Mirar vídeos (Es una gran ayuda por ser

didáctico es más fácil de comprender como

introducción al tema):
https://www.youtube.com/watch?v=L9SafM2BoQo

Dr. Luca Merlini

Cetogénesis (Cuerpos Cetónicos)

Cuerpos cetónicos
Con la diabetes, puede no haber suficiente insulina para ayudar a sus músculos a absorber la
glucosa de la sangre. Así, cuando los músculos necesitan más energía, comienzan a “quemar”
la grasa. Esto produce productos de metabolización de las grasas llamados cuerpos cetónicos. Los
cuerpos cetónicos son ácidos tóxicos que aparecen primero en la sangre y finalmente pasan a
la orina. La acumulación de estos ácidos en el organismo puede dar lugar a una afección llamada
cetosis y, a medida que se agrava, a cetoacidosis o CAD.

La cetoacidosis diabética (CAD), si no se trata, es una afección que supone un riesgo para la
vida. Los síntomas pueden incluir aliento cetósico, orina frecuente, debilidad, náuseas y
vómitos, confusión y, finalmente, pérdida de consciencia. La CAD puede producirse tanto en la
diabetes de tipo 1 como de tipo 2, aunque es más habitual en el tipo 1. Pregunte a su
profesional sanitario cómo puede incorporar las pruebas de cuerpos cetónicos en sangre a su
plan de control diario de la enfermedad y cómo ayudar a evitar el avance hacia la CAD.

¿Por qué realizar pruebas de cuerpos cetónicos en sangre en lugar de en orina?

Las pruebas en orina sólo aportan información acerca de cuáles eran los niveles de cuerpos
cetónicos de dos a cuatro horas antes de realizar la prueba y dependen de que el paciente
pueda orinar. La American Diabetes Association afirma que es mejor realizar pruebas de
cuerpos cetónicos en sangre que en orina, dado que la prueba sanguínea es un método más
fiable para diagnosticar la cetoacidosis diabética (1) Los cuerpos cetónicos se detectan en la
sangre mucho antes que en la orina, por lo que las pruebas de cuerpos cetónicos en sangre pueden
proporcionar una advertencia temprana de una CAD inminente.

¿Cuándo debo realizarme una prueba de cuerpos cetónicos?

Pregúntele a su profesional sanitario cuándo debería hacerse una prueba de cuerpos
cetónicos. Muchos expertos en diabetes aconsejan realizar una prueba de cuerpos cetónicos
durante crisis agudas de la enfermedad, en situaciones de estrés o cuando las
concentraciones de glucosa en sangre sean elevadas de forma constante.
http://www.freestylediabetes.es/cuerpos-cetonicos

Cuerpo cetónico
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Cuerpos cetónicos

Acetona

Ácido acetoacético
(R)-Ácido betahidroxibutírico

Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos producidos por cetogénesis en

las mitocondriasde las células del hígado. Su función es suministrar energía al corazón y
al cerebro en ciertas situaciones excepcionales. En la diabetes mellitus tipo 1, se puede
acumular una cantidad excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre, produciendo cetoacidosis
diabética.
Los compuestos químicos son el ácido acetoacético (acetoacetato) y el
ácido betahidroxibutírico (β-hidroxibutirato); una parte del acetoacetato sufre descarboxilación
no enzimática dando acetona (una cantidad insignificante en condiciones normales);1 los dos
primeros son ácidos y el tercero, una cetona.
https://es.wikipedia.org/wiki/Cuerpo_cet%C3%B3nico

Ruta metabólica
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Este aviso fue puesto el 27 de marzo de 2017.

«reacción bioquímica» redirige aquí. Para otras acepciones, véase reacción enzimática.
La glucólisis, ejemplo de ruta metabólica en la que se transforma una molécula de glucosa en dos
moléculas de piruvato, y se genera energía ATP y poder reductor (NADPH).

En bioquímica, una ruta metabólica o vía metabólica es una sucesión de reacciones

químicas donde un sustrato inicial se transforma y da lugar a productos finales, a través de
una serie de metabolitos intermediarios.1 Por ejemplo, en la ruta metabólica que incluye la
secuencia de reacciones:
A → B → C → D → E
A es el sustrato inicial, E es el producto final, y B, C, D son los metabolitos intermediarios de la
ruta metabólica.
Las diferentes reacciones de todas las rutas metabólicas están catalizadas por enzimas y
ocurren en el interior de las células. Muchas de estas rutas son muy complejas e involucran
una modificación paso a paso de la sustancia inicial para darle la forma del producto con la
estructura química deseada. Podemos decir que en campos mayores también el citoplasma
influye mucho.
Todas las rutas metabólicas están interconectadas y muchas no tienen sentido aisladamente;
no obstante, dada la enorme complejidad del metabolismo, su subdivisión en series
relativamente cortas de reacciones facilita mucho su comprensión. Muchas rutas metabólicas
se entrecruzan y existen algunos metabolitos que son importantes encrucijadas metabólicas,
como el acetil coenzima-A.
Cetogénesis. Es el proceso metabólico por el cual se forman los
cuerpos cetónicos por la oxidación (ß-oxidación) metabólica de las grasas. Estos
metabolitos aumentan en situaciones como diabetes descompensada o ayuno
prolongado. Puede ser determinada por la presencia de cuerpos cetónicos eliminados
en la orina.
Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos producidos por cetogénesis en
las mitocondriasde las células del hígado. Su función es suministrar energía al corazón y
al cerebro en ciertas situaciones excepcionales. En la diabetes mellitus tipo 1, se puede
acumular una cantidad excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre, produciendo cetoacidosis
diabética.
Los compuestos químicos son el ácido acetoacético (acetoacetato) y el
ácido betahidroxibutírico (β-hidroxibutirato); una parte del acetoacetato sufre descarboxilación
no enzimática dando acetona (una cantidad insignificante en condiciones normales);1 los dos
primeros son ácidos y el tercero, una cetona.

Proceso de formación de cuerpos cetónicos:

El acetil-CoA(derivado del metabolismo de los ácidos grasos)

reacciona estequiométricamente con oxalacetato (derivado del metabolismo de los
carbohidratos) formando ácido cítrico. Así es como estos dos productos del metabolismo
se integran en el ciclo de Hans Krebs («ciclo del ácido cítrico», también denominado
«ciclo de los ácidos tricarboxílicos»).

