METALES PESADOS

INTRODUCCIÓN

El progreso de la tecnología química e industrial pone en uso cada día nuevos

compuestos sintéticos o naturales, los cuales, durante su elaboración, por sus materias
químicas y productos intermedios y su uso ocupacional, sanitario o doméstico, significan
un riesgo para la salud del trabajador o de la comunidad.

El objetivo de este manual es lograr un horizonte amplio, que en líneas generales,

abarque a profesionales, tanto del área ambiental como del área médica de Salud
Ocupacional.

Cada compuesto está desglosado en los siguientes rubros: Nombre de la

enfermedad, los principales compuestos o formas en que se les encuentran en el ambiente
laboral, fuentes de exposición, vías de ingreso, metabolismo,, acción patológica, cuadros
clínicos con sus signos y síntomas, índices ambientales y biológicos, vigilancia ambiéntela
y médica, métodos de control ambientales y personales, exposición de la población general,
tratamiento de intoxicación y requisitos de los exámenes de ingreso y de aptitud para el
trabajo en el ambiente.

… Las artes que los hombres practican son variadas y diversas y de ellas pueden surgir
deferentes enfermedades. Por eso, he tratado de investigar en lo talleres de los
trabajadores, pues son escuelas donde se pueden adquirir un conocimiento mas preciso, de
gran interés para el investigador y, lo mas importante, se pueden sugerir precauciones
médicas para la prevención y el tratamiento de aquellas enfermedades que por lo general
afectan a los trabajadores …un medico …debe …preguntarse … con cuidado …¿Cuál es la
ocupación?

Ramazzini
 METALES PESADOS

Los oligometales, metales pesados y metales tóxicos, son términos que suelen
utilizarse de manera intercambiable para describir un grupo de elementos metálicos,
muchos de los cuales son peligrosos para la salud.

El término oligometales se refiere a los metales que se presentan en el ambiente o en

el cuerpo humano en concentraciones muy bajas, como el Cu, Fe y el Zn. Los metales
pesados son aquellos oligometales cuyas densidades son alo menos cinco veces mas
pesados que el agua. Tales como el cadmio, mercurio, plomo.

Los metálicos tóxicos son aquellos cuyas concentraciones en el ambiente se

consideran en la actualidad como dañinas, cunado menos para algunas personas en algunos
lugares.

Los metales ejercen su acción de muchas maneras, pero por lo general lo hacen
dentro de las células corporales. Algunos interrumpen las reacciones químicas, otros
bloquean la absorción de los nutrientes esenciales. Mientras otros cambian las formas de los
compuestos químicos vitales, inutilizándolos. Algunos metales se unen a los nutrientes en
el estómago, lo que evita su absorción. Estos resultados dependen del metal específico y del
órgano afectado.

El envenenamiento agudo por metales no es algo que la mayoría de las personas

experimentan. Sin embargo el envenenamiento crónico por la exposición a largo plazo a
niveles bajo de metales es de mayor interés que los efectos agudos.

Algunos metales se acumulan en el organismo humano con el tiempo, alcanzando

concentraciones tóxicas después de años de exposición. Por ejemplo, el cadmio se acumula
en riñones y después de mucho tiempo puede causar enfermedades renales. El plomo y el
metilmercurio y los compuestos de estaño orgánico provocan degeneración cerebral de
modo lento.

Algunos metales tienen propiedades cancerígenas en ciertos órganos del cuerpo,

como por ejemplo el berilio, arsénico, cadmio, cromo y níquel.

Otros tienen propiedades mutagénicas, qe sin cambios a nivel genético en

generaciones posteriores, que quizás favorezcan la aparición de cáncer, enfermedades
mentales o incapacidad física.

El grupo final de efectos ocurre con los denominados tetarogénicos. Es decir

inducen cambios genéticos en los embriones humanos y en el recién nacido. Estas etapas
del desarrollo son especialmente vulnerables debido a que están formándose estructuras
claves del sistema nervioso central y se presentan divisiones celulares rápidas en todo el
cuerpo, en un momento que el material genético se encuentra desprotegido.
 1. PLOMO (Pb) Y COMPUESTOS

Todas las sustancias son venenosas, no hay ninguna que no lo sea. La dosis
correcta diferencia un veneno de un remedio.

Paracelso

El plomo es un metal común industrial que está ya muy extendido en el aire, agua,
suelo y alimentos. Provoca alteraciones graves a la salud aún cuando esté a muy bajos
niveles en el cuerpo, incluyendo daños cerebrales irreversibles y daños a los sistemas
que forman la sangre.

El plomo es un elemento químico natural y que fue extraído por primera vez hace
500 años, cuando se descubrió que se podían hallar pequeñas cantidades de plata en las
minas de plomo. Las antiguas civilizaciones de Fenicia, Egipto, Grecia, India y China
usaron el plomo para barcos, techos, acueductos, utensilios, ornatos y medidas de peso.
Los romanos emplearon el plomo para transportar agua y almacenar vino y alimentos.
Hay quienes piensan que la declinación del Imperio Romano y la Cultura Griega está
asociada a la intoxicación por plomo por las costumbres antes mencionadas.

El uso de Pb como aditivo antidetonante en las gasolinas ha generado un problema a

nivel global. Por otro lado la adición de pigmentos de plomo en algunas pinturas ha
causado miles de intoxicaciones agudas en la población general, sobretodo en niños de
edad preescolar y escolar.

Propiedades Fìsicas Químicas.

El plomo es un metal suave, de color gris blancuzco. Es un poco soluble en agua y

es transportado principalmente por la atmósfera. Este metal se comporta en el
organismo como el calcio y se acumula en los huesos. En épocas de deficiencia o
mayor necesidad de calcio, como durante el embarazo, el Pb puede metabolizarse desde
los huesos y entra en el torrente sanguíneo donde eleva los niveles en la sangre. No se
sabe de funciones fisiológicas que requieran el Pb.

Información técnica:

Símbolo químico : Pb
Número atómico : 46
Peso atómico : 106

1.1. Enfermedad:

Intoxicación por plomo, plumbismo, saturismo.

1.2. Compuesto del Pb:

 Plomo metabólico Pb
Litargirio (protóxido o monóxido) Pb0
Peróxido o dióxido Pb02
Minio, azarcón o plomo rojo (óxido) Pb304
Albayalde, cerusa, o blanco de plomo (carbonato) PbCO3
Plomo tetraetilo o tetrametilo Pb (C2H5)4 o Pb(CH3)4
Arseniato de plomo Pb3(As04)2
Cloruro, bromuro, nitratos, etc.

1.3 Fuentes de exposición laboral.

a) Extracción, concentración, fundición y refinación del metal a partir del concentrado

del mineral o de chatarra.

b) Industria manufactura: aleaciones, plásticos, cerámica, municiones, baterías

eléctricas, automóviles, etc.

c) Industria química: fabricación de compuestos de plomo: colorares, antioxidantes,

pesticidas, antidetonantes de la gasolina, etc.

d) Industria del petróleo: mezcla del tetraetil o tetrametil-plomo con La gasolina o

limpieza de tanques.

e) Industria de la construcción: operaciones de soldadura y calafateo de cañería y

planchas, pinturas antioxidantes.

f) Industrias diversas: desagüe de buques, imprentas, fundiciones, recuparadora de

metales, aplicación de pesticidas, aplicación pomada contra ácidos (electrólisis),
radiaciones ionizantes, etc.

Vías de ingreso:

a) Respiratoria: Es la más común para partículas finas y vapores. Estos últimos se

producen por fusión del metal por encima de 550ºC. El material que es eliminado
por las mucosidades bronquiales puede ser deglutido.
b) Digestiva: Ingestión de partículas más grandes debido a manos sucias, consumo de
cigarrillos o alimentos y bebidas contaminadas en el lugar de trabajo.
c) Cutáneas: Se considera sólo para los compuestos orgánicos.

1.5 Metabolismo:

El Pb inhalado es retenido en los pulmones y entre un 40 a 60% puede pasar a la

circulación. El Pb ingerido es absorbido por el tracto intestinal sólo en un 10%. El
Pb sanguíneo, unido a las proteínas y fosfatos, se localiza en el hígado, riñones,
cerebro y especialmente en los huesos en forma trifosfato insoluble. Además de la
 eliminación natural poa la vía respiratoria, digestiva (bilis y heces) y urinaria, puede
haber descargas generalizadas (cólico). El metabolismo de los compuestos
orgánicos es menos conocido, el producto se detoxica en el hígado y se elimina por
la orina.

1.6 Acción patológica:

a) Hematológica: Alteración de metabolismo de Heme por depresión de las enzimas y

acumulación de los metabolitos correspondientes.
b) Vascular: Acción espástica sobre los capilares y arteriolas.
c) Renal: Acción tóxica glomerular y/o tubular.
d) Neurológica Periférica: Neuritis de nervios de las extremidades.
e) Neurológica central: Edema y encefalopatía.
f) Muscular lisa: Contracción de la musculatura intestinal y uterina.

1.7. Cuadros clínicos:

Se presentan cuadros clínicos agudos, subagudos y crónicos dependientes de la

dosis, del tiempo de exposición y del compuesto. Ellos son:

a) General: Anemia, baja Hb, palidez, cefaleas, adinamia, línea gingival de Burton.
b) Digestivo: Constipación, nauseas y dolor abdominal que puede llegar a simular un
abdomen agudo quirúrgico (fibra muscular lisa).
c) Neuromuscular: temblor, calambres musculares. Neuritis motora con parálisis d los
extensores, especialmente manos. Paresias y alteraciones electrofisilógicas
subclínicas.
d) Encefálico: Convulsiones, inconsciencia y coma. Poco frecuente en adultos y más
en los niños. Los compuestos orgánicos lo producen en los trabajadores expuestos.
e) Vascular: Hipertensión en los cuadros agudos. Efectos cardíacos posibles con
alteraciones ECG.
f) Renal: este sistema puede alterarse de varias maneras: Nefroesclerosis con
hipertensión e insuficiencia renal.
g) Disfunción tubular con excreción aumentada de aminoácidos, glucosa, fosfatos,
ácido úrico y calcio (Síndrome de Fanconi).
h) Inclusión de cuerpos intracelulares, llamada secuestración del Pb.
i) Psicológica: Se describe alteración del rendimiento psicológico especialmente de la
inteligencia y funciones motoras visuales.
j) Sexo: Se mencionan en la mujer mayor frecuencia de abortos y alteraciones
endocrinológicas. En el hombre hay citas de alteraciones de la espermatogénesis.
1.8. Índices biológicos.

Estos índices se refieren a dos aspectos:

a) Cantidades de Pb en el organismo que revelan el grado de exposición laboral

están representados por el nivel de plomo en la sangre (Pb-S) y que en el índice
principal y de usi corriente en el caso de exposición al Pb inorgánico y el nivel de
plomo en la orina (Pb-U) que se usa de preferencia en la exposición al Pb orgánico.
b) Alteraciones orgánicas causadas por el Pb: La más importante es la alteración de
Heme con variaciones de las enzimas y sus correspondientes metabolitos y que se
determinan en la sangre y en la orina. Otras alteraciones son las neurofisiológicas
preclínicas que se usan en países más desarrollados y no se aplican en Chile por su
poca factibilidad.

