HISTORIA CLINICA

HISTORIA CLINICA PEDIATRICA

Concepto:
Se define a la historia clínica como un documento médico legal donde se recoge
una descripción ordenada completa y precisa mediante diversas preguntas y
técnicas de examinación hacia el Paciente, familiares y sus dolencias dando así un
diagnóstico y un plan de tratamiento (Moya, Roldan, Sánchez).
Campo de estudio: el campo de estudio al que vamos a abarcar el estudio del niño
desde el nacimiento hasta la adolescencia.
Las etapas a las que nos referimos son:
- neonato
- lactante menor
- lactante mayor
- preescolar
- escolar
- adolecente
Se tomará los sentimientos de los niños muy en consideración ganando su
confianza y cooperación no solo proporcionando la atención requerida sino
promoviendo la salud bucal futura.
TRIADA PEDIATRICA
La historia clínica en odontopediatria no es lineal del paciente al profesional sino de
forma triangular paciente padres profesional
° paciente
° padres o tutores
° profesional
PSICOLOGIA DEL NIÑO

1
FRANK
Definitivamente negativo ° rechaza el tratamiento
° llanto intenso
° movimientos fuertes de extremidades
° imposible comunicación verbal
( agresivo)
Levemente negativo ° rechaza el tratamiento
° movimientos leves de extremidades
° comportamiento tímido
° bloqueo de comunicación
° acepta y acata ordenes
° llanto meno tónico
Levemente positivo ° acepta el tratamiento
° llanto esporádico
° se puede establecer comunicación verbal
Definitivamente positivo ° cooperación
° buena comunicación
° motivación e interés en el tratamiento
° relajación y control de extremidades

Escuela de Wright

° Colaborador:
El extrovertido que va con entusiasmo a la consulta y sociabiliza con el dentista
° No colaborador:
Generalmente es el niño que tiene necesidades especiales es por eso que no
puede colaborar
° Colaborador potencial:

2
Con conducta incontrolable conducta desafiante resistencia pasiva o tímido
PIAGET
° periodo sensorio- motor ( 0 – 2 años )
es la comprensión del niño con el mundo coordinando la experiencia sensorial con
la acción física con reflejos innatos siendo su única comunicación el llanto
° periodo pre- operacional ( 2 – 7 años )
Se presenta la escolarización con un componente social el niño se relaciona con los
demás con un pensamiento egocéntrico
° periodo concreto ( 7 – 11 años )
El niño comienza a utilizar un pensamiento mas lógico solo en situaciones concretas
aun no utilizan el pensamiento abstracto
IMPORTANCIA DE LA HISTORIA CLINICA
° Primera experiencia de contacto con un profesional odontologico.
° Establecer datos de salud bucal .
° Control y registros de los pacientes
VA CONSTITUIDA POR:
° Anamnesis.
° Motivo de Consulta
° H. Enfermedad Actual
° Examen clinico.
° Examen fisico general.
° Examen extraoral.
° Examen intraoral
° Diagnostico
° Plande tratamiento
° evolución

3
ANAMNESIS
La anamnesis es la base de la consulta inicial, porque además de suministrar
información importante para el diagnóstico odontológico la anamnesis también
puede identificar los medicamentos a la que el paciente es alérgico
Se trata de tener mayor confianza con el paciente es por eso que le pedimos el
apodo para lograr hacernos sus amigos y podamos atender y explicar todo lo que
vamos a realizar en consulta.
También nos indica sobre pacientes que requieres cuidados adicionales como niños
gestantes madres en lactación ansíanos y portadores de enfermedades sistémicas
los cuales requieren un planteamiento dirigido a sus condición especifica
EDAD
La edad es uno de los factores mas relevantes de la historia clínica pues nos ayuda
a clasificar alguna patología de su grupo etario y tener más información
° 1-5: neumonía, diarrea, amigdalitis, resfriado
NEUMONIA
Es una infección de uno o de dos pulmones muchos gérmenes, bacterias , virus u
hongos pueden causarla también se puede desarrollar inhalando liquidos o
químicos
ETIOLOGIA
Los virus en niños tiene un importante papel como agentes productores de
neumonías intrahospitalarias los mas comunes VSR influenza A y B parainfluenza
1, 2 ,3 y adenovirus
SINTOMAS
° fiebre alta
° escalofríos
° tos con flema
° dolor de pecho al respirar o toser
TRATAMIENTO
° broncoscopia se realiza bajo anestesia general y equipo endoscópico
° broncoscopio rigido permite remover el cuerpo extraño o algún material
inflamatorio con previa evaluación
° antibióticos y esteroides solo en infecciones o inflamación evidente

4
DIARREA
La diarrea es la disposición de cantidades aumentadas de heces blandas o liquidas.
Las heces normales suelen ser solidas debido a que el intestino delgado y el colon
son altamente efectivos en la absorción de nutrientes, fluidos y sales diluidas, que
son captadas en el intestino superior puede ser;
- Aguda ( corto plazo de menos de 7 dias )
- Prolongada ( mas de 7 dias )
- Crónica que va mas de 2 a 4 semanas y con deshidratación

ETIOLOGIA
° contaminación por bacterias de alimentos o agua
° virus como la gripe el norovirus o rotavirus en niños
° parasitos en alimentos contaminados
° medicamentos como antibióticos para el cáncer y antiácidos
° intolerancia a la lactosa
SINTOMAS
° calambres y dolor abdominal
° perdida de control intestinal
° signos de deshidratación
° fiebre
TRATAMIENTO
Se busca reponer los fluidos y electrolitos perdidos para asi prevenir la
deshidratación en niños se dan soluciones de rehidratación oral
A nivel farmacológico se proporcionara ( ioperamida) que reduce los movimientos
intestinales
AMIGDALITIS
O inflamación de las amígdalas esta caracterizada por la tumefacción la dureza y la
rubicundez de estas glándulas acompañada de calor y sequedad de la garganta y
de mayor dificultad de la deglución

5
SINTOMAS
° amígdalas rojas e inflamadas
° parches o recubrimientos blancos o amarillos en las amígdalas
° dolor de la garganta
° fiebre
° dolor o dificultad al deglutir
° voz rasposa ronca y apagada
TRATAMIENTO
Cuando la infección inflamatoria no presenta dolor no es necesario un tratamiento
farmacológico
Caso contrario se darán antibióticos caso que sea muy crónico extirpación de las
amígdalas
SEXO
El saber el sexo del paciente tambien nos ayuda para determinar
Las posibles patologías que podría padecer según su genero y cuales
Serian mas prevalentes
° sexo femenino : meningitis infantil
° sexo masculino: otitis
MENINGITIS INFANTIL
Las meninges son membranas que recubren el sistema nerviosoy se encargan de
evitar la entrada de microorganismos y generar el liquido cefalorraquídeo que
protege la medula espinal de golpes
La meningitis es la inflamación de las meninges ocacionada por microrganismos
que proceden de otros puntos del cuerpo llegando a causar infecciones en las
membranas siendo la varicela gripe y herpes o sarampión pueden caudar meningitis
viridica
SINTOMAS
° en recién nacidos o lactantes se muestran irritados y rechazando los alimentos
fiebre respiración agitada y convulsiones
° en niños mayores de un año presentan fiebre cefaleas vomitos rigidez de la nuca
dolor lumbar

6
TRATAMIENTO
Medidas de soporte vital y una terapia antibiótica reposo liquidos analgésicos
OTITIS
Es una inflamación del oído medio no solo la cavidad del oído también la trompa de
Eustaquio y la mastoides se asocia a la presencia de liquidos en el oído
ETIOLOGIA
La trompa de Eustaquio se encuentra en el oído medio y la parte posterior de la
garganta y su función es drenar el liquido que se produce en el oído la infección
ocurre cuando se bloquea y se acumula liquido dando lugar a una disfunción
tubarica factores
° intrínsecos por factores infecciosos o alérgicos
° extrínsecos causada por una hipertrofia adenoidea

SINTOMAS
° dolor de oído
° paralisis facial
° fiebre
° irritabilidad
TRATAMIENTO
El tratamiento son antibióticos , descongestionantes y mucoliticos

PROCEDENCIA:
Es crucial saber la procedencia del paciente para así reconocer diferentes pasibles
patologías que son prevalentes de su origen y darnos así una vista mayor al
diagnostico
ALTIPLANO
° hipertensión
La presión arterial alta en niños es casi siempre asintomática la presión alta se va
desarrollándose con los años a los 7 años de edad se debe a la obesidad por lo que
la dieta es un factor importante

7
ETIOLOGIA
° enfermedades con defectos cardiacos
° enfermedades renales
° trastornos genéticos
SINTOMAS
° asintomática
TRATAMENTO
° si la causa es obesidad el primer paso es bajar de peso limite con la sal ejercicios

CIANOSIS
Es una coloración azulada de piel encías uñas y membranas mucosas ocasionadas
por la falta del oxigeno en la sangre
SINTOMAS
° dolor de pecho
° respiración dificultosa
° disnea
° confucion
° fiebre
° letargo
TRATAMIENTO
El tratamiento para la cianosis causada por la baja temperatura puede ser tan
simple como el calentamiento del cuerpo y restaurar el flujo de sangre si la condición
se debe a intoxicación de plomo o plata se elimina el contacto con ellos

VALLE

DENGUE
El dengue es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos que se ha propagado
rápidamente en todas las regiones de la OMS en los últimos años. El virus del
dengue se transmite por mosquitos hembra principalmente de la especie Aedes

8
aegypti y, en menor grado, de A. albopictus. Estos mosquitos también transmiten la
fiebre chikungunya, la fiebre amarilla y la infección por el virus de Zika. La
enfermedad está muy extendida en los trópicos, con variaciones locales en el riesgo
que dependen en gran medida de las precipitaciones, la temperatura
TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para el dengue.
En caso de dengue grave, la asistencia prestada por médicos y enfermeras que
tienen experiencia con los efectos y la evolución de la enfermedad puede salvar
vidas y reducir las tasas de mortalidad de más del 20% a menos del 1%. Es decisivo
mantener el volumen de los líquidos corporales.
SINTOMAS
Los síntomas del dengue se inician después de un período de incubación que puede
variar de cinco a ocho días tras la picadura del mosquito. Habitualmente cursa con
fiebre alta que se inicia de forma repentina y se acompaña de dolor de cabeza
intenso, dolor alrededor de los ojos y detrás de los globos oculares, cansancio y
dolor en músculos y articulaciones.
Al tercer día de la fiebre, muchas veces aparece un exantema por el cuerpo, es
decir, una erupción generalizada de color rojizo, que dura unos dos o tres días.
También puede haber náuseas, vómitos, pérdida del apetito o dolor de garganta. La
fiebre usualmente dura hasta una semana y suele ser intermitente. Una fiebre que
dura más de 10 días no suele ser por dengue.
FIEBRE AMARILLA
La fiebre amarilla es·una enfermedad producida por un virus, que se transmite por
la picadura de un tipo de mosquito, que previamente ha picado a una persona
enferma y de esa manera se ha infectado. No todos los mosquitos contagian la
fiebre amarilla, sólo aquellos que previamente han picado a un individuo enfermo.
Se llama fiebre amarilla, porque a muchos de los que se enferman se les pone la
piel de ese color.
La fiebre amarilla, conocida también como mal de Siam o fiebre de Barbados, es
una enfermedad infecciosa aguda, de rápida evolución, que se transmite por la
picadura del mosquito Aedus aegypti.
El contagio solo se produce por la picadura de los mosquitos infectados. No se
contagia a través del contacto personal, objetos ni por la leche materna.Si bien
cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, las personas de mayor edad y
los niños, tienen mayor riesgo de presentar una enfermedad grave.

9
SINTOMAS
Los síntomas iniciales pueden ser similares a los de una gripe e incluir fiebre, dolor
de cabeza, vómito y dolores musculares. A medida que la enfermedad progresa,
sangran las encías y la orina también contiene sangre. El paciente puede también
sufrir ictericia (coloración amarilla de la piel).
° Primera etapa o fase aguda: En este primer periodo, los síntomas más comunes
son fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, escalofríos, cefaleas, náuseas o
vómitos y pérdida del apetito. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran
y los síntomas remiten en un plazo de 3 o 4 días.
° Segunda etapa o fase tóxica: A este estado llegan un 15 por ciento de los
pacientes. En este caso, la fiebre se vuelve más elevada y se ven afectados distintos
sistemas orgánicos.
¿Cuál es el tratamiento?
No hay un tratamiento específico para la enfermedad. Solamente se tratan los
síntomas. Por eso es importante que concurra al Centro de Salud ante la sospecha.
Allí le serán indicadas las medidas adecuadas a cada caso. No se automedique,
porque los antifebriles de uso habitual pueden ser extremadamente perjudiciales.
En lo que respecta al tratamiento, no existe uno específico para la enfermedad. Sólo
se pueden llevar a cabo medidas para combatir la fiebre y la deshidratación. En el
caso de que se produzca alguna infección bacteriana asociada a la fiebre amarilla
podrá tratarse con antibióticos.

En los casos en que los síntomas sean más graves, el tratamiento puede incluir:
° Hemoderivados para el sangrado severo: Unidad de sangre extraída con un
anticoagulante y bolsa autorizados.
° Introducción de líquidos por vía intravenosa.
° Diálisis para la insuficiencia renal.

MOTIVO DE CONSULTA

Dentro de la actividad odontológica es muy importante tener en cuenta por qué

concurren los pacientes a la consulta dental, conociendo que estos concurren por
una necesidad presente. A esto se denomina motivo de consulta en el cual el
profesional encargado deberá conocer el sistema estomatognatico para atender el
requerimiento del paciente.

10
Echeverria, que la razón por la que los pacientes acuden a consulta odontológica
en los últimos anos son: por revisión y por acciones preventivas como aplicación de
fluor y sellantes, mientras que por los años 80 la razón que prevaleció tanto en niños
como en adultos fue por exodoncia, lo que demuestran que a medida que pasan los
años los pacientes son más conscientes de su salud bucal.

En el motivo de consulta se deben usar las palabras exactas del paciente o de la

persona que da la historia clínica.

Ej. Me duele la muela, quiero que me revisen mis dientes, o tengo una molestia al
comer, me duele cuando como cosas frías o calientes, etc.

Motivo de consulta: Se dividen en tres que son:

CONSULTA DE URGENCIA.- La anamnesis será con y solamente se tomaran

datos referentes a la urgencia, posteriormente a la urgencia se procederá al llenado
de la historia clínica. Ej. Por causas de fracturas dentales, traumatismos, odontalgia
abscesos.

Protocolo de tratamiento.-

1. Elaborar una historia médica previa.

Es la más importante. En caso necesario, el dentista debe recabar la cooperación

del médico tratante.

2. Controlar adecuadamente el dolor y la ansiedad.

Es fundamental para poder llevar a cabo un tratamiento dental sin complicaciones.

3. Estar alerta ante la aparición de cualquier reacción adversa.

Especialmente cuando se aplican fármacos, incluyendo los anestésicos locales, que

se administrarán siempre lentamente y tomando las medidas necesarias para evitar
la inyección intravascular accidental.

4.- Los números de teléfono para casos de emergencia deben estar fácilmente
accesibles para todo el personal de la clínica.

11
5.- Acompañar al paciente.

No se debe permitir que el paciente deje la clínica dental sin un acompañante

responsable, tanto si es enviado a casa como al hospital.

CONSULTA DE RUTINA.- Paciente asiste para su revisión odontológica. Ej.

Paciente asiste para su prevención de futuras caries, erupción de nuevos dientes.

Es también necesario este tipo e consulta para que el profesional a cargo lleve a
cabo una revisión completa y descarte caries, inflamaciones o cualquier otra
irregularidad que pudiera percibir; o en el caso de notar presencia de alguno de
estos problemas, él mismo tomará medidas para solucionarlos. Este acto de
prevención y limpieza, evitarán que el sarro y las caries avancen y debiliten nuestros
dientes, nos provoque mal aliento o incluso, nos lleven a la pérdida de piezas
dentales.

CONSULTA DE CONTROL.- La anamnesis será actualizada con nuevos datos y

radiografías con el afán de valorar los tratamientos ya realizados. Ej. Verificación de
sellantes, nueva aplicación de fluor, para su valoración de tratamientos realizados
como ser exámenes radiográficos.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL.

Generalmente el motivo por el cual el paciente acude a consulta es el DOLOR,

también puede acudir por un trastorno funcional, alteraciones en la salivación de
alargamiento o movilidad de los dientes.

Dolor: se define como una experiencia sensitiva y emocional subjetiva

desagradable asociado a una lesión tisular real o potencial.

Implicación clínica: algunos pacientes pueden ser incapaces de comunicarlo

verbalmente. El dolor es una experiencia subjetiva individual.

Alteraciones en la Percepción del dolor:

- Alodinia: dolor asociado a un estímulo que normalmente no provoca dolor.

Por ejemplo: contacto; presión ligera o frio, calor moderado.

12
Implicación clínica: asociado a neuropatía, inflamación y ciertas cefaleas, un umbral
menor donde el estímulo es un contacto ligero y el modo de respuesta es el dolor
que difieren del estado normal.

- Hiperalgesia: una respuesta aumentada a un estímulo normalmente

doloroso.

Implicación clínica: asociado a neuropatía, inflamación, refleja un aumento del dolor

ante un estímulo por encima del umbral,

- Hiperestesia: aumento de la sensibilidad al estímulo, excluyendo los

sentidos especiales.

Implicación clínica: asociado a neuropatía o inflamación.

- Hipoalgesia: reducción del dolor en respuesta a un estímulo, normalmente

doloroso.

Implicación clínica: típico de la lesión neural. Umbral aumentado.

- Analgesia: falta de dolor en respuesta a un estímulo que sería normalmente

doloroso.

Implicación clínica: observado tras el bloqueo nervioso, no es desagradable.

- Parestesia: Una sensación anormal ya sea espontanea o provocada.

Implicación clínica: Típica de síndromes dolorosos neuropaticos.

FISIOLOGIA DEL DOLOR.

La fisiología nerviosa se desarrolla en tres etapas:

a) Percepción del estímulo sensorial.- Lo cual consiste en informar al SNC

sobre todos los cambios que pueden ocurrir en el cuerpo, esto sucede en dos
tiempos: la DETECCION DEL ESTIMULO a través de receptores y la
CONDUCCION DE LA INFORMACION a través de neuronas aferentes.
b) Integración en el SNC.- Corresponde al procesamiento de la información.
La información sensorial no viaja directamente a la corteza sino que es

13
 infiltrada a través de áreas inferiores en el cerebro como el tálamo y la
formación reticular. La suma de los efectos de los estímulos es lo que
produce las respuestas adaptativas en el organismo.
c) Reacción Motora.- Viene a ser la respuesta producida después de que la
información ha sido recibida y procesada. Esta reacción involucra musculo
esquelético, liso y cardiaco, controlados por áreas prosencefalo.

RECEPTORES

Los receptores sensoriales son estructuras especializadas que detectan cambios

en el ambiente y traducen pequeños cambios energéticos en señales eléctricas
nerviosas.

Los receptores pueden ser células especializadas de algún órgano sensorial o

pueden ser la membrana de la terminación periférica de una fibra nerviosa sensitiva.

La célula nerviosa cuya fibra conecta un receptor sensorial al SNC se llama

NEURONA AFERENTE PRIMARIA O NEURONA DE PRIMER ORDEN, las
neuronas centrales que conecten los núcleos sensoriales bajos con los altos son
NEURONAS AFERENTES DE SEGUNDO O TERCER ORDEN.

Cada receptor sensorial es especialmente sensible a un tipo particular de estímulo,

estos receptores nerviosos se clasifican según su localización en tres tipos.

1.- Interceptores.- Ubicados en las paredes de las vísceras; captan modificaciones

sufridas por éstas.

2.- Propioceptores.- Son responsables de la sensibilidad de las articulaciones,

tendones y músculos. Incluyen la sensibilidad periostica, sensación de posición,
apreciación de movimientos pasivos y resistencia de la fuerza.

3.- Externoreceptores.- ubicados en la periferia del organismo; captan estímulos

exteriores. Se subclasifican, según el tipo de estímulo:

a) Fotorreceptores o receptores electromagnéticos.- son sensibles a la luz,

propios del sentido de la vista.

14
 b) Mecanorreceptores: sensibles a estímulos mecánicos, detectan
deformaciones de los receptores nerviosos o células adyacentes a ellos
(presión, tacto), también son excitados por estímulos eléctricos. Son los
responsables del sentido del sentido del tacto como también del oído.
c) Termo receptores.- detectan cambios en la temperatura, algunos de ellos
se excitan con el frío, otros con el calor. También se hallan en el sentido del
tacto.
d) Nociceptores.- Se hallan presentes en casi todas las áreas del cuerpo. Se
llaman terminaciones nerviosas libres, responden a las sensibilidad dolorosa
pero también pueden respondes a diferentes estímulos (químicos, térmicos,
mecánicos) que produzcan dolor.
e) Quimiorreceptores: son sensibles a sustancias químicas (olor, gusto,
concentración de gases y azúcares en sangre, etc.).

TEORIA HIDRODINAMICA.

En 1963 Branntrom, planteo la hipótesis que el dolor dentinario y el desplazamiento

y odontoblastico se relacionan. El líquido dentinario pulpar se expande y contrae
en respuesta al estímulo. El contenido de túbulos dentinarios se desplazan a la
pulpa o hacia afuera en respuesta a un estímulo determinado, porque los líquidos
tienen mayor coeficiente de expansión que la dentina sólida. Hay rápido movimiento
de líquido dentinario pulpar hacia afuera, por atracción capilar a través de aperturas
de túbulos dentinarios expuestos, así, estimulación térmica, raspado, preparación
de cavidades y colocación de azúcar causan salida de líquido dentinario.

DOLOR DENTARIO.- La pulpa dental, como cualquier otro tejido del organismo,
tiene dos clases de fibras nerviosas: somatosensitivas y autonómicas.

La conducción de los impulsos somáticos aferentes en los dientes se hace a través

de neuronas, cuyas dendritas se originan en la pulpa dental y sus terminales son
receptores de la periferia pulpar. Su núcleo neuronal está localizado en el ganglio
semilunar del quinto par craneal (trigémino). La segunda proyección (axón) se dirige
hacia el sistema nervioso central donde termina. Estas neuronas son denominadas
15
neuronas de primer orden y allí, en el núcleo espinal del quinto par craneal, hacen
sinapsis con una neurona de segundo orden, a partir de las cuales el impulso es
transmitido a lo largo de vías especializadas, como los tractos espinotalámicos y
retículotalámicos, a las regiones medial y lateral del tálamo donde se encuentra el
núcleo ventral lateral que contiene las neuronas de tercer orden, las cuales terminan
en el giro postcentral de la corteza cerebral.

Las fibras nerviosas primarias aferentes pueden ser mielínicas o amielínicas y se

clasifican de acuerdo a su diámetro, velocidad de conducción y función.

Los axones mielínicos tienen una relativamente rápida velocidad de conducción

trasmiten impulsos agudos y penetrantes (dolor agudo y punzante), están ubicados
en la región de la unión de la pulpa y la dentina y se denominan fibras A alfa, beta,
gama o delta, pero las más involucradas en la transmisión del dolor dental son las
delta. Estas fibras responden primariamente a estímulos mecánicos nocivos,
aunque pueden responder a estímulos químicos o térmicos; median la sensación
inicial de dolor, la cual es aguda o eléctrica.

Las fibras somatosensitivas amielínicas o fibras C, son polimodales, ya que

responden a varios tipos de estímulos, incluyendo químicos, térmicos y mecánicos.
Poseen una baja velocidad de conducción y un alto umbral de estimulación, se
encuentran distribuidas por toda la pulpa y se activan por aplicación de calor,
bradiquinina e histamina El dolor transmitido por estas fibras es lento y sordo,
pobremente localizado y duradero es denominado dolor secundario y ocurre
después de un dolor agudo.

En conclusión, durante la inflamación pulpar, la respuesta dolorosa de la fase inicial

está dada por las fibras A delta (dolor agudo e inmediato a la aplicación del
estímulo), mientras que las fibras C están presentes en la fase tardía de los
procesos inflamatorio pulpares (dolor sordo y difuso)

Las fibras A se activan más que las fibras C con determinados estímulos, como el
calor, el frío y los chorros de aire aplicados sobre tejido dentinal, que inducen

16
movimiento de fluidos en túbulos generando distorsión mecánica del tejido pulpar
periférico. El dolor agudo parece ser únicamente experimentado cuando la presión
hidrostática es usada para mover los fluidos a través de la dentina, ya que se crea
un gradiente crítico que induce una activación selectiva de las fibras nerviosas A-
delta en pulpas sanas. Además, algunas respuestas de las fibras A delta por
estimulación con calor o frío, se deben a irritación directa de los axones nerviosos.
Si el calor se aplica durante el tiempo suficiente para elevar varios grados Celsius
la temperatura pulpo-dentinal, las fibras C pueden reaccionar.

Los nervios sensitivos (aferentes) más grandes se encuentran en la zona central de

la pulpa y se dirigen coronal y periféricamente dividiéndose en unidades cada vez
más pequeñas. Subyacente a la zona rica en células, los nervios se ramifican
extensamente, formando la capa parietal de nervios, conocida también como plexo
de Raschkow. Esta capa de nervios contiene tanto terminaciones A-delta mielínicas
como fibras C sin mielina.

Las fibras del sistema nervioso autónomo, están formadas por neuronas amielínicas
eferentes. Éstas se dirigen del sistema nervioso central a la pulpa dental y son
neuronas multipolares.

El sistema nervioso autónomo modula el flujo sanguíneo de la pulpa, ya que, por

ejemplo, cuando es estimulado, genera contracción de las células musculares lisas
que rodean las arteriolas y esfínteres precapilares, y de esta manera se reduce la
circulación de sangre en la pulpa. Este mecanismo regulador permite una óptima
distribución de fluido circulante y la trasferencia de éste a través de las paredes
vasculares.

Ante la aparición del dolor es importante preguntar:

- El momento del inicio

- Los síntomas previos de menor intensidad
- El tiempo de evolución desde la aparición de los primeros síntomas
- Las situaciones que empeoran o alivian el dolor

17
 - La cronología, si la tuviera.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR

1. LOCALIZACION. Puede registrarse dolor en cualquier parte del organismo

desde la cabeza hasta los pies. Pero la localización en tal o cual sector no
significa que sea ese el lugar de la enfermedad.
a) LOCAL. Nace en un sitio y se localiza en el mismo.
b) PROPAGADO. Se extiende siguiendo una determinada distribución.
(Radicular, plexar, periférico).
c) REFERIDO. Aquí la sensación se proyecta en un área distante.
d) SPICOGENO. En este último caso de la simple proyección en alguna
región del cuerpo. Es la lucha del individuo frente a un problema
psicológico que no puede superar.
2. TIPO O CALIDAD. Depende mucho del tipo de lesión y del psiquismo del
enfermo. Podrá ser:
a) Punzante
b) Urente o como quemadura
c) Lancinante
d) Desgarrante
e) Fulgurante (brusco, leve, en relámpago, de intensidad variable,
localización precisa y trayecto definido, aislado o repetido en serie,
con intervalos libres)
f) En puñalada
g) Tipo cólico (dando una curva ascendente progresiva, una meseta y
una curva descendente).
h) Opresivo
i) Sordo
3. INTENSIDAD. Depende del estímulo, del psiquismo, del estado de
conciencia y emotividad y también de la raza. Podrá ser: leve, moderado,
intenso, intolerable.
4. SEGÚN SU PERFIL TEMPORAL. De aparición.

18
 a) DOLOR AGUDO. Es una experiencia, normalmente, de inicio
repentino, duración breve en el tiempo y con remisión paralela a la
causa que lo produce. Su duración se extiende desde pocos minutos
a varias semanas. Al dolor agudo se le ha atribuido una función
“protectora”, su presencia actúa evitando que el individuo desarrolle
conductas que puedan incrementar la lesión o le lleva a adoptar
aquellas que minimizan o reducen su impacto. La respuesta
emocional fundamental es la ansiedad, con menor participación de
otros componentes psicológicos.
b) DOLOR CRONICO, se extiende más allá de la lesión tisular o la
afectación orgánica con la que, inicialmente, existió relación. También
pueden estar relacionado con la persistencia y repetición de episodios
de dolor agudo, con la progresión de la/s enfermedades, con la
aparición de complicaciones de las mimas y con cambios
degenerativos en estructuras Oseas y musculos-esqueleticas.
Ejemplos de lo dicho son el cáncer, fracturas patológicas secundarias,
artrosis y artritis, neuralgia postherpetica, etc.
5. CURSO DE SU EVOLUCION, se habla de :
a) DOLOR CONTINUO, aun con ascensos y descensos de intensidad,
persiste a lo largo del día.
b) DOLOR EPISODICO: Existen periodos del día en el que no existe
dolor. Se subdivide en:
I. INCIDENTAL, aparece asociado a alguna actividad, tos,
caminar, apoyo, defecación, etc.
II. INTERMITENTE, de manera espontánea, sin un factor
desencadénate conocido.

El umbral del dolor.- La definición de umbral del dolor es: la intensidad mínima o
la fuerza más leve de un estímulo que despierta la sensación de dolor

Percepción del dolor. La percepción del dolor tiene lugar en la mente; su

interpretación es difícil de explicar o describir en términos que signifiquen lo mismo

19
para otras personas, ya que no hay objeto de comparación, como en el caso del
sabor, y no se dispone de instrumentos de medición, como la temperatura y el
termómetro. De manera que resulta complicado explicar para el paciente y de
entender para el odontólogo.

Umbral. La interpretación del dolor varía según la sensibilidad o umbral, lo cual es

una especie de límite o barrera que al pasarse desencadena el estímulo doloroso.
Este umbral varía de persona a persona. Son hipersensibles o hiperreactivos
aquellos individuos que tienen un umbral bajo y que reaccionan pronto y al menor
estímulo. Son hiposensibles o hiporreactivas aquellas personas que tienen un
umbral alto y necesitan de estímulos mayores para desencadenar el dolor.

Umbral y ansiedad.- La ansiedad juega un papel muy importante en el umbral,

pues lo altera con mucha facilidad, disminuyéndolo y volviendo a la persona más
sensible. Es necesario que el odontólogo detecte estos fenómenos dado que la
ansiedad es una respuesta común en la mayoría de sus pacientes,
independientemente de su edad, género o condición. Debe aprender a reconocer y
a manejar la ansiedad, ya que la reducción de ésta dará como resultado una
elevación del umbral y un paciente hiporreactivo que desde luego será más fácil de
tratar.

Ansiedad y angustia. La ansiedad se define como un temor incrementado de

origen incierto, muchas veces no concreto. Se caracteriza por exageraciones y
fantasías trágicas, así como imágenes aumentadas de sucesos no bien definidos.
En general, las respuestas del enfermo no corresponden al estímulo recibido. Se
denomina angustia cuando se acompaña de manifestaciones como taquicardia,
hiperventilación, sudoración y palidez. Este es un miedo mayúsculo que puede
provocar trastornos psicosomáticos, de modo que el paciente puede responder con
dolor aun sin estímulo.

ESCALA Y METODOS DE MEDIOCION DEL DOLOR.-

Métodos de Escala.- Son las más utilizadas, donde el niño puede transmitir
diferente información sobre aspectos del dolor como duración e intensidad del

20
mismo a veces sobre su localización y si la utilización es correcta sobre la respuesta
obtenida si se ha aplicado algún tratamiento analgésico.

Escala numérica del dolor.- consiste en una línea continua con intervalos
regulares que se numeran desde 0 hasta 10 los niños evalúan su dolor designando
el cero como ausente y el 10 como el máximo dolor posible.

Escala de dibujos faciales.- Probablemente son las más extendidas, las más
utilizadas y siempre presentes en los protocolos que se usan en diversos métodos
de medida de dolor, están formadas con dibujos de una cara generalmente hecho
por niños, expresando diferentes grados de dolor para que el niño elija el más feliz
posible o el más triste posible de acuerdo con el dolor que sienta usado también
para medir la ansiedad.

Se valora el dolor sobre un cierto de numero de dibujos de cara generalmente entre

5 y 10 realizadas con distintos gestos mímicos de bien estar o mal estar es decir
desde ausencia del dolor o dolor intenso explicándole al niño lo que significa se le
pide que valore su dolor indicando cual es la cara que mejor le representa.

DOLORES DE ORIGEN DENTARIO Y PARADENTARIO

DE LA PULPA

21
 DIAGNOSTICO NATURALEZA DEL CALIDAD DEL DOLOR
DOLOR
PULPITIS REVERSIBLE Dolor agudo provocado Localizado
Corta duración
Menor a 1 min.
PULPITIS Agudo Localizado
IRREVERSIBLE Espontaneo nocturno Irradiado
Larga duración
Intenso
Pulsatil
Intermitente
PULPITIS CRONICA Agudo provocado o Localizado
ULCEROSA espontaneo Moderado
PULPITIS CRONICA Agudo provocado Localizado
HIPERPLASICA Moderado
NECROSIS PULPAR Ausente Ausente

- ABSESOS ALVEOLARES.

En el absceso alveolar agudo, al dolor se suma la inflamación de los tejidos

adyacentes con la acumulación de pus, cuyo drenaje produce un alivio inmediato.
Si estos procesos apicales pertenecen a premolares o molares superiores que están
en intima vinculación con los senos maxilares, el dolor se propaga a estas cavidades
simulando verdaderas sinusitis. En los procesos crónicos como el granuloma o el
quiste apical, el dolor aparece cuando se abscedan; en el caso de un quiste el
aumento de tamaño por la presión que ejerce su contenido comprime los nervios
dando lugar al dolor.

- PIEZAS DENTARIAS RETENIDAS

Las piezas dentarias retenidas en especial los terceros molares inferiores, cuando
carecen de espacio para su erupción normal, provocan dolor neuralgiforme por
compresión contra el diente vecino, al que pueden llegar a reabsorber en algún
22
punto y determinar la exposición pulpar o de las raíces, la compresión puede
también efectuarse contra el nervio dentario inferior.