El lugar primario de formación de los cuerpos cetónicos es el hígado y, en menor proporción,

también el riñón. El proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial y ocurre en diferentes pasos:

1. La primera reacción es la condensación de dos moléculas de acetil-CoA para

formar acetoacetil-CoA, gracias a la acción de la enzima β-cetotiolasa.
2. La molécula de acetoacetil-CoA se condensa con otra molécula de acetil-CoA para
formar β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), por acción de la enzima HMG-CoA
sintasa.
3. Finalmente, la HMG-CoA liasa hidroliza el HMG-CoA en una molécula de acetoacetato
y una de acetil-CoA.
Una parte del acetoacetato se reduce a β-hidroxibutirato en la propia mitocondria, lo que
consume un equivalente de ATP (una molécula de NADH); esta reacción la cataliza la β-
hidroxibutirato deshidrogenasa que se encuentra estrechamente asociada a la membrana
mitocondrial interna.
En condiciones normales, una mínima proporción de acetoacetato sufre una
lenta descarboxilación espontánea, no enzimática, dando acetona.
Cetogénesis. Es el proceso metabólico por el cual se forman los cuerpos cetónicos por la
oxidación (ß-oxidación) metabólica de las grasas. Estos metabolitos aumentan en
situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede ser determinada
por la presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la orina.

Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos producidos por cetogénesis en

las mitocondrias de las células del hígado. Su función es suministrar energía al corazón y
al cerebro en ciertas situaciones excepcionales. En la diabetes mellitus tipo 1, se puede
acumular una cantidad excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre,
produciendo cetoacidosis diabética.

Los compuestos químicos son el ácido acetoacético (acetoacetato) y el

ácido betahidroxibutírico (β-hidroxibutirato); una parte del acetoacetato sufre
descarboxilación no enzimática dando acetona (una cantidad insignificante en
1
condiciones normales); los dos primeros son ácidos y el tercero, una cetona.

Proceso de formación de cuerpos cetónicos:

El lugar primario de formación de los cuerpos cetónicos es el hígado y, en menor

proporción, también el riñón. El proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial y ocurre en
diferentes pasos:
-La primera reacción es la condensación de dos moléculas de acetil-CoA para
formar acetoacetil-CoA, gracias a la acción de la enzima β-cetotiolasa.

-La molécula de acetoacetil-CoA se condensa con otra molécula de acetil-CoA para

formar β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), por acción de la enzima HMG-CoA
sintasa.

-Finalmente, la HMG-CoA liasa hidroliza el HMG-CoA en una molécula de acetoacetato y

una de acetil-CoA.
Una parte del acetoacetato se reduce a β-hidroxibutirato en la propia mitocondria, lo que
consume un equivalente de ATP (una molécula de NADH); esta reacción la cataliza la β-
hidroxibutirato deshidrogenasa que se encuentra estrechamente asociada a la membrana
mitocondrial interna.

En condiciones normales, una mínima proporción de acetoacetato sufre una

lenta descarboxilación espontánea, no enzimática, dando acetona.

Beta oxidación
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La betaoxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual
sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en
cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de
moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidadosen la mitocondria para generar
energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro
reacciones recurrentes.
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA,
molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos(NADH y FADH2)
que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse
con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.

Activación de los ácidos grasos[editar]

El paso previo a esas cuatro reacciones es la activación de los ácidos grasos a acil coenzima
A (acil CoA, R–CO–SCoA), la cual tiene lugar en el retículo endoplasmático (RE) o en
la membrana mitocondrial externa, donde se halla la acil-CoA sintetasa (o ácido graso
tioquinasa), la enzima que cataliza esta reacción:1
R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O
El ácido graso se une al coenzima A (CoASH), reacción que consume dos enlaces de alta
energía del ATP.

Traslocación a la matriz mitocondrial[editar]

Posteriormente debe usarse un transportador, la carnitina, para traslocar las moléculas de acil-
CoA al interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana mitocondrial interna es
impermeable a los acil-CoA.
La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitoncondrial por
medio del siguiente mecanismo.
La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil-CoA, uno de los pasos reguladores en el
proceso de lipogénesis.

1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la membrana mitocondrial externa

elimina el coenzima A de la molécula de acil-CoA y, a la vez, la une a la carnitina
situada en el espacio intermembrana, originado acilcarnitina; el CoA queda libre en
el citosol para poder activar otro ácido graso.
2. A continuación, una proteína transportadora, llamada translocasa, situada en la
membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial y,
paralelamente, la carnitina palmitoiltransferasa II (CPTII) une una molécula de CoA de
la matriz al ácido graso, regenerando así el acil-CoA .
3. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la proteína transportadora y
reacciona con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.
La carnitina, también reconocida como vitamina B11, es un derivado aminoacídico que
participa en el circuito vascular reduciendo niveles de triglicéridos y colesterol en sangre. Se
produce naturalmente en el hígado a partir de los aminoácidosL-metionina y la L-lisina.

β-oxidación[editar]
En la siguiente tabla se sumarizan las cuatro reacciones que conducen a la liberación de una
molécula de acetil CoA y al acortamiento en dos átomos de carbono del ácido graso:

Produc
Descripción Reacción Enzima
to final

Oxidación por
FAD
El primer paso
trans-
es la oxidación acil-CoA
Δ2-
del ácido graso deshidrogen
enoil-
por la acil-CoA asa
CoA
deshidrogenasa.
La enzima
cataliza la
formación de
un doble
enlace entre C-2
(carbono α) y C-
3 (carbono β).

Hidratación
El siguiente
paso es
la hidratación del
L-3-
enlace entre C-2 enoil CoA
hidroxia
y C-3. Esta hidratasa
cil CoA
reacción
es estereospecífi
ca, formando
solo el isómeroL.

Oxidación por
NAD+
El tercer paso es
la oxidación del
L-3-
L-3-hidroxiacil
hidroxiacil 3-
CoA por el
CoA cetoacil
NAD+, lo que
deshidrogen CoA
convierte el
asa
grupo hidroxilo (
–OH) en un
grupo cetona (=
O).

Una
Tiólisis molécul
El paso final es a
la separación del de aceti
3-cetoacil CoA l CoA y
por el β- una
grupo tiol de otra cetotiolasa de acil
molécula CoAco
de CoA. El tiol n dos
es insertado carbon
entre C-2 y C-3. os
menos

Oxidación por FAD[editar]

El primer paso es la oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso) por FAD.
La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que tiene el coenzima FAD
unido covalentemente, cataliza la formación de un doble enlace entre C-2 y C-3. Los
productos finales son FADH2 y un acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-enoil-CoA) ya que el
carbono beta del ácido graso se une con un doble enlace al perder dos hidrógenos (que son
ganados por el FAD).

Hidratación[editar]
El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua) del doble
enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por enoil-CoA hidratasa y se obtiene
un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una reacción estereospecífica, formándose
exclusivamente el isómero L.

