HEMATOLOGIE - DCEM 2

CERTIFICAT INTEGRE

Année 2007-2008

PREPARATION DES ENSEIGNEMENTS

LES QUESTIONS A SE POSER & l’AUTO-EVALUATION

Thème page Thème page

Anémies par carence martiale 2 Splénomégalies 35

Anémies macrocytaires 5 Hyperplaquettose 38

Anémies hémolytiques 8 Thrombopénies 41

Gammapathies monoclonales 11 Anti-thrombotiques : Héparines 44

Neutropénie - Pancytopénie 14 Anti-thrombotiques : A.V.K. 47

Leucémie lymhoïde chronique 17 Hémostase (I) : Pathologies acquises 50

Leucémies aiguës 20 Hémostase (II) : Allongement TCA/TQ 53

Polyglobulies et maladie de Vaquez 23 Hémostase (III) : maladie de Willebrand 56

Leucémie myéloïde chronique 26 Hémostase (IV) : Hémophilie 59

Adénopathies / Lymphomes 29 Thrombophilie 62

Myélodysplasies 32 Transfusion 65

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 Hématologie DC2
Anémies microcytaires
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1. Quel est le VGM (Volume Globulaire Moyen) normal ?

2. Qu’elle différence y a-t-il entre fL (femtolitre) et µ3 ?
3. L’infirmière me donne un résultat d’hémogramme obtenu par téléphone avec le
nombre d’hématies, l’hémoglobine et l’hématocrite. Suis-je capable de calculer le
VGM ?
4. Quelle différence y a t-il entre la transferrine et la sidérophiline ?
5. Quelle est l’origine principale du fer utilisé pour l’érythropoïèse ?
6. Quelle la molécule de stockage du fer dans l’organisme (facilement dosable dans
le sang) ?
7. Un fer sérique bas lors d’une anémie microcytaire peut correspondre à deux
mécanismes. Lesquels ?
8. Pourquoi le fer sérique est-il souvent augmenté chez les thalassémiques ?
9. Quels sont les modifications des tests d’exploration du métabolisme du fer au
cours d’une carence martiale (fer sérique, transferrine, coefficient de saturation
de la sidérophiline, ferritinémie) ?
10. Certaines hémopathies malignes, « les myélodysplasies » s’accompagnent d’un
trouble de l’incorporation du fer au niveau des érythroblastes. Quelle coloration,
pratiquée sur les étalements d’un myélogramme, permet- de visualiser cette
anomalie ?

2
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Les paramètres suivants sont très utiles pour distinguer une anémie par carence
martiale d’une anémie inflammatoire :

(a) VGM
(b) Ferritinémie
(c) Vitesse de sédimentation des hématies
(d) Numération des plaquettes sanguines
(e) Dosage du fibrinogène

(a) Au cours d’une anémie par carence martiale non traitée on retrouve :

(a) Une hypochromie

(b) Une diminution du coefficient de saturation de la sidérophiline
(c) Une augmentation des réticulocytes
(d) Une hyperbilirubinémie libre
(e) Une augmentation de la sidérophiline

(a) Une anémie microcytaire avec fer sérique élevée doit faire discuter :

(a) Une carence martiale non traitée

(b) Une carence martiale traitée par du fer
(c) Une myélodysplasie
(d) Une anémie inflammatoire
(e) Un saturnisme

1. Chez une malade de 45 ans vous découvrez lors du bilan d’une asthénie une
anémie par carence martiale. Vous déciderez de lui proposer des transfusions de
globules rouges si elle présente :

(a) Une tachycardie à 100 /mn

(b) Des douleurs récentes au niveau de la mâchoire et du bras gauche
(c) Un syndrome confusionnel
(d) Une hémoglobine à 68 g/L
(e) Un fer sérique inférieur à 3 µmol/L

(a) L’absorption de fer est inhibée par :

(a) Le thé
(b) La vitamine C
(c) L’argile
(d) Certains pansements gastriques
(e) Certains antibiotiques

3
3 QROC

• A quelles situations correspondent les 3 schémas de métabolismes du fer

suivants ? (A, B et C)

• Une malade de 25 ans présente une asthénie importante depuis 1 mois avec
pâleur, dyspnée d’effort progressivement croissante, douleurs osseuses mal
systématisées. A l’examen il existe un purpura pétéchial diffus.
Pensez-vous que l’origine la plus vraisemblable de son anémie est une
carence martiale ?
Rédigez l’ordonnance pour la prise sang que vous décidez de lui faire.

• Citez 3 causes d’anémie microcytaire avec fer sérique augmenté.

4
 Hématologie DC2
Anémies macrocytaires
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Quelle est la CCMH (Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine)

normale ?
2. Quelle est l’origine de la vitamine B12 utilisée pour l’érythropoïèse ?
3. Pourquoi prescrit-on de l’acide folique à quelqu’un qui fait une anémie
hémolytique auto-immune alors que l’on ne lui prescrit pas de la vitamine B12 ?
4. Quelles sont les deux causes possibles de déficit en Facteur intrinsèque (F.I.)
chez l’adulte ?
5. Quelle est la cause la plus fréquente d’augmentation du V.G.M. ?
6. Quelles sont les différences cliniques des conséquences d’une carence en B12 et
d’une carence en B9 ?
7. Les résultats de l’hémogramme et du myélogramme sont ils différents lors des
carences en B12 et lors des carence en B9 ?
8. Un homme de 60 ans développe depuis 6 mois une anémie macrocytaire. Ses
leucocytes sont à 12 G/L (80% de polynucléaires neutrophiles) et ses plaquettes
à 555 G/L. Peut-il avoir une maladie de Biermer ? Pourquoi ?
9. Pourquoi traite t-on les maladies de Biermer avec de la vitamine B12 injectable et
non pas avec du Facteur Intrinsèque par voie orale ?
10. Chez un malade suspect de maladie de Biermer et non traité vous pratiquez le
vendredi un test de Schilling dont le résultat est compatible avec le diagnostic. Le
mardi suivant vous réalisez un dosage sanguin de la vitamine B12 et un
myélogramme. Le dosage sanguin est normal et le myélogramme ne montre pas
de mégaloblastose. Le diagnostic de maladie de Biermer doit-il être éliminé ?
Pourquoi ?

5
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Devant la découverte d’une anémie macrocytaire regénérative il faut rechercher :

(a) Une maladie de Biermer

(b) Une hyperthyroïdie
(c) Une hémorragie aiguë
(d) Une hémorragie occulte
(e) Une myélodysplasie

• Un mégaloblaste est :

(a) Une hématie très macrocytaire

(b) Un érythroblaste présent dans le sang
(c) Une érythroblaste avec asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique
(d) Un myéloblaste anormal
(e) Un leucoblaste

• Une carence en vitamine B12 dont le test de Schilling montre une malabsorption
non corrigée par le Facteur Intrinsèque est compatible avec :

(a) Une carence d’origine alimentaire

(b) Une gastrectomie totale
(c) Une maladie de Biermer
(d) Une infestation par botriochéphales
(e) Un déficit congénital en récepteur iléal de la vitamine B12 (Maladie
d’Immerslund)

• Une anémie macrocytaire est habituelle au cours :

(a) Des leucémies aiguës non traitées

(b) Du saturnisme
(c) Des maladies de Biermer traitées
(d) Des myélodysplasies
(e) Des carences en vitamine B6

• Au cours d’une anémie mégaloblastique non traitée il est habituel de trouver à

l’hémogramme :

(a) Une neutropénie

(b) Une hyperplaquettose
(c) Des polynucléaires neutrophiles hypersegmentés
(d) Une augmentation de la TGMH (Teneur Globulaire Moyenne en Hémoglobine)
(e) Une augmentation de la CCMH (Concentration Corpusculaire Moyenne en
Hémoglobine)

6
5 QROC

• Une malade de 65 ans présente une pancytopénie avec franche macrocytose.

Elle est également légèrement ictérique avec hyperbilirubinémie libre, LDH
augmentées et fer élevé. Ses constatations permettent-elles d’éliminer une
maladie de Biermer ? Pourquoi ?

• Citez 3 mécanismes d’anémie macrocytaire avec bilirubine totale augmentée.

• Le traitement de la maladie de Biermer repose sur l’utilisation à vie de la

vitamine B12 per os à la dose de 1000 µg tous les mois après normalisation de
la vitaminémie B12. Quelle est l’erreur dans cette affirmation ?

• Un patient est traité au long cours par de l’Hydroxyurée (Hydréa) per os pour
une Thrombocytémie Essentielle. Quelle anomalie de sa lignée rouge vous
attendez vous à trouver sur ses hémogrammes ?

• Citez 3 causes d’anémie macrocytaire regénérative.

7
 Hématologie DC2
Anémies hémolytiques
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. A partir de quel nombre de réticulocytes une anémie est-elle regénérative ?

2. Quelle sont les deux grands groupes d’anémies regénératives ?
3. Quels sont les trois constituants du globule rouge dont l’anomalie est à l’origine
d’anémie hémolytique congénitale ?
4. Quel examen étudie simplement la fonctionnalité de la membrane érythrocytaire ?
Quels résultats sont attendus en cas d’anomalie de la membrane ?
5. Puis-je décrire l’anomalie du globule rouge recherchée sur le frottis sanguin d’un
patient qui a une maladie de Minkowski Chauffard ? A t-elle une conséquence sur
le VGM observé à l’hémogramme ?
6. Dans quelles circonstances retrouve t-on des urines de couleur brun-acajou lors
d’un syndrome hémolytique ? Pourquoi ?
7. Que signifie « test de Coombs direct positif avec des anticorps polyvalents » ?
8. Pourquoi l’haptoglobine sanguine est-elle diminuée lors des hémolyses et plus
particulièrement dans les hémolyses intra-vasculaires ?
9. Quels sont les constituants libérés lors d’une hémolyse pathologique ? Quelles en
sont les conséquences pratiques pour l’affirmation d’une hyperhémolyse par des
tests biochimiques simples ?
10. Quels sont les résultats attendus d’une électrophorèse d’hémoglobine pratiquée
chez quelqu’un porteur d’une béta-thalassémie hétérozygote ?

8
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Au cours d’une hémolyse pathologique :

(a) Le fer sérique est augmenté

(b) Les L.D.H. sont augmentées
(c) La bilirubine libre est augmentée
(d) L’haptoglobine est augmentée
(e) L’uricémie est augmentée

(b) L’étude de la résistance osmotique aux solutions hypotoniques chez un patient

porteur d’une maladie de Minkowki-Chauffard doit montrer :

(a) Une hémolyse initiale plus précoce que le témoin

(b) Une hémolyse totale plus précoce que le témoin
(c) Une hémolyse 50% plus précoce que le témoin
(d) Une résistance osmotique normale
(e) Une résistance osmotique augmentée

• L’association clinique d’une pâleur, d’un ictère et d’une splénomégalie est

habituelle au cours :

(a) De la maladie de Gilbert

(b) D’une hépatite virale A
(c) D’une maladie de Minkowski-Chauffard
(d) D’une thalassémie homozygote
(e) D’une insuffisance hépatique par cirrhose

• Une anémie hémolytique toxique peut être due à :

(a) La prise de sulfamides

(b) L’hydrogène arsénié
(c) Une morsure de serpent
(d) La prise de phénylhydrazine
(e) L’ingestion de champignons

• La recherche de schizocytes est positive lors des anémies hémolytiques

suivantes :

(a) Thalassémie
(b) Anémie hémolytique auto-immune
(c) Anémie des valves aortiques
(d) Syndrome urémo-hémolytique
(e) Maladie de Minkowski-Chauffard

9
5 QROC

• Quels sont les trois signes cliniques dont l’association évoque une hémolyse
intra-tissulaire ?

• Citez 3 hémopathies pouvant de compliquer dans leur évolution d’anémie

hémolytique auto-immune.

• Un garçon de 6 ans, d’origine togolaise, a fait une infection urinaire et a été mis
depuis 48 heures au Bactrim (Sulfaméthoxazole-Triméthoprime). Il arrive aux
urgences pour pâleur et ictère survenues en quelques heures. Il est apyrétique.
Le bilan biologique pratiqué montre une anémie normochrome normocytaire
regénérative sans autre anomalie. Quel est le mécanisme le plus vraisemblable
de cette anémie ? Quel recherche simple (sur une coloration des réticulocytes)
permet d’étayer votre hypothèse ?

• Quelle est le seul groupe d’anémies hémolytiques congénitales

s’accompagnant de microcytose des hématies ?

• Un patient de 50 ans est porteur d’une maladie de Minkowki-Chauffard. Il a été

splénectomisé il y a 1 an et n’a plus présenté de crises hémolytiques. Quels
sont les deux anomalies de ses globules rouges que l’on s’attend à retrouver
sur le résultat de l’étude du frottis sanguin ?

10
 Hématologie DC2
Gammapathies monoclonales
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Quelle est la cellule qui synthétise les immunoglobulines ? Combien en trouve t-

on dans la moelle et dans le sang à l’état physiologique ?
2. Un pic à l’électrophorèse des protides est très évocateur de gammapathie
monoclonale. Pourquoi ne permet-il pas de l’affirmer ?
3. Quel est le groupe d’hémopathies malignes dans lequel on retrouve souvent une
gammapathie monoclonale ?
4. Quelle est la définition actuelle d’une protéinurie de Bence-Jones ? Comment la
recherche t-on ?
5. La différenciation plasmocytaire se fait selon l’ordre suivant : lymphoblaste,
lymphocyte, lympho-plasmocyte et plasmocyte : un blocage de maturation avec
prolifération clonale à chacune de ces étapes définit 4 maladies. Quelles sont ces
maladies ? Laquelle s’accompagne de façon constante d’une gammapathie
monoclonale impliquant la chaîne lourde µ ?
6. Quelles sont les trois types d’anomalies osseuses rencontrées sur des
radiographies de patients atteints de myélome ? Quelle est la plus fréquente ?
7. Quelle est la définition d’un myélome à chaînes légères ? Quelle est sa fréquence
dans le cadre des myélomes ? Quelles sont les conséquences d’un myélome à
chaînes légères vis à vis des examens suivants : VS, protides totaux,
électrophorèse sanguine et immuno-électrophorèse urinaire ?
8. Quels sont les deux éléments de la définition d’une maladie de Waldenström ?
9. Quels sont les critères de gammapathie monoclonale dite bénigne ?
10. Une gammapathie bénigne peut-elle évoluer dans le temps vers une hémopathie
maligne ?

11
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Au cours d’un myélome typique il est habituel d’avoir :

(a) Une plasmocytose sanguine

(b) Une plasmocytose médullaire > 5 %
(c) Des plasmocytes immatures dans la moelle
(d) Des lymphoplasmocytes dans la moelle
(e) Une hyperlymphocytose sanguine et médullaire

• Au cours d’une maladie de Waldenström typique il est habituel d’avoir :

(a) Des géodes osseuses

(b) Une gammapathie monoclonale IgM à 4 g/L
(c) Une lymphoplasmocytose médullaire
(d) Ue myélofibrose médullaire
(e) Une hypercalcémie

• Un plasmocytome solitaire s’accompagne en général :

(a) D’une VS accélérée

(b) D’un pic à l’électrophorèse des protides sanguins
(c) D’une plasmocytose sanguine
(d) D’une hyperplasmocytose médullaire
(e) D’une thrombopénie

• Au cours d’une maladie de Waldenström on peut retrouver :

(a) Des ecchymoses provoquées par des traumatismes minimes

(b) Des adénopathies
(c) Une splénomégalie
(d) Un syndrome anémique
(e) Des douleurs osseuses

• Les complications à craindre chez un patient porteur d’un myélome sont :

(a) Une insuffisance rénale

(b) Une hypercalcémie
(c) Une fracture osseuse spontanée
(d) Une infection pulmonaire
(e) Une paraplégie par compression médullaire

12
5 QROC

• Quels sont les 4 grands groupes de maladies à rechercher devant une V.S.
supérieure à 60 mm à la première heure ?

• Quelle thérapeutique doit être discutée chez une malade présentant des
troubles de conscience du fait d’une gammapathie monoclonale importante
avec protides sanguins à 130 g/L ?

• Quelle est la localisation osseuse la plus fréquente et asymptomatique

retrouvée au cours du myélome ?

• Quels sont les deux mécanismes les plus habituel pouvant expliquer une
anémie à 100 g/L chez un patient porteur d’un myélome au diagnostic ?

• Un myélome peut-il s’accompagner d’une V.S. normale ? Pourquoi ?

13
 Hématologie DC2 Neutropénie
Faculté de Médecine de Tours Pancytopénie

Les 10 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1. Quels sont les 2 mécanismes impliqués dans la survenue des agranulocytoses

iatrogéniques ? Quels sont leurs différences ?

2. Quelle est la particularité clinique des foyers infectieux des patients présentant une

agranulocytose ?

3. Quel est l’examen indispensable pour le diagnostic d’une agranulocytose iatrogénique ?

Quels sont les résultats attendus ?

4. Quelles sont les étiologies possibles des neutropénies acquises aiguës non

iatrogéniques (non néonatale) ?

5. Quelles sont les 3 principales mesures thérapeutiques à instaurer en urgence devant une

agranulocytose fébrile ?

6. Quels sont les critères de gravité biologiques d’une pancytopénie ?

7. Le myélogramme est indispensable devant toute pancytopénie ou bicytopénie avec anémie

aregénérative non microcytaire. Dans quels cas faut-il réaliser une biopsie ostéo-

médullaire ?

8. Devant une neutropénie et une thrombopénie modérées, sans anémie, que faut-il

rechercher à l’examen clinique ?

9. Un sujet jeune présente une aplasie médullaire. L’enquête étiologique est négative. Que

faut-il redouter dans les mois à venir ?

10. Quel diagnostic faut-il évoquer devant une anémie regénérative avec thrombopénie et

présence de schizocytes ?

14
 LE TEST D’AUTO EVALUATION

4 QCM

• Une agranulocytose:

(a) Est définie par un chiffre de polynucléaires neutrophiles < 1,5.109 /L

(b) Est suspectée devant une angine ulcéro-nécrotique
(c) Peut être révélatrice d’une leucémie aiguë
(d) Est habituellement associée à une myélémie quand elle est d’origine médicamenteuse
(e) Récupère en 1 à 2 semaines quand elle est secondaire à un traitement par sels d’or.

• L’agranulocytose iatrogénique d’origine immuno-allergique :

(a) Est plus fréquente chez les femmes

(b) Apparaît après plusieurs jours de traitement
(c) Dépend de la dose de médicament administrée
(d) A un début brutal
(e) Peut être induite par la noramidopyrine

• Une aplasie médullaire peut être retrouvée dans :

(a) une hémoglobinurie paroxystique nocturne

(b) une carence martiale sévère
(c) une maladie de Fanconi
(d) une allo-immunisation post-transfusionnelle
(e) une grossesse

• Une bicytopénie :

(a) Est toujours d’origine centrale

(b) Doit systématiquement être explorée par un myélogramme
(c) Doit systématiquement être explorée par une biopsie ostéo-médullaire
(d) Est fréquente dans les carences martiales
(e) Est fréquente dans les myélodysplasies

15
4 QROC

• Quels sont les examens à demander dans le bilan infectieux d’une agranulocytose ?

• Comment explique t’on la fréquente augmentation des plasmocytes sur le

myélogramme réalisé devant une agranulocytose iatrogénique ?

• Lors de la récupération d’une agranulocytose iatrogénique, le tableau respiratoire peut

s’aggraver brutalement. Pourquoi ?

• L’analyse du frottis sanguin est souvent peu informative lors des pancytopénies.
Pourquoi ? Comment y remédier ?

16
 Hématologie DC2 Leucémie Lymphoïde
Faculté de Médecine de Tours Chronique (LLC)

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Quelle est la lymphocytose normale dans le sang d’un adulte ? Quelle est la
proportion entre les lymphocytes B et les lymphocytes T ? Connaissez-vous un
marqueur immunologique de lymphocyte T ou B ?
2. Les 3 syndromes lymphoprolifératifs les plus fréquents sont la LLC, la maladie de
Kahler et la maladie de Waldenström. Le ou lesquels est (sont) leucémiques ?
3. Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperlymphocytose chez l’adulte ?
4. Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperlymphocytose chez l’enfant ?
5. Ou est la localisation initiale de la prolifération dans la leucémie lymphoïde
chronique et dans les lymphomes leucémiques ?
6. Quel est le premier examen à demander au cours d’une hyperlymphocytose
chronique de l’adulte ?
7. Savez vous ce qu’est le score de Matutes et à quoi il est utilisé ?
8. Les infections bactériennes sont favorisées au cours de l’évolution des LLC. Quel
est l’examen sanguin qui permet de prévoir ce risque ?
9. Quelle est la définition d’un Stade A de LLC selon la classification de Binet ?
10. Citez 4 causes de survenue d’une anémie au cours de l’évolution d’une LLC.

17
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Une hyperlymphocytose sanguine peut se retrouver lors :

(a) d’une leucémie lymphoïde chronique au diagnostic

(b) d’une mononucléose infectieuse (MNI)
(c) d’une maladie de Kahler
(d) d’une splénomégalie myéloïde
(e) d d’un lymphome malin (LMNH)

• L’hémogramme d’une leucémie lymphoïde chronique de stade A comporte :

(a) une anémie normocytaire < 100 g/L d’hémoglobine

(b) une hyperleucocytose
(c) une polynucléose neutrophile
(d) une hyperlymphocytose
(e) une thrombopénie < 100 G/L

• L’apparition d’une anémie microcytaire chez un homme de 70 ans traité par

chimiothérapie pour une LLC évoque en premier lieu :

(a) une érythroblastopénie liée à la chimiothérapie

(b) une progression de l’envahissement médullaire
(c) une anémie hémolytique auto-immune
(d) une carence martiale d’origine digestive
(e) une transformation en leucémie aiguë

• La présence de leucoblastes de type lymphoblastique se rencontrent dans le

sang des patients atteints de :

(a) Leucémie lymphoïde chronique

(b) Maladie de Waldenström
(c) Leucémie aiguë lymphoblastique
(d) Lymphomes leucémiques
(e) Mononucléose infectieuse

• Une LLC de stade A est découverte chez une femme de 72 ans. Vous devez
demander :

(a) un myélogramme
(b) une biopsie ostéo-médullaire
(c) un scanner thoracique et abdominal
(d) une électrophorèse des protides
(e) un typage HLA

18
5 QROC

• Au cours d’une angine sévère chez une femme de 20 ans vous pratiquez un
hémogramme. Il montre des hématies et des plaquettes normales. Les
leucocytes sont à 12 G/L dont 20% de « grands mononucléaires
hyperbasophiles ». Quel est le diagnostic à évoquer en premier ?

• Quels bilan sanguin demandez-vous si vous suspectez une anémie

hémolytique auto-immune chez un patient porteur d’une LLC ?

• Les patients ayant une LLC peuvent-ils être vaccinés contre la grippe ?

• Quelle est l’indication à transfuser des immunoglobulines chez un patient qui a

une LLC de stade A ?

• Quelle est la cause la plus fréquente d’apparition d’une anémie normocytaire

aregénérative chez un patient porteur d’une LLC non traitée ?

19
 Hématologie DC2
Leucémies aiguës
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Existe-t-il des leucoblastes dans une moelle normale ?

2. L’existence d’une blastose sanguine de plus de 5 % est-elle spécifique de
leucémie aiguë ?
3. Comment fait-on le diagnostic de leucémie aiguë ?
4. Existe-t-il des « blastes » à l’état physiologique ?
5. Peut-on avoir, lors du diagnostic de leucémie, l’absence de blastose sanguine ?
6. Par quels examens caractérisez-vous une leucémie aiguë ?
7. Le syndrome tumoral est-il influencé par le type de leucémie aiguë ?
8. Connaissez-vous un type de leucémie aiguë caractérisé par un syndrome
hémorragique ? Lequel ? Pourquoi ?
9. Quelle est l’association clinique particulière devant faire redouter d’emblée le
diagnostic de leucémie aiguë ?
10. Quelle est la complication majeure à redouter lors de la mise en route d’un
traitement de leucémie aiguë hyperleucocytaire ? La détailler. Comment la
prévenir ?

20
 LE TEST D’AUTO EVALUATION

5 QCM

• Une leucémie aiguë doit faire rechercher parmi les étiologies :

(a) Une exposition aux radiations ionisantes

(b) Une antibiothérapie prolongée
(c) Une exposition aux pesticides
(d) Une exposition au benzène
(e) Un cancer traité par chimiothérapie

• Le bilan diagnostique d’une leucémie aiguë comprend :

(a) Une cytochimie des cellules médullaires

(b) Un immunophénotypage des cellules médullaires
(c) Une biopsie ostéo-médullaire
(d) Des cultures des progéniteurs myéloïdes
(e) Une coloration de Perls

• Le bilan thérapeutique d’une leucémie aiguë comprend :

(a) Un bilan ionique

(b) Un caryotype
(c) Une échographie cardiaque
(d) Des radiothérapies du squelette
(e) Un bilan d’hémostase complet

• La mise en route d’une chimiothérapie d’induction de leucémie aiguë

hyperleucocytaire doit comprendre :

(a) Une hyperhydratation

(b) Une surveillance des gaz du sang
(c) Un bilan ionique bi hebdomadaire
(d) Un traitement d’hypercalcémie
(e) Un traitement hypouricémiant

• Les localisations tumorales fréquemment observées dans les leucémies aiguës

lymphoblastiques sont :

(a) Les adénopathies

(b) Les localisations gengivales
(c) La splénomégalie
(d) Les localisations méningées
(e) Les localisations cutanées

21
2 QROC

• Enumérer les principes thérapeutiques des leucémies aiguës lymphoblastiques

de l’enfant.

• Enumérer les principes thérapeutiques des leucémies aiguës promyélocytaires.

22
 Hématologie DC2
Polyglobulies
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Par quels mécanismes peut-on expliquer une augmentation du nombre de

globules rouges sur le résultat d’hémogramme de quelqu’un qui a une
érythropoïèse normale ?
2. Par quel mécanisme peut-on expliquer une augmentation du nombre de globules
rouges sur le résultat d’hémogramme de quelqu’un qui fabrique un nombre
d’hématies normal ?
3. Sur quel examen repose l’affirmation d’une polyglobulie vraie ?
4. Que recherche une échographie abdominale dans le bilan d’une polyglobulie ?
5. Les cultures de progéniteurs hématopoïétiques sont souvent utilisées dans le
bilan d’une polyglobulie. Dans quel but ?
6. Quelle est la valeur attendue du dosage de l’érythropoïétine plasmatique dans :
une maladie de Vaquez, une polyglobulie de cancer du rein, une
hémoconcentration, une insuffisance respiratoire chronique avec polyglobulie ?
7. Une maladie de Vaquez comporte 3 risques évolutifs dont 2 à long terme. Quels
sont ces 3 risques ?
8. Un patient est traité depuis 2 ans pour une maladie de Vaquez. Lorsque vous
regardez son hémogramme de surveillance quel est le premier élément à
vérifier ?
9. Quels sont les deux grands mécanismes de polyglobulie secondaire ?
10. Les saignées améliorent la symptomatologie fonctionnelle des patients ayant une
maladie de Vaquez selon un mécanisme variable en fonction du temps. Quels
sont ces mécanismes : 1 heure après une première saignée, 3 jours après cette
première saignée et après plusieurs mois de saignées ?

23
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Dans une maladie de Vaquez au moment du diagnostic il est habituel d’observer

une augmentation :

(a) des plaquettes sanguines

(b) de la leucocytose
(c) de l’uricémie
(d) de la calcémie
(e) de la V.S.

• Dans l’hémogramme d’une beta-thalassémie hétérozygote typique on observe :

(a) une augmentation des globules rouges

(b) une augmentation de l’hémoglobine
(c) une augmentation de l’hématocrite
(d) une augmentation du VGM
(e) une augmentation des leucocytes

• Une « pousse spontanée des progéniteurs érythroblastiques » se retrouve de

façon habituelle :

(a) chez les sujets normaux

(b) chez les polyglobuliques par cancer du rein
(c) chez les porteurs de maladie de Vaquez
(d) chez les porteurs de splénomégalie myéloïde
(e) chez les polyglobuliques par insuffisance respiratoire

• Le myélogramme d’un malade ayant une maladie de Vaquez est différent de celui
d’un malade ayant une polyglobulie par cancer du rein car dans le premier cas on
retrouve :

(a) une moelle riche

(b) une hyperérythoblastose
(c) des mégaloblastes
(d) des ring sidéroblastes à la coloration de Perls
(e) une myélofibrose

• Un homme présente une polyglobulie liée à un cancer du rein. Son bilan avant
traitement devrait montrer :

(a) un hématocrite augmenté

(b) une masse globulaire augmentée
(c) un volume globulaire augmenté
(d) un dosage de l’érythropoïétine augmenté
(e) une pousse spontanée de progéniteurs érythroblastiques

24
5 QROC

• Chez un patient traité au long court par de l’Hydroxyurée (Hydréa® ) l’un des
paramètres de l’hémogramme est augmenté permettant de vérifier de façon
indirecte la compliance au traitement. Quel est ce paramètre ? Pourquoi est-il
augmenté ?

• En présence d’une polyglobulie vraie deux signes cliniques sont en faveur d’une
maladie de Vaquez. Lesquels ?

• Une augmentation parallèle du nombre d’hématies, de l’hématocrite et de

l’hémoglobine traduit-elle toujours une polyglobulie vraie ?

• Citez trois organes dont une tumeur peut être à l’origine d’une polyglobulie

• Quel est l ‘examen biologique simple le plus performant pour dépister l’origine
respiratoire d’une polyglobulie ?

25
 Hématologie DC2 Myélemie / Leucémie
Faculté de Médecine de Tours Myéloïde Chronique (LMC)

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Quel sont, dans l’ordre de différenciation, les cellules normales de la

granulopoïèse ?
2. Quelle est la cause la plus fréquente de myélémie ?
3. Citez les 4 syndromes myéloprolifératifs. Deux d’entre eux s’accompagne d’une
importante myélémie. Lesquels .
4. Quelles sont les deux particularités de la LMC dans le cadre des syndromes
myéloprolifératifs en terme d’âge d’apparition et d’évolution ?
5. La présence d’un chromosome de Philadelphie est-elle pathognomonique de la
LMC ?
6. Au cours de la LMC dans quelles cellules retrouvent-on le chromosome de
Philadelphie ?
7. Quel est le signe clinique commun des syndromes myéloprolifératifs ?
8. Qu’est ce que le Bcr/Abl ?
9. La splénomégalie myéloïde comporte une myélofibrose qui va progressivement
entraîner une insuffisance médullaire. Quelle est la première lignée sanguine
touchée et comment cela se manifeste t-il sur les résultats d’un hémogramme ?
10. Quels sont les deux traitements à visée curative employés dans les LMC du sujet
jeune ?

26
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Une myélémie peut se retrouver lors :

(a) d’une leucémie myéloïde chronique au diagnostic

(b) d’un traitement par le G-CSF
(c) d’une septicémie bactérienne
(d) d’une regénération après chimiothérapie
(e) du traitement initial d’une maladie de Biermer par vitamine B12 IM

• L’hémogramme d’une splénomégalie myéloïde au diagnostic comporte

habituellement :

(a) une anémie normocytaire

(b) une hyperleucocytose
(c) une polynucléose neutrophile
(d) une hyperlymphocytose
(e) une hyperplaquettose

• Le chromosome de Philadelphie peut se retrouver :

(a) chez des sujets normaux

(b) dans la leucémie myéloïde chronique (LMC)
(c) dans la maladie de Vaquez
(d) dans des leucémies aiguës de l’enfant
(e) dans la leucémie lymphoïde chronique (LLC)

• L’hémogramme d’une leucémie myéloïde chronique au diagnostic comporte

habituellement :

(a) une anémie importante avec anomalies érythocytaires

(b) une polynucléose neutrophile
(c) une leucoblastose
(d) une thrombopénie
(e) une basophilie

• Le bilan d’une splénomégalie myéloïde chez une patiente de 72 ans doit

comporter :

(a) un dosage de l’uricémie

(b) un immunophénotypage des lymphocytes sanguins
(c) un scanner thoracique et abdominal
(d) un groupage sanguin avec recherche d’agglutinines irrégulières
(e) un typage HLA

27
5 QROC

• Quel est le but du traitement à visée curative d’une leucémie myéloïde

myéloïde chronique ?

• Quel est le syndrome myéloprolifératif qui donne, au moment du diagnostic,

l’hyperleucocytose la plue élevée en moyenne ?

• Quel est le signe clinique commun à tous les syndromes myéloprolifératifs ?

• Quel est l’examen qui permet d’affirmer une splénomégalie myéloïde

lorsqu’elle est suspectée par la clinique et l’hémogramme ?

• Citez 3 pathologies dans lesquelles une myélofibrose est habituelle

28
 Hématologie DC2
Adénopathies / Lymphomes
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Toute adénopathie est-elle pathologique ?

2. Quelles règles à respecter pour une biopsie ganglionnaire ?
3. Quel(s) examen(s) à faire pratiquer avant de faire biopsier une adénopathie
axillaire gauche isolée ?
4. Quel(s) examen(s) à faire pratiquer devant une polyadénopathie généralisée ?
5. Quel examen permet d’affirmer le diagnostic de lymphome malin ?
6. Le bilan d’extension est-il le même pour les différents types histologiques de
lymphomes ?
7. Quel est l’examen le plus performant pour la recherche de la localisation
médullaire d’un lymphome : le myélogramme ou la biopsie ostéo-médullaire ?
8. La stadification est-elle la même pour tous les types histologiques de
lymphomes ?
9. Quel est l’examen le plus performant pour rechercher les localisations
ganglionnaires d’un lymphome Hodgkinien ?
10. Quels sont les critères de décision thérapeutique chez un patient porteur d’un
lymphome malin ?

29
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

4 QCM

• Devant une adénopathie axillaire gauche isolée, quels sont les diagnostics devant
être évoqués :

(a) Lymphome malin non Hodgkinien

(b) Cancer du sein
(c) Leucémie lymphoïde chronique
(d) Mononucléose infectieuse
(e) Infection à pyogènes

• Devant une adénopathie généralisée cervicale, axillaire et inguinale, quels sont

les diagnostics devant être évoqués :

(a) Lymphome malin non Hodgkinien

(b) Cancer du sein
(c) Leucémie lymphoïde chronique
(d) Mononucléose infectieuse
(e) Infection à pyogènes

• Parmi les signes cliniques suivants, quels sont les signes d’évolutivité d’un
lymphome malin :

(a) Asthénie
(b) Amaigrissement
(c) Prurit
(d) Fièvre non expliquée par une infection
(e) Sueurs nocturnes

• Parmi les examens suivants, quels sont ceux que vous feriez pratiquer dans le
bilan d’extension d’un lymphome folliculaire :

(a) Ponction lombaire

(b) Scanner thoraco-abdomino pelvien
(c) Biopsie ostéo-médullaire
(d) Examen ORL
(e) Fibroscopie gastrique

• Un homme présente une polyglobulie liée à un cancer du rein. Son bilan avant
traitement devrait montrer :

(a) un hématocrite augmenté

(b) une masse globulaire augmentée
(c) un volume globulaire augmenté
(d) un dosage de l’érythropoïétine augmenté
(e) une pousse spontanée de progéniteurs érythroblastiques

30
5 QROC

• Chez une jeune fille de 18 ans, est fait le diagnostic de Maladie d’Hodgkin sur
une biopsie cervicale gauche. Un examen clinique retrouve une adénopathie
cervicale droite et axillaire gauche. Le scanner thoraco-abdomino pelvien montre
des localisations médiastinales et spléniques. La biopsie ostéo-médullaire est
normale. Quel est le stade de la maladie ?

• Chez un homme de 50 ans, porteur d’un lymphome agressif B diffus à grandes

cellules, quels sont les 3 facteurs nécessaires à établir le score de l’Index
Pronostique International (IPI) des lymphomes agressifs ?

31
 Hématologie DC2
Myélodysplasies
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Devant une pancytopénie, quel(s) examen(s) demander pour affirmer une

myélodysplasie ?
2. Quel type d’anémie est le plus fréquemment rencontré dans les
myélodysplasies ?
3. Comment met-on en évidence les sidéroblastes ?
4. Existe-t-il, ches un sujet normal, des sidéroblastes ?
5. Quel type de sydéroblastes est très en faveur du diagnostic d’anémie réfractaire
sidéroblastique ?
6. Peut-on rencontrer des myélodysplasies sans anémie ?
7. Quel est le mécanisme physiopathologique des myélodysplasies ? Quelles
conséquences au myélogramme ?
8. La bilirubinémie est-elle augmentée dans les syndromes myélodysplasiques ? Si
oui, pourquoi ?
9. Le frottis sanguin est-il utile au diagnostic des myélodysplasies ?
10. En cas de doute diagnostique, quel(s) examen(s) peut-on utiliser pour mettre en
évidence la dysmyélopoïèse médullaire.

32
 LE TEST D’AUTO EVALUATION

4 QCM

• Les paramètres suivants permettent de porter le diagnostic d’anémie réfractaire

sidéroblastique :

(a) Monocytose sanguine

(b) Ring sidéroblastes > 10 % des cellules médullaires
(c) Blastose médullaire < 5 %
(d) Ring sidéroblastes > 20 % des cellules médullaires
(e) Blastose médullaire > 5 %

• Les paramètres suivants permettent de porter le diagnostic d’anémie réfractaire

avec excès de blastes :

(a) Monocytose sanguine

(b) Ring sidéroblastes > 10 % des cellules médullaires
(c) Blastose sanguine < 5
(d) Blastose médullaire < 5 %
(e) Blastose médullaire > 5 % et < 20 %

• Les paramètres suivants permettent d’affirmer le diagnostic d’anémie réfractaire

simple :

(a) Trouble de maturation des différentes lignées médullaires

(b) Monocytose sanguine
(c) Blastose médullaire < 5 %
(d) Blastose médullaire > 5 %
(e) Ring sidéroblastes < 20 % des cellules médullaires

• Les complications suivantes sont observées au cours de l’évolution d’une anémie

réfractaire avec excès de blastes :

(a) Complications infectieuses

(b) Syndrome de lyse cellulaire
(c) Polyadénopathies compressives
(d) Hémochromatose transfusionnelle
(e) Acutisation

33
3 QROC

• Devant une anémie macrocytaire, quels sont les examens à faire pratiquer pour
faire le diagnostic étiologique ?

• Quels sont les éléments intervenant dans le score pronostique des

myélodysplasies ?

• Quel est le traitement actuel de référence des anémies réfractaires de score

pronostique favorable ?

34
 Hématologie DC2
Splénomégalies
Faculté de Médecine de Tours

 Les 12 questions à se poser avant d’étudier le dossier clinique

1. Quelles sont les deux principales fonctions physiologiques de la rate ?

2. Une splénomégalie peut-elle être physiologique ?

3. Quelle peut-être la symptomatologie fonctionnelle d'une splénomégalie ?

4. Quelles sont les deux techniques de palpation de la rate ?

5. Quel est le critère séméiologique majeur sur le plan clinique en faveur d'une
splénomégalie devant une tumeur de l'hypochondre gauche ?

6. Quel est le diagnostic différentiel d'une splénomégalie à l'examen clinique ?

7. Quel est l'intérêt de l'échographie dans le diagnostic d'une splénomégalie ?

8. Sur quel critère de taille définit-on une splénomégalie à l'échographie ?

9. Quels sont les trois mécanismes physiopathologiques pouvant expliquer

l'apparition d'une splénomégalie ?

10. Quelles sont les conséquences hématologiques d'une splénomégalie

indépendamment de son étiologie ? Quel nom leur donne-t-on ?

35
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

4 QCM

• La découverte d'une anémie regénérative associée à une splénomégalie doit faire évoquer :

(a) une leucémie aiguë

(b) une leucémie à tricholeucocytes
(c) une maladie de Minkowski-Chauffard
(d) une anémie hémolytique auto-immune à auto-anticorps chauds (Ig G)
(e) une myélodysplasie

• Une splénomégalie fébrile doit faire rechercher :

(a) un syndrome d'activation macrophagique

(b) une angine à streptocoques
(c) une mononucléose infectieuse
(d) une septicémie à entérobactéries
(e) un lymphome

• En présence d'une splénomégalie, le diagnostic de syndrome d'activation macrophagique

sera évoqué devant :

(a) un contexte de déficit immunitaire

(b) une fièvre
(c) une hypertriglycéridémie
(d) des images d'hémophagocytose dans les macrophages médullaires
(e) une hypofibrinogénémie

• Plusieurs mois après une splénectomie, il est habituel de rencontrer sur l'hémogramme :

(a) des corps de Joly et une poïkilocytose

(b) une anémie regénérative
(c) une hyperplaquettose entre 500 et 800 G /L
(d) une hyperleucocytose entre 10 et 15 G /L avec hyperneutrophilie
(e) une myélémie

36
8 QROC

• Sur quel critère repose avant tout le diagnostic positif de splénomégalie ?

• Citez les 3 grandes causes des splénomégalies.

• Quel est le premier examen biologique à demander dans le bilan étiologique

d'une splénomégalie ?

• Sur quel critère repose le diagnostic de lymphome splénique devant une

splénomégalie isolée ?

• Citez 3 hémopathies myéloïdes malignes s'accompagnant habituellement

d'une splénomégalie sans adénopathies.

• Citez 3 étiologies non malignes à évoquer devant une splénomégalie isolée.

• Citez 3 hémopathies lymphoïdes malignes à évoquer devant une

splénomégalie associée à des adénopathies.

• Quelle précaution faut-il prendre chez un patient devant être splénectomisé ?

37
 Hématologie DC2
Hyperplaquettoses
Faculté de Médecine de Tours

 Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Quel est la valeur normale du nombre de plaquettes sanguine à l’hémogramme ?

Y a t-il une différence en fonction de l’âge et sexe ?
2. En regardant le résultat d’un myélogramme on peut se faire une idée de la
fabrication des plaquettes. Comment ?
3. Quels sont les risques pour un patient porteur d’une hyperplaquettose ?
4. Citez les 4 syndromes myéloprolifératifs. Lesquels peuvent s’accompagner
d’hyperplaquettose ?
5. Les cultures de progéniteurs hématopoïétiques sont parfois utilisées dans le bilan
d’une hyperplaquettose. Dans quel but ?
6. Quelles sont les circonstances dans lesquelles on retrouve une thrombocytose
secondaire ?
7. En dehors de la clinique quels examens simples faut-il demander pour orienter le
diagnostic d’hyperplaquettose vers une cause secondaire ?
8. Le risque de transformation en leucémie aiguë est-il plus important dans la
Thrombocythémie Essentielle que dans les autres syndromes myéloprolifératifs ?
9. Au cours d’une Thrombocythémie Essentielle non traitée par chimiothérapie une
thérapeutique est pratiquement toujours instaurée. Laquelle ?
10. Quel est le traitement myélosuppresseur le plus utilisé dans le traitement de la
Thrombocythémie Essentielle ? Quel est son principal inconvénient ?

38
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Une hyperplaquettose est habituelle au cours :

(a) d’un cancer du poumon

(b) d’une maladie de Horton
(c) d’une maladie de Waldenstöm
(d) d’une maladie de Vaquez
(e) d’une septicémie

• Les anémies suivantes sont souvent associées à une hyperplaquettose :

(a) anémie par carence martiale

(b) anémie inflammatoire
(c) anémie par aplasie médullaire médicamenteuse
(d) anémie mégaloblastique
(e) anémie hémolytique auto-immune

• Une « pousse spontanée des progéniteurs mégacaryocytaires » se retrouve de

façon habituelle :

(a) chez les sujets normaux

(b) chez les polyglobuliques par cancer du rein
(c) chez les porteurs de maladie de Vaquez
(d) chez les porteurs de Thrombocytémie Essentielle
(e) chez les polyglobuliques par insuffisance respiratoire

• Une malade de 70 ans est traitée depuis un an par de l’Hydroxyurée (Hydréa® )

pour une Thrombocythémie Essentielle. Son hémogramme de surveillance
montre une macrocytose érythrocytaire (VGM = 108 fl) sans anémie. Les
plaquettes et les leucocytes sont normaux. Vous devez :

(a) remplacer l’Hydroxyurée par un autre cytoréducteur

(b) doser la vitamine B12 puis faire une injection IM de B12
(c) doser les folates puis faire une prescription de B9 per os
(d) doser la ferritine puis faire une prescription de fer per os
(e) ne rien faire

39
4 QROC

• Citez cinq causes d’hyperplaquettose secondaire.

• En présence d’ une hyperplaquettose un signe clinique est très en faveur d’une

Thrombocythémie Essentielle lorsqu’il est retrouvé. Lequel ?

• En présence d’ une hyperplaquettose un signe sur le frottis sanguin est très en

faveur d’une cause splénique (splénectomie ou asplénie) lorsqu’il est retrouvé.
Lequel ?

• Citez les 3 éléments qui entrent dans la prise de décision de traitement par
chimiothérapie d’une Thrombocythémie Essentielle.

40
 Hématologie DC2
Thrombopénies
Faculté de Médecine de Tours

 Les 12 questions à se poser avant d’étudier le dossier clinique

1. Quel est le nombre normal de plaquettes chez l’adulte sain ?

2. En dehors de l’hémogramme, quel autre examen explore le nombre et la fonction
des plaquettes ?
3. Quelle est la manifestation clinique la plus évocatrice d’une thrombopénie ?
4. Quelle est la durée de vie normale d’une plaquette sanguine ?
5. Les plaquettes expriment-elles des antigènes pouvant induire une réponse
alloimmune?
6. Quelles sont les cellules produisant les plaquettes et parfaitement visualisables
sur un frottis médullaire ?
7. Quelle est l’hormone régulant majoritairement la production médullaire de
plaquettes ?
8. Quel complexe associant 2 glycoprotéines plaquettaires fixe le fibrinogène et
permet l’agrégation ?
9. Quels sont les deux types de tissus qui saignent préférentiellement en cas de
maladie de l’hémostase primaire ?
10. Sur quel anticoagulant est prélevé le sang pour une numération plaquettaire ?
11. En cas de thrombopénie, 2 contrôles peuvent être réalisés pour confirmer cette
anomalie : lesquels ?
12. Comment s’appelle la méthode de référence pour la mesure du temps de
saignement ? Quelle en est la valeur normale ?

41
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

6 QCM

• Les caractères suivants d’un saignement orientent vers une anomalie de

l’hémostase primaire :

(a) Atteinte préférentielle des petits vaisseaux

(b) Lésions provoquées
(c) Saignements articulaires
(d) Purpura infiltré
(e) Hématurie

• Les tests suivants sont anormaux lors d’une thrombopénie profonde :

(a) Temps de céphaline activé

(b) Temps de Quick
(c) Temps de saignement
(d) Temps de thrombine
(e) Temps de lyse des euglobulines (Von Kaulla)

• Une thrombopénie périphérique peut être secondaire à :

(a) Une splénomégalie

(b) Une CIVD
(c) Une myélodysplasie
(d) Un paludisme
(e) Une valve cardiaque artificielle

• Les médicaments suivants peuvent altérer les fonctions plaquettaires et donc

l’hémostase primaire :

(a) L’aspirine
(b) Le clopidogrel
(c) La phénylbutazone
(d) Le paracétamol
(e) L’abciximab ou Reopro®

• Les maladies suivantes se traduisent essentiellement par des anomalies des

fonctions plaquettaires :

(a) Maladie de Glanzmann

(b) Maladie de J. Bernard et JP Soulier
(c) Maladie de Willebrand
(d) Maladie de Vaquez
(e) Maladie de Rendu-Osler

42
• La thrombasthénie de Glanzmann :

(a) Est associée à une thrombopénie

(b) Est due à un déficit GPIIb IIIa plaquettaire
(c) Se traduit par un déficit majeur de la sécrétion du contenu des granules
(d) Se traduit par un déficit majeur de l’agrégation plaquettaire
(e) Atteint les garçons et les filles

5 QROC

• A partir de quelle valeur de numération plaquettaire est-il habituel qu’une

thrombopénie se manifeste par un purpura ?

• Un patient présente des hématomes depuis l’enfance. La numération plaquettaire

est normale mais le TS est allongé. Quels sont les deux diagnostics à envisager ?

• Citez trois causes de thrombopénie centrale.

• Quel est l’examen qui permet de différencier une thrombopénie de cause centrale
d’une thrombopénie périphérique ?

• Quel est le critère sémiologique qui permet de différencier un petit angiome d’une
pétéchie ?

43
 Hématologie DC2 Antithrombotiques
Faculté de Médecine de Tours (Héparines)

Les 10 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1. Quelle est la structure de base de l’héparine et la plus petite sous-unité fonctionnelle ?

2. Quelles différences en termes d’activité permettent de distinguer l’héparine non
fractionnée (dite « Standard ») des héparines de bas poids moléculaire ?
3. Comment sont éliminées l’héparine non fractionnée et les héparines de bas poids
moléculaire ?
4. Quelle est la protéine plasmatique indispensable à l’activité des héparines ?
5. Quelle est la protéine plasmatique neutralisant l’héparine et pouvant induire la formation
d’anticorps chez les malades traités ?
6. Quel est le test de coagulation le plus sensible à l’action de l’héparine ?
7. Quel est le test de coagulation devant être utilisé pour surveiller un traitement par
l’héparine standard ?
8. Quel est le test d’hémostase devant être utilisé (dans certains cas) pour surveiller un
traitement par une héparine de bas poids moléculaire ?
9. Quel est le paramètre de l’hémogramme le plus important à contrôler chez un patient traité
par l’héparine ?
10. Quel est le nom du médicament à administrer pour neutraliser l’héparine en cas de
surdosage ?

44
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• L’héparine non fractionnée administrée à dose curative :

(a) allonge le temps de thrombine

(b) allonge le temps de Quick (ou taux de prothrombine)
(c) 3 diminue le taux plasmatique d’antithrombine
(d) est neutralisée par le sulfate de protamine
(e) allonge le temps de saignement

• Les HBPM administrées à doses curatives :

(a) allongent le TCA

(b) allongent le temps de thrombine
(c) allongent le temps de Quick (le taux de prothrombine)
(d) sont exclusivement éliminées par le rein
(e) sont contre-indiquées chez la femme enceinte

• Une résistance à l’héparine non fractionnée peut être observée dans les
circonstances suivantes :

(a) déficit en antithrombine

(b) déficit en facteur X
(c) augmentation du facteur VIII
(d) augmentation du fibrinogène
(e) insuffisance rénale

• Les effets secondaires ou complications suivantes peuvent être observés chez

les patients traités par une héparine standard :

(a) ostéoporose
(b) nécrose cutanée ou plaque érythémateuse
(c) élévation des transaminases
(d) hypokaliémie
(e) thrombopénie

• L’Enoxaparine® (ou Lovenox®) doit être administrée à la dose de 4 000 unités

anti-Xa par jour dans les circonstances médicales suivantes :

(a) insuffisance cardiaque stade III ou IV

(b) patient alité avec un cancer évolutif
(c) insuffisance respiratoire aiguë
(d) poussée aiguë de maladie de Crohn
(e) infection urinaire basse sans autre facteur de risque

45
2 QROC

• Un homme de 56 ans doit subir une intervention chirurgicale avec pose d’une
prothèse totale de hanche. Il n’a pas d’antécédent particulier. Vous choisissez
l’Enoxaparine® (Lovenox®) pour prévenir la survenue d’une thrombose veineuse
profonde.
Quelle dose quotidienne prescrivez-vous ? durant combien de temps ? quel
examen biologique surveillez-vous.

• Une femme de 36 ans, 1 m 60, 60 kilos, doit subir une cholécystectomie. Elle a
développé une thrombose veineuse suro-poplitée deux ans auparavant, après
pose d’une contention plâtrée pour une entorse de cheville.
Doit-elle recevoir une héparine de bas poids moléculaire pour prévenir la
survenue d’une thrombose veineuse profonde ? Si vous répondez oui, quelle
dose de Lovenox® (Enoxaparine®) prescrivez-vous ?.
Si cette patiente n’avait pas d’antécédent de thrombose, auriez-vous fait la même
prescription ?

46
 Hématologie DC2
Antithrombotiques (AVK)
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1- Quelles sont les 2 sources physiologiques de la vitamine K ?

2- Quelles sont les protéines de la coagulation dont la synthèse est altérée lors
d’une carence en vitamine K
3- Comment s’effectue l’absorption intestinale de la vitamine K ?
4- Les anti-vitamine K circulent sous forme liée à une protéine plasmatique :
laquelle ?
5- Quel est le facteur de la coagulation dont la demi-vie est la plus longue ?
6- Quel est le délai minime en deçà duquel il est illusoire d’obtenir un équilibre
thérapeutique satisfaisant avec un anti-vitamine K ?
7- Un anti-vitamine K à dose efficace allonge t’il le TCA ?
8- Qu’est ce que l’INR ? Comment le calcule t’on ?
9- Quelle valeur de l’INR doit-on obtenir pour le traitement d’une thrombose
veineuse profonde en relais de l’héparine ?
10- Un AVK peut-il être pris à n’importe quelle heure de la journée ?

47
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Les médicaments anti-vitamine K:

(a) sont absorbés par le tube digestif

(b) circulent majoritairement dans le plasma sous forme libre qui est la forme
active
(c) n’induisent aucun risque pendant la grossesse
(d) n’induisent aucun risque pendant l’allaitement
(e) sont éliminés par le rein

• Parmi ces facteurs de coagulation lequel diminue le premier au cours d’un

traitement par AVK ?

(a) Facteur II
(b) Facteur VII
(c) Facteur X
(d) Facteur XII
(e) Facteur V

• Parmi ces éléments, lesquels peuvent perturber l’équilibre d’un traitement

anticoagulant par AVK :

(a) la rifampicine
(b) l’alcool
(c) la grossesse
(d) une infection aigue digestive
(e) les sulfamides

• Les traitements par AVK :

(a) constituent le traitement curatif de référence de la phase aigue d’une

thrombose veineuse profonde
(b) sont introduits le plus tôt possible en relais d’un traitement anticoagulant par
l’héparine en cas de thrombose veineuse profonde
(c) doivent être administrés en fonction du poids à leur introduction
(d) nécessitent une surveillance biologique quotidienne tant que l’équilibre n’est
pas atteint
(e) nécessitent dès le lendemain un contrôle de l’efficacité anticoagulante en cas
d’introduction ou d’arrêt d’un médicament

48
• L’INR :

(a) Est un mode d’expression standardisée du Temps de Quick

(b) Doit être supérieur à 3 dans certaines circonstances à haut risque
thrombotique
(c) Doit être compris entre 2 et 3 en cas d’arythmie complète
(d) Indique un surdosage à risque hémorragique s’il est supérieur à 5
(e) Est sensible aux taux de fibrinogène <0.6g/l et > 6G/l

3 QROC

• Quel traitement peut-on administrer à un patient qui présente un surdosage en

AVK et des gingivorragies mineures ? A quelle posologie et par quelle voie
d’administration ?

• Quel traitement peut-on administrer à un patient qui présente un surdosage en

AVK et devant être opéré en urgence ? A quelle posologie et par quelle voie
d’administration ?

• Quel est le critère justifiant l’arrêt de l’HBPM lors d’un relais par AVK chez un
patient ayant présenté une embolie pulmonaire ?

49
 Hématologie DC2 Pathologies acquises de
Faculté de Médecine de Tours l’Hémostase

Les 11 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Quelle est la concentration plasmatique normale du fibrinogène et comment est-il

transformé en fibrine pendant la coagulation ?
2. Quelle est la différence entre D-Dimères et PDF ?
3. Quel est l’activateur principal de la fibrinolyse, connaître son mode d’action et le
nom de son inhibiteur principal ?
4. Quel test biologique explore de façon globale la fibrinolyse ?
5. Quelles sont les protéines de la coagulation clivées par la plasmine et donc
diminuées lors d’une fibrinolyse grave ?
6. Quelle est la structure du facteur Willebrand et par quelle protéase est-il
dégradé ?
7. Quels sont les deux grands syndrômes qui dominent lors du diagnostic de
microangiopathie thrombotique ?
8. Par quel mécanisme les schizocytes sont-ils « générés » dans les
microangipathies thrombotiques (MAT) ?
9. Par quel mécanisme existe-t-il une thrombopénie dans les MAT ?
10. Quelle valeur de réticulocytes doit-on s’attendre à trouver en cas de MAT ?
11. Quel est la place du myélogramme dans le diagnostic des MAT ?

50
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

8 QCM

• Le fibrinogène :

(a) Est synthétisé par le foie

(b) Intervient aussi dans l’hémostase primaire
(c) Est transformé en fibrine par la thrombine
(d) Est inhibé par l’héparine
(e) Est diminué en cas de traitement par antivitamine K

• Dans la CIVD :

(a) Le temps de quick est allongé

(b) Le fibrinogène est effondré
(c) Les PDF sont augmentés
(d) Les plaquettes sont diminuées
(e) L’antithrombine est diminuée

• Dans la fibrinolyse aigue primitive :

(a) Le temps de quick est allongé

(b) Le fibrinogène est effondré
(c) Les PDF sont augmentés
(d) Les plaquettes sont diminuées
(e) L’antithrombine est diminuée

• Le test de Von Kaulla :

(a) Explore la fibrinoformation et la fibrinolyse

(b) Est basé sur la mesure du temps de lyse des euglobulines
(c) Est normal si la lyse s’effectue en moins de 4 heures
(d) N’est pas modifié en cas de traitement thrombolytique
(e) Est allongé en cas de CIVD

• Les Microangiopathies thrombotiques (MAT) :

(a) Peuvent être associés aux cancers

(b) Peuvent être provoquées par la prise de certains médicaments comme les
quinines
(c) Peuvent compliquer des greffes d’organes en particuliers les allo greffes de
moelle osseuse
(d) Nécessitent un accouchement en urgence quand elles surviennent au cours
des grossesses
(e) Sont de mauvais pronostic quand elles sont de formes chroniques

51
• Dans le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT), on observe :

(a) Des schizocytes

(b) Une anémie normochrome normocytaire aregénérative
(c) Une thrombopénie
(d) Une leucopénie
(e) Un effondrement du fibrinogène

• Le PTT peut se manifester par :

(a) Une hémiplégie

(b) Une insuffisance rénale
(c) Des troubles digestifs à type de diarrhée
(d) Un livedo reticularis
(e) Des troubles du rythme cardiaque

• Le syndrôme hémolytique et urémique :

(a) Touche préférentiellement l’adulte âgé

(b) Est dû à une infection à Escherichia Coli de souche O157 :H7
(c) Est caractérisé par une insuffisance rénale sévère
(d) Peut être de forme aigue ou chronique
(e) Entraîne des anomalies biologiques identiques à celles retrouvées dans le
PTT

4 QROC

• Citez les pathologies chirurgicales qui peuvent se compliquer de CIVD

• Citez les pathologies médicales qui peuvent se compliquer de CIVD

• Citez les pathologies qui peuvent se compliquer de fibrinolyse aigue

• Quelle est la place des D-Dimères dans le diagnostic de CIVD ?

52
 Hématologie DC2 Allongement du TCA
Faculté de Médecine de Tours et du TQ

Les 10 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1. Quelle procédure doit-on respecter avant et pendant un prélèvement sanguin

pour des examens de coagulation ?
2. Quel(s) sont le(s) facteur(s) déficitaires en cas d’allongement isolé du temps de
Quick (TQ)?
3. Quel(s) sont le(s) facteur(s) déficitaires en cas d’allongement isolé du temps de
céphaline avec Kaolin (TCK)?
4. Quelle différence y a t-il entre un TCK et un TCA ?
5. Quel examen explore la fibrino formation ?
6. Un facteur important pour la fibrinoformation n’est cependant pas exploré par cet
examen, lequel ?
7. Vous découvrez fortuitement un allongement isolé du TCK chez un de vos
patients qui doit être opéré. Contre-indiquez vous définitivement et de manière
systématique cette chirurgie ? Justifiez votre réponse.
8. En cas d’allongement du TQ, quel est le facteur qui vous permet de différencier
une insuffisance hépato-cellulaire d’une hypovitaminose K ? Justifiez votre
réponse.
9. Un patient présente un TQ à 55 % et pourtant les facteurs explorés par cette voie
sont normaux. Quel(s) examen(s) pouvez-vous prescrire pour comprendre ces
résultats ?
10. Les anticorps antiphospholipides peuvent-ils allonger le TQ ? Si oui pourquoi ?
11. La maladie de Willebrand s’accompagne dans certains cas d’un allongement du
TCK. Pourquoi ?

53
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Un allongement isolé du TCK peut être secondaire :

(a) à un déficit isolé en FVIII

(b) à un déficit isolé en FIX
(c) à un déficit isolé en FVII
(d) à un déficit isolé en FII
(e) à une insuffisance hépatocellulaire sévère

• Les hypofibrinogénémies :

(a) S’accompagnent exclusivement de problèmes hémorragiques

(b) Sont définies pour une valeur de fibrinogène inférieure à 0.5 g/l
(c) S’accompagnent toujours d’un allongement du TCK, du TQ et du Temps de
thrombine
(d) Sont le plus souvent acquises
(e) Doivent, quand elles sont congénitales, être explorées par un dosage du
fibrinogène immunologique

• L’insuffisance hépato cellulaire sévère :

(a) Peut être associée à une thrombopathie

(b) Peut se compliquer de coagulation intra vasculaire disséminée
(c) Peut se compliquer de fibrinolyse aigue
(d) S’accompagne d’une diminution exclusive des facteurs II, VII, IX et X
(e) Est une contre indication aux traitements par anticoagulants oraux et
injectables

• Parmi les circonstances suivantes, au cours desquelles peut-on retrouver un

allongement isolé du TCK :

(a) Insuffisance hépato cellulaire sévère

(b) Lupus erythémateux disséminé
(c) Tentative de suicide par ingestion de raticide
(d) Déficit en facteur VIII
(e) Thrombasthénie de Glanzman

54
• Un traitement par l’héparine non fractionnée

(a) Allonge le TQ
(b) Allonge le TCA
(c) Diminue le fibrinogène
(d) Allonge le temps de thrombine
(e) Allonge le temps de reptilase

4 QROC

• Citez 2 situations au cours desquelles un déficit combiné et exclusif en FII, FVII,

FIX et FX peut être retrouvé.

• Expliquer le principe du test du mélange utilisé pour la recherche d’un

anticoagulant circulant ?

• Quels sont les signes cliniques qui entrent dans la classification du syndrôme des
anticorps antiphospholipides (SAPL)

• Par quels tests biologiques peut-on rechercher des AC antiphospholipides ?

55
 Hématologie DC2
Maladie de Willebrand
Faculté de Médecine de Tours

Les 9 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1. Par quelles cellules est synthétisé le Facteur Willebrand ?

2. Quel est le rôle du facteur Willebrand dans l’hémostase primaire ?

3. Quel est le rôle du facteur Willebrand dans la coagulation ?

4. Quelle est la concentration plasmatique normale du Facteur Willebrand ?

5. Quel est le principe du dosage de l’activité cofacteur de la ristocétine ?

6. Le temps de saignement est-il constamment allongé dans la maladie de

Willebrand ?

7. Devant quels signes cliniques faut-il évoquer le diagnostic de maladie de

Willebrand ?

8. Le diagnostic de maladie de Willebrand se fait-il toujours dans l’enfance ?

9. Quelle molécule entraîne une libération à partir des cellules endothéliales du

facteur Willebrand dans le sang ?

56
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

4 QCM

• Le temps de saignement est habituellement allongé

(a) dans les thrombopénies sévères

(b) dans les thrombopathies constitutionnelles
(c) au cours des traitements par aspirine
(d) au cours de la maladie de Willebrand
(e) au cours de l’hémophilie A ou B

• Quelles sont les caractéristiques du syndrôme hémorragique dans la maladie de

Willebrand ?

(a) son expression clinique est très hétérogène

(b) le syndrôme hémorragique est constitué d’hémorragies muqueuses
(c) le syndrôme hémorragique est souvent constitué d’hémarthroses
(d) le syndrôme hémorragique est le plus souvent provoqué, même pour des
chocs minimes
(e) un purpura pétéchial et écchymotique est très souvent retrouvé

• Un déficit en facteur Willebrand

(a) est l’anomalie constitutionnelle de l’hémostase la plus fréquente

(b) tuche environ 1% de la population
(c) est souvent asymptomatique
(d) est de transmission autosomique et généralement dominante
(e) est liée à l’anomalie d’un gène situé sur le chromosome 12

• Au cours de la grossesse et à l’accouchement

(a) le taux de facteur Willebrand diminue

(b) la desmopressine est contre indiquée
(c) le risque d’hémorragie du post partum est élevé quel que soit le type de
maladie de Willebrand
(d) l’analgésie péridurale est toujours contre-indiquée
(e) l’enfant présente un risque sur deux de présenter le même déficit que sa mère

57
4 QROC

• Quel est le groupe sanguin pour lequel on observe souvent un taux de facteur
Willebrand à la limite inférieure de la normale ?

• Quels sont les gestes contre indiqués chez un patient atteint de maladie de
Willebrand

• Quels sont les médicaments déconseillés chez un patient atteint de maladie de

Willebrand ?

• En dehors de la desmopressine ou des traitements substitutifs, quels sont les

médicaments ou les gestes utiles en cas de saignement ?

58
 Hématologie DC2
Hémophilie
Faculté de Médecine de Tours

Les 9 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1. A quel niveau intervient le facteur VIII lors de la coagulation ? Comment est-il

activé ?
2. A quel niveau intervient le facteur IX lors de la coagulation ? Comment est-il
activé ?
3. Quelles sont les concentrations plasmatiques normales de facteur VIII et de
facteur IX ?
4. Quel test de coagulation est perturbé quand il existe un déficit en FVIII ou en
FIX ?
5. Quels signes cliniques faut-il rechercher pour étayer le diagnostic d’hémophilie ?
6. Pourquoi un hémophile présente-t-il plus d’hémarthroses que de saignements
des parties molles ?
7. La réalisation d’un temps de saignement est-elle obligatoire pour le diagnostic
d’une hémophilie ?
8. Quelle est la demi-vie plasmatique normale du FVIII et du FIX.
9. Un déficit en FVIII est assez fréquent lors d’une maladie constitutionnelle de
l’hémostase autre que l’hémophilie. Laquelle ?

59
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• L’hémophilie A :

(a) Touche environ 1% de la population masculine

(b) Est de transmission autosomique et généralement dominante
(c) Est qualifiée de mineure pour des taux de FVIII > 5%
(d) Est plus fréquente que l’hémophilie B
(e) Ne touche jamais les sujets de race noire

• Dans l’hémophilie majeure, le syndrome hémorragique ?

(a) Est habituellement spontané

(b) Est principalement caractérisé par des hémarthroses
(c) Peut se caractériser par une bosse séro sanguine à la naissance
(d) Se manifeste souvent à l’acquisition de la marche
(e) N’entraîne habituellement aucune répercussion sur les constantes
biologiques de l’hémogramme

• Le temps de céphaline avec activateur, allongé en cas d’hémophilie A ou B :

(a) est un temps de coagulation réalisé à 37°C sur un plasma pauvre en

plaquettes
(b) explore aussi les facteurs XI et XII
(c) est réalisé après adjonction de phospholipides, d’activateurs de la phase
contact et de Ca2+
(d) est allongé en cas de thrombopénie
(e) est pathologique si le rapport TCA Malade/ TCA Témoin est > 1.2 chez
l’adulte

• Concernant le traitement de l’hémophilie :

(a) Les facteurs VIII et IX utilisés peuvent être d’origine plasmatique ou

recombinante
(b) Les patients sont obligatoirement suivis dans une structure spécialisée
(c) La complication principale est le développement d’un anticorps dirigé contre le
facteur VIII ou IX
(d) Il existe une bonne récupération si une unité de facteur VIII injectée/Kg
remonte de 2% le taux circulant
(e) La desmopressine par voie intranasale ou intra veineuse peut être utilisée
dans les déficits mineurs en FVIII après vérification de l’efficacité
thérapeutique

60
• Concernant la génétique de l’hémophilie :

(a) L’anomalie génique la plus fréquente est une inversion de l’intron 22

(b) Les femmes conductrices ayant 2 chromosomes X ont toujours un taux de
facteur VIII normal
(c) Le diagnostic prénatal est toujours possible en analysant l’ADN du fœtus
(d) Toutes les mères d’hémophiles sont conductrices obligatoires
(e) Une délétion large du gène du FVIII induit le plus souvent une hémophilie
sévère

61
 Hématologie DC2
Thrombophilie
Faculté de Médecine de Tours

 Les 10 questions à se poser avant d’étudier le cas clinique

1. Quels sont les 4 inhibiteurs physiologiques principaux de la coagulation ? Quel

est leur mode d’action ?
2. La protéine C et la protéine S sont diminuées avec certains médicaments
antithrombotiques. Lesquels ?
3. L’antithrombine explique l’efficacité d’une classe spécifique d’antithrombotiques.
Laquelle ?
4. L’antithrombine inhibe préférentiellement deux enzymes de la coagulation.
Lesquelles ?
5. L’antithrombine diminue dans certaines conditions pathologiques : lesquelles ?
6. La protéine C et la protéine S forment un complexe quaternaire qui comprend
deux autres éléments : lesquels ?
7. La protéine C coupe deux substrats : lesquels ?
8. La protéine S circule dans le plasma d’un adulte sain sous forme libre (40 %) et
liée (60 %) à une protéine : laquelle ?
9. La protéine C est activée à la surface de l’endothélium par un complexe qui
associe deux éléments : lesquels ?
10. La protéine C et la protéine S sont basses chez le nouveau-né : pourquoi ?

62
 LE TEST D’AUTOEVALUATION

5 QCM

• Les thromboses veineuses profondes des membres inférieurs :

(a) Sont toujours symptomatiques

(b) Ne sont symptomatiques que lorsqu ‘elles sont proximales
(c) Se compliquent dans moins de 5 % des cas d’une embolie pulmonaire
(d) Nécessitent 15 jours de traitement anticoagulant (HBPM) si elles sont distales
(e) Exposent à un risque maximal de récidive au cours de la première année

• Parmi ces éléments, lesquels vont inciter à réaliser un bilan de thrombophilie :

(a) Thrombose veineuse superficielle sous plâtre

(b) Thrombose veineuse profonde spontanée
(c) Age de survenue > 45 ans
(d) Localisation insolite de la thrombose (mésentérique, cérébrale …)
(e) Thrombose veineuse profonde dans le post-partum

• Parmi ces anomalies biologiques, lesquels sont des facteurs de risque de

thrombose veineuse :

(a) Déficit en antithrombine

(b) Anticorps anticardiolipide
(c) Présence d’une résistance à la protéine C activée
(d) Facteur VIII sérique > 200%
(e) Augmentation du taux de facteur II circulant

• Parmi ces éléments, lesquels exposent à un risque de récidive de la thrombose :

(a) Cancer actif

(b) Obésité
(c) Immobilisation prolongée
(d) Syndrôme néphrotique
(e) HTA

• Quels mesures et conseils donne-t-on à une femme de 35 ans qui a présenté une
thrombose veineuse proximale spontanée :

(a) Port de bas de contention pendant 2 ans après la thrombose

(b) Eviter la station debout prolongée sous une source de chaleur
(c) Prise au long cours d’aspirine
(d) Prise au long cours d’AVK
(e) Contre indication formelle aux traitements oestro-progestatifs

63
5 QROC

• Par quel mécanisme physiopathologique le facteur V Leiden expose-t-il à un

risque de thrombose veineuse ?

• Par quel mécanisme physiopathologique le polymorphisme 20210A du gène de la

prothrombine expose-t-il à un risque de thrombose veineuse ?

• Quelle est la durée minimale du traitement anticoagulant d’une embolie

pulmonaire spontanée (déficit>30%) survenue 1 mois après la prise d’OP, chez
une femme de 18 ans ?

• Quelles sont les indications théoriques des traitements anticoagulant oraux au

long cours ?

• Quelles sont les circonstances et pathologies qui favorisent le développement

d’une hyperhomocystéinémie ?

64
 Hématologie DC2
Transfusion
Faculté de Médecine de Tours

Les 10 questions à se poser avant d’étudier les cas cliniques

1. Quelles sont les grandes catégories de PSL ?

2. Quels sont les moyens d’obtention des PSL ?

3. Quels sont les règles de conservation des PSL ?

4. Quels sont les tests réalisés sur les dons ?

5. Quelle est la transformation commune de tous les PSL ?

6. Précisez les indications des PSL et les quantités de produits à prévoir :

7. Quelles sont les indications des qualifications ?

- phénotypé :
- compatibilisé :
- CMV négatif
- Irradié :

8. Quelles sont les indications obligatoires sur les ordonnances de PSL ?

9. Quels sont les examens obligatoires avant une transfusion de CGR ?

10. Quel est le délai pour transfuser un PSL après distribution ?

65