BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Demam dengue (DD ) dan demam berdarah dengue (DBD ) adalah jenis penyakit
demam akut yang disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus lagi dengan genus
Flavivirus dikenal dengan nama Virus dengue. Pada DBD terjadi perembesan plasma
yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan
di rongga tubuh .Penyakit ini ditemukan manusia oleh nyamuk Aedes Aegypti.

II. Epidemiologi

Infeksi virus dengue merupakan masalah kesehatan global . Kejadian luar biasa
penyakit sering dilaporkan dari berbagai Negara. Diperkirakan setiap tahun sekitar 50
juta manusia terinfeksi virus dengue yang 500.000 di antaranya memerlukan rawat inap
adalah anak-anak.

Manifestasi klinis Jumlah kasus Meninggal

kasus %
Demam dengue 5.931 5 0.08
Demam berdarah dengue 5.844 21 0.36
Sindrom syok dengue 2.165 169 7.81
Jumlah 13.940 195 1.39
Sumber: Data Departemen Ilmu kesehatan Anak RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo, RSUP Dr. HAsan Sadikin, RSUD Dr. Soetomo RSUP Dr. Sarjito RSUP
Dr. Karyadi, dan RSUP Dr. Mohammad Hoesin.

III. Etiologi
Infeksi virus dengue dapat ditularkan memalui gigitan vector nyamuk Stegomiya
aegipty ( dahulu disebut Aedes aegipty) dan Stegomiya albopictus ( dahulu Aedes
albopctus ). Transmisi virus tergantung dari faktor biotik dan abiotic. Termasuk dalam
faktor biotik adalah faktor virus, vector nyamuk , dan penjamu manusia Sedangkan faktor
abiotic adalah suhu lingkungan, kelembaban dan curah hujan

Virus dengue
Termasuk genus Flavivirus dari family Flaviviridae. Berdasarkan sifat antigen dikenal
ada 4 serotipe virus dengue, yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3, dan DENV-4. MAsing-
masing serotype mempunyai beberapa galur ( strain) genotype yang berbeda. Serotipe
yang dapat ditemukan yang paling banyak beredar di suatu Negara atau area geografis
tertentu berbeda-beda. Di Indonesia ke 4 serotype virus dengue tersebut dapat ditemukan
dan DENV-3 merupakan galur yang paling virulen.

IV. Patogenesis Infeksi Dengue

Berhubungan dengan
1. Faktor Virus, yaitu serotype, jumlah, virulensi.
2. Faktor Pejamu, genetic, usia, status gizi, penyakit komorbid, dan interaksi
antara virus pejamu.
3. Faktor lingkungan, musim, curah hujan, suhu udara, kepadatan penduduk,
mobiitas penduduk, dan kesehatan lingkungan.

Imunopatogenesis

Secara umum pathogenesis infeksi virus dengue diakibatkan oleh interaksi

berbagai komplemen dari respon imun atau reaksi inflamasi yang terjadi secara
terintegrasi. Sel imun yang paling penting dalam berinteraksi adalah sel dendrit,
monosit/makrofag, sel endotel, dan trombosit. Akibat interaksi tersebut akan
dikeluarkan berbagai mediator antara lain sitokin, peningkatan aktivasi sistem
komplemen, serta aktivasi limfosit T. produksi berlebih dari zat-zat tersebut akan
menimbulkan berbagai kelainan yang akhirnya menimbulkan berbagai bentuk
tanda dan gejala infeksi virus dengue.
Respon imun humoral

Diperankan oleh sel limfosit B yang menghasilkan antibody spesifik

terhadap virus dengue. Antibodi yang dihasilkan dapat menguntungkan, artinya
melindungi dari terjadinya penyakit, namun sebaliknya dapat pula menjadi
pemicu terjadinya infeksi yang berat melalui mekanisme antibody-dependent
enhancement (ADE ) . Antibodi anti dengue yang dibentuk umumnya berupa
immunoglobulin IgG dengan aktivitas yang berbeda. Antibodi terhadap NS1
berperan dalam menhancurkan ( lisis) sel yang terinfeksi melalui bantuan
komplemen. Kompleks imun juga akan mengaktifkan sistem kaskade komplemen
untuk menghasilkan C3a dan C5a yang mempunyai dampak langsung terhadap
peningkatan permeabilitas vascular.

