• Mente es el conjunto de operaciones que el cerebro lleva acabo.

• Todos los procesos mentales son biológicos y, en consecuencia,

cualquier alteración de estos procesos tiene un correlato biológico,
incluso en aquellos casos en que la etiología se encuentra vinculada
a factores sociales o psicológicos, dado que éstos también
modifican la actividad y estructura cerebral.
• Plasticidad neuronal: capacidad de las células nerviosas de
reorganizar sus conexiones sinápticas y modificar los mecanismos
bioquímicos y fisiológicos implicados en su comunicación con otras
células, como respuesta a la pérdida parcial de sus neuritas, a la
presencia mantenida de cambios en sus aferentes neuronales o a la
actuación local sobre ellas de diversos agentes humorales.

• Lamarck y Darwin: “Ley del uso y desuso”.

• Principio 1: Todos los procesos mentales, incluso los más
complejos, se derivan de la actividad cerebral. Lo que llamamos
mente es un conjunto de acciones ejecutadas por el cerebro.

• Principio 2: Los genes y sus productos, las proteínas, son

determinantes del patrón de interacción de las neuronas y
su funcionamiento.
• Principio 3: Las alteraciones genéticas no explican por sí solas todas
las variaciones de la patología mental. Los factores psicosociales y
del desarrollo también influyen de maneramuyimportante.

Al igual que las combinaciones de genes contribuyen a la conducta,

incluso a la conducta social, también pueden el comportamiento y
los factores sociales ejercer acciones en el cerebro, modificando la
expresión de genes y, de este modo, la función neuronal. El
aprendizaje, incluso el aprendizaje que causa un comportamiento
disfuncional, produce modificaciones en la expresión génica.
• Principio 4: Modificaciones en la expresión genética, inducidas por
el aprendizaje, originan cambios en el patrón de conexiones
neuronales.

• Principio 5: Por cuanto la psicoterapia es efectiva y produce

cambios conductuales a largo plazo, se presume que lo hace
probablemente a través del aprendizaje, produciendo cambios en la
expresión genética que modifican las conexiones sinápticas y
cambios estructurales que alteran el patrón anatómico de las
interconexiones entre las células nerviosas del cerebro. El aumento
en la resolución de las técnicas de imagen cerebral, permitirá una
evaluación cuantitativa de los resultados de lapsicoterapia.
• Esla parte anterior de los lóbulos frontales del cerebro.

• Está implicada en los circuitos córtico-subcorticales y límbicos, de gran

importancia para la Psicologia.

• Sufunción principal radica en la integración de los actos destinados a un

fin específico, ya sean comportamientos, razonamientos o el lenguaje.

• Funciones ejecutivas: conjunto de habilidades implicadas en la

generación, la supervisión, la regulación, la ejecución y el reajuste de
conductas adecuadas para alcanzar objetivos complejos, especialmente
aquellos que requieren un abordaje novedoso ycreativo.
• Corteza Prefrontal Dorsolateral (CPFDL): su zona dorsal se relaciona con
los procesos de planificación, memoria de trabajo, resolución de
problemas complejos, flexibilidad mental, generación de hipótesis,
así como estrategias de trabajo, seriación y secuenciación. La zona
más anterior se relaciona con procesos cognitivamente más
elevados, como la metacognición o la cognición social. Participa
en la toma de decisiones bajo condicionesdeincertidumbre.
• Corteza Órbitrofrontal (OFC): estrechamente relacionada con el
sistema límbico, su función principal es el procesamiento y
regulación de las emociones y de los estados afectivos, así como la
regulación y el control de la conducta. Participa en la toma de
decisionesbajo condicionesde riesgo.

• Corteza Ventromedial (CVM): actúa sobre la expresión de las

emociones, siendo crítica para el procesamiento de emociones
asociadas con situaciones sociales y personales complejas. Incluye el
cingulado anterior, cuya lesión se asocia a alteraciones
motivacionales, indiferencia, disminución del pensamiento creativo
y pobre inhibición derespuesta.
• Amígdala: implicada en el análisis del significado emocional o
motivacional de los estímulos sensoriales y en coordinar las acciones de
diferentes sistemas del cerebro para permitir al individuo realizar la
respuesta adecuada.

o Serelaciona con la memoria emocional.

o Asigna la valencia emocional a los estímulos.
o Reconocimiento del miedo.
o Condicionamiento en base a la activación emocional.
• Ganglios basales: forman el sistema extra-piramidal junto con los núcleos
motores del tronco del encéfalo, participando en los movimientos
automáticos y en el control de la postura y el tono muscular. Incluye
cuatro núcleos principales: estriado, globus pallidus, sustancia negra
núcleo subtalámico. El Núcleo Accumbens forma parte del estriado
ventral y esel centro del sistema cerebral derecompensa.
• Hipocampo: realmente es un pliegue de la corteza temporal inferior sobre
si misma. Su función principal se relaciona con la memoria y el aprendizaje
e, indirectamente, con las emociones. El hipocampo izquierdo se relaciona
principalmente con el aprendizaje y la memoria verbal, mientras que el
derecho lo hace con la memoria no verbal. La afectación hipocampal
genera incapacidad para almacenar nuevos recuerdos pero no afecta a los
antiguos (amnesiaanterógrada).
 • Hipotálamo: regulación del sistema nervioso autónomo, sistema
 endocrino, temperatura corporal, reloj biológico, apetito e ingesta
de líquidos, función sexual. Forma parte del sistema límbico, y está
involucrado en la emoción, el miedo, el placer y la recompensa,
coordinando la expresiónperiférica de los estadosemocionales.

• Tálamo: interface en el procesamiento de la información sensorial y

la actividad motora, también está implicado en la regulación
emocional.
• Grupo de estructuras corticales y subcorticales, así como de sus
correspondientes vías de interconexión, especialmente implicadas en
aspectos de las emociones del aprendizaje y de la memoria.

• Es la principal estructura implicada en la conducta emocional, los

impulsos y las tendencias instintivas, los afectos y el estado deánimo.

• La formación hipocampal constituye el registro explícito de

acontecimientos; la amígdala proporciona el tono emocional y las
respuestas emocionales; el hipotálamo dirige el output neuroendocrino y
autonómico; los lóbulos frontales monitorizan, controlan y planifican la
actividad.
Noradrenalina Serotonina
Ansiedad
Irritabilidad
Impulsividad
Vigilancia
Funcióncognitiva
Estado de ánimo
Emociones Apetito
Motivación Sexo
Agresividad

Placer

Dopamina
En respuesta a un estímulo reforzador, las neuronas del ATV liberan dopamina en NA yCPF
 La activación del circuito de recompensa
por una sustancia, produce un estímulo
gratificante.
 Este estímulo genera un refuerzo positivo que
incrementa la probabilidad de un consumo
repetido de lasustancia.
Activación repetida de las neuronas por el
consumo de una sustancia

Adaptación neuronal y alteración de laintensidad

de la respuesta ante el estímulo (consumo)

Disminución del efecto esperado

Incremento de dosis para percibir el efecto

deseado
 Estado en el que el organismo desarrolla una
conducta compulsiva, incluso cuando las
consecuencias de éstas sean negativas.
 La conducta es reforzante, mediante
gratificación o por su naturalezaplacentera.
 Existe una pérdida de control para el
consumo limitado de una sustancia.
 Estado en el que el organismo desarrolla una
conducta compulsiva, incluso cuando las
consecuencias de éstas sean negativas.
 La conducta es reforzante, mediante
gratificación o por su naturalezaplacentera.
 Existe una pérdida de control para el
consumo limitado de una sustancia.
• Estado en el que el organismo solo funciona normalmente en
presencia de una sustancia.

• En ausencia de esta sustancia se manifiestan síntomas físicos

característicos (Abstinencia).
 Estado en el que el organismo solo funciona
normalmente en presencia de una
sustancia.En ausencia de la sustancia
aparecen efectos emocionales y físicos
generados por la alteración de los niveles
normales de neurotransmisores, cuyos
sistemas der activación e inhibición ha sido
previamente alterados por el consumo
repetido de la sustancia.
Rothman, Blough y Baumann, 2007
 67%
100

26%

10 5.5%

1.5%

1
Niño
Child
Adolescente
Teen Adultojoven
Young Adult Adulto
Adult
<12 13-17 18-25 >25
Gogtay N, Thompson PM. Mapping gray matter development: implications for typical development and
vulnerability to psychopathology. Brain Cogn. 2010 Feb;72(1):6-15.
 Adulto Adolescente

Yurgelon-Todd,2000
 alto
Alta
densidad

Dopamine receptor level

bajo

Baja
densidad

Volkow et al., 1999.

 Normalización de
concentración del DAT,
después de dos años de
abstinencia mantenida en
adicción a Metanfetamina

Volkow et al., J. Neuroscience,2001.

 Cerebro no adicto Cerebroadicto

Control
Control

Relevancia Conducta STOP Relevancia Conducta GO!

M emoria M emoria
Volkow et al.,2004
1) Estrategias dirigidas a disminuir el valor de recompensa
de la sustancia.
2) Intervenciones que incrementen el valor de recompensa
de reforzadores distintos a la sustancia.
3) Enfoques que disminuyan la aparición de conductas
condicionadas.
4) Intervenciones dirigidas reforzar el control inhibitorio y
las funciones ejecutivas.
“Doses of neuroleptics administered to animals likely blocked
all D2 receptors, while lower doses used in humans occupied
a smaller percentage of receptors”.

“Use of neuroleptics in addicted subjects with low D2

receptors is not well tolerated. Indeed, cocaine-addicted
subjects have a higher risk for developing dystonic reactions
when treated with these drugs, making neuroleptics less than
ideal candidates for addiction treatment, except, perhaps in
cases when addictions are linked with a psychotic comorbid
disorder”.
• Tres hipótesis:
– Niveles elevados de impulsividad favorecen el consumo
de drogas.
– El consumo de drogas incrementa la impulsividad.
– Ambas entidades (impulsividad y consumo de drogas)
están asociadas por un tercer factor (vulnerabilidad
común)

• Las tres hipótesis no son excluyentes, siendo compatibles

entre si.
La patología dual es un termino que se
aplica para designar la existencia
simultanea de un trastorno adictivo y un
trastorno mental en la misma persona
 Numerosos estudios epidemiológicos y clínicos
desde la década de los 80 han constatado que la
incidencia de trastornos psiquiátricos es superior en
sujetos con abuso de sustancias.
 Del mismo modo, los pacientes con trastornos
psiquiátricos poseen una mayor propensión al
consumo de sustancias
 La asociación cruzada de los dos trastornos
implica una serie de consecuencias entre las que
encontramos:
- mayores costes asistenciales en general.
- mayor severidad clínica del trastorno.
- peor pronóstico a corto, medio y largo plazo.
- importantes dificultades para la realización de
un diagnóstico ajustado.
- abundantes contradicciones entre
profesionales acerca de las estrategias técnicas
de abordaje terapéutico.
La comorbilidad entre patología psiquiatrita y el
abuso de sustancias tiene tanta trascendencia
desde el punto de vista neurobiológico , clínico y
terapéutico, que ha dado lugar al origen de una
nueva entidad clínica , cada vez mas prevalente
en las consultas de salud mental y de
drogodependencias, que se ha denominado :
patología, trastorno o diagnostico dual
La alta prevalencia de la patología dual
refleja en parte la superposición de
factores genéticos, ambientalesy
neurobiológicos que podrían ser comunes
a ambas patologías.
Dentro de este contexto, los sistemas
dopaminergicos y serotoninergicos han
sido directamente relacionados tanto en la
adicción, como en la etiopatogenia de
patologías psiquiatricas, como la depresión
o la esquizofrenia
 "estudios epidemiológicos han puesto en
evidencia que la patología dual, entendida
como la concurrencia de trastornos
mentales y conductas adictivas, es una
realidad clínica controvertida y desconocida
por algunas corrientes clínicas que se
ocupan de estas patologías.
Por ello, actualmente existe un gran
número de personas no diagnosticadas y,
por tanto, sin un tratamiento adecuado, lo
que incide en la morbilidad y mortalidad de
este tipo de pacientes".

Néstor Szerman,
Presidente de la Asociación Española de Patología Dual (AEPD)
 la existencia de trastornos psiquiátricos
no identificados puede ocasionar que
en el proceso para conseguir la
abstinencia, se culpe al paciente de:

 falta de cumplimiento
 falta de motivación
 falta de preparación
 PATOLOGÍA DUAL: BASES NEUROBIOLÓGICAS
CENTRADAS EN EL INDIVIDUO: CENTRADAS EN LA SUSTANCIA:
VULNERABILIDAD. NEUROTOXICIDAD.
(Piazza y LeMoal, 1996 Koob y Bloom, 1998

Droga

Sistemas neurobiológicos Alteración función de los

en estado funcional anómalo sistemas neurobiológicos
(PREDISPOSICIÓN) (NEUROADAPTACIÓN)

Experimentación de
efectos singulares

PATOLOGÍA
CONSUMO
PSIQUIÁTRICA
Alamo y cols. En: Trastornos psiquiátricos y abuso de sustancias, 2002.
Según el origen de la desregulación neurobiológica, la
patología dual se ha abordado desde una doble perspectiva
la del individuo (vulnerabilidad) y la de la sustancia
(neurotoxicidad). Ambos enfoque no son contrapuestos, sino
complementarios
Desde el modelo de la vulnerabilidad se acepta que es una
alteración, inicial o adquirida. El contacto con las drogas
podría desesmascarar el trastorno o estabilizarlo (
automedicación)
Desde la perspectiva de la Neurotoxicidad, el origen de los
síntomas es la acción de la sustancia sobre el sistema
nervioso
 CLASIFICACIÓN DE LAS
DROGAS
1. Por su perfil farmacológico 4. Por su potencial de
• Depresores riesgo/beneficio

• Estimulantes Grupos I, II, III

• Alucinógenos (Sujetos a control para su

producción, venta y distribución)
• Otras
5 . El papel o rol social y el
2. Por su uso significado que se les otorga
• Médico Legales o ilegales
• No Médico
3. Por su origen
• Naturales o sintéticas
MARIHUANA
 MARIHUANA

BOTÁNICA
• Cannabis sativa

• Tallo macho y hembra

• Zonas templadas

• Importante: Cantidad de luz

Temperatura
Tipo de suelo y nutrientes
 MARIHUANA

EPIDEMIOLOGÍA
• Sustancia ilegal más conocida y consumida en el mundo

• 20 millones de personas la usan

• Droga de paso o de inicio

• El uso de THC en USA es del 13-31%

• En Colombia es de 10.8% el consumo para 1999

 MARIHUANA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EFECTOS PSICOLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS

• Impredecibles
• Alteraciones de la sensación
• Inicialmente excitación, euforia y bienestar
• Percepción temporal, música y colores alterada
• Hilaridad locuacidad y megalomanía
• Bulimia
• Alteración de la memoria inmediata
• Funciones motoras complejas (conducción)
• Crisis de ansiedad, ataques de pánico y depresivos
 MARIHUANA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN CRÓNICA

• Alteraciones de la memoria reciente

• Síndrome amotivacional: - apatía

- deterioro de la expresión
- inadecuadas tareas

• Psicosis (?)
 MARIHUANA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS CRÓNICOS:

• Aparato Respiratorio: Bronquitis, laringitis, asma

• Hormonas y reproducción:
- (+)interés sexual inicial pero crónicamente disminuye la líbido
- Alteración de la movilidad de espermatozoides y oligospermia
• En mujeres: anovulación
• Sistema Inmune: (-) motilidad macrófagos
• Tolerancia, dependencia física y psicológica
Formas de consumo del cannabis
Fumado
MOLÉCULA DE
LA COCAÍNA
COCAÍNA
CRACK:

95%
Efectos a largo plazo producidos
por estimulantes
•Problemas cardiovasculares
•Respiratorios
•Hemorragia y / o infarto cerebral
•Deterioro social, escolar, laboral y
familiar
•Problemas legales
•Tabaco: principal causa de mortalidad
por cáncer de todos los tipos.

Daño e Infarto cerebral por cocaína

PET de cerebro humano bajo
efecto de la cocaína

LINEA BASAL DE NIVELES DE

CON COCAÍNA
DOPAMINA NORMALES
Prevalecía de consumo de drogas
Consumió último Consumió último Alguna vez en la
mes (%) año (%) vida (%)
Alucinógenos 0.4 1.0 1.5

Cocaína 1.2 2.9 5.2

Marihuana 1.8 3.4 5.8

Tranquilizantes 1.6 3.0 4.8

Cualquier droga 5.3 9.7 14.7

Consumo de drogas en población de enseñanza media y media superior, DF, 2000

 Ayahuasca

Características
 Es una mezcla de diversas plantas
originarias de Sudamérica
 Sustancia activa Harmalina
y NN DMT
 Alucinaciones muy intensas y
complejas
Dr. Hugo González Cantú
 LSD
Características
Dietilamida de Acido Lisérgico
Sintetizado por Hoffman en 1947
Acción en receptores serotoninérgicos
Alteraciones en la sensopercepción
Alucinaciones auditivas y visuales
Taquicardia, midriasis
Crisis de angustia, cuadros psicóticos
Produce cambios psicológicos desde dosis de 20 a 35 µg
Dosis callejeras van de 100 a 300µg
Presentación en polvo, líquido, cápsulas, micropuntos, cartoncillos
Nombres en la calle: ácidos, aceites, ajos, hoffmanns
 Efectos de los alucinógenos:
LSD
20-60
inicio
minutos
15-30
“high”
minutos
Meseta 2-6 horas

“bajada” 3-5 horas

Efectos
2-5 horas
residuales
Presentaciones comunes del LSD
 Éxtasis (MDMA)
Tacha, X, E,
3, 4
Metilendioximetanfetamina

 Acción en receptores 5HT y DA

 Desinhibición emocional,
hipersensibilidad de los
sentidos
 Aumento actividad física
 Alucinaciones, ideas de referencia,
Alteraciones de afecto
• NIDA, 2001