele cunoscute ca atare. Aceast# axiom#
pare a fi contrazis# în ultimii ani de fenomenul numit „dep #$irea barierei dintre specii”, cum ar fi
demonstrarea implic#rii unor virusuri aviare în infec %ii respiratorii severe umane. Este înc# o
dovad# c # mutageneza la nivelul micro $i macroorganismelor are un rol important în evolu %ia lumii
vii.
Y*Z+5* \ ,+5 SSR
Starea de purt$tor s$n$tos de germeni patogeni este o situa%ie vremelnic# de echilibru
între agentul patogen cantonat la nivelul tegumentelor sau mucoaselor, care nu genereaz # înc# o
boal# infec%ioas#, cum ar fi portajul faringian de streptococ betahemolitic sau cel nazal de
meningococ. În condi%ii de sc#dere a rezisten%ei organismului gazd#, agentul patogen poate dep#$i
bariera local#, determinând o infec%ie focal# sau generalizat#.
Infec#ia latent$ sau persistent$ reprezint# situa%ia în care germenii infec%io$i, în special
virusuri, persist# în interiorul organismului, intracelular, în stare dormand#, de unde pot ulterior s #
se reactiveze, cum ar fi infec%ia cu virus varicelo-zosterian, infec%iile cu alte herpesvirusuri, infec%ia
cu bacil Koch (cantonarea bacilului în ganglionii toracici, uneori chiar calcifica%i, poate determina
reactivarea lor sub forma tuberculozei secundare). Persisten%a infec%iei cu virusul hepatitic B sau C
poate genera ulterior o etap# replicativ# ce conduce la o hepatit# cronic# viral#.
Infec#ia viral$ lent$ este un tip de infec%ie viral# cu laten%a virusului în zone determinate,
cu apari%ia de modific#ri genetice ulterioare responsabile de apari%ia tardiv# a unor boli: infec%ia cu
virus rujeolic determin# dup# câ%iva ani apari%ia PESS (panencefalita sclerozant# subacut#).
Infec#ia de focar este o infec%ie localizat# care presupune o capacitate crescut# a gazdei
de a izola $i limita multiplicarea germenilor patogeni. Infec%ia acut$ de focar se rezolv# prin
vindecare, f#r# complica%ii sau sechele pentru organism, dar nu dezvolt# imunitate antiinfec%ioas#,
putând fi repetitiv# (infec%ii faringiene sau cutanate stafilococice sau streptococice, infec%ii dentare,
periodontale). Infec%ia cronic$ de focar reprezint # rezultatul incapacit#%ii gazdei de a distruge
focarul infec%ios, reu$ind doar izolarea $i „torpidizarea” evolu%iei bolii, ceea ce genereaz# riscul
disemin#rii ulterioare la distan%# $i al apari%iei complica%iilor tardive.
Infec#ia generalizat$ se produce în situa %ia de imposibilitate a gazdei de a limita

multiplicarea germenilor patogeni, ceea ce genereaz# o îmboln#vire general# a organismului.
Infec%iile generalizate se pot manifesta clinic sub dou# forme:
a. infec#ii autolimitate, cu evolu%ie ciclic#, cu succesiune fix# a etapelor bolii, cuprind marea
majoritate a bolilor infec%ioase, care au ca $i caracteristic# imunitatea durabil#, uneori pe via%#, dup#
boal# (bolile eruptive, hepatitele acute virale, infec%ia urlian# etc). Nu toate infec%iile cu evolu%ie
ciclic# genereaz# imunitate durabil# (diareile acute infec%ioase, toxiinfec%iile alimentare, dizenteria
etc).
În prevenirea bolilor infec%ioase se pot folosi metode de imunizare artificial #, activ# sau
pasiv#, care confer# o imunitate relativ# $i temporar#, sau cu durat# mai mare, necesitând îns#
administrarea de rapeluri. Imunitatea ob%inut# dup# boal# este mai durabil# decât cea ob%inut#
artificial.
• Etapele evolu#iei ciclice a unei boli infec%ioase autolimitate sunt:
- incuba#ia (perioada cuprins# între momentul infec%iei $i debutul clinic) poate fi scurt#,
de la câteva ore la câteva zile (cum ar fi toxiinfec %iile alimentare, infec%iile virale
respiratorii, pneumoniile, meningitele), medie, de la una la 2-3 s #pt#mâni (cum ar fi
rujeola, varicela, infec%ia urlian#, mononucleoza infec%ioas#) sau foarte lung# (cum
ar fi infec%ia HIV, infec%iile cu virusurile hepatitice)
- invazia, prodromul sau „periodis incrementi” (perioada de instalare a semnelor $i

simptomelor de debut) cu durat # scurt#, de 1-3 zile
- perioada de stare (instalarea deplin# a tabloului clinic caracteristic), cu durat#

variabil#, uneori prelungit#, de la una la mai multe s#pt#mâni (este cunoscut#
evolu%ia pe „septenare” a febrei tifoide $i evolu%ia trenant#, torpid#, a multor boli
infec%ioase cum ar fi tuberculoza, bruceloza, sifilisul etc)
- acmeul (punctul culminant sau momentul critic al bolii)
Y*Z+5* R ,+5 SSR
- perioada de declin (perioada descedent#, de defervescen%# a semnelor bolii, „periodis
decrementi”), poate s# survin# brusc, pe parcursul a una-dou# zile, fenomen denumit
„criz$” sau lent, pe parcursul a mai multor zile, fenomen denumit „liz$”
- perioada de convalescen#$ (începe dup# dispari%ia semnelor de boal# pân# la

recuperarea func%ional# $i biologic# deplin#).
• Modalit#%ile de evolu%ie ale unei boli infec %ioase ciclice pot fi:
- evolu#ia comun$, cu respectarea etapelor descrise anterior
-- evolu
re%uta#iareprezint
prelungit $, ondulant
# reapari
# sau atipic#.
%ia simptomelor $i semnelor din perioada de stare în perioada
de declin
- rec$derea constituie reexprimarea tabloului clinic al bolii în convalescen%#
- recidiva este reapari%ia tabloului clinic ulterior convalescen%ei
- reinfec#ia constituie o reîmboln#vire în cazul bolilor plurietiologice ce nu se soldeaz#
cu o imunitate durabil#.
b. infec#iile sistemice aciclice, septicemiile, se caracterizeaz# prin evolu%ie sever#, cu rat# mare
a mortalit#%ii, tendin%# sc#zut# de vindecare spontan#, care se datoreaz# extinderii progresive a
infec%iei de la un focar primar, prin diseminare hematogen# $i apari%ia unor noi focare metastatice.
Toxiinfec#iile sau toxicozele infec#ioase sunt forme de manifestare a agresiunii

microorganismului
care rolul importantasupra
îl are macroorganismului, caracterizate
bagajul toxic $i enzimatic prin mecanism patogenetic
al microorganismului, aparte, ca
f#r# a fi necesar în
acesta s# se multiplice în interiorul organismului. Toxina preformat# este responsabil# de tabloul
clinic al bolii, tratamentul antibiotic fiind uneori inutil, singurul tratament eficient fiind antitoxina.
Este cazul botulismului $i tetanosului, care din acest punct de vedere sunt considerate boli
infec%ioase, dar necontagioase.
&ocul infec#ios reprezint# o stare de maxim # gravitate, ca modalitate de r#spuns a

organismului la un agent infec%ios agresiv, supraliminal, caracterizat# prin modific#ri
hemodinamice, circulatorii, metabolice, menite ini%ial s# fac# fa%# agresiunii agentului patogen
($ocul compensat, precoce, hiperkinetic), ulterior generând un „cataclism” hemodinamic, cu
degradare metabolic#, acidoz# $i insuficien%# multipl# de organ ($ocul decompensat, tardiv,
hipokinetic) ce poate conduce la deces.
Infec#iile nozocomiale sunt cele rezultate în urma actului medical, fie în mediu
spitalicesc, fie în alte institu%ii medicale. Sunt produse de agen%i etiologici în general plurirezisten%i,
cu mecanisme de rezisten%# antibacterian# dobândite prin selec%ie în urma unei utiliz#ri îndelungate
$i uneori nejudicioase sau de al%i agen%i etiologici vehicula%i în organismul uman accidental în
timpul actului medical.
Infec#iile oportuniste sunt produse de agen%i etiologici în general nepatogeni,

condi%ionat-patogeni sau foarte slab patogeni care apar la bolnavii cu imunodeficien%e.
Y*Z+5* @ ,+5 SSR
CAPITOLUL II
________________________________________________________________________________
ETAPELE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE INFEC"IOASE
Diagnosticul de boal# infec%ioas# trebuie s# fie pus cât mai rapid, pentru a putea lua
m#suri eficiente terapeutice (orice întârziere poate favoriza evolu %ia galopant# a unei infec%ii, cu
complica%ii majore, soldate chiar cu deces), iar izolarea imediat # a unui pacient cu boal #
transmisibil# previne extinderea bolii în familie, colectivitate sau areal geografic. De aceea medicii
din toate specialit#%ile, fie de medicin# general#, fie din specialit#%ile medicale sau chirurgicale
trebuie s# fie aviza%i în ceea ce prive $te conduita în fa%a unei boli infec%ioase $i trebuie s# cunoasc#
legisla%ia sanitar# din România privind supravegherea bolilor transmisibile, metodologia de
centralizare $i raportare a datelor, principiile generale de profilaxie $i tratament.
Stabilirea diagnosticului într-un caz de boal# infec%ioas# comport# o înl#n%uire de etape
logice de analiz# $i sintez# a informa%iilor despre bolnav, care nu difer# ca $i metodologie de lucru
fa%# de stabilirea diagnosticului pozitiv în orice alt# boal#.
Diagnosticul se structureaz# pe baza sursei informa%iilor ob%inute astfel:

-diagnosticul clinic, ob%inut în urma anamnezei $i examenului obiectiv
-diagnosticul epidemiologic, ob%inut în urma anchetei epidemiologice
-diagnosticul paraclinic, ob%inut în urma datelor de laborator $i a altor investiga%ii
paraclinice.
Etapele logice de punere a diagnosticului sunt:

-supozi#ia de boal$ infec#ioas$, care rezult# în urma discu%iei cu bolnavul $i din contextul
epidemiologic
-diagnosticul prezumptiv, care se consolideaz# în urma efectu#rii examenului clinic
-diagnosticul pozitiv, care rezult# în urma efectu#rii examin#rilor paraclinice
complementare
- diagnosticul diferen#ial, care exclude alte afec%iuni asem#n#toare
- diagnosticul complica#iilor
Y*Z+5* = ,+5 SSR
- diagnosticul bolilor asociate
1. SUPOZI"IA DE BOAL! INFEC"IOAS!
Pacientul se adreseaz# medicului pentru un complex de simptome $i semne care pot fi

interpretate, într-o prim# etap#, dup# efectuarea anamnezei $i stabilirea contextului epidemiologic,
ca fiind expresia unei boli infec%ioase.
Anamneza ob%inut# în urma discu%iei cu pacientul se face prin adresarea unor întreb #ri
%intite privind:
-istoricul bolii actuale, cu precizarea motivelor intern#rii, momentului debutului bolii $i

prezentarea succesiv# a apari%iei simptomelor bolii actuale
-antecedentele personale fiziologice, cu stabilirea antecedentelor vaccinale permit

eliminarea probabilit#%ii anumitor boli pentru care se dovede$te c# exist# o imunitate indus# sau
dovedesc absen%a protec%iei imune. La un copil, datele privind circumstan%ele na$terii, alimenta%ia
natural# $i diversificarea ei, pot sugera un teren normal sau patologic de evolu %ie a unei boli
infec%ioase, la o persoan# adult# de sex feminin datele privind menarha, climacteriul, num #rul
na$terilor sau avorturilor aduc informa%ii importante pentru interpretarea diagnostic#.
-antecedentele personale patologice privind bolile acute sau cronice cunoscute,

interven%iile chirurgicale cu sau f #r# transfuzii de sânge, transplantele de organe, traumatismele,
intoxica%iile, sindroamele alergice, tratamentele actuale sau cele efectuate în trecut, utilizarea
toxicelor (alcool, tutun, cafea, droguri etc) aduc de asemeni informa %ii pre%ioase pentru stabilirea
terenului pe care evolueaz# boala actual#
-antecedentele heredo-colaterale ne informeaz# despre predispozi%ia genetic# la anumite

boli ce pot avea leg#tur# cu boala actual#
-condi#iile de via#$ %i de munc$ (cadrul socio-familial) relev# aspecte particulare privind

contextul îmboln#virii.
Ancheta epidemiologic$, chiar minimal#, este absolut necesar# pentru a stabili dac #
pacientul provine dintr-un focar epidemiologic cunoscut, dac# au mai fost cazuri similare de
îmboln#vire în familie, colectivitate sau în localitate. Este important # eviden%ierea c#l#toriilor
recente $i a contactelor neobi$nuite, de multe ori neglijate de c#tre pacient. Cu discre%ie $i tact se
vor culege informa%ii privind comportamentul sexual al pacientului, dependen %a de droguri sau
toxicofilia, manoperele parenterale medicale sau nemedicale avute în ultimele luni. Se vor eviden %ia
tratamentele stomatologice, manoperele ginecologice, efectuarea de tatuaje, piercing, manichiur #-
pedichiur#, tratamentele injectabile, trasfuziile de sânge.
2. DIAGNOSTICUL PREZUMPTIV
Continu# procesul de analiz# $i sintez# diagnostic# prin efectuarea examenului obiectiv.

Examinarea pacientului trebuie s# fie atent#, riguroas# $i complet#, cu evaluarea st#rii generale, a
tipului constitu%ional, a greut#%ii $i în#l%imii, examenul aparatelor $i sistemelor, insistând asupra
aparatului afectat predominant, f#r# omiterea zonelor mai „ascunse” (cavitatea buco-faringian # $i
zona genital#).
Tehnicile de examinare sunt cele cunoscute: inspec %ie, palpare, percu%ie $i ausculta%ie, pe
parcursul examenului obiectiv se pot completa date anamnestice ob%inute de la bolnav, dac# este la
cuno$tin%#, sau de la apar%in#tori, dac# bolnavul este în com#. Se vor cere consulturi suplimentare
neurologice, oftalmologice, cardiologice, ginecologice etc.
Y*Z+5* ST ,+5 SSR
În bolile infec%ioase aspectele clinice nu se pot încadra într-un $ablon, anumite simptome
$i semne sunt comune $i altor patologii. Boli infec%ioase diferite pot avea un tablou clinic
asem#n#tor, existând riscul confuziei.
Se prefer# o clasificare sindromic$ ce permite printr-o metod# sintetic# un diagnostic
algoritmic.
Din punct de vedere al gravit#%ii îmboln#virilor (gradul de afectare sindromic# $i afectarea
plurisindromic#) se pot clasifica formele clinice de boal#.
3. DIAGNOSTICUL POZITIV
Se mai nume$te $i diagnosticul „de certitudine” sau „de sus#inere”. Este o a treia etap#
în algoritmul diagnostic al unei boli infec %ioase. Datele ob%inute în urma anamnezei, examenului
obiectiv $i anchetei epidemiologice sunt completate cu investiga#ii paraclinice, care cuprind date
de laborator, investiga%ii imagistice, anatomice $i func%ionale.
4. DIAGNOSTICUL DIFEREN"IAL este necesar datorit# similitudinilor clinico-paraclinice ale

bolilor infec%ioase între ele sau ale bolilor infec %ioase cu alte boli, care ulterior sunt excluse din
diagnostic prin probele de laborator sau paraclinice ob %inute. Se evalueaz# sindromul clinic
dominant sau asocierile de sindroame $i se g#sesc probele de laborator discordante cu tabloul clinic.
Exemple: Pacient febril, cu poliadenopatie $i hepatosplenomegalie, prezint# paraclinic

leucocitoz# cu limfocitoz#. Diagnosticul prezumptiv a fost de boal # acut# infec%ioas# cu
sindrom ganglionar, dar s-a pus$i problema unei leucoze acute acute, a unor infec%ii virale
sau bacteriene cu afectare ganglionar#, s-au mai cerut teste serologice pentru diagnosticul
diferen%ial privind infec%ia HIV, infec%ia luetic#, infec%ia cu toxoplasme, testul serologic
IgM EBV a confirmat diagnosticul pozitiv de mononucleoz# infec%ioas#.
Pacient icteric, cu hepatosplenomegalie, prezint# paraclinic sindrom de
hepatocitoliz#, sindrom de reten%ie biliar#, tablou hematologic cu leucopenie $i f#r#
sindrom inflamator. Se pune problema diagnosticului diferen %ial între un icter
intrainfec%ios $i un icter neinfec%ios. Testul serologic IgMHBc pozitiv, AgHBs pozitiv
confirm# diagnosticul de hepatit# acut# viral# B.
5. DIAGNOSTICUL COMPLICA"IILOR &I BOLILOR ASOCIATE completeaz# etapele

anterioare.
Formularea complet# a diagnosticului de boal # infec%ioas# trebuie s# cuprind#:

- diagnosticul de boal#
- diagnosticul etiologic
- diagnosticul de localizare
- diagnosticul formei clinice de boal#
- diagnosticul etapei evolutive
- diagnosticul complica%iilor $i al bolilor asociate
Exemple: Pneumonie acut# pneumococic# de lob inferior drept, form # sever#, în perioada de stare,
cu insuficien%# respiratorie acut#, pe fond de bronhopneumopatie cronic# obstructiv#.
Hepatit# acut# viral# cu virus hepatitic A, form # medie icteric#, în perioada de stare, cu
component# colestatic# prelungit#, pe fond de hepatit# cronic# toxic- nutri%ional#.
Leptospiroz# cu Leptospira wolffi, form# sever# icteric#, cu meningit# leptospirotic# $i
insuficien%# hepato-renal# acut#. Hemoragie digestiv# superioar# (melen#).
Elegan%a prezent#rii diagnosticului nu %ine numai de o anumit# pedanterie, ci mai ales de

necesitatea
documentelepreciziei $i acurate%ei de formulare pentru stocarea $i centralizarea datelor medicale,
medicale constituind acte medico-legale, cu implica%ii economico-financiare, de
asemenea transmiterea informa%iei medicale medicului de familie sau medicilor din alte specialit#%i
contribuie la o bun# supraveghere a bolii în perioada de convalescen%# $i are cert# valoare pentru
Y*Z+5* SS ,+5 SSR
viitorul bolnavului.
6. PROGNOSTICUL BOLILOR INFEC"IOASE
Reprezint# estimarea evolu%iei bolii la bolnavul individualizat, luînd în considerare

particularit$#ile clinice, terenul, r#spunsul la terapie, apari%ia complica%iilor sau sechelelor. De$i se
cunosc modalit#%ile evolutive ale fiec #rei boli infec%ioase în parte, în special la cele cu evolu %ie
ciclic#, r#spunsul fiec#rui individ biologic aflat în stare de boal# este particular $i este cunoscut
faptul c# medicii „trateaz# bolnavi $i nu boli”.
Prognosticul unei boli infec%ioase poate s# fie:
- favorabil (ameliorare clinico-biologic#, f#r# complica%ii sau sechele, cu recuperare
complet# dup# boal#)
- rezervat (întârzierea amelior#rii clinico-biologice, cu apari%ia de complica%ii $i sechele,
dup# insuficien%e de organ)
- infaust (lipsa amelior#rii clinico-biologice, cu agravare, pân # la deces)
Din punct de vedere al segmentului clinic, social sau economic estimat, prognosticul poate
fi:
- „quo ad vitam” reprezint # prognosticul de via#$ (boala respectiv# poate fi cauzatoare
de moarte)
- „quo ad sanationem” reprezint # prognosticul privind s$n$tatea (boala respectiv#
poate evolua cu complica%ii $i sechele ce vor afecta starea de s #n#tate ulterioar#)
- „quo ad laborem” reprezint# prognosticul privind capacitatea de munc$ (dup# boal#
pot sau nu s# apar# grade diferite de incapacitate de munc# sau invalidit#%i temporare
sau definitive)
7. PARTICULARITATEA EVOLUTIV!
Ca un corolar diagnostic, prezentarea unui caz clinic de boal# infec%ioas# trebuie s#

eviden%ieze „particularitatea cazului”, care dovede$te o bun# în%elegere a procesului infec%ios, a
fiziopatologiei bolii $i indic# o examinare am#nun%it# $i profesionist# a bolnavului. Particularizarea
se poate referi la condi%ii speciale epidemiologice, etiologie aparte, tablou clinic neobi$nuit, r#spuns
nea$teptat la terapie, evolu%ia bolii pe terenuri speciale, cu complica%ii sau sechele mai mult sau mai
pu%in previzibile etc.
99
__________________________________________________________________CAPITOLUL III
______________
TABLOUL CLINIC ÎN BOLILE INFEC"IOASE
Simptomele $i semnele sugestive pentru o boal# infec%ioas# trebuie interpretate sintetic,

analizându-se totodat# momentul apari%iei $i intensitatea lor, gruparea lor în sindroame. Tabloul
sindromic are diferite aspecte ce conduc la forme diferite de boal #, în func%ie de agentul etiologic,
terenul bolnavului $i patologia asociat#.
1. PRINCIPALELE SINDROAME DIN BOLILE INFEC"IOASE
Y*Z+5* SU ,+5 SSR
Clasificarea pe sindroame se face în func%ie de simptomele $i semnele predominante,
intensitatea manifest#rii lor $i gradul lor de localizare $i generalizare, astfel:
• sindroame nespecifice generale -sindromul inflamator febril

-sindromul cutaneo-mucos
-sindromul ganglionar
-sindromul hepato-splenomegalic
-sindromul astenic $i neuropsihic
• sindroame de localizare - sindromul respirator

- sindromul diareic
- sindromul meningean
- sindromul encefalitic
- sindromul cardiocirculator
- sindromul reno-urinar etc
1.1. SINDROAMELE NESPECIFICE GENERALE
Sindromul inflamator
Este cel mai frecvent sindrom prezent în bolile infec%ioase, face parte din r$spunsul de
faz$ acut$, generat de microorganisme, prin componentele lor structurale, bagajul enzimatic $i
toxic, la care organismul reac%ioneaz# prin antrenarea mecanismelor de ap#rare nespecific# $i
specific# (celule specializate, imunoglobuline, citokine, sistemul complement, mecanisme
neuroumorale de reglaj etc).
Se poate manifesta localizat, prin prezen%a semnelor celsiene (tumor, rubor, calor, dolor$i
functio laesa) sau generalizat prin febr#, malaise (stare de r#u general), curbatur#, cefalee, mialgii,
artralgii.
Febra este o manifestare general# a sindromului inflamator, nefiind îns # apanajul exclusiv
al tabloului clinic din bolile infec%ioase, existen%a factorilor piretogeni, exogeni $i endogeni poate
genera o curb# termic# febril# în multe alte boli neinfec%ioase (tumori, leucoze, colagenoze,
toxicoze, st#ri de deshidratare, traumatisme, „sindrom de strivire” etc).
Dup# aspectul nictemeral $i forma curbei termice (cu m #surarea temperaturii corporeale în
zone de elec%ie cum ar fi axila, cavitatea bucal#, anal# sau vaginal#), febra poate fi clasificat# în:
a. subfebrilitatea reprezint# cre $terea temperaturii corporale la valori cuprinse între 37
o
$i 38 C (nu este întotdeauna expresia unei boli infec %ioase, uneori având chiar o
semnifica%ie fiziologic#, cum ar fi subfebrilitatea din perioada ovulatorie; patologic
este doar sindromul subfebril prelungit, ce poate avea ca substrat o parazitoz #, o
boal# hematologic#, colagenoze, neoplazii)
o
b. febra continu$ sau „în platou” cu valori mai mari de 38 C matinal $i vesperal mai
multe zile la rând (exemplu tipic în febra tifoid #, acela$i tablou clinic putând fi
prezent îns# $i în unele boli neoplazice)
o
c. febra intermitent$, cu valori mai mari de 38 C vesperal, urmate matinal de
afebrilitate
o
d. febra remitent$, cu valori mai mari de 38 C vesperal, urmate matinal de
subfebrilitate sau febr#
o
e. febra de tip invers sau paradoxal#, cu valori mai mari de 38 C matinal urmate
vesperal de afebrilitate sau subfebrilitate (caracterizeaz# acumularea nocturn# de
factori piretogeni endogeni, cum ar fi supura %iile pulmonare sau alte colec %ii
purulente)
f. febra de tip septic este caracterizat# printr-o curb# termic# absolut neregulat# cu
Y*Z+5* SK ,+5 SSR
o
varia%ii mari nictemerale de la valori peste 39-40 C la afebrilitate sau subfebrilitate
g. febra recuren#ial$ caracterizat# prin perioade febrile de câteva zile alternând cu
perioade de afebrilitate (exemplul tipic îl reprezint# malaria, produs# de diferite
specii ale genului Plasmodium ce pot genera febr# cotidian#, ter%# sau cvart# sau
febra recurent# produs# de Borellia recurentis
o
h. hiperpirexia reprezint# cre$terea febrei la valori mai mari de 40-41 C ce pun în
pericol via%a bolnavului prin deregl #rile severe cardiocirculatorii, metabolice $i
neurologice ($oc termic).
Sindromul febril are $i o serie de manifest$ri de acompaniament, cum ar fi:

- frisoanele (apanajul în general al infec %iilor bacteriene, este cunoscut „frisonul
solemn” ce acompaniaz# junghiul toracic din pneumonia pneumococic#)
- frisonetele (apanajul infec%iilor virale)
- frilozit$#ile (piloerec%ie cu senza%ie de frig)
- transpira#iile, uneori profuze (manifestarea nocturn# a acestora sugereaz# tuberculoza
sau boli consumptive, transpira%iile abundente dup# o perioad# de stare cu febr#
prelungit# poate exprima declinul în criz #)
- poliuria (poate exprima de asemenea perioada de criz # a unei bolui infec%ioase sau
sugereaz# insuficien%a renal# în faza de poliurie compensatorie)
- curbatura (dureri musculare $i generale)
- malaise (starea de r#u general)
Este de notat posibilitatea inducerii artificiale a febrei de c#tre pacient în scopul punerii
unui diagnostic de boal# infec%ioas# (recru%i, solda%i în termen, persoane din penitenciar) sau de
c#tre pacien%i ce vor s# conving# medicul de o boal# imaginar# („sindromul M&nhausen”,
simulan%ii).
Sindromul cutaneo-muco s
Modific#rile ap#rute la nivelul tegumentelor $i mucoaselor sunt variate, se datoreaz#

manifest#rilor toxico-alergice induse de germenii patogeni, discrazei sangvine, problemelor de
circula%ie, metabolism $i distruc%iei celulare locale generate în cursul patogenezei. Vom enumera în
cele ce urmeaz# principalele forme de manifestare cutaneo-mucoase.
a. Exantemul reprezint# apari%ia unei erup%ii cutanate ce poate avea mai multe aspecte:
- rash-ul eritematos, cum ar fi cel din scarlatin# sau din „sindromul omului ro $u”
-maculele sunt pete colorate delimitate între ele de tegument normal colorat, ce nu
dep#$esc nivelul tegumentului $i dispar la vitropresiune, cum ar fi cele din rujeol# $i rubeol#
-papulele rugoase
ar fi micropapulele sunt supradenivel #ri tegumentare izolate, mai mult sau mai pu%in colorate, cum
din scarlatin#
-veziculele sunt acumul#ri de lichid limpede subepidermice, numite popular „b#$ici”, cum
ar fi cele din erup%ia herpetic#, varicel#, zona zoster
-pustulele sunt vezicule cu con%inut tulbure sau purulent, cum ar fi elementele cutanate de
suprainfec%ie a varicelei
-crustele sunt forma%iuni dense de cicatrizare dup# spargerea veziculelor sau pustulelor,
uneori închise la culoare cum ar fi cele din antrax sau galbene, melicerice, cum ar fi cele din
infec%iile cutanate streptococice sau stafilococice, ectima)
-în urma leziunilor veziculoase, pustuloase sau ulcerative pot apare cicatrici mai mult sau
mai pu%in remanente
-posteruptiv poate apare o descuamare tegumentar# ce poate fi furfuracee (ca f #ina) sau
în lambouri, cum ar fi în scarlatin#
-hiperpigmenta#ia poate s# apar# de asemenea posteruptiv (rujeol#, zona zoster).
-pl$cile sau placardele eritematoase, uneori buloase, pruriginoase, mimând aspectul unei
h#r%i (urticarie figurat#) pot apare în context parazitar sau postantibiotic. Tot de cauz # imun-alergic#
sunt $i formele de manifestare cutanat # de tipul eritemului polimorf, eritemului marginat $i
eritemului nodos, ce pot ap#rea în context infec%ios, dar $i în alte boli.
Topografia apari%iei exantemului este uneori caracteristic# unei anumite boli infec%ioase,
cum ar fi erup%ia periombilical# din febra tifoid#, respectarea fe%ei de c#tre erup%ia din scarlatin#,
Y*Z+5* SQ ,+5 SSR
evolu%ia descendent# $i rapid# a exantemului rubeoliform, evolu%ia descendent# lent# a exantemului
rujeoliform, forma de evolu%ie centripet# a erup%iei din variol# $i centrifug# a erup%iei din varicel#,
evolu%ia topomeric# a erup%iei din zona zoster.
Sunt cunoscute semnele patognomonice din hepatit# viral# (masca facial# Elias –
Ciurezu) $i scarlatin# (semnul Pastia – Grozovici de la nivelul plicilor de flexiune).
b. Enantemul reprezint# manifestarea eruptiv# la nivelul mucoaselor, putând avea

urm#toarele aspecte:
-eritematos (ro$ea%#), cum ar fi angina eritematoas# streptococic#
-pultaceu (depozite albe sau cenu$ii), cum ar fi angina difteric #, mononucleozic#,
streptococic# sau fuzospirilar#
-veziculos cum ar fi angina herpetic#, enantemul din varicel# sau din infec%ii din
enterovirusuri
-ulcerativ, cum ar fi noma leucemic#.
Este cunoscut semnul Koplickpatognomonic pentru rujeol# (depozite mici albe-sidefii

situate pe mucoasa jugal# în dreptul celui de-al doilea molar superior).
Anginele virale pot prezenta desen capilar accentuat pe fond eritematos, eritem care este
imprecis delimitat, în timp ce hiperemia faringian# din anginele bacteriene are o delimitare mai net#
fa%# de mucoasa normal#.
Modific#rile de culoare ale limbii sunt sugestive în anumite boli, cum ar fi ciclul lingual
din scarlatin# (semnul patognomonic de „limb# l#cuit#”, „limb# zmeurie”, limb# „în dublu V”), iar
aspectul sabural al limbii sugereaz # o boal# febril#, sindromul de deshidratare, suferin%e hepato-
renale sau abdominale (este cunoscut# expresia „limba este oglinda abdomenului”, prin analogie cu
expresia „ochii sunt oglinda sufletului”).
c. Sindromul icteric reprezint# colora%ia galben# a tegumentelor $i mucoaselor, inclusiv a

sclerelor, datorat# hiperbilirubinemiei. Icterul apare în general la valori de peste 1-1,5 mg/dl ale
bilirubinemiei. Hiperbilirubinemiiile rezult# din distruc%ia exagerat# a hematiilor, tulbur#ri
biochimice de preluare $i conjugare a bilirubinei primare, indirecte $i tulbur#ri de excre%ie a
bilirubinei conjugate.
Din punct de vedere fiziopatologic, icterele se pot clasifica în:
-prehepatice
-hepatice sau hepatocelulare
-posthepatice
Icterul poate avea urm#toarele aspecte:

-icterul flavin (galben-pai) sau citrin (galben-l#mîie) caracterizeaz# hiperbilirubinemiile
indirecte rezultate din hemoliz# accentuat#, generatoare $i de anemie sau din imposibilitatea capt#rii
$i conjug#rii bilirubinei indirecte de c #tre ficat
-icterul rubin (galben-ro$iatic) este caracteristic afect#rii hepatocelulare, cu
hiperbilirubinemie
-icterul mixt
#, direct# $i indirect#
verdin (galben-verzui) este apanajul colestazelor prelungite, cu
hiperbilirubinemie direct#, din icterele mecanice sau hepatitele severe cu colestaz# accentuat#.
Sindromul icteric se asociaz# cu modific#ri de culoare a urinii, în hiperbilirubinemiile

directe, cu bilirubin# conjugat#, solubil# în ap#, urina con%ine pigmen%i biliari ceea ce îi confer # o
culoare maronie, „ca berea”, aspect numit „coluric”, ce poate fi g#sit în hepatitele acute,
hepatopatiile cronice, icterele mecanice. În hiperbilirubinemiile indirecte, cu bilirubin # neconjugat#,
urina se coloreaz# datorit# prezen%ei urobilinogenului rezultat din retroresorb %ia acestuia din
intestin.
Scaunul poate fi decolorat, prin absen %a pigmen%ilor biliari din intestin, fenomen prezent
în colestaza intraheptic# accentuat# din hepatitele acute virale sau în colestazele extrahepatice din
icterele mecanice.
Pruritul cutanat poate semnifica prezen%a în tegumente a s #rurilor biliare de form#
acicular#, ce irit# termina%iile nervoase cutanate (corpusculii Meissner) $i caracterizeaz# colestaza
intra-
apare sau
dup#extrahepatic #. Se postuleaz# c# pruritul precede icterul în colestazele extrahepatice $i
icter în colestazele intrahepatice din hepatitele acute severe sau angiocolite (în acestea
din urm# apare triada semiologic# Charcot, manifestat# prin febr#, durere în hipocondrul drept $i
icter cu prurit).
Y*Z+5* S[ ,+5 SSR
Hepatomegalia este prezent# în icterul obstructiv $i hepatocelular, nu $i în icterul
hemolitic.
Splenomegalia se asociaz# icterului hemolitic $i hepatocelular, fiind absent# în icterul
mecanic.
Durerea la nivelul hipocondrului drept în context icteric poate sugera o distensie marcat#
a capsulei Glisson hepatice sau o afec %iune biliar#. Durerea în hipocondrul stâng poate sugera în
context icteric un proces septicemic cu afectare splenic #, infarct splenic sau ruptur# patologic# a
splinei.
d. Sindromul hemoragic
Patogenia sindromului hemoragic din bolile infec%ioase este complex#, generat# de:
-factorul vascular cu sc#derea rezisten%ei capilare, uneori distruc%ii ale vaselor mari sau
ruperea unor microanevrisme (TBC pulmonar)
-trombocitopenia (generat# de insuficienta sintez# medular#, distruc%ii intrainfec%ioase)
-insuficienta produc%ie de factori ai coagul$rii (în insuficien%a hepatocelular# cu
sindrom hepatopriv sunt deficite de sintez # ale factorilor II, V, VII, VIII, X $i probabil XI $i XIII)
-absorb%ia deficitar# a vitaminei K (în colestaze prelungite sau sindroame de
malabsorb%ie din colitele infec%ioase sau dismicrobismele intestinale), unii factori de coagulare fiind
vitamina K-dependen%i (II, VII, IX, X)
-consumul excesiv de factori ai coagul #rii (prin microtrombii ap#ru%i în cursul
coagul#rii intravasculare diseminate).
Sindromul hemoragicse poate manifesta:

exteriorizat, sub forma de:
•
- hemoragii externe (epistaxisul, gingivoragiile, hemoptizia, hematemeza, melena,

hematuria macro $i microscopic#, rectoragia, metroragia)
- extravaz$ri sangvine cutanate %i mucoase (sufuziunile conjunctivale, pete$iile,
macule hemoragice, ce nu dispar la vitropresiune cu diametrul mai mic de 3mm $i
purpura, macule hemoragice cu diametrul mai mare de 3mm)
•neexteriorizat, sub form# de hemoragii în cavit #%i închise (hematoame, meningit#
hemoragic#, hemotorace, hemoperitoneu, hemosalpinx etc).
În multe boli infec%ioase sindromul hemoragic poate constitui un semn patognomonic,

cum ar fi sufuziunile conjunctivale din leptospiroz#, hemoptizia din tuberculoz#, scaunul muco-pio-
sangvinolent din dizenterie, pete$iile din meningococemie, purpura Henoch-Sch'nlein $i vasculitele
infec%ioase, lichidul cefalorahidian hemoragic din meningita c #rbunoas# sau lissterian#, hemoragiile
exteriorizate din febrele hemoragice.
Sindromul gangliona r
M#rirea de volum a ganglionilor limfatici din diferite teritorii $i lan%uri ganglionare este o
manifestare clinic# specific# anumitor boli infec%ioase, ea putând apare îns# $i în boli neinfec %ioase,
fiind legat# în general de r #spunsul organismului uman la antigene „non-self”, ce pot fi
microorganisme cu componentele lor structurale, proteine modificate sub induc%ie sau presiune
genetic#, proteine ap#rute în procesul de oncogenez #, ori este rezultatul metastazelor septice,
neoplazice sau leucemice.
Ganglionii limfatici reprezint# locul de producere al limfocitelor burso- $i

timodependente, dar $i sta%ie intermediar# pe traiectul circula %iei limfatice, totodat# ocupând un loc
important în SRH (sistemul reticulo-histiocitar), din care mai fac parte $i o serie de alte structuri,
ficatul, splina, pl$mânul, intestinul etc, la aceste nivele putând apare în cazuri patologice
modific#ri simultane cu cele ganglionare (ex. poliadenopatie cu hepatosplenomegalie).
Ganglionii limfatici periferici fac parte dintr-un sistem complex limfatic, în care intr # $i
amigdalele faringiene, palatinale $i linguale (cercul limfatic Waldeyer), care pot suferi la rândul lor
fenomene inflamatorii în cadrul unor infec %ii, precum $i ganglionii interni (mediastinali,
Y*Z+5* S\ ,+5 SSR
paraaortici, mezenterici $i de la nivelul hilurilor organelor).
M#rimea normal# a ganglionilor limfatici nu dep#$e$te în general 1 cm în diametru, ei
sunt normal colora%i, nedurero$i, elastici $i mobili. Procesele patologice de la nivelul ganglionilor
limfatici pot cuprinde m #rirea volumului, modificarea formei, elasticit#%ii, apari%ia semnelor
celsiene $i aderen%a de %esuturile vecine.
Ganglionii modifica%i patologic pot genera:
-fenomene compresive de vecin#tate, ce produc obstruc%ii vasculare sau ductale

(adenopatia din hilul hepatic poate genera obstruc%ie coledocian# cu icter mecanic)
-deplas$ri de organe (adenopatia mediastinal# poate deplasa esofagul, cordul, traheea,
poate exercita compresiune pulmonar#), cu afectare func%ional#
-fenomene algice (durerea lipse$te complet în adenopatia TBC $i luetic#, la fel în
adenopatiile tumorale)
Prezen%a fenomenelor inflamatorii la nivelul unui ganglion limfatic genereaz# termenul de

adenit$ (cum ar fi adenita mezenteric#, adenita septic#). În rest, în absen %a unei exprim#ri evidente
a sindromului inflamator la nivel ganglionar se prefer# termenul de adenopatie.
Adenopatia poate fi localizat$ sau generalizat$. Modific#rile patologice ale ganglionilor

pot fi evidente la grupurile ganglionare palpabile, dar ganglionii situa%i în zonele profunde nu pot fi
vizualiza%i decât prin metode imagistice, radiologice, ecografice, tomodensitometrice (adenopatia
mediastinal#, intraabdominal#).
Adenopatia localizat$ este r#spunsul inflamator satelit unei infec %ii focale. Ganglionii
sunt tumefia%i, durero$i, cu semne celsiene $i mobili. Astfel este adenopatia submandibular# din
faringoamigdalitele acute, otitele acute sau abcesele dentare, adenopatia axilar # sau inghinal# din
erizipel, uneori de la nivelul infec %iei focale pân# la grupul ganglionar tributar se eviden %iaz# un
traseu inflamator limfangitic. Ganglionii modifica %i patologic pot s# sufere un proces de necroz$
central#, cu cazeificare (adenita tuberculoas# sau brucelozic#) $i uneori abcedare, putând genera o
supura%ie ganglionar# (scrofulusul tuberculos sau abcesele ganglionare).
Cauze de adenopatie localizat# mai sunt bolile neoplazice $i limfoamele. Adenopatia
neoplazic# este în general mai dur#, lipsit# de semne celsiene, cu tendin%# de confluare $i aderent#
la planurile subjacente.
Adenopatia generalizat$ apare în boli infec%ioase cu evolu%ie mai mult sau mai pu %in
autolimitat#, cum ar fi:
-bolile virale (rujeola, rubeola, mononucleoza infec%ioas# $i alte infec%ii herpetice,
infec%ia HIV)
-bolile bacteriene (tuberculoza, tularemia, pesta, bruceloza, sifilisul,
limfogranulomatoza benign# etc)
-bolile parazitare ( toxoplasmoza).
Poliadenopatia poate avea o semnifica%ie patognomonic$, fiind primul $i ultimul semn

ap#rut în rubeol#, poate fi un indicator al unui proces neoplazic (cum ar fi adenopatia
supraclavicular# din adenocarcinomul bronhopulmonar $i ganglionul Wirchow-Troisier din
cancerul gastric), poate s# se asocieze paraclinic cu a $a numitul „sindrom mononucleosis-like”,
care const# în leucocitoz# cu limfomonocitoz# (cum ar fi infec %ia cu virus Epstein-Barr, infec %ia
HIV, toxoplasmoza).
Sindromul hepato-spl enomegalic
Hepatomegalia nu este un semn caracteristic bolilor infec %ioase. Ea poate apare în

diverse afec%iuni hepatice în care se modific# arhitectonica hepatic# microscopic, la nivel
hepatocitar, intersti%ial sau ductal (tezaurismoze, steatoze, fibroze în cadrul hepatitelor cronice $i
cirozelor hepatice, colangite, tromboz# $i staz# portal# etc) sau macroscopic (tumori hepatice
primare sau metastatice, abcese hepatice, hidatidoz# hepatic# etc).
Y*Z+5* SR ,+5 SSR
La examenul obiectiv al ficatului se poate m #sura percutoric diametrul cranio-caudal al
lobului drept $i stâng, iar palpatoric se poate stabili dac # marginea sa inferioar# se afl# la nivelul
rebordului costal drept sau coboar # fa%# de acesta. Marginea inferioar# a ficatului este în general
rotunjit#, elastic#, regulat# $i cu consisten%# de organ.
Hepatomegalia din bolile infec%ioase poate apare în:

-boli virale cu tropism hepatic (hepatitele acute $i cronice virale, mononucleoza infec%ioas#,
hepatita citomegalic#)
-boli bacteriene (sifilis secundar, leptospiroz#, rickettsioze etc)
-boli parazitare (amibiaza, malaria, leishmanioza, giardioza, fascioloza)
-boli cu afectare hepatic$ secundar$ (pneumonii, septicemii).
În general în bolile cu afectare hepatic # difuz# nu apar modific#ri morfologice palpabile

ale suprafe%ei $i marginii inferioare hepatice, pe când în afect#rile focale se pot palpa forma %iunile
nodulare. În bolile acute ficatul î $i p#strez# consisten%a, în cele cronice, cu fibroz# marcat#,
marginea inferioar# este dur#, t#ioas#, iar suprafa%a este ferm#, neelastic#, neregulat#.
Hepatomegalia poate cauza jen$ în hipocondrul drept, durerea nefiind o caracteristic# a
afect#rii hepatice. Hepatomegalia poate fi înso%it# de icter, meteorism abdominal, acuze dispeptice,
sindrom hemoragipar. Concomitent poate apare splenomegalia.
În bolile icterice înso%ite de hepatomegalie, cum ar fi hepatitele acute sau cronice virale,
dar $i în hepatopatii neinfec%ioase, sc#derea rapid# a dimensiunilor ficatului poate sugera necroza
hepatic# acut# cu apari%ia insuficien%ei hepatice $i constituie un semn de gravitate, al#turi de
apari%ia sindromului hemoragic $i a simptomelor neuropsihice.
Splenomegalia acompaniaz# în general hepatomegalia. Examinarea splinei comport#

palpare inclusiv în inspir profund $i percu%ie. Se urm#re$te consisten%a, forma, dimensiunile,
sensibilitatea dureroas#. Bolile infec%ioase în care apare splenomegalia sunt în general cele în care
apare $i hepatomegalia.
Splenomegalia intrainfec%ioas# se poate eviden%ia în:

-boli virale (hepatite acute $i cronice virale, mononucleoz# infec%ioas#, unde se descrie
semiologic splina „în bot de m#gar” $i altele)
-boli bacteriene (febra tifoid# $i febrele paratifoide, bruceloz#, leptospiroz#, tuberculoz#,
sifilis, congenital, ter%iar, uneori secundar, septicemii$i endocardite)
-boli parazitare(malarie, l eishmanioz# -Khala-Azar, chist hidatic splenic)
Sindromul astenic !i neuropsihic
Se datoreaz# tulbur#rilor circulatorii, de oxigenare $i metabolice la nivelul diferitelor

componente ale sistemului nervos central $i periferic, generate de febr #, toxine bacteriene,
agresiune viral#, edem cerebral, modific#ri alergice $i imunologice din bolile infec%ioase.
Sindroamele psihice ap#rute în special în context febril (ex. febra tifoid #, tifosul
exantematic) sau în degenerescen%e neuronale (ex. demen%a din infec%ia HIV, encefalopatiile
prionice, leuconevraxita), pot consta în:
-st#ri de agita%ie psihomotorie, mi$c#ri carfologice
-delir, halucina%ii, confuzie
-anxietate sau depresie
-tulbur#ri mnezice etc
Sindromul astenic acompaniaz# în general infec%iile acute $i cronice, indiferent de faza

evolutiv# $i dispare treptat în faza de convalescen %#. În ultimii ani s-a conturat o entitate nou#,
sindromul de astenie cronic$ viral$, ce pare s# fie generat de infec%ii virale cu caracter latent, cum
ar fi infec%ia mononucleozic#, alte infec%ii cu virusuri herpetice, infec%ia HIV.
Tulbur$rile st$rii de con%tien#$ pot evolua de la modific#ri nictemerale ale ritmului
veghe-somn pân# la confuzie, obnubilare, stupoare sau com#.
Y*Z+5* S@ ,+5 SSR
1.2. SINDROAMELE DE LOCALIZARE
Sindroamele respirato rii
-sindromul de c$i respiratorii superioare

