UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
REGIÓN CORDOBA-ORIZABA

PROGRAMA EDUCATIVO
MEDICO CIRUJANO

EXPERIENCIA EDUCATIVA
Urología

DOCENTE
Jacinto Aguilar Barradas
TRABAJO

Revisión bibliográfica Cáncer

de testículo
ESTUDIANTE
GUSTAVO MERINO DEL CARMEN

15 DE MARZO DE 2019
 Revisión bibliográfica.

Cáncer de testículo. Revisión bibliográfica

Gustavo Merino del Carmen

Abstract
A literature review is made from a logical historical analysis of existing date information
about testicular cancer in order to determine its behavior and characteristics in the
world and Mexico, as well as its epidemiology and treatment. Helping to raise the level
of awareness, preparation in urología. Multiple external sources were consulted as well
as the UV virtual library, making use of the specialized search platform EBSCOhost, as
well as articles and external internet sources were consulted.

Keywords.
Testicular cancer, epidemiology, germ cell tumor, TNM, treatment.

Resumen
Se realiza una revisión bibliográfica a partir de un análisis histórico lógico de la
información actualizada existente acerca de cáncer de testículo con el objetivo de
determinar su comportamiento y características en el mundo y en México, así como su
epidemiologia y tratamiento. Contribuyendo a elevar el nivel de conocimiento y
preparación en urología. Se consultaron múltiples fuentes externas así como la
biblioteca virtual de UV, haciéndose uso de la plataforma de búsqueda especializada
EBSCOhost, así como también se consultaron artículos y fuentes externas de internet.

Palabras clave.
Cáncer de testículo, epidemiologia, tumor de células germinales, TNM, tratamiento.

Introducción.
Es importante que el cáncer de testículo no es tan frecuente como el cáncer prostático y
aunque regularmente tenga buen pronóstico al tratamiento, en los últimos años se ha
identificado un aumento en la incidencia del cáncer de testículo que puede deberse a una
especificidad y sensibilidad incrementada de las pruebas diagnosticas o a un incremento de la
exposición de los individuos masculinos a los factores de riesgo predisponentes.
Además, afecta principalmente al varón durante la edad reproductiva (18-35 años).
Cada año se diagnostican en México 5 mil casos de cáncer testicular y el 80% se diagnostica
en etapas avanzadas de la enfermedad.
Los tumores de células germinales representan el 95% de todas las neoplasias testiculares y
causan casi el 10 % de las muertes por cáncer.
Debido que el signo mas frecuente del cáncer de testículo es el agrandamiento indoloro,
algunos no se percatan de este cambio hasta que al ser gradual el crecimiento produzca
sensación de pesadez en el paciente, es por eso que es importante que el paciente esté
informado y practique la autoexploración, también es importante identificar lesiones
precursoras que puedan diferenciarse a un tumor de células germinales.

Epidemiologia
El cáncer testicular es la neoplasia más común en el varón durante su edad reproductiva,
representa 5% de las neoplasias sólidas que aparecen entre los 18 y 35 años, con otro pico
de incidencia entre los 60 y 70 años. (1)
En los últimos años ha habido un incremento de cáncer testicular, aunque esto puede
deberse a mayor sensibilidad y especificidad de los métodos diagnósticos o aumento de la
exposición a factores de riesgo.
El cáncer testicular es un poco más común en el lado derecho que en el izquierdo, lo que
tiene un paralelo con la mayor incidencia de criptorquidia en el lado derecho. (2)
Debido a que usualmente el cáncer testicular se puede tratar con éxito, el riesgo de que un
hombre muera a causa de este cáncer es muy bajo: alrededor de 1 en 5,000.
Cada año se diagnostican en México 5 mil casos de cáncer testicular, el 80% se diagnostica
en etapas avanzadas de la enfermedad. (3)
Es un cáncer que se extiende al abdomen, a los pulmones y a la columna vertebral,
entonces, termina siendo muerte por cáncer pulmonar, aunque inició como un cáncer
testicular.
Para 2012, en América Latina, la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer de la
Organización Mundial de la Salud estimó una incidencia de esta enfermedad de 2.6 por cada
100,000 habitantes.