Respon imun selular

Diperankan oleh sel limfosit T ( sel T ). Sama dengan respons imun
humoral, respons sel T terhadap infeksi virus dengue dapat menguntungkan
sehingga tidak menimbulkan penyakit, atau hanya berupa infeksi ringan, namun
dapat merugikan bagi sel pejamu. Sel T spesifik untuk virus dengue dapat
mengenali sel yang terinfeksi virus dengue dan menimbulkan respon beragam
berupa proliferasi sel T, menghancurkan ( lisis ) sel terinfeksi dengue, serta
memproduksi berbagai sitokin.
Pada infeksi sekunder oleh virus dengue serotype yang berbeda, ternyata
sel T memori mempunyai aviditas yang lebih besar terhadap serotype virus yang
baru. Fenomena ini disebut sebagai original antigenic sin. Dengan demikian,
fungsi lisis terhadap virus yang baru tidak optimal, sedangkan produksi sitokin
berlebihan. Sitokin yang dihasilkan oleh sel T pada umumumnya berperan dalam
memacu respon inflamasi dan meningkatkan permeabilitas sel endotel vascular.

Mekanisme Autoimun
Antibodi terhadap protein NS1 dengue menunjukkan reaksi silang dengan
sel endotel dan trombosit, sehingga menimbulkan gangguan pada kedua sel
tersebut, serta menimbulkan respon inflamasi. Autoantibodi yang bereaksi dengan
komponen yang di maksud mengakibatkan sel yang mengandung molekul hasil
ikatan keduanya akan dihancurkan oleh makrofag atau mengalami kerusakan .
Akibatnya , pada trombosit terjadi penghancuran sehingga menyebabkan
trombositopenia dan pada sel endotel terjadi peningkatan perembesan plasma.

Peran Sitokin dan Mediator Inflamasi lain

Pada infeksi virus dengue, sitokin juga berperan dalam menentukan
derajat penyakit. Infeksi yang berat dalam hal ini ( DBD atau SSD ), ditandai
dengan peningkatan jenis dan jumlah sitokin yang sering di sebut dengan badai
sitokin . Sitokin yang paling banyak ditemukan adalah TNF-alfa, IL-1B, IL-6, IL-
8, dan IFN-Gamma.

Peran sistem komplemen

Sistem komplemen diketahui ikut berperan dalam pathogenesis infeksi
virus dengue. Pada pasien DBD atau SSD ditemukan penurunan kadar
komplemen , sehingga diduga bahwa aktivasi sistem penurunan kadar komplemen
melalui jalur klasik.

Faktor pejamu
Beberapa faktor pejamu yang dilaporkan dapat menjadi faktor resiko
unyuk terkena infesi virus dengue yang berat , antara lain status gizi, faktor
genetic, dan penyakit tertentu khususnya yang berkaitan dengan sistem imun.
Obesitas merupakan salah satu faktor resiko yang pernah dilaporkan. Faktor
genetic berhubungan denga HLA ( human leucocyte antigen ).
 V. Manifestasi klinis dan perjalanan Penyakit Infeksi Virus Dengue Infeksi
Virus Dengue.

Infeksi Virus
Dengue

asimtomatik simtomatik

Expanded
Demam tidak Demam
dengue
khas ( sindrom Demam dengue berdarah
syndrome/orga
virus ) dengue
nopati

Tanpa Dengan DBD dengan

DBD nonsyok
pendarahan pendarahan syok

Sindrom virus

Bayi, anak-anak, dan dewasa yang telah terinfeksi virus dengue, terutama untuk pertama
kalinya (infeksi primer ), dapat menunjukkan manifestasi klinis berupa demam sederhana
tidak khas, yang sulit dibedakan dengan demam akibat infeksi virus lain.Ruam
makulopapular dapat menyertai demam atau pada saat penyembuhan. Gejala gangguan
saluran napas atau gangguan pecernaan dapat ditemukan.

Demam dengue

Sering ditemukan pada anak besar, remaja, dan dewasa. Setelah melalui masa inkubasi
rata-rata 4-6 hari ( rentang 3-14 hari ), timbul gejala berupa demam, myalgia, sakit
punggung, dan gejala konstitusional lain yang tidak spesifik, seperti rasa lemah ( malaise
), nyeri retroorbita saat mata digerakkan atau ditekan, anoreksia, dan gangguan rasa
kecap. Demam mendadak, tinggi ( 39 C-40 C ), terus menerus, bifasik, berlangsung 2-7
hari, gejala lain dapat berupa gangguan pencernaan , nyeri perut, sakit tenggorok, depresi.