-simptome: rinoree $i disosmie în rinitele acute, disfagie în anginele acute,
disfonie în laringitele acute, tuse spastic # sau cu expectora%ie $i durere sternal#
în bron$itele acute, dispnee în bron$iolitele acute
-semne: congestia mucoasei nazale $i faringiene, stridor laringian, raluri
bron$ice umede sau uscate, wheezing
-sindromul de c$i respiratorii inferioare
-sindromul de condensarepulmonar$, cu exagerarea transmiterii vibra%iilor vocale,

submatitate sau matitate pulmonar#, murmur vezicular modificat, cu respira%ie suflant# sau suflu
tubar, raluri bron$ice umede mici (crepitante $i subcrepitante), caracteristic pneumoniilor acute
bacteriene. În pneumoniile intersti%iale examenul clinic pulmonar este relativ s #rac. În
bronhopneumonie predomin# dispneea, cianoza, starea general# alterat#, stetacustic pulmonar cu
tablou variabil.
-sindromul pleural din pleurezia uscat$ sau pleurit# are ca simptome $i semne: durerea
toracic# accentuat# cu respira%ia, tusea iritativ# $i frec#tura pulmonar#, în pleurezia exudativ$
simptomele sunt: junghiul pleural, tusea iritativ #, dispneea agravat# de clinostatismul pe partea
neafectat#, examenul obiectiv relev# fream#tul pectoral diminuat, abolirea vibra %iilor vocale,
matitate pulmonar# ce descrie linia curb# Damoiseau, murmur vezicular abolit $i uneori suflu
pleuretic sau pectorilocvie afon#.
Sindromul diareic
Diareea acut# se poate datora unor cauze infec%ioase sau neinfec%ioase. Diareea acut#
infec%ioas# poate apare în boli cu tropism intestinal (boli virale, bacteriene, parazitare), secundar
unor boli infec%ioase (în cadrul unor septicemii, meningite, pneumonii) sau ca rezultat al unui
dismicrobism intestinal generat de utilizarea intempestiv# de antibiotice.
Mecanismul patogenetic al diareei infec %ioase const# în toxicitate intestinal$ direct$ a
germenilor patogeni,decuapinflama
secre#iei intestinale
%ie, necroze sau hemoragii ale mucoasei intestinale, cre%terea
# $i electroli%i, sc$derea absorb#iei lichidiene, tulbur$ri de motilitate a
musculaturii intestinale.
Mecanisme secundare de producere a diareei infec %ioase sunt: sc#derea pH-ului intestinal,
sintez# crescut# de hormoni secretori intestinali, modific #ri imuno-alergice la nivelul mucoasei
intestinale, diskineziile biliare $i insuficien%a pancreatic#.
Tabloul clinical sindromului diareic cuprinde:

- simptome: dureri abdominale difuze sau colicative, bolborisme intestinale cu sau f#r#
tenesme rectale, uneori gre%uri $i v#rs#turi
- semne: scaune semiconsistente sau muco-apoase, uneori muco-pio-sangvinolente,
frecvente, „coard# colic#” uneori palpabil#, stetacustic abdominal putând fi
percepute mi$c#rile con%inutului intestinal.
În func%ie de pierderile lichidiene apare sindromul de deshidratare, caracterizat prin sete,

usc#ciunea gurii, obiectiv cu limb# sabural#, tegumente uscate, pliu cutanat lene$, în formele severe
cu tahicardie, hipotensiune arterial#, oligurie.
Y*Z+5* S= ,+5 SSR
Sindromul meningean
Inflama%ia meningelui produs# de virusuri, bacterii, fungi sau parazi%i genereaz#

hipertensiune intracranian$, prin sintez# crescut# $i retrorezorb%ie deficitar# a LCR, cu
acumularea de componente patologice în LCR (leucocite, albumin # $i diverse alte proteine de
inflama%ie, germeni patogeni) $i irita#ia termina#iunilor nervoase de la acest nivel, responsabil#
de durere.
Tabloul clinic cuprinde:

- simptome: cefalee, fotofobie, v#rs#turi „în jet”, explozive, neprecedate de grea %#,
datorate hipertensiunii intracraniene, rahialgii
- semne: redoarea de ceaf#, semnele Kernig $i Brudzinski, pozi%ii antalgice (în „coco$
de pu$c#”, pozi%ia trepiedului), dung# meningitic#, bradicardie.
La sugar semnele meningeene sunt mai pu%in evidente, sugestia unei meningite putând fi
dat# de privirea plafonat#, agita%ie, tripla flexie a membrelor inferioare $i bombarea fontanelei
anterioare, în context febril.
Majoritatea meningitelor acute cuprind $i simptome $i semne de afectare encefalitic#.
Sindromul encefalitic
Metabolismul celulei nervoase este fragil în condi %iile toxicit$#ii directe bacteriene,
tropismului viral neurologic, tulbur$rilor hidro-electrolitice rezultate prin repartizarea
nejudicioas# a apei în cele trei mari spa%ii (vascular, celular $i intersti%ial) din $ocul infec%ios,
deshidrat#rile severe de cauz# hemoragic#, enteral#, hiperpirexie etc.
Coma intra-infec#ioas$ este rezultatul func%ion#rii în condi%ii dismetabolice a celulelor
scoar%ei cerebrale $i a trunchiului cerebral $i diencefalului ce cuprind sistemul reticulat activator
ascendent (SRAA), responsabil de starea de veghe.
În coma hepatic# se adaug# acumularea de substan#e toxice nervoase rezultate ale
sindromului hepatopriv, cu producerea defal%i neurotransmi#$tori $i edem cerebral accentuat de
dezechilibrul hormonilor implica%i în reten%ia $i eliminarea apei (hormonul antidiuretic,
angiotensina, aldosteronul).
Tabloul clinic encefalitic cuprinde:

- simptome: tulbur#ri variabile ale senzoriului $i st #rii de con$tien%#, confuzie, sincop#,
obnubilare, stupoare, hipersomnie sau stare letargic#, dezorientare temporo-spa%ial#,
tulbur#ri mnezice, agita%ie psihomotorie, com#
- semne: tulbur#ri ale sensibilit#%ii $i motricit#%ii, pareze sau paralizii ce constituie false
sindroame de localizare, tulbur#ri sfincteriene (glob vezical, incontinen%# urinar#),
fenomene convulsive jacksoniene sau generalizate. În inflama %ia rombencefalului
apar tulbur#ri de echilibru, cu ataxie, dismetrie, adiadocokinezie, mers nesigur, „în
stea”.
Pot fi prezente $i alte semne: hiper- sau hipotermie, modific #ri ale tensiunii arteriale,
tulbur#ri respiratorii (tahipnee, respira%ia Cheyne-Stokes, respira%ia K&ssmaul, respira%ia Biot),
midriaz# (în botulism), la examenul oftalmologic eviden %iindu-se edemul papilar, ca expresie a
hipertensiunii intracraniene.
Sindroamele neurologice infec%ioase pot cuprinde $i afectarea nevritic$, cu dureri la
nivelul extremit#%ilor, parestezii, pareze de nervi cranieni sau afectarea mielitic$, cu paralizii
ascendente ce pot conduce în cazul afect#rii bulbo-pontine la tulbur#ri grave de respira%ie $i
circula%ie.
Sindromul cardiocircu lator
Contextul de apari%ie al tabloului clinic cardiocirculator în bolile infec %ioase poate fi endo-
mio-pericardita, vasculitele, $ocul infec%ios, deshidrat#rile acute.
Manifest$rile clinice cuprind:

- simptome: palpita%ii, dispnee, cianoz#, cefalee, fatigabilitate, claudica%ie intermitent#
- semne: modific#ri ale $ocului apexian, ale matit#%ii precordiale, modific#ri ale
frecven%ei $i ritmului cardiac, ale tensiunii arteriale, modific #ri de puls.
Y*Z+5* UT ,+5 SSR
Sindromul reno-urina r
Cuprinde simptome $i semne legate de afectarea renal #, ureteral# $i vezical# în context

infec%ios:
- simptome: disurie, polakiurie, poliurie, mic %iune imperioas#, durere lombar#, pe
traiect ureteral sau în hipogastru
- semne: percu%ia lojilor lombare dureroas# (semnul Giordano), sensibilitate la palparea
punctelor ureterale sau a hipogastrului, palparea globului vezical, urini cu aspect
modificat (decolorate, hipercrome, hematurice).
2. FORMELE CLINICE DE BOAL!
• Din punct de vedere al severit$#ii $i gradului de afectare sindromic$, bolile infec%ioase se

pot manifesta ca $i:
- forme u%oare, în care simptomele $i semnele sunt minore, datorit# afect#rii unui
singur organ sau a afect#rii organice u$oare. Formele clinice inaparente sau
subclinice sunt lipsite de simptome $i semne, prezen%a bolii fiind dovedit# doar de
teste de laborator, serologice sau bacteriologice. Acest mod de evolu %ie este
caracteristic unor infec%ii virale, cum ar fi infec%ii cu virusuri hepatitice,
enterovirusuri, având un mare poten%ial epidemiologic.
- forme medii, în care tabloul clinic este prezent, afectarea de organ este dovedit #
clinico-paraclinic, dar nu evolueaz# spre insuficien%# de organ.
- forme severe, în care afectarea organic# conduce spre insuficien%# de organ sau
insuficien%# multipl# de organ, uneori letal#.
• O alt# clasificare se poate face dup# modalitatea de evolu#ie în:

- forme tipice, ce respect# modalitatea de evolu%ie cunoscut#
- forme atipice, ce pot mima alte boli
• Din punct de vedere al duratei manifest$rilor clinice bolile infec%ioase se mai pot clasifica
în:
- forme comune, cu durat# obi$nuit#
- forme prelungite, cu evolu%ie mai lung#, uneori ondulant#
- forme abortive (sau „decapitate”), cu evolu%ie prescurtat# sau modificat# de
administrarea precoce a terapiei etiotrope.
99
CAPITOLUL IV
________________________________________________________________________________
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR ÎN BOLILE INFEC"IOASE
Diagnosticul de laborator ca etap# în algoritmul de lucru al clinicianului, cuprinde

examin#ri cu spectru diferit, demonstrând implicarea general# a organismului, afectarea de organ $i
func%ionalitatea organelor. În paralel se stabile $te etiologia bolii, prin identificarea agentului cauzal.
Diagnosticul paraclinic se stabile$te în urm#toarele etape:
- evaluarea afect#rii generale a organismului (analizele obligatorii $i generale în cazul
Y*Z+5* US ,+5 SSR
oric#rei patologii)
- evaluarea afect#rii fiec#rui organ (probe biologice $i biochimice relevante)
- determinarea localiz#rilor primare $i secundare, cu aprecieri func%ionale (probe
func%ionale, examin#ri imagistice etc)
- stabilirea etiologiei
Diagnosticul etiologic cuprinde:

- metode nespecifice
- metode specifice
Metodele n especifice eviden%iaz# prezen%a sindromului inflamator mezenchimal, numit

$i sindrom de faz # acut#: - viteza de sedimentare a hematiilor
- proteina C reactiv # (CRP)
- fibrinogenul
- alfa 1 $i alfa 2 – globulinele (electroforeza proteic#)
- hemoleucograma (indicator general, dar $i de faz# acut#)
• Hemoleucograma poate orienta spre diagnosticul de infec%ie bacterian#, viral# sau

parazitar# prin valorile num#rului de leucocite precum $i a ponderii componentelor formulei
leucocitare.Astfel, infec%iile bacteriene produc leucocitoz# cu neutrofilie, infec%iile virale produc
leucopenie cu limfocitoz# relativ# (ex. în cadrul hepatitelor virale acute leucopenia cu limfocite
descrise ca iritative preced apari%ia icterului ), infec%iile parazitare dezvolt# eozinofilie cu sau f #r#
leucocitoz# (cre$teri marcate a ponderii eozinofilelor – peste 60%- ap#rând în toxocaroz# si în
trichineloz#).Uneori leucocitoza este atât de mare ( peste 40 000/mmc ) încât îmbrac# aspectul unei
reac%ii leucemoide
Exist# înscu o marcat
# cazuri deviere la# cu
de #leucocitoz stânga pân# la#bla
limfocitoz în $ti.
boli virale ( ex. în mononucleoz# prin
producerea de elemente anormale în popula%ia limfocitar# ), precum $i leucopenii în boli bacteriene
( ex. febra tifoid#,infec%ii cu bacili gram negativi produc #tori de endotoxin# ).
În cadrul bolilor infec %ioase pot ap#rea $i anemii cu diferite substraturi patogenetice, unele
sugerând prin aspectul lor agentul patogen (ex. în botriocefaloz# prin consum de B12 apare anemia
macrocitar# megaloblastic#, în malarie putându-se eviden%ia parazitul intraeritrocitar).
• Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH ) este un parametru atât hematologic cât $i

un indicator de faz# acut#. Cre$terea lui indic# în general o infec%ie bacterian#, modific#rile sale
fiind nesemnificative sau mici în cazul infec %iilor virale sau parazitare.Totu$i este un parametru care
este dependent de num#rul hematiilor de dimensiunile lor precum $i de existen%a unor constituen%i
plasmatici (cre$te în anemii $i scade în poliglobulii) .
• Proteina C reactiv$ este un marker mai fidel al inflama %iei, crescând semnificativ în
infec%ii bacteriene , uneori chiar înaintea apari%iei semnelor clinice ale bolii. Proteina C reactiv# este
o protein# seric# a c#rei valoare este nedecelabil# la subiec%ii normali(sub 2mg/dl).
• Fibrinogenul seric cre$te în general în infec%iile bacteriene, la fel alfa 1 %i alfa 2
globulinele indic# un r#spuns inflamator acut. Cre$terea gamma globulinelor este specific#
afec%iunilor cronice sau bolilor infec%ioase cu evolu%ie trenant#.
Metodele specifice indic# prezen%a agentului etiologic în organism sau r #spunsul

organismului la acesta, se pot efectua „ in vivo” $i „ in vitro ”.
• Metodele specifice „in vivo” sunt cele reprezentate de reac %ii cutanate pentru
decelarea alergiei specifice (intradermoreac%ia la tuberculin#) sau pentru
determinarea imunit#%ii antitoxice ( reac%ia Schick la toxina difteric # ).
• Metodele specifice „ in vitro” cuprind:
Y*Z+5* UU ,+5 SSR
- diagnosticul imunalergic (reac%ii serologice de aglutinare, precipitare, fixare a
complementului, neutralizare, imunotehnici de fluorescen%#, tehnici
imunoenzimatice, tehnici de identificare imunologic# a anticorpilor specifici,
eviden%ierea unor antigene specifice agentului etiologic)
- diagnosticul prin culturi (eviden%ierea agentului patogen ob%inut din diferite produse
patologice prin îns#mân%are).
Pentru diagnosticul imunologic se pun în eviden%# anticorpii în ser sau alte produse
patologice (LCR), în cazul infec%iilor cu germeni greu sau periculos de izolat, în cazul în care este o
infec%ie paucibacilar#, precum $i în scopul monitoriz #rii tratamentului. Se urm#re$te cre$terea în
dinamic# a titrului la interval de 2-3 s #pt#mâni (titrul fiind necesar s # creasc# de 4 ori pentru un
diagnostic
acut #). pozitiv). Se pot determina separat anticorpii Ig G (infec %ie cronic#) sau Ig M (infec %ie
Determin#rile de antigene din divese produse patologice se face când infec %iile au fost
tratate cu antibiotice nejudicios alese (f #r# antibiogram# ), când agentul etiologic este dificil de
izolat , la imunodeprima%i. Determinarea antigenelor din cultur # ofer# o identificare mai rapid#
decât alte teste ce necesit# repic#ri $i izol#ri suplimentare (aglutin#rile pe lam# în cazul germenilor
izola%i din materii fecale în enterocolitele bacteriene cu seruri con%inând anticorpi specifici ,ex.E
coli O157 H7).
Reac#iile de aglutinare sunt reac%ii imunologice bazate pe formarea unor agregate vizibile
între Ag –Ac specific la produse cu concentra%ii de Ag /Ac în zona de echivalen%#.
-Reac%ia de aglutinare direct# este folosit# în reac%iile serologice Paul-Bunnel , Widal , Weil-
Felix;
-Reac%ia de aglutinare indirect# în care Ac ( sau Ag ) este ata$at de particule de latex
( latex aglutinare ) folosit# în determinarea Ag în LCR , în tampoane faringiene , în urin#, ser ;
sau de proteina A a Stafilococului aureu ( coaglutinare ) determinarea Ag de Cryptococcus
neoformans în LCR.
-Reac%ia de hemaglutinare ( HA) care determin# Ac cu proprietatea de a aglutina hematiile
învelite în Ag specific ; este folosit # pentru serologiile virale ( v. rubeolic ).
Reac#ia de precipitare este reac%ia între Ag solubil $i Ac specific, cu formarea unui

complex ce precipit#. Se efectueaz# în faz# fluid# sau în gel de agaroz # , pasiv (imunodifuzie
radial#,dubl# imunodifuzie Ouchterlony pentru determinarea toxinei difterice ) sau în câmp electric
(imunoelectrodifuzie , contraimunoelectroforeza ).
Reac#ia de fixare a complementului este reac%ia a dou# sisteme Ag/Ac, care intr# în
reac%ie în prezen%a complementului . Sistemul indicator este reprezentat de hematiile de oaie $i de
hemolizin#.Reac%ia este pozitiv# când în sistemul hemolitic nu apare hemoliz #, datorit# fix#rii
specifice a sistemului Ag-Ac , fixând $i complementul care d# hemoliza.Se folose$te pentru
determin#ri de Ac (Ig G,în special )în infec %iile virale (oreion , rujeol # , grip # ) în infec%iile cu
Mycoplasma spp , Chlamidia spp , cu Toxoplasma gondii sau fungi.
Reac#ia de neutralizare este folosit# pentru infec%iile în care exist# anticorpi

hemolitici.Fixarea lor pe Ag specifice împiedic# activitatea hemolitic# a Ac.Cea mai cunoscut#
reac%ie de neutralizare este reac%ia de determinare a Ac antistreptolizin# O din infec %ia
streptococic# recent#.Înlocuit# în timp printr-o reac%ie de latex-aglutinare din comoditate $i
datorit# economiei de timp pe care o permite aceasta.O alt # reac%ie de neutralizare este reac%ia
Sabin-Feldman din diagnosticul toxoplasmozei,dar $i diverse reac%ii serologice din boli virale.
Tehnicile de imunofluorescen#$ (IF) utilizeaz# detec%ia vizual# a unui marker

fluorescent (fluoresceina, rhodamina) conjugat cu sistemul Ag/Ac. Vizualizarea fluorescen%ei se
face fie prin intermediul unui microscop cu fluorescen%# ,fie cu un fluorometru. Suportul pentru
Ag/respectiv anticorp specific este un suport solid (lama de stilcl# pentru microscopie).
cantitativ#Tehnicile imunoenzimatice
a antigenului, (EIA-enzyme
respectiv a anticorpilor, immunoassay)
folosind permit
ca marker analiza
enzime. cantitativ
Enzimele # $i/sau
ac %ioneaz #
asupra unui substrat cromogen, producând o reac%ie de culoare. Cele mai uzuale enzime sunt
fosfataza alcalin# $i peroxidaza. Cea mai cunoscut # metod# EIA este ELISA (enzyme-linked
Y*Z+5* UK ,+5 SSR
immunoabsorbent assay) cu antigen sau anticorp fixat pe suport solid (micropl#ci).
Variantele acestei metode sunt : E - LISA direct$, cu determinarea antigenului folosind
competi%ia pentru anticorp, între antigenul cunoscut
marcat enzimatic $i antigenul din produsul cercetat
(AgHBs ).
-ELISA indirect$ (metoda sandwich), în care se
eviden%iaz# anticorpii din produsul de cercetat, folosind
antigenul specific legat de suport $i de
antiimunoglobulina uman# marcat# enzimatic
(determinarea Ig M VHA,IgM HB core,IgM $i Ig G
antitoxoplasm#, Ig A anti Helicobacter pylori, Ac HIV
1-2).
-deoarece metoda indirect# poate da reac%ii fals pozitive
la Ig M în prezen%a factorului reumatoid, s-a pus la punct
alt# metod#, MAC ELISA (IgM antibody capture
ELISA).
Tehnica Imunoblot (Western blot) identific# imunologic anticorpii corespunz#tori

diveselor frac%iuni antigenice specifice subspeciei cercetate . Este un test de confirmare a tehnicii
precedente (ex: infec%ia HIV)
Metodele directe de identificare a agentului etiologic cuprind:

- examenul microscopic direct
- culturi pe medii diferite (abiotice sau celulare)
- metode imunologice (detaliate $i în paragraful precedent)
- metode moleculare.
Examenul microscopic direct permite vizualizarea microorganismului patogen sau a
modific#rilor caracteristice induse de acesta.
În infec"iile virale se pot examina diferite produse patologice, cum ar fi: preparate tisulare
(material bioptic hepatic în hepatite virale, amprent # de %esut cerebral în rabie). Produsele
patologice sunt în func%ie de %inta viral# : scaun, urin#, secre%ii genitale, suc medular, material
vezicular, secre%ii respiratorii etc. Prin microscopie optic # se eviden%iaz# modific#rile morfologice
din produsele patologice (apari%ia de celule gigante, incluziuni citoplasmatice, nucleare, liz #
celular#, antigene virale vizualizate prin colora%ii imunoenzimatice), preparatele tisulare (modific#ri
citopatice, prezen%a celulelor inflamatorii).
Produsele patologice se inoculeaz# pe medii de cultur# celulare, unde se pune în eviden %#
efectul citopat.
La microscopul cu fluorescen%# se pot eviden%ia antigene virale specifice prin colora %ii cu
fluorocromi. Microscopia electronic# (tehnic# mai costisitoare) poate eviden%ia virusul în mod
direct sau prin fixare cu anticorpi marca%i (mai pu%in uzual).
În infec"iile bacteriene examenul microscopic optic se poate efectua cu metode mai pu%in
laborioase, fie din produsul patologic, fie din culturi. Colora%iile uzuale sunt albastru de metilen,
Gram, Giemsa, colora%iile speciale (Ziehl-Neelsen– pentru bacilii acidoalcoolorezisten %i, colora%ii
argentice– pentru Legionella spp.). Colora%ia cu albastru de metilen pune în eviden %# morfologia
bacterian#, colora%ia Gram este cea care d# rela%ii despre structura peretelui bacterian, identificând
germenii gram pozitivi (violet) $i gram negativi (ro$ii), colora%ia Giemsa ofer# detalii citologice,
vizualizând modific#rile de morfologie ale celulelor normale, prezen %a celulelor inflamatorii,
precum $i prezen%a intracelular# a unor germeni.
Examenul la microscopul cu fluorescen%# se poate efectua direct sau prin tehnici de
imunofluorescen%# (cu ajutorul anticorpilor specifici marca%i ).
Examenul microscopic în infec"iile fungice se poate efectua din produsul patologic pe

frotiu colorat sau necolorat.În frotiul necolorat (preparat nativ între lam# $i lamel#) se urm#re$te
prezen%a $i structura filamentelor miceliene sau a sporilor. Frotiurile colorate dau rela %ii despre
structura
la anumi%isporilor, a levurilor (gram pozitive),
fungi (mucopolizaharidul a hifelor
din peretele lui(gram negative), despre
Criptococcuus structura peretelui
neoformans-colora %ia cu
mucicarmin Mayer), prezen%a capsulei (tu$ de India) $i alte detalii de fine%e celular# în colora%ia
Giemsa. Colora%iile fluorescente se folosesc pentru microscopul cu fluorescen%# ,în func%ie de
Y*Z+5* UQ ,+5 SSR
flurocromii folosi%i ob%inându-se detalii de morfologie fungic#. De remarcat c# exist# fungi cu
autofluorescen%# (Candida spp, aspergillus spp).
Examenul microscopic în infec"iile parazitare se efectueaz# atât în cazul protozoarelor cât

$i al helmin%ilor, putându-se recunoa$te formele vegetative sau cele de rezisten%#. În cazul
helmin%ilor intestinali se poate face examen microscopic nativ prin tratare cu eozin # sau cu lugol cu
sau f#r# o tehnic# de concentrare (prin flota%ie sau prin centrifugare) din materii fecale (ex
coproparazitologic) sau se pot face colora %ii fluorescente sau imunofluorescente. În cazul
helmin%ilor sistemici (ex Trichinella spiralis) se utilizeaz # metode bioptice sau metodele de
precipitare larvar# (RPL).
Protozoarele cu parazitism digestiv se pot vizualiza prin examenul coproparazitologic, mai
rar prin
date examenul bilei
de protozoare sau secrespp),
(Plasmodium %iilor acestea
intestinale ob%vizualiza
se pot inute endoscopic. În cazul
prin examenul bolilorperiferic
sângelui sistemice
în
frotiu sub%ire, în pic#tur# groas# sau în preparate bioptice (ganglionare –Toxoplasma gondii,
cutanate –Leishmania spp. etc).
Recoltarea produselor patologice urmate de cultivarea bacteriologic#, se poate face din
diferite prelev#ri: hemocultura, coprocultura, urocultura, cultura secretiilor faringiene, cultura din
LCR, culturi din alte secre%ii sau umori.
Hemocultura reprezint# metoda de diagnostic bacteriologic efectuat# din sânge, având ca

indica%ii sindromul febril care înso %e$te bacteriemia la bolnavii cu infec%ii sistemice sau localizate,
cu protezare valvular# sau valvulopatii, dup # explor#ri paraclinice invazive, cu posibile infec %ii
bacteriene, sau chiar la afebrili cu infec%ii micobacteriene sau sistemice în condi%ii de
imunodepresie.
Dispozitivele de hemocultur# sunt manuale (cu flacoane cu mediu aerob, anaerob, mediu
difazic- geloz#/lichid) sau automate, ce identific# $i efectueaz# antibiograma. Mediile folosite
pentru hemocultur# se inoculeaz# într-un raport sânge/mediu de 1/10, sau în conformitate cu
sistemele respective.
La hemoculturile pozitive se face frotiu, subcultur#, teste enzimatice $i eventual teste
suplimentare (ex: moleculare). Pentru a considera o hemocultur # pozitiv# este semnificativ #
izolarea speciilor patogene (Staph. Aureus, Str pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa).
Hemoculturile sunt uneori fals negative, dac# s-au recoltat dup # instituirea tratamentului antibiotic
sau dac# este vorba de germeni cu multiplicare lent # sau care nu cresc pe medii obi$nuite
(Chlamydia, Legionella etc).
Coprocultura reprezint# metoda de diagnostic bacteriologic prin care se realizeaz #

izolarea $i identificarea bacteriilor din materiile fecale. Recoltarea se face din scaunul emis spontan,
din tamponul ob%inut prin raclarea mucoasei rectale sau în cursul examenului rectoscopic. Se
transport# ca atare sau pe un mediu de transport (Carry –Blair). Se îns #man%eaz# pe medii lactozate
$i pe BSA (pentru vibrio cholerae) dup# îmboga%ire pe apa peptonat# alcalin#, precum $i pe un
mediu selectiv (Mac Conkey). Cre$terea coloniilor lactozonegative impune trecerea pe teste
metabolice (TSI si MIU).
Urocultura este metoda de diagnostic bacteriologic prin izolarea $i identificarea
germenilor din urin#. Izolarea se face pe medii agar–sânge $i mediul diferen%ial pentru bacili gram
negativi (Mac Conkey). Urocultura se apreciaz # cantitativ, fiind considerat# pozitiv# în cazul în
care dep#$e$te 100 000 germeni/ml, negativ # sub 10 000 germeni/ml $i interpretabil# între cele
dou# valori .
Cultura secre#iilor bron%ice este metoda de izolare $i identificare a germenilor cu

tropism respirator. Produsele patologice investigate sunt sputa $i aspiratul bron$ic. Cultura de sput#
pune probleme de interpretare datorit# contamin#rii cu flora bucal#. Prelucrarea sputei implic#
decontaminarea si omogenizarea, triajul microscopic cu decelarea sub 10 celule epiteliale
plate/câmp #i a peste 25 de polimorfonucleare. Izolarea se face pe geloz #-sânge , geloz#-chocolat,
mediu diferen%iat pentru gram negativi $i la nevoie medii selective (mediul Loewenstein pentru
M.tuberculosis). Recoltarea secre%iilor prin aspirare în cursul bronhoscopiei scade contaminarea
bucal# a produsului patologic $i este indicat# la imunodeprima%i, pacien%i cu respira%ie asistat# $i în
suspiciunea de tuberculoz#.
Y*Z+5* U[ ,+5 SSR
Cultura secre#iilor faringiene se face dup# recoltare cu tampon faringian, se eviden%iaz#
prezen%a streptococului beta-hemolitic (cultur# pe agar-sânge $i test la bacitracin#), apoi se fac
latex-aglutin#ri pentru grupurile de streptococ. Alte culturi se fac în suspiciunea de difterie (mediul
Loeffler) $i la solicitarea clinicianului pentru Haemophilus, Streptococcus pneumonie,
Staphylococcus aureus.
Cultura L C R se recolteaz# prin punc%ie rahidian# efectuat# la diferite nivele. Dup# un

examen microscopic $i biochimic se efectueaz# culturi din sediment pe agar-sânge, agar-chocolat $i
bulion. Pentru suspiciunea de tuberculoz# se folose$te acela$i mediu Loewenstein.
Culturile sunt metode de izolare $i identificare a microorganismelor patogene, care se

multiplic# dup# îns#mân%area în medii de cultur# ce le favorizeaz# procesele biologice.
În infec"iile virale se efectueaz# culturi celulare (pe rinichi de maimu %#, culturi diploide
fetale umane, culturi heteroploide din linii celulare continue, pe ou embrionat, inocularea la animale
de laborator).
Detectarea cre$terii virusului se face prin efectul citopatic-focare de liz# celular# pe culturi
de celule (paramixovirusurile, v.citomegalic). Alte virusuri produc hemadsorb %ie (datorit#
aglutininelor ce produc aglutinarea hematiilor), hemaglutinare, interferen %a efectului citopatic.
Identificarea virusurilor se face prin examen morfologic prin microscopie electronic #, tehnici
imunologice, tehnici moleculare.
În infec"iile bacteriene recoltarea produselor patologice $i îns#mân%area pe medii de
cultur# se face dup# urm#toarele principii:
-înainte de instituirea antibioterapiei
-în condi%ii aseptice
-în cantitate suficient#
-din produs biologic adecvat localiz#rii infec%iei
-cu p#strarea condi%iilor de anaerobioz# când se suspecteaz# germeni anaerobi
-efectuarea rapid# a transportului, pe medii de transport dac# e necesar.
Izolarea bacteriei se face pe medii de cultur # uzuale (agar-chocolat $i agar-sânge, pe care
cresc cele mai multe bacterii) $i pe medii speciale.
Mediile de cultur# lichide (bulioanele) se utilizeaz# la izolarea din prelevatele
necontaminate, prezentând avantajul unui mediu sensibil, care produce $i cre$terea volumului
prelevatului îns#mân%at, diluând factorii antimicrobieni.
Mediile de cultur# solide pot fi:
- neselective (agar–sânge, cel mai folosit mediu în îns #mân%area prelevatelor
necontaminate, dar $i a unora contaminate. Mai des utilizat este sângele de berbec,
de cal - pentru Haemophilus influenzae $i de om- pentru eviden%ierea caracterului
hemolitic al coloniilor de Gardnerella vaginalis).
- de îmbog$#ire (agar - chocolat cu factor V $i X-pentru Hamophilus spp., selenit
pentru Salmonella spp, tioglicolat cu hemin# $i vitamina K pentru anaerobi, mediu
Pike pentru Streptococcus spp etc.)
- diferen#iale (permit eviden%ierea unor propriet#%i biochimice, con%in substratul
pentru o anumit# enzim# sau citotoxin # $i indicatorul care atest# atacarea acestui
substrat)
- selective – con%in substan%e care inhib# cre$terea unor bacterii de contaminare a
prelevatelor, unele fiind înalt selective (mediu Wilson –Blair cu agent inhibitor
verde brillant, folosit în izolarea Salmonelelor), altele moderat selective (ex.
mediul Salmonella-Shigella, care inhib# bacteriile gram pozitive $i gram negative
comensale), altele slab selective (ex: mediul Mac Conkey, care inhib # bacteriile
gram pozitive)
- medii pentru anaerobi (agar-sânge anaerob neselectiv, sau cu antibiotice selectiv-
cu kanamicin# si vancomicin#)
Condi%iile de incubare sunt în func %ie de agentul patogen (bacterii facultativ anaerobe în
flora normal#, bacterii anaerobe în absen%a complet# a oxigenului ob%inut# prin metode fizice,
chimice sau biologice).
Citirea culturilor include exigen%ele de cultivare, intervalul necesar pentru apari %ia culturii
$i morfologia coloniilor (dimensiune, suprafa%#, transparen%#, culoare) precum $i modific#ri ale
Y*Z+5* U\ ,+5 SSR
mediului din jurul coloniilor, induse de enzime, de citotoxine sau de pigmen %i difuzabili (tip de
hemoliz#: alfa, beta, alfa-prim, gamma; reac%ii de fermentare a zaharurilor prin virare de culoare a
mediului $i/sau a coloniilor, difuzarea pigmen %ilor cu colorarea mediului prin fluorescein#,
piocianin#), mirosul degajat la deschiderea pl#cilor îns#mân%ate (de flori de iasomie, putrid, acru, de
ciocolat# ars# etc), consisten%a coloniilor, aderen%a la mediu.
Identificarea este urmat# de eviden%ierea caracterelor microscopice, reprezentate de:
dimensiune, form#, a$ezare, afinitate tinctorial# la colora%iile diferen%iale (gram pozitive/gram
negative, Ziehl Neelsen: bacterii acidoalcoolorezistente / bacterii neacidoalcoolorezistente).
Urm#torul pas în algoritmul de identificare este studiul metabolismului $i activit#%ii
biochimice pe baza repic#rii pe medii speciale de identificare:
-func%ia respiratorie prin testele de catalaz# , oxidaz#, reducerea nitra%ilor
-ac%iunea asupra carbohidratilor (calea oxidativ # sau calea fermentativ #)
-utilizarea unei anumite surse de carbon (citrat , acetat , malonat)
-ac%iunea asupra unor compu$i azota%i: decarboxilarea, dezaminarea, producerea de
indol, hidroliza ureei
-hidroliza unor substan%e biologice complexe prin producere de proteinaze, lipaze,
fosfolipaze
-sensibilitatea la diferite temperaturi
-toleran%a la condi%ii extreme de pH, salinitate, prezen%a bilei
-sensibilitatea la unele antibiotice ( optochin , bacitracin#)
Dup# identificarea agentului etiologic bacterian sau fungic se efectueaz # antibiograme

sau fungograme, care pun în eviden %# sensibilitatea sau rezisten%a germenului la diferite
antibiotice.
Tehnicile imunologice au la baz# detectarea antigenelor specifice $i au fost detaliate la

tehnici indirecte specifice având acelea$i principii (reac%ia de aglutinare, de precipitare, de fixare a
complementului, de neutralizare, imunofluorescen%a, testele imunoenzimatice).
Tehnicile moleculare sunt metode de detec%ie a agen%ilor patogeni prin identificarea

acizilor nucleici caracteristici în culturi, produse patologice sau %esuturi. Se indic# în infec%ii cu
microorganisme greu sau periculos de cultivat, în infec%ii cu germeni laten%i (putând determina
prezen%a microorganismului patogen în cantit #%i foarte mici), pentru stabilirea gradului de
infec%iozitate $i a eficien%ei tratamentului (înc#rc#tura ADN la pacien%ii infec%ati cu virus hepatitic B
sau HIV), pentru a determina genotipul (importan%# epidemiologic#).
Principalele tehnici moleculare (pe baza principiului hibridiz#rii acizilor nucleici) sunt:
-Dot-blot hibridizare – tehnic# de detec%ie a acidului nucleic specific în produsul
cercetat
-Southern–blot – metod# de vizualizare a ADN dup # separarea acestuia în
fragmente (cu enzime de restric%ie urmat# de electroforez# în gel, transfer pe
membran # de nitroceluloz#, hibridizare cu sond# marcat# $i detec%ie prin
autoradiografie)
-Northern–blot- metod# de vizualizare ARN asem#natoare cu tehnica de mai sus
-Polimerase chain reaction (PCR)- metod# ciclic# de amplificare a secven%elor de
ADN specific
-RT-PCR (revers – transcriptaza PCR)– tehnic# de amplificare a ARN dup#
conversia în ADN complementar
Aceste tehnici sunt înalt specifice si sensibile, dar laborioase $i costisitoare.
CAPITOLUL V
Y*Z+5* UR ,+5 SSR
________________________________________________________________________________
TRATAMENTUL BOLILOR INFEC"IOASE
1. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN BOLILE INFEC"IOASE
Tratamentul în bolile infec%ioase se bazeaz# pe concluziile întregului proces de diagnostic

pozitiv $i diferen%ial. Uneori aceste concluzii nu pot fi finalizate, datorit# lipsei unor date
paraclinice, ce nu permite punerea rapid# a diagnosticului pozitiv. În acest caz tratamentul se
ini%iaz# din faza de diagnostic prezumtiv, desf#$urându-se în paralel cu completarea diagnosticului.
Necesitatea ini%ierii precoce a tratamentului e determinat# de starea clinic# sever#, urgen%a
epidemiologic# $i de prognosticul evolutiv. În anumite situa%ii tratamentul însu$i are rol diagnostic
(terapia „ex-juvantibus”).
Principiile generale de instituire a tratamentului în bolile infec%ioase sunt:

- precocitatea (întârzierea nejustificat# a tratamentului etiologic expune bolnavul la o
evolu%ie necontrolat# a bolii, cu complica%ii $i sechele)
- complexitatea (se au în vedere izolarea bolnavului cu boal# transmisibil#, regimul
igieno-dietetic cu asigurarea echilibrului energetic $i respectarea toleran%ei digestive,
tratamentul simptomatic, tratamentul patogenetic $i în final, dar nu în ultimul rând,
tratamentul etiologic)
- individualitatea (tratamentul trebuie adaptat particularit#%ilor de teren, boli asociate $i
form# clinic# de boal#, având în vedere riscul efectelor adverse)
- maleabilitatea (tratamentul se va adapta evolu %iei bolii, %inând cont de elementele noi
clinico-paraclinice)
- accesibilitatea (se refer# la supravegherea toleran%ei $i complian%ei pacientului $i nu în
ultimul rând la aspectele economico-financiare)
Din punct de vedere al momentului $i scopului interven%iei terapeutice, tratamentul poate

fi profilactic (preventiv) sau curativ.
2. TRATAMENTUL PROFILACTIC
M#surile de preven%ie a bolilor infec%ioase sunt grupate în urm#toarele etape:

- profilaxia primar$ are ca scop prevenirea îmboln#virii
- profilaxia secundar$ cuprinde vindecarea $i recuperarea integral# din boal#, ce
conduce la împiedicarea r#spândirii infec%iei în familie $i colectivitate
- profilaxia ter#iar$ se refer# la prevenirea complica%iilor $i sechelelor bolii infec %ioase,
cu revenirea la o capacitate de munc# $i via%# normal#.
O alt# clasificare a tratamentului profilactic cuprinde:

- profilaxia nespecific$ (m#suri de educa%ie sanitar#, igien# personal#, evitarea
contactelor infectante, cre$terea rezisten%ei generale la îmboln#vire)
- profilaxia specific$ (cre$terea rezisten%ei individuale la agentul infec %ios prin metode
pasive sau active)
2.1. Profilaxia primar#
În cazul bolilor infec%ioase se poate vorbi de o profilaxie „preexpunere”, care împiedic#

producerea infec%iei $i o profilaxie „postexpunere”, de împiedicare a apari %iei bolii dup#
Y*Z+5* U@ ,+5 SSR
producerea contactului infectant.
M#surile profilactice de preexpunere se adreseaz# tuturor verigilor procesului
epidemiologic (sursa de infec%ie, c#ile de transmitere a agentului infec %ios, masa receptiv#), iar
m#surile profilactice de postexpunere constau în administrarea de substan%e biologice care
neutralizeaz# agentul etiologic sau efectele lui (imunoglobuline, seruri antidot, antibiotice).
Profilaxia preexpunerecuprinde m#surile care privesc:

- sursa de infec#ie (izolarea bolnavilor sau suspec %ilor de boal# transmisibil#,
supravegherea contac%ilor pe perioada maxim# a incuba%iei, m#suri de dezinfec%ie
continu# $i terminal# în focar, controlul fo $tilor bolnavi $i controlul periodic al
persoanelor care lucrez# în profesiuni cu risc epidemiologic, controlul donatorilor de
sânge $i%iilor
aglomera al umane,
produselor din purt
controlul sânge, controlul
#torilor etc) donorilor de organe, evitarea
- c$ile de transmitere (controlul surselor de ap # potabil#, controlul alimentelor $i al
personalului din unit#%ile de alimenta%ie public#, distrugerea roz#toarelor $i a altor
vectori, igiena din $coli, internate, unit#%i militare, alte locuri destinate persoanelor
institu%ionalizate, supravegherea infec%iilor nosocomiale prin respectarea
precau%iunilor universale în unit#%ile spitalice$ti etc)
- masa receptiv$ (cu rol de a cre$te rezisten%a individual# a persoanelor expuse la
infec%ii, fie pasiv, prin imunoglobuline sau seruri imune, fie activ prin vaccinare)
Profilaxia postexpunereeste utilizat# în diverse situa %ii de contact infectant, cum ar fi:
- mu$c#turi de animale susceptibile de rabie
- pl#gi penetrante ce permit vehicularea bacilului tetanic, a clostridiilor sau a altor
germeni anaerobi sau aerobi
- în%ep#tura cu ace contaminate cu virusuri (hepatitice, HIV)
- nou-n#scut provenit de la mam# infectat# cu virus hepatitic B
- contacte sexuale neprotejate, posibil infectante
- interven%ii chirurgicale în zone septice (tract digestiv, tract urogenital)
- tratamente stomatologice pe focare septice etc.
Se realizeaz# prin utilizarea de substan %e dezinfectante, imunoglobuline, seruri imune

(rabie, tetanos, virus hepatitic B), vaccinuri (rabie, tetanos), antibiotice $i substan%e biologice
(interferon, citokine).
Profilaxia imun$ în bolile infec#ioase cuprinde utilizarea de produse biologice ce au ca
scop cre$terea imunit#%ii specifice.
• imunoprofilaxia pasiv$ se realizeaz# prin administrarea de imunoglobuline specifice
(antirabice, antidifterice, antetanice) sau seruri imune (antidifteric, antitetanic, antirabic,
antibotulinic, antiperfringens, antipiocianic, antistafilococic, antic #rbunos)
Utilizarea serurilor imune se face dup # efectuarea desensibiliz#rii $i se va urm#ri apari%ia
bolii serului.
• imunoprofilaxia activ$ se realizeaz# prin vaccinare.
Vaccinurile pot fi:

- cu germeni vii sau atenua%i (BCG, antivariolic, antirujeolic, antirubeolic, antivaricelos,
antipoliomielitic Sabin)
- cu germeni omorâ#i (antirabic, antipertussis, antihepatitic A, antipneumococic)
- cu componente ale agentului patogen (anatoxina difteric#, tetanic#, stafilococic#)
- rezultate prin inginerie genetic$ (vaccinul antihepatitic B)
În %ara noastr# exist# un program na%ional de vaccin#ri (PN2), ce cuprinde imunizarea
obligatorie $i gratuit# pentru urm#toarele boli: tuberculoz#, tetanos, difterie, poliomielit#, rujeol#,
hepatit# B. Pentru restul bolilor transmisibile sunt în curs de introducere în programul na %ional:
vaccinarea antirubeolic#, antiurlian#, antipneumococic# $i anti Haemophylus influenzae.
Profilaxia cu antibiotice în boli specifice transmisibile (profilaxia specific# a contac%ilor)

se aplic# în urm#toarele boli:
- difterie (eritromicin# propionil sau alte macrolide)
- febra tifoid$ (cloramfenicol, cotrimoxazol sau ciprofloxacin)
- gonoreea (eritromicin#, tetracilin#, ampicilin#, cefuroxima, ceftriaxona)
- holer$ (tetraciclin#)
Y*Z+5* U= ,+5 SSR
- infec#ii meningococice (penicilin# V sau rifampicin# + minociclin# în caz de rezisten %#)
- infec#ii streptococice (penicilin# V $i ulterior benzatinpenicilin#)
- malaria (clorochina ± proguanil, scheme variate - meflochina, în zone cu
clorchinorezisten%#)
- ornitoza (tetraciclin#, doxiciclin#)
- pesta (streptomicin# + tetraciclin#)
- rickettsioze (idem ca la ornitoz#)
- sifilisul (procain penicilin# apoi benzatinpenicilin#)
- tetanosul (penicilin# G sau penicilin# V)
- tuberculoza (izoniazid#)
- tusea convulsiv$ (idem cu difteria)
Profilaxia cu antibiotice se poate face $i în anumite st#ri patologice susceptibile de

infec%ii, cum ar fi:
- în infec%ia HIV, profilaxia infec%iilor oportuniste
- dup# tratamente imunodepresoare
- dup# interven%ii pe focare septice (chirurgia maxilo-facial#, chirurgia abdominal#)
Precau%iunile legate de profilaxia cu antibiotice vizeaz# selectarea unor germeni rezisten%i.
2.2. Profilaxia secundar#
Se suprapune de fapt tratamentului curativ care realizeaz # vindecarea bolnavului $i

previne transmiterea bolii infec%ioase altor persoane.
2.3. Profilaxia ter"iar#
Se suprapune tratamentului de recuperare ceea ce previne apari%ia complica%iilor $i

sechelelor, cu reducerea incapacit#%ii de munc# $i integrarea fostului bolnav în mediul socio-
profesional $i familial.
3. TRATAMENTUL CURATIV
3.1. Tratamentul igieno-dietetic
Are ca obiective:
- reducerea consumului energetic prin sc #derea solicit#rii fizice, nervoase, relaxarea
muscular#, ameliorarea circula%iei $i ventila%iei, sc#derea efortului de termoreglare
- asigurarea condi%iilor ambientale pentru crearea confortului biologic propice vindec#rii
- asigurarea ra%iei calorice necesare bolnavului, echilibrului principiilor alimentare,
respectarea toleran%ei digestive
3.2. Tratamentul simptomatic
Are ca obiective:
- reducerea durerii
- atenuarea tusei $i favorizarea expectora%iei
- combaterea st#rilor de agita%ie sau insomnie
- atenuarea pruritului
- combaterea acuzelor dispeptice etc
3.3. Tratamentul patogenetic
Prive$te combatarea efectelor produse de agentul patogen asupra diferitelor organe $i

sisteme, cu corectarea dezechilibrelor $i insuficien%elor func%ionale.
Cuprinde:
Y*Z+5* KT ,+5 SSR
- tratamentul antiinflamator
- tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitic# $i acido-bazic#
- tratamentul depletiv $i anticonvulsivant
- tratamentul cardiotonic
- tratamentul de sus%inere a func%iei respiratorii etc.
Tratamentul antiinflamator este utilizat în cele mai multe dintre bolile infec %ioase în
care apare sindromul inflamator nespecific. Se realizeaz# prin administrarea de preparate
antiinflamatorii nesteroidice (AINS) sau preparate cortizonice.
Terapia cortizonic# poate fi indicat # $i pentru efectul imunosupresor ($oc septic, hepatit#
fulminant#, boli infec%ioase cu component# marcat# imun#), de asemenea pentru efectul antialergic
în boliledozele,
respecta generatoare
duratade alergii #(rii$oc$i se
administr anafilactic, alergii
vor avea în întârziate,
vedere boli%iile
contraindica parazitare etc).
$i efectele Se vor
secundare
ale terapiei cortizonice.
3.4. Tratamentul etiologic
Cuprinde tratamentul etiotrop (antibacterian, antiviral, antiparazitar $i antifungic) $i

tratamentul imun, prin care unii agen%i patogeni sau toxinele lor sunt anihila%i (imunoglobuline,
seruri $i vaccinuri).
În dirijarea antibioticoterapiei este important ca preparatul utilizat s # cuprind# spectrul de
ac%iune asupra agentului patogen responsabil de infec%ia declan$at#. Ini%ial antibioticul este ales pe
criterii de probabilitate (tratament de prim# inten%ie), urm#rind a fi schimbat, numai dac# evolu%ia
clinic# $i datele ulterioare de laborator atest # ineficacitatea lui. În infec%iile monobacteriene
antibiograma pentru germenii responsabili cunoscu%i este un reper deosebit de important.
Pentru alegerea celui mai bun antibiotic în rezolvarea cazului aflat în îngrijire medical #,
clinicianul trebuie s# consulte echipa de lucru, format# din: microbiolog, infec%ionist, epidemiolog $i
farmacist. Administrarea antibioticului se face dup# criterii minu%ios alese, considerate ca
“standarde de aur”.
Principii în alegerea %i utilizarea antibioticelor
- practicarea antibioterapiei se face optim conform antibiogramei (necesit# prelevarea $i

transportul corect al probelor biologice)
- dozele de antibiotice se stabilesc în func%ie de: vârst#, greutatea sau suprafa%a
corporal#, particularit#%ile infec%iei (severitate, focare greu sterilizabile), pragul toxic
al fiec#rui antibiotic, prezen%a insuficien%ei renale, monitorizarea de laborator a
efectelor a antibioticului (CMI, CMB, NEI, NEB)
- calea de administrare (oral#, parenteral#, local#), ritmul $i modul de administrare al
antibioticelor depind de caracteristicile preparatului, specificul bolii $i toleran%a
bolnavului
- durata terapiei se modeleaz# în func%ie de criteriile de evolutivitate clinic#,
ameliorarea bacteriologic# $i biologic#, %inându-se cont $i de posibilul efect post-
antibiotic
- se impune limitarea antibioticoterapiei (cu evitarea utiliz#rii „de rutin#”, evitarea
prelungirii administr#rii $i a polipragmaziei)
- antibioticoterapia se întrerupe în caz de infirmarea infec %iei bacteriene, apari%ia
rezisten%ei la antibiotic $i a efectelor adverse
- asocierile de antibiotice se fac în scopul realiz#rii unui efect sinergic bactericid, cu
respectarea sensibilit#%ii germenilor bacterieni la antibioticele respective, evitându-se
asocierile antagonice sau cele care genereaz# efecte toxice ori dismicrobism
- utilizarea antibioticelor în ambulator $i în spital trebuie s# fie în concordan%# cu
criteriile standard, existen%a protocoalelor terapeutice $i estimarea costurilor
tratamentului antibiotic necesit# cre$terea responsabilit#%ii medicului practician
Principalele cauze de e%ec în utilizarea antibioticelor sunt:

- prescrierea inutil$ de antibiotice în boli nebacteriene sau în boli ce nu justific#
Y*Z+5* KS ,+5 SSR
antibioterapia ca prim# inten%ie (febre neinfec%ioase, colagenoze, neoplasme, viroze,
colec%ii supurate nedrenate, toxiinfec%ii alimentare etc)
- neutilizarea corect$ a datelor de laborator (începerea antibioterapiei înaintea
recolt#rii produselor patologice pentru culturi bacteriene, neefectuarea antibiogramei,
considerarea unor germeni saprofi%i de suprainfec%ie ca agen%i etiologici, ignorarea
florei anaerobe patogene, omiterea diferen%elor de sensibilitate la antibiotice “in vivo”
$i “in vitro” etc)
- alegerea gre%it$ a antibioticului sau a asocierilor de antibiotice (prin nerespectarea
spectrului antibacterian, omiterea propriet#%ilor farmacocinetice ale antibioticelor,
necunoa$terea c#ilor de eliminare a antibioticelor, folosirea de asocia %ii de antibiotice
antagoniste, care sumeaz# reac%iile adverse $i creaz# dismicrobisme, folosirea la
întâmplare a unui ”cocktail” de antibiotice f #r# preocupare pentru diagnostic
etiologic, folosirea asocierilor de antibiotice în boli curabile prin monoterapie etc)
- posologie gre%it$ a antibioticului (supra- sau subdozare, durat # insuficient# sau prea
lung# a terapiei, nerespectarea ritmicit#%ii circadiene, schimbarea antibioticului înainte
de a de putea observa eficacitatea sa, continuarea tratamentului dup# apari%ia reac%iilor
adverse, utilizarea gre$it# a c#ilor de administrare)
- tehnici de administrare nejudicioase (nesupravegherea dizolv#rii în solvent, alegerea
gre$it# a solventului, incompatibilit#%i în solu%iile medicamentoase perfuzabile,
nerespectarea precau%iunilor universale, lipsa trusei de urgen%# pentru prevenirea
$ocului anafilactic $i uneori chiar netestarea alergiei la antibiotice)
99
PARTEA SPECIAL!
Y*Z+5* KU ,+5 SSR
99
CAPITOLUL VI
________________________________________________________________________________
BOLI INFEC"IOASE CU POART! DE INTRARE RESPIRATORIE
1. INFEC"IILE ACUTE ALE APARATULUI RESPIRATOR
Defini#ie: boli infec%ioase produse de agen%i patogeni cu poart# de intrare respiratorie $i cale de
transmitere aerogen#, care genereaz# îmboln#viri ale diferitelor componente ale
aparatului respirator (în condi%iile dep#$irii mecanismelor de ap#rare local# $i general#).
Etiologie - bacterii (streptococi, pneumococi, stafilococi, meningococi, Klebsiella $.a.)

- virusuri (v.gripale, paragripale, v.sinci%ial respirator, adenovirusuri, rinovirusuri, cu
tropism primar $i enterovirusuri, herpesvirusuri, cu tropism secundar)
- fungi
- protozoare
Y*Z+5* KK ,+5 SSR
1.1. INFEC"IILE ACUTE DE C!I RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)
RINITELE ACUTE
Etiologie - predominant virale
Tablou clinic
fenomene generale (stare general# alterat#, febr# sau subfebrilit#%i, astenie, adinamie, cefalee,
•
inapeten%#)
locale (rinoree, obstruc%ie nazal#, odinofagie, str#nut, hiperlacrimare)
•
Tratament - local $i general
LARINGITELE, TRAHEITELE, BRON&IOLITELE, BRON&ITELE
Etiologie - predominant virale, dar $i bacteriene (streptococi, Haemophilus influenzae etc)
Tablou clinic - disfonie, tuse (cu sau f#r# expectora%ie), dispnee, dureri retrosternale, febr#
Laborator - probe inflamatorii nespecifice (VSH $i fibrinogen crescut, CRP pozitiv#), leucocitoz#
cu PMN
- probe crescute- în
specifice infec
SNF, %ii bacteriene $i limfocitoz# în infec%ii virale
examen de sput#, Rx toracic, culturi virale, titru de anticorpi în
dinamic#.
Diagnostic pozitiv - epidemiologic: frecven%a mare, caracter endemo-epidemic sezonier

- clinic: fenomene generale $i locale
- paraclinic: sindromul inflamator $i testele pentru confirmarea etiologiei.
Complica#ii - date de virus sau de suprainfec%ia bacterian#

- insuficien%a respiratorie acut#
Tratament - igieno-dietetic (alimenta%ie bogat# în lichide $i vitamine, repaus, ra%ie caloric#, confort
termic, ventila%ia înc#perilor)
- simptomatic
- patogenetic (dezinfectante bucale $i nazale, antitusive în formele uscate, expectorante -
mucolitice în faza de coc%iune, antiinflamatorii, uneori corticoterapie, în laringita sau
catarul sufocant, bronhodilatatoare în forme cu bronhospasm, oxigen)
- etiologic (tratament antibiotic pentru suprainfec%ia bacterian#)
ANGINELE ACUTE INFEC"IOASE (FARINGITE, AMIGDALITE, ADENOIDITE)
Defini#ie: inflama%ii produse de diferi%i agen%i patogeni ce afecteaz# faringele $i componentele sale.
Etiologie - virusuri (v.gripale $i paragripale, adenovirusuri, rinovirusuri, herpesvirusuri)

- bacterii (80-90% streptococ betahemolitic de grup A, stafilococi, bacil difteric, uneori
fusobacterii sau anaerobi)
- fungi (Candida).
Tablou clinic (evolu%ie acut# sau subacut#)
Y*Z+5* KQ ,+5 SSR
• perioada de incuba%ie - scurt#, 1-3 zile.
•
• perioada de invazie - debut brusc sau insidios, disfagie, odinofagie, otalgii, sialoree,
disfonie $i apoi fenomene generale, febr#, frison, astenoadinamie, curbatur#, grea%#,
vom#, inapeten%#, cefalee.
•
• perioada de stare - enantem faringian cu hiperemie a mucoasei faringiene $i edem lucios
(angine eritematoase), exudat purulent sau depozite (angine pultacee), microvezicule
diseminate pe mucoasa faringian # hiperemic#, cu vasculariza%ie vizibil# (angine
veziculoase)
- amigdale hipertrofice, criptice, halen #
- adenopatie satelit# laterocervical# sau submandibular#
•
• perioada de convalescen%# - scurt# sub tratament adecvat
Laborator - investiga%ii nespecifice cu probe inflamatorii pozitive (VSH, fibrinogen, CRP), tablou
sangvin modificat în func%ie de etiologie.
- investiga%ii specifice: SNF, culturi pe medii, frotiuri colorate, ASLO, anticorpi
determina%i în dinamic#
Diagnostic pozitiv epidemiologic, clinic $i de laborator.
Complica#ii - extindere local# (laringite, traheite, bron$ite)

- extindere regional# (sinuzite,otite, mastoidite, pneumonii)
- suprainfec %ie bacterian#
Tratament - igieno-dietetic cu alimenta%ie bogat# în lichide, minerale, vitamine

- simptomatic $i patogenetic cu antiinflamatoare, antialgice, decongestionante nazale $i
antitusive
- etiologic în anginele bacteriene (streptococice în propor%ie de 80-90 %) cu penicilin#
G: 1 600 000 – 2 400 000 U.I. la adul %i $i 50000 U.I./kgc/zi la copii, 6 zile, moldamin
600 000 – 1200000 UI în ziua a 7 a repetat la 14 $i 21 zile (eritromicin# sau biseptol la
alergici).
1.2. INFEC"IILE ACUTE ALE C !ILOR RESPIRATORII INFERIOARE
PNEUMONIILE
Defini#ie: afec%iuni inflamatorii acute ale parenchimului $i/sau mezenchimului pulmonar de srcine
infec%ioas#, caracterizate prin alveolit# exudativ# $i posibil infiltrat inflamator intersti%ial,
manifestate clinic $i radiologic prin sindrom infec%ios $i sindrom de condensare pulmonar#.
Clasificare
- dup# etiologie: -bacteriene
- virale
- fungice
- cu clamidii, micoplasme
- cu protozoare
- dup# localizare %i morfologie: - lobar# (franc# lobar#), segmentar#
- intersti%ial#
- bronhopneumonie
- dup# mecanism de producere: - comunitare
- nosocomiale
- de aspira%ie.
Etiologie
- în pneumoniile comunitare: Streptococcus pneumoniae (30-70%), Haemophilus
Y*Z+5* K[ ,+5 SSR
influenzae (5-18%), Mycoplasma pneumoniae (1-20%), Chlamydia pneumoniae (1-6%),
Stafilococcus aureus (3-8%), Legionella pneumophilla (2-7%), Moraxella (1-7%), bacili gram-
negativi $i virusuri.
- în pneumoniile nozocomiale: bacili gram-negativi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella,
Enterobacter spp), coci gram-pozitivi (Stafilococcus aureus).
- în pneumoniile de aspira#ie: anaerobi(Bacteroides fragillis, Fusobacterium)
Tablou clinic (difer# în func%ie de agentul etiologic, vârst#, afec%iunile preexistente) cuprinde:
•
• fenomene generale: febr#, frison, astenie, anorexie, artralgii, mialgii, transpira %ii,
v#rs#turi, uneori stare confuzional#
•
•fenomene locale - ro$ea%a pometelui de partea afectat#, herpes nazolabial în pneumonia
pneumococic#
- tusea neproductiv# sau cu sput# mucoas# sau hemoptoic#, caracteristic# în
pneumonii atipice cu virusuri, chlamidii, micoplasme, legionella
- tusea productiv# cu sput# mucopurulent# sau hemoptoic#, caracteristic# pneumoniilor
bacteriene (în penumonia pneumococic#, sputa are aspect de „peltea de
coac#ze”, în pneumonia stafilococic#, cu bacili gram negativi sau anaerobi,
sputa este purulent# sau galben-verzuie)
- junghiul toracic (caracteristic pneumoniei bacteriene), se poate accentua
cu respira%ia sau cu tusea, sediul durerii variaz # în func%ie de localizarea
pneumoniei (durere în um#r-pneumonie apical#, durere toracic# inferioar#-
pneumonia lobului inferior)
- dispneea este corelat# cu extinderea condens#rii pneumonice $i cu sc#derea suprafe%ei de
hematoz# (este marcat# în infec%iile cu Legionella, bacili gram negativi $i
bronhopneumonii)
- limfadenopatie cervical# în pneumoniile atipice
- sindromul de condensare pulmonar# caracteristic pneumoniilor lobare
(reducerea amplian%ei mi$c#rilor respiratorii, vibra%ii vocale diminuate,
matitate sau submatitate, murmur vezicular în #sprit, respira%ie suflant# sau
suflu tubar, raluri crepitante sau subcrepitante)
- frec#tur# pleural# (în caz de asociere a unei pleurite uscate) sau sindrom
pleuretic (în cazul asocierii unei pleurezii para- sau metapneumonice)
- în bronhopneumonii cu focare mici este concludent doar examenul
radiologic, în cele cu focare mari se pot identifica zone de submatitate,
murmur vezicular în#sprit, raluri crepitante $i subcrepitante, raluri uscate
• aspecte particulare- pneumoniile bacteriene au debut brusc, febr#, frison solemn, junghi
toracic, tuse cu expectora
- pneumoniile atipice cuie virusuri,
% $i sindrom de condensare pulmonar#.
micoplasme, chlamidii au debut mai
insidios, dup# o rinofaringit#, traheobron$it#, bron$iolit#, simptomele
generale preced# semnele pulmonare, lipse$te expectora%ia $i sindromul de
condensare pulmonar#.
- pneumoniile prin aspira#ie apar la pacien%ii cu boli periodontale, alter#ri
ale st#rii de con$tien%#, tulbur#ri de degluti%ie, au debut progresiv cu febr#,
expectora%ie cu miros fetid. Evolu %ia este sever# cu formarea de abcese sau
supura%ii pulmonare.
- pneumoniile nosocomiale (survenite în mediul itraspitalicesc) pot evolua cu
semne clasice de condensare pulmonar# sau ca bronhopneumonii cu necroze
$i abcese pulmonare.
Laborator -sindrom inflamator prezent în etiologia bacterian# (VSH accelerat,

hiperfibrinogenemie, CRP pozitiv#)
-tablou sangvin
bacteriene, cu leucocitoz
aneozinofilie # variabil#,pneumococice,
în pneumoniile cu deviere spre stânga în
leucopenie în pneumoniile
pneumoniile
severe, leucocite normale sau pu%in crescute (cu limfomonocitoz#) în pneumoniile
virale sau atipice
Y*Z+5* K\ ,+5 SSR
-examenul sputei (citologie, frotiuri colorate, culturi cu antibiograme). Unele
microorganisme necesit# medii speciale de cultur# $i condi%ii speciale de incuba %ie
(germeni atipici, micobacterii, anaerobi)
-hemoculturi pozitive în pneumoniile pneumococice, cu Haemophilus influenzae $i
stafilococ aureu
-serologic, ureea, bilirubina, transaminazele pot fi crescute în pneumonii severe cu
sepsis, cre$te titrul anticorpilor specifici în pneumoniile virale $i germeni atipici, se pot
identifica antigene bacteriene
-examenul radiologic (radiografie postero-anterioar# $i latero-lateral#) eviden%iaz#:

- opacitate de intensitate subcostal#, bine delimitat#, omogen# (pneumonie lobar# sau
-segmentar
opacit#%#i ) diseminate, de diferite m #rimi, form#, intensitate, cu contur neclar,
neomogene $i variabile (bronhopneumonie)
- accentuarea unilateral# sau bilateral# a desenului hilar cu infiltra%ie perilobular#
(pneumonie intersti%ial#)
-alte investiga#ii (în sec%ii specializate): izolarea germenilor patogeni din aspiratul traheal sau
rev#rsatul pleural.
Diagnostic diferen#ial-tuberculoza pulmonar#

-infarctul $i abcesul pulmonar
-alveolita alergic# $i edemul pulmonar
-pleurezia exudativ# $i pahipleurita
-colagenoze, neoplasme (tumori pulmonare, carcinomatoz# pulmonar#)

-pneumoconioze (silicoz#, azbestoz#) $i fibroze pulmonare
-hidatidoza pulmonar#.
Complica#ii -pleurezie parapneumonic# (concomitent# pneumoniei)

-pleurezie metapneumonic# (postpneumonic#)
-abcese pulmonare $i empiem pleural
-miocardit#, pericardit#, endocardit#
-meningoencefalit#
-glomerulonefrite
-hepatite
-sepsis $i $oc infec%ios
-anemie hemolitic
-coagulare
#
intravascular# diseminat#.
Tratament
-igieno-dietetic: repaus la pat pe toat# perioada febril# $i în perioada de declin, aerisirea
înc#perii, drenaj postural, alimenta%ie bogat# în vitamine, lichidian# $i
semilichidian#
-simptomatic: antitermice, antialgice, antitusive (în faza congestiv #) $i expectorante $i
mucolitice (în faza de coc%iune).
-patogenetic:oxigenoterapie, bronhodilatatoare, antiinflamatoare(AINS), corticoterapie
în forme severe, cu insuficien%# respiratorie acut# sau în formele prelungite.
-etiologic: pân# la identificarea agentului patogen, în pneumoniile bacteriene $i mixte se
utilizeaz# antibiotice cu spectrul larg, apoi conform antibiogramei. În pneumoniile
intersti%iale se folosesc antibiotice la suspectarea unor bacterii atipice, iar în etiologia
viral# se utilizeaz# antibiotice doar pentru prevenirea sau tratarea suprainfec%iilor
bacteriene la pacien%i imunodeprima%i.
Y*Z+5* KR ,+5 SSR
Prognostic %i evolu#ie
În pneumonia pneumococic#, cu micoplasme $i chlamidii prognosticul este favorabil în
cazul unui tratament corect $i evolu%ia este limitat# la 10-14 zile, declinul poate fi în criz # $i uneori
în liz#.
Prognostic sever cu mortalitate ridicat# îl au pneumoniile stafilococice, cu Legionella, bacili
gram negativi, anaerobi, bronhopneumoniile, la care evolu%ia este trenant# sau imprevizibil#.
Un prognostic sever au $i pacien%ii imunodeprima%i, cu patologie asociat#.
Pneumonia este una din cauzele important# de morbiditate si mortalitate infantil #.
- nespecificbolilor
Profilaxia tratamentul $: evitarea factorilor
cronice de arisc
pulmonare, (alcoolismul,
tulbur tabagismul,
#rilor imunologice, infec %iilezaharat,
a diabetului virale),a
bolilor cronice hepatice $i renale.
- specific$: vaccinarea antipneumococic# (la copii, vârstnici $i alte persoane cu risc),
vaccinarea anti Haemophilus influenzae (la copii $i adul%i), vaccinarea antigripal# (la
bolnavii cu afec%iuni cardiace $i respiratorii cronice, imunodeprima%i, copii $i personal
medico-sanitar), vaccinarea cu vaccinuri polimicrobiene.
FEBRA Q
Defini#ie: antropozoonoz# cu afectare pluriorganic# $i tropism pulmonar, contagioas#, cu evolu%ie

în general autolimitat#
Etiologie - Coxiella burnetii, bacterie gram negativ# din familia rickettsiilor

- rezist# timp îndelungat în mediu $i la agen%ii dezinfectan%i
- se multiplic# în fagolizozomii celulelor gazd#, prezint# varia%ii de virulen%#
Epidemiologie - endemic# $i r#spândit# pe tot globul

- rezervorul de infec%ie: roz#toare, bovine, cabaline,ovine, animale domestice,
c#pu$e, p#s#ri
-contaminat,
calea de transmitere direct#, aerogen
digestiv# (ingestia
# (cea mai frecvent#), prin inhalarea prafului
de produse contaminate de la animalele bolnave),
interuman# (extrem de rar#), prin transfuzii sau aerogen
Tablou clinic
infec#ia inaparent$ (decelabil# retroactiv)
•
• boala acut$ febril$ nediferen#iat$ (benign#, aspect pseudogripal, evolu%ie scurt#,

autolimitat#)
•infec#ia acut$ (evolu%ie autolimitat#, sever#, cu incuba%ie de 2-3s#pt#mâni, debut cu febr#,
tuse seac#, dispnee, dureri toracice, mialgii difuze, cefalee, astenie, ame%eli, transpira%ii, cu
evolu%ie lent#). Obiectiv cu aspect de pneumonie atipic #, semne discrete pulmonare
(submatitate, diminuarea murmurului vezicular), semne de insuficien %# respiratorie acut#,
hepatomegalie cu sindrom de citoliz#, f#r# icter (rar), tahicardie, tulbur #ri de ritm $i
conducere (afectare miocardic#), afectare meningocerebral#. Radiologic se eviden%iaz# un
tablou de pneumonie intersti%ial#, cu opacit#%i de intensitate subcostal#, difuze, cu aspect
de „geam mat”, multiple sau bilaterale, uneori condens#ri de tip alveolar.
•infec#ia cronic$ (Coxiella persist# intracelular în mioendocard sau ficat, generând hepatit #
cronic# granulomatoas#, miocardiopatie cronic# $i endocardit# subacut#).
Y*Z+5* K@ ,+5 SSR
Laborator - bacteriologic (izolarea germenului din sânge $i urin#, inoculare intraperitoneal# la
cobai, culturi pe ou embrionat)
- serologic (reac%ie specific# cu antigen de Coxiella), RFC, RA, RN, precipitare cu
radioizotopi, intradermoreactie cu antigen de Coxiella, imunofluorescen%#, test ELISA.
-histologic (leziuni difuze de tip granulomatos, celule multinucleate de tip sinci%ial).
Diagnostic pozitiv - epidemiologic

- clinic (pneumonie atipic# cu aspect radiologic caracteristic, afectare a altor
organe)
- paraclinic
Diagnostic diferen#ial - viroze respiratorii, grip#, pneumonii, pneumocistoza

- tuberculoza miliar#
-pneumoconioze
-neoplazii,
-serozite, hepatite, endocardite subacute.
Complica#ii - miocardit#, endocardit#, pericardit#

- tromboflebite
- hepatit#
- orhit#
- encefalit#, meningit#, mielit#
- infec%ii placentare
- infec%ia cronic#
Tratament - etiologic (tetraciclin# 2-2,5g/zi sau doxicilina, iar în caz de intoleran%# cloramfenicol
3g/zi, cotrimoxazol, fluorochinolone, rifampicin#).
- patogenetic (antiinflamatorii sau în patologia de organ)
- chirurgical (exereza valvei cardiace în endocardit# subacut#).
Profilaxie - nespecific# (internare obligatorie, instructaj de protec %ia muncii în sectorul veterinar,
consumul de produse animale verificate, lapte fiert sau pasteurizat)
- specific#: vaccinare cu vaccin inactivat la persoane cu risc (pot apare reac %ii post
vaccinale severe)
2. SCARLATINA (SCARLET FEVER)
Defini#ie: boal# infecto-contagioas# autolimitat#, produs# de streptococul betahemolitic de grup A,

cu angin#, exantem $i enantem caracteristic $i imunitate durabil# pe via%# pentru
serotipul toxigen.
Etiologie- streptococul betahemolitic de grup A, produc #tor de toxin# eritrogen# rezultat# prin
lizogenie viral# (5 serotipuri cunoscute)
Epidemiologie- sursa de infec %ie: omul bolnav sau purt#torul s#n#tos de streptococ patogen
- calea de transmitere aerogen# prin pic#turi Pfl&gge, rar cutanat
- contagiozitatea prezent# cu o zi înaintea debutului $i 1-2 zile de la ini%ierea
tratamentului antibiotic
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 3-5 zile
Y*Z+5* K= ,+5 SSR
- perioada de invazie cu debut brusc, fenomene generale (febr#, frison, odinofagie, cefalee) $i
fenomene locale (enantemul, angina eritematoas# sau eritemato-pultacee, cu adenopatie satelit#)
- perioada de stare:
•
• exantemul erup%ie micropapuloas#, rugoas#, nepruriginoas#, pe fond eritematos, cu
aspect de „piele de rac fiert”, ce apare într-un singur puseu, pe abdomen, trunchi $i
membre, respect# fa %a, persist# 7 zile, p#le$te $i e urmat# de descuamare furfuracee sau
în lambouri
•
• masca Filatov (hiperemia obrajilor, cu paloare perioral #, buze carminate), „ facies de
clovn”
•
• semnul Grozovici-Pastia (dungi hemoragice la nivelul plicilor de flexiune ale pielii, ce
persist# $i dup# dispari%ia erup%iei)
•
•
enantemul cuprinde
zi, „limb# de angina
por%elan”, eritematoas
sabural # sau2-5
#, alb#, ziua eritemato-pultacee $i ciclul# lingual
„limb# în V”, descuamat (prima
la vârf, ziua 5-
7 „limb# zmeurie”, ro$ie, depapilat#, ziua a opta „limb# l#cuit#”, reepitelizat#, ro$ie)
- perioada de convalescen%#: persist# astenia, fatigabilitatea, inapeten%a, apare descuamarea pielii $i

reepitelizarea limbii, scade imunitatea fa %# de alte infec%ii
• forme clinice - clasic# (rar# în epoca antibioticoterapiei)

- atenuat#(frust#, cu erup%ie mitigat#)
- sever#, malign#, cu stare toxic#
- extrafaringian# (poarta de intrare prin pl #gi cutanate infectate)
Laborator - sindrom inflamator nespecific de tip bacterian (VSH, CRP, fibrinogen crescute)
- hematologic leucocitoz# $i neutrofilie, uneori eozinofilie
- uree, creatinin# u$or crescute
- TGO, TGP u$or crescute
- bacteriologie – izolarea germenului din SNF, frotiuri colorate, culturi
- serologic titrul ASLO nu cre $te în boala acut#, valori crescute dup# boal# pot semnifica
un sindrom post-streptococic
Diagnostic pozitiv- epidemiologic (contactul cu bolnav sau purt #tor de germeni)

- clinic (aspectul tipic evolutiv)
- paraclinic
Diagnostic diferen#ial - alte boli eruptive

- scarlatina stafilococic#
- exantem alergic
- dermite de contact
- boala Kawasaki
Complica#ii -toxice (nefrit# „în focare”, miocardit#, colaps, microhemoragii, hepatit#, encefalit#)
-septice (flegmon periamigdalian, otite, sinuzite, meningite, endocardite, septicemii)
-alergice, la 1-2 luni dup # boal# (cardit# reumatismal#, reumatism articular,
glomerulonefrit# difuz# acut# poststreptococic#, purpur# Henoch-Shonlein, eritem
nodos, coree Sydenham)
-sindromul poststreptococic, entitate clinic# în continuarea convalescen%ei,
caracterizat# prin subfebrilit#%i, fatigabilitate, inapeten%#, paloare, tahicardie
(paraclinic cu persisten%a sindromului inflamator, ASLO crescut $i sindrom urinar)
Tratament - igieno-dietetic, cu spitalizare obligatorie, repaus la pat, diet# cu alimente lichide,

semisolide, rapid digerabile, vitamine $i s#ruri minerale
- simptomatic $i patogenetic: antiinflamatorii, antitermice, decongestionante nazale,
sedative u$oare, antiemetice, antidiareice
- etiologic: penicilin# G 1,6 – 2,4 MU/zi la $ase ore, 7 - 10 zile apoi moldamin în ziua
8, 14, 21 de boal#, la copii din colectivit#%i sau, în caz de alergie la penicilin#,
eritromicin#, cefalexin#, cefaclor
Y*Z+5* QT ,+5 SSR
Profilaxie - nespecific# (dezinfec%ie terminal#, supravegherea contac%ilor, depistarea purt#torilor
asimptomatici $i tratarea lor, evitarea infec%iilor intercurente)
3. RUJEOLA (MEASLES, ROUGEOLE, POJAR)
Defini#ie: boal# acut# foarte contagioas#, specific uman#, produs# de virusul rujeolic, caracterizat#
printr-o evolu%ie autolimitat# cu febr#, enantem $i exantem caracteristic, complica%ii
frecvente, severe.
Etiologie - virusul rujeolic din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus (virus ARN)
Epidemiologie - sursa de infec %ie omul bolnav

- calea de transmitere aerogen#, prin contact direct, rar indirect
- perioada de contagiozitate 2 zile înainte de debut, 6 zile din perioada eruptiv #
(indice de contagiozitate 95%)
- receptivitate general #, imunitate neonatal# transplacentar# $i prin lapte (4-6 luni)
- dup# boal#, imunitate durabil# pe via%#
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 10 zile (fix#)
- perioada de invazie
•debut brusc cu febr#, alterarea st#rii generale, astenie,inapeten%#, curbatur#, cefalee, vom#
•
$i diaree,
triplu catar (ocular - conjunctivit# seroas#, respirator - rinoree apoas#, aspect de „facies
plâns” $i digestiv - grea%#, vom#, diaree)
• enantem caracteristic, cu semnul Koplick (puncte albe sidefii pe mucoasa jugal #, în
dreptul molarilor superiori) $i „piquété hemoragic” (prezen%a unor pete ro$ii la nivelul
mucoasei faringiene hiperemiate
- perioada de stare
•febr# în platou cu afectarea st #rii generale, agita%ie, uneori delir
• exantem caracteristic, maculo-papule ro $ii, cu contur neregulat, diametrul de 0,5-1cm,
catifelate, pruriginoase, ce apar ini%ial la nivelul fe%ei, frecvent periauricular, se extind în
etape timp de 7 zile, centrifug, uneori conflueaz# în plaje întinse, ulterior culoarea lor
variaz# c#tre cafeniu discret, „cafea cu lapte”
•dispar triplul catar $i semnul Koplick, r#mânând urme de Koplick (ulcera %ii mucoase)
- perioada de convalescen%# - sc#derea febrei, hiperpigmenta%ie posteruptiv#, imunodepresie
•
forme clinice - rujeola f#r# erup%ie („morbilli sine morbilli”)
- rujeola cu erup %ie reliefat# („morbilli elevati”)
- rujeola cu erup %ie buloas#, purpuric#, confluent#, hemoragic#
- rujeola cu erup %ie mitigat#
- rujeola hipertoxic#
Laborator - absen%a sindromului inflamator nespecific

- leucopenie cu plasmocitoz#, uneori neutrofilie
- oligurie, albuminurie, cetonurie, urobilinurie
- serologic RFC, RHAI, RN, ELISA
- identificare viral# prin imunofluorescen%# indirect# din SNF
- citologie din secre%ia nazal# sau histopatologie postmortem
Diagnostic pozitiv- epidemiologic (contact cunoscut sau epidermie în curs, persoan# neimunizat#)
-- clinic (tablou sugestiv cu enantem $i exantem)
paraclinic
Diagnostic diferen#ial - alte boli infec%ioase eruptive
Y*Z+5* QS ,+5 SSR
- erup%ii alergice, postmedicamentoase
Complica#ii
- respiratorii: - crupul rujeolic
- bron $iolita capilar# („catarul sufocant”)
- pneumonia morbiloas# precoce (intersti%ial#), pneumonia cu celule gigante (la
imunodeprima%i), pneumonia $i bronhopneumonia de suprainfec%ie
- bron $ite purulente, abces pulmonar, pleurezie purulent# (de suprainfec%ie)
- nervoase: - encefalita acut# cu incluzii (precoce)
- encefalita acut# alergic# (posteruptiv)
- panencefalita sclerozant# subacut# Van Bogaert (PESS), encefalita subacut# cu
incluzii (tardiv(scleroza
- leuconevraxita dup# boalmultipl
#, la câ#%),
ivainfec
ani)%ie viral# lent#
- nevrite, mielite
- miocardita acut# (rar)
- keratita morbilioas# (rar)
- moartea f#tului, avort spontan, malforma%ii fetale (efect teratogen) sau na$teri premature
Tratament - patogenic (sedative, antiinflamatorii, antitusive, etc.), simptomatic $i suportiv
Profilaxie - vaccinarea antirujeolic# este cuprins# în programul na%ional de vaccin#ri

- imunizare pasiv# cu gamaglobuline standard sau imunoglobuline specifice, dup#
contactul infectant. Administrarea la mai mult de 72 de ore dup # contactul infectant
poate genera apari%ia unei forme mitigate.
4. RUBEOLA (GERMAN MEASLES, RUBELLA, RUBEOLE, POJAR MIC)
Defini#ie: boal# infec%ioas# $i contagioas#, specific uman#, provocat# de virusul rubeolic,

caracterizat# prin evolu%ie autolimitat#, cu adenopatii laterocervicale, exantem
caracteristic, cu imunitate durabil# dup# vindecare.
Etiologie - virusul rubeolic din familia Togaviridae (virus ARN).
Epidemiologie - sursa de infec%ie omul bolnav sau nou-n#scu%ii cu rubeol# congenital#

- poarta de intrare mucoasa respiratorie $i posibil conjunctival#
- calea de transmitere aerogen#.
- contagiozitatea 3-7 zile înaintea $i 5-7 zile dup# apari%ia exantemului
- receptivitate general#
Tablou clinic
- perioada de invazie sau prodromal# 2-4 zile, cu debut insidios, disconfort, subfebrilit#%i, fenomene
catarale respiratorii, adenopatie predominant occipital# $i latero-cervical#, ulterior generalizat#
(primul $i ultimul semn al rubeolei, uneori unicul semn al bolii, „rubeola sine exanthemate”)
- perioada de stare 3-5 zile
• starea general# este pu%in afectat#
• exantem caracteristic (micromaculos, format din pete m#runte, de dimensiunea unui bob
de orez, de culoare roz, în num#r variabil, apare într-un singur val, cu evolu %ie
descendent#, de la fa%# spre trunchi $i membre, are o durat # variabil# de la 1-4 zile, „vine
$i pleac# repede”, dispare f#r# pigmenta%ie rezidual#)
• adenopatii latero-cervicale, retroarticulare $i nucale nedureroase sau slab dureroase, care
dispar la mai multe s#pt#mâni dup# boal#
• artralgii (la nivelul articula%iilor mari $i al celor mici ale mâinilor, cu impoten%#
func%ional# de durat#, chiar $i în convalescen%#)
•
enantem, cu mucoas# faringian# hiperemic#, desen vascular marmorat

- perioada de convalescen%# – rapid#
Laborator - absen%a sindromului inflamator
Y*Z+5* QU ,+5 SSR
- leucopenie moderat#, neutropenie $i limfoplasmocitoz#, rar trombopenie, eozinofilie
- serologic RHAI, RN, ELISA
Diagnostic pozitiv - epidemiologic (contact cunoscut, persoan# neimunizat#)

- clinic (exantem caracteristic, poliadenopatiile, artralgiile)
- paraclinic
Diagnostic diferen#ial - alte boli infec%ioase eruptive

- erup%ii alergice, postmedicamentoase
-artrit# #
Complica#ii -purpur
-encefalit# sau encefalo-mielit#
-efect teratogen la gravide, cu moartea produsului de concep %ie, malforma%ii
congenitale, tulbur#ri enzimatice, afectare neuropsihic# sau na$tere prematur#
(teratogenitatea se manifest# atât embrionar, cât $i fetal, generând rubeola
congenital$)
Tratament - nu exist# tratament etiologic, complica %iile beneficiaz# de corticoterapie în doze

imunosupresoare
Profilaxie - vaccinarea antirubeolic# cu virus viu atenuat (la 1 an), cu monovaccin sau trivaccin
ROR (antirujeolic, antirubeolic, antiurlian)
- revaccinarea femeilor în jurul vârstei de activitate sexual#
5. VARICELA (CHICKEN - POX, V!RSATUL DE VÂNT)
Defini#ie: boal# infec%ioas# $i foarte contagioas#, specific uman#, produs# de virusul varicelo-
zosterian, cu evolu%ie autolimitat#, caracterizat# prin exantem $i enantem caracteristic $i
prin imunitate durabil# dup# boal#.
Etiologie virusul varicelo-zosterian, încadrat ca herpesvirus tip 3 (virus ADN).
Epidemiologie
- sursa de infec %ie bolnavi cu varicel# (form# clinic#) sau herpes zoster.
- receptivitate general # cu excep%ia nou-n#scu%ilor în primele 4-6 luni.
- calea de transmitere aerogen #.
- poarta de intrare respiratorie
- contagiozitatea: ultimele 3-5 zile ale incuba %iei pân# la faza de crust # (14-21 zile).
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 10-18 (21) zile
- perioada de invazie 1-2 zile (sau poate lipsi) cu odinofagie, curbatur#, cefalee, febr#.
•exantemul
- elemente eruptive care se modific # în timp (7-10 zile), parcurgând un ciclu de
transformare (macul#, papul#, vezicul# cu halou hiperemic, pustul#, cicatrice
sidefie), sunt pruriginoase, evolueaz# superficial în epiderm (nu las# cicatrici decât
în condi%ii de suprainfec%ie prin grataj)
- apare în mai multe pusee (3-7), fiecare puseu este înso%it de febr#
- are aspect polimorf (coexisten%a elementelor mai tinere cu cele mai evoluate)
- este generalizat, afecteaz# inclusiv fa%a, pielea p#roas#, palmele $i plantele
• pot ap#rea modific#ri ale st#rii generale: disconfort, febr#, cefalee, curbatur#.
• adolescen%ii $i adul%ii fac forme clinice mai severe, iar la persoanele cu deficit imunitar
Y*Z+5* QK ,+5 SSR
boala poate fi fatal#.
• enantemul cu prezen%a acelora$i elemente eruptive la nivelul mucoaselor bucale,
conjunctivale, genitale, unde, din cauza mediului umed, elementele se exulcereaz# sub
forma unor afte u$or dureroase, g#lbui cu chenar ro$u.
Laborator - leucopenie sau leucocitoz# în cazul suprainfec%iei bacteriene

- izolarea $i identificarea virusului pe culturi celulare
- serologic RFC
Diagnostic pozitiv - epidemiologic (contact cu cazuri de varicel# sau zon#, la persoane neimunizate
natural sau artificial)
- clinic (enantemul $i exantemul caracteristic)
- paraclinic
Diagnostic diferen#ial - exanteme alergice buloase (în%ep#turi de insecte)

- herpes simplex generalizat $i vaccina generalizat#
- rickettsioza variceliform#
- exanteme enterovirale
- impetigo streptococic sau stafilococic
- dermatoze buloase
Complica#ii - suprainfec%ia veziculelor (cicatrici reziduale)

- respiratorii
- nervoase
- efect teratogen (avort, varicel# congenital#, na$tere prematur#)
Tratament - izolare, combaterea pruritului, antitermice

- la imunodeprima %i: gamaglobuline specific imune, tratament antiviral (Acyclovir)
Profilaxie: - vaccinare cu virus viu atenuat, la vârsta de 18-24 luni.
6. HERPESUL – ZOSTER (ZONA - ZOSTER)
Defini#ie: dermit# acut# infec%ioas#, determinat# de reactivarea unei infec%ii vechi, persistente, cu
virusul varicelo-zosterian, caracterizat# printr-o evolu%ie autolimitat#, cu dureri locale $i
exantem delimitat metameric, cu transformare ciclic #, urmat de dureri reziduale $i cicatrici
definitive.
Etiologie - virusul varicelo-zosterian.
Patogenie - reactivarea virusului aflat în celulele nervoase ganglionare de pe r #d#cinile posterioare

senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. Reactivarea se poate produce în cazul unei expuneri
masive la virus sau sc#derea rezisten%ei imune a gazdei.
Epidemiologie - contagiozitate mare pân # la faza de cruste.
Tablou clinic
•
debut prin manifest#ri nevritice care preced exantemul cu 3-7 zile (parestezii, senza%ie de
arsur#, fulgura%ii pe nervul afectat).
• exantemul
- apare numai la nivelul dermatomului afectat, de obicei unilateral (dac# apare pe dou#
Y*Z+5* QQ ,+5 SSR
dermatoame, acestea nu sunt simetrice)
- elementele eruptive parcurg acela$i ciclu de transformare ca $i la varicel#, apare într-un
singur puseu, maxim dou# (aspect monomorf). În cazul generaliz#rii ulterioare, dermatomul
primar se recunoa$te prin bog#%ia elementelor.
- elementele afecteaz # membrana bazal# (cicatrice definitiv# retractil# sau pigmentat#)
• starea general$ nu se înso%e$te de febr# (prezen%a acesteia sugereaz# o complica%ie), este
dominat# de sindromul algic topomeric
• adenopatie satelit$, uneori sensibil#
Diagnostic pozitiv - clinic (asocierea nevrit# - dermit# localizat# metameric cu afebrilitate)
Diagnostic diferen#ial - herpes simplex

- dermita de contact $i arsuri postcaustice locale
- eczema umed #
- erizipel streptococic
- impetigo streptococic sau stafilococic (rar)
Complica#ii - sindromul dureros postzosterian

- suprainfec %ii bacteriene
- oculare (keratit #, ulcera%ii corneene, uveit#)
- meningite, meningoencefalite
- zona auricular # (sindrom Ramsey-Hunt)
-etiologic: preparate
Tratament-simptomatic antivirale terapie
$i patogenetic: (Acyclovir)
antiinflamatoare (AINS, corticoterapie), pentru
durerile reziduale: carbamazepin#, amitriptilin#, rar chirurgical
- recuperator.
7. TUSEA CONVULSIV! (WOOPING COUGH, PERTUSSIS, COQUELUCHE)
Defini#ie: boal# acut# infec%ioas#, extrem de contagioas#, specific uman#, determinat# de bacili din
genul Bordetella (pertusssis $i parapertussis), caracterizat# printr-o evolu%ie autolimitat#,
cu tuse caracteristic# $i afectarea variabil# a st#rii generale, modific#ri hematologice $i
risc mare de complica %ii.
Etiologie - Bordetella pertussis $i parapertussis (cocobacili gram negativi cu antigenitate distinct#,

ce nu produc imunitate încruci $at#). B. pertussis este implicat# în peste 95 % din cazurile
de boal#. Se dezvolt# greu pe medii speciale cu sânge (mediul Bordet-Gengou).
Epidemiologie - sursa de infec %ie, bolnavii acu%i cu forme tipice de boal #, dar mai ales atipice
(adul%ii care $i-au pierdut o mare parte din imunitatea postvaccinal#).
- poarta de intrare respiratorie (calea de transmitere direct #, prin pic#turi de saliv#
sau indirect#, prin obiecte recent contaminate)
- contagiozitatea începe din ultimele zile de incuba %ie, este maxim# în invazie $i în
primele 2 s#pt#mâni ale fazei de stare $i se stinge treptat c#tre convalescen%#
- receptivitatea general# (nou-n#scu%ii nu mo$tenesc anticorpi protectori materni,
care nu traverseaz# placenta $i nu apar în lapte)
- este printre pu%inele boli infec%ioase care afecteaz# predominant sexul feminin
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 1-3 s#pt#mâni (func%ie de m#rimea inoculului $i de receptivitate)
- perioada de invazie lung#, 2 s #pt#mâni, cu afebrilitate, de cele mai mult ori f #r# modificarea st#rii
generale, acuze respiratorii cu tuse necaracteristic #, interpretat# de bolnav sau apar%in#tori ca o
traheobron$it# banal#
- perioada de stare
Y*Z+5* Q[ ,+5 SSR
• tuse caracteristic#, profund#, care survine în accese (10-20 în formele medii $i 30-50 în
formele severe în 24 ore). Accesele sunt formate din chinte repetate (5-9), fiecare chint #
având un inspir profund, $uier#tor, datorit# strâmt#rii caracteristice a glotei, urmat# de o
succesiune de sacade expiratorii de tuse care evacueaz # tot aerul ce se poate disponibiliza.
Se reia chinta cu sau f#r# o apnee trec#toare. Accesul se termin# frecvent cu v$rs$turi.
Tusea este chinuitoare, cianogen# $i emetizant#, f#r# expectora%ie.
• inspirul %uier$tor a atras denumirea de „tuse m #g#reasc#”, prin asem#narea cu r#getul
m#garului.
• între accese starea general# poate fi aparent normal#, uneori copilul simte apropierea acceselor
$i caut# protec%ie la mam#.
• formele de boal$
- severe
febr , de regul
# moderat # la sugarist#dar
#, afectarea rii frecvente
generale $$ii la
în alte vârste,
special de evolueaz cu
nutri%ie #prin
v#rs#turile repetate (de aceea alimentarea copilului se face în perioada
dintre accese), împiedicarea odihnei nocturne $i apari%ia complica%iilor.
- medii, necomplicate, au faza de stare de 2-4 s#pt#mâni, trecerea spre
convalescen%# se face pe nesim%ite, prin r#rirea $i scurtarea acceselor,
chintele fiind treptat mai pu%in chinuitoare sau emetizante.
- perioada de convalescen%#, lung# (2-4 s#pt#mâni), caracterizat# prin sc#derea capacit#%ii de
ap#rare la infec%ii $i risc de apari%ie a complica%iilor.
Laborator - hemoleucogram# caracteristic# (leucocitoz# de 40.000-60.000/ml, cu limfocitoz #

absolut# de 60-80 % f#r# aspect modificat)
- VSH este normal sau pu %in modificat
- bacteriologic (izolarea germenului pe mediul Bordet-Gengou, dificil# datorit#
rezisten%ei sc#zute a germenului)
- serologic
sensibil#) (aprecierea în dinamic # a anticorpilor specifici, metod# destul de pu %in
- imunofluorescen%# direct# (eviden%ierea antigenelor bacteriene pe frotiul de sput#)
Diagnostic pozitiv - epidemiologic (contact cu copii sau cu adul%i care tu$esc persistent sau
caracteristic, absen%a imuniz#rii)
- clinic (accesele caracteristice pe fondul lipsei de afectare a st#rii generale $i
în afebrilitate sau pe fondul unor complica%ii sugestive)
- paraclinic
Diagnostic diferen#ial - inhalarea de corpi str #ini, substan%e iritante, tusea spastic#
- traheobron$ite virale, în special cu adenovirusuri la copii
- spasmul glotic prin hipocalcemie la adul%i
- criza de astm bron$ic alergic sau intricat
- astmul cardiac nocturn la vârstnici
- infec%ii cu virusul sinci%ial respirator la sugari
Complica#ii - mecanice (hernieri ombilicale, inghinale, crurale, diafragmatice)