Factores de riesgo.
El riesgo relativo de cáncer es más elevado en los testículos intraabdominales (1 en 20) y es
menor de manera significativa para los inguinales (1 en 80). La colocación del testículo
criptorquídico en el escroto (orquidopexia) reduce el riesgo de cáncer si se realiza antes de
los 13 años.
Desarrollo testicular anormal. Las afecciones que hacen que los testículos se desarrollen en
forma anormal, como el síndrome de Klinefelter, pueden aumentar el riesgo de padecer
cáncer testicular. (3)
El consumo de alimentos contaminados con ocratoxina A durante el embarazo y la lactancia
podría provocar lesiones a nivel del ADN testicular en la descendencia. Estas lesiones
podrían evolucionar hacia el cáncer de testículo durante la pubertad. (4)
La edad también supone un factor de riesgo, afecta principalmente a hombres de entre 18-35
años, pero se puede presentar a cualquier edad.
La raza también influye como un factor de riesgo ya que se presenta mas en hombres
blancos que en hombres afroamericanos.
Los varones con infertilidad tienen un riesgo mayor para desarrollar cáncer testicular (OR de
2.8; IC 95% 1.3 a 6.0), sugiriendo la existencia de factores etiológicos comunes para
infertilidad y cáncer testicular. (7) Otros factores son: antecedente de tumor en el testículo
contralateral y Neoplasia intraepitelial testicular (TIN).

Los factores de riesgo más estrechamente vinculados son: criptorquidia, orquitis viral,
exposición gestacional al dietilestilbestrol y tener un familiar, en primer grado, con cáncer
testicular. (1)
Etiología.
Aunque la causa de cáncer testicular es desconocida, se han relacionado factores
congénitos y adquiridos con el desarrollo de tumores. La relación más fuerte ha sido con el
testículo criptorquídico. (2)
En la mayoría de los casos, no está claro qué causa el cáncer testicular. Las y los médicos
saben que el cáncer testicular se produce cuando las células sanas de un testículo se
alteran.
Casi todos los casos de cáncer testicular comienzan en las células germinativas: las células
del testículo que producen espermatozoides inmaduros. Se desconoce qué causa que las
células germinativas se vuelvan anormales y se conviertan en cáncer.
Durante el desarrollo embrionario, las células germinativas totipotentes pueden descender
por vías de diferenciación normales y volverse espermatocitos. Sin embargo, si estas células
germinativas totipotentes viajan por vías de desarrollo anormales, se desarrollan seminomas
o carcinomas embrionarios. Si se somete a las células embrionarias a mayor diferenciación a
lo largo de las vías intraembrionarias, se producen teratomas. Si las células embrionarias
experimentan diferenciación adicional a lo largo de las vías extraembrionarias, se forman
coriocarcinomas o tumores del saco vitelino. (2)
Las neoplasias testiculares se dividen en dos categorías principales: los tumores de células
germinales (95%) y los tumores de cordones sexuales y del estroma. La mayoría de los
tumores de células germinales son canceres agresivos, capaces de diseminación rápida y
extensa, los tumores de los cordones sexuales y del estroma son en general benignos. (8)
Los tumores de células germinales representan el tumor mas frecuente entre los 15-34 años
y causan aproximadamente el 10 % de las muertes por cáncer.
Diversos loci genéticos se han asociado de tumor de células germinales familiar, entre ellos
los genes que codifican el ligando para las tirosina cinasas receptoras KIT y BAK que son
importantes inductoras de apoptosis.
Los tumores de células germinales testiculares se desarrollan a partir de una lesión
precursora, la neoplasia intratubular de células germinales, que a su vez parece provenir de
células germinales primordiales con maduración detenida o gonocitos que no pudieron
diferenciarse en preespermatogonias (9)

Cuadro clínico.

La presencia de una masa testicular sólida sin dolor es patognomónica de tumor de testículo
(puede ir precedida de una reducción del tamaño del testículo).(7) El agrandamiento de la
masa testicular sueles ser gradual y frecuentemente es acompañado de sensación de
pesadez testicular. Con menor frecuencia, los pacientes experimentan dolor testicular agudo
causado por la expansión rápida del testículo por la hemorragia o el infarto tumoral debidos
al crecimiento rápido del tumor. El dolor se asocia con mayor asiduidad a un tumor de células
germinales no seminomatoso, porque estos tumores tienden a estar más vascularizados y
crecen a mayor velocidad que los seminomas. (9)
Alrededor del 2 % de los hombres desarrolla ginecomastia, producida por el aumento de la
concentración sérica de hCG, por la disminución de la producción de andrógenos o por el
aumento de los niveles de estrógenos (más frecuente en hombres con tumores de células de
Leydig).
Casi 10% de los casos se presenta con síntomas relacionados con metástasis. La dorsalgia
(metástasis retroperitoneal que afecta raíces nerviosas) es el síntoma más común. Otros
síntomas son tos o disnea (metástasis pulmonar); anorexia, náusea o vómito (metástasis
retroduodenal); osteodinia (metástasis ósea); e inflamación de las extremidades inferiores
(obstrucción de la vena cava). (2)

Clasificación histológica de los tumores testiculares.

