FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGÍA

TRABAJO A PRESENTAR
LESIONES PRE CANCEROSAS: LEUCOPLASIA, ULCERA
TRAUMATICA, LIQUEN ATIPICO, ERITOPLASIA

DOCENTE
CD. CAVERO BENDEZÚ, CÉSAR ORLANDO

ALUMNAS
SIGUEÑAS CAJO, LEIDY VANESA
URBINA GUTIERREZ, YAJAIRA CIBELY

CICLO
X

AÑO
2019 - I

Pimentel, 30 de abril del 2019

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 INDICE

INTRODUCCION …………………………………………………………………………………………………………..3

1. LESIONES PRE CANCEROSAS……………………………………………………………………..………3

1.1. LEUCOPLASIA………………………………………………………....................................3
1.1.1. HISTOLOGIA…………………………………………………………………………………………5
1.1.2. DIAGNOSTICO……………………………………………………………………………………..5
1.1.3. TRATAMIENTO…………………………………………………………………………………….5
1.2. ULCERA TRAUMATICA…………………………………………………………………………….6
1.2.1. ETIOLOGIA…………………………………………………………………………………………..6
1.2.1.1. LESION MECANICA…………………………………………………………………..6
1.2.1.2. LESION AUTOINFLINGIDA………………………………………………………..6
1.2.2. EPIDEMIOLOGIA………………………………………………………………………………….7
1.2.3. LOCALIZACION…………………………………………………………………………………….8
1.2.4. MANIFESTACIONES BUCALES………………………………………………………………8
1.2.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………………………………………………………………..8
1.2.6. TRATAMIENTO…………………………………………………………………………………….8
1.2.7. PRONOSTICO……………………………………………………………………………………….9
1.3. LIQUEN ATIPICO …………………………………………………………………………………….9
1.3.1. ETIOPATOGENESIS………………………………………………………………………………10
1.3.2. LOCALIZACION……………………………………………………………………………………10
1.3.3. DIAGNOSTICO…………………………………………………………………………………….11
1.3.4. TRATAMIENTO……………………………………………………………………………………11
1.4. ERITROPLASIA……………………………………………………………………………………….12
1.4.1. EPIDEMIOLOGIA…………………………………………………………………………………13
1.4.2. CARACTERISTICAS CLINICAS……………………………………………………………….13
1.4.3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL……………………………………………………………….13
1.4.4. DIAGNOSTICO…………………………………………………………………………………….14
1.4.5. TRATAMIENTO …………………………………………………………………………………14
1.4.6. PRONOSTICO………………………………………………………………………………………14
1.5. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………………………………15

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 INTRODUCCION

1. LESIONES PRE CANCEROSAS

La lesión pre cancerosa fue descrita por la OMS como aquel tejido de morfología
alterada con mayor predisposición a la cancerización (superior al 5%) que el tejido
equivalente de apariencia normal, independientemente de sus características
clínicas o histológicas. Es un estado reversible y no implica necesariamente el
desarrollo de una neoplasia.

Las lesiones pre cancerosas se conocen a las siguientes patologías: la leucoplasia,

los líquenes atípicos, ulceras traumáticas, eritroplasia.

1.1. LEUCOPLASIA. – El termino Leucoplasia fue empleado por primera

vez en 1877 por Schwimmer para identificar aquellas lesiones de la
cavidad oral que se manifiestan de placas blanquecinas.

La definición propuesta por la OMS considera como leucoplasia a toda placa blanca
situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante el raspado o
clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable.

Esta descripción hace referencia más a un aspecto clínico.

Existe una incidencia superior en el sexo masculino y grupos de edad comprendida

entre 40 y 70 años. Actualmente se ha incrementado su aparición en mujeres al
generalizarse el hábito de fumar.

Dentro de los factores locales que condicionan la aparición de una leucoplasia bucal
podemos citar el tabaco, fumado o mascado, ejerce tres tipos de acciones: mecánica,

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física y química; esto es debido a la acción directa del cigarrillo sobre una misma
área de la mucosa, por el calor y por sus componentes químicos.

La localización más frecuente de la leucoplasia es en la mucosa yugal, en el área

retrocomisural (forma triangular con vértice posterior y base anterior), siendo variable
la incidencia en otras localizaciones
bucales (Fig. 1).

No obstante, las lesiones que

asientan en la cara ventral de la
lengua y el piso de la boca son las
que presentan un riesgo mayor de
malignizacion.

Una posible división clínica seria:

 Homogéneas

 No homogéneas:

Moteadas:

 Eritroleucoplasias

 Nodulares

Verrucosas

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 1.1.1. HISTOLOGIA. – En el 80 – 85% solo encontramos alteraciones de
la queratinización fundamentalmente hiper y/o paraqueratosis y
acantosis; en el porcentaje restante aparecen displasias con
disqueratosis, pleomorfismos celulares, etc.

La malignizacion se ha relacionado con:

 El tiempo de evolución: A mayor tiempo, mayor riesgo.

 La edad del paciente: Mayor riesgo a mayor edad.

 El sexo femenino: 4 veces mas frecuente.

 La localización: peor en el suelo de boca y superficie ventral de la lengua.

 El tamaño: Aumenta el riesgo mayor de 1cm.

 El tipo clínico: Más malignización en las no homogéneas.

 La presencia de displasia: Que es el factor más importante, se malignizan

entre 9 – 36%.

1.1.2. DIAGNOSTICO. – De sospecha es clínico y el de certeza es cuando

ya es histológico. Se puede confundir con:

 Candidiasis

 Liquen plano reticular

 Lesiones blancas hereditarias

 Quemaduras químicas

Para confirmar el diagnostico definitivo es necesario realizar una biopsia, ya que

obtenemos un resultado más exacto.

1.1.3. TRATAMIENTO. - Es quirúrgico, y relativamente urgente en el caso

de presentar displasia.

 Modificar los hábitos del paciente.

 Tratamiento farmacológico.

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 1.2. ULCERA TRAUMATICA. – Se considera Ulcera Traumática (UT) a
una perdida de sustancia que comienza de afuera hacia adentro, de
profundidad y tamaño variable y de forma redondeada u oval.

Suele aparecer como una lesión levemente eritematosa con una ulcera
central cubierta por una membrana fibrinopurulenta (coloración
blanquecino – amarillenta). Al eliminar el agente traumático suelen
curar en menos de una semana, debemos hacer una biopsia a toda
ulcera supuestamente traumática que no se cure en dos semanas
desde la eliminación de su causa.

Fotografía clínica de una ulcera traumática en el Microfotografía a gran aumento

borde de la lengua. Se mordió la lengua mientras cubierta fibrinopurulenta y el tejido
estaba anestesiado para una intervención de granulación constituido por un
odontológica. infiltrado celular inflamatorio mixto.

1.2.1. ETIOLOGIA

1.2.1.1. LESION MECANICA

 Traumatismo accidental por mordedura.

 Cepillo de dientes.

 Dientes fracturados o mal colocados.

 Alimentos cortantes.

1.2.1.2. HERIDA AUTOINFLINGIDA

 Hábitos parafuncionales

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  Bruxismo nocturno

 Mordiscos en lengua y labios

 Enfermedad de Riga - Fede

 Ulceración de la lengua ventral por sacar la lengua

 Se produce en lactantes con dientes natales o

neonatales

 Lesiones eléctricas y térmicas

 Cables eléctricos

 Comidas y bebidas calientes

 Lesiones artificiales

 Síndrome de Lesch – Nyhan

 Síndrome de Tourette

 Trastorno obsesivo compulsivo

1.2.2. EPIDEMIOLOGIA

 INCIDENCIA

 Se desconoce su verdadera incidencia, ya que no se

comunican todos los casos.

 Menos frecuente que la estomatitis aftosa recidivante.

 EDAD

 Neonatos y lactantes

 Enfermedad de Riga – Fede

 Niños

 Quemaduras térmicas y eléctricas.

 Hábitos parafuncionales.

 Adultos

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  Dientes fracturados y/o mal colocados

 Hábitos parafuncionales.

 SEXO

 Hombres > mujeres

1.2.3. LOCALIZACION

 Puede producirse en cualquier parte de la cavidad oral.

 La localización mas frecuente son los bordes laterales de la

lengua.

1.2.4. MANIFESTACIONES BUCALES

 Ulcera dolorosa de 1mm a > 1cm.

 Ulcera cubierta por una membrana fibrinopurulenta.

 Normalmente se ve una zona de hiperqueratosis alrededor de

la ulcera.

 Induración que simula un carcinoma epidermoide.

1.2.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Estomatitis aftosa recidivante

 La ulcera es superficial y no se extiende al musculo.

 Linfoma de linfocitos T cutáneo CD30(+)

 Solo se considera esta posibilidad en un subgrupo de

casos con histiocitos atípicos.

1.2.6. TRATAMIENTO

 Técnicas quirúrgicas

 Las ulceras que no desaparecen pueden necesitar

recesión total.

 La biopsia de la ulcera puede inducir la resolución

completa.

 Tratamiento complementario

 Inyecciones intralesionales de esteroides.

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 1.2.7. PRONOSTICO

 Son frecuentes las recidivas

 Es necesario suprimir la causa de los traumatismos, si es

posible.

1.3. LIQUEN ATÍPICO

El liquen plano oral (LPO) es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología

desconocida, con fisiopatología probablemente de tipo autoinmune mediada por
linfocitos T. Existe una predisposición genética dada la presencia de diferentes
antígenos de histocompatibilidad y la afectación de varios miembros de una misma
familia. Se piensa que la influencia psicosomática puede desencadenar la
enfermedad y las recidivas. Afecta principalmente a individuos del sexo femenino
entre 40 y 50 años de edad. Se manifiesta en regiones de trauma frecuente,
principalmente en el tercio posterior de la mucosa yugal en un 90%. En menor grado,
se presenta en el dorso de la lengua, encía, mucosa labial y bermellón del labio
inferior. Las lesiones en paladar, piso de la boca y labio superior no son frecuentes.
La lesión inicialmente se desarrolla en las células basales del epitelio, siendo el
infiltrado dérmico una manifestación secundaria. Sin embargo, todavía no ha podido
ser demostrada la causa inicial que produce esta alteración en las células epiteliales.
Histopatológicamente, el liquen plano oral muestra la presencia de hiperqueratosis
ortoqueratinizada o
paraqueratinizada, la cual
se observa clínicamente
como pápulas, estrías o
placas, y en otras
ocasiones se ve atrofia o
ulceración epitelial que
corresponde clínicamente
a zonas rojas. En el tejido
conectivo subyacente a las
lesiones se ve una banda
oscura bien definida, conformada por células inflamatorias en especial linfocitos e

9
histiocitos, se observa también degeneración hidrópica de la capa basal epitelial
formando cuerpos coloides o de Civatte y ausencia de displasia epitelial. Al no
evidenciarse presencia de anticuerpos, la marcación con inmunofluorescencia es
negativa. Por ello debe diferenciarse de entidades como: penfigoides, eritema
multiforme e infección con virus herpes simple.

1.3.1. ETIOPATOGÉNESIS

La etiología de esta enfermedad es desconocida, mientras que en la patogénesis

parecen hallarse implicados fenómenos de carácter inmunológico.

Probablemente en personas genéticamente predispuestas9 y como consecuencia

de la acción de factores endógenos o exógenos se desencadenaría una reacción de
hipersensibilidad retardada mediada por células (reacción de citotoxicidad) con dos
fases10. En primer lugar se produciría una fase de inducción y proliferación: los
queratinocitos quedarían marcados por sensibilización de contacto, drogas o
microorganismos, como el virus del papiloma humano11 o el virus del herpes
humano, actuando como transductores de señal e induciendo a la producción de
citoquinas, moléculas de adhesión y factores quimiotácticos responsables de iniciar
el proceso inflamatorio, con participación de células de Langerhans (presentadoras
de antígenos), mastocitos, linfocitos T CD4 y linfocitos T CD8 citotóxicos. No ha
quedado aclarado si antígenos específicos expresados por los queratinocitos
podrían hallarse involucrados en esta fase de inducción.

1.3.2. LOCALIZACIÓN

Ya hemos señalado que las lesiones generalmente son multicéntricas y bilaterales y

por lo tanto lo frecuente es hallarlas en distintas localizaciones de la mucosa oral. En
realidad, pueden hallarse lesiones en cualquier localización, ya sea mucosa de
revestimiento como masticatoria, dorso lingual o borde rojo del labio.

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Bagán et al8 encontraron en 205 pacientes que la localización más habitual es la
mucosa yugal (90%) seguida por la
lengua (50%), y las encías (27%). En
menor proporción el borde rojo (17%), el
paladar (8%) y el suelo de la boca (3%).

En todas las localizaciones es posible

encontrar formas de predominio rojo,
formas de predominio blanco
asintomáticas y formas intermedias.

1.3.3. DIAGNOSTICO

Como es de esperarse, la sospecha de liquen plano viene dada por la aparición de

los síntomas relativos a la misma, entre los cuales se encuentran:

 Lesiones bucales de color blanco azulado, que pueden ser sensibles y

dolorosas.
 Lesiones cutáneas similares a escamas de color púrpura que producen
comezón.
 Sensación de sequedad en la boca.
 Caída del cabello.
 Sabor a metal en la boca.

1.3.4. TRATAMIENTO

Existen distintas razones por las cuales puede aparecer esta erupción en la zona de
la boca o en la piel en general, bien sea por la presencia de virus o alérgenos,
situaciones de estrés o factores congénitos.

Algunas veces, los síntomas pueden ser leves y no requerir de tratamiento alguno,
pero otras veces, pueden manifestarse síntomas molestos y desagradables que
pueden ser tratados a partir de diferentes mecanismos.

 Medicamentos supresores del sistema inmunitario, esto en los casos más

graves.

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  Antihistamínicos.
 Administración de corticosteroides de uso tópico u oral, o a modo de inyección
sobre las lesiones para disminuir su inflamación.
 Enjuagues bucales a base de lidocaína para restar sensibilidad en la zona de
la boca y facilitar la deglución de alimentos.
 Vitamina A vía oral o tópica

 ¿Cómo determinar cuál es el mejor tratamiento del liquen plano?

Además de las alternativas mencionadas con anterioridad, existen remedios

caseros que pueden considerarse parte del tratamiento del liquen plano, algunos de
ellos a base de zumo de limón y bicarbonato de sodio.

Sin embargo, consultar con un médico o proveedor de la salud es lo primordial, a los

fines de recibir el diagnóstico correcto y, en caso de tratarse de esta enfermedad,
recibir las indicaciones respectivas para atacar la sintomatología y apreciar mejoría
en las lesiones de la piel o de la boca.

1.4. ERITROPLASIA

Se describe como una lesión mucosa roja y aterciopelada, en forma de placas, de

aspecto atrófico y gastado. En ocasiones se intercalan también áreas queratinizadas;
se ha considerado como el signo mas precoz de cáncer oral.

El 75 – 90% suele mostrar un grado de displasia severo o incluso incluir zonas de

carcinoma.

Suele mostrar un epitelio atrófico con falta de queratinización e inflamación crónica

del tejido subcutáneo.

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 1.4.1. EPIDEMIOLOGIA

La misma no presenta una predilección importante por uno de los sexos y se

presenta más frecuentemente en la sexta y séptima década de vida

Factores de componentes cariogénicos como el tabaco, consumo crónico de alcohol,

deficiencias nutricionales y los irritantes crónicos en la mucosa bucal.

Es mucho menos frecuente que la leucoplasia, teniendo una prevalencia del 0,20 –
0,83%.

1.4.2. CARACTERISTICAS CLINICAS

 Placas rojas con bordes definidos

 Aparece en cualquier parte de la mucosa, con mayor predilección por el piso
de la boca, zonas retromolares, cara ventral de lengua y paladar blando.
 Varían de tamaño
 Aparecen lesiones rojas con
áreas blancas que
corresponden a queratosis.
 Afecta a personas de 50 - 70
años
 Lesión de implantación
profunda con algunas zonas
induradas.

1.4.3. DIAGNOSTICO DIFEFRENCIAL

Debemos pensar que también se pueden presentar como una mancha roja otras
lesiones y enfermedades, con las cuales nos podemos confundir:

 Candidiasis
 Lesiones vasculares
 Quemaduras
 Liquen plano

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 Lupus eritematoso sistémico
 Avitaminosis
 Purpura

1.4.4. DIAGNOSTICO

 Examen clínico
 Biopsias y estudio histopatológicos

1.4.5. TRATAMIENTO
 Eliminación quirúrgica

1.4.6. PRONOSTICO
 El riesgo de malignización es 17 veces mayor que en la leucoplasia.
 Tienen mayor riesgo las lesiones localizadas en el suelo de boca y
paladar blando.

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1.5. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Thompson. Wening; Nelson. Müller. Diagnostico & Patología –
cabeza y cuello. Editorial MARBÁN. Pág.360 – 361(Ulcera
Traumática)
 Thompson. Wening; Nelson. Müller. Diagnostico & Patología –
cabeza y cuello. Editorial MARBÁN. Pág.280 – 286 (liquen
plano)

 Hernández-García SH, Pratt-Ribet I, Rodríguez-Arencibia MA,

Rodríguez-Hernández MA. Liquen plano oral versus
gingivoestomatitis herpética aguda.

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