ANTECEDENTES FAMILIARES
Cuyo objetivo primordial radica en al obtener información sobre patologías con una
base genética, en relación con el entorno familiar y la importancia que tiene la salud
oral dentro de la familia, así como el grado de salud en general de la misma.
Salud de los padres, hermanos tomando en cuenta no solo la salud general, sino
también la salud bucal de los mismos, así como el grado de conocimientos sobre
prevención en salud oral.
Se puede dividir en:
DE CARÁCTER MEDICO:
El principal objetivo de los antecedentes familiares es recopilar información de las
enfermedades que tienen una base hereditaria como la hemofilia, la diabetes.
DE CARÁCTER ODONTOLOGICO:
En el aspecto bucodental se tendrá en consideración el estado de salud bucal de
los padres y hermanos, sus hábitos higiénicos, los tratamientos dentales que han
recibido y sui interés por la salud buco dental, es importante también conocer si
existen antecedentes de enfermedades dentales hereditarias como por ejemplo. La
amelo génesis imperfecta, las agenesias o el prognatismo mandibular que también
tiene incidencia en algunas familias.
ANTECEDENTES SOCIALES:
En los antecedentes sociales se tomara en cuenta toda la información a cerca de
desarrollo social y el entorno del niño ya que el niño debe ser tratado considerando
su forma y estilo de vida que es el producto de su ambiente y parte integral de una
familia,
ENFERMEDADES HEREDITARIAS Y GENETICAS
Es una afección patológica causada por una alteración del genoma., esta puede ser
hereditaria o no, si el gen alterado está presente en lo gametos ( ovulo y
espermatozoide ) de la línea germinal, esta será hereditaria y pasara de generación
en generación, por el contrario si solo afecta a las celular somáticas no será
hereditaria

SINDROME DE DOWN:
SINONIMO: Trisomía21.

23
DEFINICION: es el resultado de la aberración cromosómica más común que existe,
originado por una trisomía 21 y en un porcentaje menor por una translocación parcial
del cromosoma 14 y 21, también podemos decir que el síndrome de Down es un
trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21
o una parte del mismo, en vez de dos habituales, caracterizado por la presencia en
un grado variable de retraso mental.
ETIOLOGIA: Las posibles causas para el síndrome de Down incluye mosaicismo no
detectado en un padre, exposición repetida a un mismo agresor ambiental,
progenitores de cualquier edad que hayan tenido un hijo con Trisomía 21, poseen
un riesgo significativo de tener otro hijo afectado.
MANIFESTACIONES CLINICAS BUCALES: El síndrome de Down suele
acompañarse por una serie de alteraciones de los tejidos duros y blandos del cráneo
entre los que destacan:
-maxilar superior pequeño.
-la lengua parece estar o esta protruida (macroglosia).
-pobre control de la musculatura orofacial.
-desarmonías oclusales
-microdoncia.
-problemas periodontales.
-retraso en la erupción.
-alta incidencia de GUNA

MANEJO ODONTOLOGICO: Es importante identificar a los niños con síndrome de

Down que sufren cardiopatías congénitas y establecer el tipo de las mismas, pues
algunos problemas requerirán la prescripción de profilaxis antimicrobiana antes de
realizar procedimientos dentales que impliquen sangrado.
Es importante insistir en estos niños o en sus familiares en un control de placa dento
bacteriana adecuado, pudiendo para ello sugerir el uso de cepillo eléctrico.
CARDIOPATIAS CONGENITAS:
DEFINICION: anormalidades anatómicas o funcionales del aparato cardiovascular
presentes al nacer.
ETIOLOGIA: Las cardiopatias congénitas se producen durante las etapas iniciales
de la vida intrauterina y son el resultado de alteraciones en el desarrollo embrionario
de una estructura normal o del desarrollo incompleto de estas estructuras en la fase
final de la vida intrauterina.
24
Las Cardiopatias congénitas se deben a la interaccion de una gran variedad de
factores genéticos y ambientales que dificultan l identificación de una causa
específica, los factores ambientales que interfieren en el desarrollo normal del
corazón incluyen a la rubeola y el alcoholismo materno y el consumo de talidominda
en el primer trimestre de embarazo.
Los factores genéticos ligados a las cardiopatías congénitas son múltiples,
mencionaremos entre ellos a las alteraciones cromosómicas siguientes: trisomía
21, trisomía 13, trisomía 18 y síndrome de Turner.
Las cardiopatías congénitas se clasifican de la siguiente forma:
-cardiopatias con cortocircuito de izquierda a derecha: estas cursan con sobre
carga de volumen y son acianoticas
-cardiopatia con cortocircuito de derecha a izquierda: estas cursan con sobrecarga
de presión y son cianóticas
-cardiopatias por defectos valvulares o de los grandes vasos
Las cardiopatías congénitas son malformaciones predominantes en el sexo
masculino, a excepción del (conducto arterioso persistente) que son mas frecuentes
en el sexo femenino.
MANIFESTACIONES CLINICAS: los signos y síntomas generales que pueden
observarse durante la evolución de una cardiopatía congénita, y que hace
sospechar su presencia son:
- insuficiencia cardiaca.
-cianosis.
-soplos cardiacos.
-policitemia.
-complicaciones cerebrales y pulmonares.
-encuclillamiento.
-sincope.
-endocarditis infecciosa.
-retardo pondoestatural.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico en las cardiopatías congénitas se basa en la historia clínica (examen
físico) y exámenes compelmentarios como la radiología, la ecocardiografía, el
cateterismo cardiaco y la resonancia magnética.

25
MANEJO ODONTOLOGICO:
En la práctica odontológica es importante identificar a los pacientes portadores de
cardiopatías congénitas, por el riesgo de contraer endocarditis infecciosa, que
implica la presencia de anomalías cardiacas ante cualquier procedimiento que
induzca bacteriemia transitoria.
Algunas veces evoluciona en forma asintomática durante toda la vida pero otras se
manifiestan temprano. Algunos pacientes pudieron haber sido tratados
quirúrgicamente o estar recibiendo medicación. Todos estos datos se obtienen en
la anamnesis y es conveniente la interconsulta con el médico de cabecera antes de
iniciar el tratamiento odontológico.
-pacientes asintomáticos: interconsulta médica, profilaxis antibiótica, tratamiento
definitivo
Pacientes sintomáticos: interconsulta médica , profilaxis antibiótica, tratar la
urgencia, (calmar el dolor y controlar la infección) hasta que se compense el
enfermo o el medico autorice el tratamiento definitivo.
DIABETES:
DEFINICION: Es un síndrome endocrino metabólico caracterizado por una
deficiente actividad o deficiente producción de insulina, es de curso crónico y por su
prevalencia sobre niños y adultos exige una consideración atenta en la práctica
odontológica.
FUNCION DE LA INSULINA:
La insulina es la hormona hipoglucemiante. Como tal, su función primaria es reducir
la concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al
interior de las células, pero sólo actúa en este sentido sobre el tejido adiposo
(adipocitos), el músculo (fibras musculares o miocitos) y el corazón (fibras cardiacas
o miocardiocitos). La insulina realiza esta función activando el transportador de
glucosa, que sólo se encuentra en la membrana plasmática de esas células. La
glucosa es una sustancia poco polar, y como tal puede difundir libremente por las
membranas de las células. Sin embargo, todas las células tienen transportadores
específicos de glucosa para acelerar su tránsito a través de sus membranas, pero
el único transportador dependiente de insulina está sólo en las células citadas, las
cuales tienen además transportadores no dependientes de insulina.
ETIOLOGIA:
-factores genéticos.
-alteraciones endocrinas: por ejemplo hipertiroidismo o hiperpituitarismo, obesidad
-destrucción de los islotes de Langerhans: por tumores, procesos inflamatorios,
cirugías y reacciones auto inmunitarias.

26
-fármacos: esteroides.
CLASIFICACION:
DIABETES TIPO I (DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE- DMID): Es
un síndrome auto inmune crónico asociado a la destrucción selectiva de las células
B.
La diabetes mellitus tipo I es más frecuentes en pacientes jóvenes (infancia y
adolescencia) aunque puede en algunos pacientes presentarse en edad adulta; por
ello se tiende a abandonar la vieja denominación de diabetes infantojuvenil. No
muestra una clara prevalencia de género con alta frecuencia en pacientes no
obesos
La alteración endocrino metabólica, es producida por una disminución en el número
de las células B de los islotes de Langerhans pancreáticos, en esta situación existe
una deficinecia de insulina con sus implicaciones metabólicas: hiperglucemia.
Glucosuria, menor captación de glucosa por los tejidos insulinodependientes
(espacialmente musculo esquelético y tejido adiposo) y aumento de la lipolisis y
glucogenolisis lo que lleva a la cetoacidosis diabética
MANIFESTACIONES CLINICAS (TIPO I)
-polidipsia.
-polifagia.
-poliuria
-anorexia.
- pérdida de peso (coincidente con la instalación de cetoacidosis)
-cefalea.
-irritabilidad.
-sudacion profusa
-somnolencia
CETOACIDOSIS.- es una afección que pone en riesgo la vida y que afecta a
personas con diabetes Ocurre cuando el cuerpo empieza a descomponer la grasa
demasiado rápido. El hígado convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que
hace que la sangre se vuelva ácida. El ph de la sangre es de 7.35 – 7.45 en
condiciones optimas.
DIABETES TIPO II (DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE-
DMNID)

27
Suele presentarse en la edad adulta y sin tendencia espontanea a la cetoacidosis,
su prevalencia es mayor en la quinta década de vida y en pacientes obesos o con
antecedentes de sobre peso y no obesos, no tienen alteraciones en las células B.
algunos cursan con hiperinsulinemia, pero con acción hormonal deficiente que se
traduce en alteraciones en el metabolismo de glucósidos lípidos y proteínas
MANIFESTACIONES CLINICAS:
-polidipsia
-polifagia
-poliuria
-pérdida de peso (menos frecuente).
-cetoacidosis (poco frecuente)
-visión borrosa o perdida de la visión.
-HTA de diversas causas
COMPLICACIONES: los avances logrados en el control de la diabetes aumentaron
la supervivencia de las personas afectadas por esta enfermedad, por ello una de las
principales preocupaciones en relación con la diabetes son sus complicaciones
crónicas. Esto sin desconocer que cuento mayor es la alteración metabólica; por
deficiente control de la glucemia, más graves son las complicaciones instaladas.
Las alteración son similares para las DMID y la DMNID, sin embargo existe una
prevalencia de nefropatías y retinopatías en la diabetes tipo I y una mayor
incidencia de enfermedades macro vasculares con aterosclerosis y arteriopatia
coronaria avanzada en la tipo II.
Las principales complicaciones de la diabetes se establecen a nivel de diferentes
órganos como son:
-aparato visual
-sistema nervioso
-riñon
-pie diabético
MANIFESTACIONES BUCALES: la signo sintomatología bucal de la diabetes
mellitus muestra un amplio espectro evolutivo; varia de leve a severo con estadios
intermedios. Las alteraciones descritas se asientan sobre todas las estructuras
bucales y tejidos conexos, así es posible observar cambios a nivel del aliento,
glándulas salivales, dientes, mucosa , flora autóctona y reparación tisular

28
Las alteraciones señaladas se presentan en el paciente con diabetes no controlada
o con mal control metabólico como ser:
-hipertrofia parotídea
-xerostomia
-ardor bucal
-mayor incidencia a infecciones
-retraso de la reparación tisular.
-aliento cetonico.
-periodontitis
-abscesos gingivales.
-perdida de hueso alveolar.
-encía eritematosa e hiperplasia.
MANEJO ODONTOLOGICO: El odontólogo debe, mediante una correcta
anamnesis y detallada exploración de la cavidad bucal y estructuras conexas,
evaluar la posibilidad de diabetes, en las personas que se tiene conocimiento de la
afección la conducta debe ser pedir una interconsulta médica sobre el control
diabético del paciente.
El tratamiento odontológico de urgencia debe limitarse a paliar el dolor y controlar
la infección en estos casos debemos recordar que ciertos fármacos modifican las
drogas hipoglucemiantes.
EN DIABETICOS NO CONTROLADOS E INESTABLES:
-sesiones cortas.
-preferentemente por la mañana.
-medicación con ansiolíticos.
-riguroso plan preventivo.
-evaluar interacción farmacológica con hipoglucemiantes.
-Disminuir el stress.
-antibioticoterapia.
-no atender si el paciente tiene un ayuno prolongado.
-urgencias: resolver el dolor y controlar la infección.
-shock consciente: dar bebidas azucaradas

29
-shock inconsciente : reanimación cardio respiratoria.
EN DIABETICOS CONTROLADOS Y SIN COMPLICACIONES:
- sin particularidades.
VITAMINA K.- En el cuerpo, la vitamina K juega un papel importante en la
coagulación de la sangre. Por lo tanto, se utiliza para revertir los efectos en los casos
en que se dan demasiado medicamentos para "adelgazar la sangre"; para evitar los
problemas de coagulación en los recién nacidos que no tienen suficiente vitamina
K; y para tratar el sangrado causado por medicamentos como los salicilatos, las
sulfonamidas, la quinina, la quinidina o los antibióticos. La vitamina K se usa también
para el tratamiento y la prevención de la deficiencia de vitamina K, un problema que
ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente vitamina K. También se usa para
prevenir y tratar la debilidad en los huesos (osteoporosis) y para aliviar la picazón
que a menudo acompaña a una enfermedad del hígado llamada cirrosis biliar.
DOSIS:Para los trastornos de la coagulación como la hipoprotrombinemia: 2.5-25
mg de vitamina K1 (fitonadiona).
Para contrarrestar el sangrado que puede ocurrir cuando se da un exceso del
anticoagulante warfarina: Normalmente se usa 1-5 mg de vitamina K, sin embargo,
la dosis exacta que se necesita es determinada por una prueba de laboratorio
llamada INR.

OSTEOPETROSIS:
SINONIMOS: Enfermedad de hueso de mármol, enfermedad de Albers -
Schonberg, osteosclerosis fragilis generalista.

CONCEPTO: Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por incremento

simétrico de la densidad del esqueleto y anomalías de la resorción para
remodelación ósea.
La osteopetrosis puede dividirse en tres grupos clínicos:
Osteopetrosis Maligna Infantil: Es de naturaleza autosómica recesiva, si el paciente
no recibe tratamiento es mortal.
Osteopetrosis Autosómica Recesiva: Se inicia en la primera década de la vida y no
produce la muerte del paciente.
Osteopetrosis Autosómica Dominante: Es la forma menos grave de la enfermedad
pero con considerables efectos ortopédicos secundarios.

ETIOLOGIA: El rasgo característico de la osteopetrosis es la falta de resorción

fisiológica del hueso debido a la reducción de la actividad osteoclástica. Los

30
estudios demuestran que los osteoclastos no responden de manera apropiada a la
presencia de hormona paratiroidea o a estímulos fisiológicos, que en condiciones
normales promueven la resorción del hueso. Los osteoclastos no sufren en la
membrana el proceso llamado borde ondulado y así permitir la liberación de
enzimas lisosomales en la interfase célula - hueso.

MANIFESTACIONES CLINICAS: Los hallazgos clínicos incluyen: Alteraciones

esqueléticas: Retardo en el crecimiento, aumento de la densidad ósea junto con un
estado de fragilidad que predispone a los huesos a presentar fracturas, la cabeza
se hace voluminosa y tiende a ser cuadrada con frente prominente. Alteraciones
neurológicas: Compresión de los pares craneales que puede causar ceguera,
sordera, anosmia y a veces parálisis facial.

ALTERACIONES BUCALES: Las manifestaciones bucales incluyen retraso en la

erupción dentaria debido a la anquilosis del hueso, falta de resorción del hueso
alveolar, exfoliación prematura de los dientes debido a un defecto del ligamento
periodontal, Hipoplasia del esmalte, prognatismo mandibular, elevado índice de
caries secundarias a la Hipoplasia del esmalte, tendencia a desarrollar osteomielitis
como resultado de una reacción inadecuada del paciente debido a la disminución
del componente vascular del hueso comprometido.

MANIFESTACIONES RADIOGRAFICAS: Radiográficamente se presenta con la

imagen típica de "hueso entre hueso" debido a un defecto en la remodelación del
hueso metafisiario que produce una corteza engrosada y obliteración del espacio
medular. La apariencia radiográfica de la osteopetrosis del adulto es similar a la
forma infantil aunque el defecto en la remodelación del hueso metafisiario es menor.

Manifestaciones histopatológicas: Se han escrito tres patrones distintos de

formación de hueso endostial:

Patrón con trabéculas laminares en una disposición tortuosa.

Patrón globular amorfo.
Formación de hueso osteofílico.
Se observan abundantes osteoclastos multinucleados y lagunas óseas vacías.

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO: No hay un tratamiento específico para la

osteopetrosis. El tratamiento debe estar dirigido a evitar complicaciones. El
pronóstico para la forma infantil es malo, usualmente los pacientes mueren por
anemia e infecciones antes de los 20 años de edad. Para estos pacientes la terapia
de soporte debe estar dirigida al control de los problemas hematológicos e
infecciones .El pronóstico para la forma autosómica dominante (adulto) es variable.

31
Son frecuentes las osteomielitis y fracturas de los maxilares después de
extracciones dentales.

ANTECEDENTES DEL EMBARAZO

Concepto: El embarazo es el período que transcurre entre

la implantación del cigoto en el útero, hasta el momento del parto, en cuanto a los
significativos cambios fisiológicos, metabólicos e incluso morfológicos que se
producen en la mujer. Hay dos etapas:

PRENATALES Y POSTANATALES

1. Edad a la que se embarazo:

La edad juega un papel muy importante ya que concebir un primer embarazo

antes de los 14 años y después de los 35 años, puede implicar un peligro
serio tanto en la salud de la madre como del bebe.
La edad ideal de un embarazo es entre los 20-30 años pues se encuentra en
plenitud.

ADOLESCENTES MAYORES DE 35 AÑOS

1. Expuestas a estrés agudo(falta 1. Mayor incidencia en
de madurez) alteraciones cromosómicas
2. Presentan síndrome como síndrome de Down.
depresivo(embarazo no 2. Amenaza de abortos
deseado) 3. Partos prematuros
3. Atención medica tardía 4. Infecciones urinarias
4. Posibilidad de cursas ETS. recurrentes
- clamidia produciendo parto 5. Hipertensión arterial
prematuro y ruptura de 6. Diabetes gestacional debido
membranas. a la obesidad.
- VPH 7. Inserción baja de la placenta
- VIH 8. Procesos infecciosos de la
5. Enfermedad hipertensiva aguda cérvix
conocida como preclamsia 9. Anemia.
6. Consumo de alcohol,tabaco
produce bajo peso al nacer y
retardo mental
7. Dieta no balanceada y deficiente
aporte de ácido fólico produce
32
 malformaciones del sistema
nervioso central.

2. Número de Gestaciones: para determinar el tipo de relación social que el niño

lleva con su familia.
3. Abortos o amenaza de aborto:

La amenaza de aborto es un estado de alerta que sugiere un aborto espontáneo

antes de la semana 20 del embarazo.
Causa: multifactorial
Síntomas:
 Sangrado vaginal: caracterizado por los hematomas intrauterinos (pequeñas
acumulaciones de sangre en la cavidad uterina), que en los casos más graves
pueden acabar en un desprendimiento de placenta.
 Cólicos abdominales: dolores o fuertes presiones en el vientre. Pueden ocurrir
con o sin sangrado vaginal.
 Dolor lumbar: fuertes pinchazos en la parte baja de la espalda, en la zona lumbar.
 Síntomas de embarazo: las molestias propias del embarazo pueden verse
reducidas o incluso desaparecer.

Tratamiento:
1. Evitar mantener relaciones sexuales.
2. Reposo relativo o absoluto, según la gravedad de los síntomas.
3. Evitar comer embutidos o alimentos cárnicos no procesados.
4. No tomar medicamentos no prescritos por el médico.
5. evitar el consumo de drogas, alcohol y tabaco.
6. En abortos repetitivos se administra progesterona.

4. Semanas de gestación.
Un embarazo normal debe ser de 37-42 semanas listo para nacer.

5. Control Prenatal.
Es de gran importancia dado que el médico verificará el estado de salud y el
desarrollo del feto, lo cual permitirá una gestación normal y saludable.

 Primer trimestre: es el primer control, más extenso de todos, porque

el ginecólogo hará exámenes para verificar que efectivamente
esperas un bebé y conocer el estado general de salud.
 Segundo trimestre: se realizara entre las semanas 13 a la 28 de
gestación, el médico tratante hará exámenes de orina para prevenir
33
 los signos de la preclamsia o infecciones del tracto urinario, escuchar
ritmo cardiaco y el tamaño de abdomen de la madre.
 Tercer trimestre: empieza a partir de la semana 28, se comenzara a
hablar del parto y del posparto también de las molestias físicas como
hinchazones en tobillos, manos y rostro o dolor de cabeza frecuente.

6. Uso de drogas durante el parto

Analgésicos por Inhalación:

Está compuesto por una mezcla de oxígeno y óxido nitroso.

 Estos analgésicos son administrados colocándole una mascarilla sobre el
rostro.
 Tardará cerca de 45 segundos en hacer efecto.
 El alivio del dolor será temporario y sólo servirá para ayudar a afrontar las
contracciones.
 el óxido nitroso es expulsado rápidamente del cuerpo por lo mismo no
afectará a la madre ni al feto.
LaEpidural
la medicación más conocida y utilizada durante el trabajo de parto.
 La epidural es un anestésico local que sirve para poder adormecer la parte
inferior de su cuerpo. Donde inserta un catéter debajo de la vértebra dentro
de la duramadre (saco muy duro que rodea la médula espinal). Luego de ello,
se asegurara con una cinta. Administrando pequeñas dosis.
 Administrar la epidural tomará aproximadamente unos 20 minutos y otros 20
minutos más para que la misma surta efecto.

Complicaciones
Existen una gran cantidad de efectos colaterales que pueden afectar a la mamá o
al bebé luego de la administración de una epidural durante el trabajo de parto.

 alivio del dolor desigual.

 reacción alérgica.
 Si la epidural fuera inyectada en una vena, puede sentir mareos.
 Hipotensión arterial
 Puede presentar cefalea espinal.
 pérdida de sensibilidad.
 Fiebre

34
BloqueoEspinal
A pesar de ser muy similar a una epidural, la principal diferencia entre una epidural y
un bloqueo espinal es que el bloqueo espinal es inyectado de una sola vez
directamente dentro de la duramadre. Tal y como sucede con la epidural, la misma
es inyectada debajo de la base de su médula espinal. Un bloqueo espinal podría
aliviar el dolor, desde la zona del pecho hasta llegar a las extremidades, y su efecto
podría llegar a durar hasta dos horas.
Bloqueo Pudendal
Un bloqueo pudendal implica inyectar una droga específica directamente dentro de
las paredes vaginales poco tiempo antes del parto y el mismo provoca el
adormecimiento del perineo. Un bloqueo pudendal es útil cuando se hace la
utilización de fórceps.

Los efectos de un bloqueo pudendal puede durar de unos minutos hasta una hora.
Además, podría provocar una disminución en la urgencia de pujar.

7. Complicaciones durante el embarazo.

PRIMER TRIMESTRE
Aborto: se denomina feto muerto a la pérdida del mismo por causas naturales
después de las 20 semanas de embarazo.

Tipos de aborto:
1. Retenido: cuando no se expulsa nada.
2. Incompleto: cuando aún no se ha expulsado todos los productos de la
concepción.
3. Completo: cuando se ha expulsado todo el producto de la concepción.

Causas:
 Anomalías congénitas del feto.
 Infección
 Problemas físicos de la madre
 Factores hormonales
 Enfermedades maternas graves como la diabetes o
enfermedad tiroidea.
 Edad de la madre

Hiperémesis gravídica: Es el exceso de vómitos durante el embarazo, que causan

deshidratación e inanición.

35
Causas:
 Elevación rápida de los niveles de séricos de HGC (gonadotrofina
coriónica humana) secretada por el feto.
 Incremento de los niveles de estrógenos

Anencefalia: es un defecto de nacimiento (congénito) grave nacen con partes

faltantes del encéfalo (formado por cerebro, tallo y cerebelo) y el cráneo.
Causas:
 Un consumo insuficiente de ácido fólico antes del embarazo y en las etapas
iníciales del mismo.
 Factores como genes, conductas y medio ambiente.

SEGUNDO TRIMESTRE
Preeclampsia: Una afección que comienza después de las 20 semanas de
embarazo que ocasiona hipertensión y problemas en los riñones y otros órganos.
También llamada toxemia.
Síntomas:
 Hipertensión
 Hinchazón de las manos y la cara
 Demasiadas proteínas en la orina
 Dolor estomacal
 Visión borrosa
 Mareo
 Dolor de cabeza

Anemia: Es una disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre.

Causas:
 Son debidas a una mala absorción de hierro a nivel intestinal.
 Licuefacción de la sangre por un aumento de volumen de plasma necesario
para mantener la circulación placentaria.

Síntomas:
 Sensación de cansancio o debilidad
 Palidez
 Mareos
 Falta de aire
Su tratamiento.- es a base de compuestos que contienen vitaminas y hierro.

36
Diabetes Gestacional: Es el exceso de los niveles de azúcar en la sangre durante
el embarazo. Las hormonas de la placenta pueden desarrollar una diabetes en la
época del embarazo.
Riesgo de:
 Preeclampsia
 Parto prematuro
 Parto por cesárea
Síntomas:
Sed extrema, hambre o fatiga

TERCER TRIMESTRE
Desprendimiento de la placenta: la placenta se puede despegar de la pared del
útero como consecuencia de una hemorragia en la zona lo que causa que el feto no
tenga una buena oxigenación.
Síntomas
 Dolor exagerado en el abdomen acompañado
 Hemorragia oscura

Infecciones respiratorias virales (contagiosas): Las más comunes en el embarazo

son gripe, resfriado, varicela, eritema infeccioso, citomegalovirus (CMV) y la
rubéola.

8. Alimentación durante el embarazo.

 Se deben consumir alimentos son:

 Ricas en proteínas
 Ricos en grasas poliisaturadas omega 3
 bajos en grasas trans y grasas saturadas
 Bajos en azúcar o carbohidratos refinados altos en fibra

 Calcio, para un crecimiento sano.

 Hierro, para el riego sanguíneo del bebé. También previene
anemia en la madre.
 Ácido fólico, para reducir el riesgo de espina bífida (cierre
incompleto de la médula espinal), anencefalia (anomalía del
cerebro) y otros.

37
9. Traumatismos durante el embarazo.
Son:
 Caídas
 Golpes en el abdomen
 Accidentes de tráfico
 Malos tratos.
La mayoría de los traumatismos que sufren las embarazadas son menores.
A partir del tercer trimestre (32 semanas) la gestante es más susceptible a
las caídas, debido al peso del útero gravídico, a la alteración de la estática
corporal para compensar este peso (lordosis), a la laxitud de las
articulaciones por el efecto de las hormonas, a la fatiga, hipertensión, etc.

10. Tipo de parto

1. Parto Distócico: Parto con problemas, en el que existen maniobras o

intervenciones quirúrgicas o con instrumental obstétrico (fórceps,
ventosa, espátulas.

2. Parto Natural: no siempre se cumplen las normas de asepsia, y en

ocasiones se descuida la vigilancia fetal.

3. Parto Provocado: Esta técnica tiene el objetivo de acelerar los tiempos

del parto, no se trata una técnica peligrosa ,es realizada con la máxima
atención por parte del ginecólogo, ya que el riesgo es el de provocar
contracciones excesivas, que pueden conducir a una situación peligrosa
de sufrimiento fetal.

4. Cesárea: La cesárea es una práctica quirúrgica que puede ser realizada

con anestesia general, es una intervención breve y la dosis de anestesia
es pequeña. El efecto más visible en el recién nacido es que éste aparece
un poco adormilado

11. Tiempo de embarazo a pre-termino, termino, post- termino

1. Recién nacido pretérmino: Producto de la concepción de 28 semanas a

menos de 37 semanas de gestación.

 inmaduro: Producto de la concepción de 21 semanas a 27 semanas de

gestación o de 500 gramos a menos de 1,000 gramos.
 prematuro: Producto de la concepción de 28 semanas a 37 semanas de
gestación, que equivale a un producto de 1,000 gramos a menos de2, 500
gramos.

38
 2. Recién nacido a término: Producto de la concepción de 37 semanas a 41
semanas de gestación, equivalente a un producto de 2,500 gramos o más.

3. Recién nacido postérmino: Producto de la concepción de 42 semanas o más

de gestación.

 Bajo peso: Producto de la concepción con peso corporal al nacimiento

menor de 2,500 gramos, independientemente de su edad de
gestación.

NEONATALES
Condiciones en las que nace el neonato valoradas a través de:
1. Prueba de APGAR 1min – 5min.

Esta prueba fue desarrollada por la anestesista Virginia Apgar en 1952 para
saber lo más rápidamente posible el estado físico de un recién nacido y para
determinar cualquier necesidad inmediata de cuidados médicos adicionales
o tratamientos de emergencia. La prueba se le administra al bebé en dos
ocasiones: la primera vez, un minuto después del nacimiento y la segunda
vez, cinco minutos después del nacimiento( si es estado es preocupante se
administrara por tercera vez a los 10 minutos de nacer).

Se utilizan cinco factores para evaluar el estado físico del bebé y cada factor
se evalúa siguiendo una escala del 0 al 2, siendo 2 la máxima puntuación
posible y se suman las puntuaciones de estos cinco factores para calcular la
puntuación de Apgar. La puntuación que puede obtener un bebé oscila entre
el 0 y el 10, siendo 10 la máxima puntuación posible.

Los factores son los siguientes:

 Aspecto (color de la piel)
 Pulso (frecuencia cardíaca)
 Irritabilidad (respuesta refleja)
 Actividad y tono muscular
 Respiración (ritmo y esfuerzo respiratorio)

PUNTUACIÓN DE APGAR

39
 FACTOR DE 2 1 0
APGAR

FRECUENCIA Normal Inferior a 100 latidos Ausente (sin pulso)

CARDIACA (superior a 100 por minuto
(PULSO) latidos por minuto)

RESPIRATORIO Ritmo y esfuerzo Respiración lenta o Ausente (sin

(RITMO Y normales, llanto irregular, llanto débil. respiración)
ESFUERZO) adecuado.
IRRITABILIDAD Se retira estornuda, Leve gesto facial o Ausente
(RESPUESTA tose o llora ante la muecas discretas (sin respuesta a la
REFLEJA) estimulación. ante la estimulación. estimulación)

ACTIVIDAD Activo, movimientos Brazos y piernas Sin movimiento, tono

(Tono muscular) espontáneos. flexionadas con poco laxo
movimiento
ASPECTO Color normal por todo Color normal Coloración azul-
(Color de la piel) el cuerpo (pero manos y pies grisácea o palidez
(manos y pies azulados) por todo el cuerpo
rosados)

Un bebé que obtiene una puntuación de 8 o superior en la prueba de Apgar se suele

considerar que tiene un buen estado de salud. De todos modos, el hecho de obtener
una puntuación inferior no significa que el bebé esté enfermo o presente anomalías.
Lo único que significa es que el bebé necesita algún tratamiento inmediato especial,
como succionarle las vías respiratorias o administrarle oxígeno, para ayudarle a
respirar, después del cual mejorará.

2. Silverman: peso, necesidad y tipo de maniobras de reanimación, si se realizó

laringoscopia o no.

Se basa en los cinco parámetros clínicos determinar la presencia o ausencia

de dificultad respiratoria (DR). Para la obtención del puntaje total, se le asigna
a cada parámetro un valor de 0, 1, o 2 luego se suman los puntajes parciales
obtenidos de la evaluación de cada parámetro para así obtener el puntaje
total que determinara el grado de dificultad respiratoria.

El puntaje ideal es de cero 0 (Ausencia de DR) mientras que el peor es de

10 (DR grave). Una calificación de S-A de 3 indicara la presencia de DR Leve,
40
 entre 4 y 6 indicara DR Grave. Es recomendable que la primera valoración
se realice dentro de los 10 a 20 minutos de vida extrauterina sobre todo en
aquel RN con riesgo de DR (prematuros, meconio, en líquido amniótico, entre
otros), la frecuencia de las valoraciones posteriores estará dictada por la
condición del paciente. Si el RN PRESENTA UN S-A mayor o igual a 4 dentro
de la primera hora de vida, es muy probable que requiera de asistencia
respiratoria por lo que, se recomienda referirlo al nivel de atención que cuente
con los recursos necesarios para brindarle este tipo de apoyo.

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se puede

interpretar de la siguiente manera:
 Recién nacido con 0 puntos, sin dificultad respiratoria.
 Recién nacido con 1 a 3 puntos con dificultad respiratoria leve.
 Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria leve.
 Recién nacido con 4 a 6 pintos con dificultad respiratoria moderada.
 Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

Para que la valoración sea más exacta se recomienda realizar en ausencia

de llanto. Si el RN esta incubado solo se podrá valorar la presencia de
retracciones.

Signo 0 puntos 1 punto 2 puntos

Movimientos Rítmicos y Tórax inmóvil Tórax y abdomen

toraco- regulares y abdomen en suben y
abdominales movimiento bajan con
discordancia
(disociación
toracoabdominal)

Tiraje intercostal No se Discreto Acentuado y

aprecia constante

Retracción No se Discreta Acentuada y

xifoidea aprecia constante

Aleteo nasal No se Discreto Acentuado y

aprecia constante

41
 Quejido No se Apreciable a Apreciable
espiratorio aprecia la auscultación

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así:

Puntaje Interpretación

0 puntos Sin dificultad respiratoria

1 a 3 puntos Con dificultad respiratoria leve

4 a 6 puntos Con dificultad respiratoria moderada

7 a 10 puntos Con dificultad respiratoria severa

ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS

Este acápite de la historia tiene el motivo de recolectar datos importantes que

catalogaran a nuestro paciente en un ambiente socioeconómico determinado, no
sólo observaremos al niño como entidad biológica, sino más bien como una unidad
biopsicosocial individual, dándonos a conocer datos de riesgos sociales que puedan
comprometer el estado general de salud del mismo.

 1. VIVIENDA:
Dato importante que nos brinda la calidad de vida del paciente y la relación de
diversas patologías al entorno socioeconómico propio del paciente.
Entre los datos importantes a recolectar tenemos:

-Servicios básicos
-Distribución de ambientes
-Tipo de construcción.

42
SERVICIOS BÁSICOS

Enfermedades relacionadas a servicios básicos tenemos:

 COLERA: El cólera es una enfermedad infecciosa aguda, provocada por la

bacteria 'Vibrio Cholerae'.

Se caracteriza por desarrollar de forma muy brusca una diarrea

y vómitos ocasionales. Estas características hacen que en principio sea difícil
distinguirla de otro motivo de diarrea. Aunque en general el cuadro clínico es leve,
puede suceder que la deshidratación sea extrema, lo que puede provocar
la muerte. La enfermedad requiere cuarentena y es de declaración obligatoria
nacional e internacionalmente.

Patogenia: Cuando V. cholerae llega al intestino produce una enterotoxina muy

potente que afecta a la mucosa intestinal. La toxina impide la inactivación de una
proteína G de la membrana celular. Provocando el bloqueo de la GTPasa asociada
a la proteína G y por lo tanto la producción de AMP (adenil monofosfato) cíclico. El
AMPc es una molécula señal que, entre otras funciones permite la apertura de los
canales de cloro de la membrana celular. Al seguir produciendo esta molécula los
canales quedan permanentemente abiertos, permitiendo así la salida del ión, del
agua celular y otros iones que se movilizan con el agua. Por esto se produce una
diarrea y vómitos.

Causas: La forma más habitual de contagio es por beber agua o comer alimentos
contaminados por heces humanas. No se suele transmitir de persona a persona.
Los brotes más importantes suelen estar provocados por fuentes de agua
contaminada por residuos fecales. El Vibrio cholerae forma parte de la flora normal
de aguas saladas, desembocadura de los ríos, bahías con salinidad moderada y
estuarios, donde se asocia a menudo con algas, plancton, conchas, caparazones,
crustáceos, moluscos y otros seres vivos para sobrevivir. Suele aparecer en zonas
de Asia, Oriente Medio, África y América Latina. En estas áreas, los brotes de
enfermedad se dan durante los meses de calor y la mayor incidencia es entre los
niños. En otras zonas, las epidemias pueden ocurrir en cualquier época del año y la
enfermedad puede afectar a cualquier edad.

43
Síntomas: Por lo general, la enfermedad comienza con una diarrea repentina,
indolora y acuosa, además de vómitos. En los casos graves se llega a perder casi
un litro de líquido por hora, pero usualmente la cantidad es mucho menor. En tales
situaciones graves, la gran disminución de agua y sal produce una marcada
deshidratación con intensa sed, calambres musculares, debilidad y una producción
mínima de orina.
Diagnóstico: El diagnóstico de cólera se confirma aislando las bacterias a partir de
muestras de fluido procedentes del recto o de materia fecal fresca. Ya que la
bacteria 'Vibrio Cholerae' no crece en los cultivos rutinarios de materia fecal, se debe
solicitar un cultivo especial para los microorganismos Vibrio.
Tratamientos: El tratamiento adecuado y suficiente de forma general es la solución
de sales de rehidratación oral, aunque en las ocasiones en las que la deshidratación
es muy acusada, es necesaria la reposición intravenosa de los líquidos y solutos
perdidos. El potasio se repone con un zumo de limón, agua de coco o similares.
Sólo en los casos muy graves se deben utilizar antibióticos, siendo la tetracilina el
fármaco de elección, siempre bajo control médico.

 SALMONELOSIS: La salmonelosis humana es una enfermedad

infectocontagiosa producido por enterobacterias del genero salmonella.
Comprende un conjunto de cuadros clínicos cuya principal manifestación es
la gastroenteritis aguda, una de las intoxicaciones alimentarias más comunes
causados por agua y alimentos contaminados.
Etiología.- Los principales agentes etiológicos corresponden a salmonella typhi
Salmonella paratyphi, Salmonella typhimurium, y Salmonella enteritidis.
Son bacilos Gram negativos de la familia Enterobacteriacea.

Producen grandes cantidades de gas durante la fermentación de azucares y llevan

a cabo una fermentación acido mixta, produciendo gran cantidad de productos
ácidos y gases.
Patogenia.- Comienza con la ingestión del inoculo, que puede variar de 103 a 106
células. Si el inoculo es suficientemente grande, supera la barrera gástrica, que
supone el pH acido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado
a nivel de las placas de peyer.
Su protección frente a polimorfonucleares, sistema del complemento e
inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y colonizar los territorios del
sistema retículo endotelial.
Comenzará entonces a multiplicarse y aumentar el numero, llegando a producir la
necrosis de peyer.

44
Las placas de Peyer son unos cúmulos de tejido linfático (nódulo linfático) que
recubren interiormente las mucosas así como las del intestino.
Síntomas: Vómitos, nauseas, Diarrea, Fiebre, Dolor abdominal.
Tratamiento: Debido a que la infección por salmonella puede causar
deshidratación, el reemplazo de líquidos y electrolitos es el foco del tratamiento.
Los casos severos pueden requerir hospitalización y líquidos inyectados
directamente en vena (vía intravenosa). Además, el médico puede recomendar:

Antidiarreicos. Los medicamentos como la loperamida pueden ayudar a aliviar los

cólicos, pero también pueden prolongar la diarrea asociada con la infección
por salmonella.

 HEPATITIS:
Es una enfermedad que produce una inflamación del hígado. Dos virus quec
ausan hepatitis (hepatitis A y E) pueden ser transmitidos por el agua, comida
o de persona apersona. La higiene es muy importante para su control.

DISTRIBUCIÓN DE AMBIENTES

Tanto el desarrollo tecnológico como el industrial han propiciado que las personas
pasen gran tiempo de sus vidas en espacios cerrados (oficinas, bodegas, etc.) y
aislados de lugares abiertos, con luz natural y ventilados.

La invención de los climatizadores ambientales y la arquitectura aplicada a construir

edificios de espacios limitados para albergar altas densidades poblaciones, son
elementos que facilitan el hacinamiento y, por tanto, la diseminación y proliferación
de microorganismos. Esta situación explica los brotes epidémicos de tipo viral que
se dan de forma continua y casi sin control.

De acuerdo a las características del espacio, tiempo de permanencia, labores

realizadas y características de la persona, el riesgo a contraer patologías puede ser
controlado o bien con tendencia al aumento. Las principales afecciones a la salud
que las personas pueden contraer por estar en espacios cerrados son alergias,
infecciones oportunistas, infecciones primarias e intoxicaciones.

Las alergias se producen por la inhalación de microorganismos o esporas que se

encuentran suspendidos en el aire. Es una reacción inmediata de hipersensibilidad
y está mediada por anticuerpos de la clase IgE.

Estos anticuerpos se encuentran circulando en la sangre, en los pulmones, en la

piel y en las membranas mucosas. De esta forma, cuando los anticuerpos IgE
reaccionan con antígenos específicos se desencadenan síntomas del tipo

45
inflamatorio de vías respiratorias (del tipo rinitis o asma), lo cual es un indicador
biológico inmediato de presencia de microorganismos y/o sus esporas en una
cantidad y tipo no habitual.

Los antígenos microbianos más comunes en estos casos corresponden a hongos y

sus esporas. Excluyendo a las personas hipersensibles, la reacción alérgica de
personas sanas en un espacio cerrado puede ser un buen indicador biológico de un
ambiente de riesgo para la salud de las personas.

Las infecciones oportunistas que se pueden adquirir en espacios cerrados se

refieren a aquellas causadas por microorganismos que normalmente no se
encuentran en contacto con personas y que no producen una patología.

Cuando estos microorganismos aumentan en número en un espacio cerrado, las

personas están en riesgo de adquirir una patología por exposición directa. Si las
personas expuestas tienen una condición que favorezca la diseminación y
desarrollo del microorganismo, se puede producir la patología

 TUBERCULOSIS: Es una enfermedad infecciosa bacteriana crónica que se

transmite por inhalación de gotitas aéreas (moco y saliva) que contienen el
bacilo Tuberculoso.
Etiología: Mycobacterium Tuberculosis.

Etiopatogenia: La patogenia consta de 5 fases o etapas:

1* Fase: Consiste en la fagocitosis y la destrucción de los macrófagos alveolares y

de los bacilos tuberculosos inhalados.
2* Fase: Se caracteriza por la multiplicación de los bacilos no destruidos por los
macrófagos.
3* Fase: Muestra el desarrollo de la inmunidad celular e hipersensibilidad retardada
con un importante crecimiento de los bacilos tuberculosos. Consiste en una reacción
inflamatoria inmunitaria que con frecuencia lesiona el tejido del huésped
produciendo una necrosis gaseosa y licuefacción. En este tejido necrótico hay
destrucción de algunos bacilos mientras que otros permanecen en estado de
latencia durante años e incluso durante toda la vida.
La inmunidad celular consiste en aumenta la capacidad de los macrófagos para
destruir los bacilos fagocitados.

46
4* Fase: Se establece a la tercera y cuarta semana de la infección inicial. Los
paciente inmunodeprimidos los bacilos son ingeridos por macrófagos inactivos o
ineficientes, por lo tanto la hipersensibilidad retardad es el único mecanismo para
evitar la multiplicación de los bacilos. En paciente inmunocompetentes los bacilos
liberados del centro caseoso son ingeridos por macrófagos activos o competentes
`por lo tanto no hay lisis de tejido pulmonar.
5* Fase: Cursa con alta multiplicación de bacilos favorecidos por la licuefacción del
centro caseoso, producto por la hipersensibilidad retardada, la alta presencia de
antígenos vacilares origina una elevada destrucción del tejido pulmonar secundaria
a la hipersensibilidad retardada esto determina la invasión bronquial y la formación
de cavidades que pueden provocar la muerte del enfermo (Bronconeumonía
caseosa).
Esta enfermedad afecta principalmente a los pulmones pero también otros órganos
son afectados y son: ganglios cervicales, pericardio, peritoneo, riñones, genitales
masculinos y femeninos, hueso y articulaciones.

Manifestaciones Clínicas: Mal estar general, pérdida de peso, anorexia, tos, fiebre,
hemoptisis, sudación, esputo mucopurulento.

Manifestaciones Bucales: Ulceras profundas en el dorso de la lengua, encías,

paladar, labio y mucosa yugal. Movilidad de las piezas dentarias, linfoadenopatias
en ganglio submandibulares y cervicales, osteomielitis de los maxilares.

Tratamiento médico: Incluye una combinación de medicamentos como

rifampicida, isoniacida, pirazinamida, eritromicina o etambutol.
Manejo Odontológico: Por el alto riesgo de la contaminación ambiental el
tratamiento dental electivo debe posponerse, si el paciente cursa con Tuberculosis
pulmonar activa, limitándose el tratamiento solo en casos de emergencia.

TIPO DE CONSTRUCCIÓN

 TOXOPLASMOSIS: La toxoplasmosis es una enfermedad producida por

un parásito diminuto llamado Toxoplasma gondii, que puede vivir dentro de
las células de los seres humanos y de los animales, sobre todo de los gatos
y de los animales de granja. Se trata de una de las infecciones más
comunes a nivel mundial, pero también es una de las más temidas por
las mujeres embarazadas, pues de resultar afectadas durante la gestación,

47
 la salud del bebé puede correr serios riesgos. También puede ocasionar la
muerte por encefalitis en quienes tienen un sistema inmune comprometido.
La incubación puede durar de 1 a 14 días, siendo 3-5 lo más frecuente. La
enfermedad, si no se trata, dura entre 3 y 6 semanas.
Entre los síntomas generales se incluyen:
 fiebre súbita
 escalofrío
 priapismo
 dolores de cabeza
 diarrea
 dolores musculares
 dolor en las articulaciones
 tos seca
 debilidad progresiva
Otros síntomas de la tularemia dependen de la manera como la persona entró en
contacto con la bacteria de la tularemia. Se producen úlceras en el foco infeccioso
cuando la infección es por contacto, dolor e inflamación de las ganglios linfáticos,
dolor e inflamación de los ojos y dolor de garganta.
Las personas también pueden contraer neumonía, cuando el contagio es por
inhalación, lo que no es frecuente, y presentar dolor en el pecho, esputo sangriento,
así como dificultades para respirar.

Tratamiento
El antibiótico de elección es la estreptomicina.1 También puede ser tratada con
quinolonas, gentamicina, tetraciclinas o cloranfenicol. Las personas que han
quedado expuestas a la bacteria de la tularemia deben recibir atención médica tan
pronto como sea posible. La enfermedad puede llegar a ser mortal, pero se trata
adecuadamente con antibióticos. Se trata de una infección aguda, pero también
puede cronificarse. No es necesario el aislamiento
Las personas también pueden contraer neumonía, cuando el contagio es por
inhalación, lo que no es frecuente, y presentar dolor en el pecho, esputo sangriento,
así como dificultades para respirar.

 ENFERMEDAD DE LYME:

48
La enfermedad de Lyme es una infección transmitida por la picadura de algunas
especies de garrapata que son portadoras de la bacteria Borrelia Burgdorferi.
Cuando estos ácaros se adhieren a la piel de los seres humanos, les pueden
traspasar esta bacteria a la sangre y causarles una infección que si no se trata a
tiempo, puede llegar a afectar el sistema nervioso y otros órganos vitales, dando
lugar a una variedad de síntomas severos. Por lo general, si se diagnostica en la
fase inicial y se recibe el tratamiento antibiótico adecuado, esta patología se puede
curar por completo de forma favorable, por lo que será muy importante acudir a
consulta médica ante el manifiesto de los primeros síntomas.

Causas

La enfermedad de Lyme está causada por la picadura de una garrapata que es

portadora de la bacteria Borrelia Burgdorferi; y las garrapatas adquieren este tipo
de microorganismo cuando pican a ratones y pequeños mamíferos que han
resultado infectados por dicha bacteria.

Además de esto, es importante tener en cuenta también que las garrapatas una vez
entran en contacto con la persona, trepan por su ropa o por su cuerpo durante
bastante antes de llegar a adherirse a la piel. Para que la bacteria pase al torrente
sanguíneo y se produzca la infección, la garrapata tendrá que haber estado
adherida a la piel de 24 a 36 horas.

Etiopatpgenia

Los síntomas de la enfermedad de Lyme aparecen tras unos días o semanas de

haber contraído la infección, y es una condición que si no se trata de manera
temprana puede propagarse y llegar a afectar al sistema nervioso y a varios
órganos. En función de la gravedad de la enfermedad, se distinguen tres etapas,
cada uno con un cuadro sintomático específico como veremos a continuación.

Etapa 1

En la primera etapa de la enfermedad, la infección todavía no se ha extendido por

el cuerpo, motivo por el cual se la conoce como enfermedad de Lyme temprana y
localizada. Los síntomas que se pueden observar en esta fase son los siguientes:

 Aparición de una erupción cutánea, denominada eritema migrans, que tiene

su inicio en la zona de la picadura y que puede ampliarse e ir creciendo con
el paso del tiempo. Se pueden observar manchas rojas planas o un poco
elevadas con una parte más clara en el centro.
 Malestar generalizado y fatiga.
 Fiebre y escalofríos.
 Dolores de cabeza, articulares y musculares.

49
  Rigidez en el cuello.

Etapa 2

La segunda fase recibe el nombre de enfermedad de Lyme de diseminación

temprana y sucede una vez que la bacteria ha empezado a extenderse por todo el
cuerpo. En este caso, puede llegar a afectar a las articulaciones, al cerebro y al
corazón y los síntomas pueden abarcar:

 Parálisis facial de Bell o debilidad en los músculos de la cara.

 Entumecimiento o molestias en la zona del nervio.
 Dificultades para respirar con normalidad.
 Problemas de corazón, como ritmo cardíaco acelerado, palpitaciones o
latidos irregulares.

Etapa 3

La última etapa se denomina enfermedad de Lyme de diseminación tardía y se da

una vez que la bacteria ya se ha propagado por todo el cuerpo de la persona
afectada. En este caso, los síntomas pueden incluir:

 Dolor e hinchazón de articulaciones.

 Dificultad para llevar a cabo según que movimientos musculares.
 Debilidad muscular.
 Entumecimiento y sensación de hormigueo.
 Problemas para hablar con normalidad.
 Problemas cognitivos.
 Cambios en el estado de ánimo y en los hábitos del sueño.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Lyme se basa en la administración

de antibióticos, los cuales se prescriben durante un periodo que puede ir desde los
14 a los 30 días para acabar por completo con las bacterias responsables de la
infección. Es muy importante empezar este tratamiento en la etapa temprana de la
enfermedad para evitar que la infección avance y se propague al sistema nervioso,
al corazón o a las articulaciones. En todos los casos, se deben seguir estrictamente
las indicaciones médicas en cuanto a la dosis y la duración del tratamiento
establecido. Es probable que también se recomiende la toma de algún analgésico
para aliviar la rigidez articular, en caso de que esta exista.

En aquellas etapas más avanzadas de la enfermedad, el tratamiento también

consisten en la toma de antibióticos, pero es posible que en este caso se deban
administrar por vía intravenosa. Y solo cuando sea estrictamente necesario, se

50
procederá además a drenar el exceso de líquido presente en las articulaciones que
hayan resultado afectadas.

 TULAREMIA: Es una infección bacteriana común en roedores salvajes. La

bacteria se transmite a los humanos por contacto con tejidos de animales
infectados. La bacteria también se puede transmitir por medio de garrapatas,
picadura de moscas y mosquitos.

Etiologia.- La tularemia es causada por la bacteria Francisella tularensis.

Los seres humanos pueden contraer la enfermedad a través de:

 La picadura de una garrapata, un tábano o mosquito

 La inhalación de material vegetal o tierra infectada
 El contacto directo, a través de una herida en la piel, con un animal infectado
o su cadáver (con mayor frecuencia un conejo, una rata almizclera, un castor
o una ardilla)
 La ingestión de carne infectada (poco frecuente)

Manifestaciones clínicas

La incubación puede durar de 1 a 14 días, siendo 3-5 lo más frecuente. La

enfermedad, si no se trata, dura entre 3 y 6 semanas.

Entre los síntomas generales se incluyen:

 fiebre súbita
 escalofrío
 priapismo
 dolores de cabeza
 diarrea
 dolores musculares
 dolor en las articulaciones
 tos seca
 debilidad progresiva

Otros síntomas de la tularemia dependen de la manera como la persona entró en

contacto con la bacteria de la tularemia. Se producen úlceras en el foco infeccioso
cuando la infección es por contacto, dolor e inflamación de las ganglios linfáticos,
dolor e inflamación de los ojos y dolor de garganta.

Las personas también pueden contraer neumonía, cuando el contagio es por

inhalación, lo que no es frecuente, y presentar dolor en el pecho, esputo sangriento,
así como dificultades para respirar.

51
Tratamiento

El antibiótico de elección es la estreptomicina. También puede ser tratada

con quinolonas, gentamicina, tetraciclinas o cloranfenicol. Las personas que han
quedado expuestas a la bacteria de la tularemia deben recibir atención médica tan
pronto como sea posible. La enfermedad puede llegar a ser mortal, pero se trata
adecuadamente con antibióticos. Se trata de una infección aguda, pero también
puede cronificarse. No es necesario el aislamiento.

 2. HÁBITOS
Es de vital importancia la recopilación de hábitos que tenga el niño, los que pueden
repercutir en estructuras óseas o dentarías del mismo, para una evaluación certera
de posibles mal oclusiones que presenta el niño, y posteriormente al tratamiento
restaurador pueda ser remitido a ortodoncia.

Concepto.- Los hábitos orales son acciones involuntarias, repetitivas y

permanentes en el tiempo que pueden ser suprimidas por mecanismos de
reeducación.
Entre los datos más importantes a considerar tendremos:
- Succión digital
-Habito de respiración bucal
-Succión de labios
-Rechinar de dientes
-Mordisqueo de objetos
-Interposición lingual

 Succión digital.- La succión del pulgar provoca generalmente una mordida

abierta anterior y distalizacion de la mandíbula, ocasionada por la presión
que ejerce la mano y el brazo.
Provoca estrechamiento de los arcos superiores e inferiores en la región de los
caninos, molar deciduo o premolares y con menos intensidad en la región del molar
superior.
Hay por tanto una vestibularizacion de los dientes anteriores superiores y una
mordida abierta originada por la interferencia del pulgar entre los arcos.

52
La lengua en la deglución se coloca hacia adelante para posibilitar la selladura
anterior.
No debemos confundir hábito de succión normal con una fase normal del desarrollo
del niño o fase bucal, cuando su mejor percepción y tacto se encuentra en la boca.
Los niños tienen hábitos bucales estrechamente vinculados a su estado emocional
y los practican en los momentos de angustia o ansiedad.

Corrección.- La simple colocación de una placa de hawley impedirá el contacto del

dedo con el paladar perdiendo asi el placer de la succión y de forma gradual, el niño
eliminara el habito, puede incluirse en esta placa una regilla que servirá solamente
como recordatorio, pero el niño deberá reconocer la función del aparato.

 Habito de respiración bucal.- La respiración bucal normalmente esta

vinculada a pacientes con interposición de la lengua y de labio.
Las causas de la respiración bucal pueden ser: obstrucciones de las vías aéreas
superiores, desvíos del septo, inflamación de la membrana nasal, cornetes
inflamados, adenoides, etc.
Como consecuencia de inspiración y expiración por la boca, provoca un aumento
de la presión aérea intrabucal. El paladar se modela y se profundiza y al mismo
tiempo como el aire no transita por la cavidad nasal deja de penetrar en los senos
maxilares que se vuelven atresicos, y dan al paciente un aspecto característico.
Se observa una mordida cruzada posterior bilateral ósea
Facies adenoidea, es decir rostro alargado y estrecho, ojos caidos, ojeras
profundas, surcos genianos marcados, labios entreabiertos, hipotónicos y resecos.
Esos pacientes tienen frecuentemente una deglución atípica.
Corrección:
El paciente puede ser enviado a un otorrinolaringólogo para solucionar la obstrucion
nasal.
Para corregir la respiración bucal, el aparato que se utiliza es el escudo vestibular
que inpide la penetración del aire por la boca, por lo tanto la respiración se hace
obligatoriamente por las vías aéreas superiores.
Inicialmente el escudo debe tener orificios que disminuirán gradualmente.
Para corregir la mordida cruzada posterior, se usa un disyuntor fijo que provoca la
ruptura del rafe medio.

53
  Interposición de labio inferior En los casos de pacientes con interposición
̃ apoya el labio inferior sobre los incisivos
(o succión de) labio inferior, el nino
inferiores, dejando los incisivos superiores entre los labios. El labio superior
es hipotónico, lo que sumado a la fuerza muscular del labio inferior hipertónico
interpuesto en- tre dientes superiores e inferiores, produce una proyección
anterior de los incisivos superiores. En el labio inferior se produce una
contracción intensa de los músculos cuadrados del labio. Hay ocasiones en
que incluso ambos músculos se unen a través de tejido broso lo cual di culta
el despla- zamiento anterior del proceso dentoalveolar mandibular, generando
una falta de desarrollo anterior de la arcada inferior.
Esta alteración anatómica produce a nivel dentoalveolar, un efecto similar al de la
succión digital, es decir una protrusión superior y una retrusión dentaria y
mandibular.
Es común que estos pacientes con interposición del labio inferior presenten ciertas
características faciales comunes como un surco mentolabial marca- do, un cierre
labial forzado, músculos orbicular de los labios hipertrófico y un crecimiento
mandibular horizontal.
A nivel intraoral se observan incisivos superiores protruidos e incisivos inferiores
retruidos, y un overjet (resalte incisivo antero posterior) aumentado.

 El bruxismo: es el hábito de apretar o rechinar los dientes. Podemos

clasificar el bruxismo en dos tipos diferentes: el bruxismo céntrico, que hace
referencia al hábito de apretar los dientes, y el bruxismo excéntrico que esta
causado por el apretamiento y frotamiento de los dientes.
El bruxismo puede realizarse tanto durante el día como únicamente por la noche.
Estamos ante un hábito nocivo que se realiza de manera inconsciente o consciente,
repetitiva e incontrolable por parte de los músculos de la masticación.
El bruxismo nocturno es el más común y da lugar a un sonido o rechinamiento
audible muy característico.
Este hábito incontrolable puede darse en pacientes de todas las edades. La
ocurrencia del bruxismo en edades tempranas presenta una serie de
características.
Bruxismo infantil
El bruxismo infantil suele darse por las noches, en la primera parte del sueño.
Predomina especialmente en los niños entre 6 y 10 años, periodo de edad en el que
se produce el recambio de dentición, es decir, cuando caen los dientes temporales
o de leche y erupcionan los dientes definitivos.
Causas del bruxismo infantil

54
No son del todo determinantes las causas del bruxismo infantil. No obstante, existen
diversos factores que pueden dar lugar a su desarrollo.
Una de las posibles causas del bruxismo infantil son las causas psicológicas.
Entre este tipo de causas podemos encontrar las alteraciones del sueño del niño,
trastornos de tensión emocional o estrés. También debemos tener en cuenta como
posibles causas los dolores de cabeza, el crecimiento de nuevos dientes y la caída
de los dientes de leche.
Asimismo, también puede ser debido a causas físicas como el bruxismo en niños
con hiperactividad muscular o una mala posición de los dientes al cerrar la
mandíbula. Normalmente, el bruxismo infantil va disminuyendo con el paso de los
años.
Consecuencias del bruxismo infantil.-

El bruxismo en niños principalmente ocasiona desgaste dental. Debido al constante

apretamiento y frotamiento entre los dientes, el tejido dental se va deteriorando,
dando lugar a pérdida de tejido dentario y deterioro de los dientes.
El frotamiento entre los dientes produce un desgaste del esmalte dentario, capa más
externa del diente, dejando en exposición la dentina, capa intermedia dental, más
susceptible ante el ataque de las bacterias orales y cualquier otra afección.
Asimismo, se pueden desarrollar diversas afecciones en las encías, y como ya
hemos mencionado anteriormente, lesiones en los dientes de leche.
A pesar de tratarse de lesiones temporales, pues los dientes afectados son dientes
temporales o de leche, hemos de prestarles la misma importancia.
Los dientes temporales o dientes de leche desempeñan unas funciones orales muy
importantes, y es imprescindible conservarlos el máximo tiempo posible y en el
mejor estado en boca, hasta el momento indicado para su recambio.
Para dar solución a este hábito nocivo, los especialistas de nuestra clínica dental
Estudio Dental Barcelona, aconsejan realizar cuanto antes una consulta al dentista
de confianza para que evalúe el grado de afección de los dientes e indique el mejor
tratamiento.

Tratamiento.-
El odontólogo especialista indique la realización de una férula de descarga o un
protector dental de silicona para impedir que los dientes choquen entre si durante la
noche.

55
Asimismo, también es aconsejable que el niño lleve a cabo actividades que dejen
relajado a la hora de irse a dormir, puede ser que para algunos sea escuchar
música, realizar algún tipo de deporte, entre otras.

 3. INMUNIZACIONES: Los datos a recolectar serán sobre el esquema de

vacunas, y estos serán tomados del respectivo carnet de vacunas, caso
contrario se anotará como datos no conmprobados.
Vacuna: Suspensión de microorganismos vivos, inactivos o muertos, fracciones o
partículas proteicas o sintetizadas en laboratorio administradas induciendo a
respuesta inmune que previene la enfermedad.

ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION

56
ENFERMEDAD QUE PREVIENE LA VACUNA BCG
TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una infección persistente causada por el Mycobacterium
tuberculosis, que afecta a diversos órganos, pero particularmente los pulmones.
Un feto puede contraer tuberculosis a través de su madre antes de nacer, al respirar
o tragar líquido amniótico infectado antes o durante su nacimiento, o después de
nacer, al respirar aire con microgotas infectadas. Alrededor de la mitad de los hijos
de madres afectadas de tuberculosis activa desarrolla la enfermedad durante el
primer año de vida si no reciben tratamiento con antibióticos o si no se les vacuna.

57
Etiología
El responsable de esta infección es el ‘Mycobacterium tuberculosis’ que, en honor
a su descubridor, Roberto Koch, recibe el nombre de bacilo de Koch.
Causas
Entre los humanos se transmite a través del aire, por minúsculas gotas que
contienen los bacilos y que las personas infectadas sin tratamientos, o que se
encuentran en los primeros días de incubación, eliminan al toser, estornudar o
hablar. La transmisión por vía alimentaria no es frecuente, aunque la leche no
pasteurizada puede ser fuente de contagio en los países en los que la tuberculosis
es muy frecuente.
Síntomas
Los síntomas más frecuentes son:
 Cansancio intenso.

 Malestar general.

 Sudoración abundante, especialmente al caer el día.

 Pérdida de peso.

 Sangre en los esputos.

 Tos seca, persistente.

 Temperatura corporal que oscila entre los 37 y 37,5 grados.

No obstante, en ocasiones no aparece ningún síntoma.

Prevención
La prevención pasa por la detección precoz de la enfermedad, de manera que se
pueda evitar la transmisión al resto de la gente. La vacunación con BCG a todos
los recién nacidos con alta incidencia de tuberculosis, incluyéndola en el calendario
infantil de forma sistemática. Debe administrarse sólo una vez
La BCG está contraindicada en personas con sida, independientemente de la edad
que tengan.
Tipos
Se distinguen dos tipos de tuberculosis: pulmonar y extrapulmonar.

58
La tuberculosis pulmonar puede aparecer inmediatamente después de la infección.
Esta variedad se conoce como infección primaria. Cuando el niño goza de buena
salud la enfermedad puede cursar con alteraciones locales en los pulmones y
ganglios. Pero si está desnutrido o sufre otras infecciones, como sida, aparecen
complicaciones graves entre las que destacan la obstrucción bronquial, derrame
pleural o acumulación de líquido en el espacio comprendido entre las membranas
que recubren el pulmón.
Si la tuberculosis aparece al menos dos años después de contraer la infección, se
habla de enfermedad postprimaria o tuberculosis del adulto. Esto indica que la
infección permanecía latente, por lo que es más agresiva que la primaria, provoca
lesiones pulmonares graves y se disemina más fácilmente por el resto del cuerpo.

Diagnóstico
Cuando los bacilos entran en el organismo, se extienden y desencadena la
respuesta inmune del huésped, que puede demostrarse mediante la ‘prueba de la
tuberculina’ o de Mantoux. Esta prueba consiste en la administración intradérmica,
en la cara anterior del brazo, de un derivado proteínico del bacilo. A las 72 horas de
su administración se valora la reacción local generada.
A las embarazadas se les practica sistemáticamente una prueba cutánea para
detectar la presencia de tuberculosis (prueba de tuberculina). Si se observa una
reacción positiva, se debe realizar una radiografía de tórax.
A los niños cuyas madres les ha dado positiva la prueba de tuberculina también se
les practica este análisis. Sin embargo, algunos niños tienen falsos resultados
negativos. Si se sospecha de una tuberculosis, se envían al laboratorio muestras de
líquido cefalorraquídeo y de líquido de los conductos respiratorios y del estómago
para su cultivo. Una radiografía del tórax suele mostrar si los pulmones están
infectados. Puede ser necesario realizar una biopsia del hígado, de algún ganglio
linfático o de los pulmones y de la membrana que los rodea (pleura) para confirmar
el diagnóstico.

Tratamientos

 Sin tratamiento, la tuberculosis lleva irremediablemente a la muerte. Para su

tratamiento se emplea una combinación de fármacos, entre los que se
encuentran la isoniacida, la rifampicina, la pirazinamida, el estambutol y la
estreptomicina. Son fármacos eficaces pero que tienen efectos adversos, por
lo que su uso debe sersupervisado por un especialista. Los niños
con alergias anafilácticas al huevo pueden requerir pruebas antes de

59
 administrar la vacuna, aunque normalmente la triple vírica no está
contraindicada en estos casos.

 Si una embarazada presenta una prueba de tuberculina positiva, pero no

tiene síntomas y la radiografía del tórax es normal, debe tomar el fármaco
isoniacida por vía oral, ya que habitualmente es el único tratamiento que se
necesita para curar la enfermedad. Sin embargo, para empezar dicho
tratamiento suele esperarse hasta el último trimestre de embarazo o hasta
después del parto, porque el riesgo de lesión hepática por este fármaco en
la mujer es más alto durante el embarazo.

 Si una mujer embarazada tiene síntomas de tuberculosis, se le administran

los antibióticos isoniacida, pirazinamida y rifampina. Si se sospecha de una
variedad de tuberculosis resistente, pueden administrarse otros fármacos
adicionales. Aparentemente, todos estos fármacos no dañan al feto. La
madre infectada es aislada de su bebé hasta que deja de ser contagiosa. El
bebé recibe isoniacida como medida preventiva.

 El recién nacido también puede ser vacunado con la vacuna BCG. Ésta no
necesariamente previene la enfermedad pero, en general, reduce su
gravedad. Como la vacuna BCG no es efectiva al cien por cien, en algunos
países no se aplica de forma sistemática ni a los niños ni a los adultos. Una
vez que una persona ha sido vacunada, siempre le darán positivo las pruebas
de tuberculosis, por lo que no se podrá detectar una nueva infección. Sin
embargo, a pesar de ello, en muchos países con un alto índice de
tuberculosis se aplica la vacuna BCG de forma sistemática. Un bebé con
tuberculosis recibe tratamiento con los antibióticos isoniacida, rifampicina y
pirazinamida. Si el cerebro también se ve afectado, pueden administrársele
corticosteroides al mismo tiempo.

ENFERMEDADES QUE PREVIENE LAA VACUNA PENTAVALENTE

DIFTERIA
La difteria es una infección causada por la bacteria Corynebacterium Diphtheriae.
Sus signos y síntomas, que suelen manifestarse entre 2 y 5 días después de la
exposición, pueden ser desde leves hasta graves. A menudo los síntomas se
presentan de modo gradual, empezando por dolor de garganta y fiebre. En los casos
de gravedad, la bacteria genera un producto tóxico (toxina) que da lugar a una
espesa placa gris o blanca en el fondo de la garganta, placa que a veces, al bloquear
las vías respiratorias, dificulta la respiración o la deglución y también puede provocar
una tos seca. La hipertrofia de los ganglios linfáticos puede causar la hinchazón de
una parte del cuello.
A veces la toxina pasa al torrente sanguíneo y causa complicaciones como
inflamación y lesión del miocardio, inflamación de los nervios, problemas renales o

60
trastornos hemorrágicos por caída del nivel de plaquetas. Las lesiones del miocardio
pueden provocar alteraciones del ritmo cardíaco e inflamaciones de los nervios que
a veces desembocan en parálisis.
Causas
La difteria se transmite fácilmente de una persona a otra, ya sea por contacto directo
o por vía aérea, a través de las gotículas respiratorias emitidas por ejemplo al toser
o estornudar. También puede diseminarse a través de tejidos u objetos
contaminados.
Tratamiento
Para tratar esta infección se administra una solución de antitoxina diftérica por
inyección intravenosa o intramuscular. También se administran antibióticos para
eliminar la bacteria, poner fin a la producción de toxina e impedir el contagio de otras
personas.
Vacunación contra la difteria
Los programas de inmunización deben asegurarse de que más adelante, durante la
niñez o adolescencia, cada cual reciba otras 3 dosis de refuerzo de una vacuna que
contenga la anatoxina diftérica. A cualquier edad, toda persona que no esté
vacunada contra la difteria, o que lo esté solo parcialmente, debe recibir las dosis
necesarias para completar la vacunación.
TETANOS
El tétanos es una enfermedad bacteriana grave que afecta el sistema nervioso, lo
que genera contracciones musculares dolorosas, particularmente en la mandíbula
y los músculos del cuello. El tétanos puede interferir con la capacidad de respirar y
puede ser potencialmente mortal. El tétanos también se denomina «trismo».
Síntomas
Los signos y síntomas del tétanos aparecen en cualquier momento desde unos
pocos días hasta varias semanas luego de que la bacteria del tétanos ingresa al
cuerpo mediante una herida. El período de incubación promedio es de entre siete y
diez días.

Entre los signos y síntomas frecuentes del tétanos se incluyen:

 Espasmos y rigidez en los músculos de la mandíbula (trismo)

 Rigidez de los músculos del cuello
 Dificultad para tragar
 Rigidez de los músculos abdominales

61
  Espasmos dolorosos en el cuerpo que duran varios minutos; generalmente
se producen por eventos menores, como una corriente de aire, un ruido
fuerte, un roce físico o una luz

Entre otros signos y síntomas se incluyen los siguientes:

 Fiebre
 Transpiración
 Presión arterial elevada
 Frecuencia cardíaca acelerada

Causas
Las esporas de la bacteria que causa el tétanos, Clostridium tetani, se pueden
encontrar en el suelo, el polvo y las heces de los animales. Cuando entran en una
herida profunda, las esporas se convierten en bacterias que pueden producir una
potente toxina, la tetanospasmina, que afecta los nervios que controlan los
músculos (neuronas motoras). La toxina puede producir rigidez y espasmos
musculares, los síntomas más importantes del tétanos.
La gran mayoría de los casos de tétanos se producen en personas que nunca se
vacunaron o en adultos que no se hayan aplicado los refuerzos cada 10 años. Es
imposible contagiarse el tétanos de una persona que lo tenga.
Factores de riesgo
Las siguientes situaciones aumentan la posibilidad de contraer tétanos:

 No vacunarse o no seguir el cronograma de vacunas de refuerzo contra el

tétanos
 Una lesión que deja esporas de tétanos en la herida
 Un objeto extraño, como un clavo o una astilla

Se han desarrollado casos de tétanos a partir de:

 Heridas punzantes, entre ellas astillas, perforaciones corporales (piercings),

tatuajes, uso de drogas intravenosas
 Heridas de bala
 Fracturas abiertas
 Quemaduras
 Heridas quirúrgicas
 Uso de drogas intravenosas
 Mordeduras de animales o picaduras de insectos

62
  Úlceras infectadas en los pies
 Infecciones dentales
 Cordones umbilicales infectados en recién nacidos con madres que no
cuentan con una inmunización adecuada

Complicaciones
Una vez que la toxina del tétanos se une a las terminaciones nerviosas es imposible
eliminarla. Para una recuperación total de una infección de tétanos es necesario el
desarrollo de nuevas terminaciones nerviosas, lo que puede tardar varios meses.
Entre las complicaciones de la infección de tétanos se incluyen:

 Fracturas. La gravedad de los espasmos puede provocar fracturas en la

columna vertebral y otros huesos.
 Obstrucción de una arteria pulmonar (embolia pulmonar). Un coágulo
que se trasladó desde otra parte del cuerpo puede bloquear la arteria
principal del pulmón o alguna de sus ramificaciones.
 Muerte. Los espasmos musculares graves inducidos por el tétanos
(tetánicos) pueden interferir en la respiración o detenerla. La insuficiencia
respiratoria es la causa más frecuente de muerte. La falta de oxígeno también
puede provocar un paro cardíaco y la muerte. La neumonía es otra causa de
muerte.

El refuerzo
Generalmente, se suministra un refuerzo de la vacuna contra el tétanos junto con
un refuerzo de la vacuna antidiftérica. En 2005, se aprobó una vacuna contra el
tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdap) para el uso en adolescentes y adultos
menores de 65 años con el fin de garantizar también una protección continua contra
la tosferina.
Se recomienda que los adolescentes reciban una dosis de la vacuna Tdap,
preferiblemente a los 11 o 12 años, y un refuerzo de la vacuna contra el tétanos y
la difteria cada 10 años a partir de entonces. Si nunca recibiste una dosis de Tdap,
solicita una como sustituto de tu próxima dosis de refuerzo de la vacuna contra el
tétanos y la difteria, y luego continúa con estos refuerzos.
TOS FERINA O COQUELUCHE
TOS FERINA
La tos ferina, también conocida como tos convulsa, es una infección de aparición
súbita que afecta los pulmones y el tracto respiratorio superior.
La enfermedad tiene tres fases:

63
Su niño comenzará a presentar síntomas parecidos a los de un resfriado, tales como
secreción nasal y tos leve.
En la segunda etapa se agrava la tos. El niño tiene graves episodios de tos. Son
accesos de tos repentina, corta y rápida.
La tos dificulta la respiración del niño. Cuando el niño inspira aire tras un acceso de
tos, se oye un sonido sibilante agudo. A menudo al niño se le enrojece el rostro.
La infección puede producir mucha mucosidad espesa en la nariz y la garganta.
La tos puede provocarle vómitos al niño. Puede ser que vomite leche, alimentos y
mucosidad.
La tercera fase es la de la curación y recuperación Su hijo seguirá teniendo una tos
persistente, pero será menos grave que en la segunda fase.
La tos ferina puede ser una enfermedad muy grave en los bebés, ya que tienen vías
respiratorias pequeñas. Los bebés con tos ferina pueden necesitar hospitalización.

Signos y síntomas de la tos ferina

 tos severa y persistente que se presenta en accesos

 tos seguida de vómitos de leche, alimentos o mucosidad
 cambio de color en el rostro al toser
 silbido agudo característico al inspirar

Causas de la tos ferina

La causa de esta enfermedad es la bacteria (germen) Bordetella pertussis. La tos
ferina casi siempre se puede prevenir vacunando al niño.
Si usted o su niño se han vacunado, la inmunidad (protección) puede disminuir con
el tiempo. Los adultos que no reciben una dosis de refuerzo pueden contagiarse y
transmitir la infección a los niños. Los bebés que no han recibido la vacunación
completa contra la tos ferina corren peligro de contraer la infección.
Otros gérmenes pueden causar una enfermedad que se ve o suena como la tos
ferina, pero no es tan grave.
Complicaciones de la tos ferina
La tos ferina puede ser dañina, especialmente para los bebés. Las complicaciones
pueden incluir neumonía, suspensión de la respiración, convulsiones y muerte.
Factores de riesgo de la tos ferina

64
El principal factor de riesgo es no estar vacunado contra la tos ferina. La exposición
a niños mayores y adultos infectados también puede poner a su niño en peligro de
contraer la infección. Los bebés pueden enfermarse muy rápidamente cuando se
exponen a personas infectadas.
Tratamiento
Los antibióticos son más eficaces si se los comienza a administrar dentro de los 3
primeros días de aparecida la enfermedad.
Asegúrese de que su niño complete el ciclo de tratamiento antibiótico. Es posible
que las personas que están en contacto directo con su niño tengan que tomar
antibióticos para que no se propague la infección.
Los bebés menores de 3 meses, o los bebés mayores que tengan dificultad para
respirar, comer o beber, pueden necesitar hospitalización.
El cuidado de su niño en casa
Aire humidificado
El aire húmedo puede ayudar a aflojar la mucosidad, mientras que el aire seco
tiende a empeorar la tos. Un vaporizador o humidificador de vapor frío en la
habitación del niño puede ayudar. Cambie el agua y limpie los filtros al menos una
vez al día.
Solución salina
Use una solución salina nasal (Salinex u otras marcas) para ayudar a desprender la
mucosidad de la nariz y la garganta. Succionar suavemente con una perita de goma
también puede ayudar.
Modifique la posición del niño cuando duerme
Mantenga erguido al niño antes y después de alimentarlo para reducir la
regurgitación y el vómito. Esta posición le permitirá respirar con mayor facilidad.

Ofrézcale pequeñas cantidades de líquido con frecuencia

Haga que el niño beba pequeñas cantidades de líquidos con frecuencia. Es
importante mantener la hidratación si está vomitando. Los bebés lactantes deben
continuar alimentándose con leche materna.

Deben evitarse los lugares donde hay humo

Mantenga al niño alejado del humo y de otros irritantes ambientales. El humo del
cigarrillo puede empeorar la tos.

65
  La tos ferina puede ser una infección grave y peligrosa para los niños que no
están totalmente inmunizados
 La tos ferina se puede prevenir vacunando al niño. Consulte con su
proveedor de cuidados de la salud
 Las personas que estén en contacto directo con su niño van a tener que
tomar medicamentos

NEUMONÍA
La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones.
Estos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que en las personas
sanas se llenan de aire al respirar.
Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que
hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.
Etiología
Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan neumonía, siendo
los más comunes los siguientes:
 Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en
niños;
 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de
neumonía bacteriana;
 El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
 Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños
menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada
cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

Transmisión
La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes
comúnmente en la nariz o garganta de los niños, pueden infectar los pulmones al
inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas en
tosidos o estornudos. Además, la neumonía puede propagarse por medio de la
sangre, sobre todo en el parto y en el período inmediatamente posterior. Se necesita
investigar más sobre los diversos agentes patógenos que causan la neumonía y
sobre sus modos de transmisión, ya que esta información es fundamental para el
tratamiento y la prevención de la enfermedad.
Formas de presentación
Los síntomas de la neumonía vírica y los de la bacteriana son similares, si bien los
de la neumonía vírica pueden ser más numerosos que los de la bacteriana.

66
En menores de 5 años con tos y/o dificultad para respirar, acompañadas o no de
fiebre, la neumonía se diagnostica por la presencia de taquipnea (respiración rápida)
o tiraje subcostal (depresión o retracción de la parte inferior del tórax durante la
inspiración, cuando en las personas sanas el tórax se produce una expansión). Las
sibilancias son más frecuentes en las infecciones víricas.
Los lactantes con afectación muy grave pueden ser incapaces de comer o beber, y
pueden presentar pérdida de consciencia, hipotermia y convulsiones.

Factores de riesgo
La mayoría de los niños sanos pueden combatir la infección mediante sus defensas
naturales, pero los niños inmunodeprimidos presentan un mayor riesgo de contraer
neumonía. El sistema inmunitario del niño puede debilitarse por malnutrición o
desnutrición, sobre todo en lactantes no alimentados exclusivamente con leche
materna.
La presencia previa de enfermedades como sarampión o infecciones de VIH
asintomáticas también aumentan el riesgo de que un niño contraiga neumonía.
Los factores ambientales siguientes también aumentan la susceptibilidad de los
niños a la neumonía:
 la contaminación del aire interior ocasionada por el uso de biomasa (como
leña o excrementos) como combustible para cocinar o calentar el hogar;
 vivir en hogares hacinados;
 el consumo de tabaco por los padres.

Tratamiento
La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos. El antibiótico
de elección es la amoxicilina en comprimidos dispersables. La mayoría de los casos
de neumonía requieren antibióticos por vía oral

Prevención
La prevención de la neumonía infantil es un componente fundamental de toda
estrategia para reducir la mortalidad infantil. La inmunización contra la Hib,
neumococos, sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la neumonía.
Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del niño,
comenzando con la alimentación exclusiva con leche materna durante los seis
primeros meses de vida; además de prevenir eficazmente la neumonía, reduce la
duración de la enfermedad.

67
También puede reducirse el número de niños que contraen neumonía corrigiendo
factores ambientales como la contaminación del aire interior (por ejemplo,
proporcionando cocinas de interior limpias a precios asequibles) y fomentando una
higiene correcta en hogares hacinados.
A los niños infectados con el VIH se les administra el antibiótico cotrimoxazol
diariamente para reducir el riesgo de que contraigan neumonía.

MENINGITIS
La meningitis es una inflamación de las membranas (meninges) que rodean el
cerebro y la médula espinal.
Síntomas
Los síntomas iniciales de la meningitis pueden ser similares a la gripe (influenza).
Los síntomas pueden manifestarse durante varias horas o durante unos días.
Los signos y síntomas posibles en cualquier persona mayor de 2 años comprenden:

 Fiebre alta repentina

 Rigidez en el cuello
 Dolor de cabeza intenso que parece diferente a lo normal
 Dolor de cabeza con náuseas o vómitos
 Confusión o dificultad para concentrarse
 Convulsiones
 Somnolencia o dificultad para caminar
 Sensibilidad a la luz
 Falta de apetito o sed
 Erupción cutánea (a veces, como en la meningitis meningocócica)

Signos en los recién nacidos

Los recién nacidos y los bebés pueden mostrar estos signos:

 Fiebre alta
 Llanto constante
 Somnolencia o irritabilidad excesivas
 Inactividad o pereza
 Alimentación deficiente
 Una protuberancia en el punto blando (fontanela) en la parte superior de la
cabeza del bebé
 Rigidez en el cuerpo y cuello del bebé

68
Puede ser difícil consolar a los bebés con meningitis e incluso pueden llorar más
cuando se los carga.
Signos en los recién nacidos
Los recién nacidos y los bebés pueden mostrar estos signos:
 Fiebre alta
 Llanto constante
 Somnolencia o irritabilidad excesivas
 Inactividad o pereza
 Alimentación deficiente
 Una protuberancia en el punto blando (fontanela) en la parte superior de la
cabeza del bebé
 Rigidez en el cuerpo y cuello del bebé

Puede ser difícil consolar a los bebés con meningitis e incluso pueden llorar más
cuando se los carga.
La meningitis bacteriana es grave y puede ser mortal en unos días sin tratamiento
antibiótico inmediato. La demora en el tratamiento aumenta el riesgo de daño
cerebral permanente o de muerte.
Etiologia
 Streptococcus pneumoniae (neumococo). Esta bacteria es la causa más
frecuente de meningitis bacteriana en lactantes, niños pequeños y adultos en
los Estados Unidos. Con mayor frecuencia, causa neumonía, infección de
oído o infección de los senos paranasales. Una vacuna puede ayudar a
prevenir esta infección.
 Neisseria meningitidis (meningococo). Esta es otra bacteria que puede
provocar meningitis bacteriana. Estas bacterias, normalmente, causan
infección de las vías respiratorias superiores, pero pueden provocar
meningitis meningocócica cuando ingresan en el torrente sanguíneo. Es una
infección muy contagiosa que afecta, principalmente, a adolescentes y
adultos jóvenes. Puede provocar una epidemia local en dormitorios
universitarios, internados y bases militares. Una vacuna puede ayudar a
prevenir la infección.
 Haemophilus influenzae (hemófilo). La bacteria Haemophilus influenzae
tipo b (Hib) fue, en un momento, la principal causa de meningitis bacteriana
en niños. Sin embargo, las vacunas contra el Hib han reducido
considerablemente la cantidad de casos de este tipo de meningitis.
 Listeria monocytogenes (listeria). Esta bacteria se puede encontrar en los
quesos no pasteurizados, los perros calientes y la carne en lata. Las mujeres
embarazadas, los recién nacidos, los adultos mayores y las personas con
sistemas inmunitarios debilitados constituyen la población más vulnerable.
La listeria puede atravesar la barrera placentaria, y la infección en una etapa
avanzada del embarazo puede ser mortal para el bebé.
69
Meningitis viral
Por lo general, la meningitis viral es leve y a menudo desaparece por sí sola. La
causa de la mayoría de los casos en los Estados Unidos es un grupo de virus
conocidos como «enterovirus», que son más frecuentes a finales del verano y
principios del otoño. Los virus como el virus del herpes simple, el VIH, el de las
paperas, el virus del Nilo occidental y otros también pueden causar meningitis viral.
Meningitis crónica
Los organismos de crecimiento lento (como los hongos y el Mycobacterium
tuberculosis) que invaden las membranas y el líquido que rodea al cerebro causan
la meningitis crónica. La meningitis crónica se manifiesta durante dos semanas o
más. Los síntomas de la meningitis crónica (dolores de cabeza, fiebre, vómitos y
nubosidad mental) son similares a aquellos de la meningitis aguda.
Meningitis fúngica
La meningitis fúngica es relativamente poco frecuente y causa meningitis crónica.
Puede ser similar a la meningitis bacteriana aguda. La meningitis fúngica no se
contagia de una persona a otra. La meningitis criptocócica es una forma fúngica
frecuente de la enfermedad que afecta a las personas con deficiencias inmunitarias,
como el sida. Es potencialmente mortal si no se trata con un medicamento
antifúngico.
Otras causas de meningitis
La meningitis también puede aparecer por causas no infecciosas, como reacciones
químicas, alergias a medicamentos, algunos tipos de cáncer y enfermedades
inflamatorias como la sarcoidosis.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo para la meningitis comprenden:
 Saltearse vacunas. El riesgo aumenta para cualquier persona que no haya
completado el calendario recomendado de vacunas para niños o adultos.
 Edad. La mayoría de los casos de meningitis viral se produce en niños
menores de 5 años. La meningitis bacteriana es frecuente en los menores de
20 años.
 Vivir en un entorno comunitario. Los estudiantes universitarios que viven
en dormitorios, el personal en bases militares y los niños en internados y
centros asistenciales infantiles corren un mayor riesgo de contraer meningitis
meningocócica. Esto es probablemente porque la bacteria se propaga por las
vías respiratorias y se disemina rápidamente en grandes grupos.

70
  Embarazo. El embarazo aumenta el riesgo de listeriosis, una infección
causada por la bacteria listeria, que también puede causar meningitis. La
listeriosis aumenta el riesgo de aborto espontáneo, muerte fetal y parto
prematuro.
 Sistema inmunitario comprometido. El sida, el alcoholismo, la diabetes, el
uso de medicamentos inmunosupresores y otros factores que afectan al
sistema inmunitario también pueden hacerte más vulnerable a la meningitis.

 Prevención
Las bacterias o los virus frecuentes que pueden causar meningitis se transmiten al
toser, bostezar, besar o compartir utensilios de cocina, un cepillo de dientes o un
cigarrillo.
Las medidas que se mencionan a continuación pueden ayudar a prevenir la
meningitis:

 Lávate las manos. Lavarse bien las manos ayuda a eliminar gérmenes.
Enseña a los niños a lavarse las manos, en especial antes de comer y
después de usar el baño, pasar tiempo en lugares públicos concurridos o
jugar con animales. Enséñales a lavarse y enjuagarse las manos en forma
enérgica y completa.
 Practica buenos hábitos de higiene. No compartas bebidas, alimentos,
sorbetes, utensilios para comer, protectores labiales ni cepillos de dientes
con nadie. También enséñales a niños y adolescentes a no compartir estas
cosas.
 Mantente saludable. Cuida tu sistema inmunitario; para ello, duerme bien,
haz ejercicio con regularidad y sigue una dieta saludable con muchas frutas
frescas, vegetales y cereales integrales.
 Tápate la boca. Tápate la boca y la nariz al toser o estornudar.
 Si estás embarazada, ten cuidado con los alimentos. Cocina la carne,
incluso los perritos calientes y los fiambres, a 165 °F (74 °C) para reducir el
riesgo de listeriosis. Evita los quesos hechos con leche no pasteurizada.
Escoge quesos que indiquen con claridad que fueron hechos con leche
pasteurizada.

Vacunas
Algunas formas de meningitis bacteriana pueden prevenirse con las siguientes
vacunas:

 Vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Los niños

estadounidenses reciben rutinariamente esta vacuna como parte del
calendario recomendado de vacunación, a partir de aproximadamente los 2

71
 meses de edad. La vacuna también se recomienda para algunos adultos,
como aquellos que tienen enfermedad de células falciformes o sida y
aquellos que no tienen el bazo.
 Vacuna neumocócica conjugada (PCV13). Esta vacuna también forma
parte del calendario de vacunación normal para los niños menores de 2 años
en los Estados Unidos. Se recomiendan dosis adicionales para los niños de
entre 2 y 5 años que tengan riesgo alto de enfermedad neumocócica, como
los niños que tienen enfermedad cardíaca o pulmonar crónica o cáncer.
 Vacuna polisacárida neumocócica (PPSV23). Los niños mayores y los
adultos que necesitan protegerse de las bacterias neumocócicas pueden
recibir esta vacuna. Los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) recomiendan la
vacuna PPSV para todos los adultos mayores de 65 años, para adultos
jóvenes y niños mayores de 2 años con sistemas inmunitarios débiles o
enfermedades crónicas como enfermedad cardíaca, diabetes o anemia de
células falciformes, y para aquellos que no tienen el bazo.
 Vacuna meningocócica conjugada. Los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades recomiendan administrar una dosis única a los
niños de entre 11 y 12 años, con un refuerzo a los 16 años. Si la vacuna se
administra por primera vez entre los 13 y los 15 años, se recomienda el
refuerzo entre los 16 y 18. Si la primera vacuna se administra a los 16 años
o más, no se necesita un refuerzo.

Esta vacuna también puede administrarse a niños más pequeños que tienen un
riesgo alto de meningitis bacteriana o que han estado expuestos a alguna persona
con la enfermedad. Su uso está aprobado en niños de tan solo 9 meses. También
se utiliza para vacunar a personas sanas sin vacuna previa que han estado
expuestas a brotes.
VACUNA ANTIROTAVIRUS
DIARREAS SEVERAS

Definición
El rotavirus es un virus esférico que pertenece a la familia Reoviridae. Su
clasificación en grupos está basada en la proteína VP6 y hay siete en la actualidad,
denominados con letras (A-G). Los rotavirus de los grupos A, B y C se detectan en
humanos y animales, pero los grupos D, E, F y G tan solo han sido aislados en
animales. El grupo A está relacionado con la producción de diarrea grave en la
infancia.
Causas

72
La vía de trasmisión del rotavirus es la fecal-oral. Este virus es muy contagioso y
resistente. Y las personas se pueden contagiar a través del agua, los alimentos,
artículos como los juguetes o el contacto en pasamanos o picaportes.
El tiempo entre el contagio y la manifestación de la infección intestinal (periodo de
incubación) oscila entre dos y tres días. Una persona infectada por el virus es capaz
de transmitir la infección durante todo el tiempo en el que está afectada por ella.
Normalmente, este periodo dura unos ocho días más o menos. Aunque puede variar
según la persona.
Existen varios serotipos de rotavirus. Estos se manifiestan en periodos del año
diferentes. La mayoría de las infecciones por rotavirus en España se producen por
el tipo G1P . Una vez que se ha superado una infección por el virus se consigue la
inmunidad frente a este serotipo concreto de rotavirus. Esto no significa que la
inmunidad sea completa frente a todos los serotipos del virus. Resumiendo, un bebé
que ya ha pasado una infección por rotavirus puede volver a pasar la infección y
volver a desarrollar los síntomas. Normalmente, un bebé se hace inmune al tipo de
virus que le produjo la infección, pero no a todos los tipos de rotavirus existentes.
Síntomas
La intensidad de los síntomas de una gastroenteritis por rotavirus puede variar de
un paciente a otro. Los niños pequeños y los lactantes suelen ser los que
manifiesten síntomas más intensos y graves. El periodo de incubación suele ser de
dos a tres días. Al principio los síntomas son más bruscos con vómitos, fiebre y
diarrea acuosa y suelen durar aproximadamente una semana. Así, los síntomas
más frecuentes de una gastroenteritis por rotavirus son los siguientes:

 Diarrea
 Náuseas y vómitos
 Dolor abdominal
 Fiebre

Entre el 30 y el 40% de los casos pueden presentarse síntomas respiratorios.

Además, las diarreas y los vómitos pueden provocar deshidratación. Esta suele
precisar un tratamiento médico urgente, sobre todo, si el paciente es un niño o
lactante.
Los signos de una deshidratación son los siguientes:
 Sed
 Nerviosismo y agitación
 Sequedad lingual y mucosas en general
 Confusión
 Apatía

73
  Ojos hundidos
 Disminución de la diuresis (oliguria)
Recientemente, investigadores médicos han manifestado que el rotavirus, al
tratarse de una infección sistémica, podría no limitarse solo a la producción de
gastroenteritis, afectando a otros órganos y desencadenando otras manifestaciones
agudas, fundamentalmente de tipo neurológico como las convulsiones afebriles
asociadas a gastroenteritis (CGB).
Diferencias entre las gastroenteritis por rotavirus y por norovirus
El norovirus es otro tipo de virus capaz de producir una infección intestinal.
Frecuentemente, se suele confundir con una infección por rotavirus.
Una infección por norovirus puede producir una importante infección intestinal que
se manifiesta tres días después de que se haya producido la infección. Una
infección de este tipo afecta tanto a bebés lactantes como a niños pequeños. Los
jóvenes y los adultos también pueden verse afectados. La enfermedad puede llegar
a ser grave en personas mayores y puede cronificarse en pacientes
inmunodeprimidos.
Los síntomas de una infección por norovirus son similares a los de una infección por
rotavirus. El paciente suele manifestar vómitos y diarreas severas que pueden
desencadenar una deshidratación. Los pacientes suelen sentir malestar general,
dolor abdominal, náuseas, dolor de cabeza y mialgias. La gravedad de los síntomas
varía mucho de una persona a otra. Normalmente, los síntomas más intensos
remiten a los tres días.
Una infección por rotavirus suele manifestar síntomas mucho más intensos que los
que se presentan en una infección por norovirus, sobre todo, si el paciente es un
niño menor de dos años.
Tratamiento

El tratamiento para la infección por rotavirus se basa, principalmente, en tratar la

pérdida de líquidos y electrolitos producida por la diarrea y los vómitos mediante
soluciones orales. Esto es importante, sobre todo, en los lactantes en los cuales se
puede producir fácilmente una deshidratación.
Los adultos que sufren una infección por rotavirus y manifiestan los síntomas
característicos pueden compensar la pérdida de líquidos aumentando la ingesta de
líquidos. De esta manera es posible la rehidratación. Los bebés y los niños más
pequeños, sin embargo, pueden necesitar en muchas ocasiones que
sean rehidratados en el hospital porque no son capaces de tolerar los líquidos de
forma oral. También puede precisarlo un adulto o niño mayor cuando los vómitos no
cesan.

74
Será necesario el ingreso en el hospital en casos de:

 Deshidratación grave
 Apariencia séptica
 Vómitos
 Empeoramiento de la diarrea o de la deshidratación.
 Diarrea en pacientes de riesgo (menores de 3 meses, paciente con
inmunosupresión u otra patología de base.

Prevención
Una infección por rotavirus no se puede prevenir solo con medidas higiénicas
porque el virus tiene una elevada capacidad infectante y es muy resistente, tanto a
jabones como a productos desinfectantes. Aun así, se recomienda seguir una serie
de medidas higiénicas, sobre todo, si se entra en contacto con personas con una
gastroenteritis por rotavirus o cualquier otro germen.
Lo ideal es evitar el contacto directo con personas infectadas con el virus rotavirus.
En el caso de que el paciente sea un hijo, esto no es posible. Por este motivo, es
importante extremar las medidas higiénicas. Esto incluye lavarse las manos
después del contacto con el paciente y desinfectar utensilios compartidos como la
vajilla, los pomos de la puerta, los mandos de la televisión o el servicio.
Es conveniente que un niño infectado por rotavirus no acuda al colegio hasta que
se haya recuperado para evitar la transmisión del virus a compañeros y amigos del
niño.
Vacuna para el rotavirus
Estas vacunas están indicadas para lactantes. Se administran por vía oral 2 o 3
dosis. En ninguna de las dos vacunas se debe restringir la ingesta de alimentos.

INFLUENZA ESTACIONAL
La influenza es una infección viral que ataca las vías respiratorias: la nariz, la
garganta y los pulmones. La influenza, normalmente llamada «gripe», es distinta de
los virus que causan la gastroenteritis vírica (gripe estomacal), que produce diarrea
y vómitos.
En la mayoría de las personas, la influenza desaparece sola. No obstante, la
influenza y sus complicaciones pueden resultar mortales. Entre las personas con
mayor riesgo de presentar complicaciones de la influenza se incluyen:

75
  Niños pequeños, de menos de 5 años y, en particular, aquellos menores de
2 años
 Adultos mayores de 65 años
 Residentes de casas de reposo y otros centros de atención médica a largo
plazo
 Embarazadas y mujeres hasta las dos semanas después del parto
 Personas con el sistema inmunitario debilitado
 Personas que padecen enfermedades crónicas, como asma, enfermedades
del corazón, enfermedades renales y diabetes
 Personas muy obesas, cuyo índice de masa corporal (IMC) es igual a 40 o
mayor

Tu mejor defensa contra la influenza es recibir una vacuna anual.

Síntomas
En un principio, la gripe puede parecer un resfrío común con moqueo, estornudos y
dolor de garganta. No obstante, los resfríos suelen desarrollarse lentamente,
mientras que la gripe suele presentarse de forma abrupta.
Entre los signos y síntomas frecuentes de la gripe se incluyen los siguientes:

 Fiebre de más de 100,4 °F (38 °C)

 Dolores musculares, especialmente en la espalda, los brazos y las piernas
 Escalofríos y sudoración
 Dolor de cabeza
 Tos persistente y seca
 Fatiga y debilidad
 Congestión nasal
 Dolor de garganta

Causas
Los virus de la gripe viajan por el aire a través de las gotas cuando alguien que tiene
la infección tose, estornuda o habla. Puedes inhalar las gotas directamente o
puedes contraer los gérmenes desde un objeto (por ejemplo, un teléfono o el teclado
de una computadora) y luego transmitirlos a tus ojos, nariz o boca.
Es probable que las personas con el virus lo contagien desde el día anterior a la
aparición de los síntomas hasta cinco días después del inicio de los síntomas,
aunque a veces pueden contagiarlo durante tanto como 10 días después de la
aparición de los síntomas. Los niños y las personas con el sistema inmunitario
debilitado pueden contagiar el virus durante un tiempo ligeramente más prolongado.

76
Factores de riesgo
Entre los factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar influenza u otras
complicaciones se incluyen:
 La edad. La influenza estacional suele atacar a los niños pequeños y adultos
mayores.
 Condiciones de vida. Las personas que viven en sitios con muchos otros
residentes, por ejemplo las casas de reposo y las barracas militares, tienen
más probabilidades de desarrollar influenza.
 Sistema inmunitario debilitado. Los tratamientos oncológicos,
inmunodepresores, corticoesteroides y VIH/SIDA pueden debilitar el sistema
inmunitario. Esto puede hacer que te contagies influenza más fácilmente y
también puede aumentar el riesgo de desarrollar complicaciones.
 Enfermedades crónicas. Las afecciones crónicas, como el asma, diabetes
y problemas cardíacos, pueden aumentar el riesgo de desarrollar
complicaciones por la influenza.
 Embarazo. Las mujeres embarazadas tienen más probabilidades de
desarrollar complicaciones por la influenza, en particular durante el segundo
y tercer trimestre. Las mujeres también tienen más probabilidades de
desarrollar complicaciones relacionadas con la influenza durante las dos
semanas posteriores al parto.
 Obesidad. Las personas con un IMC de 40 o más tienen mayor riesgo de
complicaciones por la gripe.

Prevención
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan la
vacunación anual contra la gripe para todas las personas mayores de 6 meses.
La vacuna estacional contra la gripe contiene protección contra los tres o cuatro
virus de influenza que se cree que serán los más comunes durante la temporada de
gripe de ese año. Este año, la vacuna se recomienda solo como vacuna inyectable.
SARAMPIÓN
El sarampión es una infección de la niñez causada por un virus. Si bien en el pasado
fue muy frecuente, ahora el sarampión casi siempre puede prevenirse con una
vacuna. Los signos y síntomas del sarampión consisten en tos, moqueo, ojos
inflamados, dolor de garganta, fiebre y erupción cutánea con manchas rojizas.
Etiología
El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubeola o
la varicela, bastante frecuente, especialmente en niños, causada por un virus,
específicamente de la familia paramixoviridae

77
Los signos y síntomas del sarampión aparecen entre 10 y 14 días después de la
exposición al virus.
Signos y síntomas
 Fiebre
 Tos seca
 Moqueo
 Dolor de garganta
 Ojos inflamados (conjuntivitis)
 Manchas blancas diminutas con centro blanco azulado y fondo rojo dentro de
la boca, en la cara interna de la mejilla, también denominados «manchas de
Koplik»
 Erupción cutánea constituida por manchas grandes y planas que
generalmente se funden entre sí

Etiopatogenia
 Infección e incubación. Durante los primeros 10 a 14 días después de
contraer la infección, el virus del sarampión se incuba. Durante ese período,
no tienes ningún signo ni síntoma.
 Signos y síntomas inespecíficos. El sarampión comienza con fiebre leve a
moderada, generalmente acompañada de tos persistente, moqueo, ojos
inflamados (conjuntivitis) y dolor de garganta. Esta enfermedad relativamente
leve pude durar dos o tres días.
 Enfermedad aguda y erupción cutánea. La erupción cutánea consiste en
pequeños puntos rojos, algunos de los cuales están levemente elevados. Los
puntos y bultos en grupos conglomerados hacen que la piel tenga un aspecto
rojo moteado. La erupción comienza en el rostro, particularmente detrás de
las orejas y a lo largo del nacimiento del cabello.

Durante los días siguientes, la erupción cutánea se esparce por los brazos y el
tronco, y luego por los muslos, las piernas y los pies. Al mismo tiempo, la fiebre
aumenta abruptamente, generalmente a 104 o 105,8 °F (de 40 a 41 °C). La erupción
cutánea del sarampión se va gradualmente; primero desaparece del rostro y, por
último, de los muslos y los pies.
 Período de contagio. Una persona con sarampión puede propagar el virus a
otras personas durante aproximadamente ocho días; ese período comienza
cuatro días antes de que aparezca la erupción cutánea y finaliza cuando la
misma ha estado presente durante cuatro días.

Causas
La causa del sarampión es un virus que se multiplica en la nariz y en la garganta de
un niño o de un adulto infectado.

78
Cuando alguien con sarampión tose, estornuda o habla, se esparcen en el aire gotas
diminutas que otras personas pueden inhalar. Las gotitas infectadas también
pueden caer sobre una superficie, donde permanecen activas y contagiosas durante
varias horas.
Es posible contagiarse por llevarse los dedos a la boca o a la nariz, o por frotarse
los ojos después de haber tocado la superficie infectada.
Factores de riesgo del sarampión
 No estar vacunado. Si no has recibido la vacuna contra el sarampión, tienes
muchas más posibilidades de contraer la enfermedad.
 Viajar a otros países. Si viajas a países en desarrollo, donde el sarampión es
más frecuente, tienes mayor riesgo de contraer la enfermedad.
 Tener falta de vitamina A. Si tu dieta no tiene suficiente vitamina A, tienes
más posibilidades de contraer sarampión y de tener síntomas más intensos.

Complicaciones
Las complicaciones del sarampión pueden ser las siguientes:
 Infección de oído. Una de las complicaciones más frecuentes del sarampión
es una infección bacteriana en el oído.
 Bronquitis, laringitis o difteria. El sarampión puede provocar la inflamación
del aparato de la voz (laringe) o la inflamación de las paredes internas que
alinean las principales vías de paso de aire de los pulmones (tubos
bronquiales).
 Neumonía. La neumonía es una complicación frecuente del sarampión. Las
personas que tienen el sistema inmunitario deprimido pueden contraer una
variedad especialmente peligrosa de neumonía que, a veces, es mortal.
 Encefalitis. Aproximadamente, una de cada mil personas con sarampión
puede contraer encefalitis, una inflamación del cerebro que puede causar
vómitos, convulsiones y, rara vez, un estado de coma o, incluso, la muerte.
La encefalitis puede manifestarse muy poco después de haber contraído
sarampión o después de varios meses.
 Problemas del embarazo. Si estás embarazada, debes tener mucho cuidado
de no contagiarte sarampión porque esta enfermedad puede provocar la
pérdida del embarazo, un parto prematuro o bajo peso en el bebé al nacer.
 Recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia). El sarampión puede generar
una disminución de las plaquetas el tipo de células sanguíneas que son
esenciales para la coagulación de la sangre

Prevención
 Aislamiento. Debido a que el sarampión es muy contagioso desde casi los
cuatro días anteriores a la aparición de la erupción cutánea hasta los cuatro

79
 días posteriores a esta, las personas con sarampión no deberían retomar las
actividades en las que interactúan con otras personas durante este período.
También podría ser necesario mantener a las personas no vacunadas (hermanos,
por ejemplo) lejos de la persona infectada.

 Vacunación. Asegúrate de que todos aquellos que estén en riesgo de

contraer sarampión y no hayan sido completamente vacunados reciban la
vacuna contra el sarampión tan pronto como sea posible. Esto comprende a
las personas nacidas después de 1957 que no han sido vacunadas, así como
a bebés mayores de 6 meses

RUBÉOLA
La rubéola o sarampión alemán (llamada así porque los médicos alemanes la
describieron por primera vez en el siglo xviii) es una enfermedad infecciosa causada
por el virus de la rubeola, un virus de ARN perteneciente al género Rubivirus de la
familia Togaviridae.
Etiología
La enfermedad es causada por el virus de la rubeola, un togavirus que se desarrolla
en una sola cadena genómica de ARN. El virus es transmitido por vía respiratoria y
se replica en los ganglios linfáticos del cuello.
Patogenia
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con
superficies contaminadas (pañuelos, vasos o manos). La posibilidad de que una
persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene
es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre
atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías
respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la enfermedad, el
paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el
virus.
El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra
en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los
síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada
por el virus de la rubeola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días
antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio
hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermeda
La rubeola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un
color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose

80
más intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen
desaparecer en pocos días.
Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las
manchas rojizas, los síntomas de la rubeola son bastante similares a los de un
síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los
ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de
la nuca y en la región posterior de las orejas; conjuntivitis.
Mientras que en los niños la rubeola suele revestir escasa gravedad,
acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la
complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir
otras patologías más graves provocadas por bacterias,
como neumonía o encefalitis. Esta última consiste en una infección que afecta al
cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo
plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente.
Síntomas
 Adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana.
 Fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F)
 Irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al
tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de
la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la
enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños
permanentes)
 El Signo de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por
vesículas rojas pequeñas en el paladar
 Piel reseca
 Inflamación de los ojos
 Congestión nasal
 Dolor e inflamación en las articulaciones
 Dolor en los testículos
 Pérdida de apetito
 Dolor de cabeza

Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la rubeola. La actuación de los
especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y
va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un
proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar
nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubeola respira con
dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se administran antibióticos en
caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía).

81
Normalmente, los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad
termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para
la rubeola congénita.

Rubeola congénita
Los problemas más graves asociados a la rubeola suelen presentarse en mujeres
embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de
embarazo o en los meses anteriores a la gestación. En estos casos existe un alto
riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el síndrome de rubeola congénita,
que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño, tales como
pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías cardíacas,
discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a
caminar.
Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prácticamente
desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos.
Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea,
neumonía y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más
susceptibles para el embrión, con mayor probabilidad de defectos congénitos, ya
que es una época muy importante del desarrollo prenatal, con numerosos órganos
y sistemas en plena formación, que pueden verse dañados por el virus.
Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas
contra la enfermedad para evitar el síndrome de rubeola congénita,17 o someterse
a un análisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos
(defensas) contra la rubeola. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo
ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben
mantenerse alejadas de personas con rubeola.
Prevención
La vacuna triple SRP protege frente a la rubeola, el sarampión y las paperas, se
muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le
administra.

PAROTIDITIS

La parotiditis, popularmente denominada paperas, es una enfermedad contagiosa que

puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas
parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicadas detrás de las ramas
ascendentes de la mandíbula.

Etiología

82
El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus
parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae,
subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El ser humano es el único reservorio
de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno
irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay
un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la
respuesta serológica difieren.

Clasificación

Las parotiditis aguda pueden ser:

 Primarias: en este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o

paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida
por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de
5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas
salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las
ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse
a los testículos u ovarios. Los testículos pueden duplicar su tamaño.
 Secundarias: suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes
con algún tipo de estado de inmunosupresión.

En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21

días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la
garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque
disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse
cuando afecta a los testículos.

Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos

casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.

FIEBRE AMARILLA

La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, transmitida por

mosquitos infectados. El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos
pacientes.

Síntomas:

fiebre, cefaleas, ictericia, dolores musculares, náuseas, vómitos y cansancio.

Etiologia

El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus transmitido por

mosquitos de los géneros Aedes y Haemogogus . Las diferentes especies de mosquitos

83
viven en distintos hábitats. Algunos se crían cerca de las viviendas (domésticos), otros
en el bosque (salvajes), y algunos en ambos hábitats (semidomésticos).

Hay tres tipos de ciclos de transmisión:

 Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas, los monos, que son el
principal reservorio del virus, son picados por mosquitos salvajes que transmiten
el virus a otros monos. Las personas que se encuentren en la selva pueden recibir
picaduras de mosquitos infectados y contraer la enfermedad.
 Fiebre amarilla intermedia: En este tipo de transmisión, los mosquitos
semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a
los monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los
mosquitos infectados aumenta la transmisión, y puede haber brotes
simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de
brote más frecuente en África.
 Fiebre amarilla urbana: Las grandes epidemias se producen cuando las personas
infectadas introducen el virus en zonas muy pobladas, con gran densidad de
mosquitos y donde la mayoría de la población tiene escasa o nula inmunidad por
falta de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados transmiten el
virus de una persona a otra.

Tratamiento

La instauración temprana de un buen tratamiento de apoyo en el hospital aumenta la

tasa de supervivencia. No hay tratamiento antivírico específico para la fiebre amarilla,
pero el desenlace mejora con el tratamiento de la deshidratación, la insuficiencia hepática
y renal y la fiebre. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con
antibióticos.

Vacunación

La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para

prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es
fundamental que los brotes se identifiquen y controlen rápidamente mediante la
inmunización. Para prevenir la transmisión en regiones afectadas por brotes de fiebre
amarilla es importante que se vacune a la mayoría de la población en riesgo (80% o
más).

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papillomavirus) son grupos
diversos de virus ADN pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae no poseen
envoltura, y tienen un diámetro aproximado de 52-55 nm. y representa una de
las enfermedades de transmisión sexual más comunes.

84
Los VPH son virus que se replican específicamente en el núcleo de células epiteliales
escamosas.

A diferencia de lo que ocurre en otras familias virales, las proteínas de la cápside de los
diversos tipos de VPH son antigénicamente similares, por lo tanto los VPH no pueden
ser clasificados en serotipos, de tal forma su clasificación en genotipos y subtipos se
basa en las diferencias de su secuencia de ADN.

Transmisión

Los factores de riesgo para las infecciones persistentes de VPH genital son, entre otros:

 inicio de la actividad sexual a una edad temprana;

 múltiples parejas sexuales;
 tabaquismo;
 inmunosupresión (por ejemplo, casos de diabetes mellitus avanzada)

El VPH genital suele diseminarse a través de un contacto directo sostenido con la piel, y
las formas más comunes (no las únicas) son el sexo vaginal y el sexo anal.
Ocasionalmente, puede transmitirse de madre a bebé durante el embarazo. No se
transmite a través de objetos comunes tales como el inodoro.

Patogenia

De los 16 géneros de la familia Papillomavirus, únicamente 5 infectan a seres humanos,

éstos
son: Alphapapillomavirus, Betapapillomavirus, Gammapapillomavirus, Mupapillomaviru
s y Nupapillomavirus. Estos 5 géneros albergan a más de 170 tipos de virus que forman
la clasificación no taxonómica de "virus del papiloma humano".

Etiopatogenia

Durante la infección del epitelio de las mucosas, los viriones deben alcanzar en primer
lugar las células basales no diferenciadas. Por ello, se piensa que el virión VPH infecta
tejidos epiteliales a través de microabrasiones que permiten un acceso más fácil a las
zonas basales del epitelio.

Una vez en contacto con las células objetivo, el virión se asocia con receptores putativos
como son las alfa integrinas, la heparina y las lamininas. Los viriones entran en las
células epiteliales basales por endocitosis mediada por vesículas recubiertas
de clatrina y/o caveolina, dependiendo del tipo de VPH.

Una vez en el interior celular, el genoma viral es transportado al núcleo por mecanismos
desconocidos, donde se mantiene como un minicromosoma circular libre. Se transcriben
entonces los genes tempranos (E), lo que permite realizar una replicación del ADN inicial
que resulta en un número de copias de entre 50-100 genomas virales por célula.

85
A partir de este momento, el genoma viral se replica en promedio una vez por ciclo
celular, cuando las células basales se dividen, y los genomas virales se reparten a partes
iguales entre las células hijas. Este tipo de replicación viral se denomina «replicación
tipo plásmido».

Cuando las células basales entran en el proceso de diferenciación que las convertirá
en queratinocitos, a medida que migran hacia las capas superiores del epitelio, tiene
lugar una «explosión» en la replicación del ADN viral, conocida como «replicación
vegetativa». Además, en las capas superiores del epitelio del huésped se desencadena
un complejo mecanismo de transcripción en cascada y se expresan los genes tardíos L1
y L2, que son las proteínas estructurales que encapsidan los genomas virales
amplificados.

El ensamblaje de los viriones hijos tiene lugar en el núcleo, liberándose cuando se

descaman las células muertas del epitelio del huésped, de manera que el ciclo de vida
viral continua. Actualmente se desconocen las señales intracelulares que regulan la
transición del virus hacia la replicación vegetativa durante la diferenciación de los
queratinocitos.

Cuadro clínico

Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de virus del
papiloma humano son:

 Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérvix, vagina, vulva y uretra (en

mujeres) y pene, uretra y escroto (en varones).

Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas sí visibles),

número y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su
diagnóstico. Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el cuello del
útero hay lesiones escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH, que pueden
provocar cáncer).

Verrugas genitales

Las verrugas genitales o anales (Condilomata acuminata o verrugas venéreas) son los
signos más reconocidos de esta infección del VPH genital. Aunque hay una amplia
variedad de tipos de VPH que pueden causar verrugas genitales, los tipos 6 y 11 dan
cerca del 90 % de todos los casos.

Mucha gente que adquiere tipos de VPH asociados con verrugas genitales, resuelve la
infección rápidamente sin siquiera desarrollar verrugas u otros síntomas. Se puede
transmitir el virus a otros aún si no se ha desplegado ninguno de los síntomas de
infección. Sin embargo, en la vasta mayoría de casos, esta no es causa de no hacerse
adecuados tests rutinariamente administrados.

86
Los tipos de VPH que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que
causan cáncer cervical. Sin embargo, desde que un individuo puede infectarse con
múltiples tipos de VPH, la presencia de verrugas no es regla de que esté ausente la
posibilidad de la presencia de tipos de alto riesgo del virus.

Tratamiento

Actualmente no existe un tratamiento específico para la infección por VPH. Sin embargo,
la infección viral, por lo general, se anula a sí misma a niveles indetectables.

De acuerdo con el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades, el sistema

inmunológico del cuerpo elimina el VPH naturalmente dentro de dos años para el 90%
de los casos.

El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de

algunas cremas tópicas disponibles cuya actividad antiviral no es bien conocida o que
actúan activando una respuesta inmune local contra el virus.

En el caso de las lesiones precancerosas producidas por VPH, el tratamiento más

adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía.

En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien
localizadas, y los VPH no producen infecciones sistémicas.

El draco (antiviral) es una droga que está actualmente en las primeras etapas de la
investigación y puede ofrecer un tratamiento genérico contra el VPH si resulta exitoso.

Papilocare, es un gel vaginal que trata y previene las infecciones por VPH al mejorar el
grado de epitelización del cuello uterino.

Prevención

El uso de preservativo protege de la infección por VPH en un 70 % de los casos. El 30 %

restante donde no protege se debe a la existencia de lesiones en zonas no cubiertas por
el preservativo y el mal uso del mismo.

Vacunas

El 8 de junio de 2006, la FDA aprobó Gardasil, una vacuna profiláctica contra el

VPH comercializada por Merck & Co., Inc. Los ensayos clínicos de la vacuna, realizados
entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron protección contra la
infección inicial por los serotipos 16 y 18, que en conjunto causan aproximadamente un
70 % de los cánceres de cérvix. Estos serotipos de VPH también causan tumores
anorrectales tanto en mujeres como en hombres.

87
La vacuna proporciona poco beneficio a las mujeres que ya estén infectadas con los tipos
VPH 16 y 18, es decir, a la mayor parte de las mujeres sexualmente activas, ya que las
vacunas no tienen ningún efecto terapéutico sobre la infección ya existente ni sobre las
lesiones cervicales. Por esta razón, la vacuna se recomienda principalmente a mujeres
que aún no hayan iniciado relaciones sexuales.

 4. DIETA:
Se denomina dieta al conjunto de solidos y lípidos incluyendo los nutritivos y no
nutritivos que son ingeridos, a su vez se denomina nutrición a los elementos de
la dieta que intervienen en el metabolismo del cuerpo por lo que dieta
balanceada será aquella que provee al organismo nutrientes Escenciales para
una buena salud.
 Dieta equilibrada: Es aquella relación a la cantidad necesaria de consumo
de alimentos de los distintos grupos alimenticios.

 Dieta cariogenica: Es aquel tipo de dieta donde sea de consistencia blanda

y con alto contenido de hidratos de carbono fermentables para poder

88
 evidenciar el potencial cariogenico de un elemento debemos valorara los
siguientes aspectos.

- Forma de consumo: Alimentos sólidos (chupetes) tendrán un potencial

menos de forma de consumo en comparación a masticables gomitas que son
más adherentes a las superficies dentarias.

- Hora del dia: El consumo de golosinas o azucares en horas de la noche

tendrán mayor potencial debido a que son en estas horas donde la cantidad
de saliva disminuye, al igual que el ph salival y por ende las piezas dentarias
son más susceptibles a sufrir desmineralización.

- Frecuencia de ingestión: Un consumo frecuente de hidratos de carbono

fermentables a deshoras producen mayores momentos de descenso del ph
saliva, por lo que las piezas se encontraran en mayores momentos de sufrir
desmineralización; no así si el consumo se lo realiza durante las comidas
principales ya que después se le instruirá a los padres que los niños deben
realizar posteriormente su higiene dental.

- Ph Salival: Un factor importante en la producción del caries es el descenso

del ph salival debido a la producción de ácidos por parte de las bacterias,
producto del metabolismo bacteriano en relación a hidratos de carbono
fermentables, se ha demostrado que descenso del ph salival se produce a
los cuatro a cinco minutos aproximadamente, con lo que se inicia un proceso
de desmineralización dicho proceso puede continuar hasta dos horas en
áreas proximales de molares.

El nivel crítico+ de descenso del ph salival es de 5.2 a 5.5. donde dicho nivel
se da a los 10 minutos de consumo de hidratos de carbono fermentables,
dicho nivel se mantiene hasta media hora.
Se ha demostrado que el streptococos mutans actúa de dos maneras:

 Unión directa sobre la película adquirida

 Utilización de polisacáridos como puente intercelular.
Este microrganismos produce polisacáridos extra e intracelular, los primeros
productos ( glucano, dextran, fructanos) son utilizados para la unión entre si y
adherencia a la película adquirida, los segundos (glucógeno y acido láctico como
sustrato exógeno) los utiliza como reserva energética.
En el metabolismo de la sacarosa se requiere para su descomposición de 6600
calorías /mol por lo que los streptococos mutans presentan en su pared celular

89
enzimas constitutivas para dicha función, actúan no solo en la degradación sino
también en el transporte de azúcar dentro dela célula.
Por esta interacción son considerados como microorganismos aciduricos a los
streptococos mutans y sobrinus, lactobacilos, actinomices, la acción buffer de la
saliva regula la producción de ácidos provenientes de la placa bacteriana.
Ventana de infectividad:
Dicha teoría indica que la colonización de streptococos mutans se produce en el
lapso comprendido entre las edades de 1 a 3 años, producto del contacto de la boca
del niño con la de la madre, por besos de la madre a su hijo que produce la
colonización bacteriana.
Será importante la valoración fisiológica post natal del niño tomando énfasis en los
siguientes puntos.

LACTANCIA:
Se indagara si fue exclusiva hasta los 6 meses, lo que mejora un mayor desarrollo
y maduración del SNC y debe coincidir con la erupción de las primeras piezas
dentarias.
PERIODO DE ABLACTACION:
Periodo de transicion de la dieta de un bebe alimentado con leche materna exclusiva
a una dieta sin leche materna, durante este periodo se va aumentando
gradualmente líquidos semisólidos y solidos, mientras la leche materna va
disminuyendo.

CONSUMO DE AZUCAR ENTRE COMIDAS:

Se debe implementar medidas, cambiar hábitos alimenticios y el consumo excesivo

de azucar en una familia es un reto muy grande, talvez inalcanzable, esto por
tradición familiar, raíces culturales y sociológicas o por razones socioeconómicas

Para poder emplear medidas que modifiquen el factor dieta, como parte de la
etiología de caries se deba tomar muy en cuenta, como el consumo de hidratos de
carbono fermentables, se halla íntimamente relacionado con el ph salival y por ende
con los procesos de desmineralización de estructura dentaria por la producción de
ácidos por parte de las bacterias.

90
CARTILLA DE LIPARI – ANDRADE

Paciente: a. b. frecuenci axb c. ocasion axc

con a
Edad: su
Fecha: mo
VALO VALOR VALOR
R
Grado de 0 1 2 3 1 5
cariogenicidad
Con Entre
las comid
N 2o 1 2 o
comid as
+ di +
as
a dia
se
Bebidas 1
azucaradas
Masas no 2
azucaradas
caramelos 3

Masas 4
azucaradas
azucar 5

Para la valoración de dicha cartilla se sumaran los valores de las sumatorias totales
de a+d con a+c, el resultado se compararn con los siguientes parámetros.

Bajo riesgo: 10-33

Moderado riesgo: 34-79
Alto: 80-144

91
EXODONCIA EN ODONTOPEDIATRIA

92
FENESTRACIÓN APICAL

Es frecuente en la región anterior del maxilar superior y mandíbula,

exclusivamente sobre la superficie vestibular del hueso alveolar. Los principales
factores etiológicos son la infección crónica por caries dental o por trauma
dental.
La fenestración no es una complicación directa del traumatismo dental, sino va
ligada a un proceso infeccioso posterior al traumatismo; esta puede evolucionar
a un granuloma piógeno.
La fenestración apical en una condición patológica rara y asintomática, se
caracteriza por una reabsorción progresiva del hueso alveolar que rodea a uno
o más dientes, con exposición del ápice radicular.
La raíz es susceptible a la presencia de biofilm o biopelicula de microorganismos,
debido a su exposición en boca, además de formación de cálculos que impiden
la curación espontanea de la lesión o ventana formada en la mucosa.
El tratamiento de elección es la extracción de la pieza, para proteger la posición
y erupción del diente permanente. La lesión presente en la mucosa ulcerada
sana relativamente en aproximadamente en 2 semanas.
RIZOLISIS:
Los dientes de leche sufren un proceso de destrucción o reabsorción de sus
raíces ( rizolisis), producido por la dentición permanente situada por debajo,
cuando comienza su migración dentro de los maxilares hacia la cavidad oral.
Cuando el diente definitivo está a punto de salir, el de leche ha perdido toda su
raíz y por tanto soporte óseo, por lo que cae.
ANQUILOSIS

La anquilosis de un diente de leche es una alteración localizada en el crecimiento

del hueso donde se sitúa el diente, y ante el crecimiento normal de las zonas

adyacentes, el diente anquilosado queda sumergido respecto a los demás. Estos

dientes deben ser extraídos con el fin de evitar problemas de erupción de los

sucesores definitivos.

La retención prolongada de los dientes de leche más allá de la época normal de

caída, es normalmente debida a que las raíces de estos dientes no son

reabsorbidas (proceso denominado rizolisis) uniformemente y a su debido

tiempo; lo que suele favorecer la desviación de la erupción de los permanentes

hacia posiciones que facilitan la impactación. Por ello, todas estas piezas deben
93
ser extraídas e investigar el retraso de la rizolisis que suelen ser debido a la

agenesia (no existe) del permanente que le reemplaza.

CARIES CON LESION DE FURCA:

En caso de que los dientes estén destruidos en tal grado que sea imposible
restaurarlos; si la destrucción alcanza la bifurcación radicular o si no se puede
establecer un margen gingival duro y seguro. El origen de esta destrucción suele
ser una caries muy extensa o una lesión traumática (fractura corono-radicular o
alvéolo-dentaria).
ANOMALIAS DENTARIAS
Las malformaciones de los dientes serán las patologías que trata las distintas
causas que pueden dar origen a malformaciones dentarias: herencia (puede ser
de acuerdo a los cuatro tipos de herencia mendeliana), multifactorial (interacción
de factores genéticos y ambientales), cromosómicos (muy raro que existan
condiciones con defectos específicos de este tipo afectando los dientes),
factores ambientales (drogas, virus, bacterias, radiaciones, sustancias químicas)

Clasificación de las Anomalías Dentarias

I. Anomalías de Forma
o Dislaceración
o Fusión
o Concrescencia
o Taurodontismo
o Perla del Esmalte
o Dens in Dens
o Geminación
II. Anomalias de Tamaño
o Macrodoncia
o Microdoncia
III. Anomalias de Números
o Hipodoncia - Oligodoncia
o Hiperdoncia - Supernumerarios
o Anomalías de estructuras
 Afectan el esmalte, (Hereditarias)
 Amelogénesis Imperfecta
 Hipoplasia
 Hipocalcificación
 Hipomaduracion
 Afectan la Dentina, (Hereditaria)
 Dentinogenesis Imperfecta
 Displasia Dentinaria Radicular Tipo-1
 Displasia Dentinaria Coronaria Tipo-2

94
TRAUMATISMOS :

Los traumatismos son sucesos cotidianos en los niños, especialmente en los tres
primeros años de vida, debido a que la coordinación motora se está
desarrollando y el desarrollo intelectual del niño hace que tenga una incapacidad
para evaluar riesgos de sus actividades.

Son las urgencias en odontología que causan mayor impacto emocional y

psicológico en los padres y en el niño. Los padres se preocupan por las
consecuencias del golpe, pero especialmente por las consecuencias estéticas
que el traumatismo puede ocasionar, ya que en la mayoría de las ocasiones se
afecta el segmento antero superior. Tanto el paciente como sus padres suelen
llegar a la consulta muy asustados.

El manejo de los traumatismos dentales en la dentición temporal es diferente del

recomendado en los dientes permanentes. Se debe tener presente que existe
una estrecha relación entre el ápice del diente temporal lesionado y el germen
dentario permanente subyacente, lo que puede ocasionar consecuencias graves
a largo plazo. Por tanto, obliga a realizar un seguimiento, de la zona lesionada,
durante varios años hasta que los dientes temporales afectados se exfolian y los
permanentes correspondientes erupcionen totalmente. Debido a las potenciales
secuelas, el tratamiento seleccionado debe evitar cualquier maniobra que
pudiese dañar, aún más, a los sucesores permanentes.

ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Este punto nos relacionara el estado medico actual del niño, así como la historia
de enfermedad del mismo y recopilar datos como alergias, hospitalizaciones
HOSPITALIZACIONES
En niños las hospitalizaciones que podemos encontrar son:
1°AMIGDALITIS
Es una intervención pediátrica caracterizada por la inflamación de las amígdalas
que están situadas en la parte posterior de la garganta. Su extirpación solo se
recomienda si el niño sufre de paradas respiratorias. La operación es de forma
ambulatoria con anestesia general e intubación.
2° LABIO LEPORINO
Es una malformación congénita en la zona media del labio provocando
problemas estéticos y funcionales se realiza una cirugía plástica entre los tres y
seis meses
3° FISURA PALATINA
Es la falta de cierre en el paladar secundario de forma que la cavidad bucal y
nasal quedan comunicadas la operación correctora se realiza entre los doce y
dieciocho meses, pero necesitando otras posteriormente por el crecimiento del
niño

95
4° FRENILLO LINGUAL
Cuando el pliegue que une la base de la boca con la lengua es muy corto, el niño
tendrá problemas fonéticos se realiza en los lactantes se hace en una sola
consulta con una anestesia ligera
ALERGIA A MEDICAMENTOS
Tubo alguna vez una reacción inusitada a la anestesia local ?
Si el paciente indica si debemos evaluar a que medicamento y cuales son las
reacciones
Que presenta el paciente Es muy raro encontrar algún tipo de alteración tras la
aplicación
de anestesia, pero si fuera el caso podemos encontrar.
ALERGIA
La palabra alergia viene del griego, de las palabras griegas alos y ergos. Alos
quiere decir otro, diferente, extraño. Ergos quiere decir reacción. Alergia quiere
decir reacción diferente, otra reacción, reacción extraña, porque las personas
con alergia tienen reacciones diferentes a los personas sin alergia. Pero también
podemos darle otro sentido, el de reacción frente a lo diferente, frente a lo otro,
frente a lo extraño, porque la alergia es una reacción frente a sustancias extrañas
al organismo, sustancias externas y diferentes a los componentes propios del
organismo de cada uno.
La alergia es una reacción de defensa del organismo contra sustancias externas
que penetran en el cuerpo. Esas sustancias pueden penetrar por el aparato
digestivo (alimentos, medicamentos), por el aparato respiratorio (inhalantes),
absorbidas por la piel (contactantes), o atravesando la piel (inyecciones,
picaduras). El sistema inmune del cuerpo reconoce esas sustancias como
extrañas e intenta neutralizarlas. Las personas sin alergia también las reconocen
como extrañas, pero su organismo las neutraliza sin dañarse a sí mismo,
mediante mecanismos llamados de tolerancia. Las personas con alergia las
intentan neutralizar por mecanismos que se vuelven dañinos contra el propio
organismo, y causan los síntomas de alergia.
¿Qué son los alergenos?
Se llama alergenos a las sustancias capaces de provocar respuestas alérgicas.
Son sustancias extrañas al cuerpo humano, y en ocasiones se dice que son
inofensivas, pero no lo son, pues muchas tienen acciones químicas dañinas
sobre el organismo.
Casi cualquier sustancia puede ser alergénica: alimentos, medicamentos,
sustancias que flotan en el aire y se respiran, como el polen, los hongos, las
partículas de ácaros o la caspa de los animales, sustancias que se tocan,
materiales utilizados en diversas profesiones, etc. Hay algunas que son muy

96
frecuentes, y que se comentan con más detalle en otras zonas de esta página
web. Algunas son muy poco frecuentes y puede ser difícil identificarlas.
¿A qué edad aparece la alergia?
A cualquier edad. Es más frecuente en niños y adolescentes que a otras edades,
pero puede aparecer en cualquier momento de la vida. Hay algunos casos (muy
poco frecuentes) en que la alergia se desarrolla durante el embarazo del bebé y
a los pocos días aparecen ya los síntomas de alergia; posteriormente puede
aparecer a cualquier edad, incluso en personas ancianas. Además aparece
frente a cosas que durante años se han tolerado perfectamente, como frutos
secos, mariscos, animales,
¿Cómo se desencadena la alergia?
Para hacerse alérgico se necesita al menos un primer contacto con el alergeno.
Para presentar síntomas de alergia se necesita más de un contacto. Una persona
se hace alérgica tras un primer contacto, o tras el segundo contacto, tras el
tercero, o al cabo de numerosos contactos durante muchos años.
En un determinado momento empieza el proceso de sensibilización: la persona
va formando IgE frente a un alergeno concreto. Inicialmente el nivel de esa IgE
es bajo, o la cantidad de alergeno es pequeña, y la persona aparentemente está
tolerando bien el alergeno. El nivel de IgE va subiendo, hasta que alcanza un
nivel determinado a partir del cual el contacto con el alergeno ya desencadena
síntomas.Para que se den síntomas ha de haber suficiente cantidad de IgE y de
alergeno; si la cantidad de alergeno es pequeña, la persona alérgica
aparentemente la tolera sin problemas. Esto es lo que pasa con las trazas de
alimentos, que aparentemente no causan síntomas, pero se piensa que pueden
estar manteniendo la actividad y prolongando la duración de la alergia. Además
puede dar una falsa sensación de no tener alergia, y cuando la cantidad de
alergeno ya es mayor, entonces se desencadenan los síntomas.
ANESTESIA
Los fármacos administrados en la conducción anestésica (también denominada
anestesia local o regional) actúan mediante un bloqueo reversible de la
conducción por las fibras nerviosas. Los anestésicos locales son ampliamente
utilizados en odontología, intervenciones breves y superficiales, intervenciones
obstétricas, y en técnicas especializadas de anestesia regional que requieren
habilidades muy perfeccionadas. Cuando se precisa la colaboración del
paciente, éste debe estar preparado psicológicamente para aceptar el
procedimiento propuesto. Hay que disponer fácilmente en cualquier momento de
los medios y equipos de reanimación. Las inyecciones de anestésico local se
deben administrar de manera lenta con el fin de detectar la inyección
intravascular inadvertida.
Lidocaína, clorhidrato
La lidocaína es un anestésico local representativo. Hay varios fármacos
alternativos

97
° Inyección (Solución para inyección), clorhidrato de lidocaína 5 mg/ml (0,5%),
ampolla 20 ml; 10 mg/ml (1%), ampolla 20 ml; 50 mg/ml (5%), ampolla 2 ml para
mezclar con glucosa 75 mg/ml (7,5%)
° Inyección (Solución para inyección) con epinefrina, clorhidrato de lidocaína 10
mg/ml (1%) con epinefrina 5 microgramos/ml (1 por 200 000), ampolla 20 ml
° Inyección (Solución para inyección) con epinefrina (uso dental), clorhidrato de
lidocaína 20 mg/ml (2%) con epinefrina 12,5 microgramos/ml (1 por 80 000),
cartuchos dentales 2,2 ml
° Solución o gel tópico, clorhidrato de lidocaína 20-40 mg/ml (2-4%)
Indicaciones: anestesia superficial de membranas mucosas; anestesia de
infiltración; bloqueo de nervios periféricos y simpáticos; anestesia dental;
anestesia espinal; anestesia regional intravenosa; arritmias (sección 12.2)
Contraindicaciones: infección cutánea adyacente, inflamación cutánea;
tratamiento anticoagulante concomitante; anemia o cardiopatía grave; anestesia
espinal o epidural en pacientes deshidratados o hipovolémicos
Mecanismo de acción: los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de
su capacidad para inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de
la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación
después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye
el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema
His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sino-
auricular. El fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos
por inhibición mecanismos de reentrada, y parece actuar preferentemente sobre
el tejido isquémico.

EXAMEN CLINICO GENERAL

SIGNOS VITALES

La evaluación de los signos vitales integra el examen físico y se debe hacer en

toda consulta inicial
Son los indicadores basales del estado de salud del paciente puede medirse en
faces muy tempranas del examen físico o integrarse en diferentes partes de esta.

98
Los signos varían de persona a persona y en diferentes horas del dia pero
tenemos limites que consideramos normales.

PULSO ARTERIAL
Es una onda determinada por la distensión súbita de las paredes de la aorta ,
originada por la eyección ventricular que se propaga por las arterias gracias a su
elasticidad
Los pulsos se palpan mejor sobre arterias cercanas a la superficie corporal y
descansen sobre hueso, se exploran los pulsos arteriales con los pulpejos de los
dedos índices medio y anular siguiendo la trayectoria arterial
Entre los que tenemos:
° pulso temporal superficial: sobre la articulación del maxilar inferior por frente
del trago en trayectoria a la sien
° pulso carotideo: en el cuello inmediatamente medial y por debajo del angulo de
la mandibula por dentro del borde anterior del esternocleidomastoideo
° pulso axilar: hueco axilar detrás del borde posterior del musculo pectoral mayor
usado generalmente en lactantes
° pulso braquial: palpar en la cara interna del musculo bíceps o en la zona media
del espacio intercubital medial al tendón del bíceps
° pulso radial: cara anterior y lateral de las muñecas entre el tendón del musculo
flexor radial del carpo y apófisis estiloides del radio
° pulso femoral: entre la unión 1/3 medio con el 1/3 interno de la línea inguinal
° pulso poplíteo: en la fosa poplítea posterios de la rodilla medio flexionada algo
que fuera de la línea media efectuar palpación bimanual
° pulso pedio: ladon medial del dorso del pie con este ligeramente en dorsiflexion
palpandon al lado del tendón extensor del ortejon mayor

Debemos tener en cuenta sus características:

- FRECUENCIA basado en el rango de descarga del nodulo sinusal
- RITMO es el intervalo entre ondas pulsátiles iguales entre si
- TENSION resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida por el dedo
proximal y atenuar la onda pulsatil
- AMPLITUD altura de la onda pulsatil

99
PRESION ARTERIAL
Suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre en el interior de los vasos
y que distiende la pared arterial a su vez la TENSION ARTERIAL es la fuerza la
magnitud similar que se opone en sentido contrario y evitar su exagerada
distensión sobre la base de su propia resistencia
RESPIRACION
La frecuencia respiratoria es uno de los signos vitales. Estos sirven para detectar
o monitorear problemas médicos. En los organismos con pulmones, la
respiración es llamada ventilación. La respiración incluye la inhalación y la
exhalación como parte del proceso.La respiración es el proceso de transportar
aire adentro y afuera de los pulmones. La inhalación se refiere al aire entrando
a los pulmones y la exhalación al aire saliendo.Es un proceso necesario para
sobrevivir; todos los animales aeróbicos requieren del oxígeno a nivel celular. La
frecuencia respiratoria es medida a través de respiraciones por minuto.
¿Cómo se mide?
La frecuencia respiratoria es medida cuando una persona está en descanso. Si
se mide de modo manual, se cuentan los números de respiraciones por un
minuto; contando cuantas veces se levanta el pecho.
Si se está usando la tecnología, se utiliza un sensor óptico de frecuencia de
respiración. Estos aparatos pueden ser usados para monitorear a los pacientes
durante una resonancia magnética.
La frecuencia respiratoria puede aumentar cuando la persona presenta fiebre,
enfermedad o alguna otra condición medica. Cuando se revisa la respiración, es
importante notar si la persona tiene alguna dificultad al respirar.
Rangos normales
El rango normal de respiración de un adulto es a partir de 12 respiraciones por
minuto. Algunos estudios señalan que de 16 a 20 respiraciones por minuto
también se encuentran en el rango normal. Dependiendo de la edad, las
frecuencias de respiración según edad son:
° Recién nacidos (hasta 6 semanas): 20 a 40 respiraciones por minuto.
° 6 meses: 25 a 40 respiraciones por minuto.
° 3 años: 20-30 respiraciones por minuto.
° 6 años: 18-25 respiraciones por minuto.
° 10 años: 17-23 respiraciones por minuto.
Taquipnea

100
En los adultos, cualquier frecuencia de respiración entre 12 y 20 respiraciones
por minuto es normal. La taquipnea ocurre cuando esa frecuencia es mayor a 20
respiraciones por minuto. En los niños, la taquipnea puede ser un signo de
neumonía.
Muchos médicos señalan que la taquipnea es cualquier tipo de respiración
rápida; en esta categoría entrarían la hiperventilación y la hiperpnea. Mientras
que otros especialistas diferencian la taquipnea de la hiperventilación y de la
hiperpnea.
A veces la taquipnea es diferenciada de la hiperpnea ya que la taquipnea son
respiraciones rápidas y superficiales; la hiperpnea son respiraciones rápidas y
profundas.
Bradipnea
La bradipnea es una frecuencia de respiración anormalmente baja. La frecuencia
de respiración en la cual es diagnosticada depende de la edad del paciente:
En niños menores a un año: menos de 30 respiraciones por minuto.
De 1 a 3 años: menos de 25 respiraciones por minuto.
De 3 a 12 años: menos de 20 respiraciones por minuto.
De 12 a 50 años: menos de 12 respiraciones por minuto.
Los síntomas de la bradipnea incluyen mareos, desmayos, fatiga, debilidad,
dolores de pecho, dificultad para respirar, pérdida de memoria y fatigarse
rápidamente al realizar cualquier actividad física.

TEMPERATURA
La Temperatura es una magnitud que mide el nivel térmico o el calor que un
cuerpo posee. Toda sustancia en determinado estado de agregación (sólido,
líquido o gas), está constituida por moléculas que se encuentran en continuo
movimiento. La suma de las energías de todas las moléculas del cuerpo se
conoce como energía térmica; y la temperatura es la medida de esa energía
promedio.
También la temperatura se define como una propiedad que fija el sentido del flujo
de calor, ya que éste pasa siempre del cuerpo que posee temperatura más alta
al que la presenta más baja. Cualitativamente, un cuerpo caliente tiene más
temperatura que uno frío; cuantitativamente, se suele medir la temperatura
aprovechando el hecho de que la mayoría de los cuerpos se dilatan al calentarse.
La temperatura se mide con un aparato de precisión llamado termómetro, el cual
se basa del volumen de una masa fija de fluido, que suele ser mercurio o alcohol.
Estos elementos bajan o suben en una escala graduada cuando la temperatura
disminuye o aumenta, respectivamente.

101
° En la boca. La temperatura se puede tomar en la boca con un termómetro
clásico o con un termómetro digital que utiliza una sonda electrónica para medir
la temperatura corporal.
° En el recto. La temperatura que se toma por vía rectal (con un termómetro de
vidrio o digital) tiende a ser entre 0,5 y 0,7 °F más alta que cuando se toma por
vía oral.
°En la axila. Se puede tomar la temperatura debajo del brazo con un termómetro
de vidrio o digital. La temperatura que se toma en esta zona suele ser entre 0,3
y 0.4 °F más baja que la que se toma por vía oral.
° En la oreja. Un termómetro especial puede medir rápidamente la temperatura
del tímpano para reflejar la temperatura central del cuerpo (la temperatura de los
órganos internos).
° En la piel. Un termómetro especial puede medir rápidamente la temperatura de
la piel de la frente.

BIOTIPOLOGIA
Se define como el conjunto de características físicas y morfológicas que
establecen la complexión de un individuo, según sea el equilibrio o predominio
de los diferentes segmentos corporales y sus dimensiones verticales y
horizontales.
Kretschmer clasifica en 4 biotipos bien diferenciados que son:
-LEPTOSOMICO.- El individuo se muestra delgado con predominio de las
dimensiones verticales. El paciente también muestra debilidad y escaso
desarrollo mandibular
-ATLETICO.- El individuo se muestra con esqueleto y músculos bien
desarrollados, el cuello, hombro y tórax son anchos, y la cintura pelviana
estrecha.
-PICNICO O BREVILINEO.- El individuo se muestra con predominio de la
longitud horizontal, con la cabeza, cuello, abdomen ancho y el tórax cilíndrico.
-DISPLASICO O DISMORFICO.- El individuo presenta falta de armonía en las
dimensiones corporales por ejemplo: gigantes, obesos, infantilismo.
Clasificación según diferentes autores:
AUTOR DELGADOS INTERMEDIOS GRUESOS
Sheldon ectomorfos Mesoformos Endomorfos
Kretschmer Leptosomicos Atléticos Pícnicos
Di giovani Longilineo Normolineo Brevilineo
Rodriguez Estenotipo Normotipo eurotipo

CABEZA:
102
Cuando hablamos de cabeza nos referimos al cráneo y la cara:
-A) CRANEO.- la semiología del cráneo comprende el estudio de la
configuración externa y los elementos que lo recubren así como la forma y el
tamaño
Según su forma:
Para determinar la forma del cráneo se usara la siguiente formula:
IC= diámetro transverso/diámetro anteroposterior X 100.
mesocraneos o medianos.- = I.C. 75-80
dolicocraneos o alargados.- = I.C. > 80
braquicraneos o cortos.- = I.C. < 75
Según su tamaño: el tamaño esta en relación con la capacidad craneal como
ser:
Normo céfalo.- no presenta alteración de tamaño
Macrocéfalo (cráneo aumentado de tamaño).- el individuo podría presentar
raqitismo, hidrocefalia, acromegalia, enfermedad de paget
y microcéfalo (cráneo disminuido de tamaño).- el individuo podría presentar
disgenesia cerebral o craneoestenosis).
SUPERFICIE DEL CRANEO.-
-pelos.- determinar color, pigmentación distribución, cantidad, textura,
implantación pilosa e higiene
Alopecia localizada: (alopecia a reata).
Alopecia difusa: fiebre tifoidea, hereditaria o senil, por drogas, radiaciones, uso
de anticoagulantes como la heparina
Pilo erección: indica mayor actividad simpática
Hipotricosis: disminución del manto piloso corporal
Hipertricosis: aumento del vello corporal en sitios normales
Canicie precoz: puede ser hereditaria o Leucémica cuando a esta se añade una
mancha blanca en la frente se denomina hipertiroidismo
PALPACION.-
Palpar el cráneo con las yemas de los dedos mediante movimientos rotatorios,
suaves avanzando sistemáticamente desde la frente hasta el occipucio, debe
ser simétrico, liso y no doloroso.
Registrar la consistencia osea, presencia de lesiones, protrusiones, depresiones,
crepitaciones, tumoraciones, pulso temporal, edema o zonas sensibles al tacto.

103
Al palpar el cabello del paciente:
-muy fino y sedoso indica hipertiroidismo
-seco, áspero y quebradizo indica hipotiroidismo
CRANEO TABES.- Es el reblandecimiento de los huesos de la bóveda craneal (
niños con raquitismo grave debido a déficit de vitamina D)
SIGNO DE PISARELI.- la fosa temporal se palpa como una lámina elástica
SIGNO DE LA FONTANELA.- aumento de la tensión y abultamiento constante
de la fontanela debido a meningitis o aumento de la presión intra craneal.
-B) CARA.- La semiología de la cara se inicia con la inspección en su conjunto y
continua con la observación de las partes que la componen, debe evaluarse el
macizo oseo, su configuración , las partes blandas que incluyen la piel y sus
faeneras, los músculos y el tejido adiposo, también debe observarse las
alteraciones en la coloración de la piel: palidez (cuadros anémicos), ictericia
(alteraciones hepatobiliares), a nivel facial (simetría facial dividiendo la cara en
dos mitades) perfil del tejido blando (posición de las bases óseas maxilares y
dientes) en relación con el mentón la nariz y labios. La cara puede encotrnarse
edematizada (hinchada) en forma general, como ocurre con el mixedema (facie
abotagada del hipotiroidismo) o con hinchazón localizada como en edema de
Quincke (reacción alérgica) otra causas de edema de cara son síndrome
nefrótico, flemón dentario, síndrome de cushing.
MIXEDEMA: La mixedema es una alteración de los tejidos que se caracteriza
por presentar un edema (acumulación de líquido), producido por infiltración de
sustancia mucosa en la piel, y a veces en los órganos internos, a consecuencia
de un mal funcionamiento de la glándula tiroides (hipotiroidismo)
Se tomara en cuenta el perfil fácial con los siguientes criterios:
Para analizar y determinar qué tipo de perfil tiene el paciente en cuestión se
utiliza una medición conocida como el “plano estético de Ricketts” que consiste
en trazar una línea que pase por la punta de la nariz y la punta del mentón. Luego
se mide la distancia entre el labio inferior y el plano estético, esta debe ser menor
a 2mm.
1) Perfil recto: si el labio esta a menos de 2mm, es neutro o rectilíneo y esta
asociado con la oclusión clase I
2) Perfil convexo: Si el labio está por delante del plano, la mandíbula se
encuentra en posición retrusiva y maxilar prognatico, asociado a clase II
3) Perfil cóncavo: Si el labio está muy por detrás del plano, la mandíbula se
encuentra prognatica y se evidencia retrusion maxilar, este está asociado
a oclusión clase III.

Se evaluara el índice facial que se hará con el uso de la siguiente formula

I.F. (índice facial) = gn- interciliar / d. bicigomatica =100

104
La cara será dividida en tres tercios los cuales deben ser proporcionales entre
sí, que serán:
1) Tercio superior cerebral.
2) Tercio medio respiratorio.
3) Tercio inferior digestivo.

TERCIO CEREBRAL.- Que comprende desde el trichon a la glabela y se

evaluara:
1) FRENTE.- es la zona que comprende desde la implantación del cabello
hasta las cejas y es mas amplia en el varon que en la mujer, cuando esta
es exagerada se habla de frente olímpica y va relacionada con el
raquitismo.
2) CEJAS.- Es la agrupación pilosa con forma de arco de concavidad inferior
ubicadas en los arcos superciliares formadas por pelos gruesos y de
implantación regular uniforme, se denominara entrecejo a la separación
entre ambas cejas, algunas características pueden ser: Sinofridia (cuando
ambas cejas están unidas) bajo peso al nacer, retraso en el crecimiento,
baja estatura, retraso en el desarrollo, dismetrías, microcefalia.
Hipertricofidia (cejas desordenadas), alopecia ciliar en relación con la
sífilis, leucemia y lepra, pérdida de la cola de las cejas ocurre en algunos
pacientes con hipotiroidismo pero es importante verificar que la perdida
no sea por depilación.

TERCIO RESPIRATORIO.- Comprende de la glabela a la base de la nariz, en

este tercio se hará inspección de ojos y fosas nasales.
1) EXAMEN DE PARPADOS:
blefaritis: es una inflamación aguda o crónica de los párpados. Se
puede deber a infecciones, alergias o enfermedades dermatológicas.
chalazion: es una inflamación crónica de una glándula meibomiana
(glándulas que se ubican en el interior de los párpados y drenan hacia
el borde de ellos). Se encuentra un nódulo en el párpado.
ectropion: eversión del borde del párpado (especialmente el inferior).
En estas circunstancias es frecuente que la persona presente lagrimeo
entropion: es cuando el borde del párpado ha girado hacia el mismo
globo ocular y las pestañas topan e irritan la córnea y la conjuntiva.
edema de párpados (ej.: por una alergia)
lagoftalmo: es cuando el ojo no cierra bien (por ejemplo, en una
parálisis del nervio facial), y se alcanza a ver la esclera. Esta situación
dificulta la lubricación del ojo por acción de las lágrimas y se puede
producir desde una irritación hasta una úlcera.
orzuelo: se forma por inflamación del folículo piloso de una pestaña.
Se produce un aumento localizado, bastante doloroso. Es frecuente
que se deba a una infección por un estafilococo.

105
 Ptosis: palpebral: cuando el párpado superior está más caído. Puede
deberse al compromiso del III par craneal (nervio oculomotor) o a una
miastenia gravis.
xantelasmas: son lesiones solevantadas, de color amarillento,
ubicadas en los párpados (se ven en algunas personas con colesterol
elevado)

SIGNO DE ROMAÑA: Es un signo característico de la enfermedad de

Chagas producido por su principal vector, la vinchuca. Ocurre en los
casos de entrada a través de la conjuntiva (Hinchazón de los
párpados). Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se
presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor,
frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de
nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días. El signo de
Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la
conjuntiva producida por el contacto con heces de Triatoma no
infectado, la cual persiste sólo por 3-7 días en lugar de 30-60 días.

2) EXAMEN DE OJOS: se observa las siguientes estructuras

-ESCLERAS: se observara la coloración, si estas se encuentran
amarillentas indicaran patologías hepáticas, si se encuentran azuladas
se interrogara sobre problemas cardiovasculares.
-CONJUNTIVAS: donde se observa la coloración rosa pálida normal,
si se observan pálidas será indicativo de anemia, la sequedad se
denomina xeroftalmia se presenta en avitaminosis A y síndrome de
sjogren.
-PUPILA: abertura dilatante y contráctil en el centro de iris por la que
pasan los rayos luminosos, estas deben ser redondas e iguales y su
tamaño que es de 2-5mm de diámetro, la forma debe ser redondeada
y regular del mismo tamaño, a continuación algunas alteraciones de
forma y tamaño:
isocoria: pupilas de igual tamaño (se acepta una diferencia máxima de
0,5 mm)
anisocoria: cuando las pupilas son de diferente tamaño
miosis: cuando las pupilas están pequeñas (contraídas)
midriasis: cuando las pupilas están grandes (dilatadas)
discoria: cuando la forma de la pupila está alterada, irregular. ej.:
después de algunas cirugías oculares.
-FOTOREACCION O REFLEJO FOTO MOTOR:
se refiere a la contracción que presentan las pupilas cuando se
iluminan. Es conveniente que el haz de luz llegue desde el lado y no
apuntando directamente al ojo. Este reflejo tiene una vía aferente que
viaja por el nervio óptico y se desvía hacia el mesencéfalo, y una vía
eferente, que viaja por los nervios oculomotores, hasta los músculos
constrictores del iris.

106
 - CORNEA: Representa la parte transparente de la túnica fibrosa del
globo ocular, entre la alteraciones que pueden evidenciarse son la
queratitis y leucoma.
GLAUCOMA: El glaucoma es una enfermedad de los ojos que se
caracteriza generalmente por el aumento patológico de la presión
intraocular, por falta de drenaje del humor acuoso y tiene como
condición final común una neuropatía óptica que se caracteriza por la
pérdida progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico y cambios
en su aspecto.

2) EXAMEN DE NARIZ: en esta se evaluara la forma, posición del

tabique nasal, permeabilidad nasal, donde podrá relacionarse un respirador
bucal debido ala obstrucción nasal, la técnica consistirá en llevar un espejo bucal
hacia la fosa nasal y obstruyendo la otra con una gasa se obsrvara si el espejo
se empaña lo que será un signo positivo de permeabilidad, también se evaluara
el olfato.
TERCIO DIGESTIVO.- Comprendido desde la base de la nariz hasta la base del
mentón, en el examen del tercio digestivo observaremos la semi mucosa labial y
las comisuras en la cual pueden evidenciarse avitaminosis y candidiasis, así
como queilitis exfoliativas en la semi mucosa del labio, también será importante
la evaluación del grosor de los labios que pueden ser: delgados , medianos
gruesos y voluminosos.
Se evaluara también la forma de las comisuras, el tono será clasificado como
hipotónico e hipertónico, a su vez se evaluara la presencia de la línea de Klein.
FACIES
Se denomina facies a la expresión del rostro. Esto incluye su configuración
anatómica, sus rasgos expresivos y coloración
El examen de facies brinda importante información en el examen del paciente y
en muchas situaciones patológicas ofrece una correcta orientación diagnostica
ya que algunas enfermedades se manifiestan con facies o con caras muy típicas.
Es importante diferencias la facie compuesta o normal de la descompuesta
1) FACIE COMPUESTA O NORMAL.- en esta facie no se advierte ningún
singo de padecimiento, la mirada es tranquila y la expresión es atenta.
2) FACIE DESCOMPUESTA.- se caracteriza por ser inexpresiva e inmóvil.
Se observa en paciente con graves trastornos hidroelectrolíticos y
hemodinámicos
3) FACIES FEBRIL.- se caracteriza por el enrojecimiento en torno de los
pómulos, el contraste con la palidez del resto del rostro, la mirada es
brillante, este se observa en procesos febriles de distintas causas,
4) FACIES DOLOROSA.- Hay una expresión de angustia y preocupación,
las comisuras labiales descienden y el entrecejo y la frente se pliegan.

107
5) FACIES CAQUETICA.- se observa como consecuencia de un avanzado
deterioro del estado nutricional, la piel es transparente y fina y resaltan los
relieves óseos del macizo facial, se observa en neoplasias avanzadas y
en otras enfermedades terminales.
6) FACIES ANEMICAS.- hay palidez de la piel y las mucosas, su intensidad
depende de la gravedad de la anemia.

EXPRESION FACIAL:
Se denomina expresión facial a la expresión del rostro que tiene un
componente sicológico que demuestra el paciente. Generalmente la
expresión fisonómica normal es atenta, demostrativa e inteligente
Los estados de ansiedad o miedo dan contracción de músculos faciales y
pueden evidenciarse expresión facial dolorosa o de preocupación.

EVALUACION DE LA ARTICULACION TEMPORO MANDIBULAR:

La ATM es una articulación, sinovial diartrosica y bicondilea que permite
distintas clases de movimientos como rotación, traslación y deslizamiento.
Está compuesto por los siguientes elementos:
- 2 superficies articulares
- el disco.
- la membrana sinovial.
- capsula articular
- los ligamentos articulares.
DESARROLLO EMBRIONARIO DEL ATM.
Las estructuras primarias que constituyen el complejo articular quedan
establecidas aproximadamente a las 14 semanas de vida prenatal. A partir
de estomodeo, los cambios morfológicos se suceden gradualmente con el
crecimiento y conducen al aumento de tamaño de las estructuras articulares.
De tal modo que al estudio de esta pieza articular en embriones humanos
precoces (antes de la séptima semana de vida intrauterina), cuando la
mandíbula no contacta aún con la base del cráneo, se desarrolla una
articulación transitoria entre huesos que se forman en el extremo posterior
del cartílago de Meckel, con la base del cráneo. Este es, podemos afirmar, el
proceso embriológico precedente a la compleja formación de la articulación
temporomandibular y cualquier alteración de su desarrollo determina una
disfunción que traerá consigo malestar consistente en dolor nervioso,

108
muscular (sistema auditivo), dificultades masticatorias, complicaciones
musculares,
Para evaluar la función del ATM se debe hacer palpando el polo condilar
externo, ubicado a 1cm por delante del trago, e una línea imaginaria
oculoauricular, observando al paciente con la boca cerrada, en reposo y en
diversas posiciones (posición de reposo, apertura máxima, lateralidad. El
examen puede ser realizado por delante o por detrás del paciente, en niños
pequeños bastara con movimientos de apertura máxima cierre y deben ser
anotado todos los ruidos chasquidos , crujidos, etc) también todas las
alteraciones identificadas por palpación y por auscultación, los músculos
adoloridos son indicativos de disfunción de la ATM .
La articulación sana no produce ruido alguno, si existe patología los
movimientos de la mandíbula pueden generar ruidos articulares en las cuales
se diferencian básicamente dos tipos como son:
- chasquido o clic
- crepitación.
El clic es un sonido muy breve y seco. Responde a un asincronismo de la
función del complejo cóndilo discal, el cual suele ocasionar además resaltes
perceptibles cuando se palpa la articulación, es importante determinar si se
produce en la apertura o en el cierre y en qué parte de dicho movimiento que
puede ser precoz, intermedio, tardío
La crepitación es un signo más prolongado y es similar al ruido que se
produce al pisar nieve, generalmente se presenta a lo largo de toda la
apertura y cierre, este indica la existencia de superficies articulares
deterioradas (por lo general cambio degenerativos) y se observa en personas
mayores, en pacientes jóvenes se atribuye a cambios inflamatorios de la
membrana sinovial.
Alteraciones de la trayectoria.- los movimientos de apertura y cierre deben
ser rectilíneos, se consideran aceptables alteraciones inferiores o iguales a
2mm. En las cuales se distingue principalmente dos tipos de alteraciones:
- separación: (deflexion) la mandíbula a medida que realiza la apertura se va
distanciando de la línea media, esta se debe a una restricción del movimiento
de una articulación, siendo de diversas sus etiologías.
- desviación: a medida que se realiza la apertura se distancia de la línea
media hasta un punto a partir del cual hay una aproximación , permitiendo
recuperar la línea media al llegar al máximo de dicho movimiento, esta puede
deberse a una alteración en uno o ambos discos articulares
PROTUSION.- El paciente desarrolla un movimiento de protrusión y se
valorara si se ha producido desviación lateral de la línea media, su existencia
indicara una alteración articular.

109
LATEROTRUSION.- Se efectúa en la apertura bucal mínima en la que no se
produzcan contactos dentarios, la amplitud de la lateroclusion se mide entre
dos puntos inter incisivos medios, superior e inferior, en caso de que en
máxima intercuspidacion no coincidan tomaremos como referencia el punto
inter incisivo superior y el punto correspondiente a la proyección de una línea
vertical que pase por el punto mencionado en la arcada inferior. El
desplazamiento debe tener una amplitud de 10-15mm, que suele
corresponder a un cuarto de la apertura máxima, una limitación de la apertura
bucal con lateroclusion conservada es preferentemente de origen muscular,
una limitación de la apertura bucal con lateroclusion alterada sugiere más un
origen articular.

EXAMEN DE GANGLIOS:
La semiotecnia ganglionar se basa fundamentalmente en la palpación,
aunque la inspección en algunas ocaciones brinda importante información.
La palpación se realiza con las yemas de una mano mientras que con la otra
se mantiene fija la cabeza, se debe evaluar: localización, tamaño,
consistencia, movilidad adherencia a planos profundos, unilateralidad o
bilateralidad, número y compromiso del grupo ganglionar. La clasificación de
los ganglios cervicofaciales:
1) CIRCULO GANGLIONAR PERICERVICAL:
- GANGLIOS OCCIPITALES.- Ubicados en la regios posterior del cuello o
nuca, se palpan con 4 dedos, el índice, medio, anular y meñique de ambas
manos aplicadas simultáneamente sobre el hueso occipital
- GANGLIOS MASTOIDEOS.- se palpan en forma bi digital, con los dedos
índice y medio, sobre la apófisis mastoides.
-GANGLIOS PREAURICULARES.- se encuentran por delante de la oreja, se
palpan de igual forma que los mastoides, a nivel del trago.
estos ganglios pueden hallarse comprometidos en la mononucleosis
infecciosa, la rubeola, procesos del cuero cabelludo y del oído, etc, tienen
escasa relación con procesos buco dentales
- GANGLIOS PAROTIDEOS.- Se encuentran en el canal parotideo. Se
palpan con los deos índice y medio, explorando el canal homónimo, estos
ganglios pueden estar afectados en procesos patológicos del cuero
cabelludo, el oído, parte de la cara y de la propia glandula parótida.
-GRUPO GENIANO O FACIAL.- se halla intercalado en el trayecto de los
linfáticos que acompañan a la arteria y la vena facial, se dividen en tres zonas:
a) zona del maxilar superior.- se encuentra en ella los ganglios naso geniano,
el sub orbitario, y el malar.
La palpación de estos se realiza con los deos índice y medio de una mano

110
 b) zona intermedia.- Los ganglios de este sector guardan relación con la
arteria y la vena facial. Se distribuyen según su ubicación en: pre vasculares
(ubicados por delante de la arteria facial, intervasculares o intermedios
(situados entre ambos vasos) y retrovasculares (situados por detrás de la
vena facial. En esta zonapuede encontrarse en forma incosntante el ganglio
interbuccinatomucoso, alojado entre el musculo buccinador y la mucosa
yugal.
La palpación de ests ganglios es bi digital; con el pulgar introducido en la
cavidad bucal (endobucal) y el índice de la misma mano aplicado sobre la
piel, se intenta deslizar el ganglio entre ambos dedos.
c) zona del maxilar inferior.- ubicada sobre el borde inferior de la mandibula,
entre la arteria y la vena facial, en este sector se encuentran los ganglios
supra mandibulares , su palpación se realiza bi digitalmente, con los dedos
índice y medio.
-GANGLIOS SUBMAXILARES.- Están ubicados dentro del triángulo
digastrico, cerca de la glándula sub maxilar, a lo largo de la cara inferior de la
mandíbula.
- GANGLIOS SUB MENTONIANOS.- se localizan entre los vientres anteriore
de los digástricos, para la palpación de los dos últimos grupos ganglionares
hay dos maniobras, una exobucal y otra endobucal-exobucal.
La palpación exobucal se realiza teniendo el paciente la cabeza inclinada
hacia el lado a explorar, con el dedo pulgar del examinador apoyado sobre la
cara externa de la mandíbula, mientras qu con los dedos índice, medio, anular
y meñique se llevan los ganglios hacia ella.
La maniobra exobucal-endobucal se efectua con una mano apoyada sobre la
piel (exobucal) y con el índice de la otra mano dentro de la boca (endobucal),
explorando los ganglios a nivel del piso de la boca.

CADENAS GANGLIONARES DEL CUELLO:

- La cadena ganglionar del nervio espinal se palpa en el nivel del borde
posterior del musculo esternocleidomastoideo, en forma bidigital
-La cadena ganglionar yugulocarotidea se palpa en el borde anterior de
mismo musculo
-La cadena ganglionar de la arteria cervical transversa se palpa en la fosita
supraclavicular bidigitalmente, lateralizando la cabeza del paciente y
haciendo llevar el hombro hacia adelante y arriba.

EXAMEN CLINICO DE BOCA

ORGANO DENTARIO

111
es un órgano anatómico duro, enclavado en los alveolos de los huesos maxilares
son estructuras de tejido mineralizados
ESMALTE
º origen ectodérmico
º tejido extracelular libre de células
º es mas mineralizado que dl resto de los tejidos
º su configuración le permite absorber los golpes
º no es inerte por que experimenta cambios iónicos
- PH menor 5.5 desmineralizació
- PH mayor 5.5 re mineralización
º difunde la luz blanca monocromática de modo diferente según el grado de
mineralización permitiendo estudiar grados de descalcificación
PRISMAS ADAMANTINAS
º son cuerpos de 5 a 6 caras
º son cúpulas circulares que terminan en una base irregular
º con su configuración especial permite absorber los golpes sin quebrarse
º componente básico el prisma adamantino constituido por cristales de
hidroxiapatita
ESTRIAS DE RETZIUS
º son líneas que se producen en el esmalte por una perturbación en la
calcificación
º en dirección oblicua a la superficie del esmalte
º dan lugar a los periquimatias en zona cervical de dientes jóvenes
LAMINILLAS , PENACHOS, USOS
º son zonas de menor mineralización y mayor contenido orgánico
º aparecen en las interrupciones de la calcificación
º presentes solo en un tercio del grosor
COMPLEJO DENTINOPULPAR
Tanto por las características histológicas y de origen las consideramos como una
sola
DENTINA

112
º origen mesodérmico
º tejido altamente calcificado
º con varios conductillos que alojan sustancia protoplasmática
º estructura principal la FIBRILLA DE TOMES
º flexible y elástico
TUBULOS DENTINARIOS
º son conductillos que atraviesan la dentina con dirección en forma de S
º alojan fibrillas de tomes o prolongaciones citoplasmáticas
º su tamaño varia según la edad 2,5 a 4 um
º existen 65000 túbulos por milímetro cuadrado junto a la pulpa
º existen 35000 túbulos por milímetro cuadrado en medio camino
º existen 15000 túbulos por milímetro cuadrado en el limite amelodentinario
FIBRILLA DE TOMES
º es la prolongación del citoplasma del odontoblasto
PULPA
º tejido conectivo laxo especializado
º compuesta de células fibras matriz fundamental amorfa nervios vasos
sanguíneos y linfáticos
ESTRUCTURA
º zona odontoblastica capa epiteliforme de odontoblastos
º zona oligocelular de weil subodontolastica
º zona rica en células
º zona central formada por tejido conectivo laxo con vasos y nervios
MORFOGENESIS DEL ORGANO DENTARIO
En la sexta semana de vida intrauterina ocurren cambios químicos, morfológicos
y funcionales, que producen la diferenciación de la lamina dental a partir del
ectodermo que recubre el estomodeo
GERMEN DENTARIO
El primordio o germen dentario, es una agregación de células en diferenciación
derivados de la lamina dental, que formara el futuro diente

113
ODONTOGENESIS
Es un proceso embrionario del cual células ectodérmicas del estomodeo o boca
primitiva se invagina junto al ectomesenquima formaran los dientes este proceso
empieza:
° En la sexta semana del embrión
° A la octava semana se vida embrionaria se forman los gérmenes dentarios
FORMACION DE LAMINAS DENTARIAS :
A la sexta semana del embrión las células ectodérmicas basales de la boca
primitiva se multiplican formando el epitelio
bucal el cual crece dentro del ectomesenquima en 20 sitios llamado lamina
dental diez en cada arco los cuales forman
los dientes primarios
ESTADIO DE BROTE O YEMA DENTARIA
Empieza de la séptima semana la lamina se alarga formando un brote o
primordio dental conocido como diente desiduo
ESTADIO DE CASQUETE
A la semana 10 las células del primordio se multiplican dentro del
ectomesenquima formando la papila dental que en un futuro será la pulpa
° una capa de células cilíndricas que reviste la papila dental
° una capa de células cuboides la cubierta externa del casquete
° unas células centrales poligonales que son el retículo estrellado
° varias capas de células por encimas del revestimiento
ESTADIO DE CAMPANA
Lamina completa y folículo preparado con esmalte maduro y los ameloblastos
secretando para mineralizar el esmalte dentina joven y se observa la papila
dental que posteriormente será la pulpa
COMPONENTES ORGANICOS E INORGANICOS DEL DIENTE
COMPONENTES ORGANICOS
° proteínas fibrosas : colágeno
° proteínas estructurales : glicoproteínas y proteoglicanos
° iones orgánicos : citrato y lactato
° lípidos
° carbohidratos

114
COMPONENTES INORGANICOS
° hidroxiapatito
° sales inorgánicas ( fosfato carbonatos sulfatos)
° oligoelementos( magnesio flúor hierro cobre potasio)
El diente es un órgano anatómico duro, compuesto por Calcio y fósforo.
Enclavado en los alvéolos de los huesos maxilares a través de un tipo especial
de articulación que se denomina gonfosis y en la que intervienen diferentes
estructuras. Los dientes son estructuras de tejido mineralizado que comienzan a
desarrollarse desde pronta edad y los cuales nos ayudan a masticar alimentos
para una buena digestión.
PARTES DEL DIENTE
° Esmalte. El tejido duro y calcificado que cubre la dentina en la corona del diente.
Al no contener células vivas, el esmalte dental no puede reparar los daños
ocasionados por la caries o el desgaste. Solo un dentista puede corregir estos
problemas.
° Corona anatómica. La parte visible del diente. Normalmente está cubierta, e
incluye, el esmalte.
° Encías. Los tejidos blandos que cubren y protegen las raíces de los dientes y
cubren los dientes que aún no han salido.
° Cámara de la pulpa. El espacio que ocupa la pulpa, el tejido blando en el centro
de los dientes que contiene los nervios, los vasos sanguíneos y el tejido
conjuntivo.
° Cuello. La zona donde la corona se une a la raíz.
° Dentina. La parte del diente bajo el esmalte y el cemento. Contiene túbulos
microscópicos (pequeños tubos o canales huecos). Cuando la dentina pierde su
cobertura protectora de esmalte, estos túbulos permiten que el calor, el frío o
alimentos ácidos o pegajosos alcancen los nervios y las células del interior del
diente, causando la sensibilidad del diente.
° Mandíbula. La parte del hueso de la mandíbula que rodea las raíces de los
dientes.
° Canal de raíz. La parte de la cavidad de la pulpa dentro de la raíz del diente; la
cámara dentro de la raíz del diente que contiene la pulpa.
° Cemento. El tejido conjuntivo duro que cubre la raíz del diente y sujeta el
ligamento periodontal.
° Ligamento periodontal. Un sistema de fibras conjuntivas colágenas que
conectan la raíz de un diente al alvéolo.
DIENTES PRIMARIOS

115
os dientes de leche son muy importantes para la salud y el desarrollo de tu hijo.
Le ayudan a masticar, a hablar y a sonreír. También guardan espacio en las
mandíbulas para cuando salgan los dientes permanentes que están creciendo
debajo de las encías. Cuando un niño pierde un diente demasiado pronto, los
dientes permanentes pueden moverse hacia el espacio vacío que ha dejado y
hacer difícil que otros dientes adultos encuentren sitio para salir. Esto puede
causar que se tuerzan o apilen los dientes. Por eso, comenzar con una buena
salud oral puede ayudar a proteger los dientes de un niño en décadas venideras.
La aparición de los dientes, tanto de leche como permanentes, tiene tiempos de
erupción bien definidos. Los primeros dientes de leche brotan entre los 6-9
meses y los últimos entre los 20-24 meses. La cronología normal de aparición
es la siguiente:
° 6 a 9 meses: incisivos centrales inferiores.
° 8 a 10 meses: incisivos centrales superiores e incisivos laterales superiores.
° 15 a 21 meses: incisivos laterales inferiores, caninos inferiores y primeros
molares inferiores y superiores (mal llamados "molares" debido a que
evolutivamente corresponden al premolar 3, ya que durante la evolución hacia la
dentición humana se han perdido el 1.er y 2.º premolar).
° 16 a 20 meses: caninos superiores.
° 20 a 24 meses: segundos molares inferiores y superiores (también mal
llamados "molares" debido a que evolutivamente corresponden al premolar
FUNCIONES
°Preparar el alimento para su digestión y asimilación en etapas en las que el niño
está en máximo crecimiento.
°Sirven de guía de erupción: mantienen el espacio para la dentición permanente.
°Estimulan el crecimiento de los maxilares con la masticación.
°Fonación: los dientes anteriores intervienen en la creación de ciertos sonidos.
CARACTERISTICAS
El diámetro mesiodistal es mayor que el cervicoincisal, lo cual le da un aspecto
aplastado.
La superficie vestibular y lingual o palatina converge hacia la oclusal. El mayor
diámetro de los molares está a nivel de la zona media.
Los surcos cervicales son muy pronunciados a nivel del primer molar temporal
principalmente.
El cuello es más estrecho que en los dientes permanentes.
Las capas de esmalte y dentina son más delgadas y la pulpa es mayor que en
dientes permanentes.

116
Los prismas del esmalte en el tercio gingival se dirigen hacia oclusal.
El esmalte termina en un borde definido y tiene un espesor de más o menos 1
milímetro.
El color de los dientes temporales es más blanco, de ahí su nombre común
dientes de leche, porque al tener un tiempo de maduración menor, la capa de
dentina es menor, que es lo que le da el color más amarillo al diente.
En la raíz
Las raíces de los molares temporales son más estrechas mesiodistalmente y
más anchas en sentido vestibulolingual.
Son más largas en relación a la corona.
Los dientes unirradiculares sufren una desviación a vestibular en su tercio apical,
esto es porque justo debajo está el diente permanente.
Cinodoncia: las raíces de los molares temporales se bifurcan muy cerca del
cuello.
Son más divergentes en los molares temporales, para soportar las fuerzas del
bruxismo fisiológico.
En la pulpa
La cámara de la pulpa es mayor en la dentición temporal.
Sigue la morfología externa del diente, por lo tanto en los molares habrá un
cuerno pulpar debajo de cada cúspide; los cuernos de la pulpa están mucho más
marcados en la dentición temporal que en la dentición permanente.
Los molares mandibulares tienen cámaras de la pulpa más grandes que los
maxilares.

ANOMALIAS DE FORMA TAMAÑO Y NUMERO

TAMAÑO

MICRODONCIA:
Se habla de microdoncia cuando el tamaño de los dientes es significativamente
más pequeño con respecto al resto de elementos de la boca. Es decir, que a
pesar de que la raíz del diente sea normal, las coronas son más pequeñas de lo
común.
Microdoncia parcial: se trata de un fenómeno bastante común que se presenta
cuando una de las piezas dentales es menor que el resto. Generalmente se
presenta en los incisivos laterales superiores, seguidos de terceros molares y los

117
premolares. En estos casos, la microdoncia suele ir acompañada de alteraciones
en la forma de los dientes.
Microdoncia generalizada: es un fenómeno mucho más aislado y se produce
cuando el tamaño de todos los dientes de la boca es menor de lo común. Uno
de los factores por los que se produce es por enfermedades como el enanismo
hipofisiario u otros trastornos hereditarios poco frecuentes que afectan a la
estructura dental.
MACRODONCIA
La macrodoncia, también conocida como megadoncia, es un fenómeno, que al
igual que la microdoncia, se asocia a un gen hereditario, y se presenta cuando
los dientes tienen un tamaño superior al normal.
Macrodoncia parcial: se presenta cuando existen dientes aislados con un tamaño
mayor de lo normal o con cierta deformidad en la corona. Habitualmente se
corresponde con los incisivos, los caninos y los terceros molares.
Macrodoncia total: cuando la macrodoncia se presenta en la totalidad de los
dientes de la boca, también conocida como macrodontismo, suele estar asociada
a trastornos en el desarrollo como el gigantismo hipofisiario o la hemihipertrofia.
NUMERO
ANODONCIA
es una enfermedad congénita que se caracteriza por la ausencia de un número
de dientes.
Existen dos tipos, la anodoncia total y la parcial. La primera, en la cual faltan
todos los dientes, puede afectar tanto a la dentición temporal como a la
permanente.
Es una alteración rara, pero, cuando ocurre, suele asociarse a un trastorno
generalizado, como la displasia ectodérmica hereditaria.
Existe la anodoncia inducida o falsa, resultado de la extracción de todos los
dientes. La anodoncia parcial verdadera, también llamada hipodoncia u
oligodoncia, afecta a uno o más dientes y es un trastorno frecuente
DIENTES SUPER NUMERARIOS
Se llaman dientes supernumerarios a la presencia de un número de dientes
superior al normal en el arco dental. Los dientes supernumerarios son
asintomáticos Son dientes que aparecen de forma adicional al número de piezas
de la dotación dental normal (que es de 20 dientes deciduos o “de leche” y 32
permanentes).
Las causas de su aparición son desconocidas, aunque se han relacionado con
la naturaleza hereditaria.

118
 Su presencia puede alterar la erupción de los otros órganos dentarios,
especialmente cuando los dientes supernumerarios están completamente sin
erupcionar y bloquean la salida de las piezas normales.
GEMINACION
Se llama geminación cuando existe duplicación total o parcial de un solo germen
dentario en fases iniciales de su desarrollo. El resultado de esta afección a
menudo se presenta como una fisura de profundidad variable, que divide la
corona en dos partes iguales o desiguales produciendo una separación
incompleta. Raramente se produce una separación completa de las dos coronas,
pero en todo caso conserva una sola raíz y un solo conducto radicular.
Se desconoce la etiología de esta entidad, pero se sugiere que el traumatismo
es una causa posible, aunque algunos autores lo asocian a un componente
hereditario dominante.
La geminación afecta a la dentición primaria y la permanente, siendo mas
afectados los incisivos, dando apariencia inaceptable en cuanto a estética y
puede causar apiñamiento
FUSION
La fusión es la unión de dos gérmenes dentales separados en desarrollo y como
resultado se forma una sola estructura dental grande. Puede ocurrir entre dos
dientes normales o entre uno normal y un supernumerario.
La etiología de esta entidad se desconoce, pero se sugiere que es provocado
por la fuerza o presión física entre dientes en desarrollo.
Al igual que en la geminación, la fusión puede ser COMPLETA (involucrando
corona y raíz) O INCOMPLETA (Involucrando solo las raíces de los dientes); esto
dependerá de la etapa del desarrollo en que se encuentran los gérmenes
dentario
EXAMEN CLÍNICO BUCAL

Constituye el examen semiológico del tercio inferior. Después de la evaluación

general del paciente es importante evaluar el estado de salud bucal, higiene,
tejidos blandos, piezas dentarias, obturaciones, restauraciones, valoración de
signos y síntomas. Pero previamente debemos saber que la cavidad bucal esta
inervado por el nervio trigémino (V par craneal).

NERVIO TRIGEMINO
Siendo el V par craneal emerge de la parte lateral del puente mediante dos raíces
motora y sensitiva, siendo un par mixto por uno estimula a los músculos
masticadores y por otra proporciona sensibilidad a la cara, orbita, cavidad nasal
y cavidad bucal. Se divide en dos orígenes:

119
ORIGEN SENSITIVO: nace del ganglio trigeminal (G. GASSER), situada en la
cara anterosuperior de la porción petrosa del hueso temporal.
ORIGEN MOTOR: nace de células de dos núcleos masticadores.
RAMOS SON:
1. NERVIO OFTALMICO: sensitivo

2. NERVIO MAXILAR: es sensitivo, nace en el borde anterolateral del

ganglio trigeminal.
 Presenta ramos colaterales:
1. Ramo meníngeo
2. Nervio cigomático
3. Ramos alveolares superiores posteriores: inerva a las raíces de
molares y premolares superiores
4. Ramo alveolar superior medio.
5. Ramo alveolar superior anterior: inerva las raíces de incisivos y
caninos superiores.
 Presenta ramos terminales:
1. Ramo palpebral labial: inerva la mejilla y labio superior

3 -NERVIO MANDIBULAR: es sensitivomotor, resultado de la unión de dos

raíces, una gruesa raíz sensitiva y otra pequeña raíz motora.
 Presenta ramo colateral:
1. Ramo meningueo.
 Presenta ramos terminales:
1. Ramos del tronco terminal anterior:

NERVIO TEMPOROBUCAL
- MOTOR: Musculo temporal
- SENSITIVO: cara lateral del musculo buccionador que
inerva piel y mucosa de las mejillas.
2. Tronco común de los nervios de los músculos pterigoideo
medial, tensor del velo del paladar y tensor del tímpano.

NERVIO AURICULOTEMPORAL: inerva al ATM.

NERVIO ALVEOLAR INFERIOR: inerva al nervio
mentoniano (piel del labio inferior y mentón) y plexo dentario
inferior (canino e incisivos)
Presenta ramos colaterales:
1. Ramo comunicante: inerva al nervio lingual
2. Nervio milohioideo: inerva musculo milohioideo y vientre
anterior del digastrico.
3. Ramo dentario inferior: inerva la raíz de los molares y
premolares y encía.
Nervio lingual: inerva la mucosa de la lengua

120
El nervio mandibular llamado masticatorio inerva los músculos que cumplen
estas funciones, también conduce fibras vegetativas secretoras para la glándula
parótida, submaxilar y sublingual.

Para realizar el examen semiológico se debe utilizar técnicas, términos

semiológicos y pasos como:

PASOS ANTES DE INCIAR EL EXAMEN SEMIOLOGICO:

1. El paciente debe estar sentado en un ángulo de 90 grados.

2. Buena iluminación.
3. Material de exploración (triada).
4. La exploración debe ser detallada, minuciosa, y siguiendo una
metodología ordenada.
5. Utilizar técnicas y términos semiológicos de manera oportuna.

METODOS:

INSPECCION: permite observar la localización, tamaño y forma de la lesión que

se examina como estado de las partes blandas de la boca, labios hasta las
fauces. Se realiza mediante espejos bucales.

PALPACION: consiste en palpar la lesión observada, maniobra que puede ser

directa (digital) lo que nos revela características de consistencia y sensibilidad.
Distinguiremos la palpación por presión y por prensión la última bidigital. A veces
la palpación combinada intra y extraoral permite la palpación de las glándulas
submaxilares y lengua.

PERCUSIÓN: acto de percutir o tocar que origina vibraciones, por lo cual se

identifica el contenido de la estructura puede ser liquida, solida o semisólida y se
hace a través de percusión vertical y horizontal con el mango del espejo bucal y
en patología periodontal, periapical es un método auxiliar de diagnóstico.

PUNCION: en algunas ocasiones será un método de diagnóstico útil, cuando

exista dudas acerca de una lesión de contenido líquido y cuál es la clase.
También nos ayuda a saber la sensibilidad de la mucosa.

121
EXPLORACION CON SONDA: nos es útil para investigar el trayecto fistuloso o
una cavidad patológica y también la permeabilidad de los conductos salivales.

OLFACION: nos permite percibir halitosis, gangrena etc. Método no

despreciable.

EXAMEN SEMIOLÓGICO DE LA MUCOSA BUCAL O CAVIDAD ORAL

Mucosa bucal se emplea para describir el revestimiento húmedo del tracto

intestinal, vías aéreas y otras partes del cuerpo que se comunican con el exterior.

FUNCIONES:
a) Protección: protege tejidos profundos actuando como barrera contra los
microorganismos.
b) Sensación: percibe calor, frio, sabor, dolor y tacto.
c) Regulación térmica: actúa cuando se pierde al calor corporal.
d) Secreción: desembocadura de las glándulas principales y accesorias que
le dan humedad.

CLASIFICACION DE LA MUCOSA:

I. MUCOSA DE REVESTIMIENTO: labios, mejillas, paladar blando, piso de

la boca. ( epitelio plano estratificado no queratinizado)
II. MUCOSA MASTICATORIA: paladar duro, encías.(epitelio plano
queratinizado)
III. MUCOSA ESPECIALIZADA: lengua.( epitelio plano estratificado
ortoqueratinizado)

El examen de la cavidad bucal debe realizarse ordenadamente: labios, mucosa

yugal, lengua, piso de la boca, paladar duro y blando, glándulas salivales,
amígdalas, encías.

LABIOS: primeramente se examina la piel de la boca cerrada, las comisuras y

semimucosa. Constituye la primera parte del aparato oral. Se examina el tamaño
puede ser grande, mediano y pequeño que depende de la raza, sexo y edad,
forma labio inferior evertido, carnoso, atónico, la forma labial es la línea que
ofrece expresión de firmeza y donde las mucosas estas ocultas.
A la inspección debe analizarse el color, textura, humedad de la piel,
semimucosa y mucosa de labios.

122
 El borde libre o semimucosa se evalua surcos digitales, la línea de Klein
representada por el contacto de la semimucosa inferior y superior. A continuación
evertimos los labios examinando la mucosa de los mismos, fondo de surcos,
cuerpo de glándulas salivales, frenillos labiales.
Para evaluar la permeabilidad se procede al secado utilizando una gasa
observando la secreción de las salivas accesorias. Para la palpación bidigital se
utiliza el dedo índice sobre la mucosa y el pulgar en la piel para apreciar las
glándulas mucosas, arterias coronarias y percibir latidos de los mismos.

METODO SEMIOLOGICO:
INSPECCION
1. Se comenzara por examinar la boca cerrada, la piel, las comisuras.

2. Luego le hacemos abrir la boca al paciente para observar el orificio bucal

y nuevamente la cierra.

3. Luego evertimos el labio hacia abajo y examinamos la mucosa, surcos

vestibulares y frenillos tanto superior como inferior.

PATOLOGÍA DE FRENILLOS LINGUALES

AFECCION CONCEPTO ETIOLOGIA CARACTERISTICAS TRATAMIENTO
LABIAL ES UNO DE LOS  DIASTEMAS(SEPARACION INTERVENCION
SUPERIOR MAS DE DIENTES) QUIRURGICA
FRECUENTES  ALTERACIONES ESTETICAS CUANDO
 ALTERACION TERMINE DE
FONETICA(SONIDOS ERUPCIONAR
BALBUCEANTES O DE LOS INCISIVOS
SILVIDO) LATERALES Y
EN ALGUNOS
CASOS HASTA
CANINO
LABIAL ES MENOS  DIASTEMA INCISAL EXCIERESIS
INFERIOR FRECUENTE,SE INFERIOR DEL FRENILLO
PRODUCE UNA  ALTERACION SEGUIDO DE
HIPERTROFIA O PERIODONTAL(RETRACCION TECNICAS DE
INSERCION GINGIVAL) CIRUGIA
ANOMALA PERIODONTAL
LINGUAL ES UN PLIEGE  ANQUILOGLOSIA INTERVENCION
INFERIOR VERTICAL DE PROVOCANDO DIFICULTAD QUIRURGICA
LA MUCOSA EN DEGLUCION Y FONACION EN NINOS
QUE APARECE  FRENILLO CORTO MENORES DE 6
EN LA LINEA ANOS
MEDIA

123
 SITUADO EN LA
SUPERFICIE
VENTRAL DE LA
LENGUA Y UNE
LA PARTE
LIBRE DE LA
MUCOSA CON
EL PISO DE LA
BOCA

MUCOSA YUGAL: posteriormente con la boca abierta, ayudándonos con un baja

lengua examinamos la mucosa en toda su extensión y se observa la humedad,
textura, color.
Se constituye formando las paredes laterales de la cavidad bucal por adelante
por la comisura labial y por atrás mucosa de la rama ascendente de la mandíbula
es un tejido de color rojo brillante y aspecto liso.
Al examinar se divide en dos:
Mucosa yugal anterior o retrocomisural a la que se accede evertiendo el carillo
Mucosa yugal posterior, se examina de forma indirecta usando un espejo bucal,
se evalúa los orificios del conducto de stennon y la línea alba bucalis.
En la mucosa yugal se palpa el borde anterior del masetero, arteria facial, bola
adiposa de bichat, ganglios genianos
METODO SEMIOLOGICO:

1. En la boca, con un baja lengua o con los dedos separamos las mucosas
yugales derecho e izquierdo en toda su extensión y observamos los
orificios del conducto de stenon y al mismo tiempo los surcos vestibulares
e indirectamente el espacio retromolar.

PATOLOGIA GINGIVAL

Durante la infancia las enfermedades gingivales graves son poco frecuentes

debido a la erupción de piezas dentales permanentes y la exfoliación de piezas
temporales, es común la gingivitis debido a mala higiene oral.
Niños con aparatos ortodoncicos presentan hipertrofia de las papilas y
gingivorragias pero se corrigen con medicación o mejora de control de higiene
bucodental.

Estomatitis aftosa recidivante:

124
En los niños, es la forma más común de ulceras orales. Se presenta con mayor
frecuencia en el sexo femenino. Se denomina aftosis cuando el proceso de
mayor o menor intensidad, cursa con aftas(varias aftas). Y se denomina aftoide
cuando las lesiones simulan a las aftas, pero su etiología, a diferencia de estas,
es conocida y, por tanto, no verdaderas aftas, siendo producidas por agentes
químicos( ácido acetilsalicílico, agentes cáusticos, antisépticos), por agentes
biológicos ( virus del herpes) o bien enfermedades sistémicas como hemopatías,
déficits nutricionales y enfermedades autoinmunes.
Etiología:
1. Es multifactorial
2. Factores predisponentes
3. Factores inmunológicos
4. Enfermedades sistémicas

Factores predisponentes:
1. Genéticos: producido por herencia multifactorial o poligenica. Pacientes
con antecedentes de aftosis desarrollan aftas a edades tempranas y con
clínica más severa.
2. Alérgenos alimentarios: relacionado a la toma de alimentos
3. (frutas,tomates,chocolates,queso) considerado mas un factor precipitante
adicional.
4. Ciclo mestrual: relacionado con los niveles de estrógeno y progesterona
en la fase mestrual y ovulación.
5. Estrés: situaciones de ansiedad,nervios, etc
6. Irritantes: traumas de mucosa oral, enjuagues bucales que contengan
lauril sulfato sódico y fármacos( aines, anticonvulsionantes, captopril y
tiroxina).

Factores inmunológicos:
Enfermedades infamatorias de la mucosa de etiología no infecciosa,
produciéndose por una respuesta inmunológica local mediada por linfocitos T.

Factores sistémicos:
Cuadro herpético, afectando a la mucosa blanda móvil y no queratinizada. Su
duración de 10-14 dias y se resuelven sin dejar cicatriz.

Diagnóstico diferencial:

Herpes intraoral: vesículas de aspecto irregular en paladar duro y encías.

125
Eritema exudativo multiforme: vesículas, ampollas, erosiones y costras junto con
lesiones de la piel.
Reacciones de hipersensibilidad: presenta quemazón, eritema, edema más q
aftas.
Carcinoma oral de células escamosas: ulceración con fondo necrótico, lesión
indurada, con los bordes evertidos.

Tratamiento:
Se utilizan tópicos incluyendo antisépticos como: clorhexidina en gel o colutorio,
antiinflamatorios, antibióticos (tetraciclinas) y corticoides. También colutorio de
ácido hialuronico al 0.2%

PATOLOGIA VIRICAS DE LA MUCOSA ORAL

Virus herpes simple(VHS)

Infección producida por el virus del herpes simple tipo 1, es la infección más
frecuente

Clínicamente:
1. Herpes primario: gingivoestomatitis herpética primaria.
2. Herpes recurrente oral: en pacientes con inmunidad normal y en
inmunodeprimidos.

1. Herpes primario : GINGIVOESTOMATITIS

La primoinfeccion por VHS en la infancia puede ser asintomática o provocar
síntomas inespecíficos como: cuadro catarral, faringitis, fiebre sin foco aparente,
afecta a niños de 2 a 5 años y q cursa con fiebre alta, malestar, inapetencia,
adenopatías subamandibulares y cervicales que en 24 horas dan lugar a
erosiones y ulceras superficiales sangrantes en los labios, encías, paladar duro,
lengua y mucosa yugal. Los síntomas se acompañan de disfagia y sialorrea
intensa y los niños apenas pueden comer.se produce la resolución espontanea
a los 10-15 días.
Tratamiento: control de la hidratación del niño, menores de 2 años requerirán
hospitalización para rehidratación parenteral.
Aciclovir oral 20mg

2. Herpes recurrente oral son:

126
Herpes labial: es la forma clínica más frecuente. Cursa con una fase
prodrómica con escozor y sensación pruriginosa en la zona del labio
donde se instaurara la lesión. Al cabo de 2-3 dias aparecen vesículas
entre 8-10 en ramillete con contenido claro. Estas vesículas evolucionan
primero abriéndose, desencadenándose y formando una costra que al
final desaparece. Se cura entre 7-10 dias. Tratamiento con Aciclovir en
crema al 5% aplicado 5 veces al dia.

Pacientes inmunosuprimidos: Pacientes con leucemia o sida, se localiza

en el paladar, lengua y rebordes alveolares, cursando vesículas que se
ulceraran y dan lesiones muy grandes con márgenes blanquecinos, que
son muy dolorosas al comer, hablar.

Herpangina: producida por el virus coxsackie A, B Y ECHO. Poco

frecuente en neonatos y más frecuente en pre-escolares y niños mayores.
Cursa con vesículas y ulceraciones en paladar blando, pilares
amigdalinos, úvula, faringe. Presenta un inicio súbito con fiebre y
odinofagia, suele darse en epidemias. Desaparece espontáneamente.
Tratamiento sintomático.

Mononucleosis infecciosa: causa por el virus Epstein-barr, cursa con una

aparición de una pseudomenbrana blanca-grisácea en las amígdalas y
pilares amigdalinos, con eritema y edema intensos a su alrededor. Puede
presentar petequias en paladar blando, gingivitis y ulceras aftoides. Cursa
con gran linfadenopatia cervical acompañada de fiebre. Frecuente en
adolescentes. Tratamiento reposo.

Candidiadisis oral:

Candidiasis pseudomenbranosa o muget: presencia de

pseudomenbranas blanquecinas algodonadas que se desprenden con
facilidad con un depresor dejando una mucosa inflamada. Da escasa
sintomatología

Candidiasis eritematosa aguda: puede ser una evolución del muget, se

produce áreas eritematosas y erosivas, normalmente en dorso lingual,
dando lugar a una lengua depapilada, toja y brillante. Se da en niños con
deficiente higiene oral, diabéticos y en SIDA.

Tratamiento:antifungicos como el miconazol o la nistatina aplicados 4-5

veces al dia. En caso de medicación sistémica ketoconazol, fluconazol.

127
LENGUA: es un órgano fibromuscular importante en el lenguaje, la masticación,
deglución, succión, ocupa todo el espacio circunscrito de los rebordes
alveolodentales. Esta inervado por el nervio HIPOGLOSO (XII PAR CRANEAL)
y presenta 17 músculos (8 pares,1 impar) y son:
1. GENIOGLOSO: tiene forma de abanico, su acción
retrae la lengua hacia el suelo de la boca.
2. LONGITUDINAL: es de forma delgada, su acción es
deprimir y retraer la lengua.
3. HIOGLOSO: tiene forma aplanada y cuadrilátero, su
acción es depresor y retractor de la lengua.
4. ESTILOGLOSO: es largo y delgado, su acción es
ensanchar la lengua.
5. PALATOGLOSO: es fino y aplanado y delgado, su
acción es elevar la lengua.
6. AMIGDALOSO: es delgado haz muscular, su acción es
elevar la base de la lengua.
7. PORCION GLOSOFARINGEA: su acción es retraer la
lengua.
8. TRANSVERSO DE LA LENGUA: su acción alargar y
estrecha la lengua.
9. LONGITUDINAL SUPERIOR ( IMPAR): su acción
deprime y acorta la lengua.

Se la examina en reposo y en movimiento, le pedimos al paciente que abra la

boca y proyecte la lengua hacia adelante, examinamos el dorso de su tercio
anterior medio y traccionando con una gasa la punta de la misma y ayudados
con un espejo observamos su tercio posterior, la v lingual y su base pudiendo
ser vista por visión indirecta.
La evaluación en reposo nos permite ver el tamaño, grande (macroglosia),
pequeña (microglosia), mediano o ausente (aglosia). La forma puede ser
ovalada, triangular, festoneada.
En la cara dorsal se halla en el borde y la punta de la lengua papilas fungiformes
150y 200, papilas filiformes en la punta, en la v lingual 9 a 11 papilas caliciformes.
En la línea media existe el surco medio (aspecto suave). Luego se tracciona
hacia un costado con visión directa o indirecta por medio de un espejo, vemos l
tercio posterior observando pliegues transversales q corresponden a las papilas
foliadas, en el borde lingual más posterior examinamos la amígdala lingual. En
movimiento se evalua la motricidad realizando movimiento hacia afuera, arriba y
lados.
Luego se examina la cara ventral de la lengua, haciendo que el paciente lleve la
punta de la lengua hasta tocarse el paladar ayudándonos con un espejo o baja
lenguas se evalúa las venas raninas, siendo la mucosa más laxa y flexible de la
zona sublingual que el piso de la boca, el frenillo lingual, los orificios de las
glándulas salivales sublinguales (blandin o de nuhn) a la palpación mono y

128
bidigital verificamos el tono muscular,consistencia y la ausencia de induraciones
musculares.
METODO SEMIOLOGICO:
1. Entonces hacemos sacar y extender la lengua para examinar su tercio
anterior y medio, traccionamos con una gasa la parte anterior y ayudados
con un espejo observaremos en el tercio posterior la V lingual, las papilas
caliciformes, luego con una gasa y los dedos pulgares e índice se tironea
la punta de la lengua hacia el lado opuesto observando en su borde las
papilas foliadas.

2. El paso subsiguiente consiste en examinar la cara ventral de la lengua

haciendo que el paciente eleve la punta de la lengua hasta tocar el paladar
y ayudándonos con un espejo apoyamos para tener la lengua evertida y
permitir la mejor visión de algunas zonas.

3. Luego por las encías de la cara lingual también ayudándonos con un

espejo que permite deprimir la lengua y al mismo tiempo observación
indirecta de los sectores difíciles de ser vistos de otra manera.

PATOLOGIAS DE LENGUA

Lengua geográfica: más en niños que niñas, asociándose con: dermatitis

seborreica, bronquitis espasmódicas, atopias, alergias y lengua fisurada.
Etiología desconocida frecuente en casos de ansiedad. Aparecen unas
placas únicas o multiples de papiladas con centro eritematoso y bordes
algo sobreelevados que afectan el dorso y márgenes linguales. Puede
dar escozor. Tratamiento: enjuagues con antiséptico,difenhidramida y
corticoides .

Lengua escotral o plegada: presenta pliegues o surcos muy marcados y

profundos. Provoca halitosis y predispone la sobreinfección de
candidiasis. Frecuentemente en paciente con síndrome de down y
síndrome de melkerson-rosenthal junto con queilitis granulomatosa y a
paralisis facial periférica. Tratamiento: limpieza lingual mas sistematizada.

PISO DE LA BOCA: constituye el suelo de la cavidad bucal, es la porción de a

mucosa libre subingual, se presenta en forma de herradura, acanalada, cuya
concavidad mira hacia arriba. Para examinar el paciente debe estar sentado,
espalda recta y mandíbula paralela al piso, se observa en el la mucosa que lo
recubre lo cual es fino y deslizante. Las carúnculas sublinguales, eminencias
redondeadas que se ubican en ambos lados del frenillo corresponden a las
glándulas sublinguales en los pliegues son visibles los orificios de
desembocaduras de los conductos salivales. En la línea media el conducto de

129
wharton de la glándula submaxilar y a los costados el conducto rivinus, en la
línea media se puede palpar la apófisis geni.
METODO SEMIOLOGICO:

1. El paso subsiguiente consiste en examinar la cara ventral de la lengua

haciendo que el paciente eleve la punta de la lengua hasta tocar el paladar
y ayudándonos con un espejo apoyamos para tener la lengua evertida y
permitir la mejor visión de algunas zonas.

PATOLOGIA DE TEJIDOS BLANDOS

Papiloma oral: pequeño tumor epitelial que adopta un aspecto verrugoso

(forma de colifor) causado por el virus del papiloma humano.
Generalmente son filiformes, sésil, de pocos milímetros. Ubacado en la
lengua,labios,encia o paladar blando de color blanquecino. Tratamiento:
quirúrgico.

Mucocele: inflamación blanda, nodular de la mucosa oral con contenido

saliva, cuyo tamaño puede varias entre 2-3mm a 1-2 cm. Se presenta con
mayor frecuencia en el labio inferior. Si se localiza en el piso de la boca
se denomina ranula. Se da por un trauma en algún conducto salival de las
glándulas menores como por ejemplo mordedura. Tratamiento exeresis
quirúrgica.

Mucosa mordisqueada: frecuente en niños nerviosos, que presentan

bruxismo o que tienen la costumbre de mordisquearse la mejilla. Se
observa una lesión lineal o festoneada de color blanco.

PALADAR: constituye el techo de la cavidad bucal, limitada por delante y

lateralmente P/L de las piezas dentarias, por atrás istmo de las fauces. Se evalua
la profundidad puede ser profundo, medianamente profundo, ojival, alto, bajo. La
forma puede ser ovalada, triangular, elíptica, cuadrada.
Compuesta por paladar duro y blando, el paladar duro compuesta por mucosa
firme fuertemente adherida al hueso subyacente y paraqueratinizado. Es de color
rosa pálido, el primero se examina de forma indirecta con espejo bucal, se
observa la papila interincisiva de aspecto piriforme, rafe medio, rugas palatinas
son relieves transversales u oblicuos de la mucosa cuya función es prestar apoyo
a la punta de la lengua.
En el segundo se evalúa por visión directa las faveolas palatinas.

METODO SEMIOLOGICO:

130
 1. En el examen del paladar duro en su tercio anterior y posterior, seguido
del paladar blando. Esta observación puede hacerse de forma directa o
de un espejo grande que se coloca sobre la lengua y se refleja el paladar
donde aprovechamos también observar ambas regiones amigdalinas.

AMÍGDALA: deprimiendo bien la lengua o haciendo pronunciar la AAA en forma

continua, se aprecia el color, simetría del paladar blando, pilares anterior y
posterior. Viste la mucosa desde la parte posterior, este tejido se distribuye en
forma de anillo, conocido como anillo circular de waldeyer, son estructuras de
primera línea del sistema inmunitario en el tracto aerodigestivo encargados de la
producción de las inmunoglobulinas A, G y M.
Son: amígdala faríngea, amígdala tubarica, amígdala palatina y amígdalas
linguales.
ENCIA: es una estructura fibromucosa, que reviste la parte externa del proceso
alveolar y que mira al vestibulo de la boca se denomina encia vestibular, la que
reviste la parte interna se denomina encia palatina/ lingual
La constituye una franja de mucosa gruesa (fibromucosa masticatoria) que se
extiende del borde gingival hasta la unión de la mucosa alveolar,fácil de
diferenciar por su color, consistencia y mayor movilidad.( determinado el color
por pigmento hemático, melanico, espesor de corion amarillo palido)con un
contorno marginal fino, e contorno papilar es puntiguado la superficie es de un
aspecto puntillado de naranja de consistencia firme.
Se divide en tres: encia libre, adherida y papilar.
La encia libre forma el surco gingival que tiene profundidad de 1 y 2 mm. Es el
filo de cuchillo,lisa,brillante y más rojiza, es delgada y móvil.
La encia papilar se encuentra en los espacios interdentarios tiene forma
triangular.
La encia adherida constituye una franja de 4 a 5mm de ancho, es rosada con un
punteado de cascara de naranja.
El examen de la encia lo podemos inicar en la mandibula, separamos la mucosa
yugal con el espejo dental, que también puede ser útil para reflejar la luz
aumentando asi la visibilidad de la zona a inspeccionar. Secamos la encia con
gas e inspeccionamos con visión directa o indirecta la palpación revela la
consistencia firme de la encía normal, diferenciándola de la consistencia
edematosa o fibrosas de encías patológicas.
Se evaluara: color,calidad, textura y consistencia, relación con dientes
adyacentes también placa,calculo,cuanto y donde. La oclusión y movimiento de
la mandíbula durante oclusión. Condición general del periodonto y de los dientes.

131
METODO SEMIOLOGICO:

1. El último paso es el examen detallado de encía, en primer término del

maxilar inferior en sus regiones vestibulares desde la zona del 3er molar
del lado derecho hacia el sector anterior y luego hasta el 3er molar del
lado izquierdo, luego separamos con un espejo la mucosa yugal.

2. Por ultimo con una sonda observamos el surco o hendidura gingival.

PATOLOGIAS DEL PERIODONTO

GUNA O INFECCION DE VINCET: producida por el treponema vicenti y

bacilus fusiformes gram negativos, suele asociarse al prevotella
intermedia; se presentan en niños de 6 -12 años y adultos, presenta
compromiso de papilas interdentarias que están decapitadas y con una
speudomenbranosa grisácea dolorosas y sangrantes, con lesiones
crateriformes. Se acompaña con fiebre de 40 grados, malestar general,
olor fétido, pérdida de apetito, anorexia, linfadenopatias. Tratamiento
vancomicina en crema 3 veces al dia en la zona, así como metronidazol
500mg cada 8 horas, amoxicilina de 875mg con acido clavulanico de
125mg cada 8 horas, si persiste el dolor iniciar buches de bicarboato de
potasio 4gr o acido borico 5gr.

PERIODONTITIS JUVENIL O AGRESIVA: de origen hereditario, la

transmisión puede ser caracteres autosómico recesivo o dominante ligada
al cromosoma X. afecta a molares e incisivos permanentes, iniciándose a
los 11 a 13 años. Su etiología actinobacillus actinomycentencomitans y
capnacytophaga esputigena. Hay movilidad avanzada de dientes
afectados, surcos angostos y profundos, retracción gingival y perdida de
textura del tejido gingival. Tratamiento con tetraciclina por 3 semanas con
dosis de un gramo diario.

EXAMEN DENTAL
La exploración de los dientes pretende evidenciar los datos semiológicos que
complementando a los obtenidos en la anamnesis nos permitan efectuar un
diagnóstico de certeza de las distintas enfermedades y procesos patológicos
existentes o un diagnóstico de presunción ya que en este caso necesitaremos
un examen complementario para alcanzar el diagnóstico definitivo.
En el examen dental evaluaremos las enfermedades y alteraciones de los tejidos
duros (esmalte, dentina, cemento) y las alteraciones y patologías pulpo peri
apicales, ya que estas cursan con frecuencia de forma asintomática, por lo que
en la exploración hay que ser muy cuidadosos para hallar signos que puedan
poner de manifiesto.

132
Para realizar el examen dental el instrumental necesario será el siguiente:
1) fuente de luz potente.- generalmente este va incorporado al equipo
dental, pero también se podrá usar una fronto luz la cual va puesta en la
cabeza del operador y esta será capaz de brindar buena iluminación al
interior de la cavidad bucal
2) espejos bucales.- estos podrán ser planos y también de aumento, los
cuales se usan para separar los labios, la lengua, mejillas, permitir la
visión indirecta de las zonas linguales y distales e iluminar las zonas con
el reflejo de la fuente de luz.
3) Pinzas dentales.- la función de estas pinzas es la de transportar o
transferir objetos y materiales hacia el interior o hacia afuera de la cavidad
bucal asi como rollos y torundas de algodón que mediante el secado
permitan una mayor visibilidad.
4) Sonda o explorador.- la función de este instrumento es explorar las
principales hendiduras de las superficies dentarias como son: las fosas,
fisuras y surcos, con el objetivo de identificar principalmente caries.

La evaluación se puede realizar ya sea por cuadrantes, arcadas o de derecha a

izquierda ya que es importante tener una secuencia ordenada en la exploración.
Para este examen es importante que las superficies dentales estén limpias las
cuales se secaran con el aire seco de la jeringa triple del equipo dental,
debiéndose en caso de ser necesario al uso de torundas y rollos de algodón,
A continuación se describen las diversas etapas de la exploración dental,
siguiendo una secuencia de prioridad decreciente.
1) Inspección.- consiste en la evaluación visual de todos los dientes
presentes en la boca, en la cual consideraremos los siguientes aspectos.
a) numero: se verificara el número de dientes teniendo en cuenta la edad
del paciente ya sea dentición temporal, dentición mixta, dentición
permanente, se evaluara la cronología de erupción y la exfoliación tardía
de los dientes temporales. Ante la existencia de dientes supernumerarios
o hipodoncia se evaluara mediante un examen radiográfico.
b) volumen: en esta evaluación se inspeccionara el tamaño de un diente
en relación con el contralateral y los dientes vecinos, asi mismo se tomara
en cuenta la talla del individuo, especialmente el tamaño craneofacial, un
incremento significativo del volumen de un diente o grupo de dientes se
conoce como macrodoncia y una disminución del tamaño se conoce como
microdoncia
c) posición: la inspección de la posición dental se efectúa primero con la
boca abierta, observando la existencia de apiñamientos dentarios,
separaciones o diastemas entre los dientes, ubicación anómala de los
dientes y desviaciones en su posición normal, luego se realizara la
inspección con la boca cerrada, es decir con las arcadas en oclusión y
separando los labios de las mejillas con los espejos bucales.
133
d) forma: es posible que la morfología de los dientes varíen dentro de
ciertos límites, se observara la existencia de alteraciones que afectan a
toda la morfología de la corona como el conoidismo, frecuentemente
asociado a la microdoncia, en otras ocasiones la alteración morfológica
afecta a zonas parciales de la corona, como la existencia de cíngulos y
crestas prominentes en las caras linguales de los dientes
anterosuperiores, la presencia de una cúspide supernumeraria como el
tubérculo de carabelli en la cara palatina del primer molar superior,
disminuciones de diámetro mesio distal en los molares superiores. Etc.
uniones entre dientes: en ocasiones se observa la unión entre las coronas
de dos dientes, para esto es importante diferenciar la fusión y la
geminación, la fusión se dara por la unión de dos folículos dentarios
contiguos con lo que existirá un diente menos en la arcada, en la
geminación que será la unión de un diente con un supernumerario y con
esto el numero de dientes en la arcada será normal.
e) color: el color de los dientes abarca una amplia gama, los dientes
temporales presentan una coloración blanca lechosa y los permanentes
ofrecen tonalidades más amarillentas parduscas o grisáceas, el color y la
translucidez varían de acuerdo a la zona del diente ya sea en el tercio
gingival, tercio medio y tercio incisal, dentro de cada grupo dentario el
color debe ser semejante, los caninos debido a su mayor diámetro
vestíbulo lingual los algo más oscuros, los dientes posteriores presentan
una menor translucidez a casusa de su mayor diámetro y mayor volumen
de dentina.
También se debe distinguir entre las modificaciones del color dental
ocasionadas por depositarse encima de los dientes sustancias
procedentes del medio externo (coloración extrínseca) de aquellas en la
que la discromía afecta al interior de los tejidos dentarios por depósitos de
elementos que han llegado a los dientes a través de la circulación
sanguínea o que se han colocado en su interior, (coloraciones intrínsecas)
Entre las primeras hay que considerar las tinciones de color verde,
marrón o anaranjado en el tercio cervical de los dientes, especialmente
en individuos jóvenes con una higiene bucal insuficiente, debidas a
bacterias cromo génicas presentes en la placa bacteriana.
en ocasiones se observan tinciones de color gris o marrón por ingesta
excesiva de algunas frutas, café , te, por el humo del tabaco o por
exposición prolongada a productos industriales como el acido cromico de
tinción anaranjada.
La discromía puede afectar a:
e.1Todos los dientes.- cambio intrinseco por ingesta de algún
pdoducto que afecto a los dientes en su periodo de formación como
es el caso de la fluorosis que se inica por unas manchas blanquecinas
en el esmalte, o la coloración por tetraciclinas que da al esmalte una
coloración que oscila entre marron y gris. Otro cambio de coloración
importante puede deberse a una dentinogenesis imperfecta

134
 e.2) Un grupo de dientes.- cambio intrínseco de similares
características que cuando el cabio de coloración es de todos los
dientes
e.3) Un solo diente.- hay que valorar si el cambio de coloración afecta a
todas las coronas o a zonas de ellas, se comparara con el diente
contralateral. Un oscurecimiento de toda la corona nos sugerirá una
necrosis pulpar o en un tratamiento endodontico poco cuidadoso, los
cambios de cloración en una zona de la corona pueden deberse a varias
causas, una mancha blanca en la superficie vestibular nos orienta hacia
una hipoplasia, por lo contrario un oscurecimiento localizado puede
deberse a una descalcificación.

Las caries son la causa más frecuente de las modificaciones de

color, en los dientes anteriores una caries interproximal incipiente
se puede manifestar por una mancha blanquecina u oscura junto
al punto de contacto, en los dientes posteriores se observa a veces
semejante cambio desde oclusal bajo las crestas marginales
proximales, no debemos olvidar que la mayoría de la caries
incipiente de caras proximales de los dientes posteriores no se
pueden diagnosticar si no se recurre a la toma de radiografía con
aleta de mordida, así mismo un cambio de color de los surcos y las
fisuras de las caras oclusales puede representar un indicio de
caries incipiente.

- superficie: la exploración de la superficie debe seguir tabien un orden, puede

realizarse individualmente explorando cada una de las superficies de cada diente
o de forma colectiva: primeramente las superficies oclusales y bordes incisales
de todos los dientes, y a continuación todas las caras libres vestibulares linguales
y palatinas y finalmente las caras proximales.
Se buscara la existencia de abrasiones o facetas de desgaste indicativas de
contactos prematuros, interferencias oclusales o parafunciones como el
bruxismo, se diferenciara la abrasión patológica de la atrición o desgaste
fisiológico debido a la edad, se inspeccionara minusiosamente las perdidas de
sustancia dental ( esmalte y dentina) la mayoría de las veces provocadas por
caries y fracturas
-zona periapical: se inspeccionara la mucosa de la zona periapical para observar
su color y aspecto, la presencia de enrojecimiento, tumefacción o una fistula
puede orientarnos hacia la existencia de necrosis pulpar y patología periapical,
en estos casos es impresindible efectuar una exploración radiográfica.
- palpación: esta se realiza cuando sospechamos de patología periapical o
periodontal, si se desea evaluar la movilidad dental se debe sujetar uno de ellos
con el pulpejo de dos dedos y se comprueba la movilidad tanto en sentido lateral
como axial, también se palpara con el pulpejo del dedo la zona peri apical del

135
diente sospechoso para valorar la sensibilidad, la tumefacción y la existencia de
fluctuación o crepitación ósea.
-percusión: la percusión es de mucha utilidad para explorar la patología peri
apical y periodontal, se puede efectuar con el mango de un espejo debiendo
golpear con suavidad el diente contra lateral, los contiguos y por último el diente
sospechoso, si la percusión es dolorosa indica la presencia de inflamación en el
espacio periodontal en el cual se necesitaran otras exploraciones como sondaje
periodontal y las radiografías peri apicales para alcanzar un diagnóstico. Si se
sospecha de un diente fisurado, es útil efectuar la percusión con el mango del
espejo en sentido lateral, primero contra la cúspide vestibular y luego contra la
lingual, sospecharemos de una fisura cuando la percusión en un sentido sea
dolorosa y en otro sentido no
-transluminacion: la práctica de la transluminacion es ocasional y esta se realiza
aplicando una fuente de luz potente y puntiforme como la de luz alógena a través
de una fibra óptica, esta se aplicara en la zona lingual de los dientes anteriores
para valorar su translucidez con respecto a los dientes contiguos, así como para
detectar fisuras dentarias o caries, el uso de la técnica de transluminacion es de
escasa utilidad porque son demasiado opacos.
-pruebas de vitalidad pulpar: estas se realizan mediante la aplicación de
estimulos sobre el diente, la respuesta positiva a un estímulo no asegura
totalmente su vitalidad y estado optimo de salud, solo indica la presencia de
fibras nerviosas sensoriales en la cámara pulpar o en los conductos radiculares
, la respuesta negativa, especialmente en dientes posteriores, tampoco indica
necesariamente una necrosis pulpar, ya que hay que tener en cuenta la
posibilidad de que exista una formación elevada de dentina adventicia o neo
dentina asi como fenómenos de degeneración cálcica de intensidad variable.
Para ello podemos recurrir a las pruebas que se describen a continuación:
a) estimulación manual de dentina.- consiste en aplicar un instrumento rotatorio
o una sonda sobre la dentina, eliminando la caries hasta alcanzar dentina sana,
la aparición de una sensación dolorosa aguda indicara la existencia de vitalidad
pulpar, aunque no el estado de salud asi como la ausencia de respuesta no
siempre indicara que existe una necrosis pulpar.
b) pruebas térmicas.- es de gran utilidad y se deben aplicar en primer lugar sobre
el diente contralateral y a continuación sobre el diente en el que deseamos
realizar la evaluacion, para evaluar el umbral de sensibilidad hay que aislar los
dientes con rollos de algodón y secarlos con aire.
El frio se puede aplicar mediante cubos de hielo con una torunda de algodón
impregnada en un gas refrigerante (cloruro de etilo) o con hielo seco
El calor se puede aplicar con gutapercha calentada a la llama mediante un
instrumento caliente o por fricción de una copa de goma de profilaxis sobre la
superficie vestibular del diente.

136
c) pruebas eléctricas.- para realizarlas se utilizan unos aparatos
denominados pulpo metros o vitalometros que permiten aplicar una
corriente eléctrica de intensidad variable sobre los dientes. Se debe
determinar el umbral de sensibilidad en el diente contralateral
aplicando el electrodo sobre la superficie vestibular iniciando la
prueba con una intensidad baja y aumentándola progresivamente
a continuación se realizara la prueba en el diente problema en la
cual la ausencia de respuesta nos inclina hacia una necrosis
pulpar, si la respuesta es positiva, indica vitalidad pulpar auqnue
no su estado de salud.
Estas pruebas están contraindicadas en pacientes portadores de
marcapasos ya que es posible que oaciones interferencias en ellos
causando un paro
d) cavidad de prueba: cuando las pruebas anteriores no han sido
concluyentes o no se han podido efectuar por existir diversas
coronas protésicas recubriendo los dientes, se puede recurrir a la
realización de una cavidad de prueba mediante una fresa afilada y
a alta velocidad en el diente sospechoso, en la superficie lingual en
los dientes anteriores y en el centro de la cara oclusal en los
posteriores, si la pulpa es vital el paciente notara una sensación
dolorosaa repentina cuando la fresa alcanze la dentina, en este
caso nos detendremos inmediatamente, si no percibimos dolor
continuaremos con dirección a la cámara pulpar hasta alcanzarla
de la misma forma como cuando realizamos una apertura cameral
tara un tratamiento endodontico.

EXAMEN DE OCLUSION

El examen de la oclusión consta de una exploración intra bucal y de

un estudio de modelos en el articulador semi ajustable. El examen en
boca presenta dificultades como los tejidos blandos que limitan la
visión, la saliva que dificulta el marcaje de los puntos de contacto con
el papel articular, el paciente que no siempre realiza los movimientos
deseados. En el articulador estas limitaciones no están presentes.
Permite estudiar de todos los ángulos las arcadas dentarias y
reproducir los movimientos de referencia tantas veces como se desee
-MATERIALES NECESARIOS:
Espejos
Sondas
Pinza miller
Sonda periodontal papel articular.

Objetivo de la evaluación oclusal es el examen anatómico de los

dientes en cada arcada y sus relaciones en el cual se evalúan:

137
1) dientes presentes y ausentes.- hay que hacer constar también la
presencia de dientes supernumerarios, dientes temporales y
anomalías congénitas
2) sustitución de dientes por prótesis fijas móviles o implantes
3) posición y orientación de los dientes, se observaran la inclinación,
las rotaciones, los diastemas, los apiñamientos, las erupciones
parciales y las extrusiones
4) desgaste dentario.- se deben buscar facetas de desgaste dentario
causadas por atrición o abrasión que entren en contacto durante
alguna interferencia cuspidea o durante el bruxismo
5) clasificación de angle.- clase molar y clase canina
6) supra oclusión.- overjet y overbite
7) mordidas cruzadas.- de una cúspide o de todo un diente
8) línea media incisal. Se valora la existencia o no de discrepancia en
posición inter cuspidea, entre el punto de contacto medial de los
incisivos superiores y el de los incisivos inferiores
9) plano oclusal.- (inclinación) y curvas oclusales en la proyección
sagital (curva de spee) y la proyección frontal (curva de Wilson)
que se expresaran en términos relativos como plana , muy plana,
pronunciada o negativa
10) altura cúspide media (relieve oclusal acentuado o plano) a menudo
estas valoraciones son más fáciles de realizar sobre los modelos
que en boca

- EXAMEN DE LA DIMENCION VERTICAL Y DE LA DISTANCIA

INTEROCLUSAL

DIMENCION VERTICAL EN REPOSO (DVR).- se realizan dos

marcas arbitrarias sobre la piel en la punta de la nariz y en el borde
del mentón, en la línea media facial, el paciente debe sentarse en
posición erguida, juntar los labios y relajar la mandíbula, esta
generalmente toma posición postural después de la deglución o de
pronunciar la letra m . la distancia entre estas dos marcas será la
dimensión vertical en reposo.

DIMENCION VERTICAL EN OCLUSION.- Corresponde a la distancia

entre dos puntos cuando el paciente cierra los dientes e posición de
máxima inter cuspidacion, al tomar las distancias vigilaremos que no
haya desplazamientos de la piel ya que esta podría ser una posible
fuente de error.

DISTANCIA INTER OCLUSAL O ESPACIO LIBRE.- es la diferencia

en milímetros entre la DVR y la DVO, suele tener un valor medio de
2mm. Estas evaluaciones no se deben realizar en el articulador, sino
únicamente en el paciente.

138
-IDENTIFICACION DE LOS PUNTOS DE CONTACTO PREMATURO
EN LA OCLUSION EN RELACION CENTRICA.

Una prematuridad es un contacto inter dentario que desvía la

mandíbula de su trayectoria normal de cierre, para identificarla es
necesario manipular la mandíbula y llevarla a relación céntrica, la
manipulación puede consistir en la técnica de la guía de punto
mentóniano o la técnica de manipulación bi manual, la guía de punto
mentoniano deja una mano libre para realizar tracción de la mejilla y
colocar papel articular, los contactos suelen presentarse en las
vertientes mesiales de las cúspides palatinas de los molares o
premolares superiores y las vertienes distales de las cúspides
vestibulares de los molares, premolares o las cúspides del canino
inferior, el punto de contacto debe ser el mismo en los modelos
articulados y en el paciente, de no ser asi habrá que remontar el
modelo inferior

-DETERMINACION DEL DESLIZAMIENTO EN CENTRICA

El deslizamiento en céntrica es el desplazamiento mandibular des de

los contactos prematuros a la oclusión de máxima inter cuspidacion,
para observarlo guiamos la mandíbula a relación céntrica hasta el
contacto dentario y luego pedimos al paciente que apriete los dientes.
Este deslizamiento está determinado por la posición y la naturaleza
de los contactos prematuros. Hay que cerciorarse que si el
deslizamiento es solo anterior o anterior y lateral, el primero se asocia
con más frecuencia a contactos prematuros bilaterales y simultáneos
y el segundo a un contacto unilateral. El deslizamiento en céntrica
debe ser solo anterior e inferior a 1mm.

-EXAMEN DE LOS CONTACTOS EN POSICION DE

INTERCUSPIDACION MAXIMA

Para observar los contactos dentales se usa papel de articular, se

realiza por hemiarcadas. Los contactos obtenidos en posición de
intercuspidacion máxima (PIM) deben ser múltiples es decir varios
para cada diente y repartidos de manera uniforme siendo las marcas
de mayor intensidad en los dientes posteriores que en los dientes
anteriores. El celofán plateado se utiliza únicamente para determinar
la presencia o ausencia de contactos entre dos cúspides o dos dientes
opuestos.
La mayoría de contactos que se hallan en boca deben encontrarse
sobre los modelos montados cuando estos están colocados en PIM
de manera correcta, por lo general la ausencia de contactos se debe
a un erros en el registro de mordida en relación céntrica, aunque
también puede deberse a diferencias entre el estado pasivo de los

139
dientes cuando se toma la impresión y el estado activo de compresión
en PIM

- EXAMEN DE LOS CONTACTOS DENTARIOS EN EL LADO DE

TRABAJO

El lado de trabajo es aquel hacia donde se desplaza la mandíbula

desde PIM en un movimiento de lateralidad. Se determina el patrón
de guía dentaria y los dientes implicados, los dos patrones que se
encuentran más a menudo son : la protección anterior y la función de
grupo, en la protección anterior solo hay contacto en los dientes del
grupo anterior (incisivos y caninos) cuando el contacto se limita a los
caninos se denomina guía canina, en la función de grupo contactan
una o varias cúspides del sector posterior y además el canino en la
mayoría de ocasiones.

-EXAMEN DE LOS CONTACTOS DENTARIOS EN EL LADO DE NO

TRABAJO O BALANCEO

El lado de no trabajo es el lado opuesto al de desplazamiento lateral

de la mandíbula durante los movimientos de trabajo no debería haber
contacto alguno en el lado de no trabajo, si existe suele presentarse
entre las vertientes linguales de las cúspides vestibulares
mandibulares, estos contactos son potencialmente patológicos y se
consideran interferencias de no trabajo, estos contactos se pueden
determinar mediante el uso de papel de articular, para ello se usan
pareles de articular de dos colores distintos, los contactos en PIM
presentan súper posición de los dos colores mientras que los
contactos en los movimientos en los contactos laterales aparecen
como marcas de un único color, también es útil el uso de tiras de
celofan, si la tira es retenida ello indicara la existencia de un contacto.

140
DIAGNOSTICO

El diagnóstico en odontología es la síntesis de todos los datos recopilados en la

historia clínica médica y odontológica, el examen radiográfico y el examen clínico
extra e intraoral.

Tipos de Diagnostico.-

Diagnóstico clínico.- Reconocimiento de una enfermedad mediante la

evaluación de signos y síntomas sin el uso de métodos auxiliares o
complementarios.

Diagnostico etiológico.- Implica cual o cuales son las causas de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial.- Conocimiento al que se arriba después de la

evaluación crítica, comparativa de las manifestaciones clínicas más comunes
con otras enfermedades.

Diagnostico presuntivo.- Es aquel donde el profesional considera posible

basándose en los datos obtenidos en la anamnesis y examen físico.

Diagnóstico de certeza o definitivo.- Es el diagnostico confirmado a traves de

la interpretación y análisis de métodos complementarios.

Patología Perirradicular.- Las lesiones periapicales, resultado de la necrosis de

la pulpa dental, son las patologías que más frecuentemente encontradas en el

141
hueso alveolar. La exposición de la pulpa dental a las bacterias y sus productos,
actuando como antígenos, podría producir respuestas inflamatorias
inespecíficas así como reacciones inmunológicas específicas en los tejidos
perirradiculares y causar la lesión periapical.

Clasificación

Esencialmente la periodontitis apical es la respuesta defensiva del organismo a

la destrucción de la pulpa dental, la cual no sana por sí sola. Los
microorganismos hostiles y las defensas del hospedero destruyen el tejido
periapical, resultando en la formación de varios tipos de lesiones.

Se clasifica de la siguiente manera::

cccc 1. Periodontitis apical aguda

2. Absceso alveolar agudo
3. Absceso alveolar crónico
4. Granuloma
5. Quiste
6. Absceso alveolar subagudo

Etiología

En general, existen numerosos y diversos agentes que pueden desencadenar

una reacción inflamatoria en cualquier parte de nuestro cuerpo, por ejemplo:
traumatismos, isquemia, bacterias, hongos, virus, factores inmunológicos,
lesiones térmicas o físicas, entre otros16. Y en el caso específico del órgano
pulpar, los estímulos capaces de producir inflamación y necrosis así como
complicaciones periapicales, también son múltiples. De forma resumida se
explican a continuación.

Las bacterias son la causa principal y más común de inflamación pulpar y

periapical. De hecho la relación entre la inflamación periapical y la infección
bacteriana quedó muy bien establecida en el estudio de Kakehashi en 1965; que
al realizar exposiciones pulpares en ausencia de microorganismos no se

142
desarrollaban lesiones periapicales, y por el contrario se observaba reparación
tisular; en cambio en las pulpas expuestas en presencia de microorganismos si
se producía necrosis y lesión periapical. Estudios subsecuentes confirman la
relación causa-efecto entre la infección pulpar y la periodontitis apical.

Por consiguiente el punto de partida más usual en la inflamación pulpar y

periapical es la caries. No es necesario que se establezca una comunicación
directa con el tejido pulpar, ya que diversas especies bacterianas, así como sus
componentes (como los Lipopolisacáridos LPS), pueden alcanzar la pulpa a
través de los túbulos dentinarios. Así mismo otros procesos destructivos dentales
como las abrasiones, erosiones o traumatismos que expongan la dentina,
posibilitan la llegada de las bacterias a la pulpa de igual forma a través de los
túbulos dentinarios permeables. También las bacterias pueden penetrar los
túbulos dentinarios o los conductos accesorios a través de un saco periodontal;
o por la microfiltración de una restauración defectuosa. Adicionalmente la
literatura refiere un fenómeno denominado "Anacoresis" el cual consiste en la
migración de bacterias desde un foco infeccioso a través del torrente sanguíneo
hacia la pulpa de un diente que no está infectado pero que presenta una
inflamación pulpar, por ejemplo, producto de un traumatismo. Por último la
generación de calor y la desecación de los túbulos dentinarios en procedimientos
restauradores pueden lesionar el tejido pulpar, produciendo alteraciones
vasculares e iniciando una inflamación por la liberación de neuropéptidos y
citoquinas.

Cuando las bacterias desarrollan una inflamación en la pulpa y no se efectúa un

tratamiento precoz, en un período de tiempo variable, la inflamación se extiende
y puede llegar a la necrosis. Las bacterias y sus componentes alcanzarán el
periodonto a través del orificio apical o de los conductos accesorios produciendo
una periodontitis.

- Prevotellas - Profiromonas

- Peptostreptococos - Streptococos

- Enterococos - Campilobacter

143
 - Fusobacterium - Eubacterium

- Propionibacterium

Etiopatogenia.- La pulpa y el tejido periapical reaccionan ante las bacterias

como cualquier tejido conjuntivo del organismo y por consiguiente intervienen los
mismos mediadores o sustancias químicas. En función de los factores de
virulencia de las bacterias presentes y de los mecanismos defensivos del
huésped variará el grado y extensión de la lesión hística.

Los mediadores de la inflamación y reparación, pueden ser de origen plasmático

o secretados por células, bien por estar contenidos en su interior o por ser
sintetizados cuando las células reciben diversos estímulos antigénicos.

Los mediadores que intervienen en la inflamación aguda y crónica, así como en

los procesos reparativos son múltiples. Muchos de ellos interaccionan entre sí,
con efecto sinérgico o antagónico, predominando unos u otros en función de los
componentes antigénicos suministrados por las bacterias y de la capacidad
defensiva del organismo. La complejidad de los mismos es muy elevada y no se
conocen totalmente sus efectos e interrelaciones. La eliminación de las bacterias
y sus componentes antigénicos del interior del sistema de conductos radiculares
es el factor determinante para el predominio de los mediadores que favorecen la
reparación, y la disminución de los que propagan la inflamación.

Así tenemos por ejemplo al sistema de las cininas, que son mediadores
plasmáticos que intervienen en la fase aguda de la inflamación con efecto
vasoactivo favoreciendo la producción de prostaglandinas; el sistema del
complemento constituido por 18 componentes proteicos diferentes, que se
encuentran en altas concentraciones en el plasma, con la función básica de
defensa contra los microorganismos (inmunidad innata) y la eliminación de los
complejos inmunes, aumentando la permeabilidad vascular, favoreciendo la
quimiotaxis y la opsonización; los mediadores celulares preformados como las
aminas vasoactivas liberadas por los basófilos y mastocitos que producen
vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular y por consiguiente
producen una reacción inflamatoria aguda. O los mediadores celulares

144
sintetizados, que se forman en el interior de las células cuando éstas reciben
determinados estímulos, liberándose posteriormente e interviniendo en el
proceso inflamatorio; por ejemplo las interleucinas (IL) son polipéptidos
producidos por linfocitos y monocitos estimulados por los antígenos que actúan
controlando la actividad de otras células. Pero se ha comprobado que estos
polipéptidos también son producidos por otras células, como las endoteliales,
fibroblastos, osteoclastos, osteoblastos y queratinocitos, por esta razón
actualmente se les llaman "citocinas". Estas citocinas son proteínas de bajo peso
molecular, activas a bajas concentraciones que interaccionan con receptores
específicos para cada citocina, presentes en la membrana de las células, con lo
que modifican su actividad.

También en las fases iniciales del proceso de inflamación pulpar, podemos

encontrar sustancias como los neuropéptidos involucrados en la llamada
inflamación neurogénica que producen un conjunto de cambios vasculares e
hísticos. Los neuropéptidos son sustancias de naturaleza peptídica, contenidas
en las fibras nerviosas desempeñando un papel en la inflamación y reparación
hística; así tenemos que en la pulpa las fibras C amielínicas son las más
numerosas, y contienen diversos neuropéptidos que pueden liberarse en el tejido
ejerciendo distintos efectos biológicos sobre la inflamación y reparación. La tasa
de sustancia P (SP) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP),
están aumentadas en pulpas inflamadas; y un estudio como el de Byers en 1990
demostró que en dientes con pulpas expuestas, pero sin inervación, presentan
mayor destrucción hística que dientes con inervación, por lo que se cree que los
neuropéptidos desempeñan una función atenuadora de la inflamación pulpar y
periapical, favoreciendo los procesos reparativos.

Previa a la afección del tejido periapical, la infección estimula un proceso

inflamatorio que primero involucra a la pulpa dental, la cual en un estado normal,
es inmunocompetente y capaz de responder a estímulos nocivos incluyendo a
las bacterias. Pero la pulpa presenta unas características que la hacen muy
vulnerable a la invasión bacteriana; ella se encuentra contenida dentro de las
paredes dentinarias rígidas, que limitan su capacidad de expansión cuando hay
edema, y su circulación es terminal, lo que impide su revascularización. Si los

145
irritantes que llegan a la pulpa tienen escasa intensidad, se estimula la formación
de dentina irritacional; pero si estos irritantes persisten o son de mayor
intensidad, se produce la muerte de los odontoblastos y por consiguiente se
detiene la formación de la dentina irritacional. Si no se efectúa un tratamiento
adecuado la inflamación se extiende.

PLAN DE TRATAMIENTO.-

Es la propuesta de resolución en forma integral de los problemas de salud bucal

identificados durante el proceso de diagnóstico, el cual debe plantearse de
manera secuencial, lógica y ordenada, tomando en consideración todos los
aspectos multidisciplinarios, con el objetivo de recuperar y mantener la salud
bucal.

En pacientes pediátricos la exodoncia puede ser un momento muy difícil de

llevarlo adelante existe muchos factores como ser: la atención nerviosa en la
etapa de la anestesia lo efectos de la misma técnica perdidas prematuras y sus
consecuencias.

CIRUGIA BUCAL.- Es una especialidad quirúrgica que incluye el diagnóstico,

cirugía y tratamientos relacionados de un gran espectro de enfermedades,
heridas y aspectos estéticos de la boca, dientes, cara, cabeza y cuello.

Es muy importante tener un conocimiento firme en el procedimiento a tratar se

debe contar con los exámenes complementarios necesarios (radiografías), el
cual nos indicara el estado radicular, la posición de la pieza en relación al
germen, así como el grado del desarrollo del mismo. Es muy importante explicar
al padre el porqué de la indicación de la exodoncia, la posible utilización de
aparatología restauradora posibles complicaciones y reacciones de la misma.
Posteriormente se procederá a explicar al paciente niño de la forma más sencilla
sobre el procedimiento.

INDICACIONES.-

DENTICION TEMPORAL.-

 Caries con lesión de furca.

 Rizólisis completa.
146
  Rizólisis de 2/3 radicular y compromiso pulpar.
 Reabsorción interna y externa.
 Traumatismo.
 Ortodoncia (exodoncias seriadas,agenesias dentarias).
 Persistencia dentaria (problema de erupcion).
 Anquilisis.
 Problemas periodontales que comprometan el germen permanente.
 Anomalías dentarias.

CONTRA INDICACIONES.-

 Niños menores a 4 años por la poca colaboración con la anestesia.

 Problemas sistémicos (coagulopatias).
 Falta de consentimiento de los padres o tutor.
 Si el niño cursa una enfermedad en ese momento.

TECNICAS DE EXODONCIA EN PIEZAS TEMPORARIAS.-

Es muy importante tener en cuenta la morfología radicular especialmente de las

pizas temporarias ya que con frecuencia se presenta rizólisis atípica de una de
las raíces la cual puede provocar fractura en un procedimiento quirúrgico, así
como el grado de compromiso de la pieza temporaria con el germen sucesor
permanente.

RIZOLISIS.- Es la reabsorción de los tejidos duros radiculares (raíces dentales),

y hueso alveolar.

INSTRUMENTAL Y MANEJO DEL MISMO.-

En la exodoncia de las piezas temporarias se utilizara el siguiente instrumental.

 Fórceps Pediátricos.- presentan la misma características que la de los

adultos, con la diferencia del tamaño, presentan un mango y una parte activa
se presentaran un juego para anteriores superiores como inferiores, par
molares superiores universal (este presentara doble uñeta). Fórceps para
molares inferiores universal con doble uñeta, en bayoneta para restos
temporarios superiores y fórceps para restos inferiores.

147
 La utilización de estos instrumentos está indicada para piezas con coronas
conservadas totalmente o de forma parcial. La manipulación de estos
instrumentos es muy importante.
 Elevadores.- Este tipo de instrumental es muy poco utilizados y discutido
porque en ocasiones llegaríamos a causar lesiones al germen permanente por
su acción de palanca e introducción en el alveolo, también podemos utilizar el
sindesmotomo.
 Sindesmotomo.- La adherencia epitelial es débil por lo que recomienda la
utilización de este instrumento así también se podrá utilizar una sonda
exploradora con el cual lograra el desprendimiento del anillo de kollinger, y
también podemos utilizar para restos radiculares.
 Cuchareta de alveolo.- No es utilizada en piezas temporarias pues esta puede
dañar al germen permanente.
 Instrumental de sutura.- Solo se utilizara se realización cuando se hizo un
colgajo.

TECNICAS DE EXODONCIA DE PIEZAS TEMPORARIAS ANTERIORES

SUPERIORES E INFRERIORES:

 La técnica de anestesia se realizara en relación al grado de rizólisis de la

piezas dentaria; vale decir en rizólisis avanzada donde la pieza dentaria
presenta un grado de movilidad mