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Clase TBC

Dr. Gabriel Suarez

¿Cuál es la situación actual de la TBC en el mundo?


En los últimos 200 años la TBC ha sido responsable de la muerte de más de 1000
millones de personas.
En el mundo actualmente hay 20 millones de tuberculosos
Cada año aparecen 8 millones de casos nuevos. Por lo tanto es una patología que uno
tiene que preocuparse y saber como va la parte tecnológica.
Fallecen anualmente en el mundo 2 millones de personas de una enfermedad que puede
ser 100 % curable eso es lo grabe, que pudiendo ser tratada y curada, por razones
económicas, de idiosincrasia, por razones de política, etc, no se mejoran estos enfermos.
1/3 de la población mundial está infectada por el bacilo de koch, 2 millones de personas
y de este reservorio, de estos infectados aparecen los nuevos casos de TBC.
El nº de tuberculosos notificado por la OMS ha seguido aumentando en el mundo
aunque su distribución varía de zona a zona. El 80% de la TBC en el mundo está
concentrada en 23 países, en Latinoamérica destacan Perú y Brazil. A nosotros lo que
más nos afecta que de Perú tenga alta incidencia por la migración que hay en el norte de
Chile.
A la cabeza, en el país donde hay más tuberculosis es la India, esto es paradojal porque
la India es un país que tiene energía atómica por lo que es un país que en algunas cosas
está a nivel de país que está a la altura de los países europeos o desarrollado y en otras
como subdesarrollado

Chile ha logrado llegar a la fase temprana de eliminación de la tuberculosis esto elaborado con
la OMS, esto se da cuando se llega a una incidencia de menos 20 casos por 100000 habitantes,
por lo que estamos en el umbral temprano de la eliminación de la TBC. Chile se encuentra en
esta etapa gracias al efectivo programa de control de la TBC de los últimos 40 años, no ha
importado las políticas, ni procesos sociales, en chile siempre la TBC ha ido descendiendo ya
que las políticas de salud se han mantenido idénticas en relación a esta enfermedad.
La mortalidad actual en Chile por esta enfermedad es de 2 fallecidos por cada 100000 habitantes
y aparecen 20 casos nuevos por 100000 habitantes cada año. Esto comparado que con los países
que tienen gran incidencia es un gran logro.
El problema en Chile es que hay alunas zonas como algunas comunas en Santiago que tienen
cifras de TBC similares a Europa y EEUU, en cambio hay otras zonas como Santiago sur,
Concepción, Talcahuano, Osorno y Magallanes que tienen tazas de TBC similares a países
subdesarrollados, es decir hay una gran desigualdad en cuanto a las tazas de TBC en nuestro
país y esto obviamente es por razones sociales y económicas.

El aumento de TBC en el mundo:


Se ha complicado por el asunto del SIDA. Antiguamente cuando no teníamos el SIDA
se pensaba que eliminando la TBC se iba a lograr erradicar definitivamente en el
mundo, pero el SIDA vino a complicar esto.
Han aumentado las poblaciones de alto riesgo, por aumento de la pobreza en numerosas
zonas del mundo, inmigración masiva de países con alta endemia de TBC, se ha visto
que en África, bastante dramático que por revoluciones, porque no hay comida empieza
la gente a migrar a otros países y justamente en esos países es donde hay altas tazas de
TBC y así la TBC se va propagando a países que tienen tazas mucho mejores.
Crecimiento demográfico de la población de forma desproporcionada, hay zonas de la
población en que ha aumentado de manera increíble, esto ha hecho que los planes de
salud hayan disminuido y esto también ha hecho que haya mayor incidencia de TBC.
Lo que ha pasado en algunos países incluso algunos desarrollados se ha pensado que la
TBC está vencida y se han disminuido las acciones de salud tuberculoso. Hace 10-15
años atrás se decía que la TBC era una enfermedad vencida y en algunos países el
ministerio de salud disminuía los recursos y el programa de la TBC y ésta empezaba de
nuevo a subir.

¿Qué es lo que produce la TBC?


El agente etiológico es el mycobacterium tuberculoso, hay 5
variedades que afectan a humanos del m. tuberculoso. Hay otros que
también afectan a los animales. El bacilo mide de 1-4 micrones de
longitud se tiñe como las cuentas de un rosario, existe una cadena de
transmisión de la enfermedad.

¿Cómo se origina la enfermedad?