- hemoragice – prin hipertensiunea din teritoriul cav superior în accesul de tuse
- pulmonare – pneumotorax spontan, emfizem subpleural $i mediastinal, rupturi
bron$ice cu risc de bron $iectazii
- nervoase(encefalit# prin mecanism mixt alergic-hipoxic-toxic)
- toxice (apnee cu stop respirator)
- infec%ioase (pneumonia pertussis $i suprainfec%ii otice, sinusale, bronhopneumonice
severe, chiar letale)
Tratament - internare obligatorie a cazurilor severe sau complicate

- igieno-dietetic
- simptomatic (sedative u$oare, antiemetice, antiinflamatorii)
- etiologic: eritromicin#, la copiii mici sau cu intoleran %# gastric# ampicilin# sau
amoxicilin#
Profilaxie - specific# (începe la vârsta de 6 luni prin vaccinarea cu DTP: 3 inocul#ri la interval de o
Y*Z+5* Q\ ,+5 SSR
lun#, 2 rapeluri, primul la 6 luni $i al doilea la 18 luni de la prima inoculare).
-în caz de contact infectant la copii nevaccina%i, antibioticoterapie profilactic#
(eritromicin# sau ampicilin#) timp de 5-7 zile, scoaterea din focar, gamaglobulin #
hiperimun# specific# antipertussis.
8. INFEC"IA URLIAN! (PAROTIDITA EPIDEMIC!, MUMPS, OREILLON)
Defini#ie: boal# infecto-contagioas# specific uman#, determinat# de virusul urlian, caracterizat#

prin febr# $i evolu%ie autolimitat#, cu afectarea inflamatorie, nesupurativ # a glandelor
salivare $i posibil a altor organe (pancreas, gonade, meninge).
Etiologie - virusul urlian din familia Paramyxoviridae (virus ARN).
Epidemiologie - sursa de infec%ie: bolnavul acut cu orice form# clinic# de boal# (nu exist# portaj
s#n#tos de virus $i nici rezervor extrauman).
- calea de transmitere direct #, prin pic#turi de saliv# sau indirect#, prin obiecte recent
contaminate
- contagiozitatea din ultimele 5 zile de incuba%ie pân# la 10-14 zile în faza de stare
- receptivitatea general# (nou-n#scu%ii din mame imune sunt proteja%i în primele 4-6
luni de via%#)
- imunitate durabil# pe via%#
Tablou clinic
- perioada de invazie 12-24 de ore (uneori absent #) cu stare subfebril #, cefalee $i odinofagie
discret#, stare de disconfort
- perioada de stare
• debut relativ brusc, cu febr# peste 38ºC, apari%ia tumefac%iei sensibile a uneia dintre glandele
salivare parotide (în 25% din cazuri debut extraparotidian, cu afectare primar#
submandibular#, meningean# $i mai rar genital#)
• parotidita apare ini%ial unilateral (în peste 50% din cazuri se bilateralizeaz # în 1-4 zile),
semnele celsiene locale sunt prezente (tumor, rubor, dolor, calor$i functio laesa), generând
asimetria facial#. Zona parotidian# este cald#, eritematoas#, cu piele lucioas#, neaderent# $i
neinfiltrat#, sensibil# la palpare, tumefac%ia are consisten%# crescut#, elastic# $i se remite lent
dup# 7-10 zile.
• parotidita bilateral$, prezent# la jum#tate din cazuri conduce la facies cu aspect de„par#”
•
vestibularcu# de
enantem angin $ eritematoas
partea afectat# sau$ nespecific
bilateral, în, uneori
# cu molarului
regiunea picheteu hemoragic.
2 superior,Pe mucoasa
este vizibil
orificiul extern al canalului Stenon (în mod normal invizibil), ca o caruncul# reliefat#,
centrat# pe un punct ro$u, f#r# secre%ie
• afectarea inflamatorie pluriglandular# cuprinde:
- glandele submandibulare (20-40%)
- glandele sublinguale
- pancreasul (10-15%), pancreatita urlian$ cu febr#, dureri abdominale în
bar# în etajul superior, v#rs#turi repetate, intoleran%# digestiv#, cu remisie în
2-4 zile (poate fi cauza apari%iei unui diabet zaharat juvenil)
• alte localiz$ri inflamatorii (denumite uneori „complica%ii”) pot apare consecutiv afect#rii
salivare sau ca manifest#ri primare, chiar singulare, pot determina sau nu alterarea st#rii
generale, evolueaz# cu acuze dispeptice, curbatur #, febr#, uneori cu tulbur#ri senzoriale,
delir, agita%ie psiho-motorie:
- testiculele (25%), orhita urlian$ apare postpubertar, e rareori primar#, de
obicei
sensibile#,secundar# celorlalte
a hemiscrotului, cu manifest#ri, clinic
semne celsiene, cucudurat
tumefac %ia impresionant
# de 10-14 #,
zile, uneori
cu febr# ridicat# (anatomopatologic e interesat parenchimul testicular, cu
ischemie local#, ce poate duce la necroza epiteliului seminifer germinativ, cu
Y*Z+5* QR ,+5 SSR
azoospermie sechelar# $i sterilitate secundar#)
- meningele (25-40%), meningita urlian$ se manifest# clinic mai frecvent la
copiii mari $i adolescen%i, evolueaz# ca o meningit# seroas#, cu remisiune
clinic# în 14-21 zile
- ovarele, ooforita (ovarita) tinerelor fete e rar# $i benign#
- glanda tiroid#, tiroidita cu edem sensibil al lojei anterioare a gâtului
- miocardul, miocardita este infraclinic#, eviden%iabil# pe EKG
- articula%iile, artrita urlian$ este foarte rar#, la adul%i
Laborator - hematologic: leucopenie $i neutropenie moderate, necaracteristice (în orhit #,

leucocitoz# $i neutrofilie)
- izolarea $i RHAI,
serologic: identificarea
RFC virusului (culturi pe ou embrionat)
Diagnostic pozitiv - epidemiologic: sezon, focar sau contact cunoscut, persoan# neimunizat#
natural sau artificial
- clinic
- paraclinic
Diagnostic diferen#ial
• parotidita - false parotidite (adenite $i adenoflegmoane parotidiene, otit# medie $i extern#)

- alte parotidite (din colagenoze, infec%ia HIV, alergia la fenilbutazon#, parotidite
toxice sau septice)
- alte boli ale glandei parotide (tumori, litiaz # salivar#)
• submaxilita - adenoflegmon submandibular

- flegmon al plan$eului bucal
• orhita - orhiepididimita septic#

- hernia inghinal # strangulat#
- varicocel
- tumori ale testicolului
- flegmon perineal fuzat anterior
- dermite acute bacteriene
• meningita - alte meningite cu lichid clar

- meningite bacteriene
- meningism
Complica#ii - purpura trombocitopenic#

- complica%ii nervoase (encefalit#, mielit#, meningomielit#, poliradiculonevrite,
nevrite)
- risc teratogen
Tratament - igieno-dietetic, cu izolarea bolnavului, repaus la pat $i alimenta%ie adaptat#

toleran%ei digestive, întreruperea temporar# a alimenta%iei orale în pancreatit#
- simptomatic $i patogenetic, cu antialgice, antiinflamatorii nespecifice,
corticoterapie pentru 7-14 zile în meningit # $i 5-7 zile în orhit#. Tratament local
în orhit# (suspensor $i ghea%# local).
- nu exist# tratament etiologic
Profilaxia - nespecific# (izolarea bolnavilor, supravegherea contac%ilor pe durata incuba%iei

maxime, m#suri de igien#)
- specific# cu vaccin antiurlian, asociat cu vaccin antirujeolic $i antirubeolic (ROR,
administrat i.m. sau s.c.)
Y*Z+5* Q@ ,+5 SSR
9. MONONUCLEOZA INFEC"IOAS! (INFECTIOUS MONONUCLEOSIS, „BOALA
S!RUTULUI”)
Defini#ie: boal# acut# infecto-contagioas# produs# de virusul Epstein-Barr, cu evolu%ie autolimitat#

caracterizat# prin febr#, angin# $i adenopatii, înso%it# uneori de hepatosplenomegalie, icter,
exantem maculopapulos.
Etiologie - virusul Epstein-Barr este un herpesvirus cu ADN (EBV determin # în zonele tropicale
sarcomul Burkitt, în zonele temperate produce mononucleoza infec%ioas#; persisten%a
virusului în celulele mucoasei faringiene pare a fi responsabil # de evolu%ia c #tre carcinom
nazo-faringian)
Epidemiologie - sursa de infec%ie este omul bolnav cu infec%ie acut#, aparent# sau inaparent# (nu
exist# portaj cronic)
- calea de transmitere este direct#, bolnavul eliminând virusul prin saliv#, dar se pare
c# e necesar un contact foarte apropiat, prin s #rut, transmiterea la distan%# este
mai pu%in posibil#
- contagiozitatea este prezent# 14-21 zile, din ultimele zile ale fazei de incuba %ie
pân# în faza de stare
- receptivitatea general#, cei mai afecta%i sunt copiii mari $i adolescen%ii, boala fiind
mai rar# în afara acestor limite.
- boala apare sporadic sau în mici focare epidemice în colectivit #%i $colare $i
internate
- imunitate durabil# pe via%#, cu posibil# persisten%# a virusului în form # latent#
intracelular# pe durat# nedefinit#.
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie variabil# (3 - peste 30 de zile)
• debut insidios sau rapid progresiv cu stare general$ modificat#, febr#, frisoane,
curbatur#, cefalee, astenie $i inapeten%# (febra poate dura 10-14 zile sau chiar mai
mult)
• adenopatii superficiale submandibulare, uneori laterocervicale sau axilare (ganglioni
mari, f#r# edem sau periadenit# $i nedurero$i).
•angin$ acut$ qvasiconstant#, cu aspect bacterian (30-40%), erimatopultacee, cu depozit
confluent în false membrane ce acoper# amigdalele, uneori cu extindere pe luet # sau
stâlpii anteriori ai faringelui (expresie a grefei bacteriene locale pe teren
imunodeprimat prin boal#)
• splenomegalie moale, nedureroas#, friabil#, ce poate genera rupturi spontane sau
traumatice cu $oc hemoragic (35-50% din cazuri)
• hepatomegalie (25-35%) moale, nedureroas#, cu sindrom de hepatocitoliz # $i icter,
(hepatita mononucleozic$ - 10-15 %)
• exantem maculopapulos cu aspect rujeoliform, rubeoliform, scarlatiniform sau
urticarian, pe durat# de 7-10 zile, corelat cu cazurile tratate cu ampicilin # sau
amoxicilin#
•enantem (25-35%) cu pete hemoragice pe mucoasa palatinal#
•edeme palpebrale tranzitorii, necaracteristice (25% din cazuri)
•forme clinice: - u$oare, subclinice sau infec%ii inaparente
- monosindromice (tipul anginos, tipul febril, tipul icteric)
- severe (în st#ri de imunodeficien%#)
Laborator - hematologic cu leucocitoz# uneori pseudoleucemic#, cu limfocitoz# absolut# $i

neutropenie relativ#, cu apari%ia în periferie a unor celule albastre cu aspect
limfomonocitar, reprezentate de limfocite T reactive, la stimularea antigenic # produs#
Y*Z+5* Q= ,+5 SSR
de limfocitele B infectate (celule mari de 25-30 (, cu citoplasm# vacuolar# albastr#,
form# neregulat#, nuclei mari $i cromatin# pulverulent#). Modific#rile hematologice
apar precoce $i pot persista mai multe s #pt#mâni sau luni dup# boal#, cu inducere
ulterioar# oncogen# a unei leucoze.
- serologic se determin# anticorpii heterofili (testul Paul-Bunell-H #ng#nu%iu-Deihart-
Davidson) $i anticorpii specifici (IgM VCA, IgG VCA, EBNA, EBV-EA)
Diagnostic pozitiv - clinic (angin# febril# aparent rezistent# la antibiotice, cu adenopatii mari
submandibulare, poliadenopatie, hepatomegalie cu icter, splenomegalie).
Apari%ia exantemului postantibiotic tinde s# fie un semn patognomonic.
• angina - angine eritemato-pultacee bacteriene

- angina difteric#
- angine ulceronecrotice (Plaut-Vincent)
• sindromul ganglionar - adenopatii tuberculoase
- toxoplasmoz#
- bruceloz#, sifilis
- leucoze acute
- infec%ie HIV
Complica#ii- neurologice (meningit# limfocitar#, encefalit#, mielit#, paralizii faciale, sindrom

Guillain-Barré)
- hematologice (anemii hemolitice, purpur# trombocitopenic#, agranulocitoz#)
- cardiace (miocardit#)
- orhit#, pancreatit#, adenit# mezenteric#
- ruptura splinei
- suprainfec%ii bacteriene
- oncogenez# (leucemii, limfome, carcinom nazo-faringian)
- sindromul de astenie cronic# viral#
Tratament - igieno-dietetic, cu izolare, repaus la pat, diet # de cru%are

- simptomatic $i patogenetic (antipiretice, antialgice, dezinfectante faringiene,
antiinflamatorii-AINS sau corticosteroizi, asociate cu antibioticoterapie în
suprainfec%ii, hepatoprotectoare)
- nu exist# tratament etiologic.
Profilaxie - nespecific#
10. DIFTERIA
Defini#ie: boal# acut# infec%ioas# $i contagioas# specific uman# determinat# de bacilul difteric,
caracterizat# printr-o evolu%ie sever#, posibil letal#, autolimitat#, cu angin# caracteristic#
$i semne clinice produse de toxina difteric#.
Etiologie - Corynebacterium diphteriae - bacil gram pozitiv, aerob, lungime 3-5 (, cu capete
m#ciucate ce con%in corpusculii metacromatici descri$i de Babe$ $i Ernst, grupat
caracteristic în mediul biologic sub forma unor litere chineze $ti. Cre$te greu pe medii
uzuale, dar foarte bine pe medii selective.
- în func%ie de capacitatea de toxigenez # $i caracteristici de cultur#, exist# 3 tipuri de
bacili difterici (tipul gravis, cel mai toxigen, tipul intermedius -toxigen facultativ $i
tipul mitis-netoxigen).
Y*Z+5* [T ,+5 SSR
Epidemiologie - sursa de infec%ie: omul bolnav $i purt#torii faringieni de bacil difteric clinic
s#n#to$i
- poarta de intrare este de obicei faringian #, posibil îns# $i la nivelul altor mucoase
sau chiar al unor pl #gi contaminate (difterie extrafaringian#)
- calea de transmitere aerogen#, direct#, prin pic#turi de saliv# sau de secre%ii
infectate (în cazul localiz#rilor extrafaringiene) $i mai rar indirect#, prin obiecte
contaminate cu secre%ii
- receptivitatea general#, dar mult restrâns# prin vaccinare (poate fi verificat # prin
testul Shick sau prin testarea titrului de anticorpi antitoxici indu $i prin vaccinare)
- boala nu las # imunitate durabil#
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie scurt# 2-5 zile, în forma comun# de angin# difteric#
- perioada de invazie 12-24 ore (uneori absent#), cu disconfort, subfebrilitate $i discret# odinofagie
(hiperemie difuz# faringian#, cu exudat opalin translucid, ca albu$ul de ou)
- perioada de stare
• angina difteric$: odinofagie, halen# nepl#cut#, uneori alterarea fona%iei, obiectiv
mucoasa faringian# prezint# pe fond hiperemic false membrane, sub forma unor
depozite albe-g#lbui sau cenu$ii, aderente $i înfundate în planul mucoasei, acoperind
ini%ial tonsilele, dar cu tendin%# manifest# la extindere în zonele învecinate (mucoasa
palatal#, faringian# posterioar#). Sunt foarte aderente, neputând fi îndep #rtate cu
spatula. Dac# sunt smulse cu penseta las# o ulcera%ie sângerând#, cu refacerea
membranelor în 24 de ore (falsele membrane sunt constituite din mucoasa faringian #
necrozat# sub ac%iunea toxinei difterice, cu produse de inflama %ie $i tromboz# în
submucoas#).
•
starea
astenie,general $ progresiv
fatigabilitate, modificat
labilitate #, toxic$, cu febr# moderat# (chiar afebrilitate),
circulatorie cu paloare $i ochi încerc#na%i, inapeten%#,
mai rar curbatur# $i cefalee. Pot s# apar# v#rs#turi $i dispnee de efort.
• adenita submandibular$ $i laterocervical# cu periadenit# $i edem inflamator al regiunii
gâtului, care devine mult îngro$at, moale $i sensibil, primind astfel numele de gât
proconsular (Bull-neck)
• forme clinice: - u%oar$ (la vaccina%i, f #r# aspectul clasic, poate trece nediagnosticat#,
cu risc epidemiologic mare)
- comun$ (sub tratament starea general# de amelioreaz#, febra dispare
în câteva zile, falsele membrane se elimin # $i pacientul intr# în
convalescen%#, dac# nu se intervine terapeutic, evolu %ia este grav#
prin complica%ii cu risc vital)
- sever$, rapid letal# (difteria malign$)
- difteria laringian$ (crupul difteric), cu fenomene obstructive,
asfixice, stridor $i disfonie
- difteria nazal$, cu rinit# serosangvinolent# $i cruste hemoragice
- difteria conjunctival$
- difteria cutanat$
- difteria anal$ $i vulvo-vaginal$
Laborator – bacteriologic (recoltarea exudatului faringian de la nivelul falselor membrane, cu

frotiuri colorate, culturi pe medii de îmbog #%ire – OCST $i selective - Löffler,
Tinsdale, Gundel-Tietz pe care se apreciaz# caracterele culturale $i servesc ca surs#
de germeni pentru cercetarea toxinogenezei
- inoculare la cobai
- serologic (test cu anticorpi fluorescen%i $i test rapid de aglutinare pe lam #)
Diagnostic pozitiv
- epidemiologic (focar sau contact cunoscut, pacient nevaccinat sau f #r# titru protector de
anticorpi)
- clinic
general(false
# maimembrane,
mult toxic#nedeta
decât abile,
$ cu tendin
inflamatorie,
%# la extindere regional#, gât proconsular, stare
complica %ii precoce, cardiocirculatorii, nervoase,
crupul difteric)
- paraclinic
Y*Z+5* [S ,+5 SSR
Complica#ii - determinate de toxina difteric#
locale: - laringita acut# obstruant# - prin extinderea falselor membrane la c #ile respiratorii
•
la distan%#: - cardiocirculatorii (miocardit#)

•
- nervoase - paralizia de v #l palatin (valoare diagnostic# retroactiv#)

- paralizia de oculomotori (cel mai frecvent perechea III)
- paralizii spinale (sciatic popliteu extern, cubital)
- nefrit # toxic#, afectare toxic# suprarenal#
Tratament - spitalizare obligatorie, declarare nominal# chiar la nivel de suspiciune

- tratament de urgen#$ antitoxic (chiar $i la suspiciune), cu ser antidifteric (10.000-
20.000 U.I. în formele u$oare $i 50.000-100.000 U.I. în formele grave), urmat de
anatoxin# difteric# la 7 zile dup# ser. Exist# imunoglobuline specifice antidifterice.
- antibioticoterapie (eritromicin #, penicilin# G)
- patogenetic (monitorizare cardiocirculatorie, reechilibrare hidro-electrolitic # $i acido-
bazic#, oxigenoterapie, traheostomie în caz de crup difteric cu evolu%ie sufocant#,
depletive, supraveghere renal#)
- igieno-dietetic (repaus la pat pe toat # perioada de stare, diet # adaptat# toleran%ei
digestive $i capacit#%ii de degluti%ie)
- tratament suportiv cu vitamine
Profilaxie - nespecific# (izolare, dezinfec%ie terminal# $i în focar, supravegherea contac %ilor,

cercetarea st#rii de portaj a membrilor colectivit#%ii, cercetarea st#rii de receptivitate în
colectivitatea în cauz#)
- specific# (vaccinarea antidifteric# se face cu trivaccin DTP, care con%ine anatoxina
difteric#, tetanic# $i antipertussis, începând cu vârsta de 6 luni prin 3 inocul #ri i.m. la
interval de o lun#, primul rapel la vârsta de 18 luni-2 ani - tot cu DTP, al doilea la 7 ani
cu DT, al treilea la 14 ani tot cu DT)
11. GRIPA (INFLUENZA)
Defini#ie: boal# infec%ioas# $i foarte contagioas# produs# de virusurile gripale, caracterizat # prin
afectarea important# a st#rii generale $i manifest#ri respiratorii neobligatorii, sindrom
febril $i posibile complica%ii severe.
Etiologie- virusurile gripale A,B,C, din genul Orthomyxovirusuri $i familia Orthomyxoviridae

(virusuri ARN)
Epidemiologie
- sursa de infec%ie este strict uman #, nu exist# purt#tori cronici de virus
- calea de transmitere-aerogen#, direct# prin pic#turi de secre%ii respiratorii sau indirect# prin
obiecte sau praf contaminat
- receptivitatea- variabil# în func%ie de starea de imunitate rezidual#
- contagiozitatea – apropiat# de 100%, începe cu 1-2 zile înainte de debut $i dureaz# pân# în
convalescen%#
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie scurt#, 1-4 zile
- perioada de invazie inexistent#
- perioada de stare 5-7 zile, cu:
•debut brusc, uneori sever, cu febr# ridicat#, în platou, deseori f#r# frisoane
•stare general$ alterat#, toxic#, curbatur#, cefalee, orbitalgii, anorexie, v #rs#turi,
uneori diaree, fotofobie, astenie
• manifest $ri respiratorii (insuficien%# respiratorie, uneori coriz#, tuse uscat#,
dureri toracice)
• manifest$ri cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune arterial#)
Y*Z+5* [U ,+5 SSR
herpes nazo-labial, tegumente congestionate (tulbur#ri vasomotorii)
•
- perioada de convalescen%# 7-10 zile, cu sc#derea febrei în liz#, astenie, fatigabilitate, sudora %ii
profuze, imunodepresie cu susceptibilitate la suprainfec%ii
Complica#ii - neurologice (nevrite, encefalite, mielite)

- respiratorii (bron$iolite, pneumonii)
- cardiace (miocardit #, pericardit#, infarct miocardic)
- sindrom Reye
- sindromul de astenie postviral # prelungit#
Tratament - igieno-dietetic (repaus fizic în condi%ii de c#ldur# $i umiditate, diet# hidro-lacto-

zaharat#, pentru for%area diaforezei)
- simptomatic $i patogenetic (antialgice, antiinflamatorii, antitermice, dezobstruante
nazale, antitusive, vitaminoterapie)
- etiologic (amantadin# 200mg/zi 2 zile, apoi 100mg/zi 5-7 zile, rimantadin# 100mg/zi, 7
zile, inhibitori de neuraminidaz# – zanamivir sau oseltamivir)
Profilaxie - nespecific#
- specific#: vaccinuri cu virusuri viu atenuate, monovalente, sau cu virusuri omorâte,
trivalente, conform recomand#rilor OMS (pe viitor vaccinuri recombinate cu frac%iuni
antigenice de suprafa%#, imunizante) $i chimioprofilaxie cu amantadin# 100mg/zi sau
rimantadin# 100mg/zi (pe perioada riscului epidemiologic)
99
CAPITOLUL VII
________________________________________________________________________________
BOLI INFEC"IOASE CU POART! DE INTRARE DIGESTIV!
1. POLIOMIELITA (PARALIZIA INFANTIL!, BOALA HEINE-MEDIN)
Defini#ie: boal# infec%ioas# acut# $i transmisibil#, în curs de eradicare, determinat # de virusul

poliomielitic, cu manifest#ri clinice variabile, ce poate evolua cu afectarea sistemului
nervos central.
Y*Z+5* [K ,+5 SSR
Etiologie - virusurile poliomielitice tipul 1, 2, 3 din familia Picornaviridae, genul Enterovirus
Epidemiologie: - sursa de infec%ie strict uman#, bolnavi cu forme clinice manifeste, dar mai ales cu
infec%ii inaparente, care elimin # virusul prin fecale sau îl r #spândesc prin
secre%iile respiratorii
- calea de transmitere principal# fecal-oral#, prin contact direct sau indirect,
secundar transmitere aerogen# (posibil# transmitere post-vaccinal# în cazul
utiliz#rii vaccinului viu atenuat)
- receptivitatea general#, posibil# $i postvaccinal
Tablou clinic
- perioada de incuba %ie 1 – 2 s#pt#mâni (3-21 zile), urmat# frecvent (90-95%) de infec%ie inaparent#
(forma asimptomatic$)
- perioada prodromal# 1-5 zile (forma minor#) cu sindrom pseudogripal (prima „cocoa $#” febril#),
coloratur# de „grip# de var#”, sindrom dispeptic, acuze minimale neurologice. Stoparea evolu %iei
în acest stadiu reprezint# forma abortiv$. În 5-10% din cazuri prodromul este absent.
- perioad# de laten%# 2-4 zile (s#n#tate aparent#)
- perioada de stare (forma major#):
• stadiul preparalitic: forma neparalitic$ (sindrom febril – a doua „cocoa $#”
febril# $i neurologic, sindrom meningean discret cu LCR modificat –
disociere cito-albuminoas# $i apoi albumino-citologic#)
• stadiul paralitic (1% din cazuri): forma paralitic$ (paralizii spinale ascendente
sau descendente cu sindrom de neuron motor central, paralizii bulbare cu
manifest#ri respiratorii, cardiace, de nervi cranieni $i sindrom encefalitic sau
asocieri)
- perioada de retrocedare a paraliziei $i de recuperare dureaz# de la 2 s#pt#mâni la câ%iva ani, cu
vindecare sau sechele (paralizii definitive, atrofii musculare, deforma %ii, tulbur#ri trofice)
• sindromul postpoliomielitic const# în reapari%ia sindromului de neuron motor
la 10-20 de ani dup # faza ini%ial# paralitic# (cu atrofie muscular# progresiv#).
3
Laborator- LCR: pleiocitoz # u$oar# pân# la 400/mm , proteinorahie crescut#, albuminorahie
u$or crescut#, apoi mult crescut#, glicorahie normal#
- izolare virus din SNF, sânge, fecale, cultur# pe linii celulare simiene sau umane,
inoculare la maimu%e
- serologic RFC, RN
- infec%ii cu virusuri gripale $i alte virusuri neurotrope, boli febrile
- meningite, encefalite, sindrom Guillain-Barré

- tumori ale SNC
Complica#ii: pulmonare, cardio-vasculare, digestive, renale, etc $i sechele neurologice invalidante
Tratament - igieno – dietetic (repaus la pat pe perioada riscului instal #rii paraliziilor, evitarea
traumatismelor, dup# apari%ia paraliziilor men%inerea unor pozi%ii anatomice ale
segmentelor afectate, drenaj postural, alimenta%ie echilibrat# caloric, lichidian,
vitaminic $i mineral)
- simptomatic $i patogenetic (sedative, antialgice, comprese calde, neurotrope, oxigeno-
terapie, monitorizare circulatorie $i metabolic#, în paralizia respiratorie, terapie
intensiv# cu protezare respiratorie)
- antibioticoterapie în caz de suprainfec%ii bacteriene
- recuperator $i chirurgical
Profilaxie - vaccinare cu vaccin inactivat sau atenuat (face parte din programul na %ional de
vaccinare).
Y*Z+5* [Q ,+5 SSR
2. BOLI INFEC"IOASE PRODUSE DE ALTE ENTEROVIRUSURI (VIRUSURILE
COXSACKIE &I ECHO)
Defini#ie: boli infecto-contagioase specific umane, produse de virusuri cu transmitere fecal-oral #

sau respiratorie, ce genereaz# boli febrile, înso%ite de exantem, tablouri clinice variate, cu
afectare respiratorie, cardiac#, digestiv#, neurologic#
Etiologie virusurile din grupul Coxsackie (grupul A cu 30 serotipuri $i B cu 6 serotipuri) $i ECHO

(peste 50 de serotipuri), genul Enterovirus, familia Picornaviridae
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie variabil#, 3 – 5 ( 2 -10 ) zile, uneori prelungit# (s #pt#mâni), soldat# în unele
cazuri de infec%ie inaparent# (forma asimptomatic#)
- perioada de prodrom, cu tablou necaracteristic
- perioada de stare (au o caracteristic# comun# evolutiv#, cu sindrom febril $i sindrom gastro-
intestinal)
• formele clinice (difer# în func%ie de etiologie):
- Cox A – herpangina (autolimitat# la 2 – 5 zile cu febr #, sindrom pseudogripal $i dispeptic,
enantem cu eflorescen%e de papulo – vezicule – ulcera%ii pe fond congestiv, faringian)
- rinofaringita %i gripa de var$
- conjunctivita acut$ hemoragic$
- stomatita
meningitaveziculoas $ $
acut$ seroas
- boala mân$ – gura – picior
- nevrite
- sindrom de astenie postviral$
- Cox B - stomatit$ veziculoas$

- mialgia epidemic$ (pleurodinia epidemic$, boala Bornholm), cu febr#, cefalee,
mialgii toracice $i ale extremit#%ilor foarte puternice („gripa diavolului”), dureri
abdominale ce mimeaz# contractura din abdomen acut, sindrom dispeptic, pleurit #,
meningit# seroas#
- miocardit$ (sindrom febril, cu insuficien%# cardio-respiratorie sever#, cu sindrom de
moarte subit# la copii mici $i nou-n#scu%i)
- pericardit$
- stomatit$ veziculoas$
- meningit$ acut$ seroas$, encefalit$, nevrite
- hepatit$ viral$
- sindrom de astenie postviral$
- „gripa de var$”
- ECHO - boli febrile nediferen%iate

- boli febrile cu exantem rubeoliform, rujeoliform, purpuric
- infec%ii ale CSR
- gastroenterite („enterite de var#”)
- meningita acut# seroas#, encefalite, encefalomielite, mielite, infec %ii persistente ale
SNC
Laborator - izolarea $i identificarea virusurilor prin recoltarea SNF, sânge, materii fecale, culturi
pe linii celulare $i inoculare la animale
- serologic: RFC, RN, ELISA
Diagnostic diferen#ial - boli virale cu exantem $i afectare respiratorie, cardiac#, hepatic#, renal#,
neurologic#
Y*Z+5* [[ ,+5 SSR
Complica#ii - sindrom Guillain – Barré
- diabet zaharat tip I (Coxsackie B )
- infarct miocardic (rela%ie incert# )
- alte complica%ii de organ
- sindromul de astenie postviral #
Tratament - simptomatic
- patogenetic (corticoterapie în cazuri severe cu afectare cardiac# $i a sistemului
nervos, preparate purificate de gamaglobuline, terapie de organ)
Profilaxie - nespecific#.
3. HOLERA
Defini#ie: boal# infec%ioas# $i foarte contagioas#, specific uman#, produs# de vibrionii holerici, ce
posed# o enterotoxin# extrem de patogen#, transmitere fecal-oral#, caracterizat# printr-o
evolu%ie autolimitat# extrem de sever#, cu scaune apoase abundente$i foarte frecvente,
v#rs#turi, deshidratare masiv# $i rapid#, tulbur#ri metabolice $i func%ionale cu risc letal.
Etiologie - Vibrio cholerae de grup 0:1 (mai frecvent Vibrio El – Tor, recent tulpina Bengal
O:139), din familia Vibrionaceae, bacili gram negativi, mici, mobili, flagela %i, aerobi,
facultativ anaerobi, ce prefer# mediul acvatic salin.
Epidemiologie - sursa de infec%ie omul bolnav $i purt#torul s#n#tos (în convalescen%# sau cronic).
Exist# $i rezervor extrauman (men%inut de plancton, crustacee, alte animale marine
$i plante acvatice). Vibrionul holeric persist # în mediul abiotic sub form # de
cocoid, în stare latent#.
- calea de transmitere fecal-oral #, direct# sau indirect# prin consum de alimente $i
ap# contaminat#
- imunitate natural# dup# boal#
- boala evolueaz# endemic în anumite regiuni de pe glob (sud-estul Asiei-
„leag#nul” holerei), cu poten%ial epidemic $i pandemic (holer# de import)
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie scurt# 12 ore - 4 zile
- perioada de stare cu:
• debut brusc cu sindrom diareic exploziv, cu scaune din ce în ce mai frecvente, apoase,
opalescente (aspect riziform „zeam# de orez”) $i sindrom dispeptic cu v#rs#turi
• absen#a febrei, uneori hipotermie
• sindrom de deshidratare sever, cu sl#biciune muscular#, colaps, $oc hipovolemic, cu
hipotensiune $i puls filiform, com# (tulbur#ri electrolitice $i acido-bazice)
• forme clinice - medii, cu evolu%ie spontan favorabil#
- holera Sicca (form# hipertoxic#, cu $oc, f#r# pierderi mari
hidroelectrolitice prin diaree $i v#rs#turi, invariabil letal#)
- forma tifoidic$, febril#, mai rar#
Laborator - bacteriologic izolarea $i identificarea V.cholerae prin recoltarea de produse patologice

(scaun, lichid de v#rs#tur#, probe de ap# contaminat#), transport rapid pentru examinare
direct#, examin#ri ultramicroscopice, imunofluorescen%# direct# sau indirect#,
îns#mân%#ri pe medii de cultur# ini%ial lichide apoi solide, tipiz #ri
- serologic testul de neutralizare a enterotoxinei, RHAI, ELISA, RA
Diagnostic diferen#ial - enterocolite cu al %i agen%i bacterieni
- toxiinfec%ii alimentare
Y*Z+5* [\ ,+5 SSR
- „diareea c#l#torilor”
- enterocolite postantibiotice
- ale cauze de deschidratare
Complica#ii - insuficien%# renal#

- aritmii cardiace, insuficien%# cardiac#
- suprainfec%ii pulmonare sau digestive
Tratament - boal# cu internare obligatorie $i imediat#, declarare nominal#

- regim igieno-dietetic, cu repaus la pat, condi%ii stabile de temperatur# $i umiditate,
combaterea hipotermiei $i pierderilor lichidiene
- patogenetic cu reechilibrare hidro-electrolitic# $i acido-bazic# (abord venos multiplu
sau central)
- etiologic cu tetraciclin# sau doxicilin# (de elec%ie), ampicilin#, amoxicilin#,
cloramfenicol, cotrimoxazol, chinolone
Profilaxie - nespecific# (ingien# personal# $i alimentar#, supravegherea surselor de ap# potabil#,

combaterea vectorilor)
- specific# cu vaccin cu germeni inactiva %i (monovalente), cu germeni vii atenua %i,
vaccinuri orale cu componente corpusculare bacteriene, vaccin sintetic polipeptidic,
antibioticoprofilaxie în cazuri particulare epidemiologice
4. FEBRA TIFOID! &I FEBRELE PARATIFOIDE (TYPHOID FEVER, LINGOARE)
Defini#ie: boal# infec%ioas# $i contagioas# specific uman#, determinat# de Salmonella typhi $i unele
S.paratyphi, caracterizat# prin evolu%ie autolimitat#, cu febr#, manifest#ri digestive,
exantem particular $i risc de complica%ii poten%ial letale.
Etiologie - Salmonella typhi ( bacilul Eberth ) $i S. paratyphi A, B, C, din familia

Enterobacteriaceae, bacili gram negativi, aerobi, mobili, cu cili peritrichi, foarte rezisten%i în mediul
abiotic.
Epidemiologie - sursa de infec%ie strict uman#, omul bolnav sau purt #torii de germeni
(convalescen%i $i permanen%i), care elimin# agentul etiologic digestiv sau urinar
- calea de transmitere cu poart # de intrare digestiv#, direct#, dar mai ales indirect#
(consum de ap# sau alimente contaminate), prin mân# murdar# sau vectori
- imunitate durabil# dup# boal#
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 7 – 21 zile (medie 14 zile)
- perioada de invazie 7 zile (primul septenar), cu debut lent (4/5 din cazuri) sau brusc (1/5 din
cazuri), cu sindrom febril cu aspect c#%#r#tor, sindrom neuro – astenic cu cefalee, curbatur #,
somnolen%#, sindrom bron$itic (uneori debut atipic cu apendicit# acut#, colecistit#, pneumonie,
diaree dizenteriform#, meningit#)
- perioada de stare (septenarul 2 $i 3)
• sindrom febril cu febr# „în platou”

• stare tific# cu tulbur#ri neuro – psihice, agita %ie, somnolen%#, carfologie, delir
• sindrom cutanat cu apari%ia petelor lenticulare (rozeole tifice, maculo– papule
mici, rozate, diseminate la baza toracelui $i pe abdomen, cu elemente ce dispar
la vitropresiune $i apar în pusee repetate). Transformarea lor pete $ial# $i
diseminarea în alte zone caracterizeaz# a$a numitul „tifos polonicus”.
• sindrom diareic cu scaun verzui (în „pireu de maz#re”) $i alte manifest#ri
digestive (hiposecre%ie salivar#, angin# Duguet, meteorism)
• sindrom cefalalgic marcat
• hepato – splenomegalie
Y*Z+5* [R ,+5 SSR
• manifest#ri cardio – vasculare (hipotensiune arterial # portostatic#, bradicardie,
puls slab sau dicrot). Apari%ia tahicardiei semnific# complica%ii majore.
• sindrom reno-urinar cu oligurie
- perioada de declin (al 4-lea septenar) cu remiterea lent# a simptomatologiei

- perioada de convalescen%# dureaz# mai multe s#pt#mâni, cu revenire complet# sau cu rec#deri
(forma prelungit$)
• forme clinice: - forma u%oar$ (postvaccinal), cu simptomatologie clinic# s#rac#

- forma sever$ hipertoxic$ cu sindrom diareic holeriform,
perfora%ii intestinale, sindrom hemoragipar, sindrom de

deshidratare
- forma sever$ encefalitic$ cu sindrom encefalitic sever, com#,
tulbur#ri senzoriale $i sfincteriene
Laborator - hematologic cu anemie, leucopenie cu limfocitoz #, trombocitopenie, aneozinofilie

- bacteriologic izolarea germenului din hemoculturi (pozitive în 90% din cazuri din
prima s#pt#mâna de boal#), uroculturi $i coproculturi (pozitive din s#pt#mâna a doua de
boal#). Culturile din m#duva osoas# sunt pozitive din s #pt#mâna a treia de boal#. Se
verific# portajul biliar, urinar sau în alte teritorii, dup# boal#.
- serologic: reac%ia Widal pozitiv# (cre$terea de 4 ori a titrului de Ac anti antigen – O în
s#pt#mânile 2, 3 de boal# $i cre$terea titrului de aglutinine fa %# de S. paratyphi A, B, C)
Diagnostic diferen#ial - boli febrile infec %ioase $i neinfec%ioase

- apendicit#, colecistit#, pneumonie
- boli diareice
- meningit#
- alte cauze de hepato–spenomegalie
Complica#ii - respiratorii, cardio-vasculare, digestive (perfora%ii intestinale $i hemoragii digestive,

renale, osoase, nervoase
Tratament - igieno-dietetic (izolare obligatorie în spital, cu declarare nominal #, repaus, diet# de

cru%are)
- simptomatic $i patogenetic, cu reechilibrare hidro-elecrolitic# $i acido-bazic#,
corticoterapie în formele severe
- etiologic: antibioticoterapie conform antibiogramei, cu cloramfenicol, ampicilin #,
amoxicilin#, chinolone, cefalosporine de genera%ia a 3-a, cotrimoxazol, tiamfenicol
Profilaxie - nespecific# (izolarea bolnavilor $i suspec%ilor, lupt# în focar, supravegherea surselor de

ap#, controlul $i sterilizarea purt#torilor cronici cunoscu%i, igien# alimentar#)
- specific# (vaccinare cu vaccin cu germeni omorâ %i, cu administrare parenteral# sau
oral#, vaccin cu germeni vii atenua%i sau antibioticoprofilaxie în situa%ii specifice
epidemiologice)
6. DIZENTERIA BACTERIAN! ( SHIGELLOZA )
Defini#ie: boal# specific uman#, infec%ioas# $i foarte contagioas#, produs# de germeni din genul
Shigella, caracterizat# prin fenomene digestive variabile, manifest#ri generale $i evolu%ie
autolimitat#, cu risc de persisten %# îndelungat# a portajului bacterian.
Etiologie - bacili gram negativi, aerobi, imobili din familia Enterobacteriaceae, genul Shigella (cu
speciile: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei, fiecare cu mai multe serotipuri)
Y*Z+5* [@ ,+5 SSR
Epidemiologie - sursa de infec%ie: omul bolnav (boal# acut# sau cronic#) $i purt#torii s#n#to$i de
germeni
- calea de transmitere: fecal-oral #, direct# (alimente $i ap# contaminate) sau indirect#
prin obiecte sau vectori
- receptivitate general# (mai ales la copii)
- imunitate dup# boal# variabil#, imprecis#
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie scurt# 12 ore – 3 zile (maximum 7 zile)
• debut brutal cu sindrom febril, sindrom dureros abdominal colicativ $i sindrom
•
dispeptic
dup # 3-5 zile, sindrom dizenteric („sput# rectal# dizenteric#” cu scaune numeroase,
muco-pio-sangvinolente), sindrom dureros abdominal (palpatoric: „coard#
colic#”), tenesme rectale
• starea general$ modificat#, cu febr#, astenie extrem#, gre%uri $i v #rs#turi, curbatur#,
tulbur#ri neuropsihice
• sindrom de deshidratare ce poate evolua sever, pân# la $oc infec%ios
- perioada de convalescen%# prelungit# (zile-s#pt#mâni), cu excre%ie asimptomatic# de germeni.
• forme clinice de boal $: - forme fruste (tablou enterocolitic)

- forme atipice (septicemic#, pseudotifoidic#, ce mimeaz#
toxiinfec%iile alimentare)
- forme severe (cu sindrom de deshidratare, stare toxic #)
- malabsorb
forme cronice (cuimunodepresie)
%ie, anemii, diaree cronic#, sindrom de
Laborator - hematologic: leucocitoz # cu polimorfonucleoz#

- sindrom inflamator prezent (VSH, fibrinogen, CRP)
- coprologic se eviden%iaz# neutrofilie pân# la 90%
- bacteriologic: se izoleaz# germenul patogen (prelevare prin sondaj rectal sau
coproculturi), se identific# $i se tipizeaz# bacteriile, se efectueaz# antibiograme
- biochimic: modific#ri hidro – electrolitice, acido – bazice, reten%ie azotat#
- serologic: test intravermic cu antigen dizenteric
Diagnostic diferen#ial - alte boli diareice infec%ioase cu hemocolie

- dizenteria amibian#
- boli intestinale neinfec%ioase cu hemocolie (rectocolita ulcero-
hemoragic#, boala Crohn, diverticulite, infarct intestino-mezenteric,
cancere recto-sigmoidiene)
- febra tifoid#, septicemii
Complica#ii - crize convulsive (la copii)

- perfora%ie intestinal# cu peritonit#
- sindrom hemolitico – uremic
- artrit# reactiv# (sindrom Reiter-Fiessinger-Reiter-Leroy)
- sindrom de malabsorb%ie
Tratament - izolare obligatorie în spital, inclusiv a suspec %ilor, regim igieno-dietetic cu repaus la
pat, alimenta%ie în func%ie de toleran%a digestiv#, ambient protejat
- simptomatic $i patogenetic (antiemetice, antialgice, antipiretice, eubiotice intestinale,
reechilibrare hidro – electrolitic# $i acido – bazic#)
- etiologic cu antibiotice, dup # antibiogram# (de elec%ie cicline, chinolone,
cloramfenicol, cotrimoxazol, la copii $i gravide betalactamine, cefalexin#)
Profilaxie - nespecific# (educa%ie sanitar#, supraveghere a surselor de ap# potabil#, igien#

alimentar#, sterilizarea purt#torilor de germeni din sectoare cu risc)
Y*Z+5* [= ,+5 SSR
- specific# (vaccin antidizenteric, cu bacil viu atenuat - în situa%ii de calamit#%i naturale
sau r#zboi)
7. ENTEROCOLITA POST - ANTIBIOTICE
Defini#ie: entitate clinic# ap#rut# ca efect advers al terapiei cu antibiotice, mai ales dup #
administrare oral#, cu manifest#ri variabile de la un pacient la altul, dominate de sindrom
diareic
Etiologie: Clostridium difficile, bacil grampozitiv, anaerob, sporulat, toxigenic. Unii autori descriu
$i implicarea stafilococilor patogeni, asocia%i cu Candida sau anaerobi.
Tablou clinic
• diareea simpl$, cu apari%ie precoce dup# antibioticoterapie, reversibil# la încetarea
tratamentului, f#r# fenomene inflamatorii colitice, determinat# de irita%ia chimic$ intestinal#
ce determin# peristaltism exagerat $i nu duce la tulbur #ri metabolice
enterocolita postantibiotic$, cu apari%ia la 1 – 4 zile dup # tratamentul cu antibiotice, datorat#
•
dismicrobismului intestinal. Se manifest# clinic cu sindrom febril (inconstant), sindrom

dureros abdominal colicativ, sindrom diareic (diaree apoas # fetid#, verzuie uneori
sangvinolent#)
•colita pseudomembranoas$ apare în timpul sau pân# la 4 s#pt#mâni dup# tratamentul cu
antibiotice, constituie forma cea mai sever#, dar $i cea mai rar#, corespunde unui stadiu mai
avansat de inflama%ie a mucoasei intestinale, cu eroziuni, necroze $i depozite
mucofibrionoase sau purulente. Se manifest# clinic cu sindrom febril, sindrom dureros
abdominal, sindrom dispeptic, sindrom diareic (scaune frecvente cu pseudomembrane), este
dificil de tratat.
Antibioticele cele mai frecvent implicate în producerea bolii sunt: cefalosporinele,

ampicilina, amoxicilina, clindamicina, macrolidele, ciclinele, cotrimoxazolul, mai rar ticarcilina,
cloramfenicolul $i chinolonele.
Alte medicamente responsabile de inducerea dismicrobismului cu multiplicarea
Cl.difficile sunt citostaticele (doxorubicin, cisplatin, methotrexat, cyclophosphamida).
Factori favorizan#i sunt: vârsta înaintat#, hospitalismul, boli cronice, imunodepresii.
Laborator-hematologic (numai în colita pseudomembranos #) hiperleucocitoz# cu

polimorfonucleoz
-sindrom inflamator#, uneori ca o reac%ie leucemoid#
prezent (VSH, fibrinogen, CRP crescute)
-coprologic se eviden%iaz# flor# abundent#, predominant bacil grampozitiv, leucocite,
fibrin# $i mucus, uneori hematii
-culturi pentru Cl.difficile
-enterotoxina $i citotoxina Cl.difficile pot fi detectate prin EIA, ELISA, latex-aglutinare
$i detectarea genei responsabile de sinteza toxinelor prin PCR
Examin$ri complementare– rectosigmoidoscopia, colonoscopie
Diagnostic diferen#ial: boli febrile, diareice (holer#, toxiinfec%ii alimentare), colite ischemice,
apendicit#, sepsis, boli hematologice
Complica#ii: perfora%ie intestinal#, peritonit#, megacolon toxic.
Tratament - etiologic se prefer # metronidazol sau hidroximetronidazol, alternativ, vancomicin#

(cu rezerve pentru efectele secundare) $i agen%i de linia a doua (bacitracin #,
teicoplanin#, acid fusidic)
Y*Z+5* \T ,+5 SSR
- patogenetic - echilibrare hidroelectrolitic #, pansamente gastrointestinale, r#$ini
schimb#toare de ioni (colestiramin#), flor# de substitu%ie (levuri, lactobacili)
- chirurgical - rezec%ie intestinal# (în cazul complica%iilor)
Profilaxie nespecific#, pruden%# în terapia antibiotic# oral#
8. DIAREEA ACUT! INFEC"IOAS!
Defini#ie: entitate clinic# produs# de diferi%i agen%i patogeni care genereaz# modific#ri inflamatorii
la nivelul intestinului având ca rezultat sindromul diareic acompaniat de alte semne
generale de boal# infec%ioas#
Etiologie – divers# (virusuri, bacterii, parazi%i, cu diferite modalit#%i de producere a bolii, localiz #ri
diferite, ce genereaz# tablouri clinice diferite:
• diarei neinvazive (mecanism noninflamator, toxic, localizat la intestinul sub"ire proximal)

- bacterii (Aeromonas hydrophila, Bacillus cereus, E.coli enterotoxigen, Clostridium
perfringens, coliformi, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Vibrio
cholerae,Yersinia)
- virusuri (astrovirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri, rotavirusuri, v.
Norwalk)
- parazi%i (Cryptosporidium spp., Cyclospora spp., Giardia lamblia)
•
diarei invazive (mecanism inflamator, citotoxic, localizat colonic)
- bacterii (Campylobacter jejuni, Clostridium difficille, E. coli enteroinvaziv, E. coli
enterohemorrhagic Salmonella enteritidis, Shigella, Yersinia enterocolitica)
- parazi%i (Entamoeba hystolitica )
• diarei prin mecanism de penetrare a mucoasei enterale localizat

( la intestinul sub"ire
distal)
- bacterii (Campylobacter foetus, Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica)
Tablou clinic
- sindroame nespecifice generale (sindrom febril, dispeptic, astenic)

- sindrom diareic cu sindrom dureros abdominal (cu scaune apoase sau mucoapoase în diareile
enterotoxice,
general# alteratscaune
#, toxicmucopiosangvinolente în diareile invazive, scaune patologice cu stare
#, febr# în diareile penetrante)
- sindrom de deshidratare de diferite grade (care genereaz# tulbur#ri hidroelectrolitice $i acido-
bazice):
gradul I (pierdere sub 5 % din greutatea corporeal#) – sete, tegumente $i mucoase uscate,
•
pliu cutanat lene$, f#r# modificarea TA, pulsului, diurezei

gradul II (pierdere 5- 10 % din greutatea corporeal#) - sete intens#, crampe musculare,
•
turgor cutanat sc#zut, facies încerc#nat, tahicardie, scade TA $i diureza, cu p#strarea

st#rii de con$tien%#
gradul III (pierdere peste 10 % din greutatea corporeal#) - globi oculari înfunda%i,
•
extremit#%i reci, cianotice, deprimarea fontanelei (la sugar), puls filiform, tahicardic,
sc#derea TA pân# la colaps, $oc, oligo-anurie, alterarea st#rii de con$tien%#, com#
Forme clinice – fruste sau u$oare

- medii
- severe (cu sindrom de deshidratare sau stare toxic#)
- prelungite (persistente) sau recidivante
Y*Z+5* \S ,+5 SSR
Epidemiologic se descrie o form # aparte, „diareea c#l#torilor”, produs# la persoane care
c#l#toresc în zone exotice.
Laborator
- hematologic leucocitoz# sau leucopenie (polimorfonucleoz# în etiologia bacterian#)
- sindrom inflamator prezent în etiologia bacterian# (VSH, CRP, fibrinogen crescute)
- biochimic uree, creatinin#, glicemie, examen sumar de urin #, normale sau modificate,
echilibrul acido-bazic $i ionograma normale sau modificate
- coprologic (examenul macroscopic $i microscopic al materiilor fecale, determinarea ph-
ului, identificarea gr#similor fecale, cu modific#ri patologice). Coprocitograma cu
leucocite peste 10/câmp în forma enteroinvaziv#, leucocite absente forma
enterotoxigen#.
- bacteriologic izolarea germenilor din materii fecale, coproculturi cu identificarea $i
tipizarea lor, antibiogram# (la nevoie examenul lichidului de vom#, al alimentelor
contaminate)
- serologic identificarea germenilor prin reac%ie de tip anticorp – antigen
- alte investiga%ii (PCR, imunoblot, tehnici radio-imagistice)
- boli diareice
- boli febrile
- alte cauze de deshidratare
Complica#ii în func%ie de etiologie
Tratament
- regim igieno - dietetic
- simptomatic (antipiretice, antialgice, antiemetice)
-patogenetic – antiinflamatorii, pansamente intestinale, adsorbante, flor # de substitu%ie, reechilibrare
hidro – electrolitic# $i acido – bazic#, oral$ (Gesol, ceai, sucuri naturale, solu %ii saline $i
bicarbonatate) $i parenteral$ (solu%ii de glucoz# 5-10%, ser fiziologic, NaHCO3 14%, KCl 7,5%,
Ringer lactat sau lactobionat), în func%ie de gradul de deshidratare.
- tratament etiologic: antibiotice (conform antibiogramei)
Reechilibrarea hidro-electrolitic$
Y*Z+5* \U ,+5 SSR
gradul I: gradul II: gradul III:
- în primele 4 ore: - în primele 4 ore: - în primele 4 ore:
necesar lichide = (5 X G) ml necesar lichide = (8 X G) ml necesar lichide = (11 X G) ml
p.o. 50ml/kg i.v. 80 ml/kg i.v. 100ml/kg (se adaug# 6 mEq Na

pentru 100 ml lichide pierdute)
ora 1-a: p.o. 15 ml/kg ora 1-a: i.v. 25 ml/kg prima

dup#1 1/2
1/2 or:#
ore: i.v. 60 ml/kg
i.v. 40 ml/kg
ora a 2-a: p.o. 15 ml/kg ora a 2-a: i.v. 25 ml/kg ora a 3-a: i.v. 20 ml/kg
ora a 3-a: p.o. 5-10 ml/kg ora a 3-a: i.v. 10-15 ml/kg ora a 4-a: i.v. 20 ml/kg
ora a 4-a: p.o. 5-10 ml/kg ora a 4-a: i.v. 10-15 ml/kg
- în urm$toarele 4 ore:
- în urm$toarele 4 ore: - în urm$toarele 4 ore:
necesar lichide=pierderi x 1,5
necesar lichide= pierderi x 1,5 necesar lichide=pierderi x 1,5
abord de 2 linii venoase
continuarea rehidrat#rii p.o.
G – greutate corporeal# în kg
p.o. – administrare oral#
î.v. – administrare intravenoas#
Profilaxie nespecific#
9. TOXIINFEC"IILE ALIMENTARE (FOODBORN DISEASES)
Defini#ie: grup de îmboln#viri produse de ingestia, odat# cu alimentele, a germenilor $i toxinelor

bacteriene preformate, generând simptome digestive $i generale la mai multe persoane
care au consumat alimentele contaminate
Etiologie – bacili grampozitivi (Bacillus, Clostridium)

- bacili gramnegativi (Citrobacter, Escherichia, Morganella, Providencia, Proteus,
Salmonella,
- coci Shigella,
grampozitivi Pseudomonas,
(stafilococi Vibrio) streptococi)
enterotoxigeni,
Sunt incluse în bolile produse de alimente $i ingestia de substan%e toxice, boli parazitare
intestinale (trichineloza, teniaza etc), boli virale (infec%ia cu virus hepatitic A, virus Norwalk) dar în
terminologia român# semnifica%ia de toxiinfec%ie alimentar# este mai restrâns#.
Mecanismele de producere ale toxiinfec %iilor bacteriene sunt:

ingestie de toxine preformate (stafilococ, B.cereus cu incuba %ie scurt#, Cl.botulinum)
•
•produc%ie de toxine in vivo (Cl.perfringens, B.cereus cu incuba %ie lung#, E.coli

enterotoxigen, Vibrio cholerae, Cl.botulinum la sugari)
invazie tisular# (C.jejuni, Salmonella, Shigella, E.coli enteroinvaziv)
•
• produc%ie de toxine $i invazie tisular# (Vibrio parahaemolyticus, Yersinia

enterocolitica)
Tablou clinic
Y*Z+5* \K ,+5 SSR
Toxiinfec"iile alimentare stafilococice (mai frecvent S.aureus tipurile fagice 42D, 6/47 )
- perioada de incuba%ie foarte scurt$ 1-4 ore (toxin# preformat#)

- debut brusc cu sindrom dispeptic marcat, sindrom dureros abdominal de tip colicativ, sindrom
diareic
- perioada de stare 24-48 de ore
•absen#a febrei
•sindrom diareic
•deshidratare cu diferite grade
•sindrom circulator cu hipotensiune arterial# pân# la $oc
- evolu%ie obi$nuit autolimitat#
Toxiinfec"iile alimentare cu B.cereus
- perioada de incuba%ie scurt$ 1-6 ore (enterotoxin # preformat#) sau lung$ 8-16 ore (enterotoxin#
produs# in vivo)
- perioada de stare
•absen#a febrei
•sindrom „emetizant” ( prezent mai ales în formele cu incuba%ie scurt# )
•sindrom dureros abdominal
•sindrom diareic
- evolu%ie autolimitat#
Toxiinfec"iile alimentare cu Clostridium perfringens
- perioada de incuba%ie mai lung$, 8-24 ore (enterotoxin# produs# in vivo)

- debut brusc, cu febr$, acuze dispeptice $i dureri abdominale de tip colicativ
- perioada de stare
•sindrom diareic
• în forma sever$ („enteritis necroticans” dat# de tipul F), necroza intestinal #
genereaz# diareee profuz#, chiar sangvinolent#, cu sindrom de deshidratare cu
colaps, posibil# infec%ie peritoneal# $i deces
Toxiinfec"iile alimentare cu salmonelle (S.enteritidis serotip PT4 70-85% din cazuri )
- perioada de incuba%ie relativ scurt$ 12-36 ( 4-48 ) ore

- debut brusc, alarmant, cu febr$ ridicat$, sindrom dispeptic $i dureros abdominal de tip colicativ,
sindrom neuro-astenic sever
- perioada de stare
• sindrom diareic caracteristic (scaune lienterice, fetide, verzui, cu aspect de „piure
de maz#re”, apoase, cu produse patologice)
• sindrom de deshidratare de diferite grade, cu acidoz# metabolic#
• sindrom circulator cu hipotensiune arterial# (pân# la $oc $i insuficien%# renal#)
• sindrom neuropsihic, cu afectarea st #rii de con$tien%# pân# la com#, tulbur#ri
neurologice $i chiar deces
Toxiinfec"iile alimentare cu V. para haemolyticus
- perioada de incuba%ie medie 16-48 ore (mecanism toxic $i invazie tisular#)

- debut brusc cu febr$, sindrom dispeptic, sindrom dureros abdominal
- perioada de stare
•sindrom diareic (poate evolua cu scaune sanguinolente)
•
sindrom de deshidratare
Laborator – hematologic modific#ri în func%ie de etiologie (ex. salmonellozele induc leucopenie)
Y*Z+5* \Q ,+5 SSR
- sindromul inflamator mai pu%in marcat în toxiinfec%iile cu mecanism toxin# preformat#
- biochimic modific#ri ale parametrilor biologici în func%ie de gradul de deshidratare, afectarea
toxic# de organ, insuficien%ele de organ
- bacteriologic se pot identifica agen %ii patogeni din alimente, de pe mîinile persoanelor care le
manipuleaz#, din SNF sau scaunele lor, la pacien%i din materii fecale, sânge, v#rs#turi, îns#mân%#ri
$i culturi
- identificarea toxinelor bacteriene
Diagnostic diferen#ial - diarei acute infec%ioase

- hepatite acute virale
- dizenterie, febr# tifoid#, holer#
intoxica
- sarcin %ii cu substan
# extrauterin # %e chimice, ciuperci
- apendicit#, peritonit#
Complica#ii cardiace, digestive, renale, infec %ii supurative cu germeni piogeni
Tratament- regim igieno-dietetic

-simptomatic $i patogenetic (reechilibrare hidro-electrolitic#, acido-bazic#,
corticoterapie în formele severe, sus%inerea func%ional# organic#)
- etiologic (doar excep%ional în cazuri complicate cu sepsis)
Profilaxie nespecific# (igien# alimentar#, sterilizarea purt#torilor de germeni patogeni, igien#

individual#)
10. BOTULISMUL
Defini#ie: boal# acut# sever# determinat# de intoxica%ia cu toxin# botulinic#, produs# de bacilul
botulinic, preformat# în alimente sau elaborat# la nivelul unor pl #gi infectate, manifestat# prin
paralizii periferice $i centrale ce pot evolua letal, cu insuficien%# respiratorie.
Etiologie - Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv anaerob, sporulat, teluric, cu tipurile: A, B, E
(produc obi$nuit boala la om, tipul E se g#se$te în preparatele din pe $te), C1, C2, D, F (produc
excep%ional boala)
Epidemiologie - sursa de infec%ie: preparate din carne sau din produse vegetale, insuficient
sterilizate,
albine contaminate
contaminat cu#gi
#) sau pl spori clostridieni
infectate cu bacilcebotulinic
produc cetoxin # dup## germinare
genereaz toxin# (inclusiv miere de
- calea de transmitere: digestiv#, prin ingestie de toxin# preformat# sau hematogen
prin diseminare toxic#
- boala nu las # imunitate
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie scurt# 12 – 36 (6 -72) ore
•debut cu acuze dispeptice minore, dureri abdominale, uneori diaree
•starea general$ nu este afectat#, evolu%ia este afebril#, f#r# tulbur#ri de con$tien%#
• sindrom neurologic (pareze, paralizii), în ordinea instal #rii cu atingeri oculare (ptoz#
palpebral#, diplopie, strabism, midriaz#), laringofaringiene (tulbur#ri de degluti%ie,
disfonie), ale nervilor spinali (paralizia mu$chilor ventilatori, diafragmului,
musculaturii abdominale
sever#, cu insuficien sau viscerale). Evolu %ia paraliziilor este progresiv#, uneori
%# cardio-respiratorie acut#, recuperare dificil#.
• nu exist# afect#ri senzoriale sau senzitive, apar tulbur$ri parasimpatice (mucoase uscate,
constipa%ie, meteorism, glob vezical) $i sindrom neuro-astenic marcat
Y*Z+5* \[ ,+5 SSR
Laborator - bacteriologic: izolarea bacilului botulinic din alimente, materii fecale, vosmismente,
cultivarea pe medii anaerobe
- toxicologic: eviden%ierea toxinei botulinice prin inocularea serului bolnavului la
$oareci proteja%i cu diferite antitoxine
- examene paraclinice: EKG $i EMG
Diagnostic diferen#ial - boli oftalmologice

- alte afec%iuni cu paralizii (difterie, poliomielit#, boli neurologice, tumori
cerebrale, miastenia gravis, leuconevraxit#, AVC hemoragic etc)
- intoxica%ii acute exogene (alimentare, cu oxid de carbon, atropin #, alcool
metilic, ciuperci)
Complica#ii: suprainfec%ii bacteriene prin hipoventila%ie $i hipostaz#
Tratament - internare obligatorie, de urgen %#, declarare nominal# imediat#, evacuarea toxinei
ingerate (sp#l#tur# gastric#, clism#, purgativ, emetice)
- antitoxic: ser antibotulinic polivalent sau ser monovalent (toxin# identificat#)
- patogenetic: s#ruri de guanin#, men%inerea parametrilor homeostatici, monitorizare în
serviciu de terapie intensiv#, aport hidric $i de vitamine, alimenta%ie parenteral#,
oxigenoterapie
- antibiotic (pentru sterilizare intestinal#) cu betalactamine sau cefalosporine, în caz de
alergie cloramfenicol sau cotrimoxazol
Profilaxie – nespecific# (igiena alimentar#, educa%ie sanitar#, toaleta chirurgical# corect# a pl #gilor
cu risc de infec%ie)
99
CAPITOLUL VIII
________________________________________________________________________________
HEPATITELE ACUTE VIRALE
Defini#ie: boli infec%ioase specific umane $i foarte contagioase, produse de virusurile hepatitice, având ca
tr#s#tur# comun# $i definitorie afectarea principal# a ficatului, în contextul unei îmboln #viri
generale a organismului, cu evolu %ie de obicei autolimitat#, dar cu posibilitatea, variabil# dup #
etiologie, de a dezvolta hepatite cronice $i hepatocarcinom.
Etiologie - conceptul de „pluralitate etiologic$” al hepatitelor virale a fost emis înc # din 1945 de savan%ii
români )tefan Nicolau $i Nicolae Cajal. În ultimii 30 de ani au fost descoperite 9 virusuri
hepatitice care genereaz# îmboln#viri umane cu tablouri clinice asem#n#toare:
- v. hepatitic A(VHA) din fam. Picornaviridae, genul Hepatovirus, virus ARN
cu un singur serotip $i 7 genotipuri (4 genotipuri umane $i 3 genotipuri simiene),
cu transmitere enteral#
- v. hepatitic B (VHB) din fam. Hepadnaviridae, genul

Ortohepadnavirus, virus ADN cu structur# complex#, 4 serotipuri (adw,
ayw, adr, ayr) $i 8 genotipuri (A, B, C, D, E, F, G, H), cu mare
variabilitate genetic# $i transmitere parenteral# $i vertical#
Y*Z+5* \\ ,+5 SSR
- v. hepatitic C (VHC) din fam. Flaviviridae, genul Hepacivirus, virus
ARN cu 6 genotipuri $i 12 subtipuri, cu mare variabilitate genetic#,
transmitere parenteral# $i vertical#
- v. hepatitic D (VHD) din fam. Satelites, genul Deltavirus, virus ARN

defectiv (nu are anvelop#, VHB jucând rolul de „helper”), cu 3
genotipuri, cu transmitere parenteral#. Asocierea VHB cu VHD se
poate produce ca $i coinfec#ie (infec%ie concomitent# cu ambele
virusuri) $i suprainfec#ie (infec%ie cu VHD la pacient cu infec %ie
cronic# cu VHB)
- v. hepatitic E (VHE) din fam. Caliciviridae, genul Hepevirus, virus

ARN cu 6 genotipuri, transmitere enteral#
- v. hepatitic F (VHF), izolat din materiile fecale, vizualizat prin

microscopie electronic# în 1994, în curs de evaluare (virus ADN)
- v. hepatitic G (VHG), fam. Flaviviridae, virus ARN cu 3 genotipuri

(genotipul 1 în Africa de Est, genotipul 2 în SUA, genotipul 3 în Asia),
cu transmitere parenteral#, sunt posibile coinfec%ii VHG+VHC $i
VHG+VHB
- v. hepatitic TT (VTT), fam. Paracircoviridae, descoperit în 1997 în

Japonia la un pacient cu hepatit# posttransfuzional#, virus ADN f#r#
anvelop#, cu 2 genotipuri $i transmitere parenteral# (posibil#
transmitere enteral#)
- v. hepatitic SEN(VSEN), fam. Circoviridae, descoperit în 1999 în

Italia, la un pacient HIV-pozitiv, ulterior la pacien
%i politransfuza%i,
virus ADN cu transmitere parenteral#
Spectrul etiologic al hepatitelor acute virale ce cuprindea pân# nu demult 5 virusuri hepatitice (A,
B, C, D, E), s-a îmbog#%it în ultimii ani prin identificarea a noi virusuri cu hepatropism obligatoriu :
virusul hepatitic F (1995) $i virusul hepatitic G (1995).
În anul 1997 un grup de cercet #tori japonezi au descris TTV (Transfusion Transmited Virus). În
1999 în Italia se descoper# virusul SEN.
Pentru o bun# în%elegere a procesului infec%ios $i epidemiologic din hepatitele acute virale vom
detalia aspectele etiologice $i epidemiologice specifice fiec#rei entit#%i.
Hepatita viral # A
- prima hepatit# ce a c#p#tat identitate clinic# $i epidemiologic#., cea mai frecvent# form# etiologic# în
România
Etiologie - virusul hepatitic A (VHA), din fam.Picornaviridae, gen Hepatovirus, cu urm#toarele caractere
morfo-structurale:
- form# sferic#, dimensiuni: 27 nm, lipsit de înveli$
- capsida cu simetrie icosaedric#, con%ine 4 proteine majore
structurale: VP1, VP2, VP3, VP4
- genomul cu ARN monocatenar liniar de sens pozitiv, 7,5
kb
- exist # un singur serotip (în ciuda varia %iei de pân# la 20% a secven%ei
nucleotidice printre izolatele de VHA, ele apar%in unui singur
serotip), cu trei genotipuri umane). Pe VP1 se afl# situs pentru Ac
neutralizan%i.
Y*Z+5* \R ,+5 SSR
- pe culturi celulare VHA se cultiv# greu, numai dup# adaptare în culturi de ficat de marmot #,
pe rinichi de maimu%#, linii Vero, celule diploide umane. Siegl a studiat replicarea VHA in
vitro, ob%inând culturi infectate persistent, virusul r#mânând asociat cu celula.
- rezisten%a la agen%i fizici $i chimici: zile $i luni în apa contaminat#, este inactivat la 60°C într-
o or# $i la 100°C în câteva minute, cu formol 3% în 5 minute, cu etanol 70° în 5 minute
Epidemiologie
- sursa de infec%ie - bolnavi $i infecta%ii inaparent
- calea de transmitere fecal-oral#, direct sau indirect prin mâna murdar#, apa contaminat#, alimente
contaminate (fructe de mare), vectori. Transmiterea VHA percutan sau prin transfuzie este
excep%ional# (viremie redus# $i de scurt# durat# la sfâr$itul perioadei de incuba%ie)
- receptivitatea la infec%ie este general#, particular# este circula%ia bolii îndeosebi la copii $i tineri,
cu imunizarea progresiv# a popula%iei. Copilul mic realizeaz# frecvent infec%ii inaparente sau
hepatite anicterice nediagnosticate. Copilul mare $i adultul fac mai frecvent forme clinic
manifeste (2/3).
- contagiozitatea începe cu 1-2 s#pt#mâni anterior debutului $i dureaz# înc# o s#pt#mân# dup# debut
- imunitatea postinfec%ioas# este ferm#, durabil# pe via%#
- prevalen%a maxim# se înregistreaz# în %#rile cu dezvoltare socio-economic# slab#, standard
igienico-sanitar nesatisf#c#tor (America Central# $i de Sud, Africa, Asia, zona mediteranean #),
unde infec%ia VHA se realizeaz# în prima copil#rie (pân# la vârsta de 30 ani, 100% din popula%ie
e imun#). În %#rile dezvoltate economic, infec%ia se realizeaz# mai târziu (frecvent la vârsta
adult#), infec%ia cu VHA este în sc#dere, în timp ce infec%ia cu VHB, VHC $i VHD este în
cre$tere.
- imunitatea postinfec%ioas# este ferm#, durabil# pe via%#
- manifest#rile procesului epidemiologic endemosporadic sau endemoepidemic (sezonalitate de
toamn#-iarn# $i periodicitate de 5-6 ani). În România, morbiditatea prin hepatit# viral# A este de
100-200 cazuri la 100.000 locuitori.
- infec%ia cu VHA se poate transmite la cimpanzei $i marmote
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie: 15-45 zile
- perioada prodromal# 3-7 zile, cu urm#toarele tipuri de debut:
•pseudogripal (febr#, cefalee, mialgii, astenie)
•digestiv (inapeten%#, epigastralgii, gre%uri, v#rs#turi)
•pseudoreumatismal (artralgii persistente)
•neurastenic (astenie, somnolen%#, lentoare în gândire $i idea%ie)
• pseudochirurgical (sindrom dureros abdominal, mimând o colic#
apendicular# sau biliar#)
•cutanat (icter ca prim semn aparent de boal #, uneori erup%ii urticariene,
purpur#)
- perioada de stare 14-21 zile
• semne cutaneo-mucoase (icter, „masc# hepatitic# “ la copii, faringit# microvezicular#)
• modific#ri ale emonctoriilor (urini hipercrome $i scaune decolorate, uneori transpira%ii urât
mirositoare)
• hepatomegalie $i splenomegalie
Odat# cu apari%ia icterului $i instalarea perioadei de stare, simptomatologia din perioada

de debut remite, persisten%a ei indicând o evolu%ie sever#.
Dup# 7-10 zile de la instalarea icterului se anun%# perioada de declin, cu „vindecare”
clinic$. Icterul se remite treptat, hepatomegalia se reduce, apare declinul valorilor bilirubinemiei $i
a enzimelor de hepatocitoliz# („vindecare” biochimic$).
- perioada de convalescen%# 1-3 luni (pân# la „vindecarea” anatomic$, deoarece starea de
„s#n#tate aparent#” poate coexista cu leziuni celulare reziduale, cu poten%ial evolutiv)
Forme clinice dup#: - prezen%a icterului - anicterice (frecvente la copii, uneori $i la adul%i)
- icterice
- severitatea bolii - forme u$oare (mai ales la copii)

- forme medii
Y*Z+5* \@ ,+5 SSR
- forme severe (mai ales la adul%i)
- forma fulminant# (excep%ional#, la 0,35% din cazuri, în
SUA se raporteaz# la 3 % din cazuri; apare mai ales la
adul%i, cu status imun modificat fiziologic sau patologic)
- durata bolii - prelungit# simpl# (hepatocitoliz# peste 30 de zile)

- prelungit # cu rec#deri
- colestatic # (icter peste 30 zile) la 4-10 % din cazuri
Prognostic bun (exceptând forma fulminant#)
- evolu%ie f#rautolimitat
prelungite), # portaj de#VHA (virusul
(vindecare în poatecazurilor)
majoritatea s# se excrete fecal perioade mai lungi în formele
Complica#ii -diskinezii biliare, duodenopancreatice reziduale
-rar, manifest#ri extrahepatice (vasculite, artrite, anemie hemolitic #, anemie aplastic#)
Hepatita viral # B
Infec%ia cu VHB este considerat# una dintre cele mai importante infec %ii cronice virale.
Etiologie - v. hepatitic B (VHB) din fam. Hepadnaviridae, genul Ortohepadnavirus, virus ADN cu
structur# complex#, 4 serotipuri (adw, ayw, adr, ayr)$i 8 genotipuri (A, B, C, D, E, F,
G, H), cu mare variabilitate genetic #
- structur#: - virionul întreg (particula Dane) cu form# sferic#, dimensiuni 42 nm
- anvelopa (înveli$ul) grosime de 7 nm, structur # glicolipoproteic#, la
nivelul c#reia se identific# AgHBs (r #mâne extracelular în circula%ie,
sub form# sferic# sau filamentar# de 22 nm, în celul# p#trunde
nucleocapsida)
- AgHBs are o structur # complex# (exist# determinantul comun „a”,
întâlnit la toate izolatele de AgHBs $i 2 perechi de subdeterminan%i ce
se exclud reciproc, d/y $i w/r. Determinantul w este heterogen, se
cunosc 8 subtipuri de AgHBs. S-au mai descris $i al%i determinan%i
antigenici adi%ionali, ca: q, x $i g.
- nucleocapsida 22 nm cuprinde capsida propriu-zis#, genomul viral $i
enzime (PFK, ADN-polimeraza)
- capsida este format# din 180 de capsomere, la acest nivel se identific#
AgHBc (prezent numai în hepatocite). Prin clivarea enzimatic# a
acestuia se eviden%iaz# AgHBe (AgHBe apare în circula%ie în titru
direct propor%ional cu intensitatea replic#rii virale).
- genomul viral este reprezentat de ADN par%ial dublu catenar circular
neînchis, este alc#tuit din 2 lan%uri inegale L $i S. Lan#ul L are
întreaga capacitate de codare genetic# $i este format din 3200
nucleotide dispuse în 4 gene: S, C, P, X.Lan#ul S se continu# cu
ADN polimeraza. Por%iunea ascendent# a genei S (preS), cuprinde
genele pre S1, preS2, care codific# sinteza proteinelor de înveli$.
Genele preC $i C codific# sinteza proteinelor miezului (AgHBc $i
AgHBe). Gena P codific# sinteza ADN polimerazei. Gena X codific#
sinteza proteinei de transactivare.
- ADN polimeraza este compactat# împreun# cu miezul
nucleocapsidic. Este indispensabil# replic#rii virale, func%ionând ca o
reverstranscriptaz#. G#sit# $i în sânge, are aceea$i semnifica%ie ca $i
AgHBe, de martor al replic#rii sus%inute virale.
Y*Z+5* \= ,+5 SSR
- variabilitatea VHB (este ridicat# - 10% din genomul VHB sufer# muta%ii)
- regiunile cele mai afectate sunt regiunile pre C, C $i S
- muta%iile la nivelul regiunii preC duc la apari%ia de mutante lipsite de
AgHBe, ce provoac# forme severe de boal#, cu evolu%ie rapid# spre
ciroz# hepatic# $i recidive frecvente dup# tratament cu Interferon
- muta%ii la nivelul regiunii C determin# mutante lipsite de AgHBc, nu
se produc AcHBc (dificult#%i de diagnostic), produc forme severe de
boal#
- muta%iile la nivelul genelor preS1, preS2, $i S determin# apari%ia de
mutante lipsite de AgHBs (mutante „de sc#pare”)
- pot sc#pa diagnosticului curent
nu conduc
- pot producelahepatita
vindecare, pentru %ci# nu induc Ac protectori (AC HBs)
la vaccina
- rezisten%a VHB la agen%i fizici $i chimici: - rezistent în ser 6 luni la 300C, la –200C 15
ani, inactivat prin autoclavare, dezinfectante (formol etc.)
- culturi celulare se ob%in dificil, în linii continue de carcinom hepatocelular (laboratoarele
franceze $i japoneze au ob%inut replicarea complet# pe o linie de hepatocite fetale umane
$i pe o linie celular# de hepatom HepG2).
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: - bolnavi cu hepatit# viral# B (infecta%i precoce din incuba%ie), infec%ie persistent#
(rezervor natural imens de VHB), bolnavi cu hepatit# cronic# B, ciroza hepatic# B,
hepatocarcinom cu VHB, infecta%ii inaparent (consecin%a dozelor infectante mici).
În lume sunt peste 300 milioane de purt #tori cronici de VHB. Anual se înregistreaz#
1 milion decese datorate sechelelor infec %iei VHB. Exper%ii OMS consider# VHB a
9-a cauz# de mortalitate în lumea întreag #.
- calea de transmitere: - VHB a fost identificat în toate secre %iile $i umorile organismului, dar implicate în
transmitere sunt: sângele, saliva $i secre%iile genitale
-doze infectante infime (dilu%ii ale serului de 10-7-10-9) în prezen %a unor minime
leziuni tegumentare sau mucoase pot genera infec%ia
- modalit#%i de transmitere:
- transmitere percutan# sau permucoas# (manopere medicale efectuate cu
instrumentar incorect sterilizat, tratament stomatologic, ginecologic, interven %ie
chirurgical#, transfuzii de sânge, manopere nemedicale: tatuaj, perforarea lobului
urechii, cosmetic#, manichiur#, pedichiur#, inocul#ri oculte prin „mod de via%#”,
datorit# rezisten%ei remarcabile a VHB pe obiecte ce pot veni în contact cu leziuni
cutanate sau mucoase. Este posibil # în caz de coabit#ri prelungite).
- transmitere sexual# (intrafamilial, heterosexuali sau parteneri multipli,
homosexuali)
- transmitere vertical# materno-fetal# (intrauterin, la na$tere, postnatal)
- receptivitatea la infec%ie este general#
- contagiozitatea începe precoce din incuba%ie, se men%ine atât timp cât e prezent VHB.
- imunitatea postinfec%ioas#: 85% din hepatita acut # B evolueaz# autolimitat, 15% evolueaz# ca $i infec%ie
persistent#. Dup# infec%ia acut#, soldat# cu debarasare de virus, imunitatea este de durat# (pe via%#).
- infec%ia cu VHB este inegal distribuit# geografic, exist# zone cu prevalen%# mic# a portajului AgHBs, sub
1% (SUA, Europa de Vest), medie, de 1-8% (Europa de Est) $i mare, de 8-20% (Asia de Sud-Est, Africa
subsaharian#)
- în regiunile endemice transmiterea VHB este predominant neonatal # (90%) $i rar la vârsta adult#
(10%)
- in %#rile dezvoltate economic, transmiterea VHB prin sânge sau produse biologice a sc #zut considerabil
datorit# îmbun#t#%irii m#surilor de depistare $i excluderii purt#torilor cronici de AgHBs din rândul
donatorilor. Transmiterea sexual# este cea mai frecvent# cale de transmitere. Astfel, în SUA 30% din
hepatitele B se transmit sexual, fa%# de numai 14% prin sering #.
Y*Z+5* RT ,+5 SSR
Tablou clinic
- perioada de debut (prodromal#) 7-14 zile, mai frecvent debut pseudo-reumatismal $i neuroastenic
- perioada de stare 4– 6 s #pt#mâni (în medie 3 s#pt#mâni)
• sindromul icteric cu icter rubin (în formele medii) $i verdin (în formele
colestatice), uneori asociat cu prurit. Icterul $i hepatocitoliza descresc mai
lent decât în hepatita A.
•sindromul hemoragipar posibil, în forme severe
• manifest#ri extrahepatice (acrodermatita Gianotti-Crosti, crioglobulinemie,
poliarterita nodoas#, glomerulonefrit# acut#, vasculit#, artrite), mai rare
•
sindromul de insuficien%# hepatic# acut# sau renal# acut#, sindrom neurologic
pân# la com# în forma fulminant#
Semne premonitorii(de alarm#) ale apari%iei formei fulminante:
- persisten%a $i accentuarea tulbur#rilor dispeptice
- astenie accentuat#, somnolen%#, modificarea senzoriului, obnubilare
- reducerea brusc# a dimensiunilor ficatului
-intensificarea icterului (cre$terea bilirubinemiei $i dispari%ia
urobilinogenului urinar)
- apari%ia fenomenelor hemoragice (sc#derea indicelui de protrombin# sub
50%)
Tablou clinic al formei fulminante:

-stadiul I (flapping tremor, foetor hepatic, cu miros de „mere putrede”,
datorit# prezen%ei cataboli%ilor proteici $i sulfura%i - indoli, mercaptani,
-reducerea
stadiul IIrapid # a%dimensiunilor
(agita ficatului)
ie psihomotorie, „nebunia hepatic#”, inversarea ritmului
nictemeral)
-stadiul III (com# superficial#)
-stadiul IV (com# profund#, cu acidoz# $i insuficien%# renal# acut#)
-decesul se produce prin edem cerebral (50%), complica %ii hemoragice $i
insuficien%# hepato-renal# ( în câteva zile de la instalarea comei). Pacien %ii
salva%i se debaraseaz# de virus.
- perioada de convalescen%# 3-6 luni, cu evolu%ie în 80-85% din cazuri autolimitat#, cu vindecare, în
15-20 % din cazuri cu infec %ie persistent#
Forme clinice - icterice

- anicterice (mai rare)
- prelungite $i colestatice (mult mai frecvente)
-realizând
forma fulminat # (1% din cazuri), ca rezultat al necrozei hepatocitare masive,
o „hepatectomie func%ional#”, incompatibil# cu via%a dac# masa de
parenchim restant scade sub 20%. Evolueaz# cu letalitate în 80 – 85 % din cazuri.
Apare mai ales la tineri, cu r#spuns imunologic supradimensionat, în primele 2
s#pt#mâni de boal# (8 s#pt#mâni de la debut)
Hepatita viral # C
- hepatita viral# C s-a desprins din grupul hepatitelor non-A non-B în 1989. Reprezint # una din
marile probleme de s#n#tate public#.
- considerat# ini%ial ca hepatit# cu transmitere parenteral# $i mai ales porttransfuzional#, în prezent,
hepatita C sporadic# (câ$tigat# în comunitate) f#r# eviden%a unui istoric de expunere la sânge se
dovede$te de o amploare deosebit#.
Etiologie - v. hepatitic C (VHC) din fam. Flaviviridae, genul Hepacivirus, virus ARN cu 6
genotipuri, 42 subtipuri izolate $î cvasispecii., cu mare variabilitate genetic#
- structur#: - form# sferic#, dimensiuni 55-60 nm
- anvelopa lipoproteic#, pe suprafa%a c#reia se exprim# proteinele E1
Y*Z+5* RS ,+5 SSR
$i E2 organizate dimeric (E1 cu rol în ata$area pe hepatocit $i E2 cu
capacitate antigenic# specific#. Prepararea unui vaccin va fi dificil #
pentru c# E1 $i E2, fa%# de care apar anticorpi neutralizan%i, sunt
situate în regiunea hipervariabil#. Variabilitatea mare antigenic# se
explic# prin modul particular de replicare, cu formarea poliproteinei
precursoare (laxitate în aranjarea nucleotidelor).
- capsida de natur # proteic#
- genomul viral, format din ARN monocatenar (cu 9400 nucleotide)
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: bolnavi cu infec%ie acut# sau cronic# cu VHC (purt#tori cronici, hepatite cronice, ciroze
hepatice $i hepatocarcinom cu VHC). În lume exist # peste 170 milioane de persoane infectate cu VHC.
Prevalen%a bolii în diferite e $antioane de popula%ie are valori cuprinse între 0,5% $i peste 10%.
- calea de transmitere: - parenteral# (percutan# sau permucoas#), realizat# prin manopere medicale $i
nemedicale. Transmiterea prin transfuzie de sânge s-a redus semnificativ în
ultima vreme (teste serologice de detec%ie a Ac VHC). Riscul de hepatit#
posttransfuzional# cu VHC este 1/2000-6000 de unit#%i de sânge transfuzat
- ocult#, sporadic#, la 4.40% din cazuri (probabil cu transmitere parenteral #
inaparent#)
- sexual#- 4 % din cazuri
- vertical# (materno-fetal#) 4-5% din cazuri
- receptivitatea la infec%ie este general# (90% sunt infec%ii inaparente)
- imunitatea postinfec%ioas# este greu de apreciat (AcVHC non structurali $i structurali sunt nonprotectivi)
- riscul de cronicizare dup# infec%ia acut# este de 80%, din care 20% vor evolua #ctre ciroz#
hepatic#, din care 5% vor evalua c#tre hepatocarcinom
- nu exist# înc# un vaccin eficient anti-VHC
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 15-150 zile (pân# la 9 luni)
- perioada de stare - în 90 % din cazuri evolueaz# infraclinic sau anicteric
- în 10% din cazuri evolueaz # cu icter
- tendin %# de cronicizare în 80 % din cazuri (din care 20% spre ciroz # hepatic#,
din care 5 % dezvolt# hepatocarcinom)
Forme clinice - prelungite cu evolu%ie ondulant#

- colestatice
- form# fulminant# 1 % (de obicei în cazul infec%iei VHC+VHB)
- cu manifest#ri extrahepatice (frecvente): crioglobulinemie, vasculit#, porfirie
cutanat#, lichen plan, tiroidit# autoimun#, glomerulonefrite
Hepatita viral # D
A fost descris# în 1977 de c#tre Rizetto la pacien%i homosexuali $i la toxicomani de uz i.v. În

1983 Rizetto $i colaboratorii izoleaz# VHD.
Etiologie - v. hepatitic D (VHD) din fam. Satelites, genul Deltavirus, virus ARN defectiv (nu are
anvelop#, VHB jucând rolul de „helper”, sintetizându-i proteinele de înveli $), cu 3
genotipuri, cu transmitere parenteral#. Infec%ia cu VHD survine doar la persoanele având
concomitent $i VHB. Asocierea VHB cu VHD se poate produce ca$i coinfec#ie
(infec%ie concomitent# cu ambele virusuri) $i suprainfec#ie (infec%ie cu VHD la pacient
cu infec%ie cronic# cu VHB)
- structur#: - form# sferic#, dimensiuni 35 nm
Y*Z+5* RU ,+5 SSR
- ARN monocatenar circular de 1,75 kd
- AgHD (o singur# protein#) detectat în nucleii hepatocitelor infectate sub 2
forme, una cu greutate molecular# mare (27000 d) $i alta cu greutate
molecular# mic# (24000 d)
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: bolnavi cu infec%ie cronic# VHB+VHD
- c#ile de transmitere: similar hepatitei B
- receptivitatea la infec%ie este general#. Coinfec%ia depinde de circula%ia VHB $i VHD $i de expunerea
repetat#.
- studii epidemiologice au eviden %iat c# hepatita D are o distribu%ie mondial#. Cele mai mari valori ale
prevalen%ei sunt în: bazinul mediteranean, Africa Central#, bazinul Amazonului. Epidemii severe au fost
observate prin America de Sud $i Africa Central#, afectând copii $i alte persoane în afara grupelor de
risc (toxicomanii).
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 2-10 s#pt#mâni
- în coinfec%ia VHB+VHD
- 2 pusee de simptome clinice
- 2 pusee de citoliz #, form# clinic# sever#, dar cronicizarea se produce în 5 % din cazuri
- evolu%ie clinic# bifazic#
Suprainfec#ie B+D:
-hepatita D agraveaz# statusul infec%iei cronice B
-sunt frecvente formele fulminante în perioada acut# a bolii
-evolueaz# cu risc mare de cronicizare :
- 70 – 80 % din cazuri evolueaz# ! CH rapid, în 2- 4 ani.
Coinfec#ia B+D
-evolueaz# bifazic cu dou# vârfuri de citoliz# (determinate de VHD $i VHB).
-Este urmat# de obicei de vindecare, rar de cronicizare 5%.
-Ag ambelor virusuri ca $i IgM-HBc $i Ig-VHD apar în circula%ie în perioada de stare.
- suprainfec%ia VHD peste o infec %ie B, agraveaz# statusul infec%ie B.

În faza acut#: sunt frecvente hepatitele fulminante (25-50% din hepatitele fulminante).
Ulterior determin# evolu%ie rapid# spre ciroz# (70%).
În infec%ia acut$: IgM sunt detectabili tranzitor dup# debutul simptomatologiei. Dispari %ia
IgM este caracteristic# formelor autolimitate .
În infec%ia cronic$ atât IgM cât $i IgG se identific# la titruri înalte, fiind un element
predictiv pentru ciroz#.
Hepatita viral # E
Este a doua entitate desprins# din grupul hepatitelor non-A non-B.
Etiologie - v. hepatitic E (VHE) din fam. Caliciviridae, genul Hepevirus, virus ARN cu 6 genotipuri
- structur#: - form# sferic#, dimensiuni 27-34 nm
- f#r# înveli$, cu suprafa%# neregulat# cu spiculi
- capsida cu simetrie icosaedric#
- genomul cu ARN monocatenar spiralat
- rezisten%# foarte mic# în condi%ii de laborator (–80°C).
- nu exist# portaj de virus $i nici evolutie spre cronicizare
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: omul bolnav sau infectat inaparent
Y*Z+5* RK ,+5 SSR
- calea de transmitere: fecal-oral#, prin consum de ap# contaminat# sau alimente contaminate, indirect prin
obiecte contaminate sau prin vectori
- receptivitatea la infec%ie este insuficient cunoscut#.
- imunitatea dup# boal# este solid#, durabil# pe via%#. Copiii fac frecvent infec%ii inaparente, iar gravidele
în trimestrul III de sarcin# dezvolt# forme grave (mortalitate 20%)
- procesul epidemiologic se manifest# endemo-sporadic $i endemo-epidemic $i este sigur asociat cu
apa contaminat# fecal (mari epidemii hidrice au fost raportate în India, Pakistan, Mexic, nordul
Africii)
- infec%ia se reproduce la primate
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 2 s#pt#mâni – 2 luni
Evolu%ie : - mai sever# decât hepatita A
- la copii - forme inaparente frecvent
- la adul %i- poate da forme colestatice
-la gravide trim.III de sarcin # - hepatit# fulminant# cu mortalitate pân# la 20% din cazuri
- nu exist# cronicizare, evolu%ia este autolimitat# spre vindecare ( exceptând gravidele în
trim.III)
Hepatita viral # F
Hepatita F a fost raportat# recent în cazuri izolate din Europa de Vest, SUA$i India.
- VHF a fost izolat din fecalele subiec%ilor infecta%i unde apare sub form# de particule de
dimensiuni de 27-37 nm.
- con%ine ADN dublu catenar de aproximativ 20 kd.
- nu exist# teste serologice pentru diagnosticul hepatitei F (diagnosticul se pune prin microscopie
electronic# a scaunului pacien%ilor).
- VHF se transmite enteral
Hepatita viral # G
Este hepatita cu transmitere parenteral#, identificat# recent (virusul a fost descoperit în

1995).
Etiologie - v. hepatitic G (VHG) flavivirus, cu ARN de 10 kd. VHG nu este un genotip al VHC,
de$i exist# o analogie secven%ial# redus# (25 secven%e omologe) între VHG $i VHC.
- se cunosc 3 genotipuri virale de VHG (genotipul 1 în Africa de Est, genotipul în SUA
$i genotipul 3 în Asia)
Epidemiologie
- calea de transmitere: - parenteral $i în spe%# posttransfuzional, asociindu-se cu VHC în propor%ie

de 20-23% în etiologia hepatitelor posttransfuzionale
- sexual
- materno-fetal (transmiterea fiind superioar# celei observat# la VHC)
- în urma infec%iei, hepatita acut# clinic manifest# apare la 50% din cazuri, de obicei forme majore
$i medii $i un procent de 5% din cazuri r #mân purt#tori
- prevalen%a ARN-VHG la donatorii de sânge este diferit # dup# regiunea geografic # (în
SUA 1,7%, în Fran%a 4,2%). Infec%ia cu VHG a fost demonstrat# $i în România (diagnostic realizat
prin ELISA, PCR, RT-PCR)
Hepatita acut # cu VTT
Y*Z+5* RQ ,+5 SSR
Virusul a fost descoperit în Japonia în 1997$i izolat ini%ial de la un pacient cu pacient cu hepatit #
post-transfuzional#, dovedit a avea o prevalen%# mare în Asia $i în nordul Europei.
Etiologie - v. hepatitic TT (VTT), denumit dup# calea de transmitere (“Transfusion Transmitted Virus”)
din fam. Paracircoviridae, cu ADN
- structur#: - nu are anvelop#
- genomul viral cu ADN monocatenar circular
- sunt descrise 2 genotipuri
Epidemiologie
- c#ile de transmitere: - parenteral#
- enteral # (sugerat# de prevalen%a înalt# în popula%ia general#, 12% la donatorii dîn
Japonia $i 7,5% la donatorii din SUA). Recent s-a izolat ADN-VTT în bila $i
fecalele pacien%ilor cu nivel ridical al viremiei.
Hepatita cu virus SEN

Virusul SEN este un nou agent viral implicat în producerea hepatitelor post-transfuzionale. A fost
descoperit în Italia în 1999 $i izolat ini%ial de la un pacient HIV pozitiv, consumator de droguri i.v., ulterior
de la un num#r mare de pacien%i poli-transfuza%i.
Etiologie - v. SEN din fam. Circoviridae, virus cu ADN
Epidemiologie
- calea de transmitere - parenteral#
- este implicat în etiologia a 83% din hepatitele acute sau cronice post-transfuzionale
non A-E
Diagnostic pozitiv al hepatitelor acute virale
- epidemiologic
- clinic
- de laborator
Laborator
- hematologic: num#r normal de leucocite, leucopenie, limfomonocitoz#, anemie, trombocitopenie

- sindromul inflamator absent (VSH, fibrinogen, CRP normale), teste de disproteinemie pozitive
(Tymol, Mallen, Takata-Ara, Kunkel-Zinc, Cadmiu)
- biochimic: -sindromul de hepatocitoliz#: TGP (ALAT) $i TGO (ASAT) cresc înc# din perioada de
incuba%ie, au valori maxime în perioada icteric # (de peste 10 X valoarea normal#),
descresc în perioada de declin. TGP cre$te mai mult decât TGO- TGP fiind o enzim#
specific hepatic#, cu localizare în citosol (indicele de Rittis supraunitar indic# o
hepatit# acut#, în hepatite cronice acutizate sau ciroze hepatice, hepatite toxice TGO
dep#$e$te TGP
- sindromul de colestaz# : cresc bilirubinemia $i enzimele de colestaz# (FA, GGT), se
pozitiveaz# bilirubinuria $i urobilinogenuria
- sindromul hepatopriv: se modific # testele ce indic# alterarea metabolismelor
glucidic, lipidic $i protidic (scade glicemia, valoarea colesterolului esterificat, indicele
de protrombin#, colinesteraza, albuminemia)
- serologic: se identific# anticorpii antivirali (IgM sunt indicatori ai infec%iei acute, IgG sunt dovada
trecerii prin infec%ie) $i structuri antigenice virale
• VHA - test de infec%ie acut#- IgM–VHA prezent de la debut, persist# 3-6 luni (pân# la 1 an)
- IgG–VHA persist# toat# via%a $i confirm# trecerea prin infec%ie
- ARN viral ob%inut din fragmente de biopsie hepatic #, se pune în
eviden%#
- virusul seprin PCR
poate eviden%ia în scaun prin EIA
• VHB - test de infec%ie acut#: IgM HBc $i ADN polimeraza, AgHBs
Y*Z+5* R[ ,+5 SSR
- Ag HBs este primul marker ce apare în infec %ia acut# cu VHB, se eviden%iaz# în
sânge la 1-2 s#pt#mâni dup# infec%ie, persist# în perioada de stare 11-12 s#pt#mâni,
dispare în convalescen%#, iar persisten%a AgHBs peste 6 luni dup# boala acut#
genereaz# portajul cronic de AgHBs
- AgHBe urmeaz# apari%iei AgHBs, persist# în perioada de stare, dispare la 10

s#pt#mâni dup# debutul clinic, este marker-ul de infec%iozitate $i contagiozitate
(replicare viral# sus%inut#)
- ADN-ul
ea acut# viral, detectabil
sau cronic # prin tehnica de augmentare genic# (PCR) indic# infec%ia, fie
- AgHBcore se g#se$te în hepatocit la 10-20 zile dup# infec%ie, se eviden%iaz# prin
imunohistochimie
- IgM-Hbcore apare înainte de debutul clinic, este prezent în perioada de stare $i

convalescen%#, fiind marker de infec%ie acut# $i replicare viral#, scade rapid în primul
an dup# infec%ie
- IgG-Hbcore apare în perioada de stare, persist# indefinit la titruri reduse (martor al

infec%iei cu VHB în antecedente)
- AcHBs poate apare înainte de debutul clinic la 10% din cazuri (simptome datorate
form#rii complexelor immune: erup%ie, artrit#), la majoritatea AcHBs apar la un
interval de la dispari%ia AgHBs (fereastr# serologic#), în convalescen%# tardiv,
persist# toat# via%a $i asigur# protec%ie la reinfec%ie
- AcHBe apar la scurt timp dup# dispari%ia AgHBe, marcheaz# evolu%ia autolimitant#,
spre vindecare
• VHC - AcVHC (ELISA) teste din genera%ii din ce în ce mai perfec%ionate, pentru a detecta
anticorpi de faz# acut#
- ARN–VHC prin PCR (înc #rc#tura viral# exprimat# în copii virale/ml sau pg/ml)
• VHD - IgMVHD (ELISA), test de infec%ie acut#

- ARN–VHD în ser (PCR) prezent atât în infec%ia acut#, cât $i în cea cronic#
• VHE - IgMVHE, test de infec%ie acut#

- eviden%ierea virusului în scaun prin imun-electromicroscopie
Diagnostic diferen#ial în hepatitele acute virale
- în perioada preicteric# : - gripa, viroza respiratorie

- gastroduodenita, toxiinfec%ii alimentare
- dischinezii biliare, colic# biliar#
- apendicita
reumatismulacut #
articular acut
Y*Z+5* R\ ,+5 SSR
- în perioada icteric# : - ictere prehepatice (hemolitice sau enzimatice)
- ictere post hepatice (obstructive) cauzate de litiaz# biliar#, TU pancreas,
etc.
- alte ictere hepatice : - boli bacteriene cu afectare hepatic# (lepstospiroza,
septicemia cu determin#ri hepatice, angiocolecistita,
etc.)
- boli virale cu afectare hepatic # (infec%ia cu EBV,
CMV, vCOX, etc.)
- hepatite toxice (ciuperci, CCl4, alcool, medicamente-
anestezice, tuberculostatice, citostatice, hormoni)
Tratament
- igienico-dietetic: spitalizare obligatorie (boal# cu declarare nominal#), repausul la pat, alimenta %ie
echilibrat#, în func%ie de toleran%#, mese mici, repetate, regim hidro-lacto-zaharat; se interzic
alcoolul, alimentele colecisto-kinetice, condimente iu%i
- simptomatic $i patogenetic: antispastice, antiemetice, pansamente gastrice, stabilizatori de
membran# ( Silimarin#), trofice hepatice (Aspatofort, Metaspar, Liv 52), vitamine, reechilibrare
hidroelectrolitic# $i acido-bazic#. Cortizonul (HHC max. 3- 5 zile în doze medii) se administreaz #
în hepatita fulminant# sau în formele colestetice (nu se adminitreaz # în formele cu evolu%ie medie,
deoarece stimuleaz# viremia, prelunge$te portajul $i întârzie seroconversia).
În formele severe se mai administreaz#:
- amoniofixatoare ( Arginin#, Ornicetil, acid malic,
glutamin#)
- antibiotice sau lactuloz # pentru combaterea florei
amonioformatoare
- sânge integral sau plasm# (aport factori de coagulare)
- fitomenadion, antihemoragice
- depletive, oxigen
- nu se administreaz# sedative, pot masca evolu%ia nefavorabil# , spre la insuficien%# hepatic#
- etiologic este necesar# administrarea de antivirale în infec%iile cu virusuri hepatitice cu poten%ial
de cronicizare (VHB, VHC, VHD). Nu este necesar# terapia antiviral# în infec%ia cu VHA $i VHE.
Hepatita acut# viral# B: - tendin%a actual# în infec%ia cu VHB este începerea terapiei antivirale la 3-
6 luni de la debut (dac # persist# simptomatologia clinic#, hepatocitoliza $i
sunt prezen%i markerii virali de replicare activ#), unii autori recomand#
terapia cu LMV în formele fulminante
- terapie secven%ial#: - LMV(lamivudin#) pân# la sc#derea TGP
- apoi LMV+IFNa
- terapie simultan#: IFNa+LMV
- monoterapie: LMV
Doze utilizate: LMV 100 mg/zi $i IFNa 3-4,5-5 mil. U/zi, durata terapiei 6 luni
-Famciclovir-mai pu%in activ decât LMV

-Penciclovir-în asocieri sinergice cu LMV
-Adenofovir-eficien%a pe VHB este superioar # LMV ( seroconversie dup# 12 s#pt. de
monoterapie; înc#rc#tura viral# a sc#zut cu 99% dup# 2 s#pt. de trat.)
-Tonofovir-se afl# în stadiu de experimentare (aceea$i structur# cu Adenofovir)
Hepatita acut# viral# D: IFN+LMV
Y*Z+5* RR ,+5 SSR
Hepatita acut# viral# C:
-riscul mare de cronicizare face ca indica %ia de terapie etiologic # s# fie

indiscutabil#;
-dac# la 3 luni de la debutul hep. C, înc #rc#tura viral# se men%ine crescut#,
se administreaz#:
-IFN 5 mil.U/zi 4 s #pt.+Ribavirin# 1 g./zi
$i apoi
-IFN 5 mil.U/zi la 2 zile + Ribavirin # 1 g./zi
sau
-IFN pegylat+Ribavirin # (Pegintron:1,5(g /kg./s#pt. sau Pegasys:180(g o
Tratamentul cudat # pepegylat

IFN s#pt#mân #). indicat
este Durata terapiei
în caz este de #minim
de lips de r#6spuns
luni. la tratamentul cu
IFN+RBV sau în rec#deri dup# IFN+RBV (eficien%a terapeutic#: ARN-VHC $i ALAT normal la 2
determin#ri consecutive).
Profilaxie - nespecific#: pntru hepatitele cu transmitere enteral #, igien# alimentar#, comunitar#,

combaterea vectorilor, izolare a bolnavilor, suspec %ilor $i contac%ilor; pentru hepatitele
cu transmitere parenteral#, respectarea precau%iunilor universale privind manoperele
chirurgicale, stomatologice, ginecologice etc., evitarea manoperelor nemedicale
infectante, a contactului sexual neprotejat, verificarea donatorilor de sânge $i a
donorilor de organe, supravegherea grupelor cu risc crescut (utilizatorii de droguri i.v.,
politransfuza%ii, hemodializa%ii, persoanele cu parteneri sexuali multipli, personal
sanitar $i de laborator)
- specific#: exist# vaccinuri pentru VHA, VHB, VHE. Vaccinul antihepatitic B face
parte din programul na%ional de vaccin#ri din România, se administreaz# în dou# doze
la dista%# de o lun# urmate de un rapel la 6 luni. Pentru profilaxia infec %iei VHB la
nou-n#scutul din mam# purt#toare, se recomand# na$terea prin opera%ie cezarian#,
administrarea de imunoglobuline specifice anti-VHB mamei prenatal $i nou-n#scutului
post-natal, urmate de vaccinare.
Y*Z+5* R@ ,+5 SSR
CAPITOLUL IX
________________________________________________________________________________
BOLI INFEC"IOASE CU POART! DE INTRARE CUTANAT!
1. TETANOSUL
Defini#ie: boal# infec%ioas# produs# de Clostridium tetani, care se multiplic # la poarta de intrare în
condi%ii de anaerobioz#, elibereaz# o exotoxin# neurotrop# responsabil# de tablul clinic al bolii,
caracterizat# prin hipertonie muscular#, accese de contractur# paroxistic#, cu evolu%ie sever#,
deseori letal#
Etiologie - Clostridium tetani din familia Bacilaceae, genul Clostridium, bacil grampozitiv
Epidemiologie
- sursa de infec%ie biotic# (animalele erbivore, bovine, cabaline, etc elimin # bacilul prin materiile
fecale, uneori omul poate elimina bacilul prin tractul digestiv) sau abiotic # (solul poate permite
persisten%a sporilor, mai ales în mediul rural)
- poarta de intrare: solu%ii de continuitate tegumentar# produse posttraumatic, chirurgical, prin plaga
uterin#, ombilical# sau criptogenetic, cu poart # de intrare necunoscut#.
•
• Plaga tetanigen$ se caracterizeaz# prin anfractuozitate, profunzime, leziuni distructive
celulare uneori cu persisten%a de corpi str#ini, tulbur#ri locale circulatorii, infec%ii cu
germeni aerobi, toate aceste condi%ii generând anaerobioza necesar# germin#rii sporilor
tetanici.
- calea de transmitere: contact direct cu sol sau obiecte contaminate cu spori tetanici
- receptivitatea general#
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 3-5 zile (2-4 s#pt#mâni)
- perioada de debut 1-4 zile cu subfebrilit #%i, simptome la nivelul pl#gii (furnic#turi, parestezii,
arsur#), iritabilitate, insomnie, trismus (contractura mu$chilor maseteri)
- perioada de stare 3-4 s #pt#mâni
• sindrom de contractur$ tonic$ cu extindere $i generalizare, dureroas#, nu cedeaz# la narcoz#
$i nici în somn, imprim# pozi%ii particulare ale corpului (opistotonus, ortotonus,
pleurostotonus, emprostotonus) $i facies caracteristic (risus sardonicus)
• contracturi paroxistice generalizate care pot fi declan$ate de zgomot, lumin#, durere, pot
determina rupturi musculare, luxa%ii, fracturi sau mu$carea limbii
• simptome %i semne generale: în general evolu%ie f#r# febr#, ulterior în formele severe cu
hipertermie, transpira%ii profuze, tulbur#ri cardiovasculare $i respiratorii, oligurie prin
deshidratare, glob vezical prin spasm pe sfincterul extern al uretrei, meteorism abdominal,
constipa%ie
• tulbur$ri metabolice: acidoz#, deshidratare hipoton#, hiperglicemie, reten%ie azotat#,
cre$terea catecolaminelor serice
Y*Z+5* R= ,+5 SSR
• starea de con%tien#$ este p#strat# în formele u$oare $i medii
Forme clinice - în func%ie de severitate: acute, subacute, supraacute

- în func%ie de localizare: cefalic, auricular, splanhnic al membrelor inferioare,
cerebral, generalizat
Laborator - sindrom inflamator (leucocitoz#, VSH moderat crescut)

- bacteriologic - examen nativ al secre %iei din plag#, cu izolarea bacilului tetanic prin
culturi pe medii îmbog#%ite (Holmann, Hibler) în anaerobioz#, apoi pe mediul Zeissler
$i identificare prin inoculare a filtratului de cultur # la $oareci, un lot fiind protejat cu
antitoxin#
- serologic determinarea titrului de antitoxin#
Complica#ii – traumatice prin contracturi $i convulsii

- cardiovasculare $i respiratorii
- deshidratare $i sindrom consumptiv
- flebite $i embolii
- escare de decubit
Tratament – igieno-dietetic (izolare în spital, declarare obligatorie, ra %ie caloric#, ambient protejat,
înl#turarea stimulilor nociceptivi, combaterea escarelor $i hipostazei)
- simptomatic (combaterea durerii, hiperpirexiei, a sindromului de contractur # cu
miorelaxante $i sedative)
- patogenetic (anularea sursei de exotoxin # prin suprimarea focarului tetanigen $i
neutralizarea corectarea
antitetanice, toxinei circulante prin administrare
dezechilibrelor de ser
metabolice, sau imunoglobuline
asigurarea specifice
func%iei respiratorii,
circulatorii, renale)
- etiologic cu antibiotice pentru sterilizarea por%ii de intrare
Profilaxie - nespecific# (toaleta pl#gii, dezinfec%ie cu substan%e antispetice, ap# oxigenat#, sp#l#tur#
cu antibiotice)
- specific# : imunizare activ# cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), început# la
vârsta de 2 luni, continuat dup # 3 ani cu DT, apoi rapeluri cu ATPA$i imunizarea
activ# a gravidelor cu ATPA (anatoxin# tetanic# purificat# $i adsorbit#) din luna a 7-a.
conduita în pl$gi tetanigene
•
•
- tratament local
- administrare de antibiotice 10 zile (penicilin#, macrolide)
- la persoane vaccinate complet se administreaz# 0,5ml ATPA i.m.
- la persoane vaccinate incomplet se face vaccinare de urgen#$ (3 doze de ATPA de
0,5persoane
- la ml, la interval de 14 zile)
nevaccinate sau la care nu au trecut 14 zile de la vaccinare se face
vaccinare de urgen%# (3 doze de ATPA de 0,5 ml, la interval de 14 zile)$i, în alt#
zon# a corpului, imunoglobuline specifice antitetanos 250-500 UI, i.m. (ofer#
protec%ie pe o perioad# de 30-60 zile) sau ser antitetanic 1500-5000 UI, cu
schem# de desensibilizare.
2. RABIA (TURBAREA, LYSSA)
Defini#ie: boal# infec%ioas# specific# mamiferelor, contaminarea uman# fiind accidental#, produs#
de virusul rabic, caracterizat# printr-o encefalomielit# invariabil letal#
Etiologie - virusul rabic, din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus (virus ARN), cilindric, cu
Y*Z+5* @T ,+5 SSR
vârf alungit (profil de glonte), pu %in rezistent în natur#
Epidemiologie – sursa de infec%ie: animale s#lbatice (vulpi, ur$i, lupi, jderi, dihori, coio %i, lilieci,
roz#toare etc), care reprezint# rezervorul natural $i animale domestice (câini, pisici, cabaline etc,
mu$cate de animale rabice), care reprezint# un rezervor secundar
- poarta de intrare: plaga rabigen$ produs# prin mu$c#tura animalelor turbate (animalele elimin#
virusul prin saliv# cu 10-14 zile înainte de debutul clinic) sau accidental în laboratoare, uneori
aerogen# pe cale respiratorie, de la lilieci (în cazul explor#rii unor pe$teri)
- calea de transmitere poate fi direct#, prin plaga rabigen#, dar $i indirect# (ex.transplant de cornee,
transmitere transplacentar#)
Tablou clinic – perioada de incuba%ie 20-60 de zile (variaz# între 8 zile $i 2 ani)
- perioada de invazie cu indispozi%ie, cefalee, depresie sau agita %ie, iritabilitate la lumin# $i zgomot,
hiperestezie cutanat#, disfonie, disfazie, hipersecre%ie salivar#, la nivelul pl #gii pot apare dureri
intermitente, irita%ie sau senza%ie de arsur#
• forma furioas$ prezint# hidrofobie (contractura dureroas# a musculaturii faringiene
în prezen%a unui flux de ap #), aerofobie (spasm faringolaringian la curen%i de aer),
agita%ie extrem#, furie, hiperacuzie, halucina%ii, dispnee, tahicardie, febr# (38-39°C),
decesul survine la 2-3 zile de la debut (cel mult 7 zile)
• forma paralitic$ f#r# febr# $i hidrofobie, cu parestezii, paralizii ascendente sau de
nervi cranieni, apatie $i somnolen%#, starea de con$tien%# fiind p#strat#, decesul
survine în 8 zile prin insuficien%# respiratorie acut# $i $oc.
Laborator – hematologic (leucocitoz# nesemnificativ#)

- sindrom inflamator absent
- examenul LCR specific pentru o reac%ie meningian#
- virusologic cu identificarea virusului rabic în saliv#, amprente corneene sau biopsii de piele
(ceaf#, obraz) prin tehnica anticorpilor imunofluorescen %i $i cultivarea virusului prin inocularea
salivei intracerebral la $oareci
- histologic (post-mortem) eviden%ierea leziunilor caracteristice (corpusculii Babe$-Negri) în creier
(cornul lui Amon), identificarea pe sec%iuni microscopice a virusului prin imunofluorescen%#,
cultivarea virusului, prin inoculare de material nervos, intracerebral la $oarece
Profilaxie – nespecific# (izolarea obligatorie în spital, dezinfec%ie continu# $i terminal#)

- specific# preexpunere $i postexpunere cu vaccin rabic
• conduita în plaga rabigen$:
- mu$c#tur# de animal s#n#tos $i/sau vaccinat (animalul e %inut sub observa%ie 2
s#pt#mâni, se vor prezenta dovezile vaccinale, toaleta pl #gii, tratament local, ATPA)
- mu$c#tur# de animal s#lbatic sau suspect rabic, cu tulbur#ri de comportament, paralizii
etc (se începe imediat vaccinarea, iar dac# nu apare boala, dup# 5 zile se întrerupe)
- la pl#gile mu$cate situate la cap sau în jum#tatea superioar# a trunchiului, profunde
sau multiple, se administreaz# ser antirabic sau imunoglobuline specifice urmate de
vaccin rabic
- mu$c#tura de animal turbat, omorât sau disp#rut se începe imediat terapia cu ser
antirabic (jum#tate din cantitate administrat# prin infiltrare în plag #) $i vaccinare
complet#. Serul antirabic se administreaz # în doz# de 40 UI/kg, iar imunoglobulinele
specifice 20 UI/kg i.m. Vaccinul rabic (Verorab), ob %inut pe celule diploide umane se
administreaz# în doza de 0,25ml s.c., în zilele 0, 3, 7, 14, 30, 90.
3. BRUCELOZA (FEBRA ONDULANT!, FEBRA DE MALTA)
Y*Z+5* @S ,+5 SSR
Defini#ie: antropozoonoz# produs# de germenii din genul Brucella, caracterizat# prin evolu%ie
extrem de variabil# $i proteiform#, cu febr# $i determin#ri organice ce genereaz# complica%ii
uneori invalidante
Etiologie - Genul Brucella, cocobacili mici, imobili, nesporula %i, gramnegativi, aerobi, cuprinde 6
specii (B.melitensis transmis# de la capre, rar de la oi, B.abortus de la vite, B.suis de la porci, lupi,
vulpi, B.ovis de la oi, B.canis de la câini $i B.neotomae de la roz#toare de step#)
Epidemiologie- sursa de infec %ie : rezervorul animal

- calea de transmitere:
consumul contactul
de lapte nefiert cu animale
sau brânz # bolnave, cel mai frecvent profesional sau
Tablou clinic
• forme acute - predomin# la tineri
- perioada de incuba %ie 1-3 s#pt#mâni
- debut cu febr#, stare de r#u, astenie, transpira%ii profuze, cefalee, artralgii, mialgii,
anorexie
-perioada de stare: aspect clinic polimorf („boala cu 100 de fe %e”), cu poliadenopatie,
hepatomegalie, splenomegalie, exantem nespecific de tip urticarian, maculo-
papulos, sc#dere ponderal#, constipa%ie, tulbur#ri neuropsihice
-evolu%ie 3-4 s#pt#mâni (1-2 luni)
• forme subacute-febr# prelungit# de cauz# neprecizat#

-manifest#ri oculare
-orhiepididimit#
-evolu%ie sub 1 an
• forme cronice -vârsta peste 40 ani
-artralgii, leziuni oculare-episclerite, uveite
-st#ri depresive $i astenice mai ales vesperale, înso%ite de hipersudora%ie
Laborator - hematologic: anemie, leucopenie cuneutropenie, trombocitopenie.

- bacteriologic: izolarea germenului prin hemoculturi pe mediul Castaneda
- serologic : reac%ia de aglutinare Wright-Huddleson cu antigene specifice, testul Coombs de
aglutinare indirect# eviden%iaz# anticorpii globali, RFC, RIA, ELISA, IF, IDR la brucelin#
Complica#ii: - hepatit# cronic# granulomatoas#

- artritele subacute sau cronice, spondilita, tendinite, bursite
- afect#ri hematologice
- meningoencefalit#
- afect#ri oculare, renale, orhiepididimit#, avort la femei
- andocardit#
Tratament – etiologic cu doxiciclin # 200 mg./zi sau oxitetraciclin# 2 g/zi-4 s #pt#mâni asociat# cu
rifampicin# 600-900mg./zi-6 s#pt#mâni sau cotrimoxazol. Alte antibiotice:
tienamicin#, chinolone, cefalosporine de genera%ia a 3-a
- imunologic se încearc # imunostimulare asupra limfocitelor T $i macrofagelor
Profilaxie - controlul riguros al rezervorului, protec%ia muncii la personalul cu risc, igien#

alimentar# (consumul de produse lactate pasteurizate sau fierte).
Y*Z+5* @U ,+5 SSR
4. ANTRAXUL (C!RBUNELE, DALACUL)
Defini#ie: boal# infec%ioas# $i foarte contagioas# produs# de bacilul c#rbunos, transmis# omului
direct sau indirect de la animale ierbivore bolnave sau decedate, evoluînd variabil cu forme cutanate
mai benigne sau forme viscerale severe cu risc letal
Etiologie -Bacillus anthracis din familia Bacillaceae, genul Bacillus, grampozitiv, aerob, mobil cu
dou# forme de existen%# (forma vegetativ$ - bacili cu dimensiuni mari $i capete t#iate, dispu$i în
lan% ca tulpina de bambus $i spori care se formeaz# rapid la suprafa%a solului în condi%ii aerobe,
putînd supravie%ui ani $i zeci de ani)
Epidemiologie – sursa de infec%ie: solul contaminat cu spori, rezervorul animal (erbivore) sau
produse animale contaminate
- calea de transmitere: cutanat# prin formele vegetative de la animalul bolnav sau decedat ( antrax
cutanat), respiratorie prin inhalare de spori sau bioterorism ( antrax visceral – bronhopneumonie
hemoragic#, meningit# sever# hemoragic#), digestiv# prin consum de alimente contaminate (antrax
visceral – enterocolit# hemoragic#)
- receptivitate general#.
Tablou clinic
Antraxul cutana t (extern)

• pustula malign$
- perioada de incuba %ie 2-3 zile
-debut afebril cu apari%ia la nivelul tegumentelor descoperite a unei papule
pruriginoase mici, care apoi devine pustul$ cu con%inut seros $i/ sau hemoragic, iar
în centrul ei se formeaz# o crust$ de culoare neagr# („buba neagr#”), nedureroas#,
înconjurat# de o coroan# periferic# de vezicule clare sau hemoragice (coroana lui
Chaussier)
-perioada de stare cu evolu%ie de 2-3 s#pt#mâni (febr#, frison, cefalee, adenit#
sensibil#)
• edemul malign
-apari%ie la nivelul gâtului $i a fe%ei
-edem imens, moale, gelatinos, nu las# godeu, cu pielea întins# $i lucioas#, nedureros
-extindere spre laringe cu asfixie
- adenopatie loco-regional#
Antraxul viscera l
•
antraxul pulmonar
-perioada de incuba%ie 2-3 zile
-clinic cu tabloul de bronhopneumonie sever#, hemoragic#, hemotorax, mediastinit#
edematoas# $i hemoragic#
• antrax digestiv
-perioada de incuba%ie 3-7 zile
-clinic cu aspect de enterocolit# hemoragic#, peritonit# hemoragic# secundar#
• septicemia c$rbunoas$
• meningita c$rbunoas$ (LCR net hemoragic, semne encefalitice severe, evolu %ie
fulminant#)
Laborator - hematologic: leucocitoz# cu neutrofilie
Y*Z+5* @K ,+5 SSR
- sindrom inflamator prezent: VSH, fibrinogen crescute
- biochimic. acidoz# metabolic#, hiperazotemie
- bacteriologic: frotiu din secre%ia pl#gii, izolarea $i identificarea germenului din
hemoculturi, LCR
- testul Ascoli-reac%ia de aglutinare a lichidului din vezicule cu antiser specific.
- teste rapide pe benzi de hârtie impregnate sau imunofluorescen%a direct#.
Diagnostic diferen#ial – antraxul cutanat: pustula stafilococic #, celulite, flegmoane, dermite, edem
alergic, parotidite, adenite
- antraxul visceral: forme severe ale afect#rilor similare de alte etiologii
Tratament – igieno-dietetic (izolare obligatorie în spital, declarare nominal #, repaus la pat, ra%ie
caloric#, ambient protejat)
- patogenetic local (atitudine conservatoare, f#r# rezolvare chirurgical#) $i general
(terapie antiinflamatoare steroidian# sau nesteroidian#)
- etiologic penicilina G 6 M.U.I/zi 7-10 zile sau macrolide, chinolone, cloramfenicol
Singurele forme de antrax care supravie%uiesc tratamentului sunt cele locale, antraxul
visceral nu este vindecabil prin mijloacele terapeutice actuale.
Profilaxie – nespecific# (m#suri sanitar-veterinare, protec%ia personalului angajat în sectorul animal

sau industrii de risc)
- specific# (vaccinare cu vaccin viu atenuat sau omorât la persoane cu risc sau
antibioticoprofilaxie cu penicilin# G).
5. LEPTOSPIROZA
Defini#ie: boal# infec%ioas# comun# omului $i animalelor, cu rezervor natural biotic $i abiotic,
ap#rut# accidental la om, produs# de leptospire patogene, caracterizat# printr-o evolu%ie
autolimitat#, de obicei benign#, uneori sever#, cu afectare multipl# de organ $i risc letal
Etiologie - Leptospira interrogans (cu 23 serogrupuri $i peste 230 de serotipuri) din genul
Leptospira, familia Spirochaetaceae (Leptospira biflexa- nepatogen# pentru om)
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: rezervorul animal (mamifere mici- roz#toare $i mamifere mari- câini, vulpi,
porci, bovine, care dezvolt# forme de boal# cu evolu%ie cronic# $i eliminare de leptospire vii prin
urin# toat# via%a) $i sectorul abiotic (ape stagnante sau ape curg#toare cu debit mic, cu pH u$or
alcalin, terenuri ml#$tinoase ce permit supravie%uirea leptospirelor pe termen lung). Omul bolnav
poate fi excretor urinar de germeni pe o perioad# limitat#. Între rezervorul animal silvatic, cel
peridomestic $i rezervorul abiotic se produc contamin #ri permanente, omul infectându-se
accidental.
- calea de transmitere: direct#, prin p#trunderea leptospirelor în organism cutanat (solu%ii de
continuitate sau tegumente $i mucoase indemne) sau digestiv (ingestia de ap# contaminat#)
-scboala
#ldat, are caracter
pescuit sezonier, predominând
$i a anotimpului vara $i toamna,
ploios ce favorizeaz # inundadatorit
# oportunit#%ilor crescute pentru
%iile $i apari %ia apelor stagnante
- procesul epidemiologic se manifest# sporadic sau endemo-epidemic (în timpul inunda %iilor)
- boala are caracter profesional (muncitori în orez#rii, ferme de animale, salubritate etc.), dar se
Y*Z+5* @Q ,+5 SSR
constat# o deplasare a îmboln#virilor spre sectorul de agrement
- receptivitatea general#
- imunitatea durabil# pe via%#, de serotip
- exist# posibilitatea coinfec%iei cu mai multe serotipuri simultan
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie variabil#: 2-20 zile (medie 10-14 zile)
- debutul- de obicei brusc, pseudogripal, cu febr #, mialgii, hiperemie conjunctival#, exanteme,
acuze dispeptice, afectare pulmonar#, uneori icter $i afectare hepatic#, sindrom meningean (faza
septicemic$)
- perioada de stare (faza organic$) cuprinde afectare pluriorganic#, manifestat# prin:
•
•
sindrom infec%ios febril
sindrom meningean (uneori
(disocia cu aspect tifoidic, în
%ie albumino-citologic #) forme severe lipse te)
$
• afectare hepatic# (colestaz#, hepatocitoliz#, sindrom hepatopriv, uneori cu

insuficien%# hepatic# acut#)
• afectare renal# (oligoanurie, pân# la insuficien%# renal# acut# ce necesit# uneori
hemodializ#)
• afectare hematologic# (trombocitopenie, sindrom hemoragipar, cu hemoragii
pluriorganice, uneori letale)
• afectare miocardic# (tulburari de ritm $i de conducere, uneori fatale), ocular #,
neurologic#, pulmonar# (pneumonie intersti%ial#, uneori lobar#, exudat pleural)
Leptospiroza icterohemoragic# (boala Weil) este forma cea mai sever#, etiologia frecvent#
fiind L.I.H, singur# sau în asocieri. Alte etiologii pot determina $i ele forme severe, dar
predominant determin# forme de boal# monosindromice, multe dintre ele oligosimptomatice.
Diagnostic pozitiv - epidemiologic (sezonalitate, expunere profesional#, risc ambiental)

- clinic (afectare sindromic#)
- de laborator
Laborator - hematologic: leucocitoz# cu neutrofilie, uneori num#r normal de leucocite, anemie,

trombocitopenie
- sindrom inflamator marcat (VSH mult crescut, CRP intens pozitiv#, hiperfibrigenemie-
uneori peste 1000mg/dl)
- sindroame de laborator indicatoare ale afect#rii organice (sindrom hepatocitolitic,
colestatic, hepatopriv cu sc#derea marcat# a indicelui de protrombin#, sindrom de
reten%ie azotat#, LCR cu aspect de meningit# seroas#, cu disocia%ie albumino-
citologic#, teste de mioliz#- CPK)
- serologic: pozitivarea $i cre$terea în dinamic# a titrului de anticorpi (RAL, RFC cu
L.biflexa Patoc), test de identificare a serotipului- RAM; teste serologice mai pu%in
uzuale: ELISA,
moleculare, PCR.CIE, RIA. În %#ri cu tehnologie avansat# se utilizeaz# $i tehnici
- boli febrile cu sau f#r# exantem, afec%iuni respiratorii acute

- sindroame icterice de alte etiologii (hepatite virale, ictere hemolitice, obstructive,
angiocolite etc.)
- hepatonefrite acute (toxice, infec %ioase)
- meningite acute sau alte sindroame meningeene
- sindroame hemoragice de alte etiologii
Complica#ii - insuficien%# renal# rezidual#

- uveit#
- encefalite, mielite, polinevrite
avort la gravide
Tratament
Y*Z+5* @[ ,+5 SSR
- igieno-dietetic (izolare obligatorie in spital, boal# cu declarare nominal#, repaus, monitorizare
biologic#, ra%ie caloric#, nevoi fundamentale)
- simptomatic $i patogenetic: antialgice, antipiretice, trofice vasculare, roborante, antihemoragice
(vitamina K, adrenostazin, venostat), hepatoprotectoare, depletive $i diuretice, echilibrare
electrolitic#, monitorizare cardiac#. În caz de insuficien%# de organ, terapie i ntensiv# în servicii
specializate. Antiinflamatoriile de tip AINS se utilizeaz# în afectarea sever# miozitic#, afectarea
meningian#, uneori administrându-se corticoterapie (pruden%# în sindroamele hemoragice marcate),
la nevoie factori de coagulare, plasm#, sânge.
- etiologic: se impune în perioada septicemic# (5-10 zile), se poate prelungi în faza organic# pentru
profilaxia insuficien%ei cronice renale $i a uveitei. Se prefer # betalactamine, alternativ cicline,
cloramfenicol, cefalosporine
Profilaxie - nespecific# (educa%ie sanitar# $i civic# cu evitarea îmb#ierii animalelor în zone de

agrement uman, igiena gospod#riilor rurale $i a periferiilor $i subsolurilor urbane,
m#suri de protec%ie a mediului, cu distrugerea roz#toarelor, efectuarea de
hidroameliora%ii, m#suri sanitar-veterinere cu supravegherea îmboln#virilor animale,
m#suri de protec%ie a muncii în sectoarele cu risc)
- specific# (imunizarea animalelor, vaccin viu atenuat sau omorât cu serotipul specific la
cei expu$i profesional; antibiotico profilaxie post-expunere cu penicilin# 5-7 zile)
6. ERIZIPELUL
Defini#ie: boal# infecto-contagioas# produs# de streptococi de grup A, inocula%i prin solu%ii de
continuitate a tegumentului, manifestându-se clinic prin fenomene inflamatorii specifice la
nivelul pielii, de tip celulitic.
Etiologie: Streptococcus pyogenes, streptococ betahemolitic de grup A
Epidemiologie – sursa de infec%ie: bolnavi cu alte boli streptococice $i purt#tori s#n#to$i de

streptococ betahemolitic
- poarta de intrare: solu%ii de continuitate cutaneo-mucoas# (invizibile sau pl #gi
chirurgicale, micoze, fisuri tegumentare)
- de unde agentul etiologic migreaz# pe traiectul vaselor limfatice $i se localizeaz# la
distan%#
- calea de transmitere direct# sau indirect# (obiecte contaminate)
Tablou clinic: - perioada de incuba%ie scurt# 1-3 zile (maximum 8 zile)

- debutul brusc, chiar dramatic, cu fenomene generale (febr#, frison)
• fenomene locale (placardul erizipelatos, dermit# cu fenomene celsiene, ro$ie, bine
delimitat#, înconjurat# de un „burelet”, cald #, sensibil# la palpare, pruriginoas#, lucioas#,
reliefat#. Uneori pielea are aspect de „coaj# de portocal#”, placardul progreseaz# rapid,
uneori ascendent, serpiginos (erizipel eratic), la nivelul fe%ei are aspect de „fluture”, uneori
e acoperit de vezicule sau flicteme, cu lichid clar, apoi g #lbui, apoi cu cruste melicerice
(erizipel bulos). Formele severe produc necroze tegumentare ( erizipel gangrenos). Dup#
boal# se poate produce descuamarea pielii (5-10 zile). Erizipelul poate reapare pe aceea $i
zon# dup# mai mul%i ani (erizipel recidivant). Copiii $i vârstnicii sunt mai frecvent afecta%i
• fenomenele generale sunt prezente $i exprimate
• adenopatie satelit# prezent#
Laborator-- sindrom
hematologic: leucocitoz
inflamator # cuVSH,
prezent: neutrofilie
CRP, fibrinogen crescute
- bacteriologic: identificarea streptococului pe frotiuri colorate din secre %ie, izolare $i
culturi pe medii cu sânge
Y*Z+5* @\ ,+5 SSR
Diagnostic diferen#ial - erizipelul stafilococic (are alt# localizare, leziunea are culoare violacee, nu
e bine delimitat#, nu are burelet, evolueaz# cu subfebrilit#%i)
Tratament: - igieno-dietetic (repaus la pat, toalet # local#)

- simptomatic $i patogenetic: antialgice, antiinflamatoare, antitermice
- etiologic: penicilina G: 1 600 000 – 2 400 000 UI/zi la $ase ore,7-10 zile urmat# de
moldaminizare
Profilaxie nespecific# (igien# local# cu toalet# $i pansament a pl#gilor, fisurilor sau micozelor
cutanate)
99
CAPITOLUL X
________________________________________________________________________________
BOLI INFEC"IOASE CU DIFERITE POR"I DE INTRARE
1. MENINGITELE ACUTE INFEC"IOASE
Defini#ie: boli infec%ioase plurietiologice datorate p#trunderii germenilor infec%io$i în SNC, prin
dep#$irea barierei hematoencefalice, rezultând inflama%ia meningelor, înso%it# de
simptome $i semne generale de boal# acut#, cu evolu%ie variabil#, de la vindecare spontan#
pân# la evolu%ie letal#.
Etiologie - virusuri: enterovirusuri (polio, Echo, Coxsackie), arenavirusuri (v. Armstrong),

myxovirusuri (v. urlian, rujeolic, gripale $i paragripale), herpesvirusuri (v. herpetice
1$i 2, v. citomegalic, v. Epstein-Barr), rhabdovirusuri (v. rabic), retrovirusuri (HIV) etc
- bacterii: coci gram pozitivi (pneumococ, stafilococ, streptococ), coci gram negativi
(meningococ, gonococ), bacili gram pozitivi (Lissteria, Bacillus), bacili gram negativi,
micobacterii, spirochete, chlamidii, micoplasme, rickettsii
- fungi: Criptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Candida spp. etc
- protozoare: Toxoplasma gondii, Plasmodium
- metazoare: Cysticercus, Angiostrongillus
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: uman# sau animal# (leptospire, listerii, v. rabic, v. Armstrong)
- poarta de intrare: hematogen#, limfatic#, perineural#, contiguitate tisular#, traumatisme sau
manopere invazive la nivelul encefalului
- calea de transmitere: aerogen#, digestiv#, cutanat#, parenteral#
- receptivitatea: este dependent# de etiologie
Y*Z+5* @R ,+5 SSR
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie depinde de agentul infec %ios, poarta de intrare $i cantitatea inoculului
- debutul poate fi brusc, cu semne generale de boal# infec%ioas# urmate de sindrom meningean sau
insidios (cum ar fi în meningita tuberculoas#). Debutul meningitelor bacteriene este în general
brusc $i mai dramatic, al celor virale este mai estompat.
- perioada de stare cuprinde urm#toarele sindroame:
• sindromul infec#ios nespecific (febr#, frisoane, facies vultuos, curbatur#,
mialgii, adinamie, indispozi%ie, transpira%ii, inapeten%#)
• sindromul de hipertensiune intracranian$ (cefalee intens#, continu#, în casc#,
v#rs#turi de tip central, neprecedate de grea %#, fotofobie, bradicardie). La sugar
manifest#rile sindromului sunt mai pu %in evidente, bombeaz# fontanela
anterioar#.
• sindromul de irita#ie meningean$ (redoare de ceaf#, pozi%ii antalgice - pozi%ia
clasic# în „coco$ de pu$c#”, hiperestezie cutanat#, dung# meningitic#, semnul
trepiedului, semnul s#rutului, semnul nucomidriatic - Flatau, la sugar tripla flexie
a membrelor inferioare)
• sindromul encefalitic acompaniaz# frecvent meningitele bacteriene $i este mai
rar în cele virale ( tulbur#ri ale st#rii de con$tien%# pân# la com#, fenomene
psihice - delir, agita%ie, tulbur#ri ale senzoriului, fals sindrom de localizare –
pareze, paralizii, convulsii, tulbur#ri sfincteriene, la sugar privire plafonat#)
- perioada de convalescen%# este mai scurt# $i mai lipsit# de sechelaritate în meningitele virale $i
trenant#, ondulant# cu risc sechelar mai mare în meningitele bacteriene
Laborator - hematologic cu hemoleucograma modificat #, cu leucocitoz# $i granulocitoz# în

meningitele bacteriene, leucopenie $i limfomonocitoz# în meningitele virale
(excep%ie: leucocitoz# marcat# cu limfomonocitoz# în meningita cu v. Armstrong)
- sindromul inflamator prezent în meningitele bacteriene (VSH, fibrinogen, CRP
crescute), absent în meningitele virale necomplicate
- bacteriologic – se pot identifica bacteriile prin hemocultur# sau din LCR.
Identificarea virusurilor se poate face din SNF, sânge, materii fecale, LCR, culturi pe
medii celulare. Fungii $i parazi%ii necesit# metode de identificare specific#.
- serologic se pot eviden %ia anticorpii specifici, antigene bacteriene din sânge sau LCR
(CIE, coaglutinare, latex - aglutinare)
- examenul LCR eviden%iaz#: aspectul, culoarea, tensiunea, reac %ia Pandy, chimismul
(albuminorahia, glicorahia, clorurorahia, triptofanul), celularitatea (num#r de
3
elemente/mm $i tipul lor, prezen%a bacteriilor). Se fac frotiuri native $i colorate
(Gram, Ziehl – Nielsen, albastru de metilen, Giemsa, tu $ de China) $i culturi pe
medii uzuale sau speciale.
- examin#ri complementare: examenul oftalmologic (FO), CT, RMN, EEG, alte
examin#ri radiologice sau neurologice
- biochimic se pot g #si parametri modifica%i referitori la diferite organe afectate

Aspectul LCR în meningitele infec %ioase
etiologie culoare reac#ia celularitate glicorahia proteinorahia clorurorahia

Pandy / mm3
viral$ clar sau +/- sute (limfocite normal# u$or crescut# normal#
opalescent tinere, polimorfe)
bacterian$ tulbure, pozitiv# mii (poli- sc#zut# crescut# normal#

comun$ xantocrom# morfonucleare)
mico- clar, u$or intens sute (limfocite mult sc#zut#

bacterian$ opalescent pozitiv# monomorfe, mult crescut# sc#zut#
mature)
Y*Z+5* @@ ,+5 SSR
Diagnostic diferen#ial – sindromul meningean poate fi confundat cu meningismul (LCR
nemodificat), cefalee de srcine nevralgic #, vascular#, sinusal#, otic#,
torticolis antalgic etc
- HTIC poate apare în TU cerebrale, hemoragii cerebro-meningeene,
eclampsie, edem cerebral de cauze neinfec%ioase etc
- sindromul encefalitic cu sau f #r# com# poate fi mimat de afec %iuni
psihice, intoxica%ii, posttraumatic etc
Complica#ii - precoce: -- $sepsis

oc septic, CIVD (sindrom Waterhouse-Friederichsen)
(meningococemie)
- abces cerebral
- tromboflebit# cerebral# septic#
- leziuni de nervi cranieni
- artrit# sau vasculit# autoimun#
- suprainfec%ii bacteriene (aspira%ie, hipostaz#, iatrogen#)
- escare, ulcera%ii corneene
- tardive: - cloazon#ri $i sinechii intrarahidiene cu sechele motorii $i senzitive
- hidrocefalie intern#
- encefalopatie cronic#
- epilepsie
Tratament
- igieno-dietetic (izolare, alimenta%ie în func%ie de toleran%#, aport lichidian, ra%ie caloric#, ambient
$i nevoi fundamentale, mobilizare pasiv# pentru evitarea hipostazei $i escarelor)
- simptomatic (antialgice, antipiretice)
patogenetic: (antiinflamatorii: AINS sau corticoterapie, depletive - manitol, diuretice,
anticonvulsivante: diazepam, fenobarbital, reechilibrare hidroelectrolitic# $i acidobazic#, trofice
nervoase, oxigen, vitamine)
- etiologic (antibioticoterapie dup # stabilirea etiologiei bacteriene, ini%ial în func%ie de spectrul de
ac%iune presupus, apoi dup# antibiogram#; antiviralele cunoscute în caz de etiologie viral#
presupus# – virusuri gripale, herpes virusuri, HIV; antifungice sau antiparazitare în cazurile
dovedite cu etiologia respectiv#). Nu se amân # terapia etiologic# în cazurile de incertitudine!
Antibioticoterapia meningitelor bacteriene
Agentetiologic Antibiotic Doza

10-12 mil. UI/zi la adul%i
penicilin# G 200.000 UI/kg/zi la copii
meningococ în2-4
4 prize,
g/zi la7-14 zile
adulti
cefalosporine genera%ia a 3-a 75-100 mg/kg/zi la copii
(ceftriaxon#) în 2 prize, 7-14 zile
20-24 mil. UI/zi la dul%i
penicilin# G 500.000 UI/kg/zi la copii
pneumococ în 4 prize 10-14 zile
3-4 g/zi la adul%i
cefalosporine genera%ia a 3-a 100 mg/kg/zi la copii
în 2 prize, 10-14 zile
ampicilin# 4-6 g/zi la dul%i
300-400 mg/zi la copii
Haemophilus influenzae
gentamicin# 4-6 mg/kg corp
50 mg/kg corp/zi
cefalosporine genera%ia a 3-a în 2 prize, 10-14 zile
Y*Z+5* @= ,+5 SSR
4-6 g/zi
Listeria monocytogenes ampicilin# 200 mg/ kg corp/zi la copii
oxacilin# 4-6 g/zi la adul%i
200 mg/kg corp/zi la copii
+ în 4 prize, 10-14 zile
stafilococ rifampicin#
ceftriaxon#
1,2 g/zi la adul %i
15-20 mg/kg/zi la copii
2-4 g/zi la adul %i
100 mg/kg corp/zi la copii
Terapia intrarahidian# cu aminoglicozide se poate dovedi util # în meningite bacteriene severe.
Profilaxie - nespecific# (igien# $colar# $i comunitar#, depistarea purt#torilor de germeni, eradicarea

roz#toarelor, vaccin#ri la animale: rabie, leptospiroz#, igien# sexual# etc)
- specific#: vaccinuri (antipneumococic, antihaemophylus, antivirale etc) $i
chimioprofilaxie (antituberculoas# cu izoniazid# $i antimeningococic# cu rifampicin#,
ciprofloxacin# sau ceftriaxon)
2. ENCEFALITELE ACUTE INFEC"IOASE
Defini#ie: boli infec%ioase extrem de heterogene etiologic, caracterizate prin afectarea inflamatorie
a encefalului, care genereaz# semne de suferin%# cerebral#, cu evolu%ie autolimitant#, de multe ori
vindecarea producând sechele psihomotorii invalidante, uneori survenind decesul.
Etiologie - Encefalite primare (agent etiologic cu neurotropism primar manifest):
Fam. Flaviviridae - encefalita de c#pu$#

- encefalita West Nile
- encefalita japonez #
- encefalita Saint Louis
Fam. Togaviridae - encefalita equin# de Est

- encefalita equin # de Vest
Fam. Bunyaviridae - encefalita de California
Fam. Mixoviridae - encefalita urlian#

- encefalita rujeolic# cu incluzii
- encefalitele gripale $i paragripale
Fam. Arenaviridae - encefalita din febra de Lassa
Fam. Picornaviridae - encefalita din poliomielit#
Fam. Rhabdoviridae - encefalita rabic#
Y*Z+5* =T ,+5 SSR
Fam. Herpesviridae - encefalita cu v. citomegalic
- encefalita cu v. varicelo-zosterian
- encefalita cu v. herpes simplex 2
Fam. Retroviridae - encefalita cu v. HIV
- Encefalite secundare (agentul patogen afecteaz# secundar encefalul):
- encefalita postrujeolic##
- encefalita postrubeolic
- encefalita postvaccinal #
- PESS (Panencefalita sclerozant # subacut#)
- encefalita luetic #
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: rezervorul animal constând în mamifere mari sau mici, p #s#ri, agen%i vectori
contamina%i (pentru cele secundare, omul bolnav în diferite stadii evolutive)
- calea de transmitere: agen%i vectori (artropode, de aici numele vechi ARBO= „arthropode-
borne”)
- receptivitate general# (r#spândire pe arii geografice specifice)
- imunitatea durabil# pentru serotipul incriminat
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie – 10-14 zile
- perioada de debut - alterarea st #rii generale, febr# ridicat#, cefalee, curbatur#, nelini$te, agita%ie
psihomotorie, ame%eli, v#rs#turi, sindrom meningean moderat
- perioada de stare
• sindromul de HTIC: cefalee continu #, v#rs#turi, fotofobie, bradicardie
central#, bombarea fontanelei
• sindromul meningean: redoare de ceaf#, semnele Kernig I $i II, semnele

Brudzinski, semnul trepiedului, etc.
• sindromul encefalitic: convulsii, tulbur#ri senzoriale, pareze, paraplegii

spastice, hiperreflexie osteotendinoas#, pozitivarea
semnului Babinsky, hipertonie, tremor parkinsonian,
ataxie, nistagmus, halucina%ii, afazie, mielit# cu
paralizie flasc# $i areflexie osteotendinoas#, mielit#
transvers# cu leziuni motorii, senzitive $i sfincteriene
- perioada de convalescen %# : remisia febrei, revenirea st#rii de con$tien%#, remisia tuturor
sindroamelor
Laborator - hematologic: absen%a sindromului inflamator biologic, leucograma nemodificat#
- serologic: reac%ii specifice $i determinarea antigenelor din LCR
- examenul LCR, aspect limpede, u $or hipertensiv, cu reac%ie moderat# de tip inflamator,
celularitate s#rac#, mononucleare; izolarea agentului patogen
- etiologic, se pot izola virusurile din LCR, sânge, materii fecale $i alte produse
patologice (culturile pe medii celulare pot fi concludente sau se identific# genomul
viral prin PCR)
- examin #ri complementare: EEG, RMN
- meningite cu diverse etiologii
-- encefaloze
encefaloze dismetabolice,
din boli febrile toxice,
acute endocrine
- ateroscleroz# cerebral# $i boli degenerative SNC
- accidente vasculare cerebrale, tumori $i alte procese înlocuitoare de spa%iu.
Y*Z+5* =S ,+5 SSR
Complica#ii
- parkinsonism postencefalitic
- sechele motorii
- alterarea func%ionalita%ii centrilor respiratori $i cardiocirculatori cu stop
cardiorespirator
- afect#ri imunologice ale altor organe (miocard, rinichi, etc)
Tratament
- regim igieno-dietetic: izolarea bolnavilor în spital este obligatorie (boli cu declarare nominal#;
igien# riguroas# a tegumentelor $i mucoaselor, asigurarea nevoilor
fundamentale,
echilibrat#, dietmobilizare cu preven# %ia escarelor $i hipostazei, ra%ie caloric#
# hidrolactozaharat
- simptomatic $i patogenetic: antialgice, antipiretice, depletive (manitol 10-20%), antiinflamatoare
(AINS sau corticoterapie – dexametazon# 0,5 mg/kgc/zi, HHC 10 mg/kgc/zi, 5-7
zile, apoi Prednison 1 mg/kgc/zi 14-28 zile), anticonvulsivante (diazepam,
fenobarbital), reechilibrare hidroelectrolitic# $i acidobazic#
- etiologic (specific fiec#rei entit#%i în parte): antibiotice antivirale (ribavirin#, acyclovir) $i

antibiotice pentru acoperirea suprainfec%iilor bacteriene; imunomodulatoare (isoprinosine,
interferon, gammaglobuline nespecifice)
Profilaxie – nespecific# (primar# cu evitarea deplas#rilor în zone endemice, combaterea vectorilor;

secundar# cu tratarea corect# a bolilor primare, ter%iar# cu profilaxia sechelelor)
3. SEPTICEMIILE
Defini#ie: infec%ii generalizate aciclice, produse de diferi %i agen%i etiologici, caracterizate prin
evolu%ie febril#, sever#, f#r# tendin%# de autolimitare, cu gravitate mare $i risc letal
important. Reprezint# un model evolutiv al multor infec %ii umane în cursul c #rora absen%a
mijloacelor de ap#rare specifice conduce la evolu%ia sever# a bolii. Conceptul poate fi
definit prin prezen%a unei por#i de intrare, a unui focar septic, a bacteriemiei (embolii
microbiene), a metastazelor septice $i a unui agent etiologic bacterian toxigen.
• Bacteriemia semnific# doar prezen%a tranzitorie de bacterii vii în circula%ia sanguin#.
• Termenul de sepsis reune$te prezen%a r#spunsului inflamator sistemic (SIRS) $i a

sindromului septic, în care sunt prezente 2 sau mai multe din urm #toarele condi%ii:
- febr#, frisoane sau hipotermie
- tahicardie (peste 90/min)
- polipnee (peste 20 respira%ii/min)
- leucocitoz# (peste 12 000/mmc)
• Sindrom septic reune$te sepsis cu modific#ri circulatorii ale organelor (hipoxemie,

oligurie, acumulare de lacta%i, alter#ri psihice).
• &ocul septic evolueaz# prin sepsis cu anomalii de perfuzie tisular# (hipotensiune),

acidoz# tisular#, oligurie $i tulbur#ri psihice. Nu este obligatoriu în evolu %ia unei
septicemii.
• MODS (Multiorgan Dysfunction Syndrome) reprezint# ultimul stadiu evolutiv cu

letalitate mare, consecin%a perturb#rilor majore fiziologice la nivelul a 2 sau mai multe
organe (cu dereglarea homeostaziei).
Septicemia este un sepsis sever, având drept caracteristic# evolu%ia c#tre amplificare prin
Y*Z+5* =U ,+5 SSR
diseminare hematogen# a focarelor septice, în absen %a total# a tendin%ei spontane de stopare a
procesului infec%ios din partea organismului.
Etiologie - coci grampozitivi (stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi)

- coci gramnegativi (meningococi, gonococci)
- bacili grampozitivi (b. c#rbunos, Listeria, clostridii)
- bacili gramnegativi (E. coli, Proteus, Klebsiella, Salmonella, Serratia)
- rickettsii
- micobacteriii
Patogenie
- germeni cauzatori p#trund în organism prin poarta de intrare (focar patogen primar), cutanat #,
obstetrical#, chirurgical# etc.
- multiplicarea germenilor se face în vecinatatea imediat # a por%ii de intrare sau la distan%#
(endocardite), rezultând focarul patogen secundar
- este necesar# $i demonstrabil# bacteriemia
- focarele septice metastatice între%in în continuare bacteriemia
- sindromul inflamator acut, asociat cu disfunc%iile metabolice organice induc MSOF
- eliberarea de endotoxine genereaz# cascada imunologic# care induce %ocul infec#ios
Tablou clinic
- spre deosebire de bolile ciclice, cu o perioad# de incuba%ie delimitat#, în septicemii se poate vorbi
de timpul scurs între apari%ia por%ii de intrare cu constituirea focarului primar $i primele manifest#ri
generale. Cea mai scurt# perioad# e caracteristic# endometritelor septice sau peritonitelor, perioade
mai lungi caracterizeaz# endocarditele, infec%iile cu alte por%i de intrare.
- perioada de debut: stare general# alterat#, curbatur#, cefalee, gre%uri, v#rs#turi, febr# de tip septic,
uneori în platou (corespunde disemin#rii bacteriene de la focarul septic primar spre cele secundare)
- perioada de stare (începe cu apari %ia focarelor metastatice): semne localizatoare inflamatorii la
nivelul focarelor metastatice (pulmonare, cutanate, cardiace etc), agita %ie psihomotorie $i alte
simptome neuropsihice
tegumente palid - teroase, uneori cianotice, cu embolii septice cutanate cu
•
aspect pustulos sau hemoragic

pulmonar - aspect bronhopneumonic cu eventual rev#rsat pleural
•
cardiac - tahiaritmie, hipotensiune arterial#

•
hepatic - icter, hepatomegalie

•
renal - oligurie, hematurie

•
splenomegalie
•
sistem nervos - afectare encefalitic #, nevritic#, medular# etc.

•
MODS poate apare primar (prin febr # sau hipotermie, hiperventila%ie,

•
tulbur#ri hidroelectrolitice) sau secundar (prin afectare organic #),

genereaz# insuficien%a func%ional# manifestat# la nivel:
e cu edem pulmonar, reducerea complian%ei pulmonare, hipoxie, hipoxemie)
- cardiac (infarct miocardic, tulbur#ri de ritm, insuficien%# cardiac#
congestiv#)
- renal (uremie, hiperkaliemie)
- hepatic (hepatocitoliz# cu sindrom icteric colestatic, sindrom
hepatopriv $i hemoragic)
- endocrin (insuficien%# corticosuprarenal# sau pluriendocrin#)
- hematologic (declan$area CIVD $i sindromului hemiragic secundar
- metabolic (disproteinemie, diselectrolitemii, tulbur #ri de glicoreglare,
acidoz#)
$ocul septic - precoce, hiperkinetic, compensat (tahicardie, HTA, tegumente
•
hiperemice, func%ionalitate organic# p#strat#)

- tardiv, hipokinetic, decompensat (tulbur#ri de ritm
cardiac, hipotensiune arterial#, oligurie, tegumente palid-
cianotice, organe „de$oc”)
Y*Z+5* =K ,+5 SSR
- forme clinice acute, supraacute, subacute
Evolu#ie-prognostic în func%ie de precocitatea tratamentului
Mortalitate 90-95%, scade sub tratament corespuz#tor, cre$te la vârstnici, tara%i, imunodepresa%i
Diagnostic - anamnez# pentru aflarea sursei de infec%ie, a focarului ini%ial, boli favorizante
(valvulopatii, extrac%ii dentare, boli intestinale $i biliare, urogenitale, splenectomii,
neoplazii, depresii imunitare)
- diagnostic clinic
- hemoculturi
diagnostic de laborator:
pentru aerobi culturi din probe
$i anaerobi, recoltate
respectiv culturi de la poarta
bacteriene dindealteintrare $i
produse
patologice; identificarea antigenelor bacteriene; reac%ii serologice; hematologic,
diferite aspecte ale leucogramei- caracteristic prezen%a granula%iilor toxice, devia%ia
la stânga a formulei Arneth, sindrom inflamator prezent; examin #ri de laborator
pentru afectarile de organ
- diagnostic diferen%ial cu alte infec%ii febrile (pneumonii, infec %ii virale, supura%ii
profunde, febra tifoid# sau cauze neinfec%ioase (colagenoze, sindroame limfo- sau
mieloproliferative)
Tratament (în durat# de 14-21 zile)

- igieno-dietetic: izolare în spital, nevoi fundamentale, ra%ie caloric#, diet#, alimenta%ie parenteral#
- simptomatic $i patogenetic: corectarea volemiei $i diselectrolitemiei (solu%ii saline normale, solu%ii
cu electroli%i, plasm# congelat#, solu%ii de albumin#, dextrani, uneori sânge), corectarea hipoxemiei
(oxigen), amine simpatico-mimetice (sunt inotrop-pozitive $i prin ac%iune b-adrenegic# favorizeaz#
perfuzia tisular# periferic#), dopamina 2-25 mg/kg/min, norepinefrina (0,1-0,2 mg/kg)
- corticoterapia cu efect antiinflamator, metabolic, imunosupresiv
- anticoagulante indicate în CID, embolia pulmonar#, tromboflebitele pelvine, heparina 50-100 u/kg
în bolus i.v.
- tratamentul diuretic dup# refacere volemic#
- alte încerc#ri terapeutice: - antiser policlonal sau anticorpi monoclonali antiendotoxinici sau
blocan%i de TNF-µ
- indometacin#, ibuprofen, glucagon, inhibitori de ciclo-oxigenaz#,
pentoxifilin#
- naloxon#
- antagoni$ti ai receptorilor citokinelor
- inhibitori ai proteazelor, prostaglandinelor, complementului, oxizilor
de azot
- la neutropenici, transfuzii de granulocite, vaccinare antitetanic #,
antipiocianic
- imunoglobuline la cei cu hipogammaglobulinemie
- etiologic:–antibiotice instituite precoce, alese %intit în func%ie de localizarea infec%iei, natura

germenilor (asocia%ii de antibiotice pentru un efect sinergic $i pentru a preveni selec%ia rezisten%ei
bacteriene). În caz de suspiciune a unei anumite etiologii:
- bacterii gramnegative - cefalosporine genera%ia a III-a sau carbapenemi +

aminoglicozide
- inhibitori de betalactamaz# (ticarcilin# + clavulanat,
piperacilin# + tazobactam sau ampicilin# + sulbactam)
- sau fluorochinolone
- sau cefalosporine genera%ia a III-a
- sau aztreonam + aminoglicozide
- în infec%iile comunitare - aminoglicozide + cefalosporine genera%ia a III-a

- sau ureidopeniciline
Y*Z+5* =Q ,+5 SSR
- sau chinolone
- bacterii grampozitive - vancomicin#

- cefalosporine
- sau oxacilin # în asociere cu aminoglicozide
- infec%ii cu H. Influenzae - ampicilin# + sulbactam

- sau ceftraixon# + rifampicin#
- infec%ia enterococic# - ampicilin #, amoxicilin#, vancomicin#

- sau
- saupiperacilin # + aminoglicozide
imipenem + cilastatin #
Profilaxie - nespecific# (tratamentul corect al infec %iilor localizate, prevenirea inocul#rii iatrogene
de germeni, prevenirea infec%iilor nozocomiale, profilaxia cu antibiotice în interven%iile
chirurgicale cu risc crescut de bacteriemie $i/sau la imunodeprima%i)
99
CAPITOLUL XI
________________________________________________________________________________
INFEC"IA CU VIRUSUL IMUNODEFICIEN"EI UMANE
Defini#ie: infec%ie cronic#, practic ireversibil#, cu distrugerea mecanismelor de ap #rare a gazdei $i

instalarea dup# un interval de timp variabil, de obicei de ordinul anilor, a sindromului de
imunodeficien%# dobândit# (SIDA), caracterizat de apari %ia infec%iilor $i/ sau a neoplaziilor
oportuniste $i afectarea în grade diferite a sistemului nervos, dar $i a altor aparate $i sisteme.
Etiologie: v. imunodeficien%ei umane (Human Immunodeficiency Virus - HIV), din familia

Retroviridae, subfamilia Lentivirinae, se caracterizeaz# prin existen%a în cadrul ciclului replicativ a
Y*Z+5* =[ ,+5 SSR
unei etape de reverstranscriere a genomului ARN viral în AND, posibil datorit # prezen%ei unei
enzime virale (reverstranscriptaza)
- form# sferic#, cu diametru de 90-120 nm
- structura cuprinde: - inveli$ul extern (con%ine proteina extern# (gp120) $i proteina
transmembranara (gp41)
- matricea (tapeteaz # interiorul virionului, con%ine proteina MA (p17)
$i proteaza viral# (PROT)
- capsida viral # (con%ine proteina capsidal# (p24), marker al replic#rii
virale, proteina nucleocapsidal# (p9), echipamentul enzimatic propriu
(reverstranscriptaza, integraza) $i genomul viral
Epidemiologie
- sursa de infec%ie: persoanele infectate cu HIV
- perioada de contagiozitate- o persoan # odat# infectat# cu HIV r#mâne pân# la sfâr$itul vie%ii
poten%ial infectant#. Infectivitatea este maxim# în timpul primoinfec%iei, înainte de apari%ia
anticorpilor anti-HIV, precum$i în fazele avansate ale bolii (viremie maxim #).
- c#i de transmitere (de$i virusul a fost izolat din numeroase produse biologice, în transmitere sunt
implicate numai sângele, sperma si secretiile vaginale)
sexual$ - cu schimb de fluide organice (sperm#, lichid vaginal), homo sau
•
heterosexual, prin sex oral riscul este mai redus

parenteral$ - transfuzii de sânge $i derivate
•
- consum de droguri i.v.

- instrumentar chirurgical contaminat,
- transplant de organe,
- insamantare artificiala,
- risc profesional
• vertical - de la mam # la f#t (in utero, perinatal, postnatal $i prin al#ptare)
HIV nu se transmite prin : simpla convie%uire cu o persoan# infectat#, rela%ii $colare, jocul
sau folosirea juc#riilor în comun, strânsul mâinii, îmbr #%i$are, s#rut de curtoazie, alimente si
b#uturi, vesel# $i tacâmuri, frecventarea în comun a unit#%ilor de alimenta%ie public#, a bazinelor de
înot, a grupurilor sanitare, a b #ilor publice, în%ep#turi de insecte, expunere la urin#, fecale sau
v#rs#turi (excep%ie cele cu con%inut de sânge, risc minim)
Nu s-a dovedit transmiterea HIV prin albumin# uman#, imunglobuline, vaccin hepatitic B.
Stadializarea infec#iei HIV
• infec#ia primar$
- se manifest# ca un sindrom mononucleozic acut ap#rut la 2-4 s#pt#mâni dup#
momentul infectant, uneori pân# la 10 luni (uneori trece nediagnosticat). Dureaz#
1-4 s#ptamâni (în medie 2 s#pt#mâni).
- num#rul de limfocite CD4+ se poate prabu $i, dar dup# 2-3 s#pt#mâni cre$te din
nou
- viremia este foarte intens#, se reduce odat# cu fenomenele clinice, la circa 6 luni
stabilindu-se “set point-ul “, care se va men%ine relativ stabil în urm#torii ani
- seroconversia, cu pozitivarea testelor serologice ( Ac anti-HIV) se produce între
3 $i 12 s#pt#mâni de la momentul infectant
• stadiul asimptomatic
- f#r# semne $i simptome de boal#;
- replicarea viral# este continu#, cu distrugerea progresiv# a sistemului imunitar
celular
• stadiul simptomatic timpuriu
- suferin%e minore necaracteristice, necorelate cu riscul de progresie a bolii:
- limfadenopatia persistent$ generalizat$ (adenopatii cu
diametrul peste 1 cm, în cel pu %in 2 arii extrainghinale,
evoluând de cel putin 3-6 luni, f #r# dovada altei etiologii)
- afec#iuni dermatologice (dermatit# seboreic#, foliculit#,
Y*Z+5* =\ ,+5 SSR
prurigo, leukoplakia p#roas# a limbii, ulcera%ii aftoase)
• stadiul simptomatic intermediar
- bolnavii sunt asimptomatici sau cu simptomatologie minor#
- manifest#ri generale nespecifice (modificarea st#rii generale, sindrom febril
prelungit, transpira%ii nocturne, sc#dere ponderal#, diaree trenant# sau
recidivant#, infec%ii recidivante cu v. herpes simplex, candidoz#
persistent#/rezistent# la tratament, infec%ii bacteriene cu germeni comuni din
sfera ORL, pulmonar# sau cutanat#)
- CD4+ variaz# între 200-500/mm3.
stadiul simptomatic tardiv, numit $i sindromul de imunodeficien#$ dobandit$ (SIDA)
•
- CD4+ <50/mm3
- durata medie de supravie%uire este de 12-18 luni, bolnavii decedeaz# prin cauze
infec%ioase oportuniste sau maligne (SIDA-asociate):
- protozoare - Toxoplasma gondii (encefalit#)
- criptosporidioz#;
- microsporidioz#;
- isosporiaz#;
- fungi - Pneumocystis carinii

- criptococcoz#
- coccidioidomicoz#
- virusuri - citomegalovirus
- v. herpes simplex za
- v. varicelo-zosterian;
- Papilomavirus;
- bacterii - micobacterii
- Listeria
- Bartonella spp.
- boli maligne
- sarcom Kaposi
- limfoame non-hodgkiniene
- limfom Hodgkin
- limfom cerebral primar
- boala Castleman
Clasificarea infec#iei HIV se face pe criterii clinico-imunologice:

- num#rul CD4+
- asimptomatic sau simptomatic
- cu adenopatie persistent# generalizat# (APG)
- cu boli indicatoare de SIDA
La adult, clasificarea CDC a infec%iei cu HIV cuprinde urm#toarele categorii clinice:
• categoria A (una sau mai multe din urm#toarele condi%ii)

- infec%ie HIV asimptomatic#
- adenopatie persistent# generalizat#
- infec%ie acut# (primar#) HIV
• categoria B (bolnavi cu infec%ie HIV simptomatic#, f#r# nici o manifestare clinic #

cuprins# în categoria C, care întrunesc cel pu %in unul din criteriile urm#toare)
Y*Z+5* =R ,+5 SSR
- manifestare clinic# atribuit# infec%iei HIV sau indicatoare
a unui deficit al imunit #%ii mediate celular (angiomatoz#
bacilar#, abcese tubo-ovariene, candidoz# oral# $i
vulvovaginal#, displazie cervical# cu carcinom cervical
in situ, herpes zoster, cel pu %in 2 episoade sau un episod
interesând mai mult decât un dermatom, leucoplachie
p#roas# a limbii, listerioz#, neuropatie periferic#,
purpur# trombocitopenic# idiopatic#)
- manifest#ri constitu%ionale: febr# (mai mare de 38,5ºC),

diaree cu durat# peste o lun#
• categoria C (bolnavi cu suferin%e indicatoare de SIDA, cu men%iunea c#, odat#

ap#rut# o afec%iune din categoria C, bolnavul r#mâne definitiv încadrat în aceast#
categorie, chiar daca s-a reu $it vindecarea terapeutic# a afec%iunii)
- candidoz# traheal#, bron$ic#, pulmonar#, esofagian#
- carcinom cervical invaziv
- coccidioidomicoz#, diseminat# sau extrapulmonar#
- criptococoz# extrapulmonar#
- criptosporodioz# intestinal# cronic# (peste 1 lun#)
- citomegaloviroz# (extrahepatic#, splenic# sau
ganglionar#)
- encefalopatie asociat# HIV
- herpes simplex cronic (peste 1 lun#), esofagit#, bron$it#,
pneumonie herpetic#
- histoplasmoz#, diseminat# sau extrapulmonar#
- isosporidoz# intestinal# cronic# (peste 1 lun#)
- leucoencefalopatie multifocal# progresiv#
- limfom Burkitt, imunoblastic, primar cerebral
- micobacterioze netuberculoase (M. avium, M. kansasii)
diseminate sau extrapulmonare, tuberculoz# cu orice
localizare (pulmonar# sau extrapulmonar#)
- pneumonii bacteriene recidivante
- pneumonie cu Pneumocystis carinii
- sarcom Kaposi
- septicemie recidivant# cu specii de Salmonella
- sindrom ca$ectizant (wasting-syndrome), asociat cu HIV
- toxoplasmoz# cerebral#
La copil, clasificarea infec%iei HIV se face dup# urm#toarele categorii clinice:
• categoria N (asimptomatici)
- copii far# semne sau simptome de infec%ie HIV
- copii care prezint# numai una din condi%iile categoriei A
• categoria A (cu simptomatologie u $oar#, întrunind dou# sau mai multe dintre
condi%iile urm#toare, dar nici una dintre cele men %ionate la categoriile B sau C)
- limfadenopatie (peste 0,5 cm, în peste 2 locuri)
- hepatomegalie
- splenomegalie
- dermatit#
- parotidit#
- infec%ii respiratorii superioare, sinuzite, otite medii
•
categoria B (cu simptomatologie medie)

- anemie (Hb sub 8 g%), neutropenie,
trombocitopenie
Y*Z+5* =@ ,+5 SSR
- candidoz# orofaringian# persistent# peste 2 luni
- cardiomiopatie
- diaree recurenta sau cronic #
- febr# persistent# peste 1 lun#
- hepatit#
- herpes zoster (peste 2 dermatoame)
- infec%ii cu CMV (peste vârsta de o lun #)
- leiomiosarcom
- meningit #, pneumonie, septicemie (1 episod)
- nefropatie
- pneumonie interstitial# limfoid#
- stomatit# recidivant# cu v. herpes simplex
- toxoplasmoz# (peste vârsta de o lun #)
- varicel# diseminat#.
• categoria C (cu simptomatologie sever# sau copiii care prezint# oricare din
condi%iile cuprinse în defini%ia cazului de SIDA CDC 1987)
- candidoz# esofagian#, pulmonar#
- coccidioidomicoz# diseminat#
- infec%ie cronic# cu CMV (peste vârsta de o lun #)

- encefalopatie HIV
- histoplasmoz# diseminat#
- infec%ii bacteriene severe, multiple sau recidivante
(asocieri de cel pu%in 2 infec%ii confirmate prin cultur#,
în 2 ani) de tipul: septicemie, meningit#, osteomielit#,
artrit#, abcese profunde (se exclud otita medie, abcesele
cutaneomucoase superficiale, infec%iile de cateter)
- infec %ie cu v. herpes simplex (leziuni cutaneomucoase
ulcerative persistente peste o lun#, esofagian# sau
pulmonar#)
- leucoencefalopatie multifocal# progresiv#
- limfom primar cerebral
- MAC sau M. kansasii diseminate
- pneumonie cu Pneumocystis carinii
- sarcom Kaposi
- septicemii cu Salmonella spp. (netifoidice)
recidivante
- sindrom ca $ectizant (sindrom de risipire, wasting-
syndrome), în absen%a altei boli care l-ar putea explica
- toxoplasmoz# cerebral# cu debut dup# vârsta de o
lun#
- tuberculoz# pulmonar# $i extrapulmonar#
Categoriile imunologice se stabilesc în func %ie de vârsta, num#rul de limfocite CD4+ $i propor%ia
CD4 din totalul limfocitelor:
- absen%a supresiei imunologice
Y*Z+5* == ,+5 SSR
- supresie moderat#
- supresie sever# (SIDA)
<12 luni: >1500 CD4+/mm3 - 25% (absen%a imunosupresiei)

750-1500 CD4+/mm3 - 15-24% (supresie moderat#)
<750 CD4+/mm3 - 15% (supresie sever#)
1-5 ani: >1000 CD4+/mm3 - >25% (absen%a imunosupresiei)

<500 CD4+/mm3 -<15% (supresie sever#)
6-12 ani: >500 CD4+/mm3 - >25% (absen%a imunosupresiei)

<200 CD4+/mm3 - <15% (supresie sever#)
Tablou clinic al sindromului de imunodeficien#$ dobândit$ a adultului (SIDA)
- perioada de incuba%ie variabil#: 1-3 luni posttransfuzional, 10-14 luni postsexual

- gam# larg# de afec%iuni clinice, interesând sisteme multiorganice
- în manifest#rile clinice sunt incluse suferin%ele severe $i diverse ale stadiului simptomatic tardiv,
(SIDA), etap# avansat# în evolu%ia infec%iei cu HIV.
• afec#iuni ale aparatului respirator
- tract respirator superior: - laringite acute, cronice sau recidivante, virale (CMV,
VHS), fungice (criptococ, Candida), bacteriene
(micobacterii aipice; localiz#ri ale sarcomului
Kaposi $i ale limfoamelor non-hodgkiniene)
- otite medii (rare la adult); în imunodepresii severe:
otit# extern# malign#, cu osteomielita bazei craniului
(Pseudomonas aeruginosa$i al%i gramnegativi)
- sinuzite bilaterale maxilare/etmoidale (mai ales la
adult); evolu%ie cronic# sau recidivant#, la CD4+ sub
200/mm3 (mai ales cu micobacterii atipice)
- hiperplazii nazofaringiene ale %esutului limfoid ( în
stadii timpurii ale infec%iei)
- tract respirator inferior (în func%ie de gradul imunodepresiei, exprimat# prin

num#rul CD4+, predomin# un anume tip de afec %iune)
- CD4+ 500-200/mm3 - pnemonii bacteriene acute sau recidivante $i
infec%ii cu micobacterii atipice
- CD4+ sub 200/mm3 - pneumonii înso%ite de bacteriemie,
tuberculoz# diseminat# sau extrapulmonar#, pneumonii cu
Pneumocystis carinii, criptococoz# pulmonar#
- CD4+ sub 100/mm3 - pneumonii severe cu stafilococ aureu sau
piocianic, toxoplasmoz#, sarcom Kaposi
- CD4+ sub 50/mm3 - infec %ii respiratorii cu fungi endemici
(Histoplasma) sau non-endemici (Aspergillus, Candida)
- infec%ii bronhopulmonare - bacteriene: - pneumonia pneumococic# - de 5 x mai

frecventa la bolnavii cu HIV sau SIDA, pneumonia cu
Haemophilus influenzae cu recidive, tuberculoza
pulmonar#, stafilococii pulmonare, micobacterioze
atipice)
- virale - pneumonia variceloasa, atingeri
parenchimatoase cu adenovirusuri, pneumopatii cu
virusul sinci%ial respirator, VHS,VEB, grip# malign# $i
Y*Z+5* STT ,+5 SSR
chiar HIV
- cu protozoare:-toxoplasmoz#; criptosporodioz#
(stadiu terminal)
- cu fungi: pneumonie cu Pneumocystis carinii,
criptococcoz#, aspergiloz# bron$ic# obstructiv#,
histoplasmoz#, coccidioidomicoz# $i candidoz#
pulmonar# (stadii terminale)
- afec%iuni pulmonare neinfec%ioase sau cu etiologie incert #:

- pneumonie intersti%ial# limfoid# sau hiperplazie
limfoid# intersti%ial#
- boli maligne
sarcomului (localiz
Kaposi, ale#rilimfoamelor
bronhopulmonare ale
non-hodgkiniene,
rar, tumori bron$ice primitive)
- pleurezii infec%ioase - în orice stadiu al infec%iei HIV, de etiologie

parazitar#, fungic# sau bacterian#
• afec#iuni cardiovasculare (de obicei, rare)

- miocardite - prin deficite nutri%ionale; factori
imunologici, medicamente, hipertensiune pulmonar#,
infec%ii (M. tuberculosis, stafilococ,
criptococ,VHS,CMV, Histoplasma)
- pericardite infec%ioase ( idem miocardit#)
În etiologia acestor dou# entita%i pot interveni $i sarcomul Kaposi sau limfoamele
non-hodgkiniene.
- aritmii, hipokinezie, cardiomiopatie dilatativ#,

endocardite, moarte subit#, arteriopatii, anevrisme
• afec#iuni digestive
- ale cavit#%ii bucale: - infec%ii - fungice (Candida, Histoplasma)
- bacteriene (Mycobacterium avium intracellulare, M.
tuberculosis, Bartonella henselae, klebsielle,
micoplasme etc.)
- neoplazii-sarcom Kaposi, limfoame, carcinoame
epidermoide
- ulcera%ii recidivante,
ulceronecrotic gingivit
# extensiv # eritematoas
#, afec # liniar#distructive
%iuni periodontale sau
progresive
- ale esofagului - esofagite candidozice, cu CMV, VHS, M. avium sau P.

carinii
- ale intestinului - enterocolite bacteriene (Salmonella spp., Shigella spp.

Campylobacter jejuni, Yersinia, micobacterii atipice)
- cu protozoare ( Giardia, Cryptosporidium, Isospora,
Blastocystis hominis etc.)
- cu virusuri ( CMV, adenovirusuri, calicivirusuri, rotavirusuri,
HIV)
- fungi (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum)
- hepatice - medicamentoase, prin virusuri hepatitice, infec%ii oportuniste

hepatice, limfoame
Y*Z+5* STS ,+5 SSR
- biliare $i pancreatice - infec%ioase (criptosporidii, microsporidii, gramnegativi,
CMv, Campylobacter etc.)
- obstructive (tumorale sau litiazice)
- neoplazice - sarcom Kaposi, leiomiosarcoame (copli)
• afec#iuni renale
- caracteristic# este nefropatia HIV-asociat# (hialinoza segmentar# $i focal# malign#)

- glomerulonefrite proliferative difuze sau extramembranoase
- microangiopatie trombotic# (purpura t rombocitopenica idiopatic#, sindromul
hemolitico-uremic)
• afec#iuni hematologice
- anemie microcitar# hipocrom#, trombocitopenie, neutropenie

- sindrom de activare macrofagic# (hemofagocitoz#, proliferare benign# a
macrofagelor, cu fagocitoz# secundar# a eritrocitelor $i/sau a altor celule
hematopoetice)
- hipereozinofilie de etiologie neprecizat#
- modific#ri medulare ( hipo/hiperplazie, fibroz# medular#)
• afec#iuni neurologice
- centrale - infec%ii oportuniste cu T. gondii, Cryptococcus, CMV, M. tuberculosis

-- leucoencefalopatie
encefalopatie HIV multifocal progresiv (virusul JC)
# #
- limfom cerebral primitiv de tip imunoblastic B

- mielopatie vacuolar#
- sindroame meningiene (Cryptococcus, micobacterii, primoinfec%ia HIV,
Treponema pallidum, limfoame)
- periferice - poliradiculonevrite acute sau subacute

- polineuropatii distale senzitivo-motorii
- meningo-radiculopatii în stadiile terminale
- atingeri ale coarnelor anterioare tip „scleroz# lateral# amiotrofic#”
- deficite neurologice tranzitorii(hemipareze, afazii, cuadranopsii etc.)
• afec#iuni cutaneo-mucoase
- infec%ioase - virale (VHS, infec %ie cronic# varicelo-zosterian#, Molluscum

contagiosum, papilomatoze, leucoplachia p#roas# oral#, CMV,
HIV - erup%ie de primoinfec%ie)
- bacteriene (stafilococ aureu, streptococi, anaerobi, bacili
gramnegativi, micobacterii, T. pallidum, Bartonella henselae -
angiomatoza bacilar#)
- fungice (candidoz#, tricofi%ie, pitiriazis versicolor, criptococoz#,
histoplasmoz#, sporotricoz# etc.
- cu protozoare $i helmin%i (toxoplasmoz#, leishmanioz# etc.)
- cu ectoparazi%i (scabie, prurigo)
- neinfec%ioase
- medicamente, inflama%ii (dermatit# atopic# sau seboreic#, psoriazis,
vasculite), deficite nutri%ionale, neoplazii (sarcom Kaposi, carcinom
spinocelular,
modific#ri aleepiteliom
fanerelorbazocelular, melanomluciului
(alopecie, pierderea malign,silimfom),
a rezisten %ei
p#rului, tricomegalie)
Y*Z+5* STU ,+5 SSR
• afec#iuni reumatologice
- reumatisme inflamatorii (artrite reactive, reumatism psoriazic, mono/poliartrit#

HIV, artralgii hiperalgice, artrite septice cu stafilococi, streptococi, pneumococi,
micobacterii, Cryptococcus neoformans)
- vascularite (angeit# necrozant#, eritem nodos, vasculite de hipersensibilizare etc.)
- polimiozit#, piomiozit# frecvent stafilococic#, miopatie toxic# medicamentoas#
• afec#iuni oftalmologice
- conjunctivo-palpebrale
contagiosum) (tumorale-sarcom Kaposi, infec%ioase- Molluscum
- keratoconjunctivale (herpes zoster oftalmic, VHS, microsporidioz#)
- uveit# anterioar# (herpes zoster, toxoplasmoz#, lues, CMV, necroz# retinian# acut#)
- retinit# cu CMV, toxoplasmoz# retinian#, necroz# retinian# acut# produs# de VHS
- sc#derea acuita%ii vizuale, afectarea c#ilor optice prin procese expansive sau
encefalite
• afec#iuni endocrine (datorate infec%iilor oportuniste sau proceselor tumorale)
- insuficien%# suprarenal#
- disfunc%ie hipotalamic#
- insuficien %# testicular# primar#
- tiroidite
• sindromul ca%ectizant (wasting-syndrome), boal# indicatoare a SIDA, definit# prin:

- pierdere ponderal# involuntar# de cel pu%in 10%,
- diaree cronic# sau a astenie cronic#
- febr# prelungit# peste 30 de zile, în absen%a oric#rei infec%ii sau proces malign
Laborator - hematologic, în satdiul de primoinfec %ie, aspect mononucleosis-like

- pentru eviden%ierea deficitului $i perturb#rilor imunologice caracteristice: num#r de celule
T CD4+, celule T CD8+, raport CD4/CD8)
- pentru confirmarea infec%iei HIV - teste serologice de detectare a anticorpilor anti-HIV:
ELISA (test prezumptiv) $i Western-blot (test de confirmare, care detecteaz# anticorpii
serici folosind proteine HIV separate- p24, gp41, gp120/160)
- diagnosticul viral, utilizat pentru a evita rezultatele fals negative care apar in “fereastra
imunologic#” (detectarea prin ELISA a antigenului p24, folosind anticorpi anti p24,
eviden%ierea acizilor nucleici prin PCR, cultur# viral#)
La copilul mic pân# la vârsta de 15-18 luni pot s# apar# rezultate fals pozitive dac# se
determin# doar anticorpii anti-HIV (datorit# prezen%ei anticorpilor materni transfera%i
transplacentar), fiind necesar# determinarea ARN HIV.
Tratament
- igieno-dietetic (alimenta%ie echilibrat#, ra%ie protein-caloric#, internarea în spital este necesar#

doar în cazul prezen%ei bolilor de acompaniament, în rest terapia antiviral# se face la domiciliu,
sursa de finan%are fiind programul na%ional)
- simptomatic si patogenetic al bolilor asociate
- tratamentul etiologic antiretroviral se face pe principiul realiz#rii supresiei replic#rii HIV la
niveluri nedetectabile $i men%inerea îndelungat# a acestei situa%ii (terapia HAART, „highly active
antiretroviral therapy”)
- momentul ini%ierii terapiei - infec%ie acut# sau sub 6 luni dup # seroconversie,
Y*Z+5* STK ,+5 SSR
indiferent de valorile ARN HIV $i CD4+
- infec%ie simptomatic#, indiferent de valorile ARN HIV
$i CD4+
- infec%ie asimptomatic#, dar cu CD4+ sub 200/mm3 $i
ARN HIV orice valoare/ sau CD4+ 200-350/mm3 $i
ARN HIV orice valoare/ CD4+ >350/mm3 dar cu
ARN HIV >50000/ml
- în caz de infec%ie asimptomatic# cu CD4+ peste
350/mm3 $i ARN HIV sub 50000/ml- se amân #
ini%ierea tratamentului antiretroviral
- durata tratamentului- toata via%a
- preparate: - inhibitori a)
deinhibitori
reverstranscriptaz # ( Didanozin#, Lamivudin#,
nucleozidici
Stavudin#, Zalcitabin#, Zidovudin# etc)
b) inhibitori non-nucleozidici (Delavirdin#, Efavirenz,
Nevirapin#)- se tinde c#tre renun%area la ele datorit#
dezvolt#rii rapide a rezisten %ei virale sub tratament fa %# de
aceste preparate
- inhibitori de proteaz# (Amprenavir, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir,
Saquinavir, Fosamprenavir, Lopinavir/Ritonavir- pentru efect de tip
“boosting”, Atazanavir)
- inhibitori ai integr#rii celulare a HIV ( Enfuvirtid)
- inhibitori de ata$are viral#
- blocan%i enzimatici la nivel de sintez # viral#
Profilaxia
- nespecific (respectarea
de sânge, #protec precau%sexuale,
%ia raporturilor iunilor universale privind#)tratamentele parenterale $i transfuziile
educa%ie sexual
- specific#: - la gravida HIV pozitiv$ asimptomatic#, cu limfocite CD4 peste 200/mm3:
Zidovudin# p.o. 100mg x5 /zi între s#pt#mânile 14-36 de gesta%ie, urmat de
Zidovudin# i.v. în timpul travaliului (2mg/kg la debut, apoi 1mg/kg/ora pân# la
expulzie). Nou-n$scutul prime$te Zidovudin# oral timp de 6 s #pt#mâni.
- administrarea de Zidovudin# în cure scurte din s#pt#mâna 36 de sarcin# $i în cursul
travaliului, sau numai în travaliu, f #r# continuarea administr#rii la nou-n#scut sau chiar
administrarea numai la nou-n$scut în primele 48 de ore poate da rezultate similare
celor ob%inute prin administrarea pe lung# durat#.
- dup$ expunerea transcutanat$ (profesional$) – Zidovudin# 250-300mg x 2/zi +
Lamivudin# 150mg x 2/zi cu sau f#r# Indinavir 800mg x 3/zi (în cazul accidentelor
profesionale, titrul anticorpilor anti HIV trebuie determinat imediat dup# expunere,
apoi la 6 s#pt#mâni, 3 luni $i la 6 luni). Ini %ierea profilaxiei este preferabil s# se fac# în
primele 2-4 ore dup# accident, dar ar putea fi util# chiar dac# se incepe în prima sau a
doua s#pt#mân# (durata optim# a profilaxiei nu este definitiv stabilit #, dar în
majoritatea %#rilor se recomand# 2-4 s#pt#mâni).
99
CAPITOLUL XII
________________________________________________________________________________________________
BOLI PRODUSE DE ENDOPARAZI"I

Parazi%ii interni pot apar %ine mai multor clase:
- protozoare (amibe, Giardia lamblia, Plasmodium)
Y*Z+5* STQ ,+5 SSR
- nematode ( viermi cilindrici ): ascarizi, oxiuri, Trichinella, Strongiloides, Necator
- cestode (tenii)
- trematode (Fasciola hepatica)
Vom prezenta bolile parazitare mai frecvente în România.
1. AMIBIAZA
Etiologie: Entamoeba histolytica
Tablou clinic
incubainsidioas
- perioada de debut %ie 2 - 14#,s #cu
pt#sindrom
mâni (infesta %ie inaparent
neuro-astenic #: forma
$i sindrom asimptomatic
dureros $)
abdominal
• dizenteria amibian$ (forma intestinal#) se manifest# cu sindrom febril,
sindrom diareic (diaree muco – sanguinolent# cu materii fecale în cantitate
mic#), episoade de diaree ce alterneaz# cu constipa%ie = forma cronic$,
sindrom dureros abdominal, sindrom de deshidratare, sindrom subocluziv
cu peritonit# $i $oc infec%ios = forma colic$ malign$
• abcesul hepatic amibian (forme extraintestinale) se manifest# cu sindrom
febril, uneori de tip hectic, dureri prehepatice, icter, probe biologice de
afectare a organului
Laborator - hematologic: eozinofilie moderat#, uneori absent#
- serologic: examen pozitiv în 90% din cazuri (este folosit pentru formele
extraintestinale)
- identificarea parazitului din materiile fecale (se vizualizeaz# trofozoi%i sau chiste, dup#
colorare specific#)
Diagnostic diferen#ial:
- dizenteria bacterian#
- tumori intestinale
- hepatite
- leptospiroz#
- boli diareice acute
Complica#ii:
- diseminare hematogen# (forma pulmonar$, cerebral$)
- perfora%ie intestinal#
Tratament:
- simptomatic $i patogenetic, reechilibrare hidro-electrolitic# $i acido - bazic #
- etiologic: amebicide
Profilaxie: nespecific#.
2. LAMBLIAZA
Etiologie: Giardia lamblia

Tablou clinic:
- perioada de incuba%ie 1 -3 s#pt#mâni (infesta%ie inaparent#: forma asimptomatic$)
•forma acut$ cu sindrom dureros abdominal, sindrom dispeptic, sindrom diareic
(poate remite în circa 1 s#pt#mân# complet sau poate trece în alte forme):
•form$ subclinic$ cu sindrom diareic recidivant $i sindrom dureros abdominal
•form$ cronic$ asociaz# în plus sindrom de malabsorb%ie cu intoleran%# la
dizaharide $i caren%e vitaminice secundare, sindrom de malnutri%ie, simptome
neuropsihice de infesta%ie
Laborator
- hematologic: - eozinofilie moderat# sau absent#
- serologic se pot eviden%ia IgM sau IgG specifice
Y*Z+5* ST[ ,+5 SSR
- examen coproparazitologic: prezen%a chistelor sau a trofozoi%ilor în scaun
- sondaj duodenal: eviden%ierea chistelor din sucul duodenal
Diagnostic diferen#ial: alte boli parazitare, boli diareice acute sau cronice, sindrom de
malabsorb%ie
Complica#ii: - manifest#ri extraintestinale (urticarie, uveit# anterioar#)

- manifest#ri intestinale (colecistite, duodenite cu insuficient# sintez# a lactazei, reac %ii
pancreatice, colite cronice
- sindrom astenic
- sindrom de malabsorb%ie
Tratament:
- etiologic – antiparazitar (deriva%i imidazolici, cure duble la distan %# de 10-14 zile, pentru
sterilizare- chistele sunt forme de rezisten%#)
Profilaxie: igiena alimenta%iei
3. ASCARIDIOZA
Etiologie: Ascaris lumbricoides
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 9 – 12 zile (infesta%ie inaparent#: form$ asimptomatic$)
• faz$ de migrare (pulmonar$) cu sindrom febril, simptome respiratorii (tip
pneumonic, sindrom Löffler)
•faz$ intestinal$: infesta%ii severe sau la copii cu sindrom dureros abdominal
$i sindrom dispeptic
• migrare anormal$ la nivelul colecistului (colecistit#, colangit#, colic#
biliar#, ocluzie de c#i biliare), pancreasului (pancreatit#), ficatului (abces
intrahepatic), esofagului (tuse $i expulzie oral# de viermi)
Laborator - hematologic: hemoleucogram# cu eozinofilie
- examen coproparazitologic: eviden%iaz# ou# $i viermele adult.
- explor#ri complementare (radiografie pulmonar# cu aspect de pneumonie$i E.R.C.P.:
detecteaz# viermele la nivelul pancreatico-biliar)
- alte boli parazitare
- pneumonii
- colecistite, colangite
- abcese intrahepatice
- litiaz# biliar#.
Complica#ii: - obstruc%ia c#ilor biliare

- obstruc%ie sau perfora%ie intestinal#
- abcese digestive, pulmonare
Tratament: antiparazitar
Profilaxie: nespecific#
4. OXIUROZA
Etiologie: Enterobius vermicularis
Y*Z+5* ST\ ,+5 SSR
Tablou clinic:
- iritabilitate, insomnii, simptome neuropsihice
- astenie, inapeten %#, sc#dere ponderal#
- prurit anal (migrare la nivel anal)
- irita%ie vaginal# (migrare la nivel vaginal)
Laborator - hematologic: anemie, uneori eozinofilie

- microscopie: eviden%ierea pe o pelicul# adeziv#, lipit# perianal noaptea, a ou#lor de
oxiuri
Diagnostic diferen#ial: alte boli parazitare
Complica#ii: colpit#, salpingit#, endometrit#
5. TRICHINELOZA
Etiologie: Trichinella spiralis
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie 1 – 4 s#pt#mâni (infec%ie inaparent#: form$ asimptomatic$)
- perioada de debut, numit# $i stadiul de invazie (etapa intestinal#): durat# de o s#pt#mân#,
caracterizat# prin: sindrom neuro-astenic, sindrom dispeptic, sindrom dureros
abdominal nesistematizat, sindrom febril
- perioada de stare, stadiul de migrare al larvelor, caracterizat# prin: sindrom de miozit # (dureri
musculare, impoten%# func%ional#), sindrom cutanat (erup%ii urticariene), edeme
(în special ale fe%ei- „boala capetelor umflate”), sindrom febril, sindrom neuro-
astenic, în forma sever$ manifest#ri cardiace, neurologice, respiratorii (cu
component# imunoalergic#, poate evolua spre deces); în forma abortiv$
simptomatologie estompat#
- perioada de convalescen%#, stadiul de închistare a larvelor, cu diminuarea simptomatologiei

clinice, persisten%a uneori a durerilor musculare $i impoten%e func%ionale,
posibilitatea reactiv#rii bolii în caz de imunodepresie sau corticoterapie
Laborator - hematologic: eozinofilie cu leucocitoz# (în formele severe- aneozinofilie), anemie

moderat#
- VSH crescut
- sindrom de citoliz # muscular#: cresc: LDH, TGP, aldolaza, CPK
- serologic: RFC, ELISA, teste de floculare
- biopsia musculara: prezen%a larvelor
- examene paraclinice electrice: EMG, EKG
- boli febrile
- boli digestive
- afec%iuni neurologice
- boli cu eozinofilie $i febr#
- afec%iuni care evolueaz# cu mialgii: grip#, infec%ii virale, leptospiroz#
Complica#ii: pneumonia hemoragic#, insuficien%# respiratorie, miocardit#, meningoencefalit#,
Y*Z+5* STR ,+5 SSR
hemoragii digestive, septicemii, $oc infec%ios, deces.
Tratament:
- igieno-dietetic, ra%ie caloric#, cur# lichidian#
- simptomatic $i patogenetic: antipiretice, antialgice, antialergice, în formele cu afectare neurologic#
$i miocardic#- corticoterapie, reechilibrare hidro-electrolitic#, acido-bazic#
- etiologic- antiparazitar
Profilaxie: examen trichineloscopic al produselor din carne.
6. TENIAZA
Etiologie: Taenia saginata ( tenia bovin# )
Taenia solium ( tenia porcin# )
Bothriocephalus latus ( tenia pe $telui )
Tablou clinic
• frecvent asimptomatic
• simptomatologia nespecific#: sindrom dureros abdominal, sindrom astenic, sindrom
anemic ( prin caren%# de vitamin# B12 )
• semn de certitudine: eliminarea de fragmente de vierme prin scaun (rar)
hematologic:
Laborator--examen eozinofilie moderat
coproparazitologic: eviden# %sau
iaz#marcat#
proglotele $i ou#le în scaun
- alte boli parazitare
- anemii de alt# etiologie
Complica#ii: - cisticercoz# (formele chistice de Taenia solium evolueaz # la nivelul diferitelor

%esuturi, la nivelul SNC generând convulsii, hidrocefalie, hipertensiune
intracranian#)
- obstruc%ie intestinal#
- sindrom consumptiv
7. TOXOPLASMOZA
Defini#ie: boal# parazitar# a omului $i animalelor determinat# de protozoarul Toxoplasma gondii,

cel mai adesea latent# la adultul $i copilul imunocompetent, dar sever#, redutabil# la f #t,
nou-n#scut $i persoane imunodeprimate.
Etiologie: Toxoplasma gondii din ordinul Protozoa, clasa Sporozoa, subclasa Telosporidia, ordinul
Coccidia, familia Eimeriidae
- morfologic: - tahizoit (form# vegetativ#, endozoit, trofozoit) reprezint# forma invaziv#
a parazitului existent# în infec %ia primar#, dar însemnand $i infec%ia
activ#. Se gase$te în %esuturi, având obligatoriu tropism intracelular $i
poate infesta toate celulele mamiferelor, cu excep%ia limfocitelor.
- chist tisular (forma latent#) se dezvolta în citoplasma celulelor gazd#
(cel mai adesea în mu$chii scheletici, miocard $i creier)
Y*Z+5* ST@ ,+5 SSR
- oochist (se formeaz# doar în intestinul subtire al felidelor $i se excret#
prin fecalele acestora)
- ciclul biologic - gazda definitiv# (pisica)- ciclul intestinal cu multiplicare sexuat# $i
gametogonic#
- oochisturile sunt eliminate prin fecale, maturându-se în mediul extern,
rezultând sporochisturi $i sporozoiti, capabili de a infesta o nou#
gazd#
- gazda intermediar#: omul, $oarecele, porcul, oaia, etc. (ciclul
extraintestinal, asexuat)
- sporozoi%ii se transform# în tahizoi%i, unii pot persista în organele
s#race în anticorpi: creier, m #duva spin#rii, mu$chi scheletici, al%ii
sunt r#spândi%i prin limf# $i sânge, fiind distru$i în organisme
imunocompetente. Starea cronic# de echilibru gazda-parazit se
poate modifica la imunosupresa%i.
Epidemiologie:
- sursa de infec%ie: rezervor abiotic (sol contaminat cu chiste) $i biotic (animale $i om)
- c#ile de transmitere:
- calea digestiv# - consum de carne crud # sau insuficient preparat# termic (porcine, bovine,
p#sari, ovine), ingestia de alimente contaminate cu pamânt; indirect, contaminare prin
vectori, consum de lapte nefiert sau lapte de mam# care con%ine trofozoi%i (excep%ional)
- calea transpalcentar#: gravida se infesteaz# primar în decursul sarcinii respective, rezultând
o infec%ie inaparent# sau clinic manifest# care se poate transmite la f #t
- calea parenteral#: transfuzie de sânge sau preparate, recoltarea f #cut# de la un donor în
stadiul de parazitemie (care poate persista la persoane aparent s#n#toase pân# la 1 an de
la dobândirea infec%iei)
- transplant de organe (cord, m#duv# osoas#, ficat, rinichi) provenite de la donori infesta%i
- infestarea accidental#, în laborator - modalitate rar#, dar posibil# prin autoinoculare
Tablou clinic
Toxoplasmoza dobândit# la imunocompeten"i
- infestarea se produce în general la vârsta copilariei $i la adolescen%i

- perioada de incuba%ie 10 – 21 zile (consum de carne infestat#), 5 – 20 zile (ingestie de oochisturi)
- perioada de stare
• infec#ia acut$ (80–90% asimptomatic#), simptomatic#: sindrom
limfoganglionar sau mononucleozic (adenopatie, febr#, astenie, mialgii,
exantem
sau s#pt#fugace,
mâni). hepatosplenomegalie
Rar, imunocompeten f#%rii# angin#, limfocitoz# persistent# zile
dezvolt# miocardit#, pericardit#,
hepatit#, encefalit# sau meningoencefalit#.
• infec#ia cronic$ (latent#) existent# la toate persoanele infestate dup # rezolu%ia
fazei acute, uneori manifest#ri oculare de corioretinit# recidivant#
Toxoplasmoza ocular# la imunocompeten"i
- mecanism de producere: - consecin%a reactiv#rii infec%iei congenitale sau infec%ia acut# dobândit#,
urmat# de forme cronice
- forme de manifestare:
corioretinit# sau retinit# necrotic# focal# (tulbur#ri de vedere, scotoame, dureri
•
locale, fotofobie, epifora)

glaucom cu pierderea vederii
•
•
uveit# posterioar# sau panuveit#
papilit# cu atrofie optic#
Y*Z+5* ST= ,+5 SSR
Toxoplasmoza la imunodeprima"i
- mecanisme de producere: - infec%ie acut#

- reactivarea infec%iei cronice
- categorii de bolnavi: - tratamente cu agen%i imunosupresori (limfoame, leucemii, colagenoze,
transpalnt de organe)
- homosexualii
- consumatorii de droguri i.v.
- bolnavi SIDA (categoria cu risc maxim de toxoplasmoz #
sever# cu evolu%ie fulminant#, cu afectarea SNC, pl#mâni,
ochi, $oc infec%ios)
toxoplasmoz$ cerebral$: - encefalopatie difuz#
•
- meningoencefalit# cu tulbur#ri ale st#rii de

constien%#, cefalee, convulsii, leziuni neurologice
de focar
- mielopatie cu tulbur#ri motorii $i/sau senzitive
ale membrelor, vezicii urinare sau intestinale
•afectare pulmonar$: - pneumonie intersti%ial# sever# cu insuficien%#
respiratorie acut# $i deces
• corioretinit$ (de obicei concomitent# cu infec%ia SNC)
• miocardit$ cu tulbur#ri de ritm, insuficien%## cu evolu%ie spre deces,
pericardit# hemoragic#
• manifest#ri mai rare (la imunodeprima%i $i SIDA): panpituitarism, diabet
insipid, secre%ie inadecvat# de hormon antidiuretic, orhit#, afectare
gastrointestinal
cu #, afectare
sterilitate secundar # musculoscheletic# $i hepatic#, endometrit# cronic#
Toxoplasmoza congenital#
- boal# sever#, de obicei incompatibil# cu via%a, una dintre cauzele malforma%iilor congenitale grave
$i mortalit#%ii infantile
- reprezint# consecin%a infec%iei acute, de obicei asimptomatice, care este dobândit # de mam# în
timpul gravidit#%ii (transmiterea transplacentar# în 50 % din cazuri)
- în primul trimestru boala apare rar (10 – 25 % din cazuri), dar este sever #, ducând la avort
spontan, na$tere de f#t mort sau nou-n#scut cu forme grave de boal#
- în trimestrul doi de sarcin#, toxoplasmoza survine în 30–45% din cazuri cu gravitate intermediar#
- în trimestrul trei boala este mai frecvent# (60–65% din cazuri), dar adesea benign#
• forme grave manifestate ca infec %ii neonatale severe cu afectare multivisceral#
(febr# sau hipotermie, icter $i hepatosplenomegalie, hidro- $i/sau microcefalie,
calcifieri intracerebrale, microftalmie, nistagmus, strabism, glaucom, cataract#,
corioretinit#, atrofie optic# cu cecitate, surditate, encefalit #, pneumonie $i
miocardit#, sindrom hemoragipar). Aceste forme sunt incompatibile cu via %a;# nou-
nascu%ii supravietuiesc, prezint# sechele severe: orbire, epilepsie, retard psiho-motor
(pot s# apar# dup# s#ptamâni, luni sau ani de la $tere)
• forme medii manifestate prin hepatosplenomegalie $i limfadenopatie în primele
dou# luni de via%#, apoi cu afectare SNC $i ocular# (dup# luni sau ani de la na$tere)
• forme u%oare manifestate prin afectare ocular# (microftalmie izolat#, strabism,
corioretinit#), neurologic# (hipotonie, somnolen%# tranzitorie) sau hepatic# (icter
persistent timp de câteva luni dupa na$tere)
Laborator
- izolarea parazitului din sânge sau fluidele biologice prin inoculare intraperitoneal# la
$oarece
- eviden %ierea trofozoi%ilor în preparatele citologice sau a chisturilor pe sec%iunile tisulare
- detectarea ADN parazitar prin tehnici de amplificare genic # (PCR) - neuzuale $i dificil de
efectuat
Y*Z+5* SST ,+5 SSR
- teste serologice de eviden%iere a anticorpilor specifici (IgM, IgG, IgA) în dinamic#, prin
RFC, imunofluorescen%# indirect# sau teste imunoenzimatice (ELISA)
Tratament
- etiologic: - Pirimetamin# + Sulfadiazin#, Pirimetamin# + Sulfadoxin# (Fansidar), Cotrimoxazol

sau Sulfametoxidiazin# + Pirimetamin# (trei cure a câte trei s#pt#mâni, cu pauz# de
doua s#pt#mâni între dou# cure)
- alternative terapeutice în curs de evaluare: Trimetrexat, Piritrexim, Dapson #,
Atovaquon#, Clindamicin#, macrolide - azalide (Claritromicin#, Azitromicin#,
Roxitromicin#, Spiramicin#)
- este necesar în formele acute cu manifest #ri sistemice $i localiz#ri de organ (oculare,
encefalitice, etc), la imunodepima%i, cei cu forme congenitele de boal# $i la gravide
Profilaxie - nespecific#: - neutralizarea surselor de infec%ie (ac%iuni sanitar-veterinare, cu

supravegherea parazitologic# periodic# a pisicilor din anturajul
familial, igienizarea alimenta%iei animalelor, protejarea furajelor
pentru erbivore de poluarea cu oochisturi)
- m#suri de igien# alimentar#: consumarea alimentelor (carne, lapte)
numai dup# o prelucrare termic# corspunz#toare sp#larea corect# a
fructelor $i zarzavaturilor
- m#suri de igien# individual# $i igiena mediului
- supravegrerea epidemiologic # activ# a sectoarelor profesionale la risc,
cu respectarea normelor de igien#
- prevenirea transmiterii infec%iei prin transfuzii de sânge sau
transplant
de organe prin excluderea donorilor seropozitivi
- profilaxia toxoplasmozei congenitale prin educa%ia sanitar# a gravidelor
pentru prevenirea infest#rii cu Toxoplasma gondii $i detectarea
infec%iei acute cu tratarea acesteia (dac# infestarea s-a produs în
primele trei luni de sarcin#, este indicat avortul terapeutic, dac#
survine dup# luna a 3-a de sarcin#, nou-n#scutul va fi supravegheat
$i la nevoie tratat; femeile cu serologie pozitiv# rezidual# ca urmare
a unei infest#ri anterioare sarcinii pot concepe f #r# nici un risc
pentru f#t)
- se studiaz# posibilitatea prepar#rii unui vaccin utilizabil la femeile neimune în perioada
fertil#, pentru a preveni transmiterea congenital# a toxoplasmozei
99
CAPITOLUL XIII
________________________________________________________________________________________________
ENTIT!"I CLINICE EMERGENTE
În ultimii 30 de ani au fost identifica %i un num#r mare de agen#i etiologici situa%i gradual
taxonomic,
implicarea au
un fost
num descrise
#r marenoideentit$#i clinice
speciali produsecare
$ti, printre de agen
infec%i%etiologici cunoscu%i fiindmedici
ioni$ti, epidemiologi, necesarde#
laborator, speciali$ti în s#n#tatea public#, neurologi, chirurgi, speciali$ti în terapie intensiv# etc
pentru a putea face fa%# emergen#ei sau reemergen#ei unor infec%ii cu evolu%ie uneori endemo-
Y*Z+5* SSS ,+5 SSR
epidemic#.
1. SINDROAME CLINICE PRODUSE DE INFEC"II BACTERIENE
SINDROAME STAFILOCOCICE
• Sindromul „pielii op$rite” ( Staphylococcal Scalded Skin Syndrome-SSSS)
Defini#ie: sindrom clinic sever, manifestat prin apari %ia de leziuni cutanate sub form # de vezicule,
bule, pe fond eritematos, datorate infec%iei cu stafilococ aureu patogen (produc #tor de
toxin# exfoliativ#)
Etiologie - Streptoccus aureus cu bagaj enzimatic toxigen care genereaz# leziuni cutanate $i tisulare
Tablou clinic - în cursul evolu%iei unor stafilococii localizate sau generalizate apar leziuni cutanate,
ini%ial rash eritematos, sensibil, dureros, cu edem subjacent, urmat de apari %ia de
vezicule sau bule, cu extindere rapid#, cu con%inut ini%ial serocitrin, apoi
serohemoragic sau g#lbui, cu tendin%a de clivare extensiv# dermo-epidermic#, prin
decapare r#mânând arii ulcerative
- starea general# poate fi normal# sau modificat#, cu semne generale infec%ioase
- sindromul apare în special la copii, nou-n #scu%i (pemphigus neonatorum, boala
Ritter), rar la adul%i
Tratament - betalactamine cu inhibitori de betalactamaze, antistafilococice

- tratament local cu comprese saline$i dezinfectante
• Sindromul %ocului toxic (Toxic Shock Syndrome-TSS)
Defini#ie: sindrom acut febril cu erup%ie scarlatiniform# generalizat#, datorat infec%iei cu S.aureus,
asociat cu hipotensiune, func%ion#ri anormale ale organelor $i sistemelor $i descuamare
post-eruptiv#
Tablou clinic - sindrom eruptiv scarlatiniform

- sindrom infec%ios nespecific febril
- $oc septic (tahicardie, hipotensiune arterial#, MSOF, $oc decompensat)
A fost identificat $i descris ini%ial la femei utilizatoare de tampoane intravaginale

contaminante cu stafilococi, ultarior $i în alte infec%ii stafilococice.
Tratament - igieno-dietetic
- patogenetic al $ocului
- etiologic, antistafilococic
SINDROAME STREPTOCOCICE
• Fasceita necrozant$
Defini#ie: boal# infec%ioas# a %esuturilor subcutanate profunde $i a fasciilor musculare, caracterizat#

prin extinderea rapid# $i progresiv# a necrozei $i gangrenei de la nivelul pielii c #tre
%esuturile subjacente, produs# de streptococi intens patogeni.
Y*Z+5* SSU ,+5 SSR
Etiologie - streptococul betahemolitic de grup A uneori al%i streptococi, la care se pot ad #uga
clostridii $i anaerobi
Tablou clinic – leziunea ini#ial$ apare ca o zon# cutanat# u$or eritematoas#, cu semne celsiene,
dup# 24-48 ore apar purpur#, bule cu con%inut seros, apoi hemoragic sau purulent,
urmate de leziuni ulcerative $i necroze care se extind în profunzime
- starea general$ a bolnavului este profund alterat #, cu febr#, stare toxic#, tulbur#ri
respiratorii, diselectrolitemii, deshidratare, pot apare necroze cu amputare de organ
(extremit#%i, organe genitale externe), insuficien%# renal# $i deces
Diagnostic diferen#ial – ini%ial se face cu în%ep#turi de insecte, erup%ie varicelo-zosterian#, purpur#,

alergii cutanate, hematoame, leziuni posttraumatice
- ulterior cu tromboflebit# profund#, gangren# gazoas#, alte infec%ii ale pielii
$i %esutului celular subcutanat
Tratament – etiologic cu penicilin # G 4-10 M.U./zi, cefalosporine de genera%ia a 3-a, inhibitori de

betalactamaz#, asociat cu metronidazol (al#turi de terapie simptomatic# $i
patogentic#, tratament local, uneori chirurgical cu amputare sau decopertare
chirurgical# a zonei)
• Sindromul %ocului toxic streptococic - Strep TSS (similar sindromului toxic stafilococic)
Defini#ie: sindrom sever asociat infec%iilor streptococice localizate sau generalizate, manifestat prin
febr#, alterarea
predominant st#rii
la copii generale, afectarea
$i imuno-deprima %i multiorganic# $i $oc septic cu apari%ie
2. SINDROAME CLINICE PRODUSE DE INFEC "II VIRALE
FEBRELE HEMORAGICE
Defini#ie: grup de boli infec%ioase determinate de virusul apar %inând mai multor familii, cu
provenien%# animal#, ce genereaz# febr#, afectare multipl# de organ $i hemoragii cu
diferite localiz#ri, cu evolu%ie posibil fatal# (rata de letalitate 5-90%).
Etiologie - v. amaril – fam. Flaviviridae – vector – %ân%ar – produce febra galben#

- v. denga – fam. Flaviviridae – vector –%ân%ar – produce F.H.Denga
- v. bolii p#durii Kyasanur – fam. Flaviviridae – vector c #pu$# – produce boala p#durii
Kyasanur
- v. febrei hemoragice Omsk – fam. Togaviridae – vector#cpu$#
- v. Chikungunya – fam. Togaviridae – vector #cpu$#
- v. febrei de Crimeea – Congo - fam. Bunyaviridae – vector c #pu$#
- v. Marburg – fam. Filoviridae - rez. infec %ie – maimu%e – produce febra de Marburg
- v. Ebola – fam. Filoviridae – rez. infec %ie posibil – roz#toare – produce febra Ebola
- v. Hantaan – fam. Bunyaviridae – rez. infec%ie – roz#toare – produce nefrita hemoragic#
Epidemiologie - sursa de infec%ie poate fi animal# sau uman# (transmiterea la personalul medical
de îngrijire este foarte mare)
- calea de transmitere se face în general prin în %ep#tur# de insect# sau de la om la
om, direct sau indirect (secre %ii, sânge, manipul#ri de %esuturi). Lan%ul epidemiologic
poate s# cuprind# rezervorul de infec%ie – vectorul – organismul receptor.
- evolu%ia procesului epidemiologic poate fi sporadic# sau endemic#, distribu%ia
geografic# a cazurilor este specific# regional pentru majoritatea febrelor hemoragice
Tablou clinic – dup# o incuba%ie scurt#, de câteva zile, urmeaz # o invazie cu febr#, frisoane $i
Y*Z+5* SSK ,+5 SSR
semne generale $i o perioad# de stare cu manifest #ri hemoragice uneori insuficien%# de organ, icter,
stare de $oc $i com#
Diagnostic – pe baze epidemiologice, clinice $i de laborator (anticorpi specifici ob %inu%i prin

metoda IF sau ELISA)
Profilaxie – nespecific# (combaterea roz#toarelor, vectorilor, protec%ie individual#, izolare strict# a

bolnavilor $i contac%ilor)
SINDROMUL RESPIRATOR ACUT SEVER (SARS)
Defini#ie: boal# acut# transmisibil# recunoscut# ca atare din Februarie 2003 în Hanoi (Vietnam) de
c#tre specialistul OMS în Boli Infec%ioase, doctor Carlo Urbani, ca o pneumonie atipic# cu
evolu%ie letal#. Suspiciunea de SARS se pune în prezen%a febrei peste 38°C, tuse,
frecven%# respiratorie crescut#, dificultate în respira%ie, posibilitatea contamin#rii cu
agentul cauzal în ultimele 10 zile (c#l#torie în zona Hong Kong, China, Taiwan,
Singapore, Vietnam, Toronto sau contact apropiat cu pacien %i SARS). Probabilitatea de
SARS cuprinde aspect radiologic de pneumonie intersti%ial# $i prezen%a sindromului de
detres# respiratorie acut#.
Istoric: SARS reprezint# o mare provocare epidemiologic# la început de mileniu III, o

amenin%are a s#n#t#%ii publice interna%ionale.
Primele cazuri de boal# au ap#rut în China (provincia Guandong) în luna noiembrie 2002 $i în
urm#toarele luni s-au r#spândit în alte provincii din China, în Hong Kong, Vietnam, Singapore,
Indonezia, Canada, USA, Germania. Comunitatea medical# interna%ional# s-a aflat în fa %a unei
poten%iale pandemii severe f#r# agent etiologic cunoscut, f#r# teste de laborator de diagnostic, f #r#
tratament curativ sau mijloc specific de prevenire cu eficacitate dobândit #. În aceste condi%ii, OMS
declan$eaz# o „alert# global#”, limitând c#l#toriile interna%ionale, mobilizând comunit#%ile medicale
pentru instituirea unor m#suri de supraveghere, identificarea agentului etiologic, instituirea testelor
diagnostice de control.
Efortul OMS a dus la st#pânirea epidemiei SARS în aproximativ 4 luni de la declararea
ini%ial# a bolii.
Etiologie: virus recent identificat, SARS-CoV, un nou coronavirus distinct de cele

cunoscute pân# în prezent. Coronavirusurile sunt virusuri ARN ce produc infec %ii diverse la om $i
animale.
Epidemiologie: - sursa de infec%ie poate fi omul bolnav, dar exist# $i rezervor animal de
virus. Recent, SARS-CoV a fost izolat la zibeta himalayan#, câinii ratoni (eno%i) în China, la
muncitorii din pie%ele de animale vii $i s#lbatice din Indochina
- calea de transmitere în principal aerogen # direct# sau indirect# prin pic#turi de
secre%ii respiratorii (posibile $i alte c#i de transmitere. Pacien %ii cu forme severe de boal# transmit
mai eficient infec%ia.
- receptivitatea general# (lucr#torii din s#n#tate au reprezentat o propor %ie de pân# la 50%
din cazurile puternic afectate). În anul 2003 au decedat 770 de persoane din 8427 pacien %i, s-au
înregistrat cazuri de SARS în 29 de %#ri.
Tablou clinic
- perioada de incuba%ie: 3-5 zile (2-10 zile)
- perioada de stare cuprinde 2 faze:
•
faza
cefalee, $ 3-7 zile,
ini#ialmialgii, tusecuf#simptome nespecifice
r# expectora (febr # peste 38°C, frisoane,
%ie, rar diaree)
• perioada de afectare a tractului respirator inferior(tuse frecvent#,
dispnee, expectora%ie mucoas#, simptome ce remit la unii bolnazvi în 7
Y*Z+5* SSQ ,+5 SSR
zile, iar la 10-20% din cazuri evolueaz # sever cu sindrom de detres #
respiratorie acut#, cu rat# a mortalit#%ii de 25-40%)
- perioada de convalescen%#: 7-14 zile
Laborator - hematologic: leucopenie cu limfopenie $i trombocitopenie

- biochimic: cre $terea enzimelor de citoliz# ( creatinkinaze $i transaminaze)
- serologic: determinarea IgG anti SARS-CoV, prin metoda ELISA sau IFA,
detectarea ARN viral prin RT-PCR
- virusologic: culturi din aspirat nazo-traheal, urin#, materii fecale $i
tampoane nazale
Radiologic - opacit#%i de tip intersti%ial sau alveolar, la pacien%ii cu detres# respiratorie-

edem pulmonar
Tratament - igieno-dietetic
- simptomatic $i patogenetic (oxigenoterapie, uneori ventila%ie
mecanic#, glucocorticoizi în doze antiinflamatorii, antibioticoterapie de
prevenire a suprainfec%iilor bacteriene)
- etiologic, s-a încercat administrarea de Ribavirin#
Profilaxie - se aplic# c#ilor de transmitere $i personalului medical (triaj precoce al

bolnavilor febrili, izolare în spa%ii special amenajate, echipament de
protec%ie, sp#larea mâinilor)
2.3. INFEC"II PRODUSE DE VIRUSUL GRIPEI AVIARE
Defini#ie: boli infec%ioase produse de agen%i etiologici care au dep #$it bariera dintre specii, în spe%#
virusuri gripale aviare, care genereaz# îmboln#virea omului, producând forme severe $i uneori
mortale datorit# absen%ei protec%iei imunitare.
Etiologie: - virusul gripal H5N1, în unele situa %ii $i virusul gripal H7N7 sau H9N2 din familia
Ortomixoviridae, virusuri gripale de grup A
Epidemiologie: - istoricul apari%iei entit#%ii clinice este anterior anului 2000, speciali$ti chinezi
observând îmboln#viri enzootice în cresc#toriile de p#s#ri cu un virus gripal, H5N1, responsabil de
moartea animalelor. Prima îmboln#vire uman# a fost declarat# în Ianuarie 2004 de autorit #%ile din
Thailanda
Asiei.
$i Vietnam, în lunile urm#toare raportându-se cazuri mortale la om în alte %#ri din SE
- îmboln#virile umane au succedat epizootiile
- ini%ial s-a considerat c# transmiterea virusului se poate face numai de la animal la
om, dar apoi s-a dovedit c # virusul a dobândit prin muta %ie capacitatea de
transmitere interuman#
Tablou clinic - perioad# de incubatie scurt#

- debut brusc, sever, cu febr #, curbatur#, cefalee, mialgii
- perioada de stare cu sindrom de detres# respiratorie acut#, afect#ri pluriorganice:
miocardice, renale, encefalice, cu evolu %ie posibil mortal#, în special la copii $i
vârstnici
Tratament - rezisten%# crescut# la amantadin#, rimantadin# $i inhibitori de neuraminidaz#

(oseltamivir $i zanimivir)
Profilaxie - nespecific# (supravegherea regiunilor endemice pentru animale, sacrificarea $i
arderea p#s#rilor infectate, limitarea circula%iei în zonele endemice etc.
Y*Z+5* SS[ ,+5 SSR
- se lucreaz# la producerea unui vaccin specific
3. BOLI PRIONICE
Defini#ie: boli infec%ioase grave produse de agen%i patogeni neconven%ionali, subvirali (prioni) cu
transmitere interuman# sau de la animal la om (zooantroponoze), caracterizate printr-o
perioad# de incuba%ie lung# (ani, decenii) urmat# de afectare a sistemului nervos central ce
genereaz# demen%a progresiv# $i deces.
Etiologie - prionii sunt agen%i patogeni cu dimensiuni de 15-40nm, cu rezisten %# deosebit# la

diferite substan%e dezinfectante, care nu au material genetic (ARN sau ADN), sunt forma%i
din lan%uri polipeptidice, uneori cu resturi de acizi nucleici (nucleotide), se replic #
indiferent de statusul imunitar al gazdei, nu induc sinteza de interferon. Prionii
(„proteinaceous infectious particle”) sunt compu$i din proteina PrP-c $i proteina PrP-sc
(PrP-res), rezistent# la proteinaz#, asociat# de structuri lipidice, f#r# prezen%# aparent# de
antigenicitate ce conduce la lipsa r #spunsului imunitar specific detectabil.
Patogenie – leziunile specifice produse de prioni în SNC sunt vacuolizarea neuronal#, neuronofagia
$i glioza, care genereaz# apari%ia unei encefalopatii subacute spongiforme. Moartea
neuronal# se produce prin apoptoz#.
Epidemiologie – sursa de infec%ie este în general animal #, multe animale f#când boli prionice
(ovine, caprine, vizon, roz#toare, porcine, bovine), uneori se poate realiza
transmiterea interuman# orizontal# sau vertical# (e recunoscut# la animale).
Îmboln#virea omului se produce accidental.
- calea de transmitere clasic# este transmiterea digestiv# prin ingestia de alimente
contaminate (creer de animale sau produse din carne contaminate cu substan %#
nervoas#), ipoteza contagiozit#%ii prin contact direct nu pare a fi confirmat #, e
posibil# transmiterea prin sânge sau derivate $i ipotetic transmiterea de la mam#
la f#t
- receptivitatea depinde de posibilitatea dep#$irii barierei dintre specii. Riscul de
transmitere al bolii poate fi ocupa#ional (angaja%i în abatoare, veterinari etc),
alimentar (consum de %esuturi animale contaminate) $i iatrogen (medicamente
hormonale naturale, implante cu biomateriale contaminate)
- procesul epidemiologic recunoa$te manifest#ri sporadice cu reparti%ie geografic#
neuniform# $i manifest#ri endemice
Boli prionice întâlnite la om
• Boala Kuru – descoperit# în 1957 la triburile din Papua – Noua Guinee, generat# de transmiterea
interuman# în cadrul unui proces ritual funerar de consum al creierelor bolnavilor deceda %i
(materialul nervos fiind infectant).
Tabloul clinic
caracteristic de encefalopatie subacut# spongiform# transmisibil# (ESST) cuprinde:
- perioada de incuba%ie lung#, luni sau ani
- perioada de debut (ataxie trombular#, tremur#turi ale capului $i extremit#%ilor)
- perioada de stare (paralizie nervilor oculo-motori cu strabism, hiperreflexie, rigiditate de
tip extrapiramidal, mi$c#ri coreiforme, dizartrie, labilitate emo %ional#)
- perioada vegetativ# (tulbur#ri de degluti%ie, respira%ie, sfincteriene, atonie, areflexie,
suprainfec%ii bacteriene prin hipostaz # prelungit# $i deces rapid)
• Boala Creutzfeldt-Jacob (BCJ) – descris# din 1921 cu apari%ie sporadic# familial# sau
nozocomial legat de acte medicale sau chirurgicale
Tabloul clinic
Y*Z+5* SS\ ,+5 SSR
- perioada de incuba%ie variabil# (18 luni-13ani) în func%ie de calea de p#trundere a
agentului determinant (grefe, neurochirurgie, tehnici electrofiziologice, administrare de
hormoni de cre$tere sau gonadotrofine pituitare)
- perioada de debut 1-2 luni, cu stare depresiv #, tulbur#ri de memorie, tulbur#ri vizuale,
parestezii, uneori inaparent#
- perioada de stare cu sindrom demen#ial $i semne neurologice bilaterale (afect#ri de
nervi cranieni, mioclonii, spasme musculare, rigiditate de tip extrapiramidal, com #).
Formele atipice clinice sunt: forma amaurotic#, cerebeloas#, talamic#, amiotrofic#,
juvenil#. Exist# $i forme cu manifest#ri psihice prelungite, toate formele clinice conduc
invariabil la deces.
Sindromul Gerstmann-Straussler-Schin
lea de via%# ker (SGSS)
, caracterizat# prin ataxie cerebeloas este#ori afec
#, tulbur
%iune familial# a deceniului al 3-
de fona %ie $i degluti%ie ce evolueaz#
spre demen%# $i paralizii cu deces dup# maximum 4 ani de la debut.
• Insomnia familial$ fatal$ (IFF) descris# în 1992 este o afec%iune familial# manifestat# prin
reducerea perioadei de somn cu dispari %ia fazei de somn paradoxal, diminuarea fazei de somn
lent, mioclonii, dizartrie, ataxie, halucina%ii, stupoare $i com# cu deces în medie la 13 luni dup#
debut.
• Boala Alpers, înc# imprecis conturat# clinic, manifestat# numai la copil, cu afectare neurologic #,
demen%# $i deces.
• Boala „vacilor nebune”(variant# a BCJ), raportat# cu începere din 1995 în Anglia, cu apari%ie la
persoane sub 50 de ani (BCJ apare în medie la vârste de peste 50 de ani), cu debut cu tulbur#ri
senzoriale $i manifest#ri psihice (nespecifice BCJ), sc#dere în greutate, semne neurologice
piramidale, extrapiramidale $i cerebeloase, orbire cortical#, pe fond de tulbur #ri de
personalitate, depresie, insomnie. Transmiterea bolii se pare c# se face prin consumul de
produse din carne de vit# contaminate cu material nervos infectat. Aspectul histopatologic la
necropsie eviden%iaz# acelea$i manifest#ri de encefalopatie spongiform# subacut#.
Tratament
- simptomatic $i patogenetic (antidepresive, anticonvulsivante, antiparkinsoniene,
neurotrope, interferon, polianioni)
- etiologic: s-a încercat utilizarea idoxuridinei, acyclovirului, amphotericinei B, apoi s-a
testat efectul amantadinei, vidarabinei, methisoprinolului, f #r# rezultate semnificative.
Se studiaz# utilizarea unor substan%e pentru blocarea sau conversia PrP cu împiedicarea
leg#rii ei de proteine.
Profilaxie – nespecific# (igien# sanitar-veterinar#, igien# alimentar# $i m#suri de împiedicare a

transmiterii nozocomiale)
99
Y*Z+5* SSR ,+5 SSR

EXERCITII - Gandirea Critica

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

EXERCITII - Gandirea Critica

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

DR. SONIA DR!

NO"IUNI GENERALE DESPRE BOLILE INFEC "IOASE

Practica medical# se bazeaz# pe cunoa$terea no%iunilor generale despre boli $i bolnavi $i

Infec#ia reprezint# prezen%a agen%ilor patogeni în %esuturile organismului, care, odat#

Boala infec#ioas$ reprezint# totalitatea manifest#rilor clinice, biochimice $i

Contaminarea pasager# e diferit# de infec%ie, reprezentând prezen%a pasiv# a agen%ilor

Saprofitismul const# în prezen%a $i multiplicarea microorganismelor la suprafa%a pielii $i

Transmisibilitatea este un caracter important al bolilor infec %ioase $i reprezint#

Boala contagioas$ se refer# la o boal# cu transmisibilitate prezent#. Exist# deci boli

Agentul infec#ios, reprezentat de microorganisme situate diferit taxonomic (prioni,

Ap$rarea antiinfec#ioas$ cuprinde mecanisme succesive care împiedic# penetrarea,

Factorii de mediu $i factorii auxiliari ce %in de gazd# creaz# condi%ii de transformare a

Procesul infec#ios reprezint# rezultatul confrunt#rii dintre agentul infec%ios agresor $i

Procesul epidemiologic reprezint# o multitudine de factori, fenomene $i mecanisme

• Nivelurile structurale ale procesului epidemiologic în bolile transmisibile sunt:

- izvorul de infec#ie (sursa de agent patogen) poate fi reprezentat# de persoane bolnave

- manifestarea sporadic$, reprezentat# de cazuri de boal# care nu au leg #tur# aparent#

4. CLASIFICAREA TIPURILOR DE INFEC "IE

În confruntarea dintre micro $i macroorganism se stabilesc diferite raporturi func %ie de

Rezisten#a natural$ reprezint# situa%ia în care agentul patogen nu poate s # exercite

Infec#ia generalizat$ se produce în situa %ia de imposibilitate a gazdei de a limita

• Etapele evolu#iei ciclice a unei boli infec%ioase autolimitate sunt:

- invazia, prodromul sau „periodis incrementi” (perioada de instalare a semnelor $i

- perioada de stare (instalarea deplin# a tabloului clinic caracteristic), cu durat#

- acmeul (punctul culminant sau momentul critic al bolii)

- perioada de convalescen#$ (începe dup# dispari%ia semnelor de boal# pân# la

Toxiinfec#iile sau toxicozele infec#ioase sunt forme de manifestare a agresiunii

&ocul infec#ios reprezint# o stare de maxim # gravitate, ca modalitate de r#spuns a

Infec#iile oportuniste sunt produse de agen%i etiologici în general nepatogeni,

ETAPELE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE INFEC"IOASE

Diagnosticul se structureaz# pe baza sursei informa%iilor ob%inute astfel:

Etapele logice de punere a diagnosticului sunt:

1. SUPOZI"IA DE BOAL! INFEC"IOAS!

Pacientul se adreseaz# medicului pentru un complex de simptome $i semne care pot fi

-istoricul bolii actuale, cu precizarea motivelor intern#rii, momentului debutului bolii $i

-antecedentele personale fiziologice, cu stabilirea antecedentelor vaccinale permit

-antecedentele personale patologice privind bolile acute sau cronice cunoscute,

-antecedentele heredo-colaterale ne informeaz# despre predispozi%ia genetic# la anumite

-condi#iile de via#$ %i de munc$ (cadrul socio-familial) relev# aspecte particulare privind

Continu# procesul de analiz# $i sintez# diagnostic# prin efectuarea examenului obiectiv.

4. DIAGNOSTICUL DIFEREN"IAL este necesar datorit# similitudinilor clinico-paraclinice ale

Exemple: Pacient febril, cu poliadenopatie $i hepatosplenomegalie, prezint# paraclinic

5. DIAGNOSTICUL COMPLICA"IILOR &I BOLILOR ASOCIATE completeaz# etapele

Formularea complet# a diagnosticului de boal # infec%ioas# trebuie s# cuprind#:

Elegan%a prezent#rii diagnosticului nu %ine numai de o anumit# pedanterie, ci mai ales de

6. PROGNOSTICUL BOLILOR INFEC"IOASE

Reprezint# estimarea evolu%iei bolii la bolnavul individualizat, luînd în considerare

Ca un corolar diagnostic, prezentarea unui caz clinic de boal# infec%ioas# trebuie s#

TABLOUL CLINIC ÎN BOLILE INFEC"IOASE

Simptomele $i semnele sugestive pentru o boal# infec%ioas# trebuie interpretate sintetic,

1. PRINCIPALELE SINDROAME DIN BOLILE INFEC"IOASE

• sindroame nespecifice generale -sindromul inflamator febril

• sindroame de localizare - sindromul respirator

1.1. SINDROAMELE NESPECIFICE GENERALE

Sindromul febril are $i o serie de manifest$ri de acompaniament, cum ar fi:

Modific#rile ap#rute la nivelul tegumentelor $i mucoaselor sunt variate, se datoreaz#

b. Enantemul reprezint# manifestarea eruptiv# la nivelul mucoaselor, putând avea

Este cunoscut semnul Koplickpatognomonic pentru rujeol# (depozite mici albe-sidefii

c. Sindromul icteric reprezint# colora%ia galben# a tegumentelor $i mucoaselor, inclusiv a

Icterul poate avea urm#toarele aspecte:

Sindromul icteric se asociaz# cu modific#ri de culoare a urinii, în hiperbilirubinemiile

Sindromul hemoragicse poate manifesta:

- hemoragii externe (epistaxisul, gingivoragiile, hemoptizia, hematemeza, melena,