“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN Y LA IMPUNIDAD”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: ICTERICIA NEONATAL

CURSO: NTICS

INTEGRANTES:

ÁNGELES ROMERO, ZOILA

GALLARDO PONCE, PERCY

HUAYHUA MARTEL, DIANA

TÚLLUME CAMACHO, KAROL

2019-I

pág. 1
 ÍNDICE

CARÁTULA ................................................................................................................. Pg.1

INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... Pg.3
ICTERICIA NEONATAL ............................................................................................ Pg.4
1. Definición ............................................................................................................. Pg.4
2. Etiología ............................................................................................................... Pg.4
2.1. Ictericia Fisiológica ....................................................................................... Pg.4
2.1.1. Aumento de la oferta de bilirrubina ......................................................... Pg.4
2.1.2. Disminución en la eliminación de bilirrubina .......................................... Pg.5
2.2. Ictericia Patológica ...................................................................................... Pg.5
2.2.1. Aumento patológico de la oferta de bilirrubina ...................................... Pg.5
2.2.2. Disminución patológica en la eliminación de bilirrubina ........................ Pg.6
3. Epidemiología ...................................................................................................... Pg.6
4. Fisiopatología ...................................................................................................... Pg.7
5. Factores de Riesgo ............................................................................................. Pg.8
6. Diagnostico .......................................................................................................... Pg.8
7. Cuadro Clínico ..................................................................................................... Pg.9
7.1. Anamnesis .................................................................................................... Pg.9
7.2. Examen Físico .............................................................................................. Pg.9
8. Tratamiento ......................................................................................................... Pg.9
8.1. Alimentación .............................................................................................. Pg10.
8.2. Fototerapias ................................................................................................ Pg.10
8.3. Inmunoglobulinas Intravenosas ................................................................. Pg.10
8.4. Exanguinotransfusión ................................................................................. Pg.11
9. Complicaciones ................................................................................................. Pg.11
9.1. Incompatibilidad de grupo sanguínea o Rh ............................................... Pg.11
9.2. Neurotoxicidad debido a la hiperbilirrubinemia neonatal .......................... Pg.11
9.3. Tratamiento por Fototerapia ...................................................................... Pg.11
9.4. Tratamiento por Exanguinotransfusión ...................................................... Pg.12
10. Prevención ....................................................................................................... Pg.12
CONCLUSIONES ...................................................................................................... Pg.14
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA ............................................................................ Pg.16
ANEXOS ................................................................................................................... Pg.17

pág. 2
 INTRODUCCIÓN:

La bilirrubina deriva del grupo hemo y es una protoporfirina que en su interior

contiene hierro y que se encuentra ubicado en la hemoglobina. Es insoluble en
el agua, motivo por el cual es transportado por la albúmina en su versión no
congujada o apolar hacia al hígado donde se transporta y se conjuga al ácido
glucurónido para producir mono y diglucoronato excretados por la bilis. La
bilirrubina no conjugada es posteriormente reducida por la flora bacteriana
anaeróbica intestinal para formar un grupo de tres tetrapirroles incoloros
colectivamente llamados Urobilinógenos que luego se reducen y forman tres
productos: estercobilinógeno, mesobilinógeno y urobilinógeno, los cuales darán
posteriormente pigmentación a las heces, a la orina, etc.

Las enfermedades congénitas relacionadas a ella son causadas por fallos en los
procesos de producción, captación, depósito, metabolismo y excreción de la
bilirrubina. La hiperbilirrubinemia es la causante de la ictericia, la cual es la
pigmentación de la piel a una coloración amarilla o de la esclerótica debido a una
excesiva concentración de bilirrubina a nivel sanguíneo, lo cual se refleja cuando
los valores de esta sobrepasan el valor referencial de 22µmol/L.

La ictericia neonatal es tan solo un tipo de los 4 tipos de ictericias que se han
detectado hasta la actualidad y se da aproximadamente en el 60% de los recién
nacidos en las primeras semanas postnatal y es el resultado del depósito de
bilirrubina en la piel y membranas mucosas, lo cual le da una coloración amarilla
por el aumento de bilirrubina no conjugada, originada por la incapacidad del
hígado de secretarla con rapidez, resultando a su vez tóxico gracias a la
bilirrubina y cuya consecuencia más severa es el Kernicterus.

pág. 3
 ICTERICIA NEONATAL

1. Definición:

Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y

mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina. Hiperbilirrubinemia es un
concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la
normalidad. Clínicamente se observa en el recién nacido cuando la bilirrubinemia
sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Puede detectarse blanqueando la piel mediante
la presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y
tejido subcutáneo. Este trastorno hepático se observa en primer lugar en la cara
y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades.

2. Etiología:

2.1. Ictericia fisiológica

Para comprender la razón del aumento de bilirrubinemia, es necesario tener en

cuenta que el metabolismo de la bilirrubina se produce principalmente por el
hígado, lo que explica que la principal causa de aparición de ictericia fisiológica
en el recién nacido, se pueden dar por 2 casos como:

2.1.1. Aumento de la oferta de bilirrubina

Mayor Producción: Produce el doble de bilirrubina que un adulto, esto se

explica por una mayor masa globular y también por su disminución fisiológica en
la primera semana (por menor vida media del eritrocito fetal).

Circulación entero hepática: Reabsorbe gran parte de la bilirrubina debido a

este mecanismo, esto se debe principalmente a que el intestino no ha instalado
su flora, y a una mayor actividad de la enzima betaglucuronidasa.

pág. 4
2.1.2. Disminución en la eliminación de la bilirrubina

Captación y transporte intracelular: Es menor y logra alcanzar los niveles del

adulto al quinto día de vida.

Conjugación: La enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su

actividad (no de su concentración) durante los primeros tres días de vida,
aumentando luego hasta los niveles del adulto.

Excreción: En caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de

eliminación.

2.2. Ictericia patológica

Se produce en las primeras 24 horas de vida, en presencia de un incremento

superior a los 0,5mg% por hora o los 5 mg% diarios; o bien, en caso de que
supere los 15 mg% o 10 mg% en neonatos a término y pre término,
respectivamente.

2.2.1. Aumento patológico de oferta de bilirrubina

Enfermedad Hemolítica: La gran mayoría causadas por incompatibilidad

sanguínea materno fetal (ABO o Rh). Otras causas son: Anomalías en la
morfología del eritrocito: esferocitosis familiar, déficit enzima glucosa-6-
fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los
eritrocitos. En infecciones severas (sepsis) existen hemólisis además de otros
factores, como causa de ictericia.

Hematomas y hemorragias: Un ejemplo de estos son los céfalohematomas,

cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.

Incremento en la reabsorción intestinal: En condiciones patológicas, la mayor

actividad del circuito enterohepático produce un aumento de la oferta de
bilirrubina al hígado, como sucede en el retraso en la alimentación por vía
nasogástrica en hospitalizados, o la presencia de obstrucción intestinal total y
parcial.

pág. 5
Policitemia: Mayor volumen globular ocasiona una destrucción y producción
aumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia, generalmente
entre el tercer y cuarto día de vida.

2.2.2. Disminución patológica de la eliminación

Ictericia acolúrica familiar transitoria: (Síndrome de Lucey Driscoll). Se

presentan en RN cuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio en el
suero que impide la conjugación.

3. Epidemiología:

La hiperbilirrubinemia neonatal es muy común debido a que casi todos los recién
nacidos desarrolla un nivel de bilirrubina sérica no conjugada de más de 1,8
mg/dl durante la primera semana de vida. Además, la identificación de los recién
nacidos para ser probadas depende del reconocimiento visual de la ictericia por
los proveedores de atención de la salud, que varía ampliamente y depende tanto
de la atención del observador y de las características infantiles como la raza y la
edad gestacional.

Estudios epidemiológicos en Estados Unidos de América proporcionan un marco

de referencia para la incidencia estimada. En 1986, Maisels y Gifford reportaron
que un 6.1% de los niños presentaron niveles de bilirrubina sérica mayores 12,9
mg/dL. En un estudio del 2003, 4,3% de los 47,801 neonatos tenía niveles
séricos de bilirrubina total en rangos que era recomendado la fototerapia según
la guía de la Academia Americana de Pediatría (AAP) del año 1994 y el 2,9%
tenía valores que sugerían considerar fototerapia. En algunos países en
desarrollo, la incidencia de ictericia neonatal grave puede ser hasta 100 veces
mayor que en los países más desarrollados.

En el Perú la tasa de incidencia para Ictericia Neonatal reportada para el año

2004 es de 39/1000 nacidos vivos, siendo las DISAS de Lima y Callao las que
reportan el 48% de los casos, y a nivel regional Cusco, Arequipa, La Libertad e
Ica, las que reportan mayor tasa de incidencia.

pág. 6
4. Fisiopatología:

Los recién nacidos tienen una mayor predisposición a padecer de ictericia debido
a la mayor de producción de eritrocitos en la sangre y al corto tiempo de vida de
estos, lo cual produce una produce una excesiva producción de bilirrubina debido
a la destrucción masiva de estos. Por otra parte, el sistema enzimático del hígado
es insuficiente para la captación y conjugación adecuada.

La gran parte de la bilirrubina producida proviene de la hemoglobina liberada tras

la destrucción del eritrocito. El grupo hem se transforma en el colorante
biliverdina tras la acción de la enzima hemo oxigenasa, produciendo a su vez
también monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre para
la síntesis de hemoglobina.

Gracias a la enzima biliverdina reductasa, la biliverdina llega a convertirse en

bilirrubina. Esta recibe la denominación de no conjugada o indirecta y es un anión
liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg
de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por
cada kilogramo de peso corporal.

La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une

fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión débil y puede
liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación,
hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación
parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzílico,
sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten con esta unión y liberan bilirrubina en
forma libre a la circulación. Un gramo de albúmina puede unir hasta 8, 2 mg de
bilirrubina. La bilirrubina indirecta libre penetra fácilmente al tejido nervioso
causando encefalopatía bilirrubínica.

Cuando la bilirrubina indirecta es captada por los hepatocitos, esta es liberada

de la álbumina y es captada por las proteínas Y-Z (ligandinas). Luego es llevada
al retículo endoplasmático liso donde se realiza la conjugación, siendo la enzima
con mayor relevancia la UDP-glucoronil transferasa, haciéndola soluble y

pág. 7
transformándose en directa o conjugada. Esta finalmente es excretada por los
canalículos biliares, la vesícula biliar y luego al intestino, donde las bacterias
actúan y la convierten en urobilinógeno.

La ausencia o escasa flora bacteriana, el inadecuado tránsito intestinal y la

enzima beta glucuronidasa produce desconjugación de la bilirrubina que es
reabsorbida por el intestino, incrementando la circulación entero hepática.

5. Factores de Riesgo

Los principales factores de riesgo sobre todo de la ictericia grave que puede
desarrollar complicaciones son:

Nacimiento prematuro: Los bebés nacidos antes de las 36 semanas tienen

mayor dificultad de procesar la bilirrubina a mayor rapidez a comparación de uno
nacido a término. Además en ellos hay menor excreción de esta ya que defecan
menos y se alimentan menos.

Hematomas considerables durante el parto: Gracias a la degradación de

glóbulos rojos, los hematomas pueden tener grandes concentraciones de
bilirrubina.

Grupo sanguíneo: Si la madre y el bebé tienes distintos grupos sanguíneos, el

bebé puede haber recibido anticuerpos a través de la placenta que causan una
degradación anormalmente rápida de los glóbulos rojos

Amamantamiento: Los bebés con dificultad al lactar u obtener nutrientes tienen

mayores probabilidades de padecer de ictericia. La deshidratación o la baja
ingesta calórica contribuyen a su aparición.

6. Diagnóstico

Según la Asociación Española de Pediatría (2008) para realizar el diagnostico

etiológico de ictericia neonatal se deberá contar con los antecedentes, signos
clínicos, exámenes complementarios y el momento de la aparición de la ictericia.

pág. 8
7. Cuadro clínico

7.1. Anamnesis: se debe realizar una entrevista a la madre preguntando por

datos relevantes como edad gestacional, momento de aparición, presencia de
ictericia neonatal en hermanos, antecedentes neonatales (policitemia, riesgo
infeccioso), tipo de alimentación, pérdida de peso. Antecedentes de hematomas
(cefalohematomas o caput hemorrágico) o fracturas (callo de fractura en
clavícula), eliminación de meconio, presencia de coluria/acolia.

7.2. Examen físico: La ictericia neonatal patológica tienen como síntoma

característico la presencia de la coloración amarilla de la piel y las conjuntivas
(esclerótica y mucosa oral). Este color suele presentarse entre a los dos o cuatro
días de vida del neonato. Aparece de forma progresiva empezando por la cara,
y luego se extiende caudalmente, baja por el tórax, abdomen y termina en las
extremidades inferiores; mientras mayor sea la coloración y su extensión mayor
será la presencia de bilirrubina, así como las complicaciones que podría tener el
neonato.

La ictericia patológica debe ser diferenciada de la ictericia fisiológica que está

presente en el 60 % de los recién nacidos a término, debido a la inmadurez de
su hígado, quien es el responsable de eliminar la bilirrubina producto de la
degradación de los glóbulos rojos; y esta suele desaparecer entre los 2 a 7 días
de vida del neonato.

8. Tratamiento

8.1. Alimentación: Si la causa es la lactancia materna el tratamiento a seguir es

la frecuencia de las tomas, para que la bilirrubina sea eliminada en las heces y
la orina; pero si a pesar de ello la bilirrubinemia sobrepasa los valores de 18
mg/dL, con tendencia a ascender, esta puede ser reemplazada por formula
maternizada durante 2-3 días y luego reintroducirla, sin embargo, si se presenta
hiperbilirrubinemia, se suprimirá definitivamente.

8.2. Fototerapia: es uno de los métodos más usados y recomendados en los

protocolos de ictericia neonatal. La fototerapia es una técnica médica usada para

pág. 9
reducir los niveles de bilirrubina en la sangre a través de la aplicación de luz
artificial ocasionando la descomposición de la bilirrubina y facilitando su
eliminación a través de la orina y las heces. La luz empleada cuenta con un
espectro de 430 a 490 nm; esta puede ser blanca, halógeno o azul, siendo esta
ultima la más recomendable debido a que penetra mejor en la piel y es absorbido
en gran medida por la bilirrubina; sin embargo, si no se contara con esta, se
puede hacer uso de los otros tipos de luz. La fototerapia alcanza su máximo
efecto durante las primeras 24-48 horas.

El procedimiento consiste en proyectar la luz artificial durante 1 a 2 días sobre el

neonato desnudo (o con pañal) a una distancia de 30 a 40 centímetros de la
superficie corporal y con los ojos cubiertos con lentes radiopacos para
protegerlos. Este procedimiento tiene como complicaciones el ocasionar las
deposiciones blandas y el aumento de pérdidas insensibles (pueden llegar a un
40% en los niños a término, y al 80% en los prematuros); es decir el neonato se
puede deshidratar por lo que debe ser hidratado adecuadamente.

Existen tres tipos de fototerapia:

• Fototerapia simple continua: La fototerapia permanece encendida las 24h del

día.

• Fototerapia simple intermitente: Consiste en mantener al neonato durante 4h

con la fototerapia encendida y 4h con ella apagada.

• Fototerapia intensiva doble o triple: Consiste en introducir dos o tres

fototerapias respectivamente.

8.3. Inmunoglobulinas intravenosas: generalmente se usa en casos graves de

enfermedad hemolítica y se usa de manera conjunta con la fototerapia. Al ser
usada se reduce el grado de hemólisis. La dosis a administrar es de 1 g/kg el
primer día y, si es necesario, se continúa con 0,5 g/kg/día los dos días siguientes.

pág. 10
8.4. Exanguinotransfusión: Esta técnica se realiza cuando los niveles de
bilirrubina son muy elevados y existe riesgo de encefalopatía y cuando han
fracasado el resto de medidas. Consiste en el recambio, generalmente, por la
vena umbilical, con sangre total lo más fresca posible, de dos veces la volemia
del neonato.

9. Complicaciones

9.1. Incompatibilidad de grupo sanguínea o Rh:

El neonato al poseer un grupo sanguíneo completamente distinto al de la madre,

podría ocasionar que esta genere anticuerpos que destruyan los glóbulos rojos
del bebé, liberando así grandes cantidades de hemoglobina y por ende
aumentando la bilirrubina ocasionando la ictericia.

9.2. Neurotoxicidad debido a la hiperbilirrubinemia neonatal:

Al aumentar la bilirrubina no conjugada, las probabilidades de padecer una

encefalopatía bilirrubínica aguda, un tipo de neutoxicidad, son muy altas. La cual
puede causar letargia, succión débil, hipertonia, convulsiones e incluso la muerte
del bebé en una fase tardía.

Así mismo la bilirrubina no conjugada al supera la capacidad de unión de la

albumina; esta puede cruzar la barrera hematoencefalica depositándose en los
ganglios basales, los núcleos del tronco encefálico e incluso podría llegar al
cerebro, ocasionando así la neurotoxicidad más grave llamada Kernicterus que
provoca paralisis cerebral, pérdida de audición y un grado variable de retardo
mental.

9.3. Tratamiento de Fototerapia:

- Rash cutáneo.

- Hipertermia.

- Deshidratación.

- Bronze baby síndrome.

- Posible asociación con riesgo aumentado de cáncer.

pág. 11
- Daño en retina. (protección ocular)

9.4. Tratamiento Exanguinotransfusión:

- Hipotermia.

- Arritmias.

- Trombocitopenia y coagulopatía.

- Hipocalcemia, hiperkalemia por disminución ATP intraeritrocitario.

- Rechazo inmunológico.

10. Prevención

Durante el periodo prenatal, la gestante debería someterse a un análisis de grupo

ABO y Rh; como un “screening” de anticuerpos.

En caso la futura madre no tenga el “screening” o sea Rh negativo, se sugiere

realizar grupo Rh y examen directo (Test de Coombs). Pero si es O positivo se
podría practicar un grupo y un test de anticuerpos a nivel del cordón umbilical.
Todo esto con el fin de proporcionar la vacuna oportuna a la gestante evitando
una posible enfermedad hemolítica en el bebé trayendo como consecuencia la
hiperbilirrubinemia.

Es indispensable brindar información necesaria a las madres lactantes acerca

de los daños que propiciarían una inapropiada ingesta hídrica.

La Academia Americana de Pediatría en el año 2004, publica ciertas

recomendaciones para evitar la hiperbilirrubinemia severa y sus consecuencias
neurotóxicas, así mismo la disminución un daño no intencionado.

- Fomentar lactancia materna exclusiva

- Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbilirrubinemia

- Determinar el nivel de bilirrubina en neonatos con ictericia las primeras 24

horas de vida.

pág. 12
- Reconocer la limitación de la evaluación visual, especialmente en neonatos
de piel oscura.

- Interpretar los nieles de bilirrubina de acuerdo a la edad del paciente en horas

y que un nivel >95 percentilo, tiene el riesgo de producir daño cerebral.

- Reconocer neonatos menores a las 38 semanas de gestación sobre todo los

con lactancia exclusiva, por tener gran riesgo de desarrollar
hiperbilirrubinemia y necesitan seguimiento cercano.

- Evaluar en forma sistemática todo neonato al alta con riesgo de desarrollar

hiperbilirrubinemia severa.

- Asegurar seguimiento apropiado de acuerdo al tiempo del alta y de la

evaluación de riesgo

- Educar en forma adecuada a los padres acerca de la ictericia neonatal.

- Tratar cuando sea indicado, con fototerapia, recambio sanguíneo u otras

modalidades aceptadas de tratamiento

pág. 13
 CONCLUSIONES

✓ Todo neonato que ingrese a hospitalización por hiperbilirrubinemia debe ser

estudiado para establecer la causa.

✓ Es recomendable investigar el grupo y Rh a todo recién nacido, y cuantificar

la bilirrubina transcutánea o sérica antes de su alta para evitar ingreso por
hiperbilirrubinemia.
✓ Parece que los países que son subdesarrollados tienen un porcentaje muy
alto de incidencia de ictericia neonatal grave, probablemente por el entorno
o la tecnología.

✓ La ictericia se produce por un aumento en la producción de bilirrubina tras

la liberación del grupo hemo, así como también por fallo en la capacidad de
los hepatocitos en regular la cantidad que va a ser excretada.
Adicionalmente su aumento se puede dar por la destrucción de eritrocitos
debido a que estos en el periodo de vida postnatal (sobre todo en los
primeros días) tienen una muy corta vida.

✓ La bilirrubina al ser liposoluble, necesita de la albúmina para ser

transportada hacia el hígado y llegar a ser congujada.

✓ La bilirrubina es la que pigmenta a las heces y la orina bajo la forma de

estercobilinógeno y urobilinógeno, respectivamente.

✓ Para diagnosticar a un neonato con ictericia patológica es necesario recurrir

a una anamnesis, examen físico y pruebas de laboratorio.

✓ El signo más destacable en una ictericia neonatal patológica es la coloración

amarilla en piel y mucosas que va en descenso céfalo-caudal.

✓ El tratamiento más efectivo y mayormente usado es la fototerapia, su uso

es fácil de aplicarlo; sin embargo, debido a las posibles complicaciones debe
estar constantemente supervisado por el profesional capacitado.

pág. 14
✓ El realizar un análisis de grupo ABO y factor Rh oportuno podría disminuir
las probabilidades que el neonato padezca de una ictericia por
incompatibilidad de grupo sanguíneo con la madre.

✓ La hiperbilirrubinemia puede causar daños severos a nivel de tronco

encefálico y cerebro, provocando neurotoxicidad que con llevaría en el peor
de los casos a la muerte del bebé.

✓ Los tratamientos de fototerapia y exanguinotransfución deben ser llevados

a cabo rigurosamente por la probabilidad de efectos adversos en el recién
nacido.

pág. 15
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Mg Lourdes Maribel Bello Carrasco, Mg Estelia Laurentina García Delgado,

Mg Mirian del Rocío Santos Álvarez y Mg María Inés Río Frío. Caracterización
casos de ictericia neonatal desde una perspectiva de enfermería. Revista
Espirales. Volumen II, N° 15, abril 2018. Disponible en:
http://revistaespirales.com/index.php/es/article/viewFile/217/157

• Pedro Ruelas Mamani. Prevalencia y características materno perinatales de

pacientes hospitalizados por ictericia neonatal tratados con fototerapia en el
hospital Carlos Monge Medrano Juliaca en el período de enero a diciembre
del 2016. Universidad Nacional del Altiplano. 2017; p. 20-23.

• Jesús Argenis Rebollar-Rangel, Patricia Escobedo-Torres y Gerardo Flores-

Nava. Etiología de ictericia neonatal en niños ingresados para tratamiento
con fototerapia. Revista Mexicana de Pediatría. Volumen LXXXIV, N° 3,
octubre, 2017. Disponible en:

• https://www.researchgate.net/profile/Flores_Gerardo/publication/319336464
_Etiology_of_neonatal_jaundice_in_infants_hospitalized_for_phototherapy_t
reatment/links/59a862f7a6fdcc2398387851/Etiology-of-neonatal-jaundice-in-
infants-hospitalized-for-phototherapy-treatment.pdf

• F. Omeñaca Teres, M. González Gallardo. Ictericia Neonatal. Rev. Pediatría

Integral. Volumen XVIII, número 06, julio-agosto. 2014. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-07/ictericia-neonatal/

• Rodríguez Miguélez JM, Figueras Aloy J. Ictericia neonatal. En: Protocolos

de Neonatología. Asociación española de Pediatría. Sociedad Española de
Neonatología. 2008; p. 371-373

• Mazzi Gonzales de Prada,E.(2005).Hiperbilirrubinemia neonatal. Revista de

la Sociedad Boliviana de Pediatría, 44(1).

pág. 16
• Wickremasinghe AC, Kuzniewicz MW, Grimes BA, et al (2016). Neonatal
Phototherapy and Infantile Cancer. Pediatrics, 137(6).

• Maldonado Rojas, M., Piña Farías, L., Vásquez Rojas, M., & Toro Opazo, C.
(2013). Complicaciones asociadas a la transfusión masiva. Revista Cubana
De HematologíA, InmunologíA Y Hemoterapia, 29(3).

• F. Omeñaca Teres, M. González Gallardo (2014). Ictericia Neonatal. Rev.

Pediatría Integral, 18(6). Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2014-07/ictericia-neonatal/

pág. 17
 ANEXOS

Primeros días de ictericia neonatal

Fototerapia

pág. 18
 Neonato recibiendo fototerapia con lentes de protección radiopaca

- Rash Cutáneo por efectos - Síndrome del bebé bronce.

adversos de la fototerapia.

pág. 19
pág. 20