Qui di seguito la traduzione dell'articolo Sulfur Deficiency pubblicato da Stephanie Seneff (PhD)

sul sito della fondazione Weston A Price.

Carenza di Zolfo, un possibile co-fattore di obesità, malattie

cardiache, morbo di Alzheimer e sindrome da fatica cronica

L’obesità sta diventando il problema principale dell’America di oggi, ed ha raggiunto

proporzioni epidemiche in tutto il mondo. La sua diffusione è associata all’adozione di una dieta di
stile occidentale. Tuttavia io ritengo che il consumo diffuso in tutto il mondo di cibo importato
prodotto da aziende degli Stati Uniti giochi un ruolo cruciale nell’aumento dell’obesità in tutto il
mondo. Specificatamente questi “cibi veloci” includono per lo più derivati altamente processati di
mais, soia e cereali, coltivati in efficientissime mega fattorie. Inoltre, sosterrò in questo saggio che
una delle principali cause nascoste dell’obesità possa essere la mancanza di zolfo.
Lo zolfo è, per massa, l’ottavo elemento più comune nel corpo umano, dopo ossigeno, carbone,
idrogeno, azoto, calcio, fosforo e potassio. I due aminoacidi contenenti zolfo, metionina e cisteina,
giocano ruoli fisiologici essenziali nel corpo umano. Tuttavia lo zolfo è stato costantemente
sottovalutato dalle persone che si occupano di carenze nutrizionali. Infatti l’accademia nazionale
delle scienze non ha nemmeno stabilito una dose minima raccomandata per lo zolfo. Una
conseguenza di questo limbico status nutrizionale dello zolfo è che esso viene omesso dalla lunga
lista di integratori che vengono comunemente addizionati (in maniera artificiale) a cibi popolari
come i cereali.

Carenze non rilevate

Lo zolfo si trova in un grande numero di cibi e, di conseguenza, si assume che praticamente ogni
dieta dovrebbe contenere il necessario apporto minimo giornaliero. Ottima fonte sono le uova, le
cipolle, l’aglio, e le verdure a foglie verde scuro come il cavolo e i broccoli. Carne, frutta secca e
frutti di mare contengono pure zolfo. La metionina, un aminoacido essenziale, si trova
essenzialmente nel bianco dell’uovo e nel pesce. Una dieta ricca in cereali (pane e altri prodotti a
base di cereali) è facile che sia carente di zolfo. Inoltre, cibi come mais e soia vengono
disassemblati nelle loro componenti (che hanno ognuna una precisa denominazione chimica) e poi
riassemblalti per ottenere cibi altamente processati. Lo zolfo viene perso lungo la strada, e
ugualmente si perde la consapevolezza che questa perdita possa essere importante.
Gli esperti si sono recentemente resi conto che l’impoverimento di zolfo nel suolo genera seri
problemi alle piante [17], e questo anche a causa dell’aumentata efficienza dell’industria agricola
degli Stati Uniti, che si è fermamente consolidata con la sua struttura di mega-fattorie altamente
tecnologizzate. Si stima che gli uomini ottengano circa il 10 per cento del loro fabbisogno di zolfo
dall’acqua potabile. È notevole il fatto che le persone che bevono acqua con basso residuo fisso
hanno una probabilità più alta di soffrire di malattie cardiache rispetto a quelle che bevono acqua
più dura [2]. Molte possibili ragioni sono state suggerite per spiegare questo fatto, e quasi ogni
traccia di metallo è stata considerata a tale scopo [3]. Tuttavia credo che la ragione reale possa
essere semplicemente che l’acqua dura è più probabile che contenga zolfo.

Zolfo e percentuali di obesità

La fonte originaria dello zolfo è la roccia vulcanica, soprattutto il basalto, eruttato dal nucleo
della terra nel corso delle eruzioni vulcaniche. (…) I tre principali fornitori di zolfo alle nazioni
occidentali sono la Grecia, l’Italia e il Giappone. Queste tre nazioni inoltre godono di basse
percentuali di malattie cardiache e di obesità, ed elevata longevità. Negli Stati Uniti, gli stati
dell’Oregon e delle Hawaii, entrambi con significativa attività vulcanica, hanno percentuali di
obesità tra le più basse della federazione. Per contrasto le più alte percentuali di obesità si trovano
nelle zone del paese dove c’è un’alta presenza delle moderne mega-fattorie che causano
l’impoverimento di zolfo nel suolo. Tra tutti i cinquanta stati [degli U.S.A.], l’Oregon ha le più
basse percentuali di obesità infantile.
I giovani delle Hawaii stanno peggio dei loro genitori (…) Dal momento che gli Hawaiani sono
diventati sempre più dipendenti dal cibo importato dalla terraferma, hanno iniziato a soffrire sempre
più di problemi di obesità.
Nel suo libro di recente pubblicazione, The Jungle Effect [25], la dottoressa Daphne Miller
dedica un intero capitolo all’Irlanda, capitolo nel quale cerca trovare un motivo al fatto che gli
Islandesi hanno una così bassa percentuale di depressione, nonostante vivano alle alte latitudini
(…). La dottoressa puntualizza inoltre l’eccellente stato di salute degli Islandesi in altre aree chiave:
“Se paragonati ai nord americani, hanno percentuali circa dimezzate di casi di morte per attacco
cardiaco e per diabete, obesità molto minore, e una maggiore aspettativa di vita. In effetti, la vita
media di un Islandese è tra le più alte del mondo.”
Mentre la dottoressa Miller propone che il fattore benefico possa essere l’alto consumo di pesce
e l’associata alta assunzione di grassi omega-3, la sua interpretazione si scontra con il problema che
gli Islandesi che si trasferiscono in Canada e continuano a mangiare molto pesce non godono della
stessa bassa percentuale di depressione ed attacco cardiaco. Secondo il mio punto di vista, la chiave
per la buona salute degli Islandesi si trova nella catena di vulcani che costituisce la colonna dorsale
dell’isola, posizionata sopra la dorsale medio-atlantica.
La dottoressa Miller rimarca che la massiccia emigrazione verso il Canada fu dovuta alle intense
eruzioni vulcaniche del tardo 1800, che coprì la regione sud orientale del paese. Ciò significa,
ovviamente, che i suoli oggi sono altamente arricchiti di zolfo. I cavoli, le barbabietole e le patate
che sono gli alimenti principali della dieta islandese stanno presumibilmente fornendo agli Islandesi
più zolfo rispetto a chi segue una dieta americana.

Due misteriose molecole

Adesso viene la questione difficile: perché la mancanza di zolfo porta all’obesità? La risposta,
come capita spesso in biologia, è complicata, e parte di ciò che teorizzo è al momento solo una
congettura.
Lo zolfo è noto come un minerale con valenza curativa, ed una mancanza di zolfo porta spesso a
dolore ed infiammazione associato con vari disordini a livello di muscoli e di scheletro. Lo zolfo
gioca un ruolo chiave in molti processi biologici, uno dei quali è il metabolismo. Esso è presente
nell’insulina, l’ormone essenziale che promuove l’utilizzazione dello zucchero derivato dai
carboidrati per dare energia alle cellule dei muscoli ed alle cellule del grasso. Tuttavia, la mia vasta
ricerca nella letteratura scientifica mi ha portato a considerare due misteriose molecole che si
trovano nel sangue e in molte altre parti del corpo: la vitamina D3 solfata ed il colesterolo solfato
[35].
In seguito ad esposizione al sole, la pelle sintetizza la vitamina D3 solfata, una forma di vitamina
D che, a differenza della forma non solfata, è solubile nell'acqua. Di conseguenza tale molecola può
muoversi liberamente con la circolazione sanguigna invece che dovere essere incapsulata all’interno
del colesterolo LDL (il cosiddetto colesterolo “cattivo”) per il suo trasporto [1]. La forma di
vitamina D che è presente sia nel latte umano [19] che nel latte crudo delle mucche [2] è la vitamina
D3 solfata (la pastorizzazione del latte di mucca distrugge tale molecola). Anche il colesterolo
solfato viene sintetizzato nella pelle, dove forma una parte cruciale della barriera che tiene lontani i
batteri nocivi ed altri micro-organismi come i funghi [35].
Il colesterolo solfato regola il gene per una proteina detta profilaggrina, interagendo come un
ormone con il recettore nucleare ROR-alpha. La profilaggrina è il precursore della filaggrina, che
protegge la pelle da organismi invasori [31, 24]. Una mancanza di filaggrina è associata con l’asma
e con l’artrite. Quindi il colesterolo solfato gioca un ruolo molto importante nella protezione
dall’asma e dall’artrite. Questo spiega perché lo zolfo è un elemento curativo.
Come la vitamina D3 solfata, il colesterolo solfato è anche solubile in acqua, ed anch’esso, a
differenza del colesterolo, non deve essere incapsulato dentro il colesterolo LDL per essere
distribuito ai tessuti.
E qui pongo l’interessante domanda: dove finiscono la vitamina D3 solfata ed il colesterolo
solfato una volta che vanno in circolo nel sangue, e che ruolo giocano nelle cellule?
Sorprendentemente, per quanto ne so, nessuno lo sa. È stato determinato che la forma solfata della
vitamina D3 non è per niente efficace nel trasporto del calcio, il ben noto ruolo “primario” della
vitamina D3 [29]. Tuttavia, la vitamina D3 ha sicuramente molte altre funzioni positive (e ne
vengono scoperte sempre di più man mano che passa il tempo) tra le quali una funzione di
prevenzione nei confronti del cancro, l’aumento dell’immunità nei confronti delle malattie infettive,
e la protezione contro le malattie cardiache.
I ricercatori non comprendono ancora come essa possa espletare tali azioni benefiche, che sono
state osservare empiricamente ma che rimangono inspiegate dal punto di vista fisiologico. Tuttavia
io sospetto fortemente che sia la forma solfata di questa vitamina la portatrice di tali benefici effetti,
e adesso spiegherò le ragioni di questo mio convincimento.
Una caratteristica molto speciale del colesterolo solfato, che lo distingue dal colesterolo non
solfato, è la sua notevole agilità: a causa della sua polarità esso può passare liberamente attraverso
le membrane cellulari, quasi come un fantasma [30]. Questo significa che il colesterolo solfato può
entrare facilmente in una cellula del grasso o in una cellula muscolare. Sto sviluppando una teoria
che si basa sull’ipotesi che il colesterolo solfato giochi un ruolo essenziale nel metabolismo del
glucosio per queste cellule. Qui sotto mostrerò come il colesterolo solfato può proteggere le cellule
del grasso e le cellule dei muscoli dal danno dovuto all’esposizione al glucosio, un pericoloso
agente riducente, e all’ossigeno, un pericoloso agente ossidante.
Argomenterò inoltre che, con un livello insufficiente di colesterolo solfato, le cellule grasse e le
cellule muscolari vengono danneggiate, e come conseguenza divengono intolleranti al glucosio,
incapaci di processare il glucosio come fonte di energia. Questo succede dapprima alle cellule
muscolari ma in seguito eventualmente anche alle cellule del grasso. Le cellule del grasso
divengono luoghi di deposito per il grasso per fornire energia ai muscoli, perché i muscoli sono
incapaci di utilizzare il glucosio come fonte di energia. Eventualmente le cellule del grasso
divengono anche troppo danneggiate per rilasciare i grassi in esse accumulati. Il tessuto adiposo
quindi si accumula nel corpo.
Per potere comprendere la mia teoria avete bisogno di sapere un po’ di più sul metabolismo del
glucosio. Le cellule dei muscoli dello scheletro e le cellule del grasso scindono il glucosio in
presenza dell’ossigeno nei loro mitocondri, e nel processo producono ATP [Adenin-Tri-Fosfato].
Sia il glucosio che l’ossigeno, a meno che non siano utilizzati con molta cura, possono causare
danni alle proteine ed ai grassi delle cellule. Il glucosio entra nelle cellule all’interno di alcuni
speciali siti ricchi di colesterolo all’interno della barriera cellulare, detti raft lipidici [in italiano
diremmo zattere lipidiche – N.d.T.] [16]. Questo funzionamento probabilmente è stato così
predisposto al fine di proteggere la barriera cellulare dal danneggiamento, perché l’alto livello di
colesterolo permette alle vulnerabili lipoproteine della barriera cellulare di compattarsi
maggiormente e ridurre il loro rischio di esposizione. Nelle cellule muscolari, la mioglobina è
capace di immagazzinare ulteriore ossigeno, legato ad un atomo di ferro inglobato in una cavità
interna della mioglobina.
Lo zolfo è un elemento molto versatile, dal momento che può esistere in diversi stati di
ossidazione, che variano da +6 (nei radicali solfati) a – 2 (nell’acido solfidrico – detto altresì solfuro
di idrogeno). Il glucosio, in quanto potente agente riducente, può causare un significativo danno da
glicazione alle proteine esposte, che porta alla formazione di Prodotti Finali di Glicazione Avanzata
Glicazione [Advanced Glycation End Products (AGE)] che sono estremamente distruttivi per la
salute: si crede che essi siano uno dei fattori più importanti che aumentano il rischio di sviluppare
una malattia cardiaca [4]. Io ipotizzo che, se lo zolfo (+6) è reso disponibile per il glucosio come
un’esca, il glucosio verrà dirottato verso la riduzione dello zolfo piuttosto e non innescherà la
glicazione di qualche vulnerabile proteina come la mioglobina.
Nel fare ricerche sul web mi sono imbattuta in un articolo scritto negli anni 30 del secolo scorso
sulla notevole capacità del solfato ferroso [FeSO 4], in presenza dell’agente ossidante perossido di
idrogeno [acqua ossigenata], di scindere l’amido in semplici molecole anche in assenza di qualsiasi
enzima che catalizzi la reazione [5]. L’articolo menziona specificatamente il fatto che il ferro lavori
meglio degli altri metalli, e che il solfato lavori molto meglio degli altri anioni. Nel corpo umano
l’amido è dapprima convertito in glucosio nel sistema digestivo. Le cellule dei muscoli e le cellule
del grasso hanno solo bisogno di scindere il glucosio. In tal modo il loro lavoro è più facile, dal
momento che il solfato ferroso inizia a lavorare da un prodotto intermedio di scissione dell’amido
piuttosto che dall’amido stesso.
Da dove viene il solfato ferroso? A me sembra che il colesterolo solfato, avendo sorpassato la
membrana cellulare, potrebbe trasferire il suo radicale solfato alla mioglobina, il cui ferro potrebbe
provvedere all’altra metà della formula. Nel corso di tale processo lo stato di ossidazione dello zolfo
sarebbe portato da +6 a – 2 , rilasciando energia ed assorbendo l’impatto dell’effetto riducente del
glucosio, e quindi servendo da esca per proteggere le proteine cellulari dal danno da glicazione.
Quando la cellula viene esposta all’insulina, i suoi mitocondri sono spinti ad immettere nel
citoplasma ioni sia di perossido di idrogeno che di idrogeno, preparandosi essenzialmente
all’assalto del glucosio. Se il colesterolo solfato entra nella cellula insieme al glucosio, allora tutti i
composti in gioco sono disponibili.
Io congetturo che il colesterolo solfato sia il catalizzatore che inneschi i raft lipidici. Il solfato
ferroso viene quindi formato legando il ferro all’unità eme della mioglobina ad uno ione solfato
fornito dal colesterolo solfato. Il colesterolo viene lasciato dietro nella barriera cellulare,
arricchendo così di colesterolo i raft lipidici appena formatisi. Il perossido di idrogeno, fornito dai
mitocondri attraverso la stimolazione dell’insulina, catalizza la scissione del glucosio da parte del
solfato ferroso. L’idrogeno fornito si può accoppiare con lo zolfo ridotto (S-2) per formare acido
solfidrico [altresì detto solfuro di idrogeno], un gas che può facilmente diffondere riattraversando
all’indietro la barriera cellulare per un ciclo successivo. L’ossigeno che viene rilasciato dal radicale
solfato viene afferrato dalla mioglobina, sequestrato all’interno della sua molecola per un sicuro
viaggio fino al mitocondrio. I prodotti di scissione del glucosio assieme all’ossigeno sono quindi
forniti al mitocondrio per completare il processo, che finisce con la produzione di acqua, biossido di
carbonio ed ATP, tutto questo tenendo le proteine citoplasmatiche della cellula al sicuro
dall’esposizione al glucosio ed all’ossigeno [ovvero evitando i danni da glicazione e da ossidazione
– N.d.T.]
Se ho ragione nell’ipotizzare questo ruolo per il colesterolo solfato sia nell’innescare la
formazione dei raft lipidici che nel fornire lo ione solfato, allora questo processo si interrompe
miserabilmente quando il colesterolo solfato non è più disponibile. Innanzitutto il lift lipidico non si
forma. Senza il raft lipidico il glucosio non può entrare nella cellula. L’intenso esercizio fisico
permette al glucosio di entrare nelle cellule muscolari anche in assenza di insulina [27] Tuttavia
questo porta ad una pericolosa esposizione delle proteine cellulari alla glicazione (perché non c’è
solfato ferroso per scindere il glucosio). La glicazione interferisce con la capacità delle proteine di
portare a termine il loro lavoro e le lascia più vulnerabili al danno ossidativo. Una delle proteine più
colpite è la mioglobina: non sarebbe più capace di portare ossigeno ai mitocondri con efficacia.
Inoltre, la mioglobina ossidata rilasciata nel circolo sanguigno dalle cellule muscolari danneggiate
porta alla dolorosa e disabilitante rabdomiolisi, ed ad una possibile successiva disfunzione renale.
Questa spiegazione renderebbe conto dell’osservazione che una carenza di zolfo causa dolore
muscolare ed infiammazione.
[A tal proposito leggi anche Lo zolfo ed il metabolismo del glucosio
http://www.mednat.org/cure_natur/glicazione.htm]
 Sindrome metabolica
Il termine sindrome metabolica è utilizzato per inquadrare un complesso insieme di indicatori
associati con l’aumentato rischio di malattie cardiache. Il profilo include [1] insulino-resistenza e
disfunzione del metabolismo del glucosio nelle cellule muscolari; (2) eccesso di trigliceridi nel siero
sanguigno; [3] alti livelli di LDL, particolarmente del tipo più piccolo e denso (il peggiore); [4]
bassi livelli di HDL (il cosiddetto colesterolo “buono”) e ridotto contenuto di colesterolo all’interno
delle singole particelle di HDL; [5] elevata pressione sanguigna; e [6] obesità, particolarmente
eccesso di grasso addominale. Ho affermato precedentemente che tale sindrome è causata da una
dieta ricca in carboidrati (particolarmente fruttosio) e bassa in grassi e colesterolo, assieme ad un
basso livello di vitamina D [35]. Mentre credo ancora che tutti questi fattori contribuiscano ad
innescare tale sindrome, adesso aggiungerei anche un altro fattore: l’insufficienza di solfati nella
dieta.
Ho descritto in un precedente saggio la mia interpretazione dell’obesità come una condizione
innescata dal bisogno delle cellule del grasso di convertire il glucosio in grasso perché le cellule
muscolari divengono incapaci di utilizzare efficacemente il glucosio come fonte di energia. La
mancanza di zolfo potrebbe spiegare perché le cellule muscolari avrebbero difficoltà a lavorare col
glucosio: non riescono ad avere abbastanza colesterolo solfato per innescare la formazione dei raft
lipidici ed importare il glucosio.
Una maniera alternativa per aggirare il problema del metabolismo difettoso di una cellula
muscolare è quello di farla lavorare vigorosamente in modo tale che viene generato l’AMPK (un
indicatore della mancanza di energia) il quale a sua volta induce il GLUT4 a migrare verso la
membrana anche in assenza di insulina [27]. Una volta che il glucosio è dentro la cellula muscolare,
tuttavia, il meccanismo del solfato ferroso appena descritto non funziona, sia perché non c’è
colesterolo solfato e sia perché non c’è perossido di ossigeno. Inoltre, con un intenso lavoro [da
parte della cellula muscolare] si verifica una riduzione della fornitura di ossigeno, in maniera tale
che il glucosio deve essere processato anaerobicamente nel citoplasma producendo lattato. Il lattato
viene rilasciato nel circolo sanguigno e fornito al cuore ed al cervello, due organi che sono capaci di
usarlo come fonte di energia. Ma le membrane cellulari rimangono prive di colesterolo, e ciò le
rende vulnerabili a successivi danni ossidativi.
Un’altra maniera per compensare un metabolismo del glucosio difettoso nelle cellule muscolari è
quello di acquisire peso. In tal caso le cellule grasse convertono il glucosio in grasso e lo rilasciano
nel sangue sotto forma di trigliceridi per fornire energia alle cellule muscolari. Nel contesto di una
dieta povera in grassi la mancanza di zolfo esacerba il problema. La mancanza di zolfo interferisce
con il metabolismo del glucosio, quindi è una scelta molto più salutare quella di evitare
semplicemente le fonti di glucosio (carboidrati); ovvero di adottare una dieta a basso contenuto di
carboidrati. Successivamente il grasso presente nella dieta può fornire energia ai muscoli, e le
cellule muscolari non sono più costrette a dovere immagazzinare così tanto grasso di riserva.
L’insulina sopprime il rilascio di grassi da parte delle cellule del grasso [32]. Ciò costringe le
cellule del grasso a immettere nel flusso sanguigno grandi quantità di trigliceridi quando i livelli di
insulina sono bassi, dopo un periodo prolungato di digiuno, come accade durante la notte. Le cellule
del grasso devono immettere abbastanza trigliceridi nel flusso sanguigno durante i periodi di
digiuno per fornire energia ai muscoli quando il rifornimento di carboidrati forniti dalla dieta
mantiene alti i livelli di insulina, ed il rilascio di grassi da parte delle cellule del grasso è soppresso.
Quando arrivano i carboidrati assunti col cibo, i livelli di zuccheri nel sangue aumentano
drammaticamente perché le cellule muscolari non possono utilizzarli.
Il fegato inoltre processa l’eccesso di glucosio trasformandolo in grasso, e lo accumula nel LDL,
allo scopo di fornire ulteriore energia alle cellule muscolari difettose. Siccome il fegato è così
occupato a processare glucosio e fruttosio trasformandolo in LDL, resta indietro con la produzione
di HDL, il colesterolo “buono”. Quindi il risultato sono livelli di LDL, trigliceridi e glucosio nel
sangue, e ridotti livelli di HDL, quattro fenomeni chiave della sindrome metabolica.
 La presenza cronica di eccesso di glucosio e fruttosio nel sangue porta ad una serie di problemi,
tutti correlati al danno da glicazione delle proteine del sangue a causa dell’esposizione al glucosio.
Una delle proteine chiave che viene danneggiata è l’apolipoproteina, apoB, che è incastonata nella
membrana delle particelle di LDL. L’apoB danneggiata inibisce la capacità del LDL di fornire
quanto esso apporta ai tessuti (grasso e colesterolo). Le cellule del grasso ancora una volta vengono
in aiuto, rovistando tra le particelle di LDL spezzate (attraverso un meccanismo che non richiede la
buona funzionalità dell’apoB), disassemblandole, e poi estraendo e rimettendo a posto il loro
colesterolo. Per potere funzionare correttamente, le cellule del grasso devono avere la disponibilità
di apoE intatto, un antiossidante che pulisce ed ossida il colesterolo e lo trasporta alla membrana
cellulare per rilasciare le particelle di HDL.

Le cellule del grasso, i macrofagi e l’arteriosclerosi

Mentre convertono diligentemente il glucosio in grassi da accumulare, le cellule del grasso sono
stracolme di glucosio, che ne danneggia l’apoE per via della glicazione [20]. Una volta che il loro
apoE è danneggiato, esse non possono più trasportare il colesterolo verso la membrana. L’eccesso di
colesterolo si accumula dentro le cellule del grasso ed eventualmente inibisce la loro capacità di
sintetizzare proteine. Contemporaneamente le loro membrane cellulari divengono sguarnite di
colesterolo, perché non possono più fornirlo alla membrana [34]. Una cellula del grasso che si è
deteriorata fino a questo punto non ha altra possibilità che quella di morire: essa emette dei segnali
di forte malessere che richiamano i macrofagi. I macrofagi essenzialmente divorano le cellule del
grasso che non funzionano più, stendendo la propria membrana attorno alla membrana delle cellule
del grasso che adesso è a malapena capace di trattenere quanto essa racchiude al suo interno[8].
I macrofagi hanno anche un ruolo di primo piano nelle strie lipidiche che appaiono lungo le
pareti delle maggiori arterie afferenti al cuore, e sono associate alla creazione delle placche ed alle
malattie cardiache. In un affascinante insieme di esperimenti, Ma ed altri [22] hanno mostrato che lo
ione solfato attaccato alla forma ossidata di colesterolo è altamente protettivo nei confronti delle
strie lipidiche e dell’arteriosclerosi.
In una serie di esperimenti in-vitro, hanno dimostrato reazioni diametralmente opposte da parte
dei macrofagi di 25-colesterolo idrossile (25-HC) nel suo zolfo-coniugato 25-colesterolo solfato
idrossile (25-HC3S). Mentre il 25-HC presente nel mezzo porti i macrofagi a sintetizzare e
accumulare colesterolo ed acidi grassi, il 25-HC3S ha l’effetto esattamente opposto: esso promuove
il rilascio di colesterolo al mezzo e induce le cellule del grasso a restringersi. Inoltre, mentre il 25-
HC aggiunto al mezzo porta all’apoptosi ed alla morte della cellula, ciò non succede con il 25-
HC3S. Io ipotizzo che il radicale solfato sia essenziale per il processo che fornisce colesterolo ed
ossigeno al muscolo cardiaco.
Ho recentemente scoperto un articolo molto interessante in una pubblicazione del 1997 di
FASEB[11] nel quale si sviluppa una persuasiva teoria secondo la quale bassi livelli nel siero
sanguigno di due molecole contenenti zolfo sono un segno caratteristico di una serie di condizioni
patologiche. Tutte queste malattie sono associate con il deterioramento muscolare, nonostante la
presenza di una nutrizione adeguata. Gli autori per indicare questa situazione hanno coniato il
termine “sindrome da basso CG”, dove “CG” sta per le iniziali dell’aminoacido “cisteina” ed il
tripeptide “glutatione” entrambi contenenti un radicale solforico “-S-H” che è essenziale per la loro
funzione. Il glutatione viene sintetizzato a partire dall’aminoacido cisteina, dal glutammato e dalla
glicina, e la mancanza di glutammato è parte del processo patologico come discuterò in seguito.
La lista delle condizioni patologiche associate con la sindrome da basso CG è sorprendente e
molto rivelatrice: infezione da HIV [o malattia da farmaci antiretrovirali connessa a disbiosi e
parassitosi? – N.d.T.], cancro, lesioni gravi [fratture importanti, amputazioni, avvelenamento acuto
… - N.d.T.], sepsi (avvelenamento del sangue), morbo di Crohn (sindrome del colon irritabile),
colite ulcerosa, sindrome da fatica cronica e sovraffaticamento atletico.
Questo articolo copre alcune parti mancanti della mia teoria, ma gli autori non suggeriscono mai
che la mancanza di zolfo possa essere una causa dello sviluppo della sindrome da basso CG. Io
penso che, particolarmente a riguardo del morbo di Crohn, la sindrome da fatica cronica e
l’eccessivo esercizio atletico, la mancanza di zolfo può precedere e provocare il fenomeno
dell'atrofia muscolare. La biochimica coinvolta è complicata, ma cercherò di spiegarla nella
maniera più semplice.
Userò il morbo di Crohn come punto focale della mia discussione: un’infiammazione degli
intestini, associata con un’ampia gamma di sintomi, fra i quali riduzione dell’appetito,
febbriciattola, infiammazione dell’intestino, diarrea, eruzioni cutanee, piaghe nella bocca e gengive
gonfie. Diversi di questi sintomi suggeriscono problemi con l’interfaccia tra il corpo ed il mondo
esterno, per esempio una vulnerabilità ai patogeni invasivi. Ho menzionato prima il fatto che il
colesterolo solfato giochi un ruolo cruciale nella barriera che impedisce ai patogeni di penetrare
nella pelle. Esso gioca logicamente un ruolo simile ovunque c’è un’opportunità di invasione da
parte dei batteri, e certamente una grande opportunità è disponibile alla barriera endoteliale degli
intestini. Così ipotizzerò che l’infiammazione intestinale e la febbriciattola siano dovute ad un
sistema immunitario iperattivo a causa del fatto che i patogeni hanno un più facile accesso quando
le cellule endoteliali sono mancanti di colesterolo solfato. Le eruzioni cutanee ed i problemi alla
bocca ed alle gengive sono una manifestazione dell’infiammazione da qualche altra parte nella
barriera.
Normalmente il fegato fornisce colesterolo solfato alla cistifellea, dove viene mescolato agli
acidi della bile, e successivamente rilasciato nel sistema digestivo per agevolare la digestione dei
grassi. Se una persona segue una dieta povera di grassi, l’ammonto di colesterolo solfato fornito al
sistema digestivo da parte del fegato verrà diminuito. Questo risulterà logicamente in un sistema
digestivo che è più vulnerabile all’invasione da parte dei patogeni.
Il solfato che viene combinato con il colesterolo nel fegato viene sintetizzato da parte della
cisteina, e quindi l’insufficiente biodisponibilità della cisteina porterà ad una ridotta produzione del
colesterolo solfato da parte del fegato. Ciò renderà a sua volta difficile digerire i grassi,
probabilmente portando nel corso del tempo la persona ad essere costretta a seguire una dieta
povera di grassi. Che venga per prima la dieta povera di grassi o la mancanza di zolfo, alla fine il
risultato è comunque la vulnerabilità agli agenti infettivi nell’intestino, con un conseguente aumento
della risposta immunitaria.
Dröge [11] inoltre discute come una riduzione nella sintesi del solfato a partire cisteina nel fegato
porti ad un aumento dell’attività compensatoria in un’altra attività biologica del fegato, quella che
converte il glutammato in arginina e urea. Il glutammato è altamente significativo perché viene
prodotto principalmente dalla scissione degli aminoacidi (che sono i componenti delle proteine), per
esempio nel danneggiamento dei muscoli. Le cellule dei muscoli sono spinte ad auto-
cannibalizzarsi al fine di provvedere un adeguata fornitura di glutammato al fegato, principalmente,
secondo il mio punto di vista, per generare abbastanza arginina per rimpiazzare il ruolo del solfato
nel metabolismo dello zucchero dei muscoli. (Queste attività nel fegato e nei muscoli sono circolari
e si supportano a vicenda).
L’arginina è la fonte maggiore di monossido di azoto (NO), il quale è la migliore molecola da
utilizzare in assenza per il metabolismo del glucosio dei muscoli, in sostituzione del colesterolo
solfato. Tuttavia la molecola di NO è uno scarso sostituto per il radicale SO4 -2, ma può assolvere
alcuni dei suoi compiti. Come ricorderete, ho proposto l’ipotesi che il radicale SO4 -2 svolga una
serie di compiti importanti nelle cellule muscolari: esso porta l’ossigeno alla mioglobina, fornisce
colesterolo alla membrana cellulare, aiuta a realizzare la scissione del glucosio, protegge le proteine
cellulari dal danno da glicazione e da ossidazione, e fornisce energia alla cellula. NO può aiutare nel
ridurre il danno da glicazione, dal momento che l’azoto può essere ridotto da +2 a 0 (mentre lo
zolfo si riduce da +6 a -2). Esso fornisce l’ossigeno, ma non è capace di trasferirlo direttamente alla
mioglobina legandolo col ferro, come nel caso del solfato. NO non fornisce colesterolo, e quindi la
carenza di colesterolo rimane un problema, lasciando le proteine e i grassi della cellula più
vulnerabili al danno ossidativo. Inoltre NO stesso è un agente ossidante, e così la mioglobina viene
disattivata a causa del danno sia da ossidazione che da glicazione. La cellula muscolare quindi si
espone, a suo rischio, all’ossidazione mitocondriale da parte del glucosio: meglio passare al
metabolismo anaerobico del glucosio per diminuire il rischio del danno. Il metabolismo anaerobico
del glucosio dà luogo alla formazione di acido lattico, che, come spiegato da Dröge11 aumenta
ancor di più il bisogno di metabolizzazione di glutammato da parte del fegato, aumentando il ciclo
di retro-azione [e così si innesca un circolo vizioso – N.d.T.].
Inoltre, se ho ragione sull’innesco dei raft lipidici da parte del colesterolo solfato, allora la
mancanza di colesterolo solfato compromette l’ingresso sia del glucosio che del grasso nella cellula
muscolare. Questa situazione lascia la cellula di fronte alla sola scelta possibile di utilizzare le
proprie proteine interne come fonte di energia, evento che si manifesta come atrofia muscolare.
Riassumendo, una serie di differenti argomenti porta a formulare l’ipotesi che la mancanza di
zolfo induce il fegato a modificare la propria attività passando dalla produzione di colesterolo
solfato a quella di arginina (e successivamente monossido di azoto). Ciò rende gli intestini e le
cellule muscolari vulnerabili al danno ossidativo, il che può spiegare sia l’infiammazione intestinale
che l'atrofia muscolare associata con il morbo di Crohn.
Il sistema immunitario dipende dalla disponibilità di abbondante colesterolo per la difesa contro
fattori fortemente stressanti. Ho precedentemente argomentato che alti livelli di colesterolo nel siero
proteggono dalla sepsi. È utile in questa sede ripetere il sommario tratto da Critical Care [38], che
ha studiato il cambiamento nei livelli di colesterolo nel sangue in seguito a trauma, infezione, e
disfunzione multipla degli organi interni: “L’ipocolesterolemia è una condizione importante in
seguito ad un trauma. In uno studio condotto su pazienti criticamente traumatizzati, i livelli medi di
colesterolo erano significativamente più bassi (119 ± 44 mg/dl) dei valori normali di riferimento
(201 ± 17 mg/dl). Nei pazienti che sono morti, i livelli finali di colesterolo sono diminuiti del 33 per
cento, mentre nei pazienti sopravvissuti tali livelli sono aumentati del 28 per cento. I livelli di
colesterolo erano anche influenzati negativamente da infezioni o da disfunzioni sistemiche degli
organi.”
Quindi molte di queste condizioni e patologie che portano all'atrofia muscolare sono dovute al
fatto che il siero sanguigno sia deprivato del colesterolo (e quindi del colesterolo solfato). Questo
porta allo stesso ciclo di retroazione tra il fegato ed i muscoli che ho già discusso a proposito del
morbo di Crohn. Penso sia plausibile che l'atrofia muscolare associato con tutte queste condizioni
sia causato dallo stesso meccanismo di retroazione.
Ho discusso il ruolo che assume la cisteina nel fornire il fegato di solfato. Ma qual è il ruolo del
glutatione, l’altra proteina contenente zolfo che risulta mancante nella sindrome da basso GC? Le
cellule muscolari contengono normalmente significativi livelli di glutatione, e la sua mancanza
porta a danni al mitocondrio[23]. Nei muscoli dello scheletro dei pazienti sottoposti a traumi
chirurgici sono stati trovati livelli ridotti di glutatione [21]. Viene da pensare che il colesterolo
solfato fornisca lo zolfo necessario per la sintesi del glutatione, di modo che la mancanza sarebbe
spiegata dalla ridotta disponibilità di colesterolo in seguito alla risposta fisiologica al trauma
chirurgico che aumenta la funzionalità del sistema immunitario. Il Glutatione è un potente
antiossidante, quindi la sua scarsità contribuirà ulteriormente alla disfunzione dei mitocondri delle
cellule muscolari, riducendo quindi fortemente la loro capacità di ottenere l’energia necessaria al
proprio funzionamento.
C’è una crescente presa di coscienza del fatto che la mancanza di glutatione possa giocare un
ruolo in molte malattie. Probabilmente è difficile capire se le condizioni patologiche sono causate di
per sé dalla mancanza di glutatione o se sono causate a monte da una generale mancanza di zolfo,
ma quest’ultima è una possibilità intrigante.
In conclusione Lo stile di vita moderna cospira nell’indurre una deficienza di colesterolo solfato
e vitamina D3 solfata. Siamo fortemente incoraggiati ad evitare l’esposizione al sole e a
minimizzare il consumo di cibi che contengono colesterolo. Siamo incoraggiati a consumare una
dieta ricca in carboidrati e povera in grassi, come ho affermato precedentemente [34], che porta ad
un diminuito assorbimento di colesterolo da parte delle cellule. Fortunatamente correggere queste
insufficienze dietetiche a livello individuale è decisamente facile. Se semplicemente eliminate gli
schermi solari e mangiate più uova, fate due cose che da sole possono aumentare notevolmente le
vostre possibilità di vivere a lungo ed in buona salute.

Bibliografia
1. Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D
in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, pp 171-175; doi:10.1016/0014-
5793(85)80002-8.
2. T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic
Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) 4 February.
3. Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases” Acta
Med. Scand. (1965) 178, 239.
4. Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and
the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315-1321.
5. W. R. Brown, "The hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol.
Chem. (1936) 113: 417-425.
6. N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk
by HPLC,” Steroids (1982) Volume 39, Issue 4, April, pp 391-398; doi:10.1016/0039-
128X(82)90063-0
7. Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-
threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 (Pt g2);497-503. PMID:
10333495
8. Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg
AS and Obin MS. “Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue
of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.
9. Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate
skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976- 994; doi: 10.1096/fj.06-
6649rev.
10. Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur
Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072-77; DOI:
10.1021/jf9005824.
11. Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in HIV infection and other
diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” FASEB Journal (1997)
Vol. 11, November, pp. 1077-1089.
12. Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve
Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.
13. Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine
oxidation, a-synuclein and Parkinson's disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703,
pp. 157-169.
14. D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J.
Med. (1996) 89:579-589.
15. Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and
Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” App and Envrmnl
Microbiology (2003) Dec., p. 7063-72, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063-72.2003.
16. Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of
the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, pp
2303-11.
17. Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy
Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc.
18. Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and
salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.
 19. Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” Lancet
(1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, pp 167-168.
20. Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation
endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s
disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 155-158; doi:10.1016/S0304-
3940(97)00266-8.
21. J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after
surgical trauma.” Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420-27.
22. Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip
B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates
macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol
Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008.
23. Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked
depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S
A, (1989) 86:471-475.
24. John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier
function and disease,” Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, 20-27.
25. Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York,
Paperback edition, 2009.
26. Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John
G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell
adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190.
27. E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy,
“Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J
Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, #5, May.
28. Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological
Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role
of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.
29. Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological
Activity of Vitamin D3 Sulfate,” Jrnl Biol. Chem. (1981) Vol. 256., #2. Jan 25, pp. 823-826.
30. W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer
Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”
Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.
31. Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin
barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.
32. Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A.
“Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18:
pp. 1362-1369.
33. Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN,
Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by
tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228.
34. S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high
fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?” Archives of Medical Science (2011), Vol. 1,
pp.8-20.
35. Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all
about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.
36. Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green
sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol.
(1991) 159:81-90.
37. M. Waldman, MD, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases
(2009) Abstract 90, Presented March 12-13.
 38. Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,“Hypocholesterolemia in Sepsis
and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003.
http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2.
39. Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E.
Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and
elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume
73, Issue 2, 15 January 2009, pp 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027.

Appendici

La pelle è una batteria per il cuore che viene caricata dal sole?

Vi sono prove schiaccianti che i posti assolati forniscono protezione dalle malattie cardiache.
Uno studio descritto in una edizione del 1996 di QJ Med [14] fornisce una approfondita analisi di
dati provenienti da tutto il mondo che mostrano una relazione inversa tra le percentuali di malattie
cardiache, un clima assolato ed una bassa latitudine. Per esempio, le percentuali di morti associate a
problemi cardiovascolari per gli uomini tra i 55 e i 64 anni è stata del 761 per 100.000 a Belfast, in
Irlanda del Nord, ma solo del 175 a Tolosa, in Francia. Mentre il fattore biologico che ovviamente è
influenzato dalla luce del sole è la vitamina D, studi condotti specificamente sui livelli di vitamina
D sono stati inconclusivi, con alcuni dati che mostravano persino un significativo aumento di
rischio di malattie cardiache correlato ad un aumentato di assunzione di integratori di vitamina D2
[12].
Io credo innanzitutto che sia molto importante la distinzione tra vitamina D3 e vitamina D3
solfata, e che lo stesso valga per la distinzione tra vitamina D2 e la vitamina D3. La vitamina D2 è
la forma base della vitamina. Essa lavora in modo similare alla vitamina D3 per quanto riguarda il
trasporto di calcio, ma non può essere solfata. Inoltre il corpo apparentemente non è capace di
produrre la vitamina D3 solfata direttamente dalla sua forma non solfata [19] (la qual cosa implica
che il corpo umano produce la vitamina D3 solfata direttamente dal colesterolo solfato). Non sono a
conoscenza di altre fonti di cibo a parte il latte crudo che contengono vitamina D3 nella forma
solfata. Quindi quando gli studi controllano o gli integratori di vitamina D o il livello di vitamina D
nel sangue, essi non centrano l’aspetto cruciale per la protezione del cuore, che io penso sia il
livello di vitamina D3 solfata nel sangue.
Inoltre ritengo estremamente probabile che la vitamina D3 solfata non sia l’unica cosa che
dipende da una maggiore esposizione al sole, e forse nemmeno la più importante. Dal momento che
il colesterolo solfato e la vitamina D3 solfata hanno una struttura molecolare molto simile,
supporrei che entrambe siano prodotte nella medesima maniera. E dal momento che per la sintesi
della vitamina D3 solfata serve l’esposizione al sole, sospetto che anche la sintesi del colesterolo
solfato sfrutti l’energia della radiazione solare.
Sia il colesterolo che lo zolfo offrono protezione alla pelle dal danno che la radiazione provoca al
DNA cellulare, il tipo di danno che può causare il cancro alla pelle. Il colesterolo e lo zolfo vengono
ossidati dall’esposizione alle alte frequenze dei raggi solari, agendo così come antiossidanti che
permettono di “prendere il sole” per così dire. L’ossidazione del colesterolo è il primo passo nel
processo col quale il colesterolo si trasforma in vitamina D3. Il biossido di zolfo presente nell’aria
viene convertito non enzimaticamente nello ione solfato grazie all’esposizione al sole. Questo è lo
stesso processo che produce la pioggia acida. L’ossidazione da solfuro (S-2) a solfato (SO4 -2),
reazione fortemente endotermica [15], converte l’energia del sole in energia chimica contenuta nei
legami zolfo-ossigeno, agganciando simultaneamente quattro atomi di ossigeno. L’aggancio dello
ione solfato al colesterolo o alla vitamina D3 è una trovata ingegnosa, perché rende queste molecole
solubili nell’acqua e quindi facilmente trasportabili attraverso il circolo sanguigno.
 Il solfuro di idrogeno (H2S) si trova nel sangue in piccole quantità. Essendo un gas esso diffonde
nell’aria dai capillari vicini alla superficie della pelle. Quindi è ipotizzabile che noi dipendiamo da
batteri nella pelle per convertire il solfuro in solfato. Non sarebbe la prima volta che gli esseri
umani hanno costruito una relazione simbiotica con i batteri. Se ciò fosse vero, allora lavare la pelle
con un sapone antibiotico sarebbe una pessima idea. In natura esistono batteri fototropici, come il
Chlorobium tepidum, che possono convertire H2S in H2SO4 [39 , 36], nelle caldare sulfuree del
parco di Yellowstone. Questi batteri altamente specializzati possono convertire l’energia della luce
del sole in energia chimica immagazzinata nello ione solfato.
Un’altra possibilità è che noi abbiamo cellule specializzate nella pelle, possibilmente i
cheratinociti, che siano capaci di sfruttare la luce solare per convertire il solfuro in solfato,
utilizzando un meccanismo fototropico simile a quello del Chlorobium tepidum. Questo sembra
abbastanza plausibile, specialmente considerando che sia i cheratinociti che il Chlorobium tepidum
possono sintetizzare un interessante cofattore dell’assorbimento dei raggi UV-B, la
tetraidrobiopterina. Questo cofattore si trova universalmente nelle cellule dei mammiferi, ed uno dei
suoi ruoli è quello di regolare la sintesi della melanina [34], il pigmento della pelle che è associato
all’abbronzatura e che protegge la pelle dal danno dell’esposizione alla luce ultravioletta [9].
Tuttavia la tetraidrobiopterina è molto rara nel regno dei batteri, ed il Chlorobium tepidum è uno dei
pochi batteri che lo può sintetizzare[37].
Adesso puntualizziamo quanto è fondato su dati certi e quanto è basato su congetture. Non c’è
alcun dubbio che la pelle sintetizzi il colesterolo solfato in grandi quantità, ed è stato suggerito che
la pelle è il maggior fornitore di colesterolo solfato per il sangue [35]. La pelle inoltre sintetizza la
vitamina D3 solfata in seguito all’esposizione alla luce solare. La vitamina D D3 è sintetizzata a
partire dal colesterolo, con gli oxysteroli (creati grazie all’esposizione alla luce solare) che
rappresentano un passaggio intermedio della reazione (gli oxisteroli sono forme di colesterolo con
gruppi idrossilici attaccati in varie parti della catena di atomi di carbonio). Il corpo umano non può
sintetizzare la vitamina D3 solfata a partire dalla vitamina D3 [19] e quindi l’aggiunta del solfato
deve avvenire prima, con la produzione del colesterolo solfato o dell’idrossi-colesterolo solfata, che
vengono quindi all’occorrenza convertiti in vitamina D3 solfata o portati fuori così come sono.
Un altro significativo aspetto delle cellule della pelle è il fatto che esse immagazzinano ioni
solfato attaccati a molecole che sono universalmente presenti nella matrice intercellulare, come
l’eparano solfato, la condroitina solfata, e la cheratina solfata [26]. Inoltre è stato dimostrato che
l’esposizione delle cellule produttrici di melanina (melanociti) a molecole contenenti zolfo ridotto (-
2) porta alla soppressione della sintesi della melanina [7], mentre l’esposizione a molecole quali la
condroitina solfata che contiene zolfo ossidato (+6) porta ad un aumento della sintesi della melanina
[18]. La melanina è una potente assorbitrice di luce ultravioletta, e potrebbe competere con lo zolfo
ridotto per essere ossidata. È quindi logico che, quando lo zolfo viene ridotto, la sintesi della
melanina dovrebbe essere soppressa, in modo tale che lo zolfo può assorbire l’energia solare e
convertirla per creare legami chimici molto utili nello ione solfato.
Il solfato potrebbe essere convertito nuovamente in solfuro da una cellula muscolare nel cuore o
da una cellula muscolare dello scheletro (recuperando l’energia da fornire alla cellula e liberando
contemporaneamente l’ossigeno necessario per il metabolismo aerobico del glucosio), ed il ciclo si
ripeterebbe di continuo.
Perché sto spendendo così tanto tempo a parlare di tutto questo? Bene, se ho ragione allora la
pelle può essere vista come una batteria per il cuore ricaricata dal sole, e questo è un concetto
notevole. L’energia dei raggi del sole viene convertita in energia chimica nei legami zolfo-ossigeno,
e quindi trasportata attraverso i vasi sanguigni al cuore ed ai muscoli dello scheletro. Il colesterolo
solfato e la vitamina D3 solfata sono portatori che liberano l’energia (e l’ossigeno) “porta a porta”
alle singole cellule del cuore e dei muscoli scheletrici.
Il tipo di vita condotta attualmente, soprattutto negli Stati Uniti, stressa notevolmente questo
sistema. Prima di tutto, la maggior parte degli statunitensi crede che ogni cibo contenente
colesterolo sia insalubre, e quindi la loro dieta è estremamente povera di colesterolo. Le uova sono
un'eccellente fonte di zolfo, ma siccome contengono molto colesterolo ci hanno consigliato di
mangiarle raramente. Secondo, come ho discusso precedentemente, le fonti vegetali di zolfo ne
contengono spesso troppo poco a causa della mancanza di zolfo nel terreno. Terzo, gli addolcitori di
acqua rimuovono lo zolfo dall’acqua che beviamo, che altrimenti ne costituirebbe una buona fonte.
Quarto, siamo stati scoraggiati dal mangiare troppa carne rossa, una eccellente fonte di zolfo
contenente amino acidi. Finalmente, dottori ed altre fonti autoritarie ci hanno indotto a stare lontani
dal sole e ad usare creme ad alto fattore di protezione solare ogni volta che ci esponiamo al sole.
Un altro significante contributo è la dieta ad alto contenuto di carboidrati e basso tenore di grassi,
che porta ad un eccesso di glucosio nel sangue, che causa a sua volta la glicazione delle particelle di
colesterolo LDL e le rende incapaci di fornire il colesterolo ai tessuti. Uno di questi tessuti è la
pelle, e quindi la pelle diventa ulteriormente sguarnita di colesterolo a causa del danno da glicazione
subito dal colesterolo LDL.

Placche amiloidi correlate al morbo di Alzheimer

Il deficit di zolfo ed il morbo di Alzheimer

Con una popolazione che invecchia sempre più, il numero delle persone che soffrono di morbo di
Alzheimer sta aumentando, ed è stato spiegato che l’aumento dei casi di Alzheimer è troppo alto
rispetto all’aumento del numero di persone più anziane [37]. A causa della convinzione che la
placca beta amiloide, che è un segno dell’Alzheimer, ne sia anche la causa, l’industria farmaceutica
ha speso centinaia di milioni, se non miliardi di dollari nella ricerca di farmaci che riducessero la
quantità di placca che si accumula nel cervello.
Fino ad ora le sperimentazioni dei farmaci sono state così deludenti che molti stanno iniziando a
pensare che la placca beta amiloide, dopo tutto, non sia la causa della malattia. Recenti
sperimentazioni dei farmaci non solo non hanno evidenziato alcun miglioramento, ma hanno
addirittura mostrato un ulteriore declino delle funzioni cognitive dei pazienti che assumevano i
farmaci rispetto al gruppo di controllo che assumeva dei placebo. Ho affermato altrove che la placca
beta amiloide potrebbe addirittura essere protettiva nei confronti del morbo di Alzheimer, e che i
problemi nel metabolismo del glucosio possano essere la reale causa della malattia.
Dopo avere iniziato a sospettare che la mancanza di zolfo fosse uno dei fattori principali della
declinante condizione di salute degli americani, ho indagato sulla relazione tra deficit di zolfo e
morbo di Alzheimer. Immaginate la mia sorpresa quando ho scoperto una pagina web pubblicata da
Ronald Roth che mostra un grafico coi livelli di vari minerali nelle cellule di un tipico malato di
Alzheimer in rapporto ai livelli normali (http://www.acu-cell.com/dis-alz.html). È notevole come
lo zolfo sia quasi inesistente nel profilo dei malati di Alzheimer.

NB: qui di seguito cito e traduco qualche riga in più rispetto all'articolo originario.
Sul sito internet http://www.acu-cell.com/ della "Clinical Research Resource for Cellular
Nutrition & Trace Mineral Analysis" (centro per la nutrizione cellulare e l'analisi dei minerali in
traccia) troviamo informazioni sui livelli di differenti elementi nelle persone sofferenti di morbo
di Alzheimer confrontati con quelli delle persone sane.
Su tale sito si legge
“Mentre alcuni farmaci o antibiotici possono rallentare o eventualmente arrestare la
progressione del morbo di Alzheimer, l'integrazione di zolfo ha la potenzialità non solo di
prevenire, ma persino di invertire la condizione [ovvero il processo degenerativo - N.d.T.], a
patto che la malattia non sia progredita fino ad uno stadio nel quale il danno al cervello è già
abbastanza rilevante. Una delle più importanti cause per l'aumento di casi di Alzheimer negli
anni passati è la cattiva reputazione che hanno avuto le uova in quanto importanti fonti di
colesterolo, a dispetto del fatto che l'assunzione del colesterolo tramite la dieta ha poca
importanza sul livello di colesterolo nel siero, cosa che è stata finalmente riconosciuta dalla
medicina ufficiale. Nel frattempo, una gran parte della popolazione, seguendo la cattiva
informazione diffusa sulle uova, ha perso un'eccellente fonte di zolfo e di diversi altri nutrienti
essenziali. Ovviamente cipolle e aglio sono un'altra ricca fonte di zolfo, ma in rapporto al
volume, essi non possono stare a confronto con quanto di può ottenere consumando
regolarmente le uova.”

Come possibile integratore di zolfo sul sito http://www.acu-cell.com viene indicato lo zolfo
organico (MSM) che si trova in natura in negli alimenti succitati (oltre che nella carne e nel
pesce). Sul sito si raccomanda ove possibile, per le risolvere problemi legati a deficit di zolfo, a
non affidarsi solo all'integrazione di MSM ma di attingere anche alle naturali fonti
commestibili. Noi ovviamente consigliamo sempre di rivolgersi al proprio medico curante per
discutere di ogni eventuale terapia, ma riteniamo queste informazioni molto interessanti.

Sempre sul medesimo sito leggiamo che:

“Sia Zolfo che Selenio sono minerali importanti per il sistema nervoso, e causano una reazione
infiammatoria in caso di eccessiva ingestione o ritenzione (come succede con la Sclerosi Laterale
Amiotrofica), a provocando una risposta degenerativa in caso di insufficiente ingestione o
ritenzione (come succede con il morbo di Alzheimer).
La risposta positiva ad una terapia basata sull'integrazione di zolfo che ho osservato in pazienti
sofferenti di morbo di Alzheimer è stata inversamente proporzionale alla progressione della
malattia.
Cosa interessante, lo zolfo è un potentissimo antagonista dell'alluminio, cosa che dovrebbe
soddisfare quanti affermano che l'alluminio sia un importante fattore legato all'insorgenza della
malattia. La maggior parte dei pazienti giovani e vecchi che soffrivano di "confusione" problemi di
concentrazione, e scarsa memoria, mostravano livelli di zolfo al di sotto della norma, inclusi molti
bambini diagnosticati come sofferenti del "disordine di attenzione / iperattività" (ADD / ADHD), e
lo stesso dicasi per le persone intossicate da alti livelli di alluminio. I comuni che aggiungono
alluminio all'acqua potabile [nel corso del processo di flocculazione, una delle fasi della
potabilizzazione dell'acqua - N.d.T.] oltre a fluoro e cloro, non aiutano certo quelle persone che
lottano per mantenere un adeguato livello di zolfo.
Un altro antagonista dello zolfo che possiamo assumere con la dieta è il rame, che si trova in una
serie di alimenti e bevande quali caffè, cola, cioccolato e prodotti a base di cacao, germe di grano,
frutti di mare, soia, frutta secca e molte altri. Una situazione con alti livelli di rame e bassi livelli di
zolfo non solo può essere la base per l'insorgenza del morbo di Alzheimer, ma può causare anche
alcune forme di artrite e di degenerazione vascolare.
Perché la mancanza di zolfo dovrebbe essere così importante per il cervello? Io sospetto che la
risposta si nasconda nella misteriosa molecola alfa-sinucleina, che è presente lungo il contorno della
placca beta amiloide, e che è presente anche nei corpi di Lewy che sono un segno caratteristico del
morbo di Parkinson [28]. La molecola alfa-sinucleina contiene 4 residui di metionina, e tutte e
quattro gli atomi di zolfo nella metionina sono convertiti in ossidi di zolfo in presenza di agenti
ossidanti come il perossido di idrogeno[13].
Proprio come nelle cellule muscolari, l’insulina potrebbe indurre i mitocondri dei neuroni a
rilasciare perossido di idrogeno, che permetterebbe all’alfa-sinucleina di prendere l’ossigeno in una
maniera tale che ricorda da vicino quello che la mioglobina fa nelle cellule muscolari. La mancanza
di sufficiente zolfo avrebbe un immediata ripercussione negativa sulla capacità dei neuroni di
portare efficacemente l’ossigeno, in una maniera ancora una volta simile a quanto succede nelle
cellule muscolari. Questo vorrebbe dire che le altre proteine ed i grassi nel neurone soffrirebbero di
danno ossidativo, portando alla fine alla distruzione del neurone.
Ho affermato altrove che restrizioni biologiche pro-attive nel metabolismo del glucosio
all’interno del cervello (un cosiddetto diabete di tipo III, ed un precursore del morbo di Alzheimer)
sono innescate da una mancanza di colesterolo nella membrana della cellula nervose. Ancora una
volta, come nella cellula muscolare, l’ingresso del glucosio dipende dai raft lipidici ricchi di
colesterolo e, quando la cellula è carente di colesterolo, il cervello inizia ad utilizzare un tipo di
metabolismo che preferisce altri nutrienti al posto del glucosio.
Io sospetto che una carenza di colesterolo si manifesterebbe se è insufficiente il colesterolo
solfato, poiché esso gioca un ruolo importante nell’innescare i raft lipidici, oltre ad arricchire di
colesterolo le pareti cellulari. La cellula inoltre sviluppa insensibilità all’insulina e, di conseguenza,
viene favorito il metabolismo anaerobico al posto di quello aerobico, riducendo la probabilità che
l’alfa-sinucleina venga ossidata. L’ossidazione protegge l’alfa-sinucleina dalla fibrillazione, un
cambiamento strutturale necessario per l’accumulazione dei corpi di Lewy nel morbo di Parkinson
(e similmente nelle placche beta-amiloidi dell’Alzheimer).[13]

Lo zolfo come un agente protettivo nei confronti del danno da radiazione

Le molecole organiche contenenti zolfo come il glutatione e gli aminoacidi cisteina e metionina
giocano un ruolo importante nelle reazioni di ossido-riduzione, mitigando gli effetti dannosi dei
composti reattivi all’ossigeno; nel fare questo agiscono come potenti antiossidanti [1]. Fortemente
correlato a questo ruolo di protezione dal danno ossidativo associato al metabolismo aerobico, è il
potenziale ruolo dello zolfo nella protezione dal danno da radiazione causato sia dall’esposizione al
sole, che dalle applicazioni di radioterapia per il cancro, che dall’esposizione alle radiazioni
nucleari in seguito alla fusione di un reattore nucleare.
Una prima presa di coscienza che lo zolfo protegge dalle radiazioni ionizzanti risale almeno al
1949 [10]. Un illuminante articolo del 1985 ha mostrato, attraverso esperimenti condotti a
bassissima temperatura, che la reazione dello zolfo alla radiazione è un effetto secondario. L’effetto
primario ad essa associato è la ionizzazione dell’ossigeno, che produce il gruppo altamente reattivo
O2¯; lo zolfo allora risponde legandosi al gruppo O2¯ e quindi impedendo alle altre molecole di
reagire pericolosamente con esso.
Attraverso un estensivo controllo della letteratura sulle ricerche riguardanti la risposta della pelle
umana alla radiazione solare, mi sono imbattuta in una teoria seconda la quale lo zolfo potrebbe
essere profondamente coinvolto non solo nel prevenire il danno da parte dei raggi solari, ma
piuttosto nell’imbrigliare l’energia del sole indirizzandola verso un uso positivo. Io suppongo che lo
zolfo, facilmente disponibile a partire dalle molecole attive di cisteina in un enzima denominato
(impropriamente) sintasi endoteliale del monossido di azoto (eNOS), reagisca con due ioni O2¯
prodotti dall’esposizione ai raggi del sole per generare lo ione solfato, altamente stabile ed utile.
Questa reazione avrebbe luogo in una cavità formata da due molecole adiacenti di eNOS (ovvero un
dimero di eNOS). Uno ione positivo di zinco al centro della cavità [8] induce i due ioni O2¯ a
combinarsi con un vicino atomo di zolfo attaccato ad un residuo di cisteina per formare l’anione
solfato SO4 −2. Il solfato quindi, in una reazione successiva, si combina con il colesterolo per
formare il coelsterolo solfato, un composto importante dello strato esterno della pelle (ed anche dei
capelli, del pelo e delle unghie).
Un articolo che è stato pubblicato nel 2002 sugli effetti del trattamento da irradiazione sulle
cellule endoteliali aortiche [4] ha rivelato che l’irradiazione induce l’espressione di un altra sintasi
dell’ossido nitrico detta iNOS. Io penso che lo scopo dell’ iNOS in questo caso sia identico allo
scopo dell’eNOS nella pelle: convertire in solfato il radicale O2¯ prodotto dalla radiazione. Gli
autori hanno mostrato che se le cellule vengono rifornite del substrato necessario a produrre
monossido di azoto, la L-arginina, allora si innesca una reazione programmata di morte della cellula
denominata apoptosi. Quello che succede è che la L-arginina si lega agli iNOS (ed anche agli
eNOS) ed porta tali enzimi a produrre monossido di azoto piuttosto che biossido di zolfo.
Sfortunatamente, nella situazione ottimale, l’ossido nitrico può trasformarsi nella specie molto
reattiva ONOO − (detta volgarmente “oh, no!”)[9] e questo può inibire la vitalità della cellula.
Un fatto altamente significativo che dimostra l’esistenza di un ruolo primario degli NOS nel
produrre solfato è il fatto che i globuli rossi del sangue hanno un’abbondanza di eNOS, ma stanno
bene attenti di tenere lontano il suo substrato L-arginina [6]. Questa azione cosa ha confuso i
ricercatori, eppure diventa comprensibile se ci si rende conto che i globuli rossi sono forti produttori
di colesterolo solfato [11], così come sono importanti apportatori di ossigeno. Ciò ne fa degli ottimi
candidati per l’utilizzo degli eNOS per convertire l’ossigeno in solfato (avvantaggiandosi della luce
del sole come catalizzatrice), e quindi distribuirlo ai tessuti attraverso la molecola portatrice
colesterolo solfato. Questa azione proteggerebbe i globuli rossi dal danno ossidativo e ridurrebbe il
rischio di danno dovuto all’esposizione all’ossigeno in altre cellule, dal momento che la quantità di
ossigeno contenuta nel solfato permette un efficiente trasporto di ossigeno a queste cellule. Ho ben
pochi dubbi sul fatto che questo sia un efficiente ma sottovalutato metodo di trasporto dell’ossigeno
all’interno del corpo umano.
Lo zolfo nella cisteina gioca un ruolo cruciale nel proteggere le proteine dal danno da radiazione.
In esperimenti condotti nei tardi anni ’50 [3], è stato mostrato che le proteine avevano bisogno di
contenere solo lo 0,5 per cento in peso di cisteina per essere immuni da ogni danno agli altri
aminoacidi della proteina. Le proteine non contenenti cisteina hanno prodotto spettri di irradiazione
complessi che indicavano come fossero avvenute diverse reazioni.
Un articolo pubblicato sulla rivista Nature nel 1962 [2] ha mostrato che lo zolfo ha una notevole
capacità di proteggere le macromolecole in sospensione colloidale contro il cross-linking causato
dall’esposizione alla radiazione [legame tra catene polimeriche che può causare danni al DNA -
N.d.T.]. L’effetto era molto maggiore di quello che gli autori si sarebbero aspettati, dal punto di
vista della loro comprensione dei possibili meccanismi implicati, quindi c’è ancora qualcosa di
misterioso nel ruolo protettivo dello zolfo. Dal momento che le molecole nel siero sanguigno sono
in un certo senso una sospensione colloidale, questa ha rilevanza nella protezione dalle radiazioni
ionizzanti delle proteine come la sero-albumina, che contiene una significativa quantità di cisteina.
La migliore fonte di zolfo sono le proteine animali quali carne, pesce ed uova. Lo zolfo sta
scomparendo dal suolo coltivabile, e così i vegetali contengono persino meno zolfo di quanto
succedeva una volta. È quindi molto verosimile che i vegetariani soffrano di deficit da zolfo, che
può influire sulla loro suscettibilità al danno da radiazione solare.

Bibliografia delle appendici all'articolo "Carenza di Zolfo"

1. G . Atmaca, “Antioxidant Effects of Sulfur-Containing Amino Acids,” Yonsei Medical Journal,
Vol. 45, #5, 776-788, 2004.
2. A . Charlesby, et al., “Radiation Protection with Sulfur and Some Sulfur-containing
Compounds” , Nature, Vol. 194, 782, May 26, 1962.
 3. W.Gordy and I. Miyagawa, “Electron spin resonance studies of mechanisms for chemical
protection from ionizing radiation”, Radiation Research, Vol. 12, 211-229, 1960.
4. M. Hirakawa, M. Oike, K. Masuda, and Y. Ito, “Tumor Cell Apoptosis by Irradiation induced
Nitric Oxide Production in Vascular Endothelium”, Cancer Research, Vol. 62, 1450 1457, 2002.
5. H-S Kim and C. Alexander, Jr, “ESR Study of the Requirements for Sulfur Radical Formation
in irradiated 6-MeMPR”, J. Korean Physical Society, Vol 16, No 2, 186-189, 1983.
6. P . Kleinbongard, et al., “Red blood cells express afunctional endothelial nitric oxide
synthase”, Blood, Vol. 107, No. 7, 2943-2951.
7. L .A. Kormarnisky, et al., “Sulfur: Its Clinical and Toxicologic Aspects,” Nutrition, Vol. 19, 54-
61, 2003.
8. H. Li, et al., “Crystal structures of zinc-free and -bound heme domain of human inducible
nitric-oxide synthase”, J. Biol. Chem. Vol. 274, 21276-21284, July, 1999.
9. M.L. Pall, “Nitric oxide synthase partial uncoupling as a key switching mechanism for the
NO / ONOO − cycle”, Medical Hypotheses Vol. 69, No. 4, 821-5, 2007.
10. H.M. Patt, et al., “Cysteine protection against x-radiation”, Science Vol. 110, 213, 1949.
11. C .A. Strott, “Cholesterol Sulfate in Human Physiology: What’s It All About?”, (2003) 44 J
Lipid Res 1268-1278.

Piccolo addendum su rame, alluminio, zolfo, morbo di Parkinson e di Alzheimer

Nella precedente traduzione è stato messo in evidenza il ruolo del rame, elemento metallico che
inibisce l'attività positiva dello zolfo organico, la cui carenza sembra correlata all'insorgere di varie
malattie tra le quali il morbo di Parkinson e di Alzheimer. Ma da dove viene il rame, si chiederà
qualcuno?
Ebbene il rame è utilizzato come pesticida / fungicida ed il suo uso entro certi limiti è persino
ammesso per legge nell'agricoltura biologica (vedi per conferma ad esempio i seguenti link: primo -
secondo). Forse è anche che esiste persino una sentenza che ammette la correlazione tra pesticidi e
morbo di Parkinson.
Da http://www.quotidianolegale.it/1240/notizie/e-ufficiale-pesticidi-causano-il-morbo-di-
parkinson.htlm traiamo queste righe
Per prima in Europa, la Francia riconosce il Morbo di Parkinson come malattia professionale per
gli agricoltori entrati a stretto contatto con i pesticidi. Il decreto francese è stato pubblicato lo
scorso maggio ed è entrato in vigore di fatto un mese fa. Alla base una serie di ricerche scientifiche
che hanno evidenziato i legami tra il Parkinson e l’esposizione professionale ai pesticidi.
Alle informazioni sul possibile ruolo dello zolfo nell'insorgenza del morbo di Parkinson (e
dell'Alzheimer) possiamo aggiungere quelle che vengono dalla lettura dell'interessante articolo
http://www.terranews.it/news/2011/11/morbo-di-parkinson-amici-e-nemici-nel-piatto dalla cui
lettura si evince che consumare molta frutta e verdura fresca possibilmente biologica aiuta a
combattere la malattia (i vegetali provenienti da coltivazioni biologiche sono più ricchi di zolfo) e
che il consumo di latte e latticini invece aumenterebbe il rischio di ammalarsi secondo una recente
ricerca epidemiologica (Chen, O’Reilly, Mc Cullough et al, «Consumption of dairy products and
risk of Parkinson disease», American journal of epidemiology, 2007, 1, 165, pag. 998-1006 ).
Tale ricerca conferma un discreto aumento del rischio di sviluppare il morbo di Parkinson tra le
persone che assumono in notevole quantità latte e latticini. Per i più alti consumatori di questi
prodotti il rischio relativo è risultato 1,6 (con un intervallo di confidenza del 95 percento) il che
vuol dire un aumento del 60 per cento della probabilità di sviluppare la malattia. Tale dato è però
una media del valore 1,8 per gli uomini e 1,3 per le donne. Ovviamente tali dati non tengono conto
del fatto che latte e latticini assunti siano interi magri o scremati; personalmente condivido l'analisi
del dottor Perugini che invita piuttosto a preferire il latte intero, sebbene io mal vedo il consumo di
latte sia per motivi di salute che per motivi etici (il latte intero biologico è pur sempre pastorizzato e
a volte sottoposto anche ad altri trattamenti che lo rendono ben poco digeribile per l’uomo). Ad ogni
modo reputo interessante anche l'analisi del dottor Perugini sul mito del colesterolo.
L'articolo morbo di Parkinson amici e nemici nel piatto (scritto da Silvia Carri e Paolo Giordo
per Terra Nuova) afferma che:
Fino a pochi decenni fa il disturbo colpiva principalmente individui oltre i 60 anni, ma oggi l’età
d’insorgenza è scesa, con manifestazioni già attorno ai 40 anni; si sono registrati addirittura casi di
ventenni colpiti dal cosiddetto parkinsonismo giovanile, frutto di inquietanti mutazioni genetiche.
Colpa delle intossicazioni?
Gli autori sono quindi arrivati alla stessa mia conclusione quando valutando il fatto che I malati
di Alzheimer aumentano vertiginosamente nel giro di 6 anni ipotizzavo un forte contributo dato
dall'inquinamento ambientale, dall'accumulo di sostanze tossiche nell'organismo.
E adesso forse abbiamo un quadro completo quando osserviamo che alluminio e rame, due
metalli che con meccanismi differenti contribuiscono all'insorgenza delle due più famose malattie
neurodegenerative ... piovono dal cielo: a Lugo di Romagna infatti Piove dal cielo una strana
gelatina a base di rame alluminio e bario

Speriamo che prima o poi non solo i comuni cittadini, ma anche i medici prendano atto di quanto
le scie tossiche (alla base di fenomeni altrimenti inspiegabili come quello appena descritto) siano
pericolose per la salute umana.