MONOGRAFIA

“UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO”

Enfermedades fisiopatológicas en bovinos

Introducción

El estado de salud de los animales depende principalmente de las condiciones del animal, de las
condiciones del medio en que se encuentra y de la presencia de agentes que producen enfermedades.
Todo productor debe desarrollar un plan sanitario preventivo en su finca que incluye vacunaciones,
control de parásitos externos e internos y algunas técnicas de manejo como descorne, corte de
pezuñas, etcétera. Una vez que el animal ha contraído una enfermedad, el productor debe estar en
capacidad de distinguirla y tratarla de la manera adecuada. (Peñape.D, 2014)
El ganado al cual se refiere este manual comprende todo animal destinado a la producción de carne.
Estos animales varían en los diferentes lugares del mundo. El manual se refiere principalmente al
ganado vacuno, caprino, ovino y porcino, así como también a las aves. Otros animales importantes,
especialmente en los países en desarrollo, son los búfalos, los camellos y los conejos. La
transformación de los animales en carne comprende una cadena de procesos que incluyen su manejo
en la finca, el transporte al mercado, corral o matadero, el acopio en corrales y finalmente su
sacrificio. Durante estos procesos, unas deficientes técnicas pueden repercutir en sufrimiento
innecesario, lesiones y pérdidas en la producción. Son muchos los beneficios obtenidos al mejorar
las condiciones del ganado destinado al sacrificio. Estos incluyen una mejor productividad, el
bienestar animal y la seguridad del personal. Además de asegurar una mayor producción, el trato
humanitario de los animales destinados al sacrificio repercute en los siguientes beneficios: Menos
daños en las canales, menos pérdidas y mayor valor debido a menos defectos y lesiones; Menor
mortalidad de animales; Mejor calidad de la carne, gracias a la reducción del estrés del animal;
Mejor calidad y valor del cuero y de la piel. Para reducir el sufrimiento de los animales destinados al
sacrificio, es necesario mejorar las normas de bienestar animal de acuerdo a las exigencias de los
gobiernos, las ONG y los consumidores, quienes están cada vez más preocupados con el trato dado a
los animales criados para la producción de alimentos. Las buenas prácticas en la ganadería también
mejorarán la seguridad de los trabajadores y beneficiarán al sector cárnico. (Bowman.D, 2012)
Resumen

1.- FIEBRE AFTOSA

Esta enfermedad, es muy contagiosa que afecta a todos los animales que tienen la pezuña
partida. Los animales presentan fiebre muy alta, abundante salivación, ocasionando ampollas en la
mucosa de la lengua, encías, espacios y surcos entre las pezuñas y ubres.

Agente Causal.-
La fiebre aftosa es causada por un virus llamado Enterovirus del grupo Picornavirus, del genero
Aphtohovirus, del tipo A, O y C.
El virus se encuentra en grandes cantidades en el líquido de las ampollas de los animales enfermos,
los animales enfermos diseminan la enfermedad, de estos lugares es transportado por el mismo
hombre y se contagia los demás animales.
Curso de la enfermedad.- Una vez contraído la enfermedad o después de que ha entrado el virus al
cuerpo del animal, estableciéndose en la mucosa de la garganta, pezuñas y ubre, en estos lugares
el virus se multiplica intensamente durante 1 a 15 días, a este periodo se le llama incubación.
Después de 1 a 2 días en estos lugares se forman las primeras ampollas donde están alojadas
grandes cantidades de virus.
Luego de 3 días las ampollas revientan, dejando heridas abiertas que luego se infectan causando
gran dolor y sufrimiento a los animales, más tarde se traslada el virus a todo el cuerpo. Si la
infección es muy fuerte se pueden caer las pezuñas.

Síntomas.-
La primera señal de que el an0imal está cursando con la fiebre aftosa es:

 Fiebre alta de 40 a 42 °C.

 Ampollas con líquidos en la lengua, encías, pezuñas y ubres.
 Abundante salivación
 Por el intenso dolor los animales no pueden comer.
 Abundante salivación, porque no pueden tragar su propia saliva
 Enflaquecimiento y debilidad.
 0

Prevención y control.-
Se recomienda organizar campañas de vacunación a todos los animales, debiéndose ser
obligatoria y debe realizarse antes de que se presente la enfermedad.
No todos los animales responden a la vacunación, de cada 100 animales 2 a 5 no son protegidos
contra la enfermedad pese a estar vacunados igual pueden presentar la enfermedad.

Tratamiento.-
Hasta la fecha no se ha encontrado un medicamento eficaz para combatir contra el virus de la
fiebre aftosa, por tanto no hay cura, el animal enfermo tiene que vencer por si solo la
enfermedad.
Si el animal tiene ampollas ya reventadas aparte de ser muy dolorosas son una puerta de entrada
para muchas bacterias que complican la enfermedad con otras infecciones, por esta razón se
deben curar todas estas heridas desinfectándolas con una solución de azul de metileno y para
bajar la fiebre se deben utilizar antipiréticos y apoyar con antibióticos de preferencia penicilinas G
sódica durante 5 días.

La fiebre aftosa debilita rápidamente a los animales, y en estas condiciones no pueden sanar. Es
aconsejable inyectar vitaminas y proporcionarles alimentos suaves para que el animal recupere sus
fuerzas y pueda vencer a la enfermedad.
2.- CARBUNCLO SINTOMÁTICO
El carbunco sintomático es una enfermedad infecciosa con mucha fiebre, que ocasiona una
hinchazón de los músculos (carne) y muchas muertes de los animales. Se le conoce también por
pierna negra, nina jawqa.
Esta enfermedad ataca más al ganado vacuno joven, entre 6 meses a 2 años de edad. Los animales
menores de 4 meses y mayores de 3 años no son afectados por esta enfermedad.

Agente causal.-
El carbunco sintomático es una enfermedad causada por las bacterias Clostridium chauvoei que
viven en los suelos. Estas bacterias pueden permanecer por muchos años en el establo y en los
pastos, esta es la razón por la que enfermedad en los animales se presentan año tras año.
Los animales que mueren por carbunco contaminan los suelos con estas bacterias. Los Clostridium
forman esporas y se vuelven muy resistentes al calor, al frio, a la desecación y a los desinfectantes
químicos.

La bacteria siempre ataca a animales con buena condición corporal

Curso de la enfermedad.-
Las bacterias Clostridium chauvoei, entran a los animales por la boca juntamente con los alimentos
contaminados. Puede penetrar también a través de pequeñas heridas (pinchazos, picaduras, etc.),
y por inyecciones con aguja hipodérmica sucia (no estéril).
Las esporas de estas bacterias una vez dentro del cuerpo del animal entran a la sangre y de allí son
transportados hacia los músculos o carne y en estos lugares se multiplican rápidamente.
En el músculo donde se multiplican estas bacterias producen toxinas que causan gran daño al
musculo, se acumulan gran cantidad de líquidos y gases (aire). Como resultado las partes afectadas
se hinchan y a la palpación crujen (sonido parecido al que se produce al apretar un papel).

Síntomas.-
Los síntomas que presentan esta enfermedad son los siguientes:

Fuerte cojera e hinchazón de la espalda (paleta), cuello, pecho, costillar, cadera y otros sitios. Al
principio las hinchazones son pequeñas, pero aumentan rápidamente de tamaño.
Al tocar y presionar las hinchazones se escucha un crujido.
Fiebre alta de 41 grados centígrados.
El animal esta decaído, triste y con temblores.
La muerte ocurre en casos rápidos a las 8 a 10 horas, sin presentar ninguna hinchazón de los
músculos. Otros mueren a las 24 a 48 horas, con fuertes hinchazones de los músculos.
 Característica de la carne del animal infectado (color sanguinolento)

En el animal muerto, se encuentra manchas de color rojo a negro en las regiones afectadas. Al
hacer un corte, se observa que los músculos tienen un aspecto gelatinoso y con burbujas de aire o
gas y con mucho olor.

Prevención y control.-
Se deben aplicar vacunas a los animales sanos entre 6 meses y 2 años de edad antes del periodo de
peligro.

Vacunas contra carbunclo sintomático

Cuando hay brote de la enfermedad se tienen que vacunar a todos los animales (jóvenes y viejos).
Los animales enfermos y sospechosos deben ser separados y curados.

Los animales muertos, deben ser quemados y enterrados con cal en una fosa profunda para que no
contamine los suelos con las bacterias.

Tratamiento.-
Cuando la enfermedad es fuerte y muy rápido el tratamiento es poco efectivo. Sin embargo se
puede utilizar al inicio de la enfermedad con antibióticos como ser penicilinas, tetraciclinas y
sulfamidas durante 5 a 8 días.
3.- MASTITIS
La mastitis es la enfermedad más común de las vacas de alto rendimiento de producción lechera.
La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria (inflamación de la ubre). La enfermedad
puede aparecer como mastitis subclinica, es decir, sin síntomas apreciables, o bien como mastitis
clínica, con signos evidentes de la enfermedad (tumefacción o endurecimiento del sector mamario
correspondiente, alteraciones de la leche, etc.)

Origen de la mastitis.-
La formación de una mastitis depende de diversos y numerosos factores (animal, medio ambiente
y germen causal). Por este motivo se la califica “enfermedad multifactorial”. El riesgo de la
infección viene determinado por la relación del animal con las influencias del medio ambiente.

Ubre inflamada y prueba de mastitis sub clínica

Si en esta controversia predominan las agresiones ambientales sobre la capacidad defensiva del
organismo, la glándula del animal mostrará una predisposición hacia la infección y se formará una
mastitis.

La mastitis es una enfermedad producida por factores diversos: animal, medio ambiente y germen
causal influyen en el riesgo de infección. Cuando las influencias del medio ambiente sobrepasan la
capacidad de defensa del animal es posible su aparición.

En las fases iniciales del proceso inflamatorio existe una alteración de la circulación en la región
inflamada. Este trastorno (disminución del aporte sanguíneo, estasis venoso) tiene como
consecuencia que las células del territorio afectado vean reducido el aporte de oxigeno y
nutrientes. El obstáculo a la circulación de retorno producirá una acumulación de productos
metabólicos de desecho así como sustancias toxicas y lesivas para los tejidos.

Los gérmenes logran colonizar la punta del pezón y entran a la ubre

Otra consecuencia de la alteración circulatoria es la exudación de plasma y elementos celulares de
los vasos sanguíneos, que llegan a los tejidos produciendo su edematización. Aparece así una
hinchazón considerable que dificulta aún más la circulación y la nutrición celular. Durante este
proceso, parte de los tejidos sufre una destrucción por células especiales de la sangre. Los tejidos
necrosados son sustituidos por tejido cicatrizado o de relleno. Este tejido de relleno no puede
realizar las funciones del tejido primitivo, siendo ésta la causa, junto a la aparición de nódulos o
induraciones, de una perdida de la capacidad funcional.

Agente causal.-
La causa inmediata de la formación de una mastitis es la infección de la ubre por gérmenes
patógenos específicos. El riesgo de infección se acrecienta con la intensa proliferación del germen y
su gran capacidad de contagio.

Los gérmenes más importantes de la inflamación de la ubre son los Estreptococos, Estafilococos,
Coliformes y otros, en pocas ocasiones las mastitis es provocada por Hongos.

Los gérmenes ascienden hasta los alvéolos sanos de la glándula y establecen la

infección.
Los glóbulos blancos (células somáticas) son enviados al lugar de la infección
para combatir los gémenes, de tal modo que pasan facilmente a ser un componente de la
leche en vacas infectadas.

La principal bacteria que causa mastitis en las vacas son los Staphylococcus aureus y seguido de:
Micrococcus sp.
Pseudomona sp.
Streptococcus agalactiae.
Streptococcus dysgalactiae.
Escherichia coli.
Estas bacterias se encuentran en la piel del animal, en el suelo, en los baldes de ordeño, en las
manos de los ordeñadores y en todos los lugares sucios.
Factores predisponentes.- El riesgo de infección se halla determinado por el número de gérmenes
patógenos, la frecuencia del contacto de las glándulas mamarias con los microorganismos, la
patogenidad del germen y la capacidad defensiva especifica de la ubre del animal.

Las influencias desfavorables del medio ambiente (errores en el ordeño, máquinas de ordeño
desperfectos, animales en malas condiciones de estabulación y alimentación, etc.) conducen a un
debilitamiento de la capacidad defensiva de la ubre y favorecen la infección, de la misma forma
que la favorecen la higiene insuficiente, las lesiones de la teta y la proliferación de gérmenes
alrededor del animal.

Mala conformación de Ubre, pezones supernumerarios, ubres colgantes, pezones estrechos y muy
cortos, dificultan el ordeño lo que facilita la presentación de mastitis.

Presencia de bacterias, estos se encuentran en todas partes a falta de cuidado e higiene la ubre
puede verse afectada por la invasión de bacterias patógenas.

Establos y vacas sucias favorecen la presencia de microbios

 Condiciones higiénicas de los establos, y salas de ordeño, establos y salas de ordeño sucios
constituyen un foco de infección para la presentación de mastitis.
 Falta de aseo de los utensilios de ordeño, los utensilios mal lavados o sucios son también
un medio directo para la presentación de mastitis.
 Higiene de los ordeñadores, un ordeñador enfermo, con ropa sucia, constituyen un
transmisor directo de contagio de la mastitis.
 Golpes, pisoteo y heridas en la ubre, Es importante evitar todo tipo de golpes, rajaduras y
raspaduras, las heridas en los pezones favorecen a la presentación de la mastitis.
 Infecciones durante la lactancia y el periodo seco, la mayoría de las enfermedades
aparecen al final de la lactación, después del secado y aproximadamente durante el periodo
correspondiente al parto.
 Infecciones durante la lactación y el periodo seco: la mayoría de las enfermedades
aparecen al final de lactación, después de secado y aproximadamente durante el periodo
correspondiente al parto.
Tipos de mastitis.-
En nuestro medio se conocen dos tipos de mastitis que afectan seriamente al ganado lechero y
estos son:

Mastitis subclínica, Se llama mastitis subclínica porque no hay síntomas clínicos en la ubre, ni
cambios de tamaño y color, sin embargo, existe una inflamación moderada de la ubre, pero
invisible y cambios en la composición de la leche.
El diagnóstico de la mastitis subclínica se la realiza mediante la prueba de CMT, el cual detecta en
forma simple los cambios de la leche.
Si el control es positivo es aconsejable que la leche mala no sea mezclada con la leche sana, las
vacas con mastitis deben ordeñarse al último, para evitar el contagio a vacas sanas.

Mastitis clínica, La mastitis clínica es una inflamación visible de la ubre con aumento de tamaño,
color y dolor a la palpación, la leche de ubres con mastitis se encuentra con grumos, pus o sangre.
La enfermedad se presenta con más frecuencia cuando no se ha tomado en cuenta medidas de
higiene durante el ordeño.
Cuando la mastitis no ha sido tratada a tiempo, los cuartos afectados pueden llegar a perder su
capacidad de producir leche, en un caso sobre agudo puede llegar a perder uno de los cuartos
hasta comprometer la vida de la vaca.
La mastitis subclinica si no es tratada oportunamente puede transformarse en la siguiente
lactancia en una mastitis clínica, manifestarse después del parto con la pérdida total del calostro y
la leche.

Síntomas.-
Las inflamaciones clínicas de las ubres son conocidas por todos los técnicos y ganaderos, pero
muchos más frecuente son las mastitis subclinica por que no son detectados a tiempo pero que
representa un auténtico peligro para el estado sanitario de la vaca.

Mastitis subclínica
 La ubre se observa normal, sin cambios de tamaño ni color.
 La leche no presenta cambios notables a simple vista.
 Disminuye la producción de leche sin explicación alguna.

Mastitis clínica
 La vaca siente dolor y el cuarto afectado está caliente.
 Se puede ver uno o varios cuartos hinchados.
 Enrojecimiento de los pezones.
 La vaca no se puede mover cuando están muy hinchados y duros las ubres.
 En casos graves la vaca tiene fiebre.
 Falta de interés por la comida.
 La leche que sale tiene grumos, pus o sangre.
 Algunas vacas pueden presentar diarrea.
Prevención y control

Entre las medidas para prevenir la enfermedad y disminuir su presentación se tiene:

Medidas higiénicas. Higiene total de la sala o lugar de ordeño, lavado de los utensilios de ordeño e
higiene de los ordeñadores.

Manejo sanitario y productivo. Lavado de las manos para el ordeño entre vaca y vaca, sellado de
los pezones, ordeño a fondo a la misma hora todos los días.
Selección genética, seleccionar vacas con ubre y pezones adecuados y ligamentos fuertes.
Uno de los métodos de prevención comprobado es la terapia de secado.
La terapia desecado consiste en la administración de medicamento intramamarios (antibióticos
de larga acción), al momento de secar la vaca 50 a 60 días antes del próximo parto.

La terapia de secado:
Secar las vacas gestantes 50 a 60 días antes del próximo parto ordeñando a fondo los cuartos.
Luego lavar la ubre con abundante agua limpia y secar con papel desechable, o toallas limpias.
Posteriormente inyectar medicamentos intramamarios de secado al interior de la ubre.
Finalmente realizar suaves masajes para la distribución del medicamento, dentro la glándula
mamaria.
Aplicar una medida antiséptica, sumergiendo los pezones en una solución a base de yodo
conocido como sellador de pezones.
Para ayudar al secado de la leche es importante reducir el consumo de agua y alimentos verdes.

Como apoyo en casos de buenas productoras se debe realizar ordeños profundos, y luego realizar
ordeños intermediarios a medida que va disminuyendo la leche, siempre y cuando desde su inicio
debe cortarse el suministro de agua y comida verde, este tratamiento se puede realizar 10 días
antes y luego hacer la aplicación de antibióticos de secado.

Tratamiento.-
Una vez diagnosticada la enfermedad e identificada el tipo de mastitis se realizará, el tratamiento.
En un caso de mastitis subclinica es necesario, realizar ordeños profundos durante tres días
consecutivos controlando el cambio de la leche al análisis con CMT el cuarto afectado irá
mejorando progresivamente. Es un método sencillo, que lo puede realizar el mismo productor.

En el caso de mastitis clínica, se debe realizar una terapia local o intramamarios y si es que se
requiere una terapia parenteral. Se debe ordeñar a fondo los cuartos afectados con mastitis,
masajeándola, luego aplicar el antimastitico recomendado.

Cuando la mastitis produce síntomas como pérdida de apetito y fiebre es necesario aplicar
antibióticos vía parenteral, si la inflamación de la ubre es muy marcada aplicar antiinflamatorio en
dosis indicada.

Para evitar la presencia de esta enfermedad, es necesario cumplir con las medidas higiénicas
descritas anteriormente y realizar el uso de selladores de pezones.
4.- NEUMONÍA DE TERNEROS

Las infecciones respiratorias incluyen todas las enfermedades que afectan el tracto respiratorio. En
contraste, la neumonía es un término que describe la inflamación de los pulmones únicamente. La
neumonía es una enfermedad que varía de subclínica a aguda y fatal. Dependiendo de la severidad
de la infección, el daño a los pulmones puede ser temporal o permanente.
La neumonía es una inflamación de los pulmones, causada por bacterias que afectan las vías
respiratorias (garganta, tráquea y pulmones).
La incidencia de la enfermedad es alta pero la tasa de mortalidad es muy variable.

Agente causal.-
Es causada por bacterias del tipo Pasteurella o Neumococos que se alojan en las vías
respiratorias.
La enfermedad se presenta generalmente en terneros recién nacidos hasta los cinco meses de
edad, debido a cambios bruscos de temperatura entre el día y la noche, principalmente en la
época seca.

Curso de la enfermedad.-
Las bacterias entran al ternero por la boca con los alimentos y por la nariz con el aire que respira,
llegan a los bronquios y pulmones donde desarrollan y se multiplican en grandes cantidades
afectando así al animal.

Como respuesta de esta infección ocurre la inflamación del pulmón (bronco neumonía), comienza
a formarse liquido espeso, que llena los canales de los pulmones, el moco tapa los pulmones y el
animal tose para expulsar el moco.

Síntomas.-
Los terneros no muestran neumonía hasta el primer mes de edad. Los terneros con neumonía
presentan los siguientes síntomas:
Descargas nasales con abundante secreción mucosa nasal, siendo delgada y transparente o densa y
purulenta.
Presentan tos seca y dolorosa generalmente después de un ejercicio.
Los terneros enfermos dejan de comer (anorexia).
La respiración es dificultosa, rápida y superficial (disnea).
La temperatura rectal es mayor a los 41°C (Fiebre alta).
Pérdida de peso (enflaquecimiento).
Lesiones en los pulmones
 Ternero expuesto al frío después del parto

Prevención y control.-
Evitar los cambios de temperatura (lluvias, nevadas, heladas) entre el día y la noche principalmente
en invierno.

Asegurar que el ternero consuma todo el calostro, lo que formará defensas. Alojar a los terneros
en ambientes secos, limpios y sin corrientes de aire.

Evitar por todos los medios cambios bruscos de temperatura y alojar a los terneros en ambientes
secos, limpios sin corrientes de aire.

Tratamiento.-
Cuando aparecen los primeros síntomas de la enfermedad (Fiebre y Tos) se aplicaran
antibióticos, entre ellos tenemos:

Penicilinas
Gentamicinas
Ampicilinas
De acuerdo a las dosis indicadas en cada medicamento.

Factores predisponentes.-
La inmunidad pasivo proveído por alimentación de calostro, protege a las terneras en el primer
mes después de nacimiento ya que solo algunos casos de neumonía ocurre en esta época.

El pico de incidencia ocurre entre los 4 y 6 semanas después de nacimiento ya que este es el punto
más bajo en la concentración de anticuerpos en la sangre.

Las terneras son más susceptibles a neumonía entre 4 y 6 semanas de edad

Instalaciones (ventilación del edificio), Una mala ventilación y una alta humedad relativa está
relacionado con la incidencia de neumonía.
Otros factores son: concentración de amonio y otros gases provenientes del estiércol y cama en
descomposición pueden irritar los pulmones.

Manejo, Las siguientes situaciones incrementan la susceptibilidad de la neumonía:

Terneras agrupadas a una edad temprana y expuesta a los microorganismos que vienen de una
ternera enferma con neumonía crónica o subclinica.

Terneras destetadas mientras no han consumido cantidades adecuadas de alimento sólido

(destete muy temprano).

Terneras adquiridas de diferentes lugares y colocadas en corrales y/o transportadas grandes

distancias (estrés).

5.- DIARREAS DE LOS TERNEROS

La diarrea es una enfermedad que puede ser evitada con buenas prácticas de manejo, aun así es la
causa más común de muerte en las terneras jóvenes. La mayoría de las diarreas fatales ocurren en
las primeras dos semanas después del nacimiento. Conforme las terneras van creciendo, la
susceptibilidad a las infecciones decrece rápidamente, pero permanece significativa hasta las 3 o 4
semanas de edad.

Ternero con excreción líquida

La diarrea es una enfermedad causada por una infección bacteriana, provocando una diarrea a
los terneros en los primeros días de vida. La diarrea es la excreción de heces que contienen
cantidades excesivas de agua y además de ser delgadas y aguadas.

Tipos de diarrea.- La diarrea es clasificada comúnmente como nutricional (sobrealimentación de

leche, sustituto de leche de mala calidad o cambios repentinos en la composición de la leche) o
bien como infeccioso. Sin embargo, esta distinción es arbitraria ya que un desbalance nutricional
puede predisponer a la ternera a presentar infecciones. E. coli es el principal organismo
relacionado con diarrea que ocurre durante los primeros días después del nacimiento (diarrea
neonatal).
Agente causal.-
Los principales microorganismos que causan la diarrea son bacterias llamadas Echerichia coli,
Salmonella, también por los virus Rotavirus, Coronavirus, Adenovirus y por parásitos como
Criptosporidio y coccidio.
La infección Bacteriana o vírica se produce por vía oral (boca) cuando el ternero ha amamantado
pezones con heces o barro o ha consumido alimentos y agua sucia.
Factores predisponentes.- La ocurrencia de diarrea en las primeras semanas después del
nacimiento se incrementa cuando uno o más de lo siguiente ocurre:
Mala condición de estatus inmune de la ternera (con muy poco calostro fue alimentado y muy
tarde)
Acumulación de agentes infecciosos en el medio ambiente (hacinamiento en el terneril, falta de
higiene, mala ventilación)
Factores nutricionales (sobrealimentación de leche, cambios bruscos en la composición de la leche)
Estrés (dificultad al nacimiento, distancias largas de transportación).

Síntomas.-
La diarrea es la excreción de heces que contienen cantidades excesivas de agua. Además de ser
delgadas y aguadas, varios tipos de diarreas pueden resultar con la producción de heces de olor
fétido, descoloridas (amarrillas o blancas) y que contienen mucosidad o sangre. Conforme la
enfermedad progresa, se presentan los siguientes signos clínicos en orden de severidad:

Muestra perdida de interés por el alimento (no quiere comer)

Produce heces aguada, delgadas y maloliente de color claro que puede ser expulsada como chorro.

Muestra signos de deshidratación (ojos hundidos, pelo áspero, piel inelástica, etc.) y pierde el peso
rápidamente.

Tiene las extremidades frías

Se levanta lentamente y con dificultad

No puedes levantarse (postración)

En casos graves el ternero puede morir en el transcurso de 24 horas después de la aparición de los
síntomas.

Prevención.-
Para evitar la diarrea en los recién nacidos es imprescindible realizar prácticas de manejo
adecuadas que ayudaran a reducir la incidencia de diarrea:
Nutrición:
Administrar la cantidad adecuado de calostro de alta calidad.
El calostro y la leche deben ser administrados a temperatura corporal (36 – 38 grados centígrados)
y limpios.
La sobrealimentación así como cambios repentinos en la composición de la leche deben ser
evitados.
Instalaciones y manejo:

 Las terneras deben ser mantenidas en corrales individuales, limpios y protegidos de

corrientes de aire. El agrupamiento de las terneras solo deben hacer después del destete.
 Limpieza y desinfección de los corrales donde se alojaran los terneros y además
permanecer libres por tres semanas.
 Las terneras sanas no deben de ser introducidas en el corral en donde otras terneras están
sufriendo de diarrea.
 Procurar mantener limpios los pezones de la madre antes de juntar con el ternero.
 Debe realizarse un aseo diario del lugar donde duermen los terneros y cambiar o añadir
paja nueva en su cama.

Tratamiento
Tratamiento de diarrea, Los tratamientos para esta enfermedad serían los siguientes:

Solución oral rehidratante: Tan pronto como la diarrea es detectada la ternera debe de
mantenerse en un lugar caliente y seco, la terapia debe de ser enfocada en la rehidratación con las
soluciones salinas que pueden ser preparadas y administradas a la temperatura corporal. La
presencia de glucosa en la solución salina es opcional. La glucosa mejora la fermentación intestinal
y puede ayudar a la absorción de electrolitos además de que una vez que ya ha sido absorbida
provee energía para la ternera.

Por otro lado, las terneras tienen que seguir consumiendo la leche.

Antibióticos e hidratación intravenosa, Si la diarrea persiste y los signos de deshidratación

empeoran, se le debe de llamar a un técnico. Cuando la ternera muestra signos severos de
deshidratación, el técnico pecuario tiene que administrar electrolitos y antibióticos vía intravenosa.
Las terneras deshidratadas, aun aquellas que están por morir, usualmente responden muy bien a
los electrolitos administrados vía intravenosa.

6.- DIARREA BLANCA DE TERNEROS (CURSO DE LECHE)

La diarrea blanca es una ingestión que se produce cuando los terneros han consumido grandes
cantidades de leche por la mañana de una sola vez.
Ternero con diarrea blanca
Síntomas.-
 Los terneros no tienen apetito (hambre) y comen muy poco alimento.
 Tiene parte de las patas traseras sucias con heces fecales.
 Expulsan heces con olor característico blanquecino y pastoso.
 La temperatura está levemente elevada.

Prevención y control.-
Para evitar la diarrea blanca es importante que los terneros consuman la leche en forma
racionada, de la siguiente manera, la mitad de la leche por las mañanas y la otra mitad por las
tardes.
Para controlar la diarrea se debe dejar de dar la leche por un par de días y aplicar antibióticos a
base de: Penicilinas y sulfas.

7.- TUBERCULOSIS BOVINA

Agente causal.-
La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la bacteria
Mycobacterium bovis (M. bovis). Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. bovis
es el vacuno, también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no
domésticos. El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos, llamados “tubérculos”, que se
forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. Puede transmitirse al ser humano y es una
enfermedad de declaración obligatoria.

Contagio
La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con
animales domésticos o salvajes infectados.
La vía de infección habitual es la respiratoria, por inhalación
de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha
expulsado al toser o al respirar.
Otra vía de infección es la vía digestiva:
• Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir
leche cruda procedente de vacas enfermas.
• Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado, por ejemplo, en comederos
o bebederos contaminados.

La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos

infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados.
Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los primeros
signos clínicos.

Síntomas y lesiones:
La tuberculosis suele ser de curso crónico, y los síntomas pueden tardar meses o años en aparecer.
Generalmente, se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del
estado general de salud).
Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados, al igual que
la gran variedad de lesiones, pudiendo observarse:
• Debilidad progresiva.
• Pérdida de apetito.
• Pérdida de peso.
• Fiebre fluctuante.
• Tos seca intermitente y dolorosa.
• Aceleración de la respiración (taquipneas), dificultad de respirar (disnea).
• Sonidos anormales en la auscultación y percusión.
• Diarrea.
 Ganglios linfáticos grandes y prominentes.
• A la larga, muerte.
La bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador sin desencadenar la
enfermedad. La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente, precoz y
abundante. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento, variables dependiendo del
grado de calcificación de la lesión. Con el tiempo, pueden seguir distintos caminos:
• Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones enquistadas).
• Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir bacterias en latencia).
• Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan.

Efectos:
La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas, debido a las pérdidas en la
producción de leche, los decomisos de animales en mataderos, la prohibición del movimiento de
los animales y por las campañas de control y erradicación.
Aunque M. bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M. tuberculosis),
las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas. Se
calcula que en ciertos países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la
tuberculosis bovina.

Diagnóstico

Es de escasa importancia en bovinos. Hay que vigilar a los animales con lesiones graves, negativos
a la tuberculina, que permanecen en el establo y presentan adelgazamiento y síntomas
respiratorios. También hay que vigilar a los animales que presentan un descenso de la producción
de leche.

Se puede confundir con:

• Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración.
• Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar).
• Enfermedades de las vías respiratorias superiores.
• Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria).
• Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores).
• Mastitis (inflamación de mama).
Diagnóstico de laboratorio
• Prueba de la tuberculina: que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la inyección
intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno.
• Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo, cuyo proceso exige, por lo menos,
ocho semanas.

Nódulos caseosos en tráquea (TBC abierta).

Tratamiento
• Rara vez se trata a los animales infectados, porque
además del peligro de contagio, resulta muy caro y
prolongado, y porque el gran objetivo último es
erradicar la enfermedad.
• Los animales infectados se sacrifican.
• La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para matar a
las bacterias impide que la enfermedad se propague.
• En el hombre, la enfermedad se trata con antimicrobianos.
Prevención
El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de detección
seguida del sacrificio de los animales infectados.
También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los programas de
erradicación consistentes en:
• Examen postmortem de la carne.
• Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones).
• Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales
infectados o que hayan estado en contacto con la infección.
• Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las explotaciones
afectadas.
• Control de los desplazamientos de los animales.

Conclusiones
La importancia de las enfermedades crónicas y sus previsiones de futuro hacen imprescindible
desarrollar sistemas integrales de vigilancia epidemiológica.
Podemos decir entonces que la ganadería a la ciencia del cuidado y cria de animales que se puedan
domesticar para distintos usos, tales como la leche ,cuero , miel, lana, carne , etc. Que nos
proporcionan productos básicos para el hombre.
BIBLIOGRAFIA

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Facultad de Ciencias Exactas, Físico Químicas y Naturales Universidad Nacional de Río
Cuarto.