Manifestasi perdarahan pada umumnya sangat ringan berupa uji tourniquet yang positif
atau beberapa petekie spotan. Pada beberapa demam dengue terdapat pendarahan masif.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan jumlah leukosit yang normal, meningkat pada
fase awal dan menurun selama fase demam. Jumlah trombosit dapat normal/ menurun
(100.000/ul-150.000/ul) sangat jarang ditemukan kurang dari 50.000/ul. Peningkatan
hematokrist sampai 10% mungkin ditemukan karena dehidrasi akibat demam tinggi,
mufoto dada posisi tah, atau karena asupan cairan.

Demam berdarah dengue

Manifestasi dimulai dengan demam tinggi mendadak 2-7 hari, terus-menerus, bifasik.
Demam disertai dengan gejala lain yang sering ditemukan pada demam dengue seperti
muka kemerahan, anoreksia, myalgia dan arthralgia. Gejala laind apat berupa nyeri
epigastrik, mual, muntah nyeri di daerah subkostal kanan atau nyeri abdomen difus,
kadang disertai sakit tenggorok. Faring dan konyungtiva yang kemerahan ( pharyngeal
injection dan ciliary injection )ndapat diketemukan pada pemeriksaan fisis. Demam dapat
mencapai suhu 40 C dan dapat disertai kejang demam.

Manifestasi perdarahan dapat berupa uji tourniquet yang positif, petekie spontan yang
dapat diketemukan didaerah ekstremitas, aksila, muka dan palatum mole.

Kadang disertai dengan perdarahan ringan saluran cerna, hematuria lebih jarang
ditemukan. Perdarahan hebat , pa

Hepatomegali ditemukan sejak fase demam, dengan pe,besaran yang bervariasi antara 2-4
cm bawah arkus kosta. Pada DBD terjadi kebocoran plasma yang secara klinisberbentuk
efuest pleura, apabila kebocoran plasma lebih berat dapat ditemukan asites.

Pemeriksaan rontgen foto dada posisi lateral decubitus kanan, efusi pleura terutama di
hemithoraks kanan merupakan temuan yang sering dijumpai.
Peningkatan nilai hematocrit ( > 20% dari data dasar ) dan penurunana kadar protein
plasma terutama albumin serum ( > 0,5 g/dL dari data dasar ) merupakan tanda indirek
kebocoran plasma. Kebocoran plasma berat menimbulkan berkurangnya volume
intravascular yang akan menyebabkan syok hipovolemi yang dikenal sebagai sindrom
syok dengue ( SSD ) yang memperburuk prognosis.

Perjalanan penyakit Demam Berdarah Dengue.

Manisfestasi klinis DBD terdiri atas 3 fase yaitu fase demam, kritis serta konvalesens ,
setiap fase perlu pemantauan yang cermat, karena setiap fase mempunyai resiko yang
dapat memperberat keadaan sakit.

Fase Demam.

Pada kasus ringan semua tanda dan gejala sembuh seiring dengan menghilangnya
demam. Penurunan demam terjadi secara lisis, artinya suhu tubuh menurun segera, tidak
secara bertahap. Menghilangnya demam dapat disertai dengan berkeringat dan perubahan
pada laju nadi dan tekanan darah.

Fase Kritis ( fase syok )

Fase kritis terjadi pada saat demam turun ( time of fever defervescence ), pada saat ini
terjadi puncak keboran plasma sehingga pasien mengalami syok hipovolemi.

Warning signs umumnya terjadi menjelang akhir fase demam, yaitu antara hari sakit ke
3-7. Muntah terus menerus dan nyeri perut hebat merupakan petunjuk awal perembesan
plasma dan bertambah hebat saat pasien masuk keadaan syok.

Kelemahan, pusing atau hipotensi postural dapat terjadi selama syok. Perdarahan mukoa
spontan atau perdarahan ditempat pengambilan darah merupakan manisfestasi perdarahan
penting.

Umumnya lebih lambat.hematocrit diatas data dasar merupakan tanda awal perembesan
plasma, dan pada umumnya didahului oleh leukopenia ( < 5.000 sel/mm3 ).
Peningkatan hematocrit mendahului perubahan tekanan darah serta volume nadi, oleh
karena itu pengukuran hematocrit berkala sangat penting, apabila makin meningkat
berarti kebutuhan cairan intravena untuk mempetahankan volume intravascular
bertambah.

Beberapa pasien masuk ke fase kritis perembesan plasma dan kemudian mengalami syok
sebelum demam turun, pada pasien tersebut peningkatan hematocrit serta
trombositopenia terjadi sangat cepat. Selain itu pada pasien DBD baik yang disertai syok
atau tidak dapat terjadi keterlibatan organ misalnya hepatitis berat, ensefalitis,
miokarditis, dan/atau perdarahan hebat, yang dikenal sebagai expanded dengue
syndrome.

Fase penyembuhan ( fase konvalesens )

Apabila pasien dapat melalui fase kritis yang berlangsung sekitar 24-48 jam, terjadi
reabsorpsi cairan dari ruang ekstravaskular kedalam ruang intra vascular yang
berlangsung secara bertahap pada 48-72 jam berikutnya.

Keadaan umum dan nafsu makan membaik, gejala gastrointestinal mereda, status
hemodinamik stabildan diuresis menyusul kemudian.

Jumlah lekosit mulai meningkat segera setelah penurunan suhu tubuh akan tetapi
pemulihan jumlah trombosit

Sindrom syok dengue

Sindrom syok dengue merupakan syok hipovolemik yang terjadi pada DBD, yang
diakibatkan penigkatan permeabilitas kapier yang disertai perembesan plasma.

1. Syok terkompensasi
Sistem kardiovaskular mempertahankan sirkulasi melalui peningkatan isis
sekuncup, laju jantung dan vasokontriksi perifer. Sistem pernapasan melakukan
kompensasi berupa quite tachypnea. Pemberian cairan yang adekuat pada
umumnya akan memberikan prognosis baik. Bila keadaan kritis luput dari
 pengalaman sehingga pengobatan tidak diberikan dengan cepat dan tepat, maka
pasien akan jatuh kedalam syok terdekompensasi.

2. Syok dekompensasi
Pada keadaan syok dekompensasi, upaya fisiologis untuk mempertahankan sistem
kardiovaskular telah gagal, pada keadaan ini tekanan sistolik dan diastolic telah
menurun, disebut syok hipotensif. Slah satu tanda perburukan klinis utama adalah
perubahan kondisi menta karena penurunan perfusi otak. Pasien menjadi gelisah,
bingung letargi.

VI. Diagnosis laboratorium

Pemeriksaan laboratorium untuk infeksi virus dengue adalah:

1. Isolasi virus
Inokulasi pada nyamuk atau pada sel mamalia. Hanya dilakukan di laboratoriumbesar,
untuk penelitian

2. Deteksi asam nukleat virus

Genome virus dengue yang terdiri dari asam ribonukleat dapat di deteksimelalui
pemeriksaan reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). Hanya di
laboratorium besar, dan biaya pemeriksaan ini mahal.

3. Deteksi antigen virus dengue

Deteksi antigen virus dengue yang banyak dilaksanakan pada saat ini adalah pemeriksaan
NS1 antigen virus dengue, yaitu suatu glikoprotein yang diproduksi oleh semua flavivirus
dan penting bagi suatu kehidupan dan replikasi virus. Protein ini dapat dideteksi sejalan
dengan viremia yaitu sejak hari pertama demam da menghilang setelah 5 hari, sensitivitas
tinggi pada 1-2 hari demam dan kemudian makin menurun setelahnya.

4. Deteksi respon imun serum/ uji serologi serum imun

 Imunoglobulin M anti dengue umumnya dapat terdeteksi pada hari sakit kelima, dan
tidak terdeteksi pada hari sakit kelima, dan tida terdeteksi setelah Sembilan puluh hari.
Pada infeksi dengue primer , igG anti dengue muncul lebih lambat dibandingkan dengan
igM anti dengue, namun pada infeksi sekunder muncul lebih cepat. Kadar IgG anti
dengue bertahan lama dalam serum.

IgM IgG Interpretasi

(+) (-) Infeksi primer
(+) (+) Infeksi sekunder
(-) (+) Pernah terinfeksi*
(-) (-) Tidak ada infeksi

5. Parameter hematologi
Parameter hematologi terutama pemeriksaan hitung leukosit, nilai hematocrit, dan jumlah
trombosit sangat penting dan merupakan bagian dari diagnosis klinis demam berdarah
dengue .

VII. Kriteria diagnosis Infeksi dengue

Diagnosis klinis demam dengue:

 Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus, bifasik,
 Manifestasi perdarahan baik spontan seperti petekie, purpura, ekimosis, epistaksis,
pendarahan gusi, hematemesis, dan atau melena, maupun berupa uji tourniquet
positif.
 Nyeri kepala, myalgia, arthralgia, nyeri retroorbital.
 Dijumpai kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah, atau di sekitar rumah
 Leukopenia <4000/mm3
 Trombositopenia <100.000/mm3
 Diagnosis kliis demam berdarah dengue:
 Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus ( kontinua)
 Manifestasi perdarahan baik yang spontan seperti petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan atau melena; maupun berupa uji
Tourniquette yang positif.
 Nyeri kepala, myalgia, arthralgia, nyeri retroorbital.
 Dijumpai kasus Demam Berdarah Dengue baik di lingkungan sekolah, rumah, atau di
sekitar rumah.
 Hepatomegali
 Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala:
o Peningkatan nilai hematocrit > 20% dari pemeriksaan awal atau dari data
populasi menurut umur.
o Ditemukan adanya efusi pleura , asites
o Hipoalbuminemia , hipoproteinemia
 Trombositopenia < 100.000/mm3

Demam disertai dengan dua atau lebih manifestasi klinik, ditambah bukti
perembesan plasma dan trombositopenia cukup untuk menegakkan diagnosis DBD.

Tanda Bahaya (warning sign)

Klinis :

 Demam turun tetapi keadaan anak memburuk

 Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen
 Muntah yang menetap
 Letargi, gelisah
 Perdarahan mukosa
 Pembesaran hati
 Akumulasi cairan
 Oliguria
Laboratorium:

 Peningkatan kadar hematocrit bersamaan dengan penurunan cepat jumlah trombosit,

hematocrit awal tinggi.

Syok terkompensasi

 Takikardia
 Takipnea
 Tekanan nadi ( perbedaanantara sistolik dan diastolic ) < 20 mmHg
 Waktu pengisian kapiler > 2 detik
 Kulit dingin
 Produksi urin menurun, < 1 ml/kgBB/jam
 Anak gelisah

Syok dekompensasi

 Takikardia
 Hipotensi ( sistolik dan diastolic turun)
 Nadi cepat dan kecil
 Pernapasan Kusmaull atau hiperpne
 Sianosis
 Kulit lembab dan dingin
 Profound shock, nadi tidak teraba datekana darah tidak terukur

Kriteria Diagnosis Laboratoris

Kriteria diagnosis Laboratoris diperlukan untuk survailans epidemiologi terdiri atas:

Probable dengue, apabila diagnosis klinis diperkuat oleh hasil pemeriksaan serologi anti-dengue

Confirmed dengue, apabila diagnosis klinis diperkuat dengan deteksi genome virus Dengue pada
pemeriksaan NS1, atau apabila didapatkan serokonversi pemeriksaan IgG dan IgM ( dari
negative menjadi positif) pada pemeriksaan serologi berpasangan.
 VIII. Tatatalaksana Infeksi dengue

Skrining tersangka infeksi dengue di Triase

Tersangka Infeksi Dengue

Demam 2-7 hari mendadak tinggi, kontinua, nyeri kepala, myalgia, arthralgia, nyeri retroorbital,
manifestasi perdarah ( spontan/rumple leede), leukosit < 4000/mm3 , dan kasus DBD di
lingkungan

UMUM Menolak makan dan minum, muntah persisten

Warning sign Nyeri perut hebat, hepatomegaly yang nyeri tekan

,letargi, gelisah, akumulasi cairan, hematocrit awal tinggi,
demam turun tetapi keadaan anak memburuk.

Tanda dan gejala syok Terkompensasi dan dekompensasi

Tanda dan gejala keterlibatan organ Ensefalitis-ensefalopati, perdarahan hebat seperti

melena, hematemesis, hematokesia, hematuria, urin
berwarna gelap(hemoglobinuria), gangguan jantung,
gagal ginjal akut, Haemolytic Uraemic Sydrome

Indikasi social Rumah jauh atau tidak ada orangtua/wali yang dapat
diandalkan untuk merawat anaknya di rumah

Tidak Ya

Rawat jalan;Nasihat
kepada orangtua

Rawat inap: demam

dengue, demam berdarah
Apakah terdapat
ya dengue, demam berdarah
warning signs?
dengue dengan syok,
expanded dengue
syndrome
Tatalaksana pasien rawat inap demam berdarah dengue

Tatalaksana yang tepat akan mengurangi morbiditas dan mortalitas DBD

.pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif, terapi suportif berupa penggantian cairan
yang merupakan pokok utama dalam tatalaksana DBD. Berbeda dengan DD, pada DBD terjadi
kebocoran plasma yang apabila cukup banyak, maka akan menimbulkn syok hipovolemi (
demam berdarah dengan syok / sindrom syok dengue) dengan mortalitas yang tinggi.
Perembesan plasma terutama terjadi saat tubuh turun. Pemeriksaan nilai hematocrit merupakan
indicator yang sensitif untuk mendeteksi ferajat perembesan plasma, sehingga jumlah cairan
yang diberikan harus sesuai dengan hasil pemeriksaan hematokrit. Perlu di perhatikan bahwa
kebocoran plasma pada demam berdarah dengue bersifat sementara, sehingga penggantian cairan
plasma yang dalam jumlah banyak dan dalam waktu lama dapat menyebabkan kelebihan cairan.

Penggantian cairan

 Jenis cairan
Cairan kristaloid merupaka cairan pilihan untuk pasien DBD. Tidak dianjurkan
pemberian cairan hipotonik < 6 bulan. Pada keadaan permeabilitas meningkat,
volume cairan yang bertahan akan semakin berkurang sehingga lebih mudah terjadi
kelebihan cairan pada pemberian cairan hipotonis. Cairan koloid hiperonkotik seperti
dextran 40 atau HES walaupun lebih lama bertahan namun memiliki efek samping
seperti alergi, mengganggu fungsi koaguasi, dan berpotensi mengganggu fungsi
ginjal. Jenis cairan ini hanya diberikan pada 1). Perembesan plasma masif yang
ditunjukkan dengan nilai hematokrit yang makin meningkat atau tetap tinggi
sekalipun telah diberi cairan kristaloid yang adekuat, atau 2).pada keadaan syok yang
tidak berhasil dengan bolus cairan kristaloid yang kedua. Pada bayi < 6 bulan
diberikan cairan Nacl 0.45 % atas dasar pertimbangan fungsi fisologis yang berbeda
dengan anak yang lebih besar.
 Jumlah cairan
 Volume cairan diberiksan disesuaikan dengan berat badan, kondisi klinis dan temuan
laboratorium. Pada pasien dengan obesitas pemberian cairan harus hati-hati karena
mudah terjadi kelebihan cairan, maka pemberian harus berdasar berat badan ideal.
Banyak ditemukan di klinis adalah pasien yang belum menunjukkan peningkatan
hematokrit yang berarti ( pada keadaan ini diagnosis yang ditegakkan masih DD),
namun dikhawatirkan merupakan fase awal sakit DBD, maka volume cairan yang
diberikan cukup rumatan atau sesuai kebutuhan. Volume cairan di tingkatkan apabila
heatokrit naik. Pemberian cairan dihentikan apabila keadaan umum stabil dan telah
melewati fase kritis, pada umumnya pemberian cairan dihentikan setelah 24-48 jam
keadaan umum anak stabil.

Antipiretik :

Parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali diberikan apabila suhu >38OC dengan interval 4-6 jam, hindari
pemakaian aspirin/NSAIDS/ibuprofen. Beri kompres hangat

Nutrisi

Apabila pasien masih bisa minum, dianjurkan minum yang cukup, terutama cairan yang
mengandung elektrolit

Tatalaksana sindrom syok dengue

Syok pada infeksi dengue merupakan syok hipovolemik akibat terjadi perembesan plasma, fase
awal berupa syok terkompensasi dan fase selanjutnya terdekompensasi. Prinsip utama
tatalaksana SSD adalah pemberian cairan yang cepat dengan jumlah yang adekuat.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro SR, Moedjito, I dan Chairulfatah A. Pedoman diagnosis dan tatalaksana

Infeksi virus dengue pada anak. UKK infeksi dan penyakit tropis Ikatan Dokter anak
Indonesia. 2014

2. Soedarmo S, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis . Ikatan dokter anak Indoensia. 2015