1.8.1 Niveles de Pb.

Parámetros: miligramos, microgramos (µg)* y moles, usados en otros países:

Equivalencias: 1 microgranos = 0,0048 micromol

1 micromol = 207,2 microgramos
Métodos: colorimétrico por ditizona o espectrofotometría por absorción atómica

18.2 Sangre: Niveles: Microgramo por 100 gr de sangre (Pb-S) Micromoles (µmol) por
100 gr. De sangre.

En nivel normal o de referencia para la población general depende de las ingestas

(agua, alimentos) e inhalación en la comunidad y va de 0 a 30 µg como valor tope. En la
tabla adjunta en el grupo control, compuesto de varones jóvenes no expuestos
profesionalmente, se obtuvo un X de 4 µg/100 gr.

En trabajadores expuestos:

Valores de 0 a 30 µg/100 gr. Se consideran normales.

Valores de 30 a 70 µg/100 gr. Se consideran anormales.
Valores de 70 a 100 µg/100 gr. Se consideran valores críticos.
En la tabla se observa que a mayoe exposición corresponde un mayor nivel de Pb-S.
Muestra: 10 ml. De sangre total.

18.3. Orina: Niveles: miligramos por litro (mg) (Pb-U)

El valor normal o de referencia en la población general es muy variable y va
de 0 a 0,100 mg/l.

En trabajadores expuestos:

Valores de 0,0 a 0,100 mg/l se consideran normales.

Valores de >0,100 a < 0,200 mg/l se consideran anormales.
 Valores de >0,200 mg/l se consideran críticos.
Muestra: 100 ml. de preferencia al término del turno.
Una recolección de orina de 24 horas es poco práctica y difícil de obtener.

En Chile no se aplica el método de eliminación urinaria de Pb por inyección de

EDTA con propósitos diagnósticos.

18.4. Enzimas y metabolismo de Heme.

18.4.1. Sangre.

Se determinan la dehidrasa del ácido deltaaminolevulino (ALA-D) y las

protoporfirinas eritrocitarias (PPE).

Parámetros: ALA-D: Micromoles porfobilinógenos/hora/ml glóbulos rojos (µmol

PBG/h/ml GR).

PPE: microgramos/100 ml glóbulos rojos (µg/100 ml gr)

Muestra:ml sangre heparinizada (mínimo 5 ml)

Métodos: ALA-D: modificado de Bosignor

PPE: de Haller

Estos exámenes no se usan corrientemente en la vigilancia de los expuestos y tienen

una metodología variable según el autor. En la tabla adjunta se pueden observar los niveles
del grupo de control y de tres grupos expuestos.En general estos dos índices tienen buena
correlación con el nivel de Pb-S y son de aparición precoz, ya que pueden alterarse con
contraindicaciones de Pb-S inferiores a 40 µg/100 gr. No obstante la correlación con la
ALA-D no es tan estrecha pasado el nivel de 50-60µg/100 gr. Pb-S. se usan además en
investigaciones epidemiológicas o en la observación clínica y tratamiento de casos
intoxicados.

En la actualidad se está empleando en el extranjero la determinación de las zinc

protoporfirinas (ZPP) que pueden hacerse en terreno con una gota de sangre si se cuenta
con un hematoflorómetro. La OMS estima que en hombres no expuestos el nivel de ZPP es
de un máximo de 3 µg/g Hb siempre que no haya una deficiencia de fierro. En las mujeres
el nivel “normal” es algo más alto que en los hombres.

También algunos usan como índice la hemoglobina (g/100 ml) y el hematocrito (%)
los cuales se encuentran alterados en casos de intoxicaciones severas como puede
observarse en la tabla adjunta. Su alteración respecto a los niveles de Pb-S es más tardía e
inferior a la del ALA-D PPE. Por último, las granulaciones basófilos de los eritrocitos no se
usan actualmente en la vigilancia de los expuestos al Pb.
1.8.4.2. Orina.

Se determina de preferencia el ácidodelteaaminolevunílico (ALA-U) ya que en la

práctica ya no se usan las coproporfirinas urinarias(CPU).
Niveles: Miligramos por litro (mg/l).
Muestra: por las razones citadas se piden muestras de 100 ml.Si la densidad específica es
menor de 1010 la muestra debe desecharse porque al corregir con la densidad patrón 1018,
el resultado puede ser erróneo. Este examen se usa como tamizado y es práctico y de
terreno.

Método: Colorimétrico con reactivo de Ehrlich.

La correlación del ALA-U con el Pb-S no es tan estrecha como en los índices sanguíneos
ALA-D y PPE. Los valores del ALA-U empiezan a aumentar progresivamente por sobre 40
µg/100 gr. Pb-S, valor que está muy pr debajo del valor crítico de 70 µg/100 gr. Pb-S y se
puede considerar un índice precoz de absorción del Pb.

El nivel normal o de referencia par al población general es de 5 mg/l.

En la tabla adjunta se obtuvo un X de 4,8 mg/l.

En trabajadores expuestos:
Valores de 0,0 a > 5 mg/l se consideran normales.
Valores de > 5 mg a 20 mg/l se consideran anormales.
Valores de >20 mg/l se consideran críticos.

1.9. Pb orgánico:

Representados por los plomos teatraetil y tetrametil. Sus índices biológicos son
menos precisos. Hasta el momento se usa el aumento de la eliminación urinaria del PbU. El
ALA-U no ha demostrado correlación con el PbS. Se estudia el valor de la ALA-D y PPE
como igualmente de algunos metabolismos del plomo tetraetilo.

1.10. Índices ambientales:

a) Plomo inorgánico:

El límite máximo permisible ponderado (LPP) por vía inhalatoria por el riesgo de
Pb es de 0,12 mg/m3 para 48 horas semanales de trabajo según el D.S. 945/00.Para
menos tiempo de trabajo, 44 y 40 horas, se permite aumentarla a 0.135 y 0.150
respectivamente.
b) Plomo orgánico:

Pb tetraetilo (P) 0,08 mg/m3 y Pb tetrametilo (P) 0.12 mg/m3. A toma d muestra
debe hacerse a nivel respiratorio del trabajador. La captación se hará por el
precipitador electrostático o por colección en filtros y la evaluación del Pb por
colorimetría (ditizona) o la espectrofotometría de absorción atómica. Para los
 plomos orgánicos el método consiste en su transformación en Pb-inorgánico y su
consiguiente evaluación.

1.11. Vigilancia:

a) Vigilancia Médica: Se hará de acuerdo a la intensidad del riesgo. En general se

recomienda cada 6 meses y en casos de exposición se hará cada 3 meses y en casos
de exposición bajo el CAMO ambiental, una vez al año.

b) Control biológico: Pb inorgánico

b) Control biológico: Pb inorgánico: Comprende el ALA urinario que indica respuesta

orgánica y el Pb en sangre que indica exposición.

c) ALA urinario (ALAU): Todo caso con valores superiores a 10 mg/l debe ser
complementado con Pb en sangre. Niveles de ALAU de 20 mg/l o más sugiere
enfermedades aunque no existan signos ni síntomas.

d) Pb en sangre (PB-S): Si los niveles oscilan entre 50 a menos de 70 microgramos /100g

sangre, debe someterse a examen a los tres meses. Para niveles inferiores de 50 µ/100 g
examen semestral.

e) Si los niveles son 70 o mas microgramos / 100g sangre el caso debe someterse a examen
clínico removido de la exposición y no volver al trabajo hasta que tenga menos de
50µ/100g .

f) Pb orgánico: Como se indico en 9.3 se usaran los niveles de Pb en orina con la

periodicidad que estime de acuerdo al grado de riesgo aéreo y cutáneo.

1.12 Examen clínico:

El medico evaluara los índices biológicos en relación a los signos y síntomas para
diagnosticar el caso como:

a) Sanos: niveles normales y ausencia de signos y síntomas.

b) Expuesto impregnado: Niveles biológicos anormales sin signos ni síntomas evidentes.
c) Expuesto intoxicado: Niveles biológicos críticos o mayores con signos y síntomas de
grado variable.

1.13 Vigilancia ambiental:

Periodicidad según el nivel de riesgo. Cada 3 meses si las concentraciones

ambientales están sobre los LPP y cada 6 meses si bajan o están bajo los LPP.
1.14 Control higiénico:

a) Medidas ambientales: De acuerdo a las condiciones de la industria se determinara el o

los procedimientos de control adecuados: ventilación local, encerramiento de la operación o
proceso y control de la temperatura de fusión del metal por debajo de los 500 ºC
(termostato). Limpieza de paredes y pisos por métodos húmedos o aspiración mecánica.
Comedores alejados de los lugares de trabajo. Guardarropas separados (ropa de calle y de
trabajo). Facilidades de baño, laboratorios y artículos de aseo.

b) Medidas personales: Educación preventiva, ropa de trabajo adecuada y equipos de

protección personal, fundamentalmente respiratorios que comprenden los tipos indicados
para la protección contra humos y polvos: respiradores simples o con filtros de recambio o
tipos de alimentación de aire y presión positiva. Corrección de los hábitos de comer y beber
o fumar en los lugares de trabajo y otros actos de mano o boca.

1.14 Exposición de la población general por contaminación de aguas y suelos o por

el uso de utensilios de beber y comer.

Se debe tener presente que existen riesgos de intoxicación publica por

contaminación hídrica o de los suelos de origen industrial (baterías caseras, desechos de
fundiciones) o minero (desechos de concentrados), como también por contaminación
atmosférica (chimeneas, fundiciones). Igualmente por el uso de jarros, vasos y platos de
cerámica y alfarería vitrificadas.

1.15 Tratamiento de intoxicación:

a) EDTA: (calcio – disodio de acido etilendiamnotetracetico, Vercenato). Forma un

complejo estable no iónico y de menor toxicidad con los metales y es eliminado por el
riñón. No confundir con la sal sodica EDTA (endrato) para el tratamiento de la
hipercalcemia e intoxicación digitalica.

b) Procedimiento: Amp. De 10 ml a 5% (1 ml=50mg). Perfusion intravenosa lenta de 1

amp. En 250 ml de suero glucosado o salino al 5%, dos veces diarias durante 5 días. No
exceder 40 mg/kg. Peso al día. Repetir después de dos días hasta dos veces.

c) Sobredosis Lesión renal: Eliminación metales fisiológicos vitales (Cu, Mg, Zn).

e) En el caso de intoxicación por Pb orgánico no hay antídoto y solo tratamiento

sintomático. El EDTA no tiene acción.
1.16 Manejo medico – legal:

La ley 16.744 y su reglamento D.S. 109/68 (art. 18, a) 7, Art. 19,1) Art. 23,1) y Art.
24,1) incluyen la intoxicación plúmbica como enfermedad profesional en sus diferentes
grados de incapacidad.

a) Incapacidad temporal: Será declarado intoxicado todo caso con manifestaciones

clínicas típicas aquellas cuyos índices biológicos exceden los límites críticos. El caso
volverá a su trabajo después de su tratamiento y cuando sus índices hayan bajado de los
niveles críticos y por lo menos de ALAU 10mg/l y Pb-S 50 microgramos/100 gr. Recibe
subsidio.

b) Incapacidad permanente: Los casos consejuelas neurológicas centrales o periféricas o

lesiones renales, no recuperables serán clasificados en grados de parcial o total según sea el
compromiso del caso.

c) Muerte: Los casos fatales darán derecho a los causa – habientes a recibir los beneficios
legales correspondientes.

1.17. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones para el trabajo

1.17.1 Exámenes de ingreso: Examen clínico complementado con examen hematológico y

de orina.

1.17.2 Contraindicaciones:

Absolutas: lesiones renales, hematopoyéticas y neurológicas.

Relativas: Antecedentes de lesiones renales, hematopoyéticas y neurológicas,

embarazadas.
 2. MERCURIO

¿Qué hierba es mala? Una planta cuyas virtudes aun no hayan sido descubiertas.

Agrícola.

2.1 Sinónimos: Azogue. Hidrargiro.

2.2 Enfermedad: Intoxicación mercurial, Hidrargismo.

2.3 Introducción:

El mercurio, metal plateado que se usa en los termómetros, es una potente

neurotoxina, capaz de causar daños cerebrales graves en los fetos y ligeros temblores y
perturbaciones emocionales en adultos expuestos. Aunque no tan peligroso como el
plomo(otro metal que produce daños en el sistema nervioso) para causar daños extensos, el
mercurio es la causa de varios episodios de envenenamiento en el pasado. La expresión
inglesa “mad as a hatter” (tan loco como un sobrero) proviene de los desordenes mentales
provocados por el mercurio que se utilizaba para procesar el fieltro de los sombreros (lo
que cayo en desuso). Los mariscos son en la actualidad la principal causa de exposición
porque el mercurio se acumula en animales acuáticos y llega a niveles importantes en las
cúspides de las cadenas alimenticias de agua de mar y agua dulce.

2.4 Propiedades físicas y químicas:

El mercurio es un elemento metálico natural que comúnmente es un líquido plateado

muy pesado. Es el único metal que es líquido a temperatura ambiente. El mercurio liquido
se evapora de inmediato, de modo que cuando queda expuesto al aire (como cuando un
termómetro se rompe y se derrama su contenido, o se rompe una botella en un laboratorio o
consulta dental) puede haber una concentración relativamente alta de vapor de mercurio en
el aire. El vapor de mercurio es el mas peligroso que el mercurio liquido porque puede ser
inhalado y el torrente sanguíneo lo absorbe con facilidad.

Además del mercurio puro (liquido o en vapor), también sus compuestos son
nocivos. Los compuestos inorgánicos que se usan en las pinturas como agentes atimoho y
en baterías no son tóxicos por si mismos, pero las bacterias pero las bacterias lo convierten
en formas orgánicas mucho mas peligrosas, de las cuales el metilato de mercurio es la mas
conocida importante. El metilato de mercurio se cumula rápidamente en los peces y se
concentra en las cadenas alimentarias acuáticas, llegando a altos niveles de depredadores
mediante el proceso de biomagnificacion (véase sección Efectos ambientales para un
examen mas detallado. El metilato de mercurio es absorbido rápidamente por la gente que
come pescado y durante el embarazo pasa de inmediato a la placenta exponiendo al feto, y
a través de la barrera hermatoencefalica hacia el cerebro.
2.5 Exposición y distribución:

La exposición al mercurio depende de su forma, siendo el valor mercurio y el

metilato de mercurio las formas más probables, puesto que son absorbidas por el cuerpo
casi en su totalidad. El metilato de mercurio en el pescado y sus derivados es, con mucho,
la mayor fuente de exposición al mercurio (94%, seguida de la inhalación de vapor de
mercurio en el aire (6%). El agua potable tiene una contribución minúscula. Estas cifras son
promedios para la gente que no esta expuesta a el en sus lugares de trabajo.
Las exposiciones al vapor de mercurio por encima de la medida ocurren
especialmente en oficios donde se utiliza mercurio. Son de especial importancia las mujeres
en edad fértil que trabajan como dentistas o asistentes odontológicas, pues se exponen al
vapor de mercurio al preparar tapaduras dentales que contienen amalgamas de mercurio
metálico. Estos individuos se exponen diariamente a grandes niveles de vapor de mercurio.
Como el feto es especialmente vulnerable, las mujeres embarazadas que se desempeñan en
oficios odontológicos son objeto de gran preocupación. Sin embargo hay pocas evidencias
de que las tapaduras dentales liberen vapor de mercurio en cantidades suficientes para
causar efectos en la salud. Quienes viven con trabajadores ocupacionalmente expuestos
(relacionados con la odontología u obreros de fábricas de termómetros) también
experimentan niveles superiores a la medida de exposición al vapor de mercurio, debido al
mercurio metálico llevado a las casas en el cabello, la ropa, manos utilizados en el lugar de
trabajo.
Quienes reciben exposiciones superiores a la media de metilato de mercurio son
principalmente aquellos que gustan de comer pescado. La EPA estipula que quienes
consumen más de 14 kilos de pescado al año están en el grupo de alto riesgo. El pescado de
agua dulce tiende a tener niveles ligeramente más altos que el de mar. Las especies de agua
dulce propensas a tener la concentraciones mas altas son la trucha, el lucio y el róbalo; el
camarón huichamango y lenguado son las especies marinas de consumo mas frecuente con
los niveles de mercurio mas alto.

Geográficamente, el mercurio tiende a distribuirse en las cercanías de las fabricas

que lo utilizan, así como en las cercanías de minas, fundidoras, incineradoras municipales
de desechos sólidos y plantas generadoras que funcionan con combustibles fósiles, puesto
que hay residuos de mercurio en minerales combustibles. El mercurio se utiliza en la
fabricación de equipos eléctricos (56%), incluyendo baterías, celdas de mercurio en
detectores de humo y lámparas e interruptores de mercurio en la producción de cloro y soda
cáustica (12%); como agente antimoho en pinturas (10%); en instrumentos industriales y de
control (6%) y en otros productos (16%). Los obreros de cualquiera de estas industrias y
quienes habitan en sus cercanías pueden estar expuestos a concentraciones de mercurio
superiores a la media. En 1986 el consumo de mercurio en EE.UU. ascendió a 2000
toneladas.

Las baterías o pilas pueden significar u n peligro para los niños si las ingieren, no
solo por la posibilidad de ahogarse, sino también por el revestimiento de la batería que
puede absorberse y disolverse en el acido del estomago, liberando el mercurio contenido en
la pila. Hay dos casos reportados de baterías de mercurio que fueron tragadas, ambos con
resultados benignos. En el primero el medico logro extraer la batería, en el segundo, fue
normalmente evacuada.
2.6. Efectos de la salud:

Los efectos tóxicos del mercurio dependen de su forma química. La inhalación de

vapor de mercurio, un riesgo de los obreros expuestos por su oficio, daña especialmente al
sistema nervioso. Las exposiciones leves están caracterizadas por pérdida de la memoria,
temblores, inestabilidad emocional (angustia e irritabilidad), insomnio e inapetencia. En las
personas afectadas, el rasgo más prominente de su personalidad es la introversión. A
exposiciones moderadas, se observan desordenes mentales más importantes y
perturbaciones motoras, sí como afecciones renales. Las exposiciones breves a altos niveles
de vapor de mercurio pueden producir daños pulmonares y la muerte. Los efectos más leves
del vapor de mercurio parecen revertirse en cuanto la exposición se detiene, y los
desórdenes musculares mejoran antes que los mentales. El vapor de mercurio pasa al feto
por la placenta, pero hay pocos reportes de efectos prenatales en mujeres embarazadas
expuestas. Las evidencias demuestran un mayor índice de abortos espontáneos y otras
complicaciones en mujeres embarazadas expuestas a vapores de mercurio como los que hay
en consultorios dentales.

El metilato de mercurio es la forma en la que casi todos estamos expuestos. Tiene

efectos dramáticos en el sistema nervioso, particularmente en fetos y bebés. Los casos más
leves presentan síntomas no específicos, como malestar, visión borrosa y cosquilleo. Por lo
general los síntomas aparecen luego de un período de latencia de entre unas cuantas
semanas y varios meses, luego de exposiciones crónicas de bajo nivel o una sola exposición
aguda a altos niveles. Los caso mas graves presentan constricción del campo visual,
disminución en la audición, desórdenes en el habla, movimientos temblorosos y andar
inestable, demencia y coma, y frecuentemente resultan en la muerte.

Las etapas más sensibles a la intoxicación por metilato de mercurio son la prenatal y
al niñez temprana, pues es entonces cuando el cerebro se desarrolla con más rapidez. Si una
mujer embarazada recibe una exposición leve, quizá el bebé sólo sufra retardos en su
desarrollo y modestas anormalidades neurológicas. Las exposiciones graves producen
efectos dramáticos en su desarrollo incluyendo la colocación anormal de las estructuras
cerebrales y notorias limitaciones en el desarrollo motor y mental (incluyendo parálisis
mental avanzada, espasmos generalizados, incontinencia, ceguera y poco o ningún
desarrollo en el habla). Estos efectos son irreversibles. Dos grandes accidentes por
intoxicación por mercurio ocurrieron en Japón, en las regiones de bahía Minamata y el río
Nigata, y uno más en Irak. En Japón, los derrames industriales contaminaros peces,
principal componente de la dieta; en Irak, se utilizó grano contaminado para hacer pan.

Los compuestos inorgánicos de mercurio no son latamente tóxicos porque no se

absorben bien y no penetran con facilidad las barreras placentarias o hematoencefálica. Si
se componen varios gramos de compuesto de mercurio, puede sobrevenir la muerte por
paro renal, u las dosis menores durante lapsos prolongados pueden resultar en daños renales
y neurológicos. Loa estudios y las pruebas de laboratorio no han asociado al mercurio con
el cáncer. Las pruebas de laboratorio demuestran que el metilato de mercurio es un
mutágeno leve.
 En resumen, varios grupos están en riesgo por la exposición al mercurio. Uno es el
de los trabajadores, especialmente mujeres en edad fértil que están expuestas al vapor de
mercurio en sus lugares de trabajo. Este grupo incluye en particular a las asistentes
odontológicas y mujeres que trabajan en la industria de termómetros y aparatos científicos
donde la calibración de los instrumentos requiere del uso de mercurio líquido. Otros grupos
de alto riesgo son las mujeres embarazadas, niños y todo aquel que consume dos o más
veces el promedio nacional de siete Kilogramos anuales de pescado.

2.7. Protección y prevención.

Quines trabajan con mercurio deben pones especial atención a los requerimientos y
reglamentos de seguridad, y limpiar inmediatamente los derramamientos de mercurio. Las
trabajadoras embarazadas deben evitar los lugares donde se utiliza mercurio. Quines
comen pescado y mariscos con frecuencia deben poner atención a los informes de altos
niveles de mercurio en el pescado local y deberían reducir el consumo de esas especies. En
algunos países se impone límites pesqueros que evitan que entren al suministro de
alimentos los peces cuya concentración de mercurio es superior a ciertos niveles. Las
medidas impuestas son comunicadas generalmente por los medios informativos locales.

2.8 Medidas de protección personal:

En áreas donde la exposición es excesiva debe proveerse de protección respiratoria,

ya sea con mascara con filtro y recubrimiento facial completo, o con respirador de línea de
aire, según sea la concentración de humos o vapores de mercurio, también se debe
considerar protección para todo el cuerpo, porque una de las vías de ingreso representativa
es la vía cutánea.

Como en Chile no existe ningún organismo certificador que cuente con la técnica
para garantizar elementos de protección respiratoria, se recomienda utilizar respiradores de
reconocimiento internacional.

2.9 Efectos ambientales:

Las altas exposiciones en los humanos resultan principalmente en dos procesos

ambientales. Las descargas industriales de mercurio inorgánico son transformadas en
metilato de mercurio (orgánico) por las bacterias en el agua dulce y en el mar. El metilato
de mercurio es ingerido por los peces, que lo almacenan en los músculos. Mediante la
biomagnificacion, los peces en los niveles bajos de la cadena alimentaria acuática son
comidos por peces de niveles más altos, haciendo que el metilato de mercurio alcance
concentraciones progresivamente mas elevadas en los tejidos de los peces. Cuando la gente
come peces de los niveles más altos de la cadena alimentaria acuática, como pez espada,
lucio y trucha, recibe metilato de mercurio en concentraciones de mercurio muy superiores
a las que imperan en el agua de donde provienen los peces. De hecho, es este el mecanismo
principal por el que la gente se expone al mercurio. El segundo proceso ambiental esta
relacionado con la lluvia acida y el aumento que produce en la acidez de las aguas en la
superficie. Las condiciones acidas cambian el mercurio orgánico a formas que son
fácilmente absorbidas por los peces (de dimetilato a monometilato de mercurio), elevando a
su vez los niveles en los peces a los que, a fin de cuentas quedan expuestos los humanos.
Si continúa la acidificación de las aguas, este proceso se hará cada vez más importante.

El mercurio es tóxico para los peces y otros organismos acuáticos. Las especies de
agua dulce son más vulnerables que las marinas porque el selenio en el mar proporciona
una protección parcial contra los efectos del mercurio. La trucha arcoiris parece se la
especie más sensible, u la Daphnia magna el invertebrado más sensible, también son
afectadas varias especies de algas. Los organismos terrestres generalmente no están
expuestos a niveles nocivos de mercurio.

2.10. Reglamentación.

La EPA reglamenta las concentraciones de mercurio en el agua, la FDA lo hace en

los alimentos y la OSHA en los lugares de trabajo. Si las concentraciones de mercurio en lo
peces llegan a determinado “nivel activo”, la FDA prohíbe la pesca de tales especies. El
mercurio figura en la lista de contaminantes peligrosos del aire del Acta de limpieza del
Aire de 1990, requiriendo que la EPA estipule normas de emisión. También figura en la
lista de derecho comunitario a la información de la EPA.

En Chile el Art. 60º del Decreto Supremo Nº 594/00 Reglamento sobre Condiciones
Sanitarias y Ambientales Básicas en los Lugares de Trabajo, establece como Límite
Permisible Ponderado (LPP) para vapores de Mercurio Metálico de 0,04 mg/m3 ;
Compuestos Alquilícos de Mercurio 0,008 mg/m3 y como Límite Permisible Absoluto
(LPA) de 0,03 mg/m3; Compuestos Alíricos e inorgánicos de Mercurio 0,08 mg/m3.

Para aguas de riego 0,001 mg/ litro NCh 1333/77.

Para agua de consumo Humano 0,001 mg/litro NCh 409-1.
El Decreto Supremo Nº 777/96 Reglamento Sanitario de los Alimentos establece
para:

Cereales, legumbres y leguminosas de 0,05 mg/Kg. para producto final.

Conservas de pescados y mariscos 1,0 mg/Kg. de producto final.
Pescado fresco, congelado o enfriado talla pequeña 0,5 mg/Kg. de producto final.
Pescado fresco, congelado o enfriado, talla grande, albacora, tiburón y otros 1,5 mg/Kg. de
producto final.
Mariscos frescos 0,5 mg/Kg. de producto final.

2.11. Evaluaciones:

Para evaluaciones ambientales de exposición ocupacional a vapores de mercurio el

cabezal de muestreo lo constituye un Impinger con 15 ml de solución absorbente de
permanganato de potasio 0,8 nM en ácido sulfúrico al 5%, con un tamaño de muestra de
100 litros de aire, con un caudal de muestreo de la bomba de 1,0 litros por minuto (lpm). La
muestra debe almacenarse como tiempo máximo de 36 horas, considerando desde el
momento de término del muestreo y almacenar en lugar seco en lo posible no más de 20ºC.
El método de referencia analítica es la absorción anatómica de vapor frío, utilizado el
departamento de Salud Ocupacional y Contaminación Ambiental del Instituto de salud
Pública de Chile.

El cabezal de muestreo está formado por uno o dos burbujeados (impactadotes,

Impingers) en serie, que puede llevar o no un prefiltro antes del primer Impinger, unidos al
bomba portátil mediante una manguera. Al muestrear con Impingers deberá colocarse
siempre una trampa antes de la bomba para evitar que pasen gotitas de solución absorbente.

Índices biológicos, establecidos en Art. 101º del Decreto Supremo Nº 745/92:

Para mercurio inorgánico: Indicador biológico; Mercurio. Muestra; orina.

LTB; 50 µg/g creat. (o) 50 µg/l. Momento del muestreo; no crítico.

Para mercurio orgánico: Indicador biológico; Mercurio. Muestra; sangre.

LTB; 10 µg/100 ml. Momento del muestreo; no crítico.

2.12. Información técnica:

- Símbolo químico: Hg.

- Número atómico: 80
- Peso atómico: 200.5
- Densidad: 13.6 g/cm3
- Norma primaria en el agua potable: 0.002 mg/L (2 ppb)
- Nivel activo de la OSHA en el aire del lugar de trabajo: 0.1 mg/cm3

2.13. Compuestos mercuriales:

a) Hg metálico
b) Compuestos inorgánicos: cloruros, nitratos y sulfatos (bicloruro o cloruro mercúrico
o sublimado corrosivo)
c) Compuestos orgánicos: Al quilos (metil, etil), arilos (fenil) y alcoxialquilos
(metoxietil).
d) Mercurio cromo: dibromohidroxi/mercuiofluoresecencia.

2.14. Fuentes de exposición:

a) Minería: Extracción y elaboración del mineral (cinabrio) y refinamiento y

almacenamiento del metal (obtención del oro y plata).
b) Industria química: fabricación de compuestos inorgánicos y orgánicos (alquílicos,
arílicos), catalizador, electrólisis cloroalclina.
c) Industria manufacturera: Moldes de presesión por Hg. congelado, municiones y
artículos pirotécnicos, pilas secas, pinturas anticorrosivos, fotograbados, fieltros de
sombreros, tratamientos de pieles, termómetros, joyería, electrotécnica, etc.
d) Industria farmacéutica: Antisépticos, diuréticos, y cosméticos.
e) Laboratorios industriales, clínicos y dentales: Aparatos, calibraciones y
amalgamas.
 f) Industria agroforestal: Aplicación de fungicidas organomercuriales (metil, etil,
fenil, metoxietil).

2.14. Vías de entrada.

2.15. Respiratoria: Es la más imkportante desde el punto de vista de la salud ocupacional,

debido a uqwe los diversos compuestos emiten vapores de Hg. Metálicos, polvos dec sales
inorgánicas, vapore y aerosoles sólidos y líquidos de compuestos inorgánicos. El 80% de
los vapores metálicos es retenido por el pulmón.

2.16. Digestiva: Es una vís de ingreso secundaria. Se absorbe el 0,01% del Hg. Metálico
ingerido y el 75 de ls compuestos orgánicos. Las sales inorgánicas son fácilmente
absorbidas (suicidios, accidentes).

2.17. Cutánea: Puede ser significativa en los compuestos orgánicos.

2.18. Metabolismo.

El vapor de Hg. Se transforma en Hg. Iónico bivalente por oxidación bioquímica y

cruza la barrera sanguínea cerebral y la placenta sufriendo la oxidación y acumulación.
Igual destino presentan algunos compuestos orgánicos (Alquílicos, alcoxialquílicos). La
mayor parte de hg. Cualquiera sea su forma, se acumula en riñones y en parte en el cerebro
y posteriormente se elimina por la orina y las heces en iguales proporciones en el caso de
Hg metálico y en un 90% en el caso de las heces en el caso de los compuestos orgánicos.
El Hg se liga a loa glóbulos rojos con los compuestos orgánicos que con los inorgánicos. La
vida media del hg en el cerebro es más larga que en los riñones. Los Hg. Orgánicos por
biotransformación pasan al estado del Hg inorgánico.

2.19. Patología.

Los compuestos orgánicos desnaturalizan las proteínas, inactivan las enzimas y

alteran la membrana celular, llegando a la destrucción de los tejidos. Son conocida al
acción corrosiva en la mucosa intestinal y al acción nefrotóxica de los compuestos
inorgánicos. Los compuestos orgánicos son primariamente neurotóxicos (metil), además
hematotóxicos (metoxietil) y hematopoyéticos (fenil).

2.20. Clínica.

2.20.1. Cuadros agudos:

a) Inhalación masiva de vapores mercuriales: Produce bronquitis y neumonitis

difusa intersticial. A continuación se desarrolla el cuadro típico de intoxicación
mercurial aguda.
b) Ingestión de sales inorgánicas (Sublimado): se produce irritación a necrosis del
tracto gastrointestinal, colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda con oliguria o
anuria (accidente casero o suicidio).
2.20.2. Cuadro crónico.
 a) Inhalación de vapores metálicos y aerosoles de sales inorgánicas: síndrome
neurológico inicial vago asténico, vegetativo, seguido de irritabilidad, amnesia,
timidez e insomnio y posteriormente de temblor (intencionado), trastorno psíquico y
cambio de la personalidad (eretismo mercurial). En los casos avanzados es de tipo
cerebeloso.

Síndrome bucal con gingivitis y pérdida de dientes.

Síndrome renal con nefrosis benigna, poco frecuente.
Signo de atkinson (coloración pardusca de la cara anterior del cristalino (indica sólo
exposición).
Acrodini en los niños.

b) Inhalación e ingestión de compuestos orgánicos: Afectan de preferencia el

sistema nervioso produciendo parestesias, pérdida de sensación de la boca y
extremidades, ataxia, constricción del campo visual y alteración sensorial y motora,
pueden quedar totalmente incapacitados y llegar a la muerte.

2.20.3. Índices biológicos:

No existen índices específicos de daño por Hg.

Parámetros: microgramos o nanomoles usados en otros países.
Equivalencias: 1 microgramo = 4,99,nmol.
1 nanomol = 0,2006 µg.

2.20.4. Métodos.

Se determinan los niveles de Hg en sangre y orina por el método químico del la

ditizona o por la espectofotometría de absorción atómica.

2.20.5. Hg en sangre (Hg-S): A una concentración en el aire de 0,05 mg/m3 correspondería

un nivel en sangre de 3,5 microgramos por 100 ml de sangre total, después de una
exposición de un año. Este examen tiene el riesgo de una fácil contaminación y no se usa
habitualmente.

2.20.6. Hg en orina (Hg-O): A la concentración aérea anterior corresponde 150

microgranos por litro de orina. La cifra crítica de 300 microgranos corresponden a una
concentración aérea de 0,1 mg/m3 . El nivel de Hg-= significa sólo exposición, se
recomienda usar orinas frescas y no contaminadas y en lo posible una muestra de 24 horas.

2.20.7. Hg en cabellos (Hg-C): Se usa en estudios epidemiológicos extranjeros. Su

concentración en mg/gr sería de 250 veces superior al nivel sanguíneo. El Hg-C se usa en
los expuestos a metilmercurio.

El Art. Nº 101 del Decreto Supremo 745/92 establece para: Hg Inorgánico un

indicador de mercurio, muestra de orina con un límite de tolerancia biológica de 50 µg/g
cretinemia o 50 µg/l tomado en un momento no crítico. Para Hg orgánico, el indicador
biológico es mercurio en sangre, con un LTB de 10µg/ml, tomado en un momento no
crítico.

2.21. Índices ambientales.

2.21.1. Hg metálico (vapores) en el aire: LPP de 0,04 mg/m3 con observación de “Piel”.
La determinación puede hacerse con instrumentos de terreno de lectura directa
(absorción por lámpara de vapor de Hg) o muestreo pasando por soluciones o filtros y
análisis por ditizona o espectrofotometría de absorción atómica. Niveles superiores a 0,05
mg/m3 pueden acompañarse de síntomas y signos de micromercurialismo.

2.21.2. Hg compuestos alquilicos: 0,008 mg/m3, con LPA de 0,03 mg/m3 con observación
de piel.

2.22.2. Hg compuestos arilicos e inorgánicos: 0.08 mg/m3 , con observación de piel.

2.23. Vigilancia.

2.23.1. Vigilancia médica:

a) Control biológico: Control semestral por Hg orina. Si los niveles sobrepasan 0,150
mg/l debe repetirse cada 3 meses. Si los niveles sobrepasan 0,300 mg/l el trabajador
debe ser retirado de su labor y volver al trabajo cuando sus niveles sean menores de
0,150 mg/l.
b) Examen clínico: La inespecificidad de los signos y síntomas iniciales limita la
evaluación precoz del daño. Se recomiendan perfiles comparativos con grupos de
control. Deben descartarse los síntomas de eretismo mercurial y los signos temblor
y gingivitis.
c) Vigilancia ambiental: Control semestral o trimestral según cuantía del riesgo y
relación con los índices biológicos. Mantener la concentración de tal forma de no
sobrepasar lo LPP.

2.23.2. Medidas ambientales: Pisos y mesones de material liso, impermeables, sin grietas
ni fisuras. Evitar derrames o escurrimientos de hg. Dispositivos herméticos, con agua, para
evitar desprendimiento de vapores de hg. , revisión de uniones y mangueras de los equipos.
Ventilación general y local. Encerramiento de faenas y procesos. Todas las medidas que
sean necesarias para mantener los LPP.

2.23.3 Medidas personales: Educación, ropa de trabajo y elementos de protección

adecuados, con certificación de calidad. Operaciones cuidadosas para evitar derrames y
filtraciones.

2.23.4. Control en la población: Evitar que los niños jueguen con hg metálico. Problemas
de salud por ingestión de hg orgánico producido por la contaminación de las aguas por
plantas cloroalcalinas (experiencia de Minamata y de Nigata) y observación futura del río
Bío-Bío y bahía de Talcahuano). Accidentes por uso de semillas tratadas con fungicidas de
Hg orgánico. Efecto teratogénico en los fetos de embarazadas expuestas a la ingestión de
Hg orgánico.

2.24. Tratamiento de la intoxicación de Hg.

a) Neumonitis: Tratamiento sintomático, además de específico.

b) Bal (dimecercaprol): Por su contenido de dos grupos de SH controla la

inactivación causada por los metales sobre SH de los sistemas enzimáticos.

c) Penicilamina: Es una amina azufrada de la cisterna. Es usada en su forma

dextrogira N-sodil-d-penicilamina) que es menos tóxica y que no interfiere con el
metabolismo triptófano por antagonismo piridoxal. El complejo con el metal es
eliminado por la orina.

d) Tratamiento: Cápsulas de 250 mg a 300 mg 3 a 4 diarias antes de las comidas. Se

recomienda agregar pirdoxina (100 mg diarios).

e) Duración: 4 días a la semana durante 3 semanas.

f) Sobredosis: Daño renal.

2.25. Manejo Médico-legal:

La ley 16.744 y su Reglamento el D.S. Nº 109/68 Art. 18º a 6; Art. 19º .1; Art. 23º
.1 y Art. 24º .1

a) Incapacidad temporal: Neumonitis e intoxicación aguda. Subsidios.

b) Incapacidad permanente: Caso de daño neurológico o renal irreversible serán

calificados como parciales o totales. Pensión parcial o total.

c) Muerte: Los casos fatales darán derecho a los derecho-habientes a recibir los
derechos de la Ley 16.744 en las formas que corresponden.

2.26. Requisitos de examen de ingreso y contraindicaciones para el trabajo:

a) Examen clínico: Incluido neurológico, psiquiátrico y renal. Antecedentes de

enfermedades neurológicas, psiquiátricas y renales.

b) Contraindicaciones: Absolutas, lesiones neuropsiquiátricas. Embarazo.

c) Relativas: Mujeres en edad fértil, especialmente embarazadas de comienzo.

d) Tratamiento: Cápsulas de 250 a 300 mg 3 a 4 diarias antes de las comidas. Se
recomienda agregar pirodoxina (100 mg diarios).

e) Duración: 4 días a la semana durante 3 semanas.

f) Sobredosis: Daño renal.

 3. ARSENICO (As) Y COMPUESTOS.

Variada y multiforme es la cosecha de enfermedades que ciertos trabajadores recolectan

en la industria y el comercio que desempeñan. Toda ganancia que obtienen es un perjuicio
letal para la salud… principalmente por dos razones: la primera y la más poderosa es el
carácter nocivo de las materias que manipulan… La segunda la atribuyo a ciertos
movimientos violentos e irregulares, y a posiciones anormales del cuerpo, debido a los
cuales la estructura material de la máquina viva resulta tan dañada que comienza a
desarrollar gradualmente graves enfermedades.

Ramazzini

El As es un veneno familiar de leyendas y literaturas, es un elemento químico que se

presenta en la naturaleza. Se utiliza principalmente en pesticidas y conservadores de la
madera, y es responsable de producir cáncer pulmonar, cáncer a la piel y otras
enfermedades en las personas expuestas. El As, por siglos, fue utilizado como tónico para
el control de las enfermedades como la sífilis y disentería amibiana. Hoy endía algunos lo
usan en medicina veterinaria, donde las fórmulas de As se emplean como aditivo
alimentario para favorecer el crecimiento de las aves de corral y cerdos. La suspensión de la
administración varios días antes supone que los residuos se excretan y se cree que esta
práctica es segura.

El As es un metaliforme que se recupera de la fundición del Cu y procesado a un

polvo blanco. La toxicidad del arsénico depende de su forma, ya que el As inorgánico es
mucho más tóxico que el orgánico. La mayor parte de la exposición humana ocurre
mediante los alimentos y predominantemente en la forma orgánica, que es la menos
peligrosa.

El As y el selenio son toxinas antagónicas, la exposición a una reduce los efectos

adversos de la otra.

Información técnica:

Símbolo químico: As
Número atómico: 33
Paso atómico: 75

3.1. Enfermedad causada:

Intoxicación por Arsénico o Arsenicismo (agudo o crónico).

3.3. Compuestos principales del Arsénico:

Trióxido de arsénico AsO

Pentóxido de Arsénico AsO
Arsina AsH
Äcido Arsénico HAsO
Arseniato cálcico Ca(AsO)
Tricloruro de Arsénico AsCl
Arseniato cálcico Ca(AsO)
Trióxido de arsénico AsO
Acetoarsénico cúprico Cu(CHO), 3 Cu (AsO)
Arseniato de plomo, arseniato de cobre, etc.
3.4. Fuentes de exposición laboral:

a) Fundición de minerales que contienen arsénico. Esta es la principal y la más

importante fuente de exposición laboral. (p.e. fundiciones del cobre).
b) Industria farmacéutica.
c) Industria de vidrio y cerámica.
d) Industria de la madera.
e) Taxidermia.
f) Fabricación y aplicación de pesticidas.

3.5. Vías de ingreso:

a) Respiratoria: Esa la vía más común de la exposición laboral y por ella penetran
polvos, vapores, humos, nieblas o gases de arsénico.

b) Digestiva: Esta vía es menos frecuente a nivel industrial y está representada por
ingestiones accidentales y/o a través del consumo de alimentos, bebidas y cigarrillos
contaminados.

c) Cutánea: Esta vía no tiene importancia en el ingreso de compuestos inorgánicos.

3.6. Metabolismo.

El arsénico penetra al organismo por la vía respiratoria o digestiva. Transportado

por la sangre pasa prácticamente por todos los tejidos, acumulándose principalmente en piel
y fanéreos. A través de las deposiciones, orina y probablemente aparato respiratorio es
eliminado aproximadamente un 70% del arsénico absorbido. El 30% restante se fija
mayoritariamente en piel y fanéreos y el eliminado lentamente a través del crecimiento
piloso y ungueal y la descamación celular.

3.7. Acción patológica:

El arsénico es un tóxico celular dado que bloquea los grupos sulfidrilos (-SH)
perturbando seriamente los procesos de óxido-reducción celular. El sustrato
anatomopatológico en el cual actúa principalmente el arsénico sería el tejido
mesoendotelial de las arterias de mediano y pequeño calibre y arteriolas, donde provoca
cambios como engrosamiento de íntima, fibrosis, oclusión, etc. En las intoxicaciones
agudas, masivas, la acción patológica se traduce prioritariamente por extensas zonas de
inflamación de tejidos. Cáncer cutáneo, pulmonar y otras localizaciones.
3.8. Cuadro clínico:

a) Intoxicación aguda: Se observa sólo en casos de ingestión accidental, por lo tanto,

su incidencia en el campo ocupacional es baja. Se caracteriza por un cuadro de
gastroenteritis aguda que lleva rápidamente a la deshidratación y estado de shock,
existiendo compromiso del S.N.C. de diverso grado.

b) Intoxicación subaguda: Corresponde a un cuadro que se observa durante la

exposición a niveles altos de arsénico industrial o ambiental. De sus
manifestaciones destacan la Dermatosis arsenical, caracterizadas por placas
eritematosas con pápulas y ocasionalmente ampollas, que se ubican
preferencialmente en cara interna de muslos, axilas y región escrotal y la parálisis
dolorosa de los extensores con atrofia muscular.

c) Intoxicación crónica: Es un cuadro clínico poliformo, producto de una larga

exposición al tóxico y caracterizado por:

- Alteraciones cutáneas: tales como prurito, placas leucomelanodérmicas (zonas de

hiperpigmentación sobre las cuales aparecen maculas blancas, de 1 a 2 mm de
diámetro redondas u ovaladas, semejando a granos de arena sobre un área de piel
bronceada, que se ubican preferencialmente a nivel del tronco y extremidades
superiores). Hiperqueratosis plantar y/o palmar.
- Alteraciones oculares: Epífora, dolor conjuntival, edema palebral, enrojecimiento
bordes palpebrales, inyección periquerática.
- Alteraciones respiratorias: Epistaxis, rinorrea, destrucción nasal, dolor faríngeo,
tos, mucosa nasal roja o edematosa o ulcerada, perforación de tabique nasal, faringe
roja, ruidos adventicios pulmonares.
- Alteraciones del Sistema Nervioso central: Cefalea, insomnio, debilidad
muscular, calambres, parestesias, temblor, hiporreflexia, parálisis de los extensores,
atrofia muscular.
- Alteraciones circulatorias: Dolor y cambio decoloración y temperatura de dedos, y
ortejos cambio de coloración fugaces de lengua, dorso de manos o pies.
- Alteraciones digestivas: Dolor abdominal ocasional, alteraciones del tránsito
intestinal, sensación nauseosa, vómito.

3.9. Índices biológicos.

En la actualidad se utilizan como índices biológicos las cantidades de As contenidas

en orina y cabellos. Se considera a los niveles urinarios de as como signo de exposición
actual, y a los niveles en cabello como signos de eliminación y depósito que traducen el
tiempo y la cuantía de exposición al tóxico. Estos niveles de As dependen de la
concentración que exista en el agua de bebidas, alimentos y aire. Además las muestras
biológicas de los cabellos pueden contaminarse externamente por el As presente en el agua
y el aire y su valor de exposición laboral puede ser no fidedigno. Se ha abandonado la
determinación en uñas porque no hay valores de referencia confiables.

Por estas razones se han hecho estudios nacionales de As en orina en todas las
regiones del país para tener un mejor conocimiento del hodroarsénico regional que puede
interferir con la evaluación de la exposición aérea laboral. En cuanto a los niveles en
cabellos se ha tomado la información de la OMS.

Parámetros:

Microgramos (ug) o mocromoles (umol), usados en otros países.

Equivalencias: 1 microgramo = 0,0134 umol
1 micromol = 74,9 ug

Orina : Nivel normal = hasta 0,050 mg/l (50 ug/l)

Nivel anormal = valores superiores al normal

Cabellos : Nivel normal = hasta 0,100,mg/100 gr (100 ug/100gr)

Nivel anormal = valores superiores al normal

Método: Se usará el método colorimétrico del dietilditiocarbamato de plata previo

tratamiento de la muestra biológica.

Respecto a niveles críticos de ambos índices, ellos no están determinados todavía y

deben considerarse los niveles anormales en conjunto con las características clínicas de los
casos. Por ej. Los niveles urinarios en presencia de dermatitis y lesiones nasales causadas
por la exposición aérea del As pueden acusar X de 300ug/l en los trabajadores que no usan
protección respiratoria. Los niveles pueden ser inferiores al normal aún cuando usen
máscaras, debido a que ellas o no son adecuadas o son mal usadas, reteniéndose
parcialmente el As en los filtros y disminuyendo por lo tanto la absorción que alcanza a
niveles inferiores a 100 ug/l.

3.10. Índices ambientales.

Se considera como límite permisible ponderado (LPP) 0,16 mg/m3 para jornadas de
48 horas semanales (D.S. 594/00).

Muestra: Se tomarán a nivel de la zona respiratoria del trabajador con bombas que tengan
un flujo de dos litros por minuto, se usarán filtros de celulosa de tamaño de poro de 5
micrones o menos.
Método: se usará el análisis colorimétrico del dietil ditiocarbamato de plata.
3.11. Vigilancia.

a) Vigilancia médica: depende de la intensidad del riesgo, pero en general se

recomienda hacerlo una vez al año.
b) Control biológico: Implica ala determinación de cantidades de arsénico en orina y
cabellos. Aquellos trabajadores con niveles considerados como anormales deberán
ser sometidos a examen médico.
c) Examen clínico: Prioritariamente debe irse a la pesquisa de las alteraciones de la
piel, respiratorias, oculares y circulatorias.
d) El análisis de índices biológicos y clínicos permitirá clasificar a loa trabajadores
expuestos en:

Sano = Niveles biológicos normales y examen clínico negativo.

Expuesto impregnado = Niveles biológicos anormales y examen clínico negativo.
Expuesto intoxicado = Niveles biológicos anormales y presencia de signos o síntomas
clínicos.

El seguimiento clínico de los expuestos al riesgo dentro de la vigilancia médica

reviste especial importancia, dado ha que hay fundadas sospechas de degeneración
maligna de las lesiones de la piel y se ha observado además una mayor prevalencia de
cáncer de pulmón y patología cardiovascular en los trabajadores expuestos al riesgo de
arsénico.

e) Vigilancia ambiental: Muestreo semestral o anual según nivel del riesgo y

resultados de la vigilancia médica. Mantener la concentración ambiental por debajo
del LPP.

3.12. Control higiénico:

a) Medidas ambientales: Los pavimentos de las plantas y pasillos han de ser material
impermeable, para evitar la absorción, siendo conveniente limpiarlos
frecuentemente con agua. Las plantas deberán tener una buena ventilación, todos los
humos tóxicos deberán deberán ser condensados y el polvo extraído. Los procesos
en caliente deberán ser llevados a cabo en comportamientos con extracción. Los
puestos de trabajo estarán equipados con sistema de ventilación local.
b) Medidas personales: Los trabajadores deberán estar provistos de ropas protectoras
adecuadas, protección de manos y brazos, botas impermeables y donde se precise,
equipote protección respiratoria del tipo autónomo. Deberán existir buenas
instalaciones sanitarias, incluidos lavatorios, duchas, agua caliente y jabón. Se
prohibirá terminantemente fumar, masticar chicle, comer o beber en los puestos de
trabajo.

3.13. Exposición de la población general por contaminación del aire, aguas, suelos o
alimentos.

El arsénico es un elemento ampliamente difundido en la naturaleza. Se estima que

su contenido medio en los suelos alcanza a 5 p.p.m. e igualmente este metaloide forma
parte de casi todos los alimentos, especialmente los marinos. Un problema de connotación
especial es la existencia de niveles elevados de arsénico en los abastos de agua de algunas
poblaciones. Es necesario tener presente estos conceptos para poder separar con claridad
los causales ocupacionales o ambientales en un caso determinado de intoxicación crónica
por ingestión de agua con alto contenido de arsénico, son muy parecidos al cuadro de
origen laboral.

3.14. Tratamiento de la intoxicación.

3.14.1. Intoxicación aguda y subaguda:

a) Medidas generales: tendientes a superar la deshidratación, hipotensión, estado de

shock y alteraciones del sistema nervioso central. En el cuadro subagudo
tratamiento de la dermatitis y de las neuritis.
b) Tratamiento específico: Se utiliza dimercaprol (BAL) dados los grupos –SH que
aporta a las enzimas inactivadas por el arsénico.
c) Dosis: Solución al 10%, 3-4 mg/Kg peso cada 6 horas, los dos primeros días, y
después seguir con igual dosis, espaciada cada 12 horas hasta completar 10 días.

3.14.2. Intoxicación crónica:

a) Cesación de la exposición al riesgo.

b) Tratamiento sintomático de complicaciones.

3.15. Manejo médico-legal:

La ley 16.744 y si Reglamento D.S. 109/68 (Art. 18 a 1; Art. 23,1 y Art. 24,1)
incluyen la intoxicación por arsénico como una enfermedad profesional en sus diferentes
grados de incapacidad.

a) Incapacidad temporal: será declarado intoxicado sólo aquel caso con

manifestaciones típicas. En el manejo médico legal los índices biológicos son
exclusivamente medios de apoyo de diagnóstico. El caso volverá a su trabajo
después de determinado su tratamiento y lograda su mejoría, recibiendo subsidios
durante ese período.

b) Incapacidad permanente: Los casos con secuela no recuperable y manifiestamente

relacionados con intoxicación por arsénico, serán clasificados en los grados de
parcial o total según sea el compromiso del caso.
c) Los casos fatales darán derecho a las causales ambientales a recibir los beneficios
correspondientes.
3.16. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleador:

El examen clínico debe ser clínico completo, con especial referencia de pesquisa de
lesiones de piel, vías respiratorias y cardiovasculares. Serían contraindicaciones relativas al
empleo, los antecedentes de afecciones dermatológicas de carácter crónico o de lesiones
crónicas nasales o alteraciones vasculares periféricas o procesos do bronquitis crónica.
Contraindicaciones absolutas no existen.

3.16.1. Arsina.

(ASH3). Sinónimo: Hidrógeno arseniado.

a) Compuesto: Es un gas muy tóxico cuya presencia en el ambiente laboral provoca

accidentes. Normalmente el arsénico no se combina con el hidrógeno, salvo en dos
situaciones:
- En la reducción de un compuesto arsenical.
- En al hidrólisis de algunos arsenurios metálicos.

3.16.3. Fuentes de exposición.

Tratamiento con ácidos fuertes (ácido sulfúrico) de piezas metálicas (hierro) que
contienen impurezas arsenicales como preparación de las piezas para el zincado o
galvanizado es la más frecuente:
- Fabricación de sales de zinc.
- Recuperación de cadmio.
- Refinación de estaño.

3.16.4. Patogenia: Acción hemolítica potente. Formación de grupos de Hb sulfidrilos que

no son dializables.

3.16.5. Cuadro clínico de la intoxicación.

La acción patológica se centra en un hemólisis intravascular, por lo tanto el

trabajador intoxicado presenta al cabo de 1 ó 2 horas orinas obscuras (color concho de
vino) debido a la hemoglubinuria existente. Posteriormente (2º ó 3er. día), aparece ictericia
con gran compromiso del estado general. La anemia hemolítica puede llegar a ser intensa,
pero la palidez está enmascarada por la ictericia. La hemoglobina tiende a cristalizar en los
túmulos renales produciendo un daño expresado en oliguria o anuria, que es la causa más
frecuente de muerte.

3.16.6. Tratamiento.

Se basa `principalmente en transfusiones masivas y de intercambio y uso de diálisis

peritoneal o hemodiálisis en casos de anuria e insuficiencia renal. El dimercrapol (BAL) es
de acciónrelativa sobre productos oxidados circulantes de Armenia.

3.16.7. Control de Higiene Industrial.

a) Reconocimiento precoz de cantidades mínimas de Arsenia en los procesos que
puedan generarla.
b) Cambio de procedimientos industriales.
c) Limpieza adecuada.
 4. CROMO (Cr) Y COMPUESTOS

Nuevas materias industriales producirán nuevos riesgos para los cuales se requerirá de un
cuidadoso trabajo de detección, antes de señalar el agente preciso o la forma de acción del
mismo. Ello se puede aplicar el enfoque clásico, cuyos principios son conocidos, de
manera que el trabajo puede continuar a través de directrices más o menos
convencionales.

Comité para Problemas de Salud Ambiental de EE.UU., 1962.

El Cromo es un metal muy utilizado en la fabricación de acero cromado e

inoxidable. Tiene la propiedad particular de ser necesario para la salud humana en una de
sus formas en tanto que, al mismo tiempo, es uno de los principales agentes causantes de
cáncer en otra de sus presentaciones, suele ocupar el segundo lugar, después del benceno,
como importante contaminante tóxico. Las pequeñas fábricas de cromado cercanas a zonas
residenciales y a las torres de enfriamiento de plantas de energía son las principales fuentes
de exposición.

El Cr se encuentra en la naturaleza en tres formas estables, cromo metálico, cromo

(III) y cromo (VI). El Cr metálico es el elemento 24 de la tabla periódica de lo elementos,
abunda en el mineral llamado cromita, del cual se obtiene por un proceso de refinación.

Las formas de cr (III) y Cr (VI) se combinan con otros elementos para producir
compuestos (los números en romano se refieren a una propiedad denominada valencia, la
cual determina la clase de compuestos o reacciones químicas en las que puede participar
una sustancia). El Cr metálico es muy resistente a la corrosión y oxidación.

El Cr (III) o Cr trivalente es la forma que encontramos con mayor abundancia en el

ambiente; es la más estable de todas y resulta necesario para la salud del hombre, pues en
combinación con la insulina, ayuda a conservar los niveles adecuados de glucosa en la
sangre. El Cr (VI) o hexavalente, es la forma comercial más importante debido a sus
propiedades químicas, aunque puede tener efectos adversos inmediatos en la salud, además
de provocar cáncer pulmonar. La materia orgánica transforma con facilidad el Cr (VI) en
Cr (III), por lo que la presencia de Cr (VI) casi siempre es consecuencia del quehacer
humano.

El Cr (VI), la variedad peligrosa, se utiliza en la producción de derivados químicos

de Cr, en pigmentos de Cr para pinturas y textiles, curtido de pieles y algunas sustancias
conservadoras de madera (arsenato de Cu cromado). También se usan en torres de
enfriamiento de plantas eléctricas, para impedir la corrosión de los circuitos de
enfriamiento.

La producción de acero, la combustión de carbón y petróleo, y al elaboración de

sustancias químicas derivadas del Cr, emiten la mayor cantidad del Cr que se encuentra en
el aire. La operaciones de cromado eléctrico, curtiembres de pieles y las fábricas de textiles
so las principales fuentes de contaminación de aguas. Las plantas químicas procesadoras de
Cr son las fuentes más importantes de desechos sólidos.
Información técnica:

Símbolo químico: Cr
Número atómico: 24
Peso atómico

4.2. Enfermedad.

Intoxicación por Cromo: Cromismo.

4.3. Compuestos.

El metal cromo se presenta en forma de ácido y sus sales. Se considera patógeno al

Cr + 6 o hexavalente. El Cr + 3 trivalente forma la mayor parte del mineral cromita y en la
separación por tostación con soda o cal o reacciones químicas se produce Cr + 6. Para los
propósitos de su acción biológica se divide en:

a) Grupo A no cancerígeno: ácido crómico o trióxido de Cr (CrO3), llamado también

óxido de Cr o anhídrido del ácido crómico. Mono y bicromatos de hidrógeno,
sodio, potasio, litio, rubidio, cesio y amonio.
b) Grupo B cancerígeno: Cromatos de calcio, plomo y zinc. Productos intermedios
en la fabricación de los cromatos.

4. Exposición laboral:

En las siguientes industrias se encuentran los productos anteriores que presentan

riesgo de enfermar. Existe también riesgo de inflamación en el caso de bicromato de
amonio.

a) Extracción de los compuestos cromatos del mineral cromita.

b) Química: colorantes, pesticidas, pigmentos.
c) Cromado electrolítico.
d) Curtido de cueros y pieles.
e) Misceláneas: conservación de la madera, cerámica, mordientes de teñidos, fotograbado,
cerillas, explosivos, linóleo, etc.

4.5 Vías de ingreso:

Los compuestos se presentan en forma de líquidos, sólidos, aerosoles líquidos y

sólidos, y vapores.

a) Respiratoria: Es la más importante por la forma en que se presentan los diversos

compuestos en el medio laboral.

b) Digestiva: es muy secundaria, pero significativa en casos de ingestión accidental.

c) Cutánea: Importante por los efectos locales de los compuestos cromados en la piel y
mucosas aledañas (conjuntiva y nasal).

4.6 Metabolismo: no existe consenso para interpretar las concentraciones de Cr en las

muestras biológicas y hay disparidad de opiniones sobre los valores “normales”. Se sabe sik
que los niveles son mas altos en los expuestos y que se pueden mantener muchos años
después de la exposición. El Cr + 6 es un agente oxidante y por la acción de substancias
orgánicas reductoras puede pasar al estado de Cr + 3.

4.7 Patología:

Además de los efectos tóxicos no cancerigenos y carcinógenos, hay también efectos

sensibilizantes.

4.7.1 Efectos Carcinógenos:

Aparte de una acción toxica aguda generalizada (ingestión) ellos son :

4.7.1.1 Locales:

a) Mucosa conjuntiva: Irritación.

b) Mucosa nasal: Irritación, ulceración, hasta perforación del tabique nasal,

conjuntamente irritación faríngea.

c) Piel: irritación, sensibilizacion, dermatitis, ulceras, engrosamiento, grietas y

cicatrices retractiles.

4.1.2 Generalizados:

a) Irritación del tracto respiratorio desde la laringe y hasta los alvéolos (perdida del
epitelio, fibrosis).

b) Tracto digestivo: Irritación mucosa gástrica o intestinal, alteración hepática y renal

(altas dosis per os).

4.7.2 Efectos cancerigenos:

Cáncer broncopulmonar primitivo a largo plazo de tipo células redondas, pequeñas

o escamosas.

4.8 Cuadro Clínico:

4.8.1 Cuadro Agudo:

En la ingestión accidental por bicromato de K se produce un síndrome

gastrointestinal e insuficiencia hepato – renal.
 Dosis mortal para el adulto 6 a 8 gr.

Se describen lesiones nasales, cutáneas, hepáticas y renales subagudas bajo

concentraciones ambientales que no se observan en la industria actual.

4.8.2 Cuadro crónico:

a) Ocular: Conjuntivitis, lagrimeo y dolor.

b) Cutáneo: Dermatitis tipo excematoso a repetición por contacto y sensibilización.

Ulceras en sacabocado, poco dolorosas, localizadas en los dedos y manos, y que pueden
llegar a comprometer las uñas y las articulaciones interfalangicas.

c) Nasofaríngeo: Dolor y epistaxis. Edema, enrojecimiento y ulceración de la mucosa

hasta la perforación del tabique. Alteración del olfato. Rinitis y faringitis.

d) Respiratorio: Laringitis y bronquitis aguda y crónica. Fibrosis pulmonar tipo Hamman

– Rich. Cáncer pulmonar primitivo (20 a 30 veces mas frecuente que la población general).

e) Digestivo: Irritación gastrointestinal. Ulcera gastroduodenal dudosa. Hepatitis y nefritis

dudosas. Erosión y color amarillo en los dientes.

4.9 Índices Biológicos:

Se usa el nivel Cr en la orina.

a) Parámetros: Microgramos ( µg) o nanomoles(nmol), usados en otros países:

Equivalencias:

1 microgramo = 19,2 nmol

Nanomol : = 0.052 µg

c) Método: analítico colorimétrico con difenil carbazida.

El nivel de cromo en la orina en casos no expuestos se estima en 0.010 mg/l.

Niveles superiores significan exposición, y el 0,120 mg/l se considera critico.

4.10 Índices Ambientales:

Los LPP es de 0,4 mg/m3 y corresponden a los efectos no cancerígenos (D.S.

594/00) (Cr metálico, compuestos di y trivalente) En cuanto a los efectos cancerígenos y
los compuestos que lo producen permiten un LPP de 0,004 mg/m3 (compuestos
hexavalentes) con observaciones de Ca.1.
 Para la toma de muestras se recomienda un colector individual a batería que haga
pasar el aire a través de un filtro CPV. Se recomienda el análisis colorimétrico de la
difenilcabazida. Se puede usar también la espectrofotometría de absorción atómica.

4.11. Vigilancia

4.11.1 Vigilancia medica:

4.11.1.1 Biológica: Cr en orina cada 6 meses. Si el nivel es superior a 0,120 mg/l debe
repetirse a los 3 meses hasta lograr un descenso, previas las medidas higiénicas. La
persistencia de niveles no críticos pero altos por sobre 50 microgramos hace necesario el
estudio clínico del trabajador.

4.11.1.2 Clínico: Se controlaran los siguientes datos:

- Conjuntivitis, signos y síntomas de irritación cada 6 meses.

- Mucosa nasofaríngea por rinoscopia y visión directa cada 6 meses.
- Piel de las extremidades superiores e inferiores, ingle y abdomen cada 6 meses.
- Espirometría y encuesta de bronquitis crónica una vez al año.
- Radiografía de tórax una vez al año o cada dos años según su riesgo.
- Síntomas y signos digestivos cada 6 meses.
- Examen de orina completo una o dos veces al año según riesgo.

4.11.2 Vigilancia Ambiental:

Evaluación de la concentración aérea cada 6 meses o una vez al año según

intensidad del riesgo. Deben observarse las condiciones que llevan a la absorción cutánea.

4.12. Control Higiénico:

4.12.1 Medidas Ambientales: Ventilación local mecánica en todas las fuentes productoras
de polvos, aerosoles líquidos, y vapores. Uso de bolsas de plástico y aceites especiales en
los baños de cromados. Mantenimiento de limpieza general (talleres, bodegas).
Confinamiento de las operaciones más riesgosas. Peligro de inflamación.

4.12.2 Medidas personales: Educación preventiva de hábitos de trabajo y emergencias en

caso de contactos masivos del cr con los ojos y la piel. Provisión de duchas y lavado de los
ojos y piel . Ropas de trabajo con indicación de cambio diario .Caretas, guantes, delantales,
zapatos y botas con contraindicación de usar estos implementos contaminados con polvos y
líquidos cromados. Respiradores de filtros o mascaras con presión negativa o positiva con
alimentación de aire según la cuantía del riesgo.

4.13: Control de la población: No se describen episodios comunitarios de contaminación

por Cr. No obstante deben considerarse la salud de los habitantes cercanos a las plantas que
emiten contaminantes al aire.
4.14 Tratamiento de la intoxicación:

4.14.1 Local: Aplicación en ulceras de pomadas y soluciones a base de EDTA.

Tratamiento sintomático de la Dermatosis.

4.14.2. General: Tratamiento sintomático.

4.15. Tratamiento Medico Legal: La ley 16744 y su reglamento (D.S. 109/66 Art. 18
a).Art 19,1, Art. 23,1, Art. 24,1 ) incluyen a la intoxicación por cromo como enfermedad
profesional en los respectivos daños que produzca (dermatitis, ulceras, cáncer, etc.) y en sus
diferentes grados de incapacidad.

4.15.1 Incapacidad Temporal: Dermatitis y ulceras. Subsidios.

4.15.2 Incapacidad permanente: Los casos con lesiones cutáneas o alteraciones

nasofaríngeas irreversibles se consideran incapacidad parcial.
Los casos de cáncer pulmonar intratable se consideran incapacidad total.
Pensión parcial o total según sea el grado de incapacidad.

4.15.3 Muerte: Los casos fatales darán derecho a los causahabientes a recibir los
beneficios legales correspondientes.

4.16. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleo:

4.16.1. Examen de ingreso: Examen clínico con detalles de estado de la piel. Examen
nasofaríngeo, incluida la rinoscopia. Radiografía y Espirometría. Cr en orina antes de
iniciar el trabajo.

4.16.2 Contraindicaciones:

Relativas: Faríngeo laringitis y bronquitis crónica. Gastritis y ulcera gastroduodenal.

Absolutas : Eccemas cronicos. Rinitis Cronica (ocena).
5. MANGANESO (Mn) Y SUS COMPUESTOS

El manganeso es inmaterial blando gris rojizo o plateado. El mineral mas importante

que contiene el manganeso es la piroluista. El Mn también puede producirse a partir de
chatarra ferrosa usada en la producción de aceros en hornos eléctricos de reverbero. El
manganeso se descompone en agua y es soluble en ácidos diluidos.

La mayor parte dem Mn que se produce se usa en la industria del hierro y el acero,
en aleaciones de acero como el rerromanganeso y el siliciomanganeso, spiegelesein y como
agente para reducir el contenido de oxigeno y azufre del acero fundido. Otras aleaciones
pueden formarse con Cu Zn y Al . El Mn y sus compuestos se utilizan en la manufactura de
baterías secas, pinturas, barnices, tintas, colorantes, fósforos y fuegos artificiales. También
se usa en fertilizantes, desinfectantes, agentes blanqueadores, reactivos de laboratorio,
secadores de aceite y oxidantes en la industria química, en particular la síntesis de
permanganato de potasio y como decolorante y colorante en la industria del vidrio y la
cerámica.
La exposición puede producirse durante la extracción, fundición y refinado de
manganeso, así como en la producción de diversos materiales y en las operaciones de
soldadura con electrodos cubiertos de manganeso.

5.1 Los trabajadores de mayor exposición son los:

a) Fabricantes de aditivos alimenticios.

b) Fabrica de barnices.
c) Fabrica de baterías
d) Fabricas de cerámicas.
e) Fabricas de fósforos.
f) Fabricas de medicamentos.
g) Fabricas de pinturas.
h) Fabricas de tintas.
i) Trabajadores de fundiciones.
j) Soldadores
k) Trabajadores de plantas de tratamientos de aguas.

5.2 Intoxicacion por manganeso o manganismo.

5.3 Compuestos:

Minerales de oxidos de Mn:

a) Pirulosita (negro) MnO2 (60-63 Mn %)

b) Braunita (negro) 3Mn2O3; MnSi O3
c) Haussmanita (café) Mn3O4 (72% Mn)
d) Ferromanganeso, silicomanganeso y spieglesein.
e) Mn organico : metil – ciclopentadienil – manganeso- tricarbonil.
5.4 Fuentes de exposición laboral:

a) Minería: Extracción, separación y transporte de los óxidos de Mn.

b) Industria del hierro y el acero: mezclas para aleaciones y uso de ellas.

c) Industrias varias:

- Manufactura de baterías secas

- Desinfectantes (permanganesos)
- Colorantes en la industria del vidrio y la cerámica.
- Aditivo de Mn orgánico en la gasolina y el petróleo.
- Oxidante en la industria química y reactivos de laboratorios.

5.5 Vía de Ingreso

a) Respiratoria: polvos y humos.

b) Cutánea: Mn orgánico.

5.6 Metabolismo

El Mn depositado en el pulmón se elimina por las mucosidades bronquiales las que

son deglutidas y finalmente es absorbido por el intestino. En la sangre se liga a globulina y
se acumula especialmente en el cerebro hígado y riñones. Es excretado entre un 95 a un
98% por las heces a través de la eliminación biliar y solo un máximo de 3% es eliminado
por la orina. Los niveles de Mn en la sangre y orina tienen alguna relación con el grado de
exposición.

5.7 Patología

La acción del Mn sobre el SNC esta siendo revisada. Se ha pensado que depende de
la concentración del Mn en ciertas células nerviosas o por cambios del equilibrio de la
concentración de Mn intra y extra celular. Predomina últimamente el concepto de que es
una secuela de un proceso agudo y que hay una aliteración de las neuronas dopaminérgicas
produciéndose una baja concentración de dopamina a cargo de las neuronas sobrevivientes.
Estas lesiones serian prevalentes en los ganglios basales y en la sustancia negra.

5.8 Índices Biológicos

Se usa el nivel de Mn en la sangre y en la orina.

a) Parámetros : microorganismos (µg) nanomoles (nmol) usados en otros países.

b) Equivalencias : 1 microgramo = 18,2 nmol
c) Nanomol : 0,0549 ug
c) Método : Colorimétrico con persulfato de amonio o espectrofotometría de
absorción atómica.
5.8.1. Los niveles usados como normales o de referencia en personas no expuestos son :

Sangre 8µg/100gr y orina 10 µg/l.

Estos niveles tienen relación con el grado de exposición, pero no la tienen con los
casos enfermos de manera que estos eliminan menos Mn que los expuestos sanos.

5.8.2. Exámenes: Es imprescindible un estudio neurológico y psiquiátrico completo.

Pueden usarse exámenes complementarios como el EMG, EEG, V.C. y ocular.

5.9. Índices ambientales.

Manganeso-Humos.
LPP 0,8 mg/m3 (Art. 60º D.S. Nº 594/00)
Toma de muestra: precipitador electrostático.
Método de análisis: colorimétrico con persulfato de aminio o espectrofotometría de
absorción atómica.

5.10. Clínico.

La intoxicación magnética presenta un cuadro muy parecido al parkinsonismo y se

divide en dos períodos: Uno agudo psicomotor, hiperquinético y otro crónico neurológico,
hipoquinético.

5.10.1. Cuadro psicomotor.

Se presenta como antecedentes de la mayor parte de los cuadros crónicos. Los

síntomas de esta “psicosis mangánica” en orden decreciente son agresividad, inestabilidad
emocional de la risa al llanto fáciles, euforia, verbosidad, fuga de ideas, confusión mental,
apatía, depresión, retraimiento, amnesia, alucinaciones visuales terroríficas, alucinaciones
acústicas y aumento de la libido.

5.10.2. Cuadro neurológico.

Es el más conocidos por loa síntomas y signos y su enumeración se hará igualmente

en orden decreciente de frecuencia:

a) Síntomas: Fatigabilidad fácil, dificultad para hablar y para deambular, sensación de

debilidad y astenia, trastornos de sueño (insomnio, inversión), sialorrea, temblor,
cefaleas, dolores musculares, parestesias, calambres, vértigo y disminución de la
libido.
b) Signos: Disartria, bradilalia y voz monótona, marcha lenta arrastrada, hipertonia
muscular de ambas extremidades con signos de le rueda dentada, cara de máscara,
temblor de las extremidades, lengua y párpados, disminución de la fuerza muscular,
alteración de los reflejos posturales con antero, retro y lateropropulsión, reflejos
osteotendinosos normales, diplopia, micrografía, alteraciones auditivas, signos
piramidales en general ausentes.
5.11. Vigilancia.
a) Vigilancia médica: Según el grado de riesgo los trabajadores deben ser controlados
desde cada 3 meses a una vez al año.
b) Índices biológicos: No aplicables.
c) Exámenes: Deben hacerse con encuestas o perfiles de síntomas y signos que
permiten un seguimiento con la periodicidad indicada.
d) Vigilancia ambiental: Mediciones periodicidad según el riesgo. Mantener las
concentraciones aéreas por debajo de la CAMP.

5.12. Control higiénico:

a) Medidas ambientales: Ventilación general y local adecuadas a las faenas. El uso

de la perforación en húmedo y de cortinas de agua no son aplicables en la minería
por características de los minerales. Control de los humos en la industria del hierro
y el acero.
b) Medidas personales: Educación. Uso de máscaras con filtros adecuados para la
captación de polvos y humos, sino es posible es otro control.

5.13. Control de la población: No se describen episodios.

5.14. Tratamiento:

El uso del EDTA (Versanato) no ha dado los resultados esperados. En cambio la L-

dopa, precursor metabólico de la dopamina, ha dado resultados mejores y más promisores.
Se estima que pasa la barrera sanguínea para convertirse en dopamina en los ganglios
basales. La dosis eficaz de L-dopa se asocia con la benzerazida en cápsulas, en proporción
de 4 a 1, para evitar la descarbonización extracerebral.

5.15. Manejo médico-legal.

El manganismo presenta problemas particulares dentro de la aplicación de la ley

16.744 y su Reglamento 109/68 donde figura en el Art. 18, a 5; Art. 19,1, Art. 23,1 y Art.
24,1. Incapacidad temporal (fase psicomotora). Subsidio de enfermedad. Deben
considerarse los problemas criminales por actos impulsivos causados por esta enfermedad y
el tratamiento judicial adecuado. Incapacidad permanente: la mayor parte de las lesiones
neurológicas producen una invalidez total que incluso pueden llegar a la gran invalidez.
Pensión total o de Gran Invalidez.
El caso tratado puede quedar con invalidez parcial.

5.16. Requisitos de exámenes de ingreso y contraindicaciones para el trabajo:

a) Exámenes de ingreso: Examen clínico complementario con exámenes neurológicos

y psiquiátricos.

b) Contraindicaciones:
- Absolutas: Enfermos neurológicos y psiquiátricos.
- Relativas: Antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas.