Arterial Blood Gases - UpToDate PDF

26/11/2018 Arterial blood gases - UpToDate
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Gases de la sangre arterial
Autor: Arthur C Theodore, MD

Editor de la sección: Scott Manaker, MD, PhD
Editor Adjunto: Geraldine Finlay, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso
de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta octubre 2018. | Este tema fue actualizado por última vez el 16 de
marzo de 2017.
INTRODUCCIÓN - Un gas de sangre arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2
), la tensión de dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO 2 ) y la
concentración de bicarbonato (HCO 3 ) en sangre arterial. Algunos analizadores de gases en sangre también
miden los niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y hemoglobina. Dicha información es vital
cuando se cuida a pacientes con enfermedades críticas, respiratorias o metabólicas.
Los sitios, las técnicas y las complicaciones del muestreo arterial y la interpretación de los ABG se revisan
aquí. La interpretación de los gases de la sangre venosa y la discusión detallada de las alteraciones ácido-
base se discuten por separado. (Consulte "Trastornos ácido-básicos simples y mixtos" y "Gases de la sangre
venosa y otras alternativas a los gases de la sangre arterial" .)
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES : los ABG se utilizan con frecuencia para lo siguiente:
● Identificación y seguimiento de alteraciones ácido-base.
● Medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO 2 ) y dióxido de carbono (PaCO 2 )
● Evaluación de la respuesta a las intervenciones terapéuticas (p. Ej., Insulina en pacientes con
cetoacidosis diabética)
● Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. Ej., Carboxihemoglobina y

metahemoglobina)
● Obtención de una muestra de sangre en un entorno de emergencia aguda cuando el muestreo venoso
no es viable (la mayoría de las pruebas se pueden realizar en una muestra arterial)
Las contraindicaciones absolutas para el muestreo ABG incluyen lo siguiente [ 1 ]:
● Una prueba de Allen modificada anormal (vea 'Asegurar la circulación colateral' a continuación)
● Infección local o anatomía distorsionada en el sitio de la punción (p. Ej., Intervenciones quirúrgicas
previas, malformaciones congénitas o adquiridas, quemaduras, aneurisma, stent, fístula arteriovenosa,
injerto vascular)
● Enfermedad vascular periférica grave de la arteria seleccionada para el muestreo
● Síndrome de Raynaud activo (en particular, muestreo en el sitio radial)
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Si existe una contraindicación, en muchos casos se debe buscar un lugar alternativo o una consideración
para el uso de sangre venosa para el muestreo.
La coagulopatía supra terapéutica y la infusión de agentes trombolíticos (p. Ej., Durante la estreptoquinasa o
la infusión de activador de plasminógeno tisular) son contraindicaciones relativas de la punción de la aguja
arterial y contraindicaciones absolutas para la inserción del catéter permanente. Aunque ninguna sociedad
internacional ha sugerido ningún límite, sugerimos evitar pinchazos con agujas arteriales cuando la
proporción normalizada internacional es ≥3 y / o el tiempo de tromboplastina parcial activada es ≥100
segundos.
Del mismo modo, pinchazo de aguja cateterismo arterial y se pueden realizar en pacientes con
trombocitopenia un recuento de plaquetas> 50 x 10 9 / L, pero en general se evitan en aquellos cuyo
recuento es ≤30 x 10 9 / L . Para aquellos con recuentos entre 30 y 50 x 10 9 / L, a veces se realiza un
muestreo limitado del pinchazo de aguja, cuando es necesario, con un mayor tiempo de compresión. Un
recuento de plaquetas <50 x 10 9 / L es generalmente una contraindicación para la inserción del catéter
arterial.
La historia de la enfermedad de Raynaud o la enfermedad de Raynaud sin espasmo activo, así como la
evidencia de una perfusión periférica deficiente (p. Ej., Dígitos cianóticos), también son consideradas como
contraindicaciones relativas al muestreo de la arteria radial.
La anticoagulación terapéutica no es una contraindicación para la punción de la aguja arterial, aunque el

riesgo de sangrado es mayor, pero es una contraindicación relativa para la inserción de un catéter
permanente. El aumento de la compresión de los vasos es apropiado en tales pacientes. La aspirina u otros
agentes antiplaquetarios (p. Ej., Clopidogrel ) no son una contraindicación para el muestreo vascular arterial
en la mayoría de los casos.
RETOS TÉCNICOS : el muestreo de ABG puede ser difícil de realizar en pacientes que no cooperan o en
los que no se pueden identificar fácilmente los pulsos (p. Ej., Shock, infusión de vasopresores,
arteriosclerosis por enfermedad renal terminal, calcificación de la pared del vaso vascular). También pueden
surgir dificultades cuando el paciente no puede colocarse adecuadamente (p. Ej., No puede extender
completamente las muñecas para acceder a la arteria radial debido a temblor o contracturas articulares) o en
pacientes obesos o edematosos con grandes cantidades de tejido subcutáneo que pueden ocultar los hitos
anatómicos habituales. En algunos de estos escenarios, el ultrasonido puede ser útil para localizar la arteria
y reducir las posibles complicaciones de la punción repetida y la consiguiente lesión en el vaso diana y el
tejido circundante.
MUESTREO ARTERIAL - Se requiere sangre arterial para un ABG. Puede obtenerse mediante punción
percutánea con aguja o con un catéter arterial permanente. Por lo general, no se requiere el consentimiento
por escrito para la punción con punción de la aguja arterial, pero se requiere para la inserción de un catéter
permanente. En cualquier caso, los riesgos y beneficios de cada procedimiento deben explicarse al paciente.
El ultrasonido no se usa de forma rutinaria, pero se puede usar para dirigir el acceso cuando el muestreo
con el método estándar no ha tenido éxito o no es factible (p. Ej., Pulsos débiles, pacientes con
vasopresores múltiples, pacientes obesos). Cuando se usa, el acceso guiado por ultrasonido puede
aumentar la capacidad del operador para ingresar al vaso y ayuda a minimizar las lesiones en la arteria y los
nervios y venas adyacentes.
Aguja de punción - punción con aguja percutánea se refiere a la retirada de la sangre arterial a través de
un pinchazo de aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG, ya que no se inserta un catéter
permanente. Por lo tanto, es adecuado para pacientes que requieren un número limitado de extracciones
arteriales (por ejemplo, diariamente o menos de una vez al día durante un ingreso hospitalario). Si se
requiere un muestreo recurrente (por ejemplo, más de cuatro tomas en 24 horas), los médicos deben, como
mínimo, rotar los sitios de punción (por ejemplo, radial derecho e izquierdo) o considerar colocar un catéter
permanente. (Consulte "Catéteres permanentes" más abajo y "Técnicas de cateterización arterial para la
monitorización invasiva" .)
Selección de sitio : el paso inicial en la punción percutánea con aguja es localizar una arteria palpable.
Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, dorsal o axilar. No hay evidencia de que algún
sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria radial se usa con mayor frecuencia porque es
accesible y más cómoda para el paciente que los sitios alternativos. La arteria radial también se usa
generalmente para pacientes ambulatorios, mientras que todos los sitios se pueden usar para pacientes
hospitalizados que requieren un ABG.
● Arteria radial: la arteria radial se palpa mejor entre el radio distal y el tendón del carpo flexor radial
cuando se extiende la muñeca ( figura 1 y figura 2 ). Aunque se realiza con poca frecuencia, el brazo se
puede sujetar con cinta adhesiva (a nivel del antebrazo y la palma de la mano) a un tablero del brazo
con la palma hacia arriba; También se puede colocar un gran rollo de gasa entre la muñeca y el brazo
en una posición que extiende la muñeca. Debe evitarse la extensión excesiva, ya que la extensión de
los tendones flexores que la recubren puede hacer que el pulso sea difícil de detectar.
● Arteria braquial: la arteria braquial se palpa mejor medialmente al tendón del bíceps en la fosa
antecubital, cuando el brazo está extendido y la palma hacia arriba ( figura 3 ). El brazo se coloca sobre
una superficie firme (se puede usar un tablero de brazos similar al descrito para la arteria radial anterior)
con el hombro ligeramente abducido, el codo extendido y el antebrazo en plena supinación. La aguja
debe insertarse justo por encima del pliegue del codo en un ángulo de 30 grados ( figura 4 ). Por lo
general, es más difícil de acceder porque se extiende más profundo en el brazo que la arteria radial.
● Arteria femoral : la arteria femoral se palpa mejor justo debajo del punto medio del ligamento inguinal,
cuando la extremidad inferior está extendida y el paciente está en posición supina ( figura 5 ). La aguja
debe insertarse en un ángulo de 90 grados justo debajo del ligamento inguinal ( figura 6 ).
● Arteria axilar: la arteria axilar se palpa mejor en la axila, cuando el brazo es abducido y girado
externamente ( figura 7 ). La aguja debe insertarse lo más alto posible en el ápice de la axila ( figura 8 ).
● Dorsalis pedis : la arteria dorsal pedis puede ocluirse con el dedo índice seguido de la compresión del
lecho ungueal del dedo gordo y la evaluación de la rapidez con que el color regresa al lecho ungueal
después de liberar la presión del dedo gordo ( figura 9 ). . La aguja se puede insertar en un ángulo de
30 grados hacia el lado del tendón extensor al nivel del pie medio.
Asegurar la circulación colateral : uno de los riesgos asociados con la punción arterial es la isquemia
distal al sitio de la punción (consulte "Complicaciones" más adelante). Aunque rara vez se realiza en la
práctica, los clínicos pueden usar el flujo colateral hacia la región suministrada por la arteria antes de la
punción. Si bien los estudios limitados han encontrado una precisión variable asociada con dichas
evaluaciones, creemos que los pacientes, y en particular los pacientes de alto riesgo, que se someten a una
punción de la arteria pedis radial o dorsal deben tener flujo colateral a los vasos evaluados [ 2,3]. Nuestra
creencia se basa en el concepto de que evita el daño potencial al identificar a los pacientes que tienen una
circulación colateral dañada y que, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de una complicación isquémica y en
quién debe buscarse un sitio alternativo. Además, la evaluación se puede realizar rápidamente al lado de la
cama y sin costo alguno.
La punción de la arteria pedis radial y dorsal presenta el mayor riesgo de esta complicación (debido a que es
de diámetro pequeño). Reciben suministro colateral de la arteria plantar ulnar y lateral, respectivamente. Es
este suministro de garantía lo que se identifica mediante las siguientes pruebas:
● Arteria radial : la prueba de Allen o la prueba de Allen modificada son pruebas de cabecera que se
pueden realizar en pacientes que se someten a una punción de la arteria radial para demostrar el flujo
colateral desde la arteria cubital a través del arco palmar superficial ( figura 1 ) [ 4 ].
• Prueba de Allen modificada : la mano del paciente inicialmente se mantiene alta con el puño
cerrado. Los dos pulgares del investigador comprimen firmemente las arterias radial y cubital (
figura 10). Esto permite que la sangre drene de la mano. Luego se baja la mano y se abre el puño
(la palma aparecerá blanca). Debe evitarse la extensión excesiva de la mano o la difusión amplia
de los dedos, ya que puede producir resultados falsos normales. La presión se libera de la arteria
cubital mientras que la oclusión se mantiene en la arteria radial. El color rosado debe volver a la
palma, generalmente dentro de los seis segundos, lo que indica que la arteria cubital está
patentada y el arco palmar superficial está intacto. Aunque el tiempo de retorno de la circulación a
la palma varía considerablemente, la prueba generalmente se considera anormal si transcurren
diez segundos o más antes de que el color regrese a la mano ( imagen 1 ).
• La prueba de Allen: la prueba de Allen (a partir de la cual evolucionó la prueba de Allen

modificada) se realiza de manera idéntica, excepto que estos pasos se ejecutan dos veces: una vez
con liberación de presión de la arteria cubital mientras que la oclusión se mantiene en la arteria
radial, y una vez con liberación de la presión de la arteria radial, mientras que la oclusión se
mantiene en la arteria cubital.
• Otros : se ha descrito la pletismografía del pulso del dedo, las mediciones de flujo Doppler y la
medición de la presión sistólica arterial del pulgar, pero no se utilizan de forma rutinaria [ 5 ].
● Arteria dorsal del pedis : la prueba de Allen para evaluar la circulación colateral del tibial posterior se
realiza elevando la pierna hasta que la piel plantar palidece y luego se comprime el pulso dorsal del pie
por el pulgar del médico y la dependencia de la pierna. El pie recupera rápidamente su color normal si el
flujo de la arteria tibial posterior es adecuado.
El riesgo de complicaciones isquémicas es bajo para la arteria axilar porque el brazo recibe un buen flujo
colateral a través del tronco tirocervical y la arteria subescapular. Por lo tanto, ninguna prueba de suministro
colateral se realiza típicamente antes de la punción arterial. Sin embargo, la evaluación de los pulsos
distales de la arteria braquial y radial es apropiada en pacientes que han tenido anomalías anatómicas y
patológicas de la salida torácica; Si los pulsos distales son débiles, se debe buscar un sitio alternativo.
La arteria femoral es grande, por lo que la isquemia es rara. Sin embargo, primero se deben evaluar los
pulsos distales del pedal del miembro inferior. Si los pulsos del pedal disminuyen severamente o están
ausentes, puede haber enfermedad arterial periférica y se debe buscar un sitio de punción arterial
alternativo.
De manera similar, los pulsos distales a la arteria braquial deben evaluarse antes del procedimiento. En
pacientes con pulsos ausentes en la muñeca (es decir, en las arterias radial y cubital), se debe buscar un
sitio alternativo para el muestreo arterial.
Equipo : al igual que con todos los procedimientos, el equipo necesario debe llevarse a la cama antes
del procedimiento. Esto incluye:
● Guantes no estériles.
● Solución antiséptica para la piel (p. Ej., Clorhexidina y povidona yodada son soluciones)
● Kit ABG O una jeringa ABG de 3 ml preheparinizada con una aguja de calibre 22 a 25 y una tapa de
jeringa
● 2 × 2 pulgadas de gasa estéril
● Vendaje adhesivo.
● Bolsa de plástico con hielo (si no se incluye en el kit)
● contenedor de objetos afilados

Se puede requerir lidocaína (p. Ej., 1 o 2 por ciento) sin epinefrina si el médico considera que la anestesia es
necesaria o que el paciente la solicita.
Los kits de ABG ( imagen 2 ) son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones para extraer la
sangre arterial. Los kits contienen una jeringa de plástico heparinizada con el émbolo ya retirado para
permitir la recolección de 2 ml de sangre, una funda protectora de aguja, una aguja, una tapa de jeringa y
una bolsa de hielo. La manga, mientras está unida a la jeringa, bloquea la aguja dentro de sí misma para
evitar el contacto directo entre el operador y la aguja. Se retira para exponer la aguja. La heparina
precargada se expulsa (la eliminación incompleta de heparina reduce falsamente la presión parcial del
dióxido de carbono) y el émbolo se vuelve a colocar en la marca de 2 ml.
Alternativamente, se puede usar una jeringa ABG heparinizada. Aproximadamente 2 ml de heparina de

litio (1000 unidades / ml) se pueden aspirar en una jeringa a través de una aguja de calibre 22 a 25 y
luego expulsarse; el émbolo debe dejarse dejando un pequeño volumen vacío (por ejemplo,
generalmente 2 ml) en la jeringa.
Técnica : una vez que se ha localizado una arteria palpable, la sangre se extrae siguiendo los siguientes
pasos.
● El sitio de punción planificado debe estar preparado de forma estéril.
● Se puede administrar analgesia local con 1 a 2 por ciento de lidocaína inyectable, pero generalmente no
se realiza [ 6,7 ]. Si se emplea anestesia local (p. Ej., Solicitada por el paciente, se anticipa un pinchazo
difícil o prolongado con la aguja), se inyecta de 0,5 a 1 ml del anestésico para crear una pápula dérmica
pequeña en el lugar de la punción; el uso de cantidades mayores o la inyección del anestésico en
planos más profundos puede distorsionar la anatomía y dificultar la identificación del vaso [ 7 ].
Tradicionalmente, se creía que la inyección de lidocaína es tan dolorosa como el procedimiento en sí
mismo, por lo que muchos clínicos evitan usarla por esta razón. Sin embargo, según nuestra
experiencia, cuando es realizada por personal con experiencia en extracciones arteriales, generalmente
no se necesita anestesia.
kits de ABG son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones para extraer la sangre
● Los
arterial. Alternativamente, se puede usar una jeringa heparinizada. El kit o jeringa se prepara como se
describe anteriormente. (Ver 'Equipo' arriba.)
● Se deben usar uno o dos dedos para palpar suavemente la arteria mientras se sostiene la aguja con la
otra mano. Ambos dedos deben estar proximales al sitio de punción deseado; no se recomienda colocar
el dedo medio no dominante distalmente y el dedo índice no dominante proximalmente, con el lugar de
inserción de la aguja en el medio, debido al mayor riesgo de lesión por pinchazo. La arteria debe
perforarse con la aguja en un ángulo de 30 a 45 grados (radial, braquial, axilar, dorsalis pedis) o en un
ángulo de 90 grados (arteria femoral) con respecto a la piel. La jeringa se llena por sí sola (es decir, no
es necesario tirar del émbolo). Se deben extraer aproximadamente 2 a 3 ml de sangre.
Para los pacientes con mala perfusión distal (p. Ej., Hipovolemia, shock, terapia vasopresora) que
pueden presentar un pulso arterial débil, el operador puede necesitar retirar el émbolo de la jeringa,
aunque esto aumenta el riesgo de toma de muestras de sangre venosa.
Si se pierde el flujo arterial durante la extracción arterial, la aguja puede haberse movido fuera de la luz
del vaso. La aguja puede retirarse ligeramente y reposicionarse hasta un punto justo debajo de la piel;
se debe intentar redireccionar posteriormente utilizando la maniobra descrita anteriormente para volver
a acceder a la arteria. Se deben evitar los movimientos ciegos o punzantes de la aguja mientras se
inserta profundamente en la extremidad del paciente, ya que esto aumenta el riesgo de lesiones locales
y dolor.
● Después de extraer un volumen suficiente de sangre, la aguja debe retirarse mientras se aplica
simultáneamente presión en el lugar de la punción con una gasa estéril hasta que se logre la
hemostasia. Esto generalmente toma cinco minutos en un paciente no anticoagulado; evite revisar el
sitio de la punción hasta que la presión local se haya mantenido durante al menos este período, ya que
esto aumenta el riesgo de hemorragia o de un hematoma. En pacientes que tienen una coagulopatía o
están en terapia de anticoagulación, puede ser necesario aplicar presión local durante un tiempo más
prolongado. Una vez que se logra la hemostasia, aplique un vendaje adhesivo sobre el sitio de la
punción.
● Cuando se usan los kits ABG, aplique la funda protectora de la aguja, luego desenrosque la funda y
colóquela en el contenedor de objetos afilados. Cuando se utiliza una jeringa ABG, vuelva a tapar, retire
y deseche la aguja, teniendo cuidado de evitar lesiones por pinchazo. Después de desechar la aguja,
elimine el exceso de aire de la jeringa manteniéndola en posición vertical y golpeándola suavemente,
permitiendo que las burbujas de aire presentes lleguen a la parte superior de la jeringa, desde donde
pueden ser expulsadas. Tape la jeringa, gírela entre las manos durante unos segundos para permitir
que la sangre se mezcle con la heparina (evita la coagulación), colóquela sobre hielo en la bolsa de
peligro y envíela para su análisis.
Cuidado posprocedimiento : los pacientes deben ser monitoreados para detectar nuevos síntomas
como cambios en el color de la piel, dolor persistente o que empeora, sangrado activo y alteración del
movimiento o la sensación de la extremidad. El monitoreo es particularmente importante en pacientes que
posteriormente son supra terapéuticos con anticoagulantes o se les administran trombolíticos, ya que puede
observarse sangrado en dichos pacientes aunque el pinchazo de la aguja haya ocurrido unas horas antes.
Complicaciones : en general, las complicaciones graves debidas a la punción arterial percutánea con
aguja son raras.
Las complicaciones comunes del muestreo ABG incluyen las siguientes:
● Dolor local y parestesia.
● moretones
● sangrado menor local
Las complicaciones menos comunes incluyen:
● Respuesta vasovagal.
● Hematoma local por hemorragia moderada o grave.
● vasoespasmo arteria
Las complicaciones raras incluyen:
● Infección en el sitio de punción.
● Oclusión arterial de un hematoma local.
● Embolismo aéreo o trombo
● Reacción anafiláctica anestésica local.
● Lesión del nervio local
● Lesión por pinchazo con agujas al personal sanitario (limitado debido al uso de kits ABG)
● Formación de pseudoaneurisma.
● laceración del buque
Si el sangrado local, el hematoma, el vasoespasmo y / o el trombo arterial son graves, se puede presentar
un síndrome compartimental e isquemia de las extremidades. El síndrome compartimental puede
manifestarse como dolor, parestesias, palidez y ausencia de pulsos. Se pueden observar cambios en el color
de la piel de las extremidades, ausencia de pulsos y frialdad distal en la lesión isquémica. Aunque no se ha
comprobado, rotar los sitios de punción y ejercer una presión firme en el sitio de la punción durante al menos
cinco minutos después de cada extracción arterial se cree que disminuye el riesgo de estas complicaciones.
(Consulte "Síndrome compartimental agudo de las extremidades" y "Características clínicas y diagnóstico de
isquemia aguda de las extremidades inferiores" .)
Si bien el uso de vasopresores puede aumentar el riesgo de vasoespasmo, cuando está indicado (por
ejemplo, para el shock), estos agentes no deben ajustarse para evitar o tratar esta complicación. (Ver
"Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión y shock indiferenciados", sección sobre
'Vasopresores' y "Uso de vasopresores e inotrópicos" .)
El dolor persistente, la paresia o la parestesia de la extremidad pueden indicar una lesión nerviosa que
generalmente se resuelve espontáneamente.
La infección en el sitio de la punción se debe considerar en presencia de eritema regional y fiebre, y se debe
tratar con antibióticos en consecuencia.
Catéteres permanentes : la sangre arterial también se puede obtener a través de un catéter arterial
permanente. Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial, lo cual es útil cuando
se necesitan gases sanguíneos frecuentes (por ejemplo, pacientes con insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para monitorear trastornos ácido-base). La
preparación y el cuidado de la muestra es el mismo que para los ABG extraídos con una aguja, que se
describe anteriormente. (Ver 'Pinchazo con aguja' arriba).
La inserción, las complicaciones y el uso de un catéter arterial se describen por separado. (Ver "Técnicas de
cateterización arterial para el monitoreo invasivo" .)
TRANSPORTE Y ANÁLISIS : la muestra de sangre arterial debe colocarse en hielo durante el transporte al
laboratorio y luego analizarse lo más rápidamente posible. Esto reduce el consumo de oxígeno por los
leucocitos o las plaquetas (es decir, el robo de leucocitos o plaquetas), lo que puede causar una presión
parcial de oxígeno arterial (PaO 2 ) factiblemente baja [ 8,9 ]. Este efecto es más pronunciado en pacientes
cuya leucocitosis o trombocitosis es profunda. Además, reduce la probabilidad de error debido a la difusión
de gas a través de la jeringa de plástico o la presencia de burbujas de aire. (Ver 'Fuentes de error' a
continuación.)
Los resultados suelen estar disponibles en 5 a 15 minutos. El análisis de la sangre arterial generalmente se
realiza mediante analizadores automáticos de gases en sangre, que transportan automáticamente la
muestra a sensores electroquímicos para medir la acidez (pH), la presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO 2 ) y la PaO 2 :
● La PaCO 2 se mide utilizando una reacción química que consume CO 2 y produce un ion hidrógeno, que
se detecta como un cambio en el pH [ 10 ]
● La PaO 2 se mide utilizando reacciones de oxidación-reducción que generan corrientes eléctricas

medibles [ 10 ]
● El pH se mide indirectamente con una punta de electrodo que determina el voltaje utilizando un
potencial de referencia, calibrado en unidades de pH, donde el voltaje es proporcional a la
concentración de iones de hidrógeno
bicarbonato no se mide directamente, pero se calcula a partir del pH medido y la PaCO 2 utilizando la
● El
ecuación de Henderson-Hasselbalch
● La saturación de oxígeno arterial (SaO 2 ) se basa en la ecuación desarrollada por Severinghaus [ 11 ]:

SO 2 = (23,400 * (PaO 2 3 + 150 * PaO 2 ) -1 + 1) -1 o la curva de disociación de hemoglobina de oxígeno,
que se ve afectada por la temperatura, el pH y los niveles de 2,3 difosfoglicerato (DPG).
Los analizadores automáticos de gases en sangre enjuagan el sistema, calibran los sensores e informan los
resultados. El control de calidad riguroso por parte del laboratorio es esencial para obtener resultados
precisos.
Las mediciones de gases en sangre arterial por el analizador se ven afectadas por la temperatura.
Específicamente, el pH aumenta y tanto la PaO 2 como la PaCO 2 disminuyen a medida que disminuye la
temperatura ( tabla 1 ) [ 12,13 ]. Los modernos analizadores automáticos de gases en sangre pueden
informar el pH, la PaO 2 y la PaCO 2 a 37ºC (la temperatura a la que se miden los valores con el analizador
de gases en sangre) o a la temperatura corporal del paciente. La mayoría de los centros informan los valores
de pH, PaCO 2 y PaO 2 a 37ºC, incluso si la temperatura corporal del paciente es diferente. Sin embargo,
esta práctica es controvertida [ 12-15 ].
La cooximetría se utiliza para medir los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina en la sangre

arterial, cuyos detalles se describen por separado. (Consulte la sección "Oximetría de pulso" en la sección
'Carboxihemoglobina' ).
INTERPRETACIÓN
Valores normales : el rango de valores normales varía entre los laboratorios. En general, los valores
normales para la acidez (pH), la presión parcial del dióxido de carbono (PaCO 2 ) y la concentración de
bicarbonato (HCO 3 ) son los siguientes:
● pH - 7.35 a 7.45
● PaCO 2 : 35 a 45 mmHg (4.7 a 6 kPa)
● HCO 3 - 21 a 27 mEq / L
Los valores normales para la presión parcial del oxígeno arterial (PaO 2 ) y la saturación de oxígeno arterial
(SaO 2 ) no se han definido porque no se ha identificado un umbral por debajo del cual se produce la hipoxia
tisular. En nuestra opinión, es razonable considerar una PaO 2 en reposo > 80 mmHg (10.7 kPa) y una SaO 2
> 95 por ciento normal, a menos que los nuevos valores sean sustancialmente diferentes a los valores
anteriores. Como ejemplo, una SaO 2 del 96 por ciento puede ser anormal si la SaO 2 anterior del paciente
fue del 100 por ciento. (Ver "Oxigenación y mecanismos de hipoxemia", sección "Medidas de la oxigenación"
.)
Los no fumadores pueden tener hasta 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio del estudio (es decir, 3
por ciento de la hemoglobina total); Los fumadores pueden tener niveles de 10 a 15 por ciento. Los niveles
por encima de estos valores respectivos se consideran anormales. Los individuos normales tienen
aproximadamente 1 por ciento de metahemoglobina en la sangre arterial. (Consulte "Oximetría de pulso",
sección "Carboxihemoglobina" e "Intoxicación por monóxido de carbono", sección sobre "Diagnóstico" y
"Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la metahemoglobinemia", sección sobre "Inexactitud
de la oximetría de rutina y análisis de gases en sangre" .)
Oxigenación : la medición de la PaO 2 y la SaO 2 proporcionan datos sobre la oxigenación que también se
pueden usar para calcular los índices de oxigenación, incluido el gradiente alveolar-arterial (gradiente Aa), la
presión parcial de oxígeno arterial / fracción de proporción de oxigenación inspirada (PaO 2 / FiO 2 ), y la
entrega de oxígeno (DO 2 ).
Hipoxemia : el oxígeno es necesario para el metabolismo aeróbico, por lo que los niveles bajos de
oxígeno (hipoxemia) son perjudiciales, cuyos mecanismos se analizan por separado. (Consulte "Suministro y
consumo de oxígeno" y "Oxigenación y mecanismos de hipoxemia" .)
Hiperoxia : demasiado oxígeno suplementario (hiperoxia) también tiene efectos perjudiciales, cuyos
detalles se analizan por separado. (Ver "Toxicidad por oxígeno" .)
Ventilación : la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporciona datos suficientes para evaluar
con precisión a los pacientes la presencia de formas agudas y crónicas de acidosis respiratoria y alcalosis
(es decir, índices de ventilación).
La acidosis respiratoria - acidosis respiratoria es una alteración en el equilibrio ácido-base por lo

general debido a la hipoventilación alveolar que puede ser aguda o crónica. Se caracteriza por un aumento
de PaCO 2 > 45 mmHg (hipercapnia) y una reducción del pH (pH <7,35). Los mecanismos, las etiologías y
las manifestaciones clínicas, así como la distinción entre hipercapnia aguda y crónica y el abordaje de
pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica se analizan por separado ( tabla 2 ). (Consulte
"Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia" y "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente
adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" .)
Respiratorio alcalosis - Respiratorio alcalosis es generalmente debido a la hiperventilación alveolar

que conduce a una disminución en la PaCO 2 (hipocapnia) y un aumento en el pH. También puede ser
agudo o crónico. En la alcalosis respiratoria aguda, el nivel de PaCO 2 está por debajo del límite inferior de lo
normal (<35 mmHg o 4,7 kPa) y el pH del suero es apropiadamente alcalino (> 7,45) ( figura 11 ). En los
estados de alcalosis respiratoria crónica, el nivel de PaCO 2 también está por debajo del límite inferior de lo
normal (<35 mmHg o 4.7 kPa), pero el nivel de pH está en o cerca de lo normal. El cálculo de la respuesta
compensatoria apropiada a la alcalosis respiratoria aguda se describe por separado. (Ver"Trastornos ácido-
base simples y mixtos", sección "Respuesta a la alcalosis respiratoria" .
Una alcalosis respiratoria se desarrolla cuando los pulmones se estimulan para eliminar más dióxido de
carbono que el que se produce metabólicamente en los tejidos. El estímulo para aumentar el impulso
respiratorio está controlado por factores centrales y periféricos ( algoritmo 1 ). Por lo tanto, la alcalosis
respiratoria se encuentra comúnmente en la ansiedad, pánico, dolor, fiebre, psicosis y síndrome de
hiperventilación. La alcalosis respiratoria también se puede encontrar en cualquier afección médica que
aumente la ventilación alveolar, incluida la embolia pulmonar, la insuficiencia cardíaca o la ventilación
mecánica, así como la apoplejía, la meningitis, la altitud elevada, las derivaciones de derecha a
izquierda, el embarazo, el hipertiroidismo y la sobredosis de aspirina ( tabla 3 y algoritmo 2). La
disminución de la producción de dióxido de carbono por sedación excesiva, parálisis del músculo
esquelético, hipotermia o hipotiroidismo es un mecanismo raro que puede contribuir a la alcalosis
respiratoria, pero rara vez es una etiología primaria de la hipocapnia.
La hipocapnia aguda puede inducir una vasoconstricción cerebral que produce mareos y aturdimiento.
También pueden presentarse parestesias en las manos, los pies o la boca debido a la hipocalcemia
periférica (por el aumento de la unión del calcio a la albúmina sérica). Los pacientes también pueden
quejarse de dolor en el pecho o disnea y los casos graves pueden estar asociados con espasmos
carpopedales, tetania, confusión mental, síncope y convulsiones. La hipocapnia aguda causa una reducción
de los niveles séricos de potasio y fosfato como consecuencia del aumento de los desplazamientos
intracelulares de estos iones. La hiponatremia y la hipocloremia son raras. En consecuencia, la alcalosis
grave (> 7.6) es preocupante para el desarrollo de convulsiones e inestabilidad cardíaca. (Consulte
"Síndrome de hiperventilación", sección "Presentación clínica" .)
La alcalosis respiratoria generalmente se trata tratando la causa subyacente (p. Ej., Tranquilizante,
ansiolítico, control del dolor) y utilizando maniobras para reducir la ventilación alveolar (p. Ej., Sedación,
reducir la frecuencia respiratoria y / o el volumen tidal cuando se realiza ventilación mecánica).
Balance ácido-base : la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos suficientes
para evaluar con precisión las perturbaciones ácido-base simples y mixtas que se analizan por separado en
los siguientes temas:
● Acidosis metabólica aguda y crónica ( tabla 4 ) (ver "Abordaje del adulto con acidosis metabólica" y
"Patogénesis, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" )
● Acidosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 2 ) (ver "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente
adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" y "Mecanismos, causas y efectos de la
hipercapnia" )
● Alcalosis metabólica aguda y crónica ( tabla 5 ) (ver "Causas de alcalosis metabólica" y

"Manifestaciones clínicas y evaluación de alcalosis metabólica" y "Patogenia de la alcalosis metabólica"
y "Tratamiento de la alcalosis metabólica" )
● Alcalosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 3 ) (vea 'Ventilación' arriba)
Hemoglobinas anormales - Medición de hemoglobinas anormales rara vez está indicada. Mientras que
algunos laboratorios miden de manera rutinaria los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina, otros
requieren una solicitud específica de prueba cuando se sospecha que hay niveles anormalmente altos.
Carboxihemoglobinemia : los niveles elevados de carboxihemoglobina se observan con mayor

frecuencia en la intoxicación por monóxido de carbono. Debe sospecharse envenenamiento por monóxido
de carbono en pacientes con síntomas neurológicos y antecedentes de exposición (inhalación de humo de
un incendio, exposición al escape del vehículo). Más detalles sobre el diagnóstico y tratamiento de la
intoxicación por monóxido de carbono se discuten por separado. (Consulte "Intoxicación con monóxido de
carbono" y "Lesión por inhalación por calor, humo o sustancias químicas irritantes" .)
Metahemoglobinemia : la metahemoglobinemia puede ser congénita (p. Ej., Citocromo b5 reductasa o

deficiencia de citocromo b5, enfermedad de hemoglobina M) o adquirida (generalmente medicamentos o
toxinas ( tabla 6 )). Se debe sospechar que existe metahemoglobinemia cuando la saturación de oxígeno
medida por la oximetría de pulso (SpO 2 ) es más del 5 por ciento más baja que la saturación de oxígeno
calculada a partir del análisis de gases en sangre arterial (SaO 2 ) ("brecha de saturación") y cuando la
oximetría de pulso muestra un oxígeno saturación ≤90 por ciento y la presión parcial de oxígeno arterial es
≥70 mmHg. Una discusión detallada de la etiología, diagnóstico y tratamiento de la metahemoglobinemia se
proporciona por separado. (Ver "Genética y patogenia de la metahemoglobinemia tóxica congénita y
aguda"y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la metahemoglobinemia" .
Fuentes de error : independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, existen varias
fuentes de error que, por lo general, pueden evitarse fácilmente con un buen cuidado de la muestra.
● La difusión de gas a través de la jeringa de plástico y el consumo de oxígeno por los leucocitos es una
fuente potencial de error que produce una PaO 2 falsamente baja cuando la muestra se deja durante
períodos prolongados a temperatura ambiente. Sin embargo, la importancia clínica de este error es
mínima si la muestra se coloca en hielo y se analiza en 15 minutos [ 16-19 ]. Si bien el uso de una
jeringa de vidrio evitará la difusión de gases, esta solución no es práctica.
● La heparina que se agrega a la jeringa como anticoagulante puede disminuir el pH si se usa heparina
ácida y la eliminación de heparina de la jeringa es incompleta. También puede diluir la PaCO 2 , lo que
resulta en un valor falsamente bajo [ 16,20 ]. Cuando se usa una jeringa ABG, se debe minimizar la
cantidad de solución de heparina usada y se debe obtener al menos 2 ml de sangre. La discusión
detallada del equipo ABG se discute más arriba. (Ver 'Equipo' arriba.)
burbujas de aire que exceden del 1 al 2 por ciento del volumen de sangre pueden causar una PaO 2
● Las
falsamente alta y una PaCO 2 falsamente baja [ 10 ]. La magnitud de este error depende de la diferencia
en las tensiones del gas entre la sangre y el aire, el área de la superficie de exposición (que aumenta
https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases/print?search=analysis%20de%20gases%20arterioles&source=search_result&selected… 10/39
con la agitación) y el tiempo desde la recolección de la muestra hasta el análisis. La importancia clínica
de este error se puede disminuir tocando suavemente la jeringa para eliminar las burbujas después de
que se haya extraído la muestra y analizando la muestra tan pronto como sea posible [ 17,21 ]. (Ver
'Técnica' arriba).
● Algunos estudios sugieren que los ABG estiman el equilibrio sistémico ácido-base y la oxigenación, pero
no reflejan con precisión los niveles tisulares en estados de shock [ 22-24 ]. Como ejemplo, un estudio
de pacientes que se sometieron a resucitación cardiopulmonar comparó valores de gases en sangre en
sangre extraídos simultáneamente de un catéter arterial y un catéter de la arteria pulmonar (PAC) [ 22 ].
En comparación con las muestras de PAC, el pH arterial fue mayor (7.42 versus 7.14) y PaCO 2fue
menor (32 mmHg versus 74 mmHg). Si los resultados de PAC reflejan más de cerca el estado ácido-
base al nivel del tejido, entonces las mediciones arteriales pueden llevar a la suposición errónea de que
el equilibrio ácido-base en los tejidos se está manteniendo. Sin embargo, la medición de los ABG de los
PAC para evaluar el intercambio de gases no es práctica (los PAC rara vez se colocan) y no se validan
de manera adecuada, por lo que no se pueden recomendar de manera rutinaria.
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el
gobierno de países y regiones seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces
de directrices de la sociedad: Evaluación de la oxigenación y el intercambio de gases" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Un gas de sangre arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2 ), la tensión de
dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO 2 ) y la
concentración de bicarbonato (HCO 3 ) en la arteria sangre. Algunos analizadores de gases en sangre
también miden los niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y hemoglobina. (Vea 'Introducción'
arriba).
ABG se utilizan con frecuencia para detectar y controlar los índices de oxigenación, ventilación y
● Los
equilibrio ácido-base, así como para cuantificar los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina.
Las contraindicaciones absolutas incluyen una prueba de Allen modificada anormal, anatomía
distorsionada, infección o enfermedad vascular periférica grave en el sitio de la punción. Extracciones
de sangre arterial y, en particular, debe evitarse la inserción de catéter en pacientes con coagulopatía
grave o en los que se administra terapia trombolítica, así como en pacientes con enfermedad de
Raynaud activa. La anticoagulación terapéutica y los agentes antiplaquetarios, incluida la aspirina ,
generalmente no se consideran contraindicaciones para el muestreo de pinchazos con aguja ABG. (Ver
'Indicaciones y contraindicaciones' arriba.)
● Surgen desafíos técnicos en pacientes que no cooperan o en quienes los pulsos no pueden identificarse
fácilmente (por ejemplo, shock, uso de vasopresores), así como en pacientes que no pueden colocarse
de manera apropiada (por ejemplo, contracturas articulares) o en pacientes obesos o edematosos
cuando Los hitos anatómicos habituales son difíciles de identificar. En tales casos, la ecografía puede
ser útil para ubicar la arteria y reducir las posibles complicaciones de la punción repetida y la
consiguiente lesión en el vaso diana. (Vea 'Desafíos técnicos' más arriba.)
● La punción percutánea con aguja se refiere a la extracción de sangre arterial mediante una punción con
aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG. Por lo tanto, es adecuado para pacientes que
requieren un número limitado de extracciones arteriales (por ejemplo, diariamente o menos de una vez
al día durante un ingreso hospitalario). Si se requiere un muestreo recurrente, los médicos deben, al
menos rotar los sitios de punción (p. Ej., Radial derecho e izquierdo) o considerar colocar un catéter
permanente (ver "Muestreo arterial" más arriba):
• Los sitios comunes incluyen la arteria pedis radial, femoral, braquial, axilar o dorsal. No hay
evidencia de que algún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria radial se usa con
mayor frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente que los sitios alternativos.
(Vea 'Selección del sitio' arriba).
• Para los pacientes que se someten a punción radial o dorsal de la arteria pedis, sugerimos evaluar
el flujo colateral hacia esos vasos antes de la punción (por ejemplo, la prueba de Allen modificada
para la punción de la arteria radial) ( Grado 2C ). Para otros sitios, los pulsos distales se pueden
evaluar antes de la punción arterial. El flujo colateral deficiente o los pulsos distales débiles deben
provocar una punción arterial en un sitio alternativo. (Ver 'Asegurar la circulación colateral' arriba.)
• Una vez que se ha identificado la arteria objetivo, el sitio de la punción planificada debe prepararse
de forma estéril. La lidocaína inyectable típicamente no se usa. La arteria debe perforarse con una
pequeña aguja y una jeringa, se deben extraer 2 a 3 ml de sangre y luego se debe extraer la aguja.
Finalmente, se debe aplicar presión en el sitio de la punción durante cinco minutos o más. (Ver
'Técnica' arriba).
• Las complicaciones debidas a la punción percutánea con aguja son raras, pero incluyen dolor,
sangrado, moretones, hematoma, lesión nerviosa y vasoespasmo. La infección, la isquemia de las
extremidades y el síndrome compartimental son complicaciones poco frecuentes pero graves. (Vea
'Complicaciones' arriba).
● Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial, lo cual es útil cuando se
necesitan gases frecuentes de la sangre (por ejemplo, pacientes con insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para monitorear trastornos ácido-base). La
preparación y el cuidado de la muestra es el mismo que para los ABG dibujados con una aguja.
(Consulte "Catéteres permanentes" más arriba y "Técnicas de cateterización arterial para la
monitorización invasiva" .)
● Independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, se debe minimizar la cantidad
de solución de heparina, se deben obtener al menos 2 ml de sangre, se deben eliminar las burbujas de
aire y la muestra debe colocarse inmediatamente en hielo y analizarse tan rápidamente. como sea
posible. Los resultados suelen estar disponibles en 5 a 15 minutos. (Consulte "Fuentes de error" más
arriba y "Transporte y análisis" más arriba).
● El rango de valores normales varía entre laboratorios. En general, el pH normal es 7,35 a 7,45, lo
normal PaCO 2 es de 35 a 45 mm de Hg (4,7 a 6 kPa), y la normal HCO 3 concentración es de 21 a 27
mEq / L . La PaO 2 y la SaO 2 normales no se han definido; sin embargo, parece razonable considerar
una PaO 2 en reposo > 80 mmHg (10.7 kPa) y una SaO 2 > 95 por ciento normal, a menos que los
nuevos valores sean sustancialmente diferentes a los valores anteriores. (Vea 'Valores normales' arriba).
medición de la PaO 2 y la SaO 2 proporcionan datos sobre la oxigenación (hipoxemia o hiperoxia). La

● La
medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos suficientes para evaluar con
precisión la ventilación (acidosis respiratoria y alcalosis), así como evaluar trastornos complejos y
simples ácido-base (acidosis metabólica y respiratoria y alcalosis). La medición de la
carboxihemoglobina y la metahemoglobina rara vez está indicada, pero debe evaluarse cuando se
sospechan niveles anormalmente altos (p. Ej., Envenenamiento por monóxido de carbono,
metahemoglobinemia inducida por lidocaína, respectivamente). (Consulte 'Oxigenación' arriba y
'Ventilación' arriba y 'Balance ácido-base' arriba y ' encima.)
● Las fuentes de error incluyen la difusión de gas (PaO 2 falsamente baja ), la eliminación incompleta de
heparina (pH y PaCO 2 falsamente bajos ) y las burbujas de aire (PaO 2 falsamente altas y una PaCO 2
falsamente baja ). Los ABG estiman el equilibrio ácido-base sistémico pero pueden no reflejar el estado
ácido-base a nivel tisular en estados de shock. (Vea 'Fuentes de error' arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .
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taponamiento cardíaco agudo en perros. J Clin Invest 1988; 82: 833.
Tema 1648 Versión 22.0
GRÁFICOS
Anatomía de la arteria radial.
Representación esquemática del suministro arterial a la superficie ventral de la

mano. La circulación colateral a la arteria radial es proporcionada por la arteria
cubital a través de los arcos arteriales vanos profundos y superficiales.
Gráfico 55221 Versión 5.0
Canulación de la arteria radial.
Técnica de canulación de la arteria radial. La arteria radial se palpa entre el

radio distal y el tendón del flexor radial del carpo.
Redibujado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de Advanced

Cardiac Life Support, 1994.
Graphic 82119 Versión 1.0
Anatomía de la arteria braquial
Representación esquemática de la relación de la arteria braquial con el pliegue

antecubital y el nervio mediano. La arteria debe introducirse justo por encima
del pliegue antecubital.
Punción de la arteria braquial
Técnica de punción de la arteria braquial. La arteria braquial es palpable en la

fosa antecubital justo medial al tendón del bíceps. La aguja debe entrar en la
arteria braquial justo por encima del pliegue antecubital.

Anatomía de la arteria femoral
Representación esquemática de la relación de la arteria femoral común con la

vena femoral y el nervio femoral.
Punción de la arteria femoral
Técnica de punción de la arteria femoral. La arteria femoral se puede palpar justo

debajo del punto medio del ligamento inguinal. La aguja debe insertarse en un
ángulo de 90 grados hacia la pulsación para una sola muestra de sangre arterial.
Para la colocación del catéter, la aguja debe insertarse en un ángulo de 45 grados
en dirección cefálica (como se muestra).
Adaptado de la American Heart Association. Libro de texto de Advanced Cardiac Life

Support 1994.
Graphic 50204 Version 2.0
Anatomía de la arteria axilar
La arteria axilar se palpa dentro de la axila cuando el brazo se abduce y se gira

externamente.
Adaptado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de Advanced Cardiac Life
Support, 1994.
Gráfico 55334 versión 4.0
Punción de la arteria axilar
Técnica de punción de la arteria axilar. El brazo debe estar hiperabuccionado y

girado externamente. La aguja debe insertarse en la arteria lo más alto posible
dentro de la axila.
Adaptado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de Advanced

Anatomía de la arteria dorsal del pedis.
La arteria dorsal del pie está localizada lateralmente en el tendón extensor largo
del dedo gordo.

Prueba de Allen modificada
La mano del paciente inicialmente se mantiene alta mientras el puño está

cerrado y las arterias radial y cubital están comprimidas (A); Esto permite que
la sangre drene de la mano. Luego se baja la mano (B) y se abre el puño (C).
Después de liberar la presión sobre la arteria cubital (D), el color debe volver a
la mano en seis segundos, lo que indica una arteria cubital permeable y un arco
palmar superficial intacto.

La prueba de allen
En la prueba de Allen, se le indica al paciente que haga un puño, que vaciará la

sangre de la mano y los dedos (A). Luego, los pulgares del examinador se presionan
hacia abajo a través de las eminencias tenar e hipotenar hasta la muñeca para ocluir
las arterias radial y cubital. Luego, el paciente abre la mano, asegurándose de no
extender demasiado los dedos. La presión en la arteria cubital se libera mientras la
arteria radial aún está comprimida (B). La mano no se llena de sangre. Observe la
palidez de la mano a la derecha en comparación con la mano a la izquierda, lo que
indica una oclusión de la arteria cubital distal a la muñeca (resultado anormal de la
prueba). Si hay un pronto retorno de color a la mano (que indica un resultado de
prueba normal), se repite la prueba, excepto que esta vez se libera la presión sobre
la arteria radial mientras la arteria cubital permanece comprimida.
Reproducido con permiso de: Olin JW, Lie JT, Thromboagiitis (enfermedad de Buerger).
En: Manejo actual de la enfermedad hipertensiva y vascular, Cookie JP, Frohlich ED, (Eds),
Mosby-Year Book, St Louis 1992. p.265. Copyright © Elsevier Science.
Componentes de un kit típico de gases en sangre arterial.
La imagen muestra un kit típico de gases en sangre arterial: jeringa para gas en sangre
arterial, aguja protectora, tapa de jeringa, hisopos de preparación de yodo y alcohol, gasa,
etiqueta del paciente, bolsa de hielo para riesgo biológico y vendaje adhesivo.
Reproducido con permiso. Copyright © 2016 A-1 Integración Médica.
El efecto de la temperatura en las mediciones de gases en sangre.
Temperatura
pH PCO 2 PO 2
ºC ºF
20 68 7.65 19 27
30 86 7.50 30 51
35 95 7.43 37 70
36 97 7.41 38 75
37 98 7.40 40 80
38 100 7.39 42 85
40 104 7.36 45 97
Adaptado de: Shapiro, Peruzzi, Kozelowski-Templin: Aplicación clínica de gases en sangre, ed. 5. St. Louis, Mosby-Year
Book, 1994, p. 128.
Etiologías y mecanismo de la hipercapnia.
Vía respiratoria que afecta la eliminación del dióxido de carbono.

Sistema nervioso central
"No respirará"
↓
Sistema nervioso periférico

↓
Músculos respiratorios
↓
"No puedo respirar"
Pecho de pared y pleura.
↓
Vía aérea superior

↓
Livianos Intercambio anormal de gases: "No puedo respirar

lo suficiente"
Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo del cual una variedad de enfermedades pueden
afectar la eliminación del dióxido de carbono y provocar hipercapnia. Tenga en cuenta que las anomalías en el
intercambio de gases por sí solas son causas relativamente poco frecuentes de hipercapnia, pero los problemas de
intercambio de gases en el ajuste de la capacidad mecánica reducida de la bomba de ventilación son explicaciones
muy comunes para la hipercapnia aguda y crónica.
Mecanismo y etiologías de la hipercapnia.
Mecanismo Etiologías
Disminución de la ventilación por minuto (hipoventilación global; causas pulmonares adicionales)
Disminución del Sobredosis de sedantes (p. Ej., Narcóticos o benzodiazepinas, algunos anestésicos,
impulso respiratorio antidepresivos tricíclicos)
central. Encefalitis
Carrera
Apnea del sueño central y obstructiva
Hipoventilación de la obesidad
Hipoventilación alveolar central congénita
Enfermedad del tronco cerebral
Alcalosis metabólica
Hipotiroidismo *
Hipotermia
Inanición
Disminución de la Médula espinal primaria Trastornos de la jaula Trastornos metabólicos

/ neurona motora torácica Δ
función respiratoria
inferior / trastornos Cifoescoliosis Hipofosfatemia
de la caja torácica o
musculares Toracoplastia Hipomagnesemia
neuromuscular.
Lesión o enfermedad Pecho flail Hipotiroidismo
de la columna
Espondilitis Hipertiroidismo
cervical (p. Ej.,
anquilosante
Siringomielia por Toxinas, intoxicaciones,
Pectus excavatum
traumatismo) ¶ drogas.
Fibrotórax
La esclerosis lateral Tétanos
amiotrófica Envenenamiento por
Poliomielitis dinoflagelados
Síndorme de Envenenamiento por
Guillain-Barré mariscos (marea
roja)
Lesión del nervio Envenenamiento por

frénico ciguatera
Enfermedad critica Botulismo
de la Organofosforados
polimoneuropatía. Succinilcolina y
Miastenia gravis bloqueo
Distrofia muscular neuromuscular.
Polimiositis Procainamida
Tétanos
Mielitis transversal
(p. Ej., Esclerosis
múltiple)
Parálisis de
garrapatas
Porfiria aguda
intermitente
Síndrome de Eaton
Lambert
Amiotrofia neurálgica
Parálisis periodica
Almacenamiento de
glucógeno y
enfermedades
mitocondriales.
Aumento del espacio muerto (anomalías en el intercambio de gases, causas parenquimatosas pulmonares o
trastornos de las vías respiratorias)
Anatómico Respiración corta y poco profunda
Fisiológico Embolia pulmonar (usualmente severa)

Enfermedad vascular pulmonar (generalmente grave)
Hiperinflación dinámica (p. Ej., Trastornos de las vías respiratorias superiores e
inferiores que incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma grave)
Enfermedad pulmonar intersticial en etapa terminal
Mayor producción de dióxido de carbono.
Fiebre
Tirotoxicosis
Aumento del catabolismo (sepsis, esteroides).
Sobrealimentación
Acidosis metabólica
Ejercicio
Multifactorial
Trastornos de la vía aérea superior ◊

Trastornos laríngeos o traqueales graves (estenosis / tumores / angioedema /
traqueomalacia)
Parálisis de las cuerdas vocales
Epiglotitis
Aspiración de cuerpo extraño
Trastornos retrofaríngeos
Bocio obstructivo
La disminución de la ventilación mecánica también puede causar acidosis respiratoria hipercápnica (p. Ej.,
Hipercapnia permisiva). Es importante destacar que cualquier factor que limite la función mecánica de la bomba
de ventilación (como la obstrucción de las vías respiratorias o los músculos débiles), cuando se combina con una
anomalía en el intercambio de gases (aumento del espacio muerto fisiológico), puede provocar hipercapnia. Para
obtener más detalles sobre los mecanismos que subyacen a estas patologías, consulte el tema de UpToDate sobre
mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia.
* El hipertiroidismo también es una causa rara de debilidad muscular respiratoria.

¶ El proceso de lesión o enfermedad debe estar entre los niveles 3 y 5 de la columna cervical (C3 a 5) para que se
produzca una parálisis / parálisis diafragmática clínicamente significativa.

Δ La hipermagnesemia, la hipopotasemia y la hipercalcemia también pueden causar debilidad muscular respiratoria y
contribuir a la hipercapnia.
◊ trastornos de las vías respiratorias superiores son causas poco frecuentes de la hipercapnia. Disminuyen la ventilación
total o conducen a una hiperinflación dinámica y un volumen tidal reducido, al mismo tiempo que aumentan el trabajo de
respiración y la producción de dióxido de carbono.
Compensaciones a la acidosis respiratoria aguda y

alcalosis.
Bandas de significación combinadas para el pH plasmático y concentraciones de

H + y HCO3 en la acidosis respiratoria aguda y alcalosis en humanos. Dentro de
los trastornos ácido-base respiratorios no complicados, los valores para las
concentraciones de H + y HCO3-, con una probabilidad estimada del 95 por
ciento, caerán dentro de la banda. Los valores que se encuentran fuera de la
banda indican la presencia de una alteración metabólica ácido-base que se
complica.
Arbus GS, Herbert LA, Levesque PR, et al. N Engl J Med 1969; 280: 117. Con permiso
del New England Journal of Medicine.
Graphic 58687 Version 5.0
Vía respiratoria que afecta la eliminación del dióxido de

carbono.
Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo del cual una
variedad de enfermedades pueden afectar la eliminación del dióxido de carbono
y provocar hipercapnia. Tenga en cuenta que las anomalías en el intercambio de
gases por sí solas son causas relativamente poco frecuentes de hipercapnia,
pero los problemas de intercambio de gases en el ajuste de la capacidad
mecánica reducida de la bomba de ventilación son explicaciones muy comunes
para la hipercapnia aguda y crónica.
Causas de la alcalosis respiratoria
Sistema nervioso central Dolor

Síndrome de hiperventilación
Ansiedad y trastornos de pánico.
Psicosis
Fiebre
Patología intracraneal (p. Ej., Accidente cerebrovascular, meningitis, encefalitis,
tumores, lesión traumática)
Despachador de drogas
Drogas y toxinas Sobredosis de salicilato, metilxantina, catecolaminas, nicotina

Progesterona y medroxiprogesterona
Doxapram
Shock tóxico
Pulmonar Hipoxemia
Neumotórax
Neumonía
Edema pulmonar
Embolia pulmonar
Aspiración
Enfermedad pulmonar intersticial
Diverso Alta altitud

Derivaciones de derecha a izquierda
El embarazo
Hipertiroidismo
Anemia severa
Hiperventilación sobre ventilación mecánica.
Acidosis metabólica fase de recuperación
Enfermedad cronica del higado
Parálisis prolongada
Anatomía del sistema respiratorio: control de

ventilación.
Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo del cual una
variedad de enfermedades pueden afectar la eliminación del dióxido de carbono
y producir hipocapnia.
Principales causas de acidosis metabólica según mecanismo y brecha aniónica.
Mecanismo de
Aumento de AG Normal AG
acidosis.
Mayor producción de ácido. Acidosis láctica
Cetoacidosis
Diabetes mellitus
Inanición
Alcohol asociado
Ingestiones
Metanol
Etilenglicol
Aspirina
Tolueno (si es temprano o Ingesta de tolueno (si es tardía y si la función renal está
si la función renal está preservada; debido a la excreción de hipurato de sodio y
alterada) potasio en la orina)
Dietilenglicol
Propilenglicol
Acidosis D-lactica Un componente de la acidosis metabólica no-AG puede

coexistir debido a la excreción urinaria de D-lactato
como sales de Na y K (que representa un potencial HCO
3 )
Ácido piroglutámico (5-

oxoprolina)
Pérdida de bicarbonato o Diarrea u otras pérdidas intestinales (p. Ej., Drenaje del
precursores de tubo)
bicarbonato.
Tipo 2 (proximal) RTA
Postratamiento de la cetoacidosis.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Desviación ureteral (p. Ej., Asa ileal)
Disminución de la Enfermedad renal crónica Enfermedad renal crónica y disfunción tubular (pero tasa
excreción de ácido renal. de filtración glomerular relativamente conservada)
Tipo 1 (distal) RTA
Tipo 4 RTA (hipoaldosteronismo)
AG: brecha aniónica; ACR: acidosis tubular renal.
Causas principales de alcalosis metabólica.
Pérdida de hidrógeno gastrointestinal.
Vómito o aspiración nasogástrica.
Cloruro diarreico congénito (cloridorrea congénita)
Pérdida renal de hidrógeno
Exceso de mineralocorticoides primario (hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing [generalmente

asociado con ACTH ectópica] mineralocorticoides exógenos)
Estado de exceso de mineralocorticoides
Ingesta de regaliz
Síndrome de Liddle
Aparente exceso de mineralocorticoides.
Diuréticos en bucle o tiazida
Síndrome de Bartter o Gitelman
Estado post hipercarbia crónica
Hipopotasemia grave que causa tanto el cambio de hidrógeno intracelular como la

excreción renal de hidrógeno.
Adenoma velloso (puede manifestar alcalosis metabólica, acidosis metabólica o ambas)
Abuso de laxantes (puede manifestar alcalosis metabólica, acidosis metabólica o ambas)
Administración de álcali con función renal reducida.
Síndrome de calcio-álcali *
Ingesta / infusión de bicarbonato con insuficiencia renal.
Alcalosis de contracción
* Anteriormente llamado el síndrome de leche y alcalinos. Ahora es más comúnmente generado por la ingestión de
carbonato de calcio en lugar de la combinación histórica de leche, crema y "polvos sippy" (NaHCO 3 y sales alcalinas de
calcio y bismuto).
Medicamentos y sustancias químicas que pueden causar metahemoglobinemia

adquirida.
Medicamentos
Ácido amino salicílico (también llamado ácido p-aminosalicílico o ácido 4-aminosalicílico)
Clofazimina
Cloroquina
Dapsona
Anestésicos locales, aerosoles tópicos y cremas que incluyen benzocaína (en anillos de dentición y ungüentos),
lidocaína y prilocaína.
Menadiona
Metoclopramida
Azul de metileno*
Nitroglicerina
Fenacetina
Fenazopiridina
Primaquina
Rasburicasa
Quinones
Sulfonamidas
Sustancias químicas y sustancias ambientales.
Acetanilida (usada en barnices, caucho y tintes)
Anilinas y tintes de anilina (p. Ej., Tintas para marcar pañales y ropa, tintes de cuero, crayones de cera roja)
Anticongelante
Derivados del benceno (usados como solventes)
Cloratos y cromatos (utilizados en síntesis química e industrial).
Peróxido de hidrógeno (usado como desinfectante y limpiador)
Naftalina (utilizada en bolas de naftalina)
Naftoquinona (usada en síntesis química)
Nitratos y nitritos (p. Ej., Nitrito de amilo, nitrito de farrilo, nitrito de sodio, alimentos que contienen nitrato y
nitrito, óxido nítrico, agua de pozo)
Nitrobenceno (usado como solvente)
Paraquat (usado en herbicidas)
Resorcinol (usado en la fusión de resina y extracción de madera)
Trastornos hereditarios (extremadamente raros)
Deficiencia de citocromo b5-reductasa
Enfermedad de la hemoglobina M
Consulte los temas de UpToDate sobre metahemoglobinemia para obtener detalles adicionales con respecto a
estos medicamentos y químicos, así como citas con evidencia de su papel en la causa de la metahemoglobinemia
e información sobre los síndromes de metahemoglobinemia congénita.
G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

* Si bien el azul de metileno es un tratamiento reconocido para la metahemoglobinemia, también tiene un potencial
oxidante y puede empeorar el estado clínico de las personas con deficiencia de G6PD porque induce una hemólisis aguda
que puede disminuir aún más el suministro de oxígeno a los tejidos. En dosis altas, el azul de metileno puede,
paradójicamente, aumentar la metahemoglobinemia.
Divulgaciones del contribuyente

Arthur C Theodore, MD Grant / Investigación / Apoyo en ensayos clínicos: Genentech [Micofenolato
(esclerodermia, enfermedad pulmonar intersticial)]. Scott Manaker, MD, PhD Consultor / Consejos
asesores: testigo experto en compensación de trabajadores y en asuntos de negligencia médica [medicina
pulmonar general y de cuidado crítico]. Propiedad de capital / opciones sobre acciones (cónyuge): Johnson
& Johnson; Pfizer (Numerosos medicamentos y dispositivos). Otros intereses financieros: Director de ACCP
Enterprises, una subsidiaria de ACCP [Medicina general de atención pulmonar y crítica (que proporciona
educación sobre medicina de atención crítica y pulmonar a no miembros de ACCP)]. Geraldine Finlay, MD
Nada que revelar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para
que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido apropiadamente referenciado es
requerido por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
Política de conflicto de intereses.

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26/11/2018 Arterial blood gases - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Gases de la sangre arterial

Autor: Arthur C Theodore, MD

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES : los ABG se utilizan con frecuencia para lo siguiente:

● Identificación y seguimiento de alteraciones ácido-base.

● Medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO 2 ) y dióxido de carbono (PaCO 2 )

● Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. Ej., Carboxihemoglobina y

Las contraindicaciones absolutas para el muestreo ABG incluyen lo siguiente [ 1 ]:

● Enfermedad vascular periférica grave de la arteria seleccionada para el muestreo

● Síndrome de Raynaud activo (en particular, muestreo en el sitio radial)

La anticoagulación terapéutica no es una contraindicación para la punción de la aguja arterial, aunque el

• La prueba de Allen: la prueba de Allen (a partir de la cual evolucionó la prueba de Allen

● 2 × 2 pulgadas de gasa estéril

● Bolsa de plástico con hielo (si no se incluye en el kit)

● contenedor de objetos afilados

Alternativamente, se puede usar una jeringa ABG heparinizada. Aproximadamente 2 ml de heparina de

● El sitio de punción planificado debe estar preparado de forma estéril.

Las complicaciones comunes del muestreo ABG incluyen las siguientes:

● Dolor local y parestesia.

● sangrado menor local

Las complicaciones menos comunes incluyen:

● Hematoma local por hemorragia moderada o grave.

Las complicaciones raras incluyen:

● Infección en el sitio de punción.

● Oclusión arterial de un hematoma local.

● Embolismo aéreo o trombo

● Reacción anafiláctica anestésica local.

● Lesión del nervio local

● laceración del buque

● La PaO 2 se mide utilizando reacciones de oxidación-reducción que generan corrientes eléctricas

● La saturación de oxígeno arterial (SaO 2 ) se basa en la ecuación desarrollada por Severinghaus [ 11 ]:

La cooximetría se utiliza para medir los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina en la sangre

● PaCO 2 : 35 a 45 mmHg (4.7 a 6 kPa)

La acidosis respiratoria - acidosis respiratoria es una alteración en el equilibrio ácido-base por lo

Respiratorio alcalosis - Respiratorio alcalosis es generalmente debido a la hiperventilación alveolar

● Alcalosis metabólica aguda y crónica ( tabla 5 ) (ver "Causas de alcalosis metabólica" y

● Alcalosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 3 ) (vea 'Ventilación' arriba)

Carboxihemoglobinemia : los niveles elevados de carboxihemoglobina se observan con mayor

Metahemoglobinemia : la metahemoglobinemia puede ser congénita (p. Ej., Citocromo b5 reductasa o

medición de la PaO 2 y la SaO 2 proporcionan datos sobre la oxigenación (hipoxemia o hiperoxia). La

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