1º Agente causal: bacilos de koch
2º Fuente de infección: individuos bacilíferos que no saben que tienen TBC, que andan
tosiendo, eliminando bacilos.
3º Mecanismo de transmisión, el bacilo de koch llega por las famosas gotas de kliger (gotas de
saliva que trasladan al bacilo de koch), a la persona susceptible.
Acciones de salud pueden cortar esta cadena.

¿Cuáles son las principales características del Bacilo de Koch?


Es un parásito estricto de transmisión persona a persona.
Este bacilo no tiene toxinas.
Es aerobio por excelencia por lo que se desarrolla en tejidos con alto consumo de
oxigeno, es el sitio preferido.
Es de multiplicación lenta por lo que el individuo no tiene síntomas y uno hace el
diagnóstico tardíamente. Los síntomas vienen con la enfermedad bastante avanzada.
Tiene virulencia variable, hay unas cepas muy patógenas, otras no tanto.
Bacilo al llegar a su huésped, el bacilo tiene una serie de antígenos que van actuar en
ese organismo contagiado y esto va a desarrollar una serie de sucesos que se verán a
continuación.

¿Qué sucede cuando un individuo es infectado por bacilo de koch?


1º lugar, en 1º línea de defensa tenemos a los macrófagos alveolares, son la policía del
organismo, estos macrófagos se activan y producen un estimulo de los linfocitos T, éstos
comienzan a transformarse y actúan fundamentalmente sobre los linfocitos CD4, éstos liberan
sustancias: linfoquinas y éstas estimulan por mecanismo retrogrado a los macrófagos alveolares,
los reactivan para que ataquen el bacilo de koch, lo fagocitan lo incorporan a su estructura y los
destruyen de manera intracelular.

Está el individuo bacilífero, las gotas de pluger: son las gotas de saliva que trasladan al bacilo
de koch. Una persona las emite hablando, riéndose, tosiendo, llegan a un individuo susceptible,
éste las inhala, en el pulmón hay una inflamación inicial de tipo inespecífica, se localiza
fundamentalmente en las zonas periféricas subpleurales, en los 2/3 inferiores del pulmón y ahí
se comienza la fagocitosis de estos bacilos de koch con los macrófagos alveolares y estos
macrófagos a parte de destruir al bacilo de koch los lleva hacia los ganglios hiliares, a los hilios
pulmonares, de ahí los macrófagos alveolares presentan al bacilo de koch a los linfocitos T CD
4 estos liberan las linfoquinas y ésta estimula nuevamente a los macrófagos para seguir
fagocitando bacilos de koch, como no todos los bacilos de koch se destruyen por los
macrófagos, algunos de ellos pasan a la sangre y hay una etapa de bacilemia, se movilizan a
través de la sangre y ocurre la siembra post primaria, los bacilos se alojan en órganos con alto
consumo de oxígeno, entonces estos bacilos que fueron transportados en el interior del
macrófago alveolar pasa 1º por el pulmón, luego por la sangre y luego a órganos con alto
consumo de oxígeno, órganos como el riñón, hígado, cerebro, hueso y genitales. Si el organismo
es inmunocompetente, es decir tiene sus defensas normales, aquí el bacilo se ubica en uno de
estos órganos y el organismo tiende a calcificarlos, de repente uno hace autopsias y hay algunas
calcificaciones probablemente fue un 1º contacto con el bacilo; si el paciente sufre una
inmunodepresión, no solo el Sida, también el cáncer, los transplantes, este bacilo de koch que
estaba calcificado en algunos órganos puede esta calcificación desaparecer, el bacilo nunca
muere está englobado en esta capa de calcio, pero el bacilo está vivo, esto es lo fantástico de
este microorganismo. Si desaparece esta capa de calcio e bacilo puede llegar a multiplicarse de
nuevo y puede haber una reactivación y puede dar una tuberculosis en una etapa muy tardía en
relación a la etapa a la que llegó inicialmente ahí.

En el esquema inmunológico de la TBC los macrófagos son inductores de la respuesta inmune,


ya que presentan el bacilo de koch a los linfocitos T y al mismo tiempo son detectores de la
inmunidad retardada al ser activado por las linfoquinas, por lo que tienen un papel
importantísimo. Si el individuo tiene falla de la respuesta inmunológica de los macrófagos no va
a poder defenderse de esta infección y va a pasar rápidamente de infectado a enfermo, porque
los macrófagos no van a ser capaces de destruir al bacilo de koch y la inmunidad del organismo
tampoco lo va a solucionar.

¿Cuál es el sello histológico de la TBC?


El tubérculo de koester es lo que se denomina el sello
histológico de la TBC (formado por células epiteliales,
mononucleares y células gigantes o de Langhans). Lo que
ocurre con el bacilo de koch en este sitio de inflamación
inespecífica, es que algunos son destruidos por los macrófagos
alveolares, otros pasan a la sangre, pero ahí en ese mismo sitio
los macrófagos alveolares no son capaces de fagocitar a todos
los bacilos de koch, los que quedan libres van a producir
necrosis en el parénquima pulmonar, esta necrosis si uno la mira histológicamente tiene el
aspecto de un queso por eso se le denomina necrosis caseosa, hay destrucción de tejido
pulmonar, del parénquima, esto empieza a diseminarse por la vía broncógena, este caseum
puede irse diseminando por el pulmón y si el individuo tiene falla de su inmunidad puede dar
origen a grandes zonas de necrosis que constituyen las cavernas. Las cavernas son grandes
zonas de necrosis a nivel pulmonar que producen destrucción y en una radiografía se ve muy
típica, estas cadenas son focos de infección porque aquí se reproducen los bacilos por lo que hay
una gran cantidad de bacilos de koch, una persona que tiene TBC activa y que tiene una caverna
es un bacilífero en potencia, está infectando a su grupo familiar y cuando se desplaza a
cualquier parte infecta a otras personas. Entonces al diseminarse por la vía broncógena va a
formar lo que se denomina siembra broncógena y los bronquios tienden a comunicarse hacia el
exterior y cuando se elimina hacia el exterior toda esta forma de caseum constituye el contagio
de la persona esto se da en un individuo bacilífero, es decir, que contagia a otras personas. Si el
individuo tiene un tratamiento adecuado y sus defensas son buenas, indudablemente en la zona
donde estaban estas lesiones va haber un proceso de cicatrización, si el individuo tiene su
inmunidad muy mala y no responde esta TBC va a seguir progresando hasta que se descubra, y
se haga un diagnóstico y se haga un tratamiento. Entonces la situación es la siguiente:
- este proceso puede cicatrizar (inmunidad buena)
- este proceso puede progresar (inmunidad mala)

Anatomía patológica de la TBC:


El bacilo de koch llega a un tejido donde y es rodeado por los linfocitos T, que están
sensibilizados por las linfoquinas. Los linfocitos T mas las linfoquinas retienen monolitos, y
estos monocitos el organismo los transforma en macrófagos, para que sigan destruyendo a los
bacilos de koch, así se constituye entonces lo que es el tubérculo de koester: es linfocitos T +
linfoquinas + monocitos. Al unirse los macrófagos constituyen las células epitelioides y a éstas
se les denominan Células de langhans. Entonces en el fondo el tubérculo de koester tiene:
- celulas de langhans
- linfoquinas
- linfocitos
- macrófagos
Todo esto forma el sello de la TBC, es un conjunto de alteraciones anatomopatológicas.

MONOCITOS
Linfocitos T
Retención de
+ linfoquinas
monocitos
MACROFAGOS

Células Varios Destrucción de


epitelioidea o de macrófagos bacilos de koch
Langhanss unidos

Tubérculo de koester

granuloma

Las células de langhans que son multinucleadas pueden ser rodeadas por una corona de
linfocitos. Cuando hay un conjunto de tubérculos estos forman otra estructura
anatomopatológica que es un granuloma que es más grande que el anterior que mide de 1-2
mm de diámetro.

Tipo resumen:
 El tubérculo puede reblandecerse en el centro y forma el caseum: masa necrótica
reblandecida.
 El caseum se elimina a través de los bronquios, se disemina la infección tuberculosa al resto
del pulmón y al exterior por medio del esputo.
 El desgarro del individuo va infectado por el bacilo de koch, por eso que la baciloscopía: es
el examen de búsqueda del bacilo de koch en el desgarro, es fundamental.
 A nivel del pulmón se constituyen cavidades necróticas que son las cavernas que destruyen
el parénquima pulmonar y albergan miles de bacilos. La gente que tiene cavernas y no tiene
TBC tratada son individuos bacilíferos por excelencia.
 Si la inmunidad es suficiente el proceso de localiza, caso adverso (inmunodeficiente) se
disemina y la infección es más grave, es decir, la menor o mayor gravedad del proceso está
dada según la inmunidad del individuo.

Finalmente cuando ya han transcurrido todas las etapas que se han mencionado, en el pulmón
puede quedar nódulos aislados por el mecanismo de cicatrización, esto es de buen pronóstico, se
ven nódulos aislados a la radiografía.
Las lesiones productivas son lesiones que tienen bastante contenido de fibrosis, eso quiere decir
que el organismo se defendió y constituyó un proceso fibrótico, y esto también es de buen
pronóstico.
En cambio cuando se ve una radiografía que se ve como copos de algodón y el individuo tiene
sintomatología de TBC, es de mal pronóstico porque indica que la TBC está activa.
Cuando yo veo en un estudio anatomopatológico necrosis caseosa es de mal pronostico al igual
que cavernas tuberculosas.
Cuando ocurren procesos de calcificaciones es de buen pronóstico.
¿De qué depende que un individuo esté infectado y pase a enfermo?
Probablemente todos los que estamos aquí estamos infectados por el bacilo de koch.
• Virulencia de bacilos
• Cantidad de bacilos
• Condición del huesped
• Edad y sexo - Trat inmunosupresores
se dice q los niños recien nacidos no se vacunaran con BCG, el cual aun no ha desarrollado
su inmunidad y seria alta% susceptible de hacer infecciones por el bacilo de Koch y en
inversa a la edad extrema, la gente mayor (60- 70 años) tiene su inmunidad deprimida tiene
mayor incidencia q la gente joven. Sexo predominante en el hombre, se dice q la mujer se
defiende con la hormonas, ya q tendrian mayor inmunidad, q la de los hombres.
• Factores genéticos familiares. Se ha estudiado en el mundo, en algunas personas mayor
predisposicion cromosomica, por lo tanto mas predisposición a la enfermedad. Por ej los
esquimales o los alacalufes en el sur de chile cuando llegaron los conquistadores hubo una
gran mortalidad por no haber tenido anteriormente contacto con el bacilo, pasaban de
inmediato de infectado a enfermo.
• Desnutrición proteica. Cualquier enfermedad q provoque desnutrición lo hace
susceptible a tener una TB. Caso tipico  cirrosis hepatica (baja de las proteinas, defensas)
• Alcoholismo y tabaquismo
• Asociación con otras enfermedades. Ej inmunodeprimidos mayor incidencia de TBC.
DM. Cancer donde el tto es algun inmunosupresor, cualquier citoestatico es inmunosupresor
Se puede decir q la TBC tiene distintas etapas

• 1) Primoinfección. Probablemente todos la hemos pasado. Hemso hecho la infeccion,


nuestro organismo se ha defendido y estamos infectados con el bacilo de KOch.
• 2) Diseminaciones hematógenas. En etapas tempranas (niños) o adultas puede existir q
la inmunidad del individuo este tan mala y q haya gran pasaje de bacilo de Koch a la
sangre, mayor cantidad a la q destruyan los macrofagos, aquí se puede presentar la TBC
miliar, la cual se disemina por la sangre y es gravisima, hay q diagnosticar rapido pq
arriesga la vida del enfermo.
• 3) Tuberculosis de tipo adulto.
• Tuberculosis postprimarias. Uno hace la primoinfeccion y dps una reactivación de
complejos 1arios que se hicieron inicialmente. Aquí se habla de personas de < de 15
años que presetan este cuadro.
Como adulto se puede tener TBC de 2 maneras. (ademas de la hematogena q es grave
tanto en adulto como en el niño)
• Reinfecciones exógenas. Cuando el bacilo viene de afuera por un bacilifero muy masivo
• Reactivaciones endógenas. Focos en los distintos órganos, en donde estaban los bacilos
calcificados acompañado de una baja de la inmunidad, se restituye la capa de calcio y el
bacilo se reproduce. Endógena porque el bacilo viene del propio organismo.

CLÍNICA DE TBC:

Los síntomas en general son inespecíficos, no hay nada característico que dijera “esto es una
TBC”. Es en general el conjunto de cosas que pueden orientar el diagnóstico.
- en primer lugar alguien puede iniciar una TBc y presentar fiebre, que es variable.
Aparece en la tarde. La persona dice que hace un calor insoportable, pero afuera hace
frío (no tiene explicación este calor para la persona… se toma la Tº y tiene fiebre, pero
no presenta ninguna cosa más)
- baja de peso: sin causa, come lo mismo, no ha tenido ningún problema
- síntomas respiratorios. Alguien que no fuma ni está resfriado comienza con tos y
expectoración por un tiempo prolongado. En Chile es muy patognómico de TBC la
hemoptisis. Probablemente si alguien en Europa presenta hemoptisis primero se pensara
en un cáncer, porque la TBC existe en grupos muy pequeños. En Chile la primera causa
de hemoptisis es la TBC
- disnea: no es significativa de nada. Puede que ya tenga una TBC avanzada y ya va a
tener dificultad respiratoria.
- Asintomático: la persona no siente nada. Por algún motivo de trabajo u otro se hace un
examen y aparece como un hallazgo.

Con todos estos síntomas inespecíficos es muy difícil hacer el diagnóstico. Pero en general:
persona joven, que no tiene antecedentes patológicos, que comienza a bajar de peso, que no
fuma y que tiene tos, que en la tarde presenta febrículas y calofríos  obviamente hay que
pensar en una TBC. Especialmente hay que pensarlo en personal de la salud (NOSOTROS!!)
porque en las salas hay tuberculosos. Los médicos con todos estos síntomas deben hacerse
rápidamente una Rx de tórax.
Pregunta de Arturin: se puede hacer un dg diferencial con cáncer por la clínica solamente??
Resp dr: No, en ambos hay baja de peso, dice que con una Rx de tórax se ve la diferencia
claramente. El cáncer da imágenes muy diferentes de la TBC.

DIAGNÓSTICO DE TBC:

1. bacteriología: si el individuo tiene tos y desgarro, no hay que equivocarse nunca y pedir
siempre baciloscopia de expectoración. Generalmente se piden dos, porque el
rendimiento de una es bajo pero aumenta con dos baciloscopias
- cultivo de expectoración: generalmente se le hace el cultivo a la expectoración. Se
puede dar el caso de que la baciloscopia sea negativa pero que el cultivo aparezca
positivo. Se demora como 45 días… por lo que si la baciloscopia es negativa y la Rx es
negativa, lo más probable es que el cultivo también sea negativo. Por otro lado si la
baciloscopía es negativa y la Rx es sospechosa uno puede suponer que el cultivo va a
salir positivo.
- si el individuo no tiene desgarro: se puede hacer un lavado broncoalveolar: por vía
fibrobroncoscopio se instila suero fisiológico en los bronquios. Después se aspira eso y
ese líquido que se saca ahí se va a estudiar si tiene bacilo de Koch o no. Y ese líquido
también se puede cultivar. Así que si no tiene desgarro y tiene lesiones Rx sugerentes de
TBC se puede hacer un LBA.
Esto solo se puede hacer en el hospital, no en los consultorios perisféricos.
2. Test de Elisa: Muy bueno, ya que mide el ADN del bacilo, pero es una técnica muy
cara, por lo que no se utiliza generalmente.
3. Radiología de tórax (PA) y lateral. Da la pauta si realmente el paciente tiene o no TBC.
4. Reacción de tuberculina (PPD) PPD = Protein Purified Derivate
- (Estracto proteico purificado derivado del bacilo de Koch). (Concentración = 2 U)
- El hecho que un individuo sea PPD (+) o reactivo a la tuberculina significa que está
infectado con el bacilo de Koch o que está enfermo de tuberculosis. En Chile debido al
BCG y por el alto índice de infección TBC la mayoría población es PPD (+).
- Esta reacción se hace en la parte anterior del antebrazo, en donde se infiltra una pequeña
cantidad de tuberculina. A las 72 hrs se mide la lesión y si tiene más de 10 mm es
positivo. Si tiene menos es negativo.
- En Francia, por ejemplo, uno de los examenes que se realizaba era este, ya que no
tienen incidencia de TBC.
5. Biopsia de órganos. Cuando la TBC afecta a otros órganos.

El bacilo de Koch se aprecia como cuencas de un rosario. Se ven como filamentos alargados
con la tinción de Ziehl Niessen.
Foto de cultivo: Se aprecian nódulos pequeños de color blanco.
Foto de radiografía. Se ven imágenes exudativas, como copos de algodón, con fondos negros.
Esto indica que hay caseum. Este tipo de rx es muy característica de la TBC.
Tuberculosis Miliar

• Diseminación hematógena (a cualquier edad) (supone inmunodepresión)


• Manifestaciones sistémicas y pulmonares variables. Es una de las causas del Síndrome
de Fiebre de Origen Desconocido. Cursa con fiebres altas. Debido a que su
diseminación es hematógena la Bacteriología es negativa.
• Diagnóstico; se sospecha por Rx de Tórax (micronódulos).
• En el Scáner se muestra los múltiples nódulos diseminados por todo el pulmón.
• Confirmación: uso de técnicas invasivas; FBC con LBA o BTB (biopsia
transbronquial), a veces se debe recurrir a biopsia de médula o hígado.
• Estos pacientes generalmente cursan con Esplenomegalia y hepatomegalia

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