ACNÉ VULGAR

Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo.

Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara
(99%), espalda (60%) y el tórax (15%).

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
 Afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20
a 25.
 Predomina ligeramente en varones: 16 a 19 años en varones
o Suele ser más grave en varones
 más prolongado en mujeres: 14 y 17 años en mujeres
ETIOPATOGENIA Los factores patógenos fundamentales son:
1. Queratinización folicular anormal
2. Secreción sebácea aumentada
3. Colonización bacteriana
4. Inflamación

Al llegar la pubertad
Hns. androgenas: Agrandamiento de las glándulas sebáceas y secreción a
partir de las mismas.
Hiperqueratosis de la pared y el poro folicular.
LA LESIÓN INICIAL del acné: EL COMEDON, compuesto de queratina, sebo,
restos.
 Staphylococcus,
 Demodex folliculorum
 Malassezia sp. (Pityrosporum ovale)

Propionibacterium acnes: transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos

libres que tienen efecto irritante local

Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal
del daño al folículo sebáceo
Los factores psicógenos
Acné excoriado de las jóvenes: excoriaciones y ulceraciones
autoprovocadas
El acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes dos a siete días
antes del sangrado (efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la
progesterona)

El acné fulminans dihidrotestosterona, o de esteroides anabólicos, o de ambos.

CLASIFICACIÓN
Leve: <20 elementos; moderado: 20-50 elementos; severo: >50 elementos.
CUADRO CLÍNICO
Adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz
y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax.
Al principio hay comedones cerrados (blancos) o
abiertos (negros) que se transforman en pápulas y
pústulas de diferente tamaño.

El pronóstico es peor si al inicio DISTRIBUCION

FACIAL CENTRAL (ZONA T)

EN EL ACNÉ CONGLOBATA
Cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco,
donde son más intensas; hay
comedones dobles
(comunicados por debajo de la
piel), y predominio de grandes
quistes, nódulos y abscesos. Es
una entidad crónica que puede
durar hasta los 40 a 50 años.

LA VARIEDAD QUELOIDEA
En px pacientes con tendencia a formar CICATRICES HIPERTRÓFICAS
QUELOIDES; afecta con mayor frecuencia la región esternal.

EL ACNÉ FULMINANS es una variedad ulcerosa de

causa desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes
con antecedentes de acné juvenil que presenta una
exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones
inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre
lesiones noduloquisticas
En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con
pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación
eritrocitica; puede coexistir con lesiones osteoliticas en hasta 40% de los casos, y
con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.
OTRAS FORMAS CLINICAS SON:
ACNÉ INVERSO. Se caracteriza por la triada o tétrada de
oclusión folicular: acne conglobata, hidradenitis supurativa
perineoglutea o axilar, foliculitis disecante de piel cabelluda y
quiste pilonidal.
SÍNDROME SAPHO. Cursa con:
 Sinovitis
 Acné Grave
 Pustulosis Palmoplantar
 Hiperostosis
 Osteoartropatía Seronegativa.
SÍNDROME PAPA. Trastorno muy raro de herencia autosómica dominante que
cursa con artritis piogena esteril, pioderma gangrenoso y acné quístico; puede
llegar a producir destruccion articular grave.
ACNÉ NEONATORUM E INFANTIL. Es más frecuente en
varones; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y puede
aparecer aun durante las primeras semanas de vida. Se relaciona
con la glándula suprarrenal fetal desproporcionadamente grande,
que produce una mayor cantidad de dehidroepiandrostenediona
(DHEA). Se observan comedones cerrados, pápulas y pustulas en
las mejillas, la frente y la nariz.
ACNÉ ANDROGÉNICO. Es consecuencia de la producción excesiva de
andrógenos por ovarios poliquisticos (sindrome de Stein-Leventhal) u otras
alteraciones endocrinas, como el síndrome adrenogenital o de Cushing; suele
estar representado por el síndrome SAHA:
 Seborrea
 Acné
 Hirsutismo
 Alopecia.
El diagnostico se confirma por mediciones hormonales: testosterona plasmática
total y libre, androstenediona, sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S),
hormona estimulante del folículo y prolactina, además de ecografía ovárica.
ACNÉ EXCORIADO DE LAS JÓVENES (ACNE EXCORIÈ DES JEUNES
FI LLES). Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres. Hay unos cuantos
comedones y pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y
cicatrices.
DERMATOSIS ACNEIFORMES. Ocurren por inducción externa o por contacto,
y reciben el nombre de los productos relacionados: acné cosmético, acné por
pomada, acné por detergente, acné mecánico, acné estival por cremas o
fotoprotectores, por corticosteroides
El cloracné, que es una enfermedad ocupacional causada por contacto crónico con
hidrocarburos aromáticos.
ROSÁCEA FULMINANS O PIODERMA FACIAL. Se presenta en mujeres jóvenes
con antecedente de rosácea; se caracteriza por la aparición repentina, en la región
centrofacial, de eritema, pápulas, pustulas, nódulos, quistes y fistulas; no hay
comedones.
 EDEMA SÓLIDO FACIAL O ENFERMEDAD DE
MORBIHAN. Se ha descrito como asociación o
complicación del acné o de rosácea, y se asocia con una
alteración del flujo sanguíneo cutáneo y del drenaje
linfático. Consiste en una tumefacción sólida y persistente
de la parte central de la cara.

Para evaluar la gravedad

LEVE
< 20 comedones
<15 lesiones inflamatorias
O <30 lesiones en total
MODERADO
20 a 100 comedones
15 a 50 lesiones inflamatorias
O 30 a 125 lesiones en total
GRAVE
>5 quistes
>100 comedones
>50 lesiones inflamatorias
o > de 125 lesiones en total.

Las cicatrices secundarias pueden depender de pérdida o daño de tejido.

Las atróficas se clasifican de acuerdo con su anchura, profundidad y estructura
tridimensional:
 EN ROLLO (ROLLING) que son superficiales, suaves y con bordes no
definidos, ydesaparecen al distender la piel
 EN PICAHIELO (ICE PICK) profundas y con apertura epidérmica estrecha
 EN CAJA (BOXCAR) de bordes nítidos cortantes y fondo plano con
profundidad variable.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Folículos dilatados por masa córnea rodeada de infiltrado inflamatorio supurativo.
La rotura del folículo origina reacción a cuerpo extraño y alrededor de las lesiones
aparecen células gigantes.
DX DIFERENCIAL
 Rosácea
 Foliculitis
 Sifílides
 Quistes de milium
 Tubercúlides
 Dermatitis perioral
 Elaioconiosis
 Elastoidosis nodular con quistes
 Comedones
 ELAIOCONIOSIS FOLICULAR/ENFERMEDAD
OLEÁREA
Por contacto prolongado con aceites minerales; se
observan comedones, pápulas, papulopústulas y
manchas hipercrómicas o sólo comedones. En partes
expuestas a los aceites y disminuye al suspender el
contacto con los aceites.
ELASTOIDOSIS NODULAR CUTÁNEA CON
QUISTES Y COMEDONES/ ENFERMEDAD DE
FAVRE/ RACOUCHOUT
En varones de 50 años
preferentemente, influye exposición
de luz solar e intemperie aunque se
desconoce causa exacta. En
mejillas y región periorbitaria, hay
comedones, quistes, nódulos, arrugas y piel laxa. Mejoran con
protectores solares, sustancias abrasivas, ácido retinoico,
extracción de comedones y raspado qx.
DEMODECIDOSIS/ ROSÁCEA DEMODECIDÓSICA
Predominio en mujeres de mediana edad, lesiones eritemopapulosas o pustulosa
que puede acompañarse de descamación fina, telangiectasias y prurito leve,
empora con exposición al sol. Origen por ácaros Demodex con dos variedades: D.
folliculorum en infundíbulo folicular y D. brevis: en glándulas sebáceas. S e hace
biopsia en superficie y se usa metronidazol.