Oxidación por NAD+[editar]

El tercer paso es la oxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD, catalizada por la L-3-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte el grupo hidroxilo del carbono β en un
grupo cetónico(lo satura). El producto final es 3-cetoacil-CoA con lo que el carbono beta ya ha
sido oxidado y está preparado para la escisión.

Tiólisis[editar]
El paso final para la ruptura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol de otra molécula
de CoA. Esta reacción es catalizada por β-cetotiolasa y da lugar a una molécula de acetil
CoA y un acil CoA con dos carbonos menos.
Estas cuatro reacciones continúan hasta que la escición completa de la molécula en unidades
de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una molécula de FADH 2, una de NADH y una de acetil
CoA.
Esto supone una visión de un ciclo en espiral ya que repite los mismos pasos pero con
diferentes sustancias procedentes del ciclo anterior. Por ello se le llama hélice de Lynen.
Los ácidos grasos de un número impar de carbonos siguen las mismas vías, esto es, ciclos de
deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y lisis. Sin embargo, en el último paso del
ciclo, se forma una molécula de propionil-CoA (3C), potencialmente gluconeogénico, a
diferencia de los acetil-CoA (el Acetil-CoA que ingrese en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
es completamente oxidado a 2 moléculas de anhídrido carbónico)

Rendimiento energético[editar]
Dado que durante la β-oxidación la cadena de carbonos de los ácidos grasos se rompe en
unidades de dos carbonos (unidas al coenzima A) y que cada rotura produce una molécula
de FADH2 y una molécula de NADH + H+, es fácil calcular las moléculas de ATP generadas en
la oxidación completa de un ácido graso. FADH2 y NADH van a la cadena respiratoria y
los acetil-CoA ingresan en el ciclo de Krebs donde generan GTP y más moléculas de FADH2 y
NADH. Si tomamos como ejemplo el ácido palmítico, ácido graso saturado de 16 carbonos, el
rendimiento energético es el siguiente:

Rendimiento de la betaoxidación del ácido palmítico (16 C)

Equivalencia de
Molécula Número moléculas de ATP Ciclo metabólico Total ATP
[cita requerida]
NADH 7 2.5 cadena respiratoria 17,5

FADH2 7 1.5 cadena respiratoria 10,5

acetil-CoA 8 10 ciclo de Krebs 80

Activación del ácido graso -2

Total 106

Teniendo en cuenta los dos enlaces de alta energía que se utilizan en la activación del ácido
graso a acil-CoA, se obtiene un rendimiento neto de 106 moléculas de ATP. Obviamente,
cuanto más larga es la molécula de ácido graso, más moléculas de ATP se generan.

Cetogénesis
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 Sendero de la Cetogénesis.

Cetogénesis es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como
resultado del catabolismo de los ácidos grasos.

Índice

 1Producción
 2Tipos de cuerpos cetónicos
 3Regulación
 4Patología
 5Véase también
 6Enlaces externos

Producción[editar]
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondriasde
las células del hígado. Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después
del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos
comienza para hacer disponible la energía que es guardada como ácidos grasos. Los ácidos
grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA. Bajo
condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su energía
se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-
CoA generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de
procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este proceso es baja dada la poca
cantidad de elementos intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la
biosíntesis de los cuerpos cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).
Además de su papel en la síntesis de cuerpos cetónicos, el HMG-CoA es también un
intermediario en la síntesis del colesterol.

Tipos de cuerpos cetónicos[editar]

Los tres cuerpos cetónicos son:

 Acetoacetato, el cual, si no es oxidado a una forma útil para obtener energía, es la fuente
de los otros dos cuerpos cetónicos siguientes.
 Acetona, el cual no es usado como fuente de energía, es exhalado o excretado como
desecho.
 Betahidroxibutirato, el cual no es, en sentido técnico, una cetona de acuerdo a la
nomenclatura IUPAC.

Regulación[editar]
La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de carbohidratos
en las células o el cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con las vías del acetil-CoA:

 Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energía, la glucosa es

completamente oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un intermediario en este
proceso, comenzando por entrar al ciclo de Krebs seguido por la completa conversión de
 su energía química a ATP en el intercambio de la cadena de electrones mediante un
proceso de oxidación.
 Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la glucosa es
totalmente metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser usada con acetil-CoA
para crear ácidos grasos. (CoA es también reciclado aquí).
 Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser
descompuesta en acetil-CoA para poder obtener energía. El acetil-CoA no se oxida a
través del ciclo de Krebs porque los intermediarios (principalmente oxaloacetato) se han
agotado para suplir el proceso de la gluconeogénesis, y la resultante acumulación de
acetil-CoA activa la cetogénesis.

Patología[editar]
Los cuerpos cetónicos se crean a niveles moderados en el organismo mientras dormimos y
cuando no hay carbohidratos disponibles. Sin embargo, cuando el aporte en hidratos de
carbono es menor a unos 80 g/día, se dice que el cuerpo está en un estado de cetosis. Se
desconoce si la cetosis tiene o no efectos a largo plazo.
Si los niveles de los cuerpos cetónicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae,
resultando en cetoacidosis. Esto es muy raro y, en general, ocurre solamente en
la diabetes tipo I sin tratar, y en alcohólicos tras beber y no comer.

Cetogénesis
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Cetogénesis
 Cetogénesis. Es el proceso
metabólico por el cual se
forman los cuerpos cetónicos
por la oxidación (ß-oxidación)
metabólica de las grasas.
Estos metabolitos aumentan
en situaciones como diabetes
descompensada o ayuno
prolongado. Puede se
determinada por la presencia
de cuerpos cetonicos
eliminados en la orina.
Sumario
[ocultar]

 1 Bioquímica del proceso Concepto: Proceso metabólico por el cual se producen en

 2 Localización el hígado los cuerpos cetónicos como
 3 Regulación resultado del catabolismo de los ácidos
 4 Estado de cetosis grasos.
 5 Patología
 6 Fuentes

Bioquímica del proceso

En condiciones psicológicas, el cuerpo humano deriva su energía desde la oxidación
aeróbica del glicógeno del hígado (un polímero de glucosa) por el Ciclo de Krebs. La
reserva de glicógeno en el hígado asegura el suministro de energía para un día.
Cuando el almacenamiento de glucosa hepática se ha acabado, el cuerpo tiene que
buscar otro “combustible” para producir energía.Los músculos esqueléticos y otras
partes del cuerpo humano, excluyendo el sistema nervioso, extraen energía del acetil-
CoA, que es el resultado de la oxidación Beta de los ácidos grasos. El cerebro, en su
lugar, sólo puede derivar energía desde la glucosa.

Con el fin de proporcionar energía al cerebro, el hígado utiliza el proceso de la

gluconeogénesis. Consiste en la formación “ex novo” de las moléculas de glucosa que
el cerebro usa como fuente de energía.

El proceso de gluconeogénesis empieza desde la molécula “oxalacetato”. El

oxalacetato se obtiene cambiando la columna vertebral del carbono de muchos
aminoácidos (en rojo en el dibujo) a través de reacciones enzimáticas que son parte
del ciclo de Krebs.

Localización
Este proceso de oxidación se realiza en las mitocondrias del hígado, donde también
ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que ambos procesos se encuentran
funcionalmente relacionados. La acetil CoA proveniente de la beta oxidación puede
convertirse en dos ácidos carboxílicos relativamente fuertes que son el ácido acetil
acético y el beta hidroxibutírico, estos y la acetona constituyen los cuerpos cetónicos.

Regulación
La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por la liberación de
los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que
depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos
estimulan la producción de glucagón por el páncreas. Y en segundo lugar por la
regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA,
debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz
mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos
grasos, predomina la cetogénesis.

Estado de cetosis
El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de cetosis. Esta se
produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los
tejidos extrahepáticos para degradarlos.

Patología
Los cuerpos cetónicos se crean en el organismo mientras dormimos, y cuando no hay
carbohidratos disponibles. Sin embargo cuando el aporte en hidratos de carbono es
menor a unos 80 g/día, se dice que el cuerpo está en cetosis.

Si los niveles de cuerpos cetónicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae,

resultando en cetoacidosis. Esto es muy raro en y en realidad ocurre en la Diabetes I
sin tratar y en alcohólicos tras beber y no comer.
https://www.ecured.cu/Cetog%C3%A9nesis

https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidaci%C3%B3n

http://www3.uah.es/bioquimica/Tejedor/BBM-
II_farmacia/T9-Lipolisis.pdf
https://es.scribd.com/doc/168729835/Lipolisis-y-Beta-
Oxidacion-Agl-19-08-13-Fff
Diapositiva didáctica oline.

https://prezi.com/d24syqnnaizh/rutas-metabolicas-de-lipidos/
https://www.studocu.com/es/document/upload?origin=download-button

https://es.wikipedia.org/wiki/Cetog%C3%A9nesis

Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del
hígado. ... La producción decuerpos cetónicos comienza para hacer disponible la
energía que es guardada como ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente
descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA.

https://www.youtube.com/watch?v=TebrEl0FCLI

Formación de Cuerpos Cetónicos

Cuerpos cetónicos
CUERPOS CETÓNICOS
ÁCIDOS GRASOS Y PEROXISOMAS
Los peroxisomas son sáculos subcelulares con un contenido elevado
de catalasa, una enzima que cataliza la dismutación del peróxido de hidrógeno
(H2O2). [H2O2  H2O + ½ O2]
La oxidación de los ácidos grasos de cadena muy larga (> 8 átomos de
carbono) se inicia en los peroxisomas progresando hasta octanoil-CoA; a partir
 de esta longitud de cadena la oxidación (β oxidación) continúa en la matriz
mitocondrial.
La fase oxidativa que transcurre en los peroxisomas difiere de la β-oxidación
mitocondrial: en los peroxisomas una deshidrogenasa que
contiene FAD[1]como grupo prostético transfiere los electrones al O2 para
formar H2O2. [En la β-oxidación mitocondrial los electrones se transfieren al
FAD que se reduce hasta FADH]. El peróxido de hidrógeno formado se disocia
hasta agua y oxígeno, reacción catalizada por la enzima catalasa.
Una extraña enfermedad hereditaria autosómica recesiva,
denominada síndrome de Zellweger, mortal a una edad muy temprana[2],
alrededor del primer año de vida, se debe a la imposibilidad de que los enzimas
difundan al interior de los peroxisomas. Se produce una acumulación de ácidos
grasos de cadena muy larga, situación que daña órganos vitales como el
hígado, riñón y músculo. La incidencia del síndrome de Zellweger es de 1 por
cada 50.000 nacimientos aproximadamente.
El síndrome de Zellweger está relacionado con el gen PEX1 (7q21.2), esto es,
se halla en el brazo largo (q) del cromosoma 7, en posición 21.2. La
denominación oficial del gen es «Peroxisomal Biogenesis Factor 1».
Los niños afectados por el síndrome de Zellweger sufren de hipotonía, pérdida
de visión y audición, y convulsiones. Estos síntomas son trasunto de
la leucodistrofia causada por desmielinización.
Otras afectaciones del síndrome de
Zellweger son condroplasia punctata(oquedades entre los huesos y en las
fontanelas del cráneo).
Existen variantes de esta genopatía menos agresivas con una mayor, aunque
limitada, supervivencia.

FORMACIÓN DELOS CUERPOS CETÓNICOS

El acetil-CoA(derivado del metabolismo de los ácidos grasos)
reacciona estequiométricamente con oxalacetato (derivado del metabolismo de
los carbohidratos) formando ácido cítrico. Así es como estos dos productos del
metabolismo se integran en el ciclo de Hans Krebs («ciclo del ácido cítrico»,
también denominado «ciclo de los ácidos tricarboxílicos»). [Recuérdese que
el oxalacetato se carboxila a partir del piruvato[3]].
La disponibilidad metabólica del oxalacetato puede estar limitada si no existen
suficientes carbohidratos disponibles o si éstos no se pueden utilizar de modo
adecuado (ejemplo: por ausencia de insulina debido a diabetes tipo 1). Tal vez
de este hecho surja el refrán popular “las grasas se queman en la llama de los
azúcares” (el acetil-CoA se “quema” en la “llama” del oxalacetato).
En el ayuno, pero también en la diabetes no tratada, el oxalacetato se consume
en la gluconeogénesis, no estando disponible para su condensación con acetil-
CoA. Bajo estas condiciones, las moléculas de acetil-CoA reaccionan entre
formándose acetoacetato y D-β-3-hidroxibutirato. Ambas moléculas se
denominan cuerpos cetónicos. Cuando se acumulan en sangre se desarrolla un
grave cuadro clínico denominado cetoacidosis, también apocopado
como cetosis.

¿Cómo se forma el acetoacetato?

Estequiométricamente:
2 Acetil-CoA + H20  acetoacetato + 2 CoA + H+
Mecanísticamente:
El D-β-3-hidroxibutirato se forma en la matriz de la mitocondria por reducción
del acetoacetato, reacción catalizada por una deshidrogenasa específica. La
relación de acetoacetato y D-β-3-hidroxibutirato depende de la relación
“NAD+/NADH”[4] en la mitocondria.
El acetoacetato (obsérvese que se trata de un β-cetoácido) experimenta
una descarboxilación espontánea para convertirse en cetona. De ahí que el
aliento de las personas con cetoacidosis huela a acetona.
Acetoacetato y D-β-3-hidroxibutirato se sintetizan principalmente en el hígado,
son utilizados por los tejidos periféricos, constituyendo la principal fuente
energética del músculo cardíaco y la corteza renal, de manera preferente sobre
la glucosa. El cerebro, que normalmente usa glucosa como combustible
metabólico, puede adaptarse a usar cuerpos cetónicos en situaciones de ayuno
prolongado. Bajo estas condiciones los cuerpos cetónicos llegan a representar
hasta el 75% del aporte energético del cerebro.
El D-β-3-hidroxibutirato se oxida hasta acetoacetato, reacción en la que genera
 NADH (a partir del NAD+) para su uso en la fosforilación oxidativa. [El NADH es
la “moneda” de reducción en el metabolismo de manera similar a como el ATP
es la “moneda” energética].
El acetoacetato se activa por transferencia del CoA procedente del succinil-
CoA. El acetoacetil-CoA así formado se escinde liberando dos moléculas
de acetil-CoA, reacción catalizada por una enzima con actividad tiolasa.
El acetil-CoA puede integrarse en el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Hans
Krebs).
Los cuerpos cetónicos son una forma de transporte hidrosoluble de unidades
de acetilo. Una elevada concentración en sangre de acetoacetato inhibe la
lipólisis.
La acumulación en sangre de cuerpos cetónicos da lugar a la cetosis, apócope
de cetoacidosis, un cuadro clínico grave y relativamente común en pacientes
con diabetes tipo 1. La ausencia de insulina tiene dos consecuencias
importantes:
1ª.- El hígado no puede captar glucosa y, consecuentemente, no se
sintetiza el suficiente oxalacetato para reaccionar con el acetil-
CoAderivad de la oxidación de los ácidos grasos. El exceso de acetil-
CoA da lugar a cuerpos cetónicos (acetoacetato y D-β-3-hidroxibutirato).
2ª.- Una de las acciones de la insulina es inhibir la lipólisis, favoreciendo
la utilización de glucosa por los tejidos periféricos. En ausencia de
insulina aumenta la movilización y metabolismo de los ácidos grasos
como mecanismo compensatorio de producción de energía,
generándose una cantidad excesiva de acetil-CoA, muy superior a la
que puede condensarse con el oxalacetato para formar ácido cítrico. El
exceso de acetil-CoA da lugar a la formación de acetoacetil-CoA (fuente
de acetoacetato) y β-D-hidroxibutirato (cuerpos cetónicos).

http://www.info-farmacia.com/bioquimica/cuerpos-cetonicos

Cuerpo cetónico
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Cuerpos cetónicos

Acetona
 Ácido acetoacético

(R)-Ácido betahidroxibutírico

Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos producidos por cetogénesis en

las mitocondriasde las células del hígado. Su función es suministrar energía al corazón y
al cerebro en ciertas situaciones excepcionales. En la diabetes mellitus tipo 1, se puede
acumular una cantidad excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre, produciendo cetoacidosis
diabética.
Los compuestos químicos son el ácido acetoacético (acetoacetato) y el
ácido betahidroxibutírico (β-hidroxibutirato); una parte del acetoacetato sufre descarboxilación
no enzimática dando acetona (una cantidad insignificante en condiciones normales);1 los dos
primeros son ácidos y el tercero, una cetona.

Índice

 1Biosíntesis
 2Patología
 3Referencias
 4Enlaces externos

Biosíntesis[editar]
Formación de cuerpos cetónicos.

El lugar primario de formación de los cuerpos cetónicos es el hígado y, en menor proporción,

también el riñón. El proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial y ocurre en diferentes pasos:

4. La primera reacción es la condensación de dos moléculas de acetil-CoA para

formar acetoacetil-CoA, gracias a la acción de la enzima β-cetotiolasa.
5. La molécula de acetoacetil-CoA se condensa con otra molécula de acetil-CoA para
formar β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), por acción de la enzima HMG-CoA
sintasa.
6. Finalmente, la HMG-CoA liasa hidroliza el HMG-CoA en una molécula de acetoacetato
y una de acetil-CoA.
Una parte del acetoacetato se reduce a β-hidroxibutirato en la propia mitocondria, lo que
consume un equivalente de ATP (una molécula de NADH); esta reacción la cataliza la β-
hidroxibutirato deshidrogenasa que se encuentra estrechamente asociada a la membrana
mitocondrial interna.
En condiciones normales, una mínima proporción de acetoacetato sufre una
lenta descarboxilación espontánea, no enzimática, dando acetona.

Patología[editar]
Los cuerpos cetónicos se forman en situaciones en las que se compromete el metabolismo de
la glucosa:

 Descompensación diabética: con cifras elevadas de glucagón en sangre

 Hipoglucemia
 Ayuno prolongado
 Restricción de hidratos de carbono y moderación de proteínas (Dieta cetogénica)2
La acetona se forma por la descarboxilación del ácido acetoacético. Así pues, los niveles de
acetona son mucho menores que los de los otros dos tipos de cuerpos cetónicos. Dado que
no puede volver a transformarse en acetil-CoA, se excreta a través de la orina o bien mediante
exhalación. La exhalación de la acetona es la responsable de un olor afrutadocaracterístico en
el aliento.
Tanto el acetoacetato como el betahidroxibutirato son ácidos, y si hay altos niveles de alguno
de estos cuerpos cetónicos se produce una disminución en el pH de la sangre. Esto se da en
la cetoacidosis diabética y en la cetoacidosis alcohólica. La causa de la cetoacidosis es en
ambos casos la misma: la célula no tiene suficiente glucosa; en el caso de la diabetes la falta
de insulina evita que la célula reciba glucosa, mientras que en el caso de la cetoacidosis
alcohólica, la inanición provoca que haya menos glucosa disponible en general.
No debe confundirse la cetoacidosis (estado patológico) con la cetosis (estado fisiológico), en
la que los cuerpos cetónicos constituyen las moléculas con función energética predominantes
y no se generan alteraciones del pH sanguíneo.

https://es.wikipedia.org/wiki/Cuerpo_cet%C3%B3nico Acetil-
coenzima A acetiltransferasa
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Acetil-coenzima A acetiltransferasa 1
(acetoacetil coenzima A tiolasa)

Estructuras disponibles

PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

Estructuras enzimáticas[mostrar]

Identificadores

Símbolos ACAT1 (HGNC: 93) ACAT

Identificadores  OMIM: 607809

externos  EBI: ACAT1
 GeneCards: Gen ACAT1
 UniProt: ACAT1
Bases de datos de enzimas[mostrar]

Número EC 2.3.1.9

Locus Cr. 11 q22.3-23.1

Ontología Génica[mostrar]
 Ortólogos

Especies Humano Ratón

Entrez 38

UniProt P24752 n/a

RefSeq NM_000019 n/a

(ARNm)

PubMed(Búsqueda) [1]

PMC(Búsqueda) [2]

 v
 d
 e

[editar datos en Wikidata]

Acetil-coenzima A acetiltransferasa 2
(acetoacetil coenzima A tiolasa)

Estructuras disponibles

PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

Estructuras enzimáticas[mostrar]

Identificadores

Símbolo ACAT2 (HGNC: 94)

Identificadores  OMIM: 100678

externos  EBI: ACAT2
 GeneCards: Gen ACAT2
 UniProt: ACAT2
Bases de datos de enzimas[mostrar]

Número EC 2.3.1.9

Locus Cr. 6 q25.3-q26

Ontología Génica[mostrar]

Ortólogos

Especies Humano Ratón

 Entrez 39

UniProt Q9BWD1 n/a

RefSeq NM_005891 n/a

(ARNm)

PubMed(Búsqueda) [3]

PMC(Búsqueda) [4]

 v
 d
 e

[editar datos en Wikidata]

La acetil-coenzima A acetiltransferasa (o tiolasa) es una enzimaque cataliza la conversión

de dos unidades de acetil-CoA en acetoacetil-CoA, en la ruta del mevalonato, una ruta
metabólicaimportante, presente en todos los eucariotas superiores y muchas bacterias, que se
esquematiza en el siguiente diagrama.
La acetil coenzima A es una molécula intermediaria clave en el metabolismo que
interviene en un gran número de reacciones bioquímicas. Se forma cuando una molécula
de coenzima A acepta un grupo acetil.
 En la acetoacetato, se produce una
oxidación (co2) para producir
acetona?

Oxidación de la glucosa

Evelyn ChanFollow
Oct 23, 2015
La oxidación es el proceso de pérdida de electrones que sufren
los átomos y moléculas. Cuando hablamos de oxidación de
glucosa, nos referimos a que los enlaces de carbono-carbono,
carbono-hidrógeno y oxigeno-oxigeno, cambian a enlaces
carbono-oxigeno e hidrógeno-oxigeno.
Glucolisis.

Proceso que se desarrolla en todos los tipos de células vivas.

Los pasos de este proceso son:

Paso 1: El grupo fosfato terminal se traspasa del ATP al

carbono localizado en la posición 6 de la glucosa,
convirtiéndose en glucosa 6-fosfato.

Paso 2: La molécula obtenida se cambia por la intervención de

la enzima fosfohexosaisomerasa, y la glucosa se convierte en
fructuosa 6-fosfato.

Paso 3: La fructuosa 6-fosfato gana un nuevo electrón

proveniente de otro ATP, produciendo 1,6 bifosfato.

Paso 4: Fosfato 1,6 bifosfato es separado por las enzimas,

transformándose en dos moléculas de tres carbonos: la
dihidroxiacetona fosfato y el gliceraldehído fosfato.

Paso 5: Las moléculas de gliceraldehído fosfato pierden los

electrones de hidrógeno y el NAD+ se reducen NADH y H+. La
energía de esta reacción de oxidación se almacena formando
un enlace fosfato de malta energía, uniéndose a un ion fosfato
que se coloca en la posición 1 del gliceraldehído fosfato.

Paso 6: El fosfato se libera de la molécula de bifosfoglicerato,

reacciona con una molécula de ADP transformándola en ATP.

Paso 7: El grupo fosfato remanente se transfiere a la posición 3

hacia la 2.

Paso 8: Se elimina una molécula de H2O el compuesto de tres

carbonos.
Paso 9: El fosfato se transfiere a una molécula de ADP y se
forma otra molécula de ATP.

Respiración: Esta tiene dos significados

1.- La inspiración de O2 y la espiración de CO2 o ventilación

2.- La oxidación de moléculas de alimento por parte de la

célula con utilización de O2, proceso conocido como
respiración celular.

Oxidación del ácido pirúvico.

El ácido pirúvico citoplasmático producido por la glucolisis, es
transportado hacia la matriz mitocondrial, la molécula de tres
carbonos del ácido pirúvico se oxida.

Los átomos de carbono y de oxigeno del grupo carboxilo se

eliminan en forma de CO2 y7 queda un grupo acetilo de
carbonos.

OXIDACIÓN DEL ÁCIDO PIRÚVICO.

Ciclo de Krebs.

Los carbonos donados por el grupo acetilo se oxidan a CO2 y

los electrones pasan a transportadores de electrones. En cada
enzima especifica. La coenzima A es el nexo entre la oxidación
del ácido pirúvico y el ciclo de Krebs. Una parte de la energía
liberada por la oxidación de los enlaces C-H y C-C se usan para
convertir en ADP en ATP (una molécula por ciclo), y parte se
usa para producir NADH y H+ a partir de NAD+ (tres
moléculas por ciclo). Una parte de la energía se utiliza para
reducir un segundo transportador de electrones, el FAD. No se
requiere O2 para el ciclo de Krebs: los electrones y los protones
eliminados en la oxidación del carbono son aceptados por el
NAD+ y el FAD. Se necesitan dos vueltas del ciclo para
completar la oxidación de una molécula de glucosa. Así, el
rendimiento energético total del ciclo de Krebs para una
molécula de glucosa es dos moléculas de ATP, seis moléculas
de NADH y dos moléculas de FADH2. (Curtis, 2007)
Transporte de electrones.

Los electrones transportados por el NADH entran a la cadena

cuando son transferidos al mononuceotido de flavina (FMN),
que se reduce, el FMNN cede los electrones a la coenzima Q
(CoQ). El FMN vuelve a su forma oxidada, listo para recibir
otro par de electrones, y la CoQ se reduce. La CoQ pasa
entonces los electrones al siguiente aceptor, y vuelve a su
forma oxidada. El proceso se repite en sentido descendente.
Los electrones, al pasar por la cadena respiratoria, van
saltando a niveles energéticos sucesivamente inferiores. Los
electrones que son transportados por el FADH2 se encuentran
en un nivel energético ligeramente inferior que los del NADH.
En consecuencia, entran en la cadena de transporte más abajo,
a la altura de la CoQ. Los electrones finalmente son aceptados
por el oxigeno, que se combinan con protones (iones de
hidrógeno) en solución, y se forma agua.(Curtis, 2007)

TRANSPORTE DE ELECTRONES.
Bibliografía:

Curtís,H,Barnes,S.N. invitación a la biología. Ed.

Médica Panamericana. Buenos Aires,
Argentina.1987.

Biología/Helena Curtís/ Ed. Médica Panamericana.

Buenos Aires, Argentina. 2009.
https://medium.com/@evelynchan/ciclo-de-krebs-y-transporte-de-electrones-98543bcfe48a

https://prezi.com/d24syqnnaizh/rutas-metabolicas-de-
lipidos/?fbclid=IwAR2te-9ttjd3jRqdW-
QunLcGgq6xIiqmUp4AKPIbq9jnTcBoaYAe7cYaTG4

Diapositiva creativa, metabolismo de lípidos.

https://www.youtube.com/watch?v=ERGfHHHV-yw
Cuerpos cetónicos: ¿Combustible o
engaño?

Traducimos esta nota de parte del famoso investigador Asker Jeukendrup sobre
un tópico de reciente interés en la nutrición deportiva específica en
aquellos eventos de larga duración. Les dejamos aquí el enlace al blog
original: http://www.mysportscience.com/single-post/2016/05/...
16 de mayo de 2016
AskerJeukendrup
Los cuerpos cetónicos beta-hidroxibutirato y acetoacetato se producen en el
cuerpo como subproducto del metabolismo de las
grasas. Los cuerpos cetónicos se forman en el cuerpo principalmente cuando hay
un exceso de ácidos grasos disponibles. Recientemente las cetonas han recibido
mucha atención en los diferentes medios. Se ha informado que los ciclistas
profesionales utilizan frecuentemente suplementos de cuerpos cetónicos. ¿Hemos
encontrado un nuevo sustrato mágico (combustible) para los músculos o es todo
un invento?
Los cuerpos cetónicos como combustible
La existencia de los cuerpos cetónicosse conoce desde hace mucho tiempo y su
papel fuedescripto hace más de 50 años en extensos estudios. Los
cuerpos cetónicos pueden servir como un sustrato energético importante en
ciertas condiciones, y pueden cambiar el uso de nuestras reservas corporales
de carbohidratos y de grasas. Las estrategias dietéticas para aumentar las
concentraciones sanguíneas de cuerpos cetónicos requieren una dieta rica en
grasas y extremadamente baja en carbohidratos (dietas cetogénicas). Sin
embargo, la reducción de la disponibilidad de carbohidratos puede perjudicar el
rendimiento porque los carbohidratosson unafuente de combustible clave para el
ejercicio de alta intensidad.
Los cuerpos cetónicos son combustibles en situaciones de inanición
Se sabe que las cetonas son principalmente utilizadas como sustrato para el
cerebro durante períodos prolongados de inanición. El cerebro normalmente
funciona con glucosa como único combustible. Durante la inanición la glucosa no
está disponible y por lo tanto el cerebro desarrolla la capacidad de utilizar un
combustible alternativo: las cetonas. Generalmente se ha considerado que esta es
la función principal de los cuerpos cetónicos y dado que la inanición es muy poco
común en el mundo occidental, no se les ha prestado demasiada atención. Sin
embargo, ya en la década de 1960 se observó que las cetonas son fácilmente
utilizadas por los músculos.
La entrega de carbohidratos durante el ejercicio es limitada
Se ha demostrado que la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio
prolongado mejora el rendimiento físico y hay indicios de
que otros combustibles exógenos (ingeridos) pueden ser beneficiosos.
Sin embargo, se ha demostrado que los carbohidratos presentes en bebidas,
geles o alimentos sólidos sólo pueden ingresar al músculo a una velocidad de 1
g/min. Este es el equivalente a 240 kcal/h, lo que no representa una gran cantidad
considerando que los ciclistas pueden gastar hasta 1000 kcal/h durante varias
horas. ¿Existenotros combustibles además de los carbohidratos que pueden ser
ingeridos y que permitan la entrega de energía a los músculos?
¿Son las cetonas la solución?
Las cetonas, al menos en teoría, podrían representar un combustible alternativo o
adicional. Se han utilizado sales de cetonas, pero esto requiere la ingesta de
grandes cantidades de sodio o potasio lo que causa todo tipo de problemas
(problemas de estómago, problemas de absorción). En la Universidad de Oxford
en el Reino Unido bajo la dirección del experto profesor Kieran Clarke, se
desarrolló un éster de cetona que evitaría algunos de estos problemas.
Por lo tanto, en teoría, podemos proporcionar un combustible que aporte energía
adicional y searápidamente utilizado por el músculo, y este método no requiere
que los atletas sigan una dieta cetogénica. Los atletas podían comer carbohidratos
y todavía agregar cetonas, una situación de ganar-ganar.
Inconvenientes
Hay una serie de desventajas, los ésteres de cetona recientemente desarrollados
son extremadamente caros (según se informa unas 2000£ o 3000$ por litro). Otro
inconveniente que presentan es su sabor. Por lo tanto, en realidad se utilizan dosis
bajas del éster de cetona para evitar el malsabor (amargo) y el elevado costo.
Con estas pequeñas cantidades de combustible añadido, la pregunta que se
plantea es si vale la pena la adición de unos pocos gramos o unas pocas calorías
por hora ya que es poco probable que obtengamos alguna diferencia en absoluto.
MCT y cuerpos cetónicos
Esta idea tampoco es tan nueva. En 1992, comencé mi doctorado con el
objetivo de encontrar un combustible adicional a la glucosa. Las
cetonas integraban la lista, pero el mecanismo de entrega era ligeramente
diferente. Se utilizaron triglicéridos de cadena media de rápida absorción,que
seconvierten en cuerpos cetónicos. Los MCT son fácilmente utilizados
por los músculos (una porción significativa es convertida en cetonas en primer
lugar). Sin embargo, el factor limitante principal fue cuánto MCT podríamos dar a
los atletas. Cuando los atletas ingerían más de 30 gramos de MCT, podían correr
rápidamente……al baño. Esteles provocaba un trastorno gastrointestinal
significativo.
Cuando se aportaban pequeñas cantidades equivalentes a 30 gramos o menos,
no se observabanefectos sobre el metabolismo o el rendimiento. Sospecho
que ocurre exactamente lo mismo con los ésteres de cetonas. A menos
que podamos administrar cantidades significativas, los efectos serán
insignificantes. Los suplementos de cetonas suelen contener 10 gramos de
cuerpos cetónicos por porción, con un máximo de 3 cápsulas (3 x 10 gramos) por
día.
Aunque algunos estudios han comenzado a estudiar los efectos de la
suplementación con cuerpos cetónicos durante el ejercicio, en la actualidad no hay
evidencia de que los cuerpos cetónicostengan efectos significativos en el
rendimiento.
Resumen
• Los cuerpos cetónicos son un buen combustible para los músculos
• En la actualidad los cuerpos cetónicos se comercializan como suplementos
y frecuentemente los productos contienen advertencias serias.
• La mayoría de los suplementos contienen cantidades muy
pequeñas, las cantidades más grandes no son muy bien toleradas
• Se han desarrollado ésteres cetónicos que se pueden suministrar en cantidades
mayores con menos problemas, pero estos son extremadamente caros.
• Por lo tanto, la tolerancia, el sabor olos costos limitarán la ingesta y el consumo
de suplementos de cuerpos cetónicos
• No hay suficiente evidencia para recomendar suplementos de
cuerpos cetónicos a los atletas.
Refrencias:
Ketone Bodies and Exercise Performance: The Next Magic Bullet or Merely
Hype? Philippe J. M. Pinckaers, Tyler A. Churchward-Venne, David Bailey, Luc J.
C. van Loon
https://g-se.com/cuerpos-cetonicos-combustible-o-engano-bp-J58a5f71f62f7f

Biosíntesis de Ácidos Grasos

https://www.youtube.com/watch?v=tapxX8y7AJM

CATABOLISMO DE LÍPIDOS -I.

Movilización de las Grasas Almacenadas
Cetoacidosis diabética
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¿Qué son los cuerpos cetónicos o cetonas y por qué

se producen?
Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen
cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una
persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter
la glucosa dentro de las células. Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán
las grasas como fuente de energía.
Cuando una persona sin diabetes está en ayunas durante muchas horas o está vomitando
mucho, también se pueden producir cetonas. En este caso se producen por falta de glucosa.
Al faltar el azúcar las células quemarán las grasas para obtener la energía que necesitan.
¿Cuándo se deben medir los cuerpos cetónicos?
La medición de los cuerpos cetónicos es muy importante. Es fundamental que todos los
niños con diabetes sepan medirse los cuerpos cetónicos. La acetona se debe determinar
siempre que un niño tenga un valor de glucemia mayor de 250 mg/dl en ayunas, o si
durante el día se mantiene persistentemente alto. También es muy importante medir los
cuerpos cetónicos cuando uno se siente mal o está nauseoso y durante enfermedades agudas
como gripe, catarros, infecciones de orina, etc.

¿Cómo se pueden medir los cuerpos cetónicos?

Se pueden medir en sangre o en orina. La determinación en sangre es relativamente nueva,
es cara y sólo hay un medidor que la realiza. Por lo que en la mayoría de los niños con
diabetes se sigue utilizando la determinación en orina. Existen diferentes tipos de “tiras de
orina”. Es muy importante leer las instrucciones de cada tipo para poder interpretar los
datos de forma adecuada.
La determinación en sangre es más precoz ya que las cetonas se producen inicialmente en
sangre y posteriormente son filtradas a la orina. La interpretación de las cetonas en sangre
es la siguiente:

 Menor de 0,6 mmol/L: Normal o negativo.

 0,6 – 1,0 mmol/L: Ligeramente elevado.
 1,1 – 3,0 mmol/L: Riesgo de cetoacidosis.
 > 3mmol/L: Acudir a Servicio de Urgencias.

Causas de cetosis
 Enfermedades intercurrentes e infecciones. Las necesidades de insulina están
aumentadas durante estos periodos.
 Olvidos de dosis de insulina.
 Periodos de estrés.

Síntomas de cetosis y de acidosis

 Inapetencia
 Dolor de estómago.
 Nauseas o vómitos.
 Olor afrutado del aliento.
 Dificultad de la respiración.
 Boca seca.
 Decaimiento general.
Si la situación sigue sin corregirse, aparecerán la tendencia al sueño y la disminución del
nivel de conciencia. Si la evolución persiste se llegará al coma.

Tratamiento de la cetosis y prevención de la

acidosis
 INSULINA. Además de poner la dosis correspondiente de insulina, se deben poner
suplementos. La cantidad de suplemento se puede calcular utilizando el índice de
sensibilidad. A la hora de corregir la hiperglucemia, es importante tener en cuenta
que no se debe bajar la glucemia más de 100 mg/dl a la hora. Los suplementos se
pondrán siempre en forma de insulina ultrarrápida (Humalog o Novorrapid) y se
podrá poner un suplemento cada 2-3 horas, teniendo en cuenta la cantidad
de insulina que queda remanente del pinchazo anterior.
 ALIMENTACIÓN: Inicialmente si la glucemia es superior a 250 mg/dl, no se
deben dar hidratos de carbono. Sólo se administrarán líquidos sin azúcar (agua,
bebidas light, caldo desgrasado...). Si la glucemia es menor de 250 mg/dl se
administrarán líquidos que contengan hidratos de carbono de absorción rápida
(leche desnatada, zumos,...). Se darán 1 ó 2 raciones a la hora, y se administrará la
cantidad de insulina necesaria para esos hidratos de carbono. Poco a poco, a medida
que el niño se encuentre mejor y pueda tolerar los alimentos sólidos, se le irán
ofreciendo raciones de hidratos de carbono semisólidas (yogures, puré de patata,
fruta...)
 REPOSO. El niño no debe hacer ejercicio ni ir al colegio hasta que la cetosis
desaparezca. El ejercicio haría que las células precisasen más energía que tomarían
de las grasas, aumentando de esta manera los cuerpos cetónicos.
 CONTROLES. Se deben realizar determinaciones de glucemia cada hora y de
cuerpos cetónicos cada 2 horas.
https://www.fundaciondiabetes.org/infantil/187/cetoacidosis-diabetica-ninos

Cetogénesis (Cuerpos Cetónicos)

https://www.youtube.com/watch?v=L9SafM2BoQo

las lipasas sensible a hormonas inhiben

los trigliceridos en el tejido adiposo?
La Lipasa Sensible a Hormonas del interior deltejido adiposo cataliza el
desdoblamiento de los triglicéridos almacenados en glicerol y ácidos grasos libres, que
pueden posteriormente pasar a la circulación. Es, por lo tanto, una enzima clave del
suministro de ácidos grasos.

Regulación del metabolismo en el tejido adiposo GEFI Entrenamiento

www.gefientrenamiento.com.ar/2012/.../regulacion-del-metabolismo-en-el-tejido-adipos...

Cómo los cuerpos cetónicos se convierten en energía (atp)?

Por la oxidación del acetoacetato. Cetogénesis al ataque.

Los cuerpos cetónicos se forman como producto de grasas y esto pasa en el cuerpo cuando en vez
de usar azúcar usa grasa para generar energía. Solo hay uno de los 3 que es de interés entonces
en este momento: Acetoacetato: Si de fuerza no se oxida para que nos pueda ser útil y se
transforme en energía, entonces se transforma en: Betahidroxibutirato: Participa metabolismo
energético anaerobio para generar NAD+ Acetona: Deshecho (indica que no hay insulina en el
cuerpo)