Órganos fosforados y carbamatos

ORGANOFOSFORADOS

Son ésteres del àcidofosfòrico y una variedad de alcoholes (unión de un ácido y un alcohol).
CARBAMATOS
Son ésteres derivados de los ácidos N-metil o dimetilcarbámico

Mecanismo de acción

AGENTES ORGANOFOSFORADOS

El agente se fija al grupo hidroxil serina del lugar esterático de la enzima acetilco] inesterasa.
El agente es parcialmente hidrolizado, dando como resultado un grupo saliente.
El resultado es una fuerte fijación entre el compuesto y la enzima.
Con muchos de los agentes organofosforados, esta fijación produce una unión irreversible con la
enzima (enzima fosforilada).
La acetilcolina no se hidroliza en la fisura sináptica.
La estimulación de los receptores acetilcolina postsináptica se incrementa.
La función de la sinapsis vuelve a ser normal cuando una nueva enzima acetilcolinesterasa es
sintetizada, debido a que la regeneración espontánea es lenta.

CARBAMATOS

La fijación y las acciones inhibidoras son similares a las de los agentes organofosforados.
Después de la hidrólisis del compuesto, la acetilcolinesterasa sufre carbamilación.
Los carbamatos son sustratos pobres para la acetilcolinesterasa.
La reactivación espontánea de la enzima es rápida.

SINTOMATOLOGIA

SE DIVIDEN LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS EN TRES GRANDES SÍNDROMES:

Síndrome Muscarinico.
Síndrome Neurológico.
Síndrome Nicotínico.
Síndrome Intermedio.

SÍNDROME MUSCARÍNICO: ES EL MAS LLAMATIVO EN EL CUADRO DE INTOXICACIÓN GRAVE:

Miosis puntiforme y paralitica.

Sialorrea.
Broncorrea.
Disnea.
Cianosis.
Broncoespasmo.
Vómito.
Diarrea.
 Fallo respiratorio.

SÍNDROME NEUROLÓGICO

Ataxia.
Retardo en las respuestas a estímulos.
Convulsiones.
Colapso.
Coma.

SÍNDROME NICOTÍNICO

MIDRIASIS : Se puede presentar fase inicial de la intoxicación por acción nicotínica que lleva al
fenómeno de liberación de adrenalina endógena, hiperglicemia, leucocitosis y taquicardia
MIALGIAS
FASCICULACIONES MUSCULARES

Síndrome muscarínicos

Está producido por setas con gran contenido en muscarina, como numerososInocybe (I. fastigiata, I.
patoullardii etc.) y algunos pequeños Clitocybeblancos (C. rivulosa y C. dealvata). En nuestro medio son
frecuentes algunas especies de Inocybe, especialmente I.

patoullardii y fastigiata en pinares de tipo mediterráneo, que suelen ser recolectados por confusión con
pequeños Tricholoma comestibles, como las negrillas o ratones (catalán: fredolics; vasco: ziza arre), que
medran precisamente en ese hábitat. A estosInocybe se les designa a veces como brujas. La
sintomatología se desarrolla muy rápidamente (15-30 minutos después de la ingesta), y está producida
por la estimulación colinérgica (síndrome mico-colinérgico), y consiste en la presencia de sudoración,
salivación, lagrimeo (síndrome SSL), miosis, visión borrosa, aumento de la secreción bronquial, cólicos
abdominales, diarrea acuosa, hipotensión y bradicardia.

La sudoración es profusa, y llega a empapar la ropa. Es rara la presencia de bradicardia con o sin
hipotensión, únicos síntomas que justificarían la administración de atropina en esta intoxicación, puesto
que en general las molestias ceden rápidamente - en el curso de algunas horas - incluso sin tratamiento.
Sin embargo, en los casos de intensa estimulación colinérgica con bradicardia o hipotensión marcada se
administrará atropina a demanda y en función de la respuesta clínica. La evolución es benigna y los
síntomas desaparecen en 2 -4 horas, pese a que en la literatura médica antigua se cita alguna muerte
por Inocybe patoullardii y por Clitocybe dealvata.
El intervalo de tiempo entre la exposición al IOF y la aparición de los primeros síntomas varia entre 5
minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la cantidad y la vía de entrada del tóxico (21) . Los
síntomas y signos clínicos de la IA por IOF se clasifican en: manifestaciones colinérgicas, efectos tóxicos
directos, sindrome intermedio y NR por IOF.

Manifestaciones colinergicas

Las manifestaciones clínicas centrales de la IA por IOF son el resultado de la hiperactividad colinérgica en
el organismo. Pueden ser clasificadas, siguiendo a Namba , según los efectos de hiperestimulación de los
receptores muscarínicos, nicotínicos y del SNC

Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con atropina ; los más comunes
son: vómitos, miosis y sialorrea. Los síntomas nicotinicos aparecen algo más tarde que los anteriores,
y no revierten con atropina pero si con oximas los más comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad.
Los síntomas del SNC más comunes son: mareo, depresión del nivel de consciencia y parálisis
respiratoria

En niños la clínica es similar a la de los adultos, aunque son más frecuentes la depresión del SNC y las
convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia y las fasciculaciones .

Sindrome intermedio

Después de la fase inicial de la IA, pero antes de que aparezca la NR, algunos pacientes desarrollan un
cuadro de parálisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. Estos
síntomas aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinérgicas. El cuadro conlleva
un riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria, y es lo que ha sido bautizado por
Senanayake en 1987 como "sindrome Intermedio"(46).

Diagnóstico de la enfermedad:

Epidemiológico: exposición y antecedentes.

Clínica: síndrome clásico, síndrome intermedio, neuropatía retardada.
Métodos auxiliares: determinación de colinesterasa eritrocitaria, dosaje de plaguicidas Órgano Fosforados
en sangre).
En casos graves, sin antecedentes, es de utilidad la aplicación de la Prueba de Atropina: Registrar la
frecuencia cardíaca y aplicar por vía endovenosa 1mg de Sulfato de Atropina (0,5 mg en pacientes
pediátricos). Inmediatamente volver a registrar la frecuencia cardíaca si ésta aumenta la prueba es
negativo y si está igual o disminuida la prueba es positiva (Intoxicación).

Tratamiento:

Intoxicación aguda: La descontaminación gástrica se

practica de rutina. En los pacientes inconscientes se
realiza previa protección de la vía aérea. El lavado
gástrico es seguido de la administración de Carbón
Activado 40 g diluido en 100 ml de agua.
En los pacientes sintomáticos se administra Atropina a
demanda por vía intravenosa, sin diluir 1 mg, 2 mg y continuar duplicando la dosis hasta conseguir
aumentar un 50 % la frecuencia cardíaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. La dosis de
mantenimiento de Atropina por infusión continua es de 0,3-1 mg/kg/hora.
La pralidoxima (optativa) es útil en las primeras horas de la intoxicación.

Bibliografía

http://tratado.uninet.edu/c101102.html
http://www.slideshare.net/judaza/primeros-auxilios-en-mascotas-capacitacion
Manual de toxicología veterinaria , Joseph D. Roder
http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroetas/modulo
5/modulo5p.html
UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR

TRABAJO DE INVESTIGACION

DE

TOXICOLOGÍA

NOMBRE: VALERIA SARMIENTO

CURSO: 4to ¨A¨

DRA: FABIOLA JIMÉNEZ

Año LECTIVO

2014 - 2015