CEBADOR

elevación del segmento ST infarto de

miocardio
Birgit Vogel 1, Bimmer E. Claessen 1, Suzanne V. Arnold 2,3, Danny Chan 4, David J. Cohen 2,3,
Evangelos Giannitsis 5, C. Michael Gibson 6, Shinya Goto 7, Hugo A. Katus 5, Mathieu Kerneis 6,
Takeshi Kimura 8, Vijay Kunadian 4,9, Duane S. Pinto 10, Hiroki Shiomi 8, John A. Spertus 2,3,
P. Gabriel Steg 11,12 y Roxana Mehran 1 *

Resumen | Elevación del segmento ST infarto de miocardio (STEMI) es la manifestación más aguda de la enfermedad de la arteria coronaria y se asocia

con gran morbilidad y mortalidad. Una oclusión trombótica completa el desarrollo de una placa aterosclerótica en una arteria coronaria epicárdica es la

causa de STEMI en la mayoría de los casos. El diagnóstico precoz y la reperfusión inmediata son las formas más efectivas para limitar la isquemia

miocárdica y el tamaño del infarto y por lo tanto reducir el riesgo de complicaciones post-STEMI y la insuficiencia cardíaca. intervención coronaria

percutánea primaria (PCI) se ha convertido en la estrategia de reperfusión preferida en pacientes con STEMI; si PCI no se puede realizar dentro de los

120 minutos de diagnóstico STEMI, la terapia de la fibrinólisis se debe administrar para disolver el trombo oclusivo. El inicio de las redes para

proporcionar las veinticuatro reloj de la disponibilidad de cateterismo cardíaco y la generación de procedimientos operativos estándar dentro de los

sistemas hospitalarios han ayudado a reducir el tiempo para la terapia de reperfusión. Junto con los nuevos avances en la terapia antitrombótica y las

medidas preventivas, estos desarrollos han dado como resultado una disminución de la mortalidad por STEMI. Sin embargo, una cantidad sustancial de

pacientes todavía experimentan eventos cardiovasculares recurrentes después de STEMI. Nuevos conocimientos se han adquirido en relación con la

fisiopatología de STEMI y alimentar el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. estos avances se han traducido en una disminución de la

mortalidad por STEMI. Sin embargo, una cantidad sustancial de pacientes todavía experimentan eventos cardiovasculares recurrentes después de

STEMI. Nuevos conocimientos se han adquirido en relación con la fisiopatología de STEMI y alimentar el desarrollo de nuevas estrategias de

tratamiento. estos avances se han traducido en una disminución de la mortalidad por STEMI. Sin embargo, una cantidad sustancial de pacientes todavía

experimentan eventos cardiovasculares recurrentes después de STEMI. Nuevos conocimientos se han adquirido en relación con la fisiopatología de STEMI y alimentar e

La enfermedad arterial coronaria (CAD) la mayoría del tiempo se refiere a
la enfermedad aterosclerótica coronaria que resulta en un estrechamiento
de la arteria coronaria grave, lo que lleva a un suministro inadecuado de
sangre al músculo del corazón (miocardio). síndromes coronarios agudos
(SCA) comprenden las manifestaciones agudas de CAD, incluyendo angina
inestable (isquemia miocárdica sin necrosis), la no elevación del segmento
ST infarto de miocardio (NSTEMI) y elevación del segmento ST myo infarto
de miocardio (STEMI). El infarto de miocardio (MI) es comúnmente definida
como la muerte de los cardiomiocitos provocada por sustancial y la
isquemia sostenida debido a un desequilibrio de la oferta y la demanda de
oxígeno. Sobre la base de la electro cardiograma (ECG) de traza, MI se
diferencia entre STEMI y IMSEST. STEMI es el resultado de la isquemia
transmural (es decir, Higo.  1 ), mientras que IMNEST no se propaga a través
de toda la pared miocárdica. Con la introducción de los biomarcadores
cardíacos altamente sensibles, nuevas definiciones de MI que incluyen
aspectos bioquímicos y clínicos se han desarrollado. La cuarta definición
universal de IM 1 se basa en un sistema de clasificación con cinco
subcategorías. Este Manual se centra principalmente en el tipo 1 MI, que
es causada por CAD aterotrombótico y precipitada generalmente por rotura
o erosión de la placa aterosclerótica.
* correo electrónico: Roxana.Mehran @
mountsinai.org
En la mayoría de los casos STEMI, los isquemia de miocardio transmural
resultados de una oclusión total de una arteria coronaria epicárdica causado por
un trombo (coágulo de sangre) que se desarrolló en una placa aterosclerótica
coronaria. STEMI se sospecha cuando un paciente se presenta con dolor en el
pecho y la elevación del segmento ST persistente en dos o más derivaciones del
ECG anatom- camente contiguos ( Higo.  1 ). Además, STEMI debe sospechar si la
presentación clínica es com- patible y la traza ECG muestra bloqueo de rama
izquierda rama (BRI) y sin elevación del segmento ST, como en algunos casos
oclusión coronaria total de manifiesta como BRI 2 . Por el contrario, los resultados
de ECG de depresiones del segmento ST, onda T siones inver- o elevaciones del
segmento ST transitorios son sugestivos de la no elevación del segmento ST
ACS y pueden reflejar IMSEST o angina inestable 3 .
STEMI es la manifestación más aguda de CAD, con una morbilidad y
mortalidad. reperfusión temprana (que se restablece el flujo sanguíneo en la
arteria ocluida) es la forma más eficaz para preservar la viabilidad del
miocardio isquémico y limitar el tamaño del infarto. diag- nóstico precoz de
STEMI es crucial para iniciar un tratamiento adecuado e idealmente debe
hacerse dentro de 10 minutos de primer contacto médico 2 . Iniciativas han
despertado la conciencia sobre la importancia de reducir al mínimo el tiempo

https://doi.org/10.1038/
de reperfusión con principios
s41572-019-0090-3

Nature Reviews | cebadores ENFERMEDAD | Número de artículo cita: (2019) 5:39 1

0123456789 ();
pr imer
direcciones de los autores
1 El Zena y Michael A. Wiener Cardiovascular Institute, Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí, Nueva
York, NY, EE.UU..
2 Departamento de Medicina Cardiovascular, Mid America Heart Institute de San Lucas, Kansas City, MO,
EE.UU..
3 Universidad de Missouri-Kansas City, Kansas City, MO, EE.UU..
4 Instituto de Medicina Celular, Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Newcastle, Newcastle upon Tyne, Reino
Unido.
5 Departamento de Medicina III, Instituto de miocardiopatías Heidelberg (ICH), Universidad de Heidelberg,
Heidelberg, Alemania.
División de Medicina Cardiovascular, Departamento de Medicina, el Beth Israel Deaconess Medical Center, Escuela de
6
Medicina de Harvard, Boston, MA, EE.UU..
7 Departamento de Medicina (Cardiología), Facultad de Medicina, Isehara, Kanagawa, Japón Universidad de Tokai.
8 Departamento de Medicina Cardiovascular, Facultad de Medicina de la Universidad de Kyoto, Kyoto, Japón.
9 Cardiotorácica Center, Freeman Hospital, Newcastle upon Tyne NHS Foundation Trust, Newcastle upon Tyne, Reino
Unido.
10 División de Cardiología, Richard A. y Susan F. Smith Centro de Investigación Cardiovascular Outcomes, Beth Israel
Deaconess Medical Center, Escuela de Medicina de Harvard, Boston, MA, EE.UU..
HECHO, Alianza Francesa de ensayos cardiovasculares, París, Francia.
11
12 Université Paris-Diderot, París, Francia.
el diagnóstico y el traslado inmediato a una instalación con la opción
para la cateterización cardiaca y María pri- intervención coronaria
percutánea posterior (PCI) 4 . Los estudios sobre la detección de placas Mortalidad
ateroscleróticas en mayor riesgo de ser asociado con un evento
cardiaco futuro han dado lugar a una visión integral más- en la
fisiopatología de IM agudo y apoyar el concepto de la 'paciente
vulnerable' en lugar de la 'placa vulnerable ' 5 - 7 .
Nuevas estrategias de tratamiento que incluyen el tratamiento que recibe la
inflamación Tar están bajo investigación y pueden ayudar a reducir aún más
el riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes. Esta cartilla en STEMI
resume estos nuevos desarrollos y proporciona una visión general de
epidemiología, causas coronarias alternativas, el diagnóstico y la pre-
vención de STEMI, así como las complicaciones post-STEMI y calidad de
vida.
Epidemiología
la carga de morbilidad y factores de riesgo
La epidemiología de los pacientes con STEMI sigue evolucionando. El registro
global de eventos coronarios agudos (GRACE) 8 STEMI documentado que
representó el ~ 36% de los casos de ACS. Resultados similares han sido
reportados en un país en desarrollo, con STEMI que representa el ~ 37% de los
casos de ACS inscrito en el (JAC) de base de datos del Registro síndrome
coronario agudo Jakarta 9 . De acuerdo con un análisis de una base de datos
grande de Estados Unidos, la edad ajustada y ajustada de incidencia de
hospitalizaciones por sexo STEMI se redujo significativamente de 133 por
100.000 personas-año en 1999 a 50 por 100.000 personas-año en 2008 ( árbitro. 10 edad y la prevalencia de múltiples comorbilidades en presenta- ción, que es
). Estos resultados reflejan la situación en el mundo occidental, mientras que la
prevalencia e incidencia de las enfermedades cardiovasculares (ECV) en los
países en desarrollo están aumentando 11 . Las razones para este aumento de la
esperanza de vida incluyen ing expand-, estilos de vida cambiantes y la
adopción de una dieta occidental (que suele ser rica en grasas saturadas y
azúcares refinados) en estas regiones. Además, las enfermedades
cardiovasculares se produce a una edad más temprana en los países que en
los desarrollados. Por ejemplo, una de casos y controles
2 | El artículo cita ID: (2019) 5:39
0123456789 ();
estudio encontró que el infarto agudo de miocardio se produjo a una edad más
temprana signifi cativamente en los individuos que viven en los países del sur de
Asia que en los individuos de otros países 12 .
Estos resultados se explican en gran medida por una mayor alence prev- de
factores de riesgo en las edades más jóvenes en el sur de Asia. Esta mayor
prevalencia de factores de riesgo también puede ser la razón de la
marcadamente elevada prevalencia de la cardiopatía isquémica de los países
europeos centrales y orientales 13 . A pesar de que el consumo de tabaco (uno de
estos factores de riesgo) se produce en todo el mundo y en muchos países está
disminuyendo, su prevalencia parece ser alta en los países de Europa y Asia
oriental y está aumentando en la Región del Mediterráneo Oriental de la OMS y
de la región de África 14 . En general, el nivel socioeconómico bajo se asocia- dos
con un mayor riesgo de ocurrencia y una más temprana de IM agudo, y se
observaron resultados similares en pacientes negros e hispanos en
comparación con los pacientes blancos dentro de los Estados Unidos 15 .
Independientemente del país o etnia, STEMI tiende a ocurrir a una edad más
temprana en los hombres que en las mujeres debido al efecto protector de los
estrógenos antes de la menopausia dieciséis - 19 .
Es de destacar que las mujeres que se presentan con STEMI antes de la edad de
60 años se ha demostrado que tienen peores resultados que sus homólogos
masculinos dieciséis .
Los avances en las terapias de reperfusión y medidas preventivas han
contribuido a la reducción de la mortalidad por STEMI 20 . Sin embargo, la
mortalidad parece tener pla- teaued, y una cantidad sustancial de pacientes
todavía expe- eventos cardiovasculares recurrentes Rience después de
STEMI 21 .
complicaciones post-STEMI (véase abajo) están disminuyendo 22 ,
una reducción que probablemente está relacionado con la mejora de los
sistemas de cuidado y uso de la terapia dirigida guideline-. En un amplio
registro sueco-nación de casi 200.000 pacientes con STEMI admit- Ted
1996-2008, la incidencia de insuficiencia cardiaca se redujo de 50% a 28% 23 . Varios
registros a gran escala sugieren un aumento de la mortalidad no ajustada
después de STEMI con el tiempo, pero una disminución de la mortalidad
ajustada. En un informe con datos de la Muestra Nacional de Pacientes
Internados Estados Unidos, entre 2004 y 2012, la mortalidad hospitalaria se
incrementó de 3,9% en 2004 al 4,7% en 2012 ( árbitro. 24 ) ( Higo.  2 ). Los datos de
otro análisis no mostraron cambios en el tiempo en la mortalidad hospitalaria
no ajustado después de STEMI en pacientes tratados con PCI primaria
(3,40% a 3,52%) o la cirugía de revascularización coronaria (CABG) (5,79% a
5,70%) 25 . Sin embargo, la mortalidad hospitalaria se incrementó para los
pacientes que no recibieron ICP o cirugía de bypass coronario (12,43% a
14,91%) 25 .
Estos resultados están probablemente relacionados con el aumento de la
cada vez más común en pacientes con STEMI. La proporción de pacientes
con tres o más comorbilidades se incrementó significativamente (14,8% a
29,0%), al igual que la proporción de pacientes que fueron intubados o
experimentaron un paro cardíaco en la presentación (3,2% a 7,8%) 24 . Luego
del ajuste multivariado de estos factores, riesgos ajustado in- mortalidad
hospitalaria se redujo entre 2004 y 2012 ( árbitro. 24 ). Otros estudios han
demostrado que simi- larmente, después del ajuste multivariable, la
disminución de la mortalidad intrahospitalaria 26 . Por otra parte, partiendo del
supuesto de dities comorbi similares, las probabilidades de morir dentro de
www.nature.com/nrdp
 pr imer

1 año después de la descarga se estima en un 50% menor entre los
pacientes con STEMI en 2005 de lo que eran en 1997 ( árbitro. 22 ).
Mecanismos / fisiopatología
El mecanismo subyacente predominante de la oclusión coronaria total en
el STEMI es la trombosis en desarrollo en una placa aterosclerótica
coronaria 27 . Existen unas pocas excepciones e incluyen ción disección de
la arteria coronaria espontánea ( Caja  1 ), espasmo coronario ( Caja  2 ) y la
embolia coronaria ( Caja  3 ).
Más allá del concepto de la placa vulnerable
Una placa vulnerable puede ser descrito como una lesión rotic
atheroscle- que tiene un alto riesgo de ruptura y se caracterizarse por un
gran núcleo rico o necrótico lípidos que está separada de la luz del vaso
por una capa fibrosa fina (también llamado delgada fibroateroma tope) 28 . Laadministración de nitroglicerina) 33 . En adi- ción, diluyentes que fibroateromas
interrupción de una llamada placa vulnerable Se ha informado
la causa más común de infarto agudo de miocardio 29 , 30 . El mecanismo
subyacente se basa en la progresión aterosclerótica través de la expansión
del núcleo de lípidos y la acumulación de macrófagos en los bordes de la
placa, dando lugar a rotura de la placa 31 .
Se planteó la hipótesis de que mediante la detección de estas placas bles
vul-, las medidas preventivas (como la terapia con estatinas de alta intensidad o
PCI) podrían ser implementadas para prevenir potencialmente futuros eventos
cardiovasculares 32 .
Esta teoría fue apoyado en parte por los estudios de tomografía de coherencia
óptica que reveló que los pacientes con STEMI tenían placas ateroscleróticas
con mayor área delgada fibrosa superficie de la tapa, el grosor de capa fibrosa
mínimo más delgada y un área de macrófagos mayor que las placas
observadas en los pacientes con angina de pecho estable (dolor de pecho
debido para suministro inadecuado de sangre al corazón que presenta
principalmente durante el esfuerzo físico y se alivia con el reposo o la
tapados fueron más frecuentes

en Letras
complejo QRS
despolarización ventricular
(contracción)
aVR aVL
Circun fl ex
R
artería
onda P la onda T

la arteria despolarización repolarización

descendente anterior auricular ventricular
izquierda (relajación)
coronaria
derecha yo
artería
V6
PAG
T

V1 V2 V3 V4 V5

QS

III II
aVF intervalo PR intervalo QT segmento ST
la la despolarización y repolarización
conducción AV repolarización ventricular precoz
La arteria coronaria derecha de la arteria
hora ventricular
descendente anterior izquierda

circun fl izquierda de la arteria ex

licenciado

Minutos a primeras Días a Meses o

Normal Segundos <24 horas
horas horas semanas años

Fig. 1 | rastros sanos y STEMI ECG. a | La electrocardiografía (ECG) utiliza sensores adheridos a la piel (electrodos) para registrar la actividad
eléctrica del corazón. Un sistema de ECG de 12 derivaciones incluye 3 derivaciones de los miembros (bipolares), 3 derivaciones aumentadas de
las extremidades (unipolares) y 6 derivaciones precordiales (unipolar). Con respecto a los cables bipolares, dos electrodos (+ y -) se colocan
equidistantes del corazón, y el flujo de electricidad a partir del negativo al electrodo positivo se registra. En el caso de los cables unipolares, se
registra el flujo de electricidad desde el centro del corazón hacia el electrodo positivo. Los diferentes segmentos de una traza de ECG indican
eventos eléctricos durante el ciclo cardíaco. Cada derivación genera un cierto patrón en la traza, que corresponde a la actividad eléctrica en la
zona del miocardio que se captura por el plomo. En elevación del segmento ST infarto de miocardio (STEMI), 265 ). b | Los cambios específicos en
ciertos segmentos

de la traza ECG (indicada por las flechas), especialmente el segmento ST, puede documentarse con el tiempo en pacientes con STEMI.
AV, auriculoventricular; aVF, pie vector aumentada; aVL, vector aumentada dejó; aVR, aumentada vector derecha.

Nature Reviews | cebadores ENFERMEDAD | Número de artículo cita: (2019) 5:39 3

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pr imer
en pacientes con STEMI que en los pacientes con angina de pecho estable 34 atención 38 . El cuadro patológico de la erosión superficial difiere
, 35 . El amplio estudio prospectivo PROSPECTO utiliza histología virtual
ecografía intravascular (un tipo de ecografía intravascular que permite la
identificación de diferentes componentes de la placa, como el tejido fibroso
y núcleo lipídico necrótico) para evaluar lesion- factores de riesgo
relacionados asociados con futuro cardiovascular adverso eventos 5 . Recurrentes
pérdida de células endoteliales, neutro- Phil reclutamiento y la trombosis
eventos de micrófono ischae- fueron igualmente atribuible a la lesión
causante (es decir, las lesiones que causaron la ACS inicial) y de lesiones
no culpable. Aunque las lesiones no culpable responsable para un evento
isquémico recurrente se fre- cuentemente angiográficamente leve al inicio
del estudio (estenosis media ± sd diámetro 32,3 ± 20,6%), la mayoría de
ellos eran diluyentes que fibroatheroma capsulado caracterizadas por una
gran carga de placa, una pequeña zona luminal o ambos. Aunque estos
resultados son consistentes con el concepto de la placa vulnerable, el
riesgo general de IM asociado con cubiertas delgada fibroateroma fue baja
(tasa de eventos de Kaplan-Meier 4,9% durante una mediana de 3,4 años
de seguimiento del tiempo). Además, estudios previos han sugerido que
muchas placas se rompen sin síntomas clínicos 36 , y la morfología de la placa
puede cambiar con el tiempo, lo que puede resultar en el aumento o la
pérdida de características de alto riesgo 37 . Estos hallazgos sugieren que los
mecanismos que conducen a MI agudo son más complejos que asumido
previamente y no sólo se basan en la presencia o ausencia de placas con
características de alto riesgo.
Varias investigaciones apoyan la teoría de los mecanismos sistémicos
que contribuyen a la ocurrencia de un evento isquémico, y el concepto de la
paciente vulnerable en lugar de la placa vulnerable parece procede prever la
concesión para evaluar el riesgo de infarto de miocardio 6 , 7 . CAD podría
considerarse como un proceso sistémico y dinámico con casi ninguna
posibilidad de predecir qué placa podría ser respon- sable de un evento
cardiovascular futuro. Consistente con esta hipótesis, los estudios sugieren
que la inflamación sistémica como un proceso juega un papel importante en
la aterogénesis, la evolución de la placa y ruptura de la placa ( Higo.  3 ).
erosión de la placa superficial es otro proceso patológico que puede
conducir a ACS que recibe cada vez mayor
1.5
1.4
1.3
1.2
La mortalidad intrahospitalaria OR (95% CI)
1.1
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6 Sin ajustar
0,5 0
ajustado
2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011
Año
Fig. 2 | Tendencias en la mortalidad intrahospitalaria MI. El riesgo global estimado de mortalidad hospitalaria después de un
infarto de miocardio (IM) ha aumentado entre 2004 y 2012. Sin embargo, después del ajuste multivariable que representaba la
tendencia creciente en la intubación o paro cardíaco en ≤ 24 horas, por riesgo ajustada in- mortalidad hospitalaria disminuyó.
Las barras de error muestran los intervalos de confianza del 95%. Adaptado con permiso de árbitro. 24 , Elsevier.
4 | El artículo cita ID: (2019) 5:39
0123456789 ();
sustancialmente de la de la fibroateroma cubiertas delgada. Parece que las
células endoteliales en la interfase placa-trombo están generalmente
ausentes, plomo ing a la erosión de la placa plazo 39 . Aunque la morfología de
la placa no es consistente con la placa vulnerable, procesos simultáneos de
pueden tener un papel central 39 . Aunque los datos sugieren que las cuentas
de erosión de la placa superficial de aproximadamente un tercio de los
casos de ACS, este mecanismo es probablemente más frecuentemente
asociado con IMSEST, mientras que la ruptura de placa está muy
probablemente asociado con STEMI 38 . La razón para una ganancia en la
incidencia de la erosión superficial y el cambio en la aparición de STEMI a
IMSEST puede estar asociada con el amplio uso de la reducción de lípidos
y otras terapias preventivo. Por ejemplo, además de bajos de lipoproteína
de densidad (LDL) propiedades -bajar, las estatinas también tienen efectos
antiinflamatorios que potencialmente contribuir a la estabilización de la
placa.
MI de la oclusión coronaria total de
Después de la ruptura de placas, el material trombogénico que reside dentro
de la placa se expone a la sangre y los factores de coagulación circuladores
Ting, resultando en la formación de un trombo en la placa rota ( Higo.  3 ). Si el
bus de trombo ocluye completamente el vaso coronario, el metabolismo bic
aero- en el miocardio afectado se detiene, lo que resulta en el agotamiento
del ATP rápida, así como acumulación ción de metabolitos tales como
lactato 40 . Estos efectos metabólicos en vez conducen a cambios electrolito
incluyendo un K + cambio hacia el espacio extracelular y una reducción en la
duración del potencial de acción y la amplitud 41 . En cuestión de segundos,
estos procesos conducen a una reducida dad contractil- del miocardio 42 . Aunque
estos efectos son completamente reversible si el flujo sanguíneo se
restablezca rápidamente, los modelos animales han demostrado que un
intervalo de tiempo de 20-30 minutos de isquemia sostenida es suficiente
para causar un daño irreversible a los cardiomiocitos 42 - 44 . Necrosis se produce
primero en el endocardio, que es tal más dis- para el suministro de sangre,
antes de que progrese en las capas subepicárdicas 43 .
la muerte celular miocárdica conduce a la liberación de creatinina nueve
quinasa (CK) en plasma. CK existe como diferentes isoenzimas, de los cuales CK-
MB tiene su mayor actividad en el músculo del corazón. Por lo tanto, la elevación
de CK puede ocurrir con el daño de tejidos distintos de miocardio, especialmente
músculo esquelético, mientras que CK- MB es más específico para la necrosis del
miocardio; niveles de ambos marcadores son evaluados en pacientes con STEMI
para confirmar el diagnóstico. Otras medidas, además, la degeneración patológica
de los filamentos de actina y miosina de los resultados del músculo del corazón en
la liberación de troponina. Tanto contrato músculo esquelético y cardíaco a través
de un mecanismo dependiente de troponin-, y diferentes isoformas de las
subunidades de troponina (troponina I, T y C) existen. En contraste a la troponina
C, la troponina I y la troponina T tienen isoformas cardíacas y esqueléticas distintas 45
, y, Por lo tanto, la troponina I cardíaca (cTnI; también conocido como TNNI3) y la
2012
troponina cardiaca T (cTnT; también conocido como TnTc) son específicos para la
lesión miocárdica y se puede utilizar como marcadores bio- para el diagnóstico
precoz de MI (véase más adelante ) y para la evaluación de pronóstico.
www.nature.com/nrdp

Recuadro 1 | causas alternativas de STEMI: SCAD
disección de la arteria coronaria espontánea (SCAD) se define como un desgarro no traumática y no iatrogénicas dentro
de las capas de la pared del vaso coronario, con hemorragia intramural que crea un falso lumen 248 . Esta disección puede
ser causada por cualquiera de un desgarro de la íntima, lo que resulta en la sangre desde el lumen del vaso entra en el
espacio de la íntima, o una ruptura de los vasa vasorum (pequeñas arteriolas que proporcionan suministro de sangre a
la pared del vaso). Ambos mecanismos pueden dar lugar a la formación de un hematoma intramural que comprime la
luz del vaso. Un patogénesis multifactorial de la SCAD ha sugerido, con factores asociados incluyendo arteriopatías
subyacentes 248
(Por ejemplo, displasia fibromuscular), los factores genéticos, influencias hormonales y enfermedades inflamatorias
sistémicas. Se cree que los cambios hormonales de influir en la arquitectura de la pared del vaso mediante la alteración de
las fibras elásticas y alterar la síntesis de colágeno y el contenido de mucopolisacáridos 249 . Aunque SCAD es rara, su
prevalencia en mujeres de
< 50 años de edad con un síndrome coronario agudo se informó a ser ~ 10% 250 .
Además, es la causa más común de infarto agudo de miocardio en mujeres que están embarazadas o después del
parto 251 . Se ha informado de que ~ 50% de los pacientes con SCAD presente con elevación del segmento ST infarto
de miocardio (STEMI) 251 . Sin embargo, la verdadera prevalencia de la SCAD es aún incierto, y se necesitan grandes
estudios prospectivos para comprender mejor la historia natural de esta enfermedad.
El tamaño del infarto, lesión por reperfusión y remodelación
El tamaño del infarto depende de varios factores, incluyendo el nivel de
la oclusión coronaria, la presencia o ausencia de suministro de sangre
colateral a la zona isquémica y la duración de la oclusión total del
vaso. Más sion oclusión proximal se asocia con mayor tamaño del
infarto, como la sangre ply SUP- a un área mayor está interrumpido. La
forma más eficaz para preservar la viabilidad de miocardio y el límite
de tamaño del infarto isquémico es temprano reperfusión del vaso
ocluido. Sin embargo, incluso después de revasculariza- ción exitosa
con PCI, el tejido cardiaco puede todavía no poder perfundir
normalmente, una condición conocida como 'fenómeno de reflujo no-'.
No reflujo parece ocurrir predominantemente cuando la isquemia
persiste durante ≥90 minutos, y mecanismos subyacentes incluyen
lesiones relacionadas con la isquemia, la reperfusión o embolización
distal de trombos y materiales Rotic atheroscle-, 46 , 47 . La disfunción
microvascular coronaria también podría ser una condición
preexistente.
Reperfusión del vaso ocluido en sí mismo puede paradójicamente
inducir la muerte de los cardiomiocitos y lesiones, un fenómeno llamado
daño por reperfusión miocárdica y puede contribuir a un aumento en el
tamaño del infarto. Con ración resto- del flujo sanguíneo coronario, una
intensa respuesta inflamatoria se produce en el sitio del infarto. La afluencia
de leucocitos y la activación de cades CAS- proinflamatorias tienen efectos
tanto beneficiosos como perjudiciales sobre el proceso de curación y
remodelación post MI 48 , 49 . La respuesta inflamatoria pro- inicial tiene como
objetivo la eliminación de restos de células necróticas y es seguido por una
fase reparadora anti-inflamatorio, que permite la curación de heridas y la
formación de cicatrices. En un modelo de ratón, un subconjunto
proinflamatoria de los monocitos que expresan altos niveles de antígeno cyte
linfo 6 C (LY6C Hola) parece predominar durante la fase inicial, mientras que un
subconjunto anti- inflamatorio (LY6C bajo) predomina durante la fase reparadora hipertrofia ventricular izquierda, BRI, patrones de ritmo ventricular de ritmo,
(4-7 días después de la MI) 50 . Las perturbaciones en el equilibrio, así como la
transición entre las dos fases puede con- homenaje a post- MI isquemia,
lesión por reperfusión y remodelado adverso 50 . A pesar de la creciente
evidencia de muchos estudios, muchos de los aspectos relacionados con la
OMV, isquemia
Nature Reviews | cebadores ENFERMEDAD | Número de artículo cita: (2019) 5:39
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pr imer
y la lesión por reperfusión o la respuesta inflamatoria en STEMI no se
comprenden completamente todavía, y este vacío en nuestro conocimiento
subyace a la falta de terapias adyuvantes co para la reperfusión.
Debido a que el miocardio tiene potencial insignificante ativa regener-,
los cardiomiocitos muertas son reemplazadas por un tejido cicatricial basado
colágeno no contráctil. Si una gran área miocárdica está dañado y se
sustituye por tejido fibroso, este cambio puede conducir a alteraciones
sustanciales en la geometría del ventrículo. Mientras que las zonas
infartadas delgado, el resto del miocardio sufre hipertrofia. El fracaso para
normalizar el aumento de pared tensiones resultados en la dilatación
ventricular progresiva 51 , y la forma se vuelve más esférica. Este remodel-
adversa ling tiene consecuencias importantes para la contractilidad del
ventrículo y eventualmente puede conducir a la insuficiencia cardíaca. En
presencia de tensión de la pared miocárdica, los niveles sanguíneos de
péptido natriurético B (BNP, que se sintetiza y se secreta principalmente por
el miocardio), su biológicamente inac- tiva fragmento amino-terminal
(NT-proBNP) y el péptido natriurético atrial (ANP) aumentan. Como
consecuencia de la mayor liberación de estos dos péptidos, diuresis y
vasodilatación también aumentan 52 , 53 . Por último, los cambios estructurales
del ventrículo también pueden tener efectos eléctricos. Los cambios en los
patrones de excitación y ción conductividad debido a la actividad alterada de
los canales iónicos y la disminución de conectividad celular se han
documentado 54 .
Diagnóstico, detección y prevención
ECG y la presentación clínica
tiempo de retraso al tratamiento es un factor relevante que tiene un gran efecto
sobre la mortalidad en pacientes con STEMI 2 , 20 ; por lo tanto, el diagnóstico precoz
es crucial. La cuarta definición de MI ha actualizado los criterios de diagnóstico
para el tipo 1 MI ( Caja  4 ).
El diagnóstico de trabajo se basa por lo general en síntomas consistentes con
isquemia de miocardio, es decir, persistente dolor en el pecho y la nueva
elevación del segmento ST. Sin embargo, es importante reconocer también
síntomas atípicos, como el dolor en el cuello, la espalda o la mandíbula, así
como la debilidad, náuseas o fatiga, que son más frecuentes en las mujeres
que en los hombres 55 . En presencia de dolor en el pecho persistente, un ECG
de 12 derivaciones debe ser registrada y se interpreta como pronto como po-
sible en el punto de primer contacto médico, con un retraso de destino mamá
maxi- de 10 minutos 56 , 57 . Se recomienda la transmisión Campo de la ECG, si la
interpretación del ECG no está disponible en el hotel 2 , 20 . El registro de un ECG
de hospital pre- mejora los resultados clínicos y tiempo para reperfusión Sion,
particularmente cuando se acopla con la comunicación de un diagnóstico
STEMI y el transporte preferencial a un hospital capaz PCI- 57 - 59 . elevación del
segmento ST se considera persistente cuando no resolver antes de la terapia
de revascularización y transitorio en el caso de la resolución antes de la terapia
de revascularización pretendido. Atípica presentación de electrocardiogramas
hechas de STEMI en ciertas situaciones es posible, y los criterios para apoyar
el diagnóstico en estos casos han sido proporcionados por las directrices 2 . El
diagnóstico de STEMI puede ser particularmente difícil en presencia de la
síndrome de Brugada y repolarización temprana debido a que estas
condiciones interfieren con el patrón de elevación del segmento ST clásico en
el ECG 60 . Para BRI, se identificaron criterios gráficos y electrocardiacos
5
pr imer
Recuadro 2 | causas alternativas de STEMI: espasmo coronario
El espasmo coronario es una forma variante de angina 252 caracterizado por síntomas de dolor en el pecho en reposo con
elevación del segmento ST. El espasmo coronario se produce normalmente en las primeras horas de la mañana durante tono
vagal deprimido y se asocia con la vasoconstricción transitoria de las arterias coronarias epicárdicas, dando como resultado
la oclusión total o subtotal recipiente con isquemia miocárdica consecutivo. mecanismos subyacentes son una anormalidad
en su mayoría localizada de una arteria coronaria que resulta en la reactividad hiper a vasoconstrictores estímulos y un
vasoconstrictor de estímulo capaz de inducir el espasmo. La mayoría de los estímulos comunes son las drogas ilícitas, como
la cocaína, pero también incluyen algunos productos de pérdida de Peso-, sin receta drogas, quimioterapias, medicamentos
antimigrañosos y antibióticos 253 . Los mecanismos que median la vasoconstricción incluyen la estimulación de la α- receptores
adrenérgicos en células musculares lisas en las arterias coronarias, el aumento de los niveles de la potente vasoconstrictor
endotelina 1 y la disminución de la producción del óxido nítrico vasodilatador. La disfunción endotelial y reactividad hiper
primario de células del músculo liso vascular (respuesta aumentó contráctil a los estímulos) se han propuesto como factores
que contribuyen 254 . Aunque espasmo coronario puede potencialmente dar lugar a la oclusión total de una arteria coronaria
epicárdica, el tamaño del infarto de miocardio resultante (MI) es generalmente pequeño, lo que sugiere la reperfusión rápido
en las primeras etapas de MI debido a la naturaleza transitoria de la espasmo 253 . La verdadera prevalencia de espasmo
coronario es incierto, ya que las estimaciones de prevalencia dependen en gran medida de la población estudiada. El
pronóstico a largo plazo de MI causado por el espasmo coronario es relativamente benigna en comparación con el de la
elevación del segmento ST MI (STEMI) causada por ruptura de la placa, según varios estudios de registro 255 , 256 .
validado 61 para ayudar en el diagnóstico los que presentan sospecha STEMI,
pero estos criterios no proporcionan la certeza del diagnóstico 62 . Nueva BRI no
predice un IM per se. Sin embargo, los pacientes con un cion suspi- clínica de
isquemia en curso mio cardial y BRI deben gestionarse de una manera similar
a los pacientes con STEMI. En algunas condiciones, tales como la oclusión
aguda de un injerto de vena o la arteria coronaria principal izquierda, del ST
elevaciones del segmento pueden estar ausentes. En pacientes con bloqueo
de rama derecha, anomalías del segmento ST son comunes y con-
encontraron la detección de la isquemia en las derivaciones correspondientes,
a menos cambios en el ECG se pueden probar ser nueva.
STEMI puede ocurrir en ausencia de enfermedad coronaria
obstructiva en la angiografía 63 - 66 y que se denomina MI con arterias
coronarias obstruidas no (Miñoca). Miñoca que se asocia con
elevaciones del segmento ST se puede basar en la ruptura de la placa
aterosclerótica, ulceración, fisuras, erosión o disección coronaria con la
no obstructiva o no CAD, pero también trastornos miocárdicos tales
como miocarditis y la miocardiopatía Takotsubo estrés 2 . El 2013 Sociedad (órgano End-) perfusión de la sangre), la inestabilidad dinámica
Europea de Cardiología (ESC) Grupo de Trabajo introdujo criterios de
sospecha clínica de miocarditis 67 . Entre los pacientes con un diagnóstico
clínico de Miñoca, miocarditis tenía una prevalencia de hasta el 33% en
un metanálisis 68 . El estándar de oro para la confirma- ción de sospecha
de miocarditis es la biopsia endomiocárdica, aunque su uso está limitado
por su naturaleza invasiva 67 , 69 .
RMN cardíaca puede ser una prueba alternativa, como un buen rendimiento
diagnóstica se ha demostrado al menos para la miocarditis aguda 70 . Los
criterios diagnósticos de takotsubo miopatía cardio han sido publicados en un
documento internacional de consenso de expertos 71 .
Papel de los biomarcadores cardíacos
Análisis de sangre para los biomarcadores de la lesión miocárdica se CATed indi-
tan pronto como sea posible en la fase aguda, pero el tratamiento erfusion repre- no
deben retrasarse en espera de la
6 | El artículo cita ID: (2019) 5:39
0123456789 ();
resultados. El biomarcador preferido para el diagnóstico de MI es cTnI o cTnT
debido a tejido miocárdico alta específica- dad y alta sensibilidad clínica. Sin
embargo, para pacientes que califican con STEMI (con síntomas de isquemia
para ≤ 12 horas y elevación del segmento ST persistente), líneas directrices
recomiendan la terapia de fusión REPER inmediata con- fuera de esperar
resultados de los marcadores cardíacos 2 , 20 . La liberación de cTn con el tiempo
en STEMI es distinto del patrón de liberación heterogéneo de cTn después de
una IMSEST 72 , 73 .
La cinética de liberación de cTn siguientes un STEMI dependen del
tipo (PCI primaria o terapia fibrinolítica) y el éxito de la terapia de
fusión REPER 72 , 73 y varios otros factores, incluyendo el tipo y la
sensibilidad del ensayo cTn utilizado y la presencia de flujo colateral
a la arteria relacionada infarct-. Típicamente, se observa una fuerte
subida y la caída gradual subsiguiente con un monofásica (cTnI) o
(cTnT alta sensibilidad) curva bifásica siguiente PCI primaria éxito o
terapia fibrinolítica 72 , 73 .
La presencia y la magnitud de las elevaciones de cTn después de STEMI
son útiles para el corto plazo y la prognosis a largo plazo de eventos
cardiovasculares como IM recurrente y la muerte. CTn elevada al ingreso 74 , 75 , los
valores máximos 76
y la persistencia de elevada cTn más allá de las semanas iniciales después de
STEMI 77 - 79 han demostrado que confieren información pronóstica impor- tante
para los resultados a largo plazo. Las concentraciones elevadas de cTn vuelven
a los niveles normales dentro de días a semanas, dependiendo del ensayo cTn
(cTnT o cTnI, y la sensibilidad convencional o de alta sensibilidad cTn), pero
también pueden persistir en 31-37% de los pacientes por hasta semanas o
meses después de MI 77 - 79 . Las razones de elevación persistente cTn después de
un índice ACS son más bien multifacto- rial 77 - 79 . Sin embargo, una correlación
significativa entre los niveles de alta vada ele- sensibilidad-cTnT a las 7
semanas después de ACS y la fracción reducida de eyección sistólica
ventricular izquierda (FEVI), así como BNP se ha demostrado 78 y sugiere una
asociación entre las troponinas persistentemente elevados y la función
ventricular izquierda dañada.
Función de las imágenes
ecocardiografía transtorácica de emergencia debe ser realizado
en pacientes con concluyentes diag- nóstico STEMI y en
pacientes con paro cardíaco, shock cardiogénico (una
condición que amenaza la vida con el tejido insuficiente
haemo- o sospecha complica mecánico - ciones. Sin embargo,
no se debe realizar de manera rutinaria antes de la
revascularización con el fin de no retrasar de reperfusión.
ecocardiografía transtorácica rutina después de PCI está
indicada en todos los pacientes con STEMI a Evalu comieron
del ventrículo izquierdo, ventrículo derecho y la función de la
válvula y de excluir a principios de miocardio posterior a las
complicaciones mecánicas y trombo ventricular izquierda. En
pacientes con descarga pre- FEVI <40%, la ecocardiografía se
debe repetir 6-12 semanas después de un IM, 2 , 20 . Aunque la
evaluación de la función ventricular izquierda mediante
ecocardiografía transtorácica ha sido considerado como uno de
los más importantes factores pronósticos en pacientes después
de STEMI, el valor pronóstico de la función ventricular izquierda
www.nature.com/nrdp

se ha derivado principalmente de estudios de la era pre-PCI. En los pacientes
que han sido sometidos a ICP primaria, este parámetro está fuertemente
influenciado por post-isquémica impresionante (un estado de disfunción
contráctil prolongada ción de miocardio post-isquémica en el que la función del
miocardio normal se restablece gradualmente después de un período de
recuperación dado) 80 .
RMN cardíaca es una excelente herramienta para el tejido ización carac- y
permite la documentación de los diferentes procesos fisiopatológicos después
de STEMI, incluyendo edema infarto y hemorragia intramiocárdica, así como
MVO y los cambios en el espacio intersticial de miocardio remoto (en la zona
opuesta a la del infarto zona) en pacientes que desarrollan remodelado del
ventrículo izquierdo 81 . Varios estudios evaluaron estos pará- metros como
factores pronósticos. En 810 pacientes, MI tamaño, OMV y volúmenes del
ventrículo izquierdo y la función se evaluaron a principios de post-MI
resonancia magnética (mediana de 4 días después de STEMI). En contraste
con la función ventricular izquierda, la OMV (que se muestra como un núcleo
oscuro intenso hipo dentro de las áreas de mejora en la hiper gadolinio
temprana o tardía imágenes de resonancia magnética mejora) ha demostrado
ser un factor pronóstico independiente fuerte en pacientes después de STEMI 82 . OMV
agrupados como Framingham 88 , la ASCVD 89 o SCORE 87 puede ayudar a evaluar el
se confirmó como un fuerte factor pronóstico por otro estudio de 1.688
pacientes 83 . Además, MRI- cardiaca deriva tamaño MI se ha utilizado con
frecuencia como un punto final sustituto en ensayos controlados aleatorios para
nuevas terapias tivos cardioprotec- con el objetivo de reducir el tamaño de MI 84 . Lalimitada. Los estudios que evaluaron calcio en las arterias coronarias con la TC
RM cardíaca es muy adecuado para tener un papel importante en la evalua-
ción de los pacientes con STEMI debido a su capacidad de proporcionar la
caracterización cuantitativa multiparamétrico del miocardio infartado junto con
la evaluación integral de la función ventricular izquierda y logía morphol- 82 . Sin
embargo, se necesitan esfuerzos para lograr de normalización, de la técnica
(tiempo de adquisición por RMN, la dosis de contraste y el tiempo transcurrido
entre el contraste adminis- tración y la adquisición de las imágenes finales de
gadolinio Realce ción) y para mejorar la accesibilidad de los pacientes (técnicas
que hacen no requiere mantenimiento de la respiración y reducir el tiempo de
exploración y costos) con el fin de que se convierta en una herramienta
utilizada rutina- riamente en la práctica clínica para evaluar el pronóstico y guiar
el tratamiento.
La ecocardiografía y la resonancia magnética cardiaca, sino también
por emisión de fotón único CT (SPECT) y PET son útiles para detectar la
isquemia residual y evaluar la viabilidad a miocardio en pacientes con
enfermedad de múltiples vasos (es decir, con una o más arterias coronarias
con una sustan- cial carga aterosclerótica , además del culpable ves- sel)
que recibieron tratamiento sólo de la arteria relacionada infarct- o en
pacientes que presentan días después del evento agudo con MI completado 2 a CAD, incluyendo el daño oxidativo al endotelio, plomo ing al daño
. endotelial y acelerar atheroscle- rosis, la activación plaquetaria y la
Recuadro 3 | causas alternativas de STEMI: embolia coronaria
La prevalencia de embolia coronaria como la causa de la elevación del segmento ST infarto de miocardio
(STEMI) varía de 4% a 13% de acuerdo con los estudios angiográficos y de autopsia 257 - 260 . Sin embargo, la
evaluación de la verdadera prevalencia es difícil debido a
el entorno clínico agudo de la enfermedad. En un informe sobre los datos derivados de un estudio observacional
estudio de cohorte 257 , las causas cardíacas más frecuentes de embolia coronaria eran fibrilación auricular, seguida de la
miocardiopatía dilatada, endocarditis y tumor intracardiaco, mientras que entre las enfermedades sistémicas,
malignidad, enfermedad autoinmune sistémica y síndrome antifosfolípido estaban presentes.
Nature Reviews | cebadores ENFERMEDAD | Número de artículo cita: (2019) 5:39
0123456789 ();
pr imer
Cribado
La detección en el contexto de un IAMCEST es principalmente centrado en la
detección de factores de riesgo cardiovascular y aterosclerosis. El estudio incluyó a
pacientes InterHeart descriptiva de 52 países y se identifica nueve factores
potencialmente modifi- fiable (niveles sanguíneos anormales de lípidos, el
tabaquismo, la hipertensión, la diabetes mellitus, obesidad abdominal, factores
psicosociales, el consumo de frutas y verduras, el consumo de alcohol y la
actividad física regular) que dan cuenta de> 90% del riesgo atribuible poblacional
de un primer IM 85 . Un análisis de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y
Nutrición (NHANES) reveló que cinco factores de riesgo modificables de las
enfermedades cardiovasculares (elevado terol choles, la diabetes mellitus, la
hipertensión, la obesidad y el tabaquismo) representaron la mitad de uno de los
fallecimientos por enfermedades cardiovasculares en los adultos estadounidenses
de 45-79 años de 2009 a 2010 ( árbitro. 86 ).
A medida que la aterosclerosis es generalmente el resultado de varios
factores de riesgo, las guías recomiendan la evaluación del riesgo cardiovascular
global 87 . modelos de evaluación de riesgos basado en las ecuaciones de cohortes
riesgo a 10 años de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y guiar Ures medi-
preventivas. Sin embargo, los datos de cohortes de imagen cardiaca rencias Gest
que el valor de estos modelos para evaluar el riesgo de un individuo puede ser
han demostrado que muchas personas que se consideran en riesgo
cardiovascular alto en la base de una evaluación de riesgo con els mo- tienen, de
hecho, sin la aterosclerosis y son a muy bajo riesgo de eventos cardiovasculares 90
. puntaje de calcio de la arteria coronaria parece ser una excelente herramienta
para guiar terapias ventives pre (especialmente estatinas y / o el uso de aspirina)
y puede añadir valiosa información pronóstica más allá de los factores de riesgo
tradicionales 91 .
Prevención
Como la mayoría de los casos de STEMI el resultado de la formación de trombos
sobre una placa aterosclerótica coronaria ruptura, la prevención tiene por objeto
reducir la carga de la aterosclerosis. Varias estrategias se han recomendado en la
prevención primaria de las enfermedades cardiovasculares. Todos los individuos se
les debe ofrecer consejos modificación del estilo de vida para reducir el riesgo de
ECV, independientemente de los valores de puntuación de riesgo.
El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo para el
desarrollo de condiciones ateroscleróticas, incluyendo MI 92 y empeora los
resultados después de la intervención. Los pacientes que fuman tienen un
mayor riesgo de mortalidad y morbilidad después de la ICP 93 . Se han
propuesto varios mecanismos por los que el consumo de cigarrillos conduce
trombosis, la reducción de la disponibilidad de oxígeno y la activación del
sistema nervioso simpático, lo que resulta en la vasoconstricción coronaria 94 -
97 .
La prevalencia de obesidad ha aumentado en todo el mundo 98 . En el
Reino Unido, la prevalencia aumentó de 15% en 1993 al 27% en 2015 ( árbitro.
99 ), y más de la mitad de la población podría tener la obesidad en 2050. La
obesidad y el sobrepeso aumentar el riesgo de desarrollar MI contribuyendo
negativamente a factores que incluyen la hipertensión, la lipemia disfunción,
estado inflamatorio crónico, diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome
metabólico del riesgo. Los mecanismos de
7
pr imer

que el peso corporal excesivo empeora estos factores de riesgo se han
examinado en otro lugar 100 , 101 .
Una dieta poco saludable (basada en alimentos con alto contenido de sodio,
azúcar refinada y grasas) se asocia con un mayor riesgo de infarto de miocardio
mediante la inducción de aumento de peso. También tiene un efecto adverso sobre
otros factores de riesgo de MI, incluyendo la colesterolemia hiper, la hipertensión y
la diabetes tipo 2 mellitus 102 - 104 . La ingesta elevada de sodio se ha demostrado que
aumenta la presión sanguínea, mientras que la reducción de sodio tiene
ha demostrado que disminuye CAD y, en particular, los pacientes de edad
avanzada o los individuos con presión arterial elevada subyacente pueden
beneficiarse más de lo 105 . Una de las principales formas de azúcar en la dieta es
endulzado bebidas, y una revisión sistemática ha demostrado una asociación
positiva entre las bebidas azucaradas y CAD 106 . El consumo excesivo de
saturado y trans- grasa también es considerado como un factor de riesgo para la
enfermedad cardíaca coronaria 107 , 108 . No todos los tipos de grasa tienen un efecto
adverso sobre cardiovasculares

una
• La inflamación
glóbulo rojo plaqueta activada
• degradación de la matriz
• remodelación expansiva
Células endoteliales Fibrina

célula T
El colágeno

fibrinógeno
lumen

LDL monocitos cristal

molécula de
de cuerpos
adhesión
apoptóticos

núcleo necrótico
LDLR

de cuerpos
media íntima

apoptóticos
oxidada macrófagos Célula de espuma
LDL células de músculo liso

segundo

atado de las plaquetas La activación plaquetaria Dentro-fuera de señalización

Plaqueta

P2Y12 El colesterol
GPIb-IX-V

GPIIb / IIIa (alta af infinito)

ADP

GPIIb / IIIa (bajo af infinito)

vWF

El flujo sanguíneo
micropartículas
lanzamiento Protrombina

trombina

Células endoteliales

La Fig. 3 | el desarrollo de ateroma placa, rotura de la placa y la formación de trombos. a | La retención de la lipoproteína de baja densidad (LDL) partículas dentro
de los resultados de capas subendoteliales en el reclutamiento de los monocitos a las placas escleróticas creciente atero, donde se diferencian en macrófagos 48 , 266 , 267 . Los
macrófagos perpetúan la inflamación y desestabilizan la matriz extracelular y la capa endotelial 266 . resultados inflamación en la estimulación de factores procoagulantes
que provocan la formación de trombos, lo que resulta en el síndrome coronario agudo 38 . Además, se aumenta la producción de fibrina, uno de los principales
componentes del trombo, y de plasminógeno inhibidor del activador 1 (PAI1), el principal inhibidor endógeno de la fibrinólisis 38 . Mecanismos tales como la hemorragia
intraplaca recurrentes se han sugerido para contribuir a la progresión de la placa acelerada 268 , 269 . Se informó de hemorragia intraplaca para aumentar la deposición de
colesterol libre y la infiltración de macrófagos, lo que resulta en una rápida expansión del núcleo necrótico 270 . Un ciclo vicioso en curso de la inflamación, degradación de
la matriz extracelular y la remodelación expansiva puede conducir a un crecimiento acelerado y, finalmente, a la interrupción aguda de la placa 271 .

b | La ruptura de la placa aterosclerótica causa daño endotelial y desencadena la formación de trombos. Las plaquetas comienzan a adherirse a la matriz subendotelial
expuesta; adhesión inicial de las plaquetas está mediada por la glicoproteína de la proteína de la membrana plaquetaria (GP) Ib α, una proteína de unión que forman parte del
complejo GPIb-IX-V sobre la célula de plaquetas, la unión a factor de von Willebrand (vWF) 272 , 273 . Después de la activación, las plaquetas cambian de forma y liberan varias
sustancias bioactivas, incluyendo ADP 274 , 275 . Localmente liberado ADP activa adicionalmente las plaquetas a través de la estimulación continua de purinoceptor P2Y 12 (P2Y12)
receptores de ADP 276 . Después de la activación de plaquetas, dentro- a cabo mecanismos de transducción de señales desencadenan un cambio conformacional en el receptor
de fibrinógeno GPIIb / IIIa a una alta afinidad ligando estado de unión. Los receptores GPIIb / IIIa median la vía final común de la agregación plaquetaria. La activación
excesiva de plaquetas supera los mecanismos hemostáticos reguladoras y conduce a la generación de niveles injustificadas de trombina 277 . Varios receptores de trombina que
se encuentran en la superficie de la plaqueta se activan de manera eficiente por la trombina, que activa adicionalmente las plaquetas 277 , 278 . En presencia de un aumento medio
trombogénico y inflamatoria, el proceso de formación de trombos también está regulada por el sistema fibrinolítico, que puede ser inhibida por la inflamación. LDLR, receptor
de LDL. Parte una adaptado de árbitro. 279 , Springer naturaleza limitada.

8 | El artículo cita ID: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

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salud; mono- ácidos grasos insaturados o poliinsaturados, tales como ácidos
grasos omega-3 se han demostrado para ser cardio- protectora. Para una dieta
sana y equilibrada, comer al menos cinco porciones de frutas y verduras al día
es reco- mendaciones, junto con al menos dos porciones de pescado por
semana 109 . La adherencia a las recomendaciones dietéticas se ha demostrado
que reduce el riesgo de infarto no mortal e infarto agudo de miocardio 110 . Si se
eleva el colesterol LDL, modifi- cación estilo de vida juega un papel crucial en la
reducción del riesgo cardiovascular. Sin embargo, ciertos grupos de pacientes
necesitan un tratamiento farmacológico adicional con estatinas para reducir el
colesterol LDL. Las estatinas reducen los niveles de colesterol LDL mediante la
inhibición de la actividad de la HMG-CoA reductasa, una enzima clave en la
síntesis de colesterol. Los pacientes que podrían necesitar estatinas para la
prevención primaria incluyen Los individuos con niveles de colesterol LDL
basales de ≥190 mg por dl, pacientes con diabetes mellitus y los pacientes con
mayor riesgo de ECV aterosclerótica resultantes de la presencia de factores de
riesgo tales como hipertensión arterial, fumar y el aumento años 111 . Como se
mencionó anteriormente, coronavirus nary puntaje de calcio de la arteria también
puede proporcionar información valiosa sobre que el paciente puede
beneficiarse de la terapia con estatinas. Diferentes pautas en el Reino Unido 112 ,
Estados Unidos 111 y Europa 113 proporcionar recomendaciones ligeramente
diferentes.
El efecto beneficioso del ejercicio físico en la enfermedad coronaria ha
sido reconocida 114 . Muchos estudios han apoyado fuertemente el efecto
protector de la actividad física sobre el CAD, con la incidencia de CAD
reducido a la mitad en los individuos físicamente más activa en comparación
con los más sedentarios 115 , 116 . Los mecanismos por los cuales el ejercicio ejerce
su efecto protector son, probablemente, mediante la reducción de los factores
de riesgo asociados con el desarrollo de CAD, tales como la reducción de la
presión arterial 117 y los triglicéridos 118 ,
y mejorar la función endotelial, la mejora de la biodisponibilidad de óxido
nítrico y la promoción del desarrollo de vasos colaterales 119 , 120 . La
recomendación actual es hacer actividad física durante 150 minutos a la
semana y ejercicios de fuerza en ≥ 2 días una vez por semana 121 .
administración
El tratamiento agudo de STEMI se centra alrededor de reperfusión eficaz
pro- Viding de emergencia de la Dium myocar- a través de la recanalización
de la arteria coronaria ocluida. En comparación con la fibrinólisis, PCI
primaria ha mostrado resultados beneficiosos en pacientes con STEMI si se
realiza dentro de los 120 minutos de diagnóstico y, por lo tanto, se convirtió
en la estrategia de reperfusión preferida 2 , 20 . PCI es una técnica basada al
catéter para dilatar el vaso estrechado con un balón inflable (un
procedimiento conocido como angioplastia con balón) y mantenerla abierta
por implantación consecutivo de un stent (un pequeño tubo hecho de malla
metálica). La ación initi- de las redes STEMI para proporcionar las
veinticuatro reloj de la disponibilidad de cateterismo cardíaco y el desarrollo
de procedimientos normalizados de trabajo dentro del hospital TEMS sis- han
ayudado a reducir el tiempo hasta la reperfusión y dio lugar a la mejora de
los resultados clínicos 122 , 123 . Los datos de la acción cardiovascular Registro
Nacional de Datos (NCDR) Registro-Get With the Guidelines (GWTG)
mostraron que el 60% de> 37.000 pacientes con STEMI utilizan los servicios
médicos de emergencia (EMS) para llegar al hospital. adultos mayores,
mujeres, adultos con comorbilidades y
Nature Reviews | cebadores ENFERMEDAD | Número de artículo cita: (2019) 5:39
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pr imer
Recuadro 4 | Criterios para el tipo 1 MI 1
La detección de una subida y / o caída de los valores de troponina cardíaca con al
menos un valor por encima del límite de referencia superior noveno percentil noventa
y con al menos una de las siguientes:
• Los síntomas de la isquemia miocárdica aguda
• Nuevos cambios en el electrocardiograma isquémicos
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Imaging evidencia de nueva pérdida de miocardio viable
o una nueva anormalidad de movimiento de la pared regional en un patrón
coherente con una etiología isquémica
• La identificación de un trombo coronario mediante angiografía incluyendo
imágenes intracoronaria o por autopsia
MI, infarto de miocardio.
individuos con shock cardiogénico y la insuficiencia cardíaca ccsme usado con
más frecuencia. tiempo de llegada al hospital fue más corta para los que utiliza
el ccsme (89 minutos) que para los que no lo hicieron (120 minutos) 124 .
Si la ICP primaria no está disponible dentro de los 120 minutos de
diagnóstico, a continuación, la fibrinólisis se debe realizar menos que esté
contraindicado. El tratamiento fibrinolítico pretende disolver el trombo mediante
la activación del plasminógeno, lo que resulta en la formación de plasmina,
que escinde las reticulaciones de fibrina dentro del trombo. Alteplasa, la
tenecteplasa y reteplasa son agentes específicos fibrina, lo que significa que
se unen preferentemente a la fibrina en un trombo y CAT- escisión alyse de
plasminógeno atrapado en plasmina 125 ,
resultando en localizada sis fibrinoly con proteólisis sistémica limitada. A la
inversa, la estreptoquinasa es un agente específico nonfibrin- y provoca un
cambio conformacional indirecta en la molécula de plasminógeno, que
actúa entonces como plasmina 125 . El papel de la cirugía CABG se limita
generalmente a las indicaciones tales como complicando defectos me-
cánicos, anatomía coronaria no adecuados para PCI y falló PCI ( Higo.  4 ). Se
recomiendan las empanadas tera- farmacológicas adicionales, y el
tratamiento es bien codificadas en las guías de práctica 2 , 20 y bastante
estandarizado 126 .
La terapia de reperfusión
mortalidad hospitalaria tras el IAMCEST se ha reducido drásticamente a
<10% debido a la creación de unidades de cuidados coronarios, las
mejoras en el tratamiento médico y el uso generalizado de la terapia de
reperfusión precoz 127 , 128 . Las guías clínicas actuales para STEMI en los
Estados Unidos y Europa recomiendan ICP primaria sobre la fibrinolisis si
la ICP primaria se puede iniciar sin demora 2 , 20 , y algoritmos para la selección
de la terapia de reperfusión están disponibles en las guías clínicas ( Higo.  4 ). La
gran escala de Estados Unidos Registro Nacional de Infarto de Miocardio
(NRMI) informó que la ventaja de la mortalidad de la ICP primaria sobre la
fibrinolisis in situ desapareció cuando el retardo desde el primer contacto
médico a PCI superó los 120 minutos 129 .
Por lo tanto, las directrices recomiendan el uso de sis fibrinoly- para los
pacientes con STEMI que se presentan dentro de las 12 horas de aparición de los
síntomas en los que la ICP no se puede realizar dentro de los 120 minutos. El
tratamiento debe iniciarse a continuación dentro de los 30 minutos del primer
contacto médico, después Assessment cuidado de contraindicaciones. Directrices
generalmente dan rencia prefe- a fibrina agentes fibrinolíticos específicos
(tenecteplasa,
9
pr imer

Síntomas sugestivos de STEMI

paciente a un centro de PCI ccsme paciente que se presenta a un

centro que no sea PCI

diagnóstico de STEMI

Sí
STEMI diagnóstico de presentación del Tiempo al centro de PCI ≤120 min?

No

cirugía de bypass coronario ICP primaria fibrinólisis

• tratamiento anticoagulante debe ser • La terapia de anticoagulación durante el • terapia de anticoagulación hasta la revascularización (si se
descontinuado para la cirugía procedimiento de ICP realiza) o durante la estancia en el hospital durante al
• El tratamiento antiplaquetario: • El tratamiento antiplaquetario: menos 48 horas y hasta 8 días
- La aspirina tan pronto como sea posible sin - La aspirina tan pronto como sea posible

dejar de para la cirugía
- antagonista del receptor P2Y12 tan pronto
como sea posible; considerar la interrupción
de la cirugía
- antagonista del receptor P2Y12 (prasugrel o
ticagrelor) en el momento de la intervención
coronaria percutánea, a más tardar
• El tratamiento antiplaquetario:
- La aspirina tan pronto como sea posible
- antagonista del receptor P2Y12 (clopidogrel) tan
pronto como sea posible

<Resolución del segmento ST 50% a 60-90 min? y / o

uno o más de los siguientes:
Sí
• La insuficiencia cardíaca y / o descargas

• inestabilidad hemodinámica o eléctrica

• isquemia empeoramiento

No

El ICP estrategia PCI rutina

• El ICP realizarse tan pronto como • La angiografía coronaria, la PCI si está
sea posible en indicado, se realiza entre 2 y
caso de no ficción fibrinolisis 24 horas después de la exitosa ficción fibrinolisis

medicamentos adicionales para la prevención secundaria, si está indicado

farmacológica En el caso de complicación mecánica, se Si la anatomía coronaria no es adecuado para PCI, se

La terapia de reperfusión terapia recomienda la cirugía CABG recomienda la cirugía CABG

La Fig. 4 | algoritmo de gestión para el IAMEST. En el primer contacto médico, el diagnóstico de la elevación del segmento ST infarto de miocardio (STEMI) debe
hacerse dentro de 10 minutos. Después de que se confirmó el diagnóstico, la decisión sobre la estrategia de reperfusión (intervención coronaria percutánea (PCI),
cirugía de revascularización coronaria (CABG) fibrinólisis o) tiene que ser hecho. Dependiendo de la estrategia de reperfusión, la elección de la terapia
antitrombótica y anticoagulante puede variar. terapias farmacológicas adicionales deben administrarse como se indica. servicios médicos ccsme, emergencia;
P2Y12, P2Y purinoceptor 12.

alteplasa o la reteplasa), con una dosificación específica de acuerdo con la edad
y el peso corporal 2 , 20 . Es importante tener en cuenta que incluso si se realiza
fibrinolisis como el enfoque de la terapia primaria, que siempre debe ser seguido
por angi- grafía coronaria y potencialmente PCI. El momento de la angiografía
coronaria depende del éxito de la fibrinolisis sobre la base de ciertos criterios ( Higo. 
4 ). En los pacientes que PRESION ent tardía (> 12 horas desde el inicio de los
síntomas), una tarjeta PCI se CATed indicación de la presencia de síntomas
sugestivos de isquemia en curso, inestabilidad hemodinámica o arritmias que
amenazan la vida- 2 , 20 .
inflado del balón durante la ICP primaria a la reperfusión de la arteria ocluida) se
redujo significativamente. Es de destacar que un análisis de los datos de un
registro sueco evaluó las diferencias sexuales y documentado que las mujeres
eran menos propensas que los hombres a recibir terapia de reperfusión 131 .
A pesar de las diferencias en los estudios, es evidente que los pacientes con
STEMI son más frecuentemente tratados con ICP primaria y que los tiempos de
reperfusión son más cortos que en el pasado. Es de destacar que el manejo de
pacientes con enfermedad de múltiples vasos por culprit- única o múltiples vasos
PCI sigue siendo un tema de debate ( Caja  5 ).

Dependiendo de la población evaluada, el uso de las diferentes estrategias

de reperfusión y la proporción de pacientes elegibles para recibirlos varían. En
general, el uso de la fibrinolisis está disminuyendo de manera constante,
mientras que la ICP primaria se lleva a cabo cada vez 23 , 127 , 130 . Para las personas
directamente ingresados ​en centros con instalaciones de PCI, 'puerta a globo de
tiempo' (tiempo desde la presentación en el hospital para
intervención radial transparente. En comparación con los tradicionales
trans- intervención femoral (TFI), trans- radial intervención (TRI) es menos
invasiva y ha demostrado ser un enfoque más seguro en PCI de
emergencia para ACS 132 , 133 . Con TRI, el acceso a la arteria coronaria
ocluida se obtiene a través de la arteria radial, que es una arteria más
pequeña que

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la arteria femoral que se utiliza con TFI. El tamaño más pequeño de la
arteria radial en comparación con la arteria femoral y la ubicación superficial
en la muñeca mano con buena posi- bilidad de compresión manual se
asocian con un menor riesgo de hemorragia. TRI se demostró ser superior a
la TFI en términos de reducir no sólo el sangrado complicaciones, en
particular hemorragia en el lugar de acceso, sino también la mortalidad en el
ensayo de la matriz y en un metanálisis 133 , 134 . Las guías clínicas actuales
recomiendan europeos trans-
el acceso radial para la ICP en el AEC como clase Ia (como regla
general, el número de la clase de recomendación indica la fuerza
de la recomendación (cuanto menor sea el número mayor será la
fuerza), y la letra indica la calidad del apoyo pruebas (del más
fuerte al más débil)) 2 .
tecnología de stent: nueva generación de stents liberadores de drogas.
La implantación de stents de la lesión causante en el IAMEST Duran- ICP
primaria es el tratamiento recomendado (recomendación de clase Ia) 2 , 20 . En ventrículo izquierdo o atrio se tira y expulsado en la aorta ascendente o
comparación con el globo angioplastia sola, PCI con implantación de stent
de metal bare- disminuyó el riesgo de reinfarto y objetivo posterior
revascularización del vaso (es decir, la necesidad de una
revascularización recurrente con PCI o cirugía CABG del vaso tratado
inicialmente), aunque no había sin beneficio en la mortalidad no puede
signifi- 135 . primera generación de drogas stents (SLF) se recubren con un
agente antiproliferativo (tales como everolimus) y redujo el riesgo de
revascularización coronaria repetición aún más 136 . generación Newer- SLF
tiene varias mejoras en comparación con los SFA de primera generación,
tales como puntales de la prótesis más delgadas y polímeros
biocompatibles, reduciendo potencialmente el riesgo de trombosis del
stent. En el ensayo de examen, los stents liberadores de segunda
generación con everolimus-
Box 5 | enfermedad multivaso: Sólo culprit- o PCI múltiples vasos
Alrededor de la mitad de los pacientes con elevación del segmento ST infarto de miocardio (STEMI) que reciben intervención
coronaria percutánea (ICP) primaria tiene enfermedad multivaso 261 , pero la gestión óptima de las lesiones ateroscleróticas
sustanciales no culpable es aún objeto de debate. En el ensayo Prami 262 , durante un seguimiento medio de 23 meses, PCI
multivaso con revascularización completa fue superior a culprit- solamente PCI en términos de un punto final compuesto de
muerte cardiaca, infarto de miocardio (MI) o angina refractaria. Varios otros estudios confirman los resultados favorables de la
ICP de múltiples vasos en comparación con sólo PCI culprit-, pero estas ventajas deben ser interpretados con cautela, ya que
los estudios tenían algunas limitaciones. Por ejemplo, la revascularización de repetición se incluyó en los puntos finales
compuestos de la mayoría de los estudios. Sin embargo, la decisión de realizar los procedimientos de revascularización
posteriores en los pacientes en el único brazo culprit- podría haber sido provocada (y por tanto sesgada) por el conocimiento
de la existencia de otros vasos estenosados, como habría sido detectado su presencia durante el procedimiento inicial 263 . Por
el contrario, en el juicio CHOQUE CULPRIT- 173 , culprit- única PCI (con la opción de PCI etapas (una segunda ICP programada
en un momento posterior) para lesiones no culpable) fue significativamente mejor que el PCI de múltiples vasos inmediata en
términos de un criterio de valoración combinado de muerte o insuficiencia renal grave a los 30 dias. Un análisis exploratorio
de mortalidad a 1 año de este estudio no mostró ninguna diferencia significativa entre los dos grupos 264 . Una Actualización de
2015 del Colegio Americano de Cardiología (ACC) se centró - Asociación Americana del Corazón (AHA) -Sociedad para la
Angiografía Cardiovascular e Intervenciones (SCAI) directrices para la ICP en pacientes con STEMI dieron una
recomendación de clase IIb considerar PCI de lesiones no culpable en pacientes con enfermedad de múltiples vasos que
están hemodinámicamente estable, ya sea en el momento de la ICP primaria o como un procedimiento por etapas previsto 144 . Las
directrices europeas dan una recomendación de clase IIa considerar la revascularización de lesiones responsables no en
pacientes con STEMI con shock cardiogénico en el momento de la ICP primaria y en pacientes hemodinámicamente estables
de forma rutinaria antes del alta hospitalaria 2 .
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durable, acrílico biocompatible y Ymer copol- fluorado mostraron tasas
significativamente menores de objetivo revascularización repetida del vaso y
trombosis del stent de los stents de metal bare- 137 . Teniendo en cuenta el tipo
reducido de eventos trombóticos con la generación newer- SLF 138 , la minería
deter- la duración óptima de la terapia antiplaquetaria dual después de la
implantación de SLF en pacientes con STEMI sería un importante tema de
investigación clínica, particularmente en pacientes con alto riesgo de
sangrado.
apoyo hemodinámico. En la ICP primaria para el IAMEST, apoyo
hemodinámico con frecuencia es necesaria para los pacientes con PCI de
alto riesgo y / o shock cardiogénico. Sin embargo, el apoyo hemodinámica
utilizando una bomba de balón intraaórtico (IABP) no dio lugar a un beneficio
en 30 días mor- talidad comparación con el control en el ensayo IABP-
SHOCK II 139 . Reciente de asistencia ventricular izquierda dispositivos tales
como Impella (Abiomed) y TandemHeart (Livanova) tienen ventajas teóricas
sobre un IABP descargando el ventrículo izquierdo (sangre desde el
arteria femoral) y el aumento cardíaco salida. Varios ensayos ous previ-
informaron los beneficios de estos nuevos dispositivos en los parámetros
dinámicos hemo en comparación con un IABP 140 , 141 ,
pero no hay pruebas han demostrado los beneficios en los resultados clínicos. a
gran escala ensayos controlados aleatorios están garantizados para evaluar si
estos nuevos dispositivos podrían tener un beneficio en la mortalidad en
pacientes con STEMI y shock cardiogénico.
trombectomía por aspiración y el dispositivo de protección distal.
trombectomía por aspiración es un procedimiento en el que se aspira el
trombo en la lesión causante y se retira a través del catéter de guía. Sin
embargo, los ensayos clínicos a gran escala que evalúan la eficacia de la
ICP con trombectomía por aspiración reportaron beneficios clínicos en
comparación con ICP primaria solos 142 , 143 . Además, en el total del ensayo,
trombectomía por aspiración de rutina se asoció con un aumento de la tasa
de accidente cerebrovascular dentro de los 30 días 142 . Sobre la base de estos
resultados, la aspiración de rutina thrombec- Tomy durante la ICP primaria
no está recomendado en las guías clínicas 2 , 144 .
dispositivos de protección distal se utilizan para capturar los desechos
de las placas ateroscleróticas y trombos de pre- ventilación embolización
distal y el fenómeno de reflujo no- durante la ICP, pero no hay pruebas
sólidas que apoyen su uso rutinario durante la ICP primaria. Sin embargo,
estos dispositivos podrían ser beneficiosos en situaciones selectivas, tales
como gran carga de trombos. Cabe destacar que, en el ensayo VAMPIRE 3,
el uso de un dispositivo de protección distal se asoció con una tasa
significativamente menor de no- reflujo fenómeno no en pacientes con
STEMI con placas atenuadas
> 5 mm de longitud sobre la base de la ecografía intravascular PCI
pre- 145 .
tratamiento farmacológico concomitante
Además de la terapia de reperfusión temprana, una variedad de
medicamentos se recomiendan en pacientes con STEMI por las
directrices internacionales 2 , 20 . La elección de la coagulación y
antiplaquetarios terapias anti depende de la estrategia de reperfusión,
así como los riesgos isquémicos y sangrado del paciente.
11
pr imer
tratamiento anticoagulante. terapia de anticoagulación tiene como objetivo
inhibir la formación de trombina o actividad, que desempeña un papel
importante en la fisiopatología de la STEMI y durante la ICP primaria. Hay
varias opciones disponibles para proporcionar una rápida anticoagulación
eficaz para pacientes con STEMI tratados con ICP primaria. La antitrombina
III (AT3) es un péptido que inhibe varios de los factores de coagulación
activados. La heparina no fraccionada se une y aumenta la actividad de AT3 y
tiene algún efecto toria inhibiciones en los factores de coagulación IXa, XIa y
XIIa. La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular y también se
une a AT3. En el contexto de la ICP primaria, estos agentes deben
administrarse por vía intravenosa 2 , 20 . Considerando que puede ser necesario
ajustar sobre la base de una medición del tiempo de coagulación activado (el
tiempo hasta que un coágulo se forma a partir de un ume en volumen fijo de
sangre bajo ciertas condiciones), la dosis de heparina no fraccionada, la
enoxaparina no necesita seguimiento y es dado como un solo bolo. La
bivalirudina es un inhibidor directo de la trombina y puede ser utilizado en
pacientes con alto riesgo de sangrado o con heparina trombocitopenia
induced-.
A menos que haya una clara indicación para continuar el tratamiento
anticoagulante (como la fibrilación auricular, mecánicamente cal válvula protésica
o trombo intraventricular, entre otros), la terapia de dosis de anticoagulación
completa rutina es gene- ralmente no se indica después de PCI. dosis profilácticas
para la prevención de la embolia venosa tromboplastina se pueden utilizar en
pacientes con reposo prolongado en cama 2 .
Los pacientes que reciben fibrinólisis también deben recibir terapia de
anticoagulación hasta que se realice PCI (si es apli- cable) o por la duración
de la estancia hospitalaria (pero sin exceder de 8 días). La enoxaparina se
prefiere a la heparina no fraccionada; en pacientes tratados con
estreptoquinasa, fondaparinux (un anticoagulante que puramente inhibe el
factor Xa) se debe utilizar 2 .
El tratamiento antiplaquetario. Los agentes antiplaquetarios tienen por objeto
evitar que las plaquetas de la formación de un trombo y son, por lo tanto, crucial
para el tratamiento de los pacientes durante y después de STEMI. El estándar de
cuidado para el tratamiento antiplaquetario en STEMI es la terapia dual
antiplaquetario oral combinando vida larga aspirina y un inhibidor oral de P2Y
purinoceptor 12 (P2Y12; el receptor predominante en el ADP agregación de
plaquetas estimulada prolongada) 146 para la agregación de plaquetas, que, como
regla general, se debe utilizar durante 12 meses 147 .
directrices detalladas se han emitido en relación con la duración óptima de la
terapia antiplaquetaria dual 148 , 149 .
En todos los pacientes, la aspirina se debe dar tan pronto como sea posible
después del diagnóstico, y el tratamiento debe mantenerse de forma permanente
a una dosis baja. Hay tres opciones para un inhibidor P2Y12 oral. Clopidogrel
sigue siendo el fármaco de elección en pacientes con alto riesgo de hemorragia,
en especial los pacientes que requieren terapia de anticoagulación oral de toda la
vida mento, o si los agentes más nuevos no están disponibles, contraindicado o
sea mal tolerado. Sin embargo, las directrices actuales 2 , 20 recomendar el P2Y12
orales potente inhibiciones tors (ticagrelor o prasugrel) más de clopidogrel, dados
los beneficios de estos agentes en comparación con clopidogrel en los ensayos
de resultado grandes 150 , 151 . efectos beneficiosos en redu CING eventos isquémicos, embargo, la mayoría de las anormalidades de la conducción debido a la inferior
aunque con un mayor riesgo de ING bleed-, se han documentado 150 , 151 . Prasugrel
está contraindicado en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular
o
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ataques isquémicos transitorios y no se recomienda en pacientes de ≥ 75
años de edad. En los pacientes con un kg de peso corporal ≤60, la dosis de
mantenimiento debe ser reducida.
agentes antiplaquetarios intravenosos incluyen glycopro- tein IIb / IIIa (GPIIb
/ IIIa; también conocido como integrina αIIb- β3 integrina) bloqueadores de los
receptores y cangrelor, un inhibidor de P2Y12. Actualmente, bloqueadores de los
receptores GPIIb / IIIa se utilizan principalmente en el laboratorio de cateterismo
para bail- a cabo para gestionar las complicaciones que surgen durante la ICP
como gran trombo, el flujo lento (retraso en la progresión del medio de contraste
inyectado a través del árbol coronario) o no reflow. Cangrelor tiene un inicio
rápido y compensación de la acción y puede reducir las complicaciones
isquémicas periprocedimiento, aunque se asocia con un mayor riesgo de
sangrado en comparación con clopidogrel 152 . Cangrelor puede ser considerado en
pacientes no tratados previamente con inhibidores P2Y12 orales en el momento
de PCI o en los que no pueden tragar los agentes orales.
En pacientes que reciben fibrinólisis, la terapia antiplaquetaria dual
debe limitarse a la aspirina permanente y dogrel clopi- durante 12 meses,
como prasugrel y ticagrelor no se han estudiado como adjuntos a la
fibrinólisis.
complicaciones STEMI
Arritmia y la anormalidad de conducción. La incidencia de la taquicardia
ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF) después de STEMI ha disminuido
desde el establecimiento de la revascularización precoz de rutina y la terapia
de bloqueador de receptor adrenérgico β- 153 . Sin embargo, los estudios
contemporáneos informan de una tasa de casi el 6% para la incidencia de VT
sostenida o VF en pacientes con IM agudo 154 , 155 . VT o VF temprana dentro de las
48 horas después de STEMI parece ser asocia a los aumento de la mortalidad
intrahospitalaria, pero parece no tener efecto sobre el pronóstico a largo plazo 156
, 157 . A la inversa, VT o VF que se desarrolla después de 48 horas y en ausencia
de isquemia recurrente se asocia con peor sis progno-, la obligatoriedad de
tratamiento agresivo, así como de evaluación para la implantación de un
desfibrilador cardioversor 158 .
Similar a ventriculares taquiarritmia, la ocurrencia de anomalías de la
conducción y mias bradyarrhyth- asociado con IM agudo ha disminuido en
la era de la revascularización precoz 159 . Más específicamente, la nueva
aparición de bloqueo auriculoventricular en pacientes con STEMI ha sido
reportado en 6,9% de los pacientes con STEMI tratados con terapia
trombolítica 160 , en comparación con una tasa de incidencia del 3,2% en los
pacientes tratados con PCI primaria 161 .
Sinusal o retraso ganglionar atrioventricular- es principalmente asocia- dos con
STEMI situada en la pared inferior del corazón y puede ocurrir dentro de las
primeras horas y hasta varios días después del infarto de miocardio. La bradicardia
sinusal o varios grados de bloqueo auriculoventricular que ocurren en la fase
temprana de MI como resultado de un aumento del tono vagal responden bien a la
atropina (un fármaco anticolinérgico) y generalmente se resuelven dentro de las 24
horas 162 . La aparición posterior de retraso de la conducción puede estar asociada con
edema y acumulación local de adenosina 163 . Estas anomalías son generalmente
asintomáticos, pero también puede resultar en instabi dad hemodinámica. En el
caso de inestabilidad hemodinámica, ing PAC-temporal puede ser necesaria; Sin
determinación STEMI dentro de 2 semanas 159 .
Bloqueo auriculoventricular asociado con infarto de anterior es principalmente
hisiana infraestructura (que se encuentra más abajo en el
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vía de conducción), con nuevo bloqueo de rama o hemibloqueo
generalmente indica una extensa anterior MI 2 , 159 .
mortalidad hospitalaria y la mortalidad a los 30 días se han notificado a ser mayor en
pacientes con bloqueo auriculoventricular que en aquellos que no lo desarrollan,
independientemente de la localización del infarto, mientras que los resultados más
allá de los 30 días parecen similares en todos los grupos 164 .
Trombo ventricular izquierda. Los datos sobre la incidencia de trombo
ventricular izquierda detectada por técnicas de imagen óptimos varían
desde tan alto como 15% en pacientes con STEMI a hasta un 25% en
pacientes con IM anterior 165 .
Aunque la ecocardiografía transtorácica estándar tiene baja sensibilidad,
contrastar ecocardiografía o MRI diac car- deben utilizarse si la probabilidad
de prueba pre es alta. Una vez que se detecta trombo ventricular izquierda,
la terapia de la anticoagulación (además de la terapia antiplaquetaria dual)
es esencial, aunque aumenta el riesgo de hemorragia.
Las complicaciones mecánicas. Las complicaciones mecánicas
después de IM agudo incluyen la rotura papilar muscular y la
disfunción, aneurisma ventricular izquierdo, ventricular sepa- ruptura
tal y rotura de la pared libre. Estas complicaciones se han convertido
en eventos raros en la era de la ICP primaria, con la incidencia
actual informado de que <1%. Un informe del estudio APEX- AMI
tasas documentados de 0,51% para la rotura de la pared libre,
0,17% para la rotura septal ventricular y 0,26% para rotura del
músculo papilar 166 . Sin embargo, estas complicaciones constituyen un MI también mejoraron la supervivencia y la reducción de MI no fatal 180 , 181 . Sin
riesgo para la vida escenario de emer- gencia que ordena el
diagnóstico precoz y la derivación quirúrgica urgente. Los síntomas
iniciales van desde la disnea a la insuficiencia cardíaca aguda grave,
shock cardiogénico y muerte cardiaca Sud- den. Cualquiera de estos
síntomas, así como la aparición de un nuevo soplo en el corazón (un
sonido inusual causada por el flujo sanguíneo anormal) debe
siempre rápido ecocardiografía inmediata, que es el estándar de oro
para el diagnóstico de complicaciones mecánicas. Otras medidas,
además, la transferencia a la unidad de cuidados intensivos es
obligatoria. Una vez que se confirma el diagnóstico, el tratamiento
adicional y el momento de la cirugía deben evaluarse idealmente por
un equipo multidisciplinario. En caso de inestabilidad hemodinámica
o shock cardiogénico, la inserción de un IABP puede ser
considerado, 167 , 168 .
El shock cardiogénico ocurre en ~ 5-15% de los pacientes, es uno de los
predictores más potentes de corto plazo y los resultados a largo plazo después de
STEMI 169 - 171 y sigue siendo la principal causa de muerte después del infarto agudo
de miocardio 171 . Las complicaciones mecánicas son causas poco frecuentes de
shock cardiogénico, como la causa subyacente más común es la disfunción
ventricular izquierda. Las pruebas de ensayos controlados aleatorios en pacientes
con shock cardiogénico es limitado. a largo plazo de seguimiento del ensayo
SHOCK ha demostrado que la revascularización precoz se asoció con mayor
super- vivencia en comparación con la estabilización médica inicial 172 . En los
pacientes con enfermedad de múltiples vasos que se presentan con STEMI y
shock cardiogénico, PCI culprit- solamente se asoció con una menor tasa de
criterio de valoración combinado de muerte o insuficiencia renal severa que
conduce a las funciones renales terapia de reemplazo de ICP de múltiples vasos
inmediata 173 . Un efecto beneficioso en
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términos de mortalidad a los 30 días de la inserción de un IABP en pacientes
con STEMI con shock cardiogénico y la revascularización precoz previsto no
pudo ser confirmada por un ensayo que asignó al azar a 600 pacientes 139 . Por
lo tanto, se necesitan ensayos controlados aleatorios adicionales para evaluar
las estrategias óptimas de tratamiento en pacientes con STEMI y shock
cardiogénico.
terapias de prevención secundaria de rutina
Además de anticoagulación y antiplaquetarios terapias, varias
terapias farmacológicas deben ser examinada de con- y establecido
antes de la descarga en pacientes con STEMI 2 .
El uso de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) inhibidores después
de un IM se asoció con una reducción significativa en la mortalidad por cualquier
causa y una reducción significativa en la incidencia de reinfarto 174 . Sin embargo,
los datos sobre inhibidores de la ECA en pacientes tratados con ICP primaria son
escasos. Los mecanismos por los que los inhibidores de la ECA reducen los
eventos adversos después de MI incluyen la reducción ventures remodelación
tricular después de STEMI, disminución de la actividad tético sympa- y
aumentando el tono vagal, que puede reducir la incidencia de muerte súbita 175 .
El uso generalizado de ERS Block receptor adrenérgico beta- (una clase de
fármacos antihipertensivos) después de un IM se basa en varios ensayos clínicos
grandes 176 - 178 , y una revisión sistemática apoya su uso, mostrando reducida dad y
morbilidad mortal- 179 . bloqueadores de los receptores adrenérgicos β- después de
embargo, en un reciente estudio observacional, beta- bloqueantes de los
receptores adrenérgicos no se asocia- dos con una reducción de todas las
causas de mortalidad en pacientes con IM sin insuficiencia cardiaca o disfunción
sistólica. Este resultado sugiere que no todos los pacientes que se presentan con
MI se beneficiarían del tratamiento bloqueador de receptor adrenérgico β-,
especialmente los que no tienen insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica. Los
ensayos controlados aleatorios son necesarios para confirmar este hallazgo 182 .
Hipolipemiantes terapia es una de las partes más importantes de la prevención
secundaria. Las estatinas, que reducen los niveles de culating cunstancias de
colesterol, son un bien establecidos trata- miento para la prevención secundaria de
las enfermedades cardiovasculares, como se ha demostrado por varios ensayos
controlados aleatorios 183 - 186 . Un metaanálisis de> 90.000 personas en 14 ensayos
aleatorios confirma el beneficio del uso de estatinas después del ingreso en el
hospital con MI, con reducciones en la mortalidad total, así como otros eventos
coronarios 187 . Otra prueba es proporcionada por un estudio de> 105.000 pacientes
que se inició una intensidad moderada o alta intensidad después de la terapia con
estatinas hospitalización por IM; En general, 1,7% de los pacientes tenían
intolerancia estatina, y 52,8% tienen alta adherencia a la terapia con estatinas. Los
resultados sugieren una incidencia de infarto de miocardio recurrente que era 36%
mayor en pacientes con intolerancia y un 43% más de riesgo de enfermedad
coronaria en pacientes con intolerancia a las estatinas que en aquellos con alta
adherencia estatina 188 , mientras que el riesgo de mortalidad fue similar en todos los
grupos de más de una mediana de seguimiento de 1.9-2.3 años.
Los estudios genéticos han demostrado niveles más bajos de LDL LESTEROL
CHO- y un menor riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con deficitarias
mutaciones de función en PCSK9 ( que codifica proproteína convertasa subtilisina /
Kexin tipo 9, una proteína que promueve el catabolismo de los receptores de LDL,
con lo
13
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aumento de los niveles de partículas de LDL circulante) 189 . Fármacos dirigidos
PCSK9 incluyen anticuerpos monoclonales (locumab evo- y alirocumab) y pequeños
RNAs de interferencia (inclisiran) y están asociados con reducciones impresionantes
(40-60%) de colesterol LDL cuando se combina con la terapia con estatinas 190 , 191 . Un
ensayo controlado con placebo, aleatorio de evolocumab ción mostró un 20% de
reducción del riesgo relativo de eventos cardiovasculares (muerte cardiovascular,
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) después de una mediana de
seguimiento de 2,2 años 190 , y un ensayo de alirocumab mostró una reducción del
riesgo relativo del 15% en eventos cardiovasculares mayores 192 . Sin embargo, estos
fármacos no están actualmente prescriben rutinariamente a pacientes con STEMI
debido en gran parte a su alto coste.
La rehabilitación cardiaca normalmente incluye la evaluación de la motivación
para cambiar el estilo de vida, la educación a puerta planificación, derivaciones a
otros servicios (por ejemplo, asesoramiento dietético y para dejar de fumar), el
ejercicio con programas individuales y consejos sobre la relajación y el estrés
agement hombre- 193 . Las revisiones sistemáticas han demostrado el beneficio de la transición de ser completamente sano de ser un paciente con enfermedad cardiaca
rehabilitación cardiaca en pacientes después del IM, mostrando una reducción de
todas las causas y la mortalidad cardiovascular entre el 13% y el 25% 194 - 196 . Sin
embargo, el papel de la rehabilitación cardiaca se ha debatido recientemente,
después del juicio ramit no mostró efectos beneficiosos significativos de la
rehabilitación cardiaca en la supervivencia después de un IM 197 .
Un estudio reciente intentó abordar el tema y mostró una menor mortalidad
del 46% a los 10 años en los pacientes que completaron la rehabilitación
que en aquellos que no completaron después del tratamiento con ICP
primaria 198 .
la estratificación del riesgo de descarga previa
Los pacientes con STEMI deben tener una evaluación de riesgo temprano y
largo plazo de los eventos cardiovasculares adversos antes del alta
hospitalaria, incluida la evaluación de la FEVI, la gravedad de CAD y la
integridad de revascularización coronaria 2 , 20 . Directrices fomentar el uso de las
puntuaciones clínicas, tales como la trombolisis en infarto de miocardio (TIMI) o
las puntuaciones de gracia para STEMI que evalúe temprana y el riesgo a
largo plazo 2 , 20 , 199 . Ambos resultados parecen per- forma comparable para la
predicción de la muerte intrahospitalaria 200 ,
y la puntuación GRACE STEMI también proporciona información STIC
progno- durante 6 meses después del alta 201 . Por contraste, en
comparación con las pautas no elevación del segmento ST-síndrome
coronario agudo (ACS) NSTE-, directrices STEMI no hacen hincapié en el
pronóstico usando biomarcadores 3 , 199 . Varios biomarcadores se han
reportado para conferir información pronóstica independiente o
complementario después de STEMI, incluyendo cTn 76 , 202 , BNP 203 ,
NT-proBNP 204 , la región media pro-ANP 205 , crecimiento y la diferenciación factor
de 15 ( árbitro. 206 ), IL-1 receptor-como 1 (también conocido como ST2) 207 , hemoglobina
mejorar la supervivencia. Sin embargo, la terapia médica no se ha demostrado que
glicada A 1c ( HbA 1c) 208 o paneles de biomarcadores 209 . Sin embargo, además de la reduce el riesgo de angina residual o mejorar la calidad de vida 211 . Claramente, hay
medición de marcadores de riesgo metabólicos, tales como colesterol LDL y
glucosa, y la función renal, no hay las recomendaciones explícitas se dan para
la medición de rutina de biomarcadores de pronóstico adicionales después de
STEMI.
Calidad de vida
Los principales objetivos del tratamiento de los pacientes con CAD son reducir el
riesgo de eventos cardiovasculares adversos, prolongar la vida y mejorar los
síntomas de los pacientes, el estado fun- cional y la calidad de vida. En el
contexto de un IAMCEST,
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Los tratamientos se dirigen a menudo hacia la mejora vencia sur- y la preservación
de miocardio viable para evitar el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Sin
embargo, el efecto de la MI en la calidad de vida y el efecto de los tratamientos
sobre la recuperación son también de gran importancia para los pacientes. Los
estudios del mundo real (estudios sin o con criterios de selección amplios, sin
intervención específica en comparación con los ensayos controlados aleatorios con
una po- blación en general, bien especificado y tratamiento) han demostrado que ~
20% de los pacientes que fueron hospitalizados por un STEMI tienen algún grado
de angina residual 1 año después de su MI - una tasa que es similar a la de los
pacientes que se recuperan de IMSEST y revascularización coronaria en general 210
, 211 . Es importante destacar que existe una variación sustancial en el riesgo de tener
angina residual después de un infarto de miocardio, la edad joven, cirugía de
bypass coronario, una alta carga de pre angina de pecho MI y la depresión como
predictores in- dependientes de la angina residual 211 y peor calidad de vida después
de un IM 212 . angina residual puede tener un efecto particularmente negativo en la
calidad de vida de los pacientes jóvenes que se recuperan de un STEMI, ya que
puede poner en peligro la capacidad de trabajar y cumplir con las tareas diarias. La
después de un IM puede ser especialmente difícil, y la depresión después de un IM
agudo, que está fuertemente asociado con angina residual después de un IM,
también es más común en pacientes jóvenes y las mujeres 213 .
Históricamente, en comparación con la angioplastia de globo sola, PCI con
stent disminuye el riesgo de angina residual - al menos en el plazo intermedio -
probablemente a través de reducción de la reestenosis. En el stent angioplastia
primaria para el infarto de miocardio juicio - uno de los pocos ensayos STEMI para
examinar la calidad de vida - 21% de los pacientes en el grupo de stent reportado
angina de pecho a los 6 meses después de STEMI en comparación con el 43% en
el grupo de angioplastia 214 . En los pacientes con STEMI y de múltiples vasos
coronavirus tan siquiera la enfermedad, los datos de observación sugieren que la
revascularización completa (ya sea durante el índice de hospitalización o llevaron a
cabo) se asocia con menos de pecho y una mejor calidad de vida que culprit- única
PCI 215 . dejar de fumar después de un infarto de miocardio también se asocia con
menos de pecho y una mejor calidad de vida a 1 año después del IM, con tasas de
pecho residuales de 29% en los fumadores persistentes en comparación con el 21%
en aquellos que dejan de fumar después de un IM y el 18% en pacientes que nunca
habían fumado o dejar de fumar antes de su MI 216 . Curiosamente, la participación en
la rehabilitación cardiaca, lo que mejora la supervivencia, no se ha asociado con una
mejor calidad de vida 217 .
terapia médica óptima con agentes antiplaquetarios, estatinas, bloqueadores
de los receptores adrenérgicos beta y tors ACE inhibiciones tiene un papel
importante en la reducción del riesgo de alquiler recurrente eventos isquémicos y
un papel para los medicamentos antianginosos en el paciente post-MI que tienen
angina residual, sino una estrategia de medicamentos antianginosos de suscripción
preferente no ha sido probado en pacientes con STEMI.
panorama
El desarrollo de nuevas estrategias antitrombóticas y dispositivos
percutáneos, combinado con retraso disminuido del primer contacto
médico a la cateterización oratoria en laboratorio, ha llevado a una
reducción progresiva y consistente
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en la mortalidad entre los pacientes con STEMI 218 , 219 . A pesar de estos
avances, ~ 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio experi-
Rience eventos cardiovasculares recurrentes dentro del año siguien- tes 21 . Estano ha podido demostrar un beneficio clínico en varios estudios observacionales y
observación demuestra la necesidad para el desarrollo de nuevas dianas
terapéuticas, tales como la inhibición de la vía inflamatoria, o Ures medi-
para mejorar la perfusión microvascular, que deben ser acoplados con
técnicas para identificar a los pacientes que se beneficiarían más del
tratamiento. Por último, como nuevos avances comienzan a hacer su
camino en las directrices ical clin-, las discrepancias entre el tratamiento
basado guideline- y la práctica diaria en STEMI se acentúan en los países
en desarrollo 220 . Por lo tanto, es importante esforzarse para cerrar la brecha
en el acceso a la vida- terapias de ahorro, lo que será un reto para las
próximas décadas.
Nuevas estrategias que se dirigen a la inflamación
Como se señaló anteriormente, la inflamación juega un papel impor-
tante en la aterogénesis y la placa evolución 221 .
El ensayo CANTOS fue el primero para validar la hipótesis inflamatoria en una
gran cohorte de pacientes con CAD: diana en la ruta inmune innato IL-1β con
Cana- kinumab (un anticuerpo monoclonal humano IL-1β anti-) condujo a una
clínicamente significativa reducción relativa del 15% en eventos
cardiovasculares mayores en comparación con el placebo,
independientemente del nivel de LDL 222 . El ensayo CIRT evaluó un enfoque
diferente para dirigir la inflamación, el uso de un APY ter- con metotrexato de
baja dosis; sin embargo, esta terapia no resultó en menor IL-1β, IL-6 o C-
niveles de proteína reactiva (CRP) que el placebo. El ensayo se interrumpió
temprano y no mostró una diferencia entre los grupos en relación con el criterio
de valoración compuesto de infarto de miocardio no mortales, accidentes
cerebrovasculares no mortales o muerte cardiovascular. En su lugar,
methotrex- ATE se asoció con elevaciones en los niveles de enzimas
hepáticas, las reducciones en los recuentos de leucocitos y los niveles de Crit
haemato- y una mayor incidencia de los cánceres de piel de células basales no 223 insuficiencia cardíaca, independientemente del tratamiento
. Una de las explicaciones para los resultados conflictivos de los ensayos
Cantos y CIRT puede basarse en el hecho de que CANTOS incluyó sólo
pacientes con alto riesgo inflamatoria residual y limita la ment enrol- a aquellos
con niveles de sensibilidad de la PCR de alta persistentemente elevados,
mientras CIRT no evaluar niveles de CRP. Tanto CIRT y CANTOS incluyeron
pacientes con ateroesclerosis esclerosis que estaban en condición estable, y
hay pocos datos en la fase aguda. La anakinra, un inhibidor del receptor de
IL-1, se evaluó en dos pequeños estudios de fase II en pacientes con IM
agudo, la reducción de los niveles de CRP de alta sensibilidad 224 , 225 . Además de claros. Adicionalmente, 235 .
la ruta de la interleucina, T señalización activación de las células, los
inhibidores sintéticos de la proteína tirosina fosfatasa, dosis bajas de IL-2 y la
infusión de células T reguladoras autólogas están en desa- rrollo o representan
futuras áreas de investigación para orientar la inflamación en ACSs 226 .
No reflujo y lesión por reperfusión
Algunos aspectos de la fisiopatología de la MI permanecen
sorprendentemente resistente al tratamiento exitoso. El fenómeno de reflujo
no- es una complicación que puede ocurrir después de la revascularización
coronaria y se asocia con un mayor riesgo de shock cardiogénico, la
recurrencia de infarto de miocardio y la mortalidad 227 , 228 . Aunque los factores de puede cambiar la forma de los pacientes
riesgo son bien conocidos (tales como una alta carga trombótica, primaria
Nature Reviews | cebadores ENFERMEDAD | Número de artículo cita: (2019) 5:39
0123456789 ();
pr imer
configuración PCI per se y el tiempo de isquemia), todavía hay ninguna opción de
tratamiento altamente eficaz. El uso de inhibidores y vasodilatadores GP IIb / IIIa
ensayos domized ran- 229 . La reducción del tiempo isquémica total por lo que el
paciente a la cateterización cardiaca labo- ratorio lo más rápidamente posible
sigue siendo una de las formas más tivos effec- para prevenir el fenómeno de
reflujo NO-, así como la lesión por reperfusión. Con este fin, los dispositivos que
alertan al paciente a la presencia de un ataque al corazón puede reducir el
tiempo de aparición de los síntomas de ingreso en el hospital y por lo tanto el
tiempo de isquemia total de 230 , 231 . Aunque los ensayos far- farmacéuticos dirigidos
a la lesión por reperfusión no mostraron resultados beneficiosos con respecto a
los resultados clínicos, existe evidencia de que el acondicionamiento isquémico
remoto (es decir, la inducción de isquemia en un tejido distante del corazón) tiene
un efecto protector sobre el corazón y mejora clini - Cal resultados mediante la
reducción de la lesión miocárdica 232 . Una mayor comprensión de la compleja
fisiopatología, INCLUYENDO el mecanismo de la lesión por reperfusión, puede
identificar objetivos adicionales para evitar la pérdida de la integridad lar
microvascu- y aumentar la permeabilidad vascular. A pesar de numerosos
fracasos hasta la fecha, la prevención y el tratamiento de la lesión por
reperfusión, lo que afecta directamente el tamaño del infarto, deben seguir siendo
un foco de la investigación cardiovascular futuro.
Terapia con células madre
Terapia con células madre ha sido presentado como una opción
terapéutica futuro prometedor en la última década, particular-
mente en cardiología 233 , 234 . Reparación de tejidos dañados
siguiente al de un infarto de miocardio mediante la inyección de
células indiferenciadas en el miocardio es una estrategia muy
difícil que potencialmente podrían limitar el desarrollo de la
administrado antes de la PCI. Sin embargo, hay muchas
incertidumbres con respecto a esta estrategia. El mecanismo de
regulación de células madre diferenciación en cardiomiocitos
sigue sin estar clara. Por lo tanto, que los tipos de células se
deben utilizar para el trasplante de células, el modo de
administración, el ambiente óptimo para garan- tizar que las
células madre se diferencian en cardiomiocitos y el momento
óptimo para el trasplante de células madre siguen sin estar
La medicina personalizada y la inteligencia artificial
Independientemente de la vía específica, uno de los retos será identificar y
seleccionar la población adecuada que pueda obtener el máximo beneficio de los
nuevos tratamientos. Mientras que los ensayos sacar conclusiones sobre las
poblaciones, aprendizaje automático explora grandes conjuntos de datos y utiliza
algoritmos que pueden hacer predicciones respecto a los resultados en los
pacientes individuales. En el cuidado de la salud, el interés mundial en el potencial
de aprendizaje de la máquina se ha incrementado 236 . De hecho, los algoritmos de
aprendizaje profundas ya han demostrado una alta precisión en la detección de la
disfunción diastólica del ventrículo izquierdo en el ECG 237 , 238 . las estimaciones de
riesgo-beneficio personalizados son otra posible utilización de algoritmos de
aprendizaje automático. Además, el uso de modelos de aprendizaje automático
para definir la población de interés, en la práctica cotidiana o en ensayos clínicos,
15
pr imer

con SCA se estratifican en función de su riesgo y puede optimizar la relación
riesgo-beneficio para un paciente individual.
Armonizar el estándar de cuidado
En STEMI, las estrategias terapéuticas pueden variar ligeramente de acuerdo
con las características de cada población o región 239 . Sin embargo, las
directrices estadounidenses y europeos comparten la misma estrategia de
reperfusión recomendación sobre la base de una red de hospitales PCI con
capacidad capaces y no PCI primaria 20 . Este consenso es el resultado de años casos de STEMI prevé que se produzcan en las regiones de ING desarrollos
de acumulación de pruebas de alto nivel que ha dado lugar a la modificación
a gran escala en la política nacional de atención de la salud para mejorar el
acceso a las terapias salvarles la vida. Sin embargo, en los Estados Unidos,
más de un tercio de los pacientes con STEMI trasladado a un centro capaz de
PCI-PCI primaria todavía no poder lograr un tiempo de retardo ≤ 120 minutos
a pesar de los tiempos de transferencia estimado <60 minutos 2 , 240 .
Hay muchos pasos en el camino de Accu pruebas mulating con
respecto a las nuevas prácticas para su adopción generalizada 241 , 242 . Por
ejemplo, los programas educativos, basados ​en datos de encuestas de
evaluación de la brecha entre la práctica y directrices diaria, fueron
cruciales para el ajuste y el aumento de la adherencia a la terapia basada
en la evidencia 220 , 243 . Esta brecha se sabe que está influenciada por muchos apoyo hemodinámico, así como las técnicas de imagen intracoronaria. Ha
factores, incluyendo aspectos culturales, educativos, financieros y
geográficas de cada región 244 .
Un ejemplo del efecto de estos esfuerzos es la formación trans- de la
gestión de ACS en Rumania. En 2004, Rumania tenía una mortalidad
hospitalaria del 20% de escalonamiento en pacientes con STEMI. A pesar
de tener el presupuesto de atención de la salud más bajos de Europa, se
logró una reducción del 13% en la mortalidad hospitalaria STEMI a través
de la implementación de una red ICP primaria moderna
en 2011 ( árbitro. 245 ). los esfuerzos de Rumanía sirven como un ejemplo de lo que
puede lograrse en los países emergentes y Strate demostrado que al menos 5
años de trabajo que sean necesarias para aplicar dichas estrategias.
Aunque la adhesión a guideline- terapias y dispositivos y el acceso a un
laboratorio recomienda zación sondaje cardiaca son notablemente más
bajos entre los países emergentes que en los países desarrollados, el
número de pacientes, por el contrario, seguirá aumentando, con> 70% de los
en los próximos 10 años 246 . Esta estimación de alto ilumina la urgente
necesidad de fomentar un sistema eficaz para promover y desarrollar
recomendaciones basadas en la evidencia de revascularización e iniciativas
educativas para estos países. El éxito de 10 años con el stent para la
Iniciativa de Vida, una organización internacional sin fines de lucro de las
sociedades nacionales de cardiología y las partes interesadas asociadas, es
un ejemplo destacado en este campo 220 . Este programa puertos SUP- la
aplicación de las líneas directrices STEMI Europea a través de una red de
actores, programas educativos y campañas de sensibilización 247 .
Varias décadas después de la llegada de la PCI para MI, enorme
progreso continúa en el desarrollo de nuevos stents y dispositivos de
habido un desarrollo paralelo de nuevas dianas terapéuticas en el campo
farmacológico, tales como la mejora de los agentes antiplaquetarios y
antitrombina, y la vía de la inflamación puede llegar a ser un objetivo
adicional valiosa para mejorar OUT- viene también. El desarrollo de
nuevas SAO met analíticas puede ayudar a la toma de decisiones clínicas
y puede optimizar aún más la relación riesgo-beneficio en pacientes
individuales.
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Expresiones de gratitud
SG reconoce el apoyo financiero de MEXT / JSP KAKENHI 17K19669 y en
parte de 18H01726 y 19H03661. SG reconoce el apoyo financiero de
Bristol-Myers Squibb de su proyecto independiente apoyo a la investigación
(33999603) y el apoyo financiero de la Fundación Conmemorativa de
carreras de vehículos y la Fundación Nakatani de medición de las
tecnologías en la ingeniería biomédica.
Contribuciones de autor
Introducción (BV); Epidemiología (DSP y BV); Mecanismos / fisiopatología
(RM, BV, SG y BEC); Diagnóstico, detección y prevención (VK, HAK, DC,
EG, BEC y BV); Gestión (PGS, BEC, TK, SA y BV); Calidad de vida (DJC,
SVA y JAS); Expectativas (CMG, MK y BV); Descripción general del Primer
(RM).
Conflicto de intereses
RM o su cónyuge ha recibido el apoyo institucional beca de investigación de
Bayer, Beth Israel Deaconess, The Medicines Company, Bristol-Myers
Squibb, Sanofi, CSL Behring, Eli Lilly, Medtronic, Novartis Pharmaceuticals,
OrbusNeich
y AstraZeneca; ha recibido honorarios de consultoría de Abbott
Laboratories, Abiomed, AstraZeneca, Bayer, Boston Scientific, CardioKinetix,
sistemas cardiovascular, Medscape, Siemens Medical Solution,
Spectranetics, The Medicines Company, Ciencias Roivant, Volcán
Corporation, CSL Behring, Janssen Pharmaceuticals, Merck & Co y Osprey
médica; ha servido en un tablero de control de seguridad de datos de marca
de agua para Research Partners; mantiene la equidad en Claret médica y
elixir médico; y es miembro de consejos asesores de Abbott Laboratories,
Bristol-Myers Squibb, Boston Scientific Corporation, Covidien, Janssen
Pharmaceuticals, La Compañía de Medicamentos y Sanofi. SG recibido
fondos de investigación de Sanofi, Pfizer y Ono; es editor asociado de
Commi ttee para la evolución de la anticoagulación en la FA y el programa de
TEV en Medscape.
JAS declara la propiedad de los derechos de autor al Cuestionario de Angina de
Seattle. Todos los demás autores declaran no tener conflictos de intereses.
Nota del editor
Springer Naturaleza se mantiene neutral con respecto a las reclamaciones jurisdiccionales en
los mapas publicados y afiliaciones institucionales.
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