Tumores de 1. Lesiones A. Neoplasia

células precursoras intratubular de
germinales células
(95%) germinales (ca
insitu)

2. Tumores de un A. Seminomas a) Anaplásico

tipo histologico (50%) b) Clásico
c) Espermatocitico

B. No a) Carcinoma
seminomatoso embrionario
(50%) b) Tumor del saco
de Yolk
c) Coriocarcinoma
d) Teratoma
e) Tumores mixtos
Tumores del 1. Tumor de
cordón sexual y células de leydig
del estroma
2. Tumor de
células de Sertoli

3. Tumor decelulas
de granulosa

4. Fibroma-tecoma
Tumores con
células del 1. Gonadoblastoma
cordón sexual,
del estroma y
células
germinales
Tumores de 1. Linfoma
estirpe linfoide y 2. Leucemia
de células
hematopoyéticas
Miscelaneas 1. Carcinoide
2. Quistes
Metástasis
 TNM.
La siguiente clasificación de TNM del American Joint Committee (2010) ha tratado de
estandarizar las etapas clínicas.

T Tumor primario Tx: no puede evaluarse

T0: no hay evidencia de tumor primario
Tis: cáncer intratubular (CIS)
T1: se limita al testículo y al epidídimo, sin invasión vascular
T2: invade más allá de la túnica albugínea y entra en la
túnica vaginal o tiene invasión vascular
T3: invade el cordón espermático
T4: invade el escroto
N Ganglios linfaticos NX: no puede evaluarse
regionales N0: no hay metástasis en ganglios linfaticos regionales
N1: metástasis de ganglios linfaticos ≤ 2 cm, o varios
ganglios, ninguno > 2 cm y ≤ 5 cm o < 6 nodos positivos
N2: masa ganglionar > 2 cm y ≤ 5 cm o ≥ 6 ganglios positivos
N3: masa ganglionar > 5 cm
M Metástasis MX: no puede evaluarse
distante M0: no hay metástasis distante
M1a: metástasis distante presente en ganglios linfaticos no
regionales o pulmonares
M1b: metástasis visceral no pulmonar
S Marcadores SX: Marcadores no disponibles.
séricos de tumor S0: Concentraciones de marcadores dentro de los límites
normales
S1: Ácido láctico deshidrogenasa (LDH) < 1.5 × normal y
hCG < 5 000 mIU/ml y AFP < 1 000 ng/ml
S2: LDH 1.5 a 10 × normal o hCG 5 000 a 50 000 mIU/ml o
AFP 1 000 a 10 000 ng/ml
S3: LDH > 10 × normal o hCG > 50 000 mIU/ml o AFP > 10
000 ng/ml

Diagnóstico.
El médico debe examinar con atención al testículo afectado y luego el contralateral normal
con el fin de comparar sus tamaños y sus consistencias; la palpación debe intentar identificar
tumores testiculares o extratesticulares. La masa en el cáncer testicular suele ser firme y sin
dolor a la palpación, y el epidídimo debe separarse con facilidad de él. Un hidrocele puede
acompañar al tumor testicular y ayudar a camuflarlo. La transiluminación del escroto puede
ayudar a distinguir entre estas entidades.
Los métodos por imagen juegan un papel crucial en el diagnóstico de tumores testiculares,
así como en valorar la enfermedad metastásica, su extensión y la respuesta al tratamiento,
identificando la presencia de masas residuales y detectando sitios de recurrencia. (11)
El ultrasonido testicular es utilizado en la valoración inicial del cáncer testicular, para
distinguirlo de otras anormalidades escrotales y encontrar otras alteraciones como
microlitiasis, procesos inflamatorios, infecciosos, quistes, o enfermedades granulomatosas.
La sensibilidad del ultrasonido (US) para detectar tumores testiculares es cercana a 100%,
también determina si la masa es intra o extra testicular. (7)

La resonancia magnética (RM) del escroto ofrece una sensibilidad del 100% y especificidad
de 95 a 100%, para el diagnóstico de tumor testicular, además de que puede diferenciar los
tumores tipo seminoma de los no seminoma, pero tiene un costo alto.
El diagnostico se confirma histológicamente. Se debe realizar con obtención del testículo
bajo orquiectomía inguinal radical y ligadura del cordón espermático en el anillo inguinal
profundo, respetando así el drenaje linfático. (12)
Varios marcadores bioquímicos tienen importancia para el diagnóstico y el tratamiento de
carcinoma testicular, como afp, hCG y ácido láctico deshidrogenasa (ldh). (2)
También es posible detectar anemia en cáncer avanzado, pruebas pueden demostrar función
elevada en metástasis hepática y la función renal puede estar disminuida en el caso de que
haya obstrucción ureteral secundaria a metástasis retroperitoneal.

Tratamiento.
El cáncer testicular es altamente curable, incluso en etapas avanzadas de la enfermedad.

Orquiectomía
La orquiectomía radical es considerada el tratamiento primario para la mayoría de los
pacientes que presenten una masa testicular sospechosa. Al efectuarse la orquiectomía
radical deberá efectuarse ligadura y corte del cordón espermático a nivel del anillo inguinal
interno. (7)
En casos en que esté comprometida la vida del paciente, se puede iniciar con tratamiento
sistémico con quimioterapia y/ o radioterapia en caso de estar indicado (seminomas). (12) Es
importante realizar marcadores tumorales antes y después de realizar la orquiectomía.

Etapa Clínica I
Existen tres modalidades de tratamiento para pacientes con seminoma ECI: radioterapia,
quimioterapia u observación.
Radioterapia: se ha empleado como modalidad estándar de tratamiento en varias partes del
mundo. Los estudios demuestran que dosis iguales o mayores a 20 Gy BED a ganglios
paraaórticos ofrecen resultados semejantes a dosis mayores.
Quimioterapia: basada en carboplatino 1 -2 ciclos AUC de 76-8. El porcentaje de curación
con cualquier modalidad es de hasta un 98%.
Observación: el porcentaje de recaída es de aproximadamente 20 al 30%, afectando con
mayor frecuencia en retroperitoneo con mediana de 12-15 meses.

Seminomas Etapa Clínica II

En tumores menores de 5 cms la radioterapia es una modalidad que se puede emplear.
Con las mejores técnicas de radioterapia la supervivencia libre de recaída es de 95% a 6
años para etapas clínicas IIA y 89% para EC IIB.

Seminomas Etapa Clínica III

Los pacientes de esta etapa deben manejarse con quimioterapia sistémica. Para los
pacientes de bajo riesgo el tratamiento es 3 ciclos de BEP o 4 de EP. Si tienen pronóstico
intermedio el tratamiento es 4 ciclos de BEP.
Tratamiento del tumor residual en seminoma
La resección del residual postquimioterapia depende del tamaño del tumor residual. Si es <3
cms la recomendación es vigilancia. Si es >3 cms, en la actualidad se realiza PET. En caso
de que el estudio sea positivo deberá llevarse a resección y/o radioterapia. Si es negativo se
puede dejar en vigilancia.

Tratamiento de No Seminomas
No seminomas etapas clínicas I
El porcentaje de cura de los pacientes con no seminoma etapa I es del 95%. El tratamiento
de estos pacientes en etapa clínica I puede ser: observación, quimioterapia en pacientes de
alto riesgo y linfadenectomía.

Enfermedad avanzada (EC II-III)

Los pacientes de buen pronóstico deben recibir 3 ciclos de quimioterapia con BEP
(bleomicina, etopósido, platino), o 4 ciclos de EP (etopósido, platino) (18-20). Si hay residual
tumoral posterior a la administración de quimioterapia, se deberá realizar resección.

En los pacientes de pronóstico intermedio o pobre el tratamiento es 4 ciclos de BEP

(bleomicina, etopósido/ cisplatino) posteriormente se lleva a cabo la resección del tumor
residual solo si se negativizó el marcador tumoral.
De acuerdo a la experiencia en el INCan se cuenta con experiencia de utilizar la combinación
de antraciclinas con cisplatino como alternativa de manejo.

Radioterapia
Se utiliza en caso de enfermedad metastásica a SNC con ajuste de la dosis diaria para
disminuir el riesgo de hemorragia. Así como enfermedad metastásica a hueso o mediastino,
también con fines paliativos y esquemas hipofraccionados.

Bibliografía:

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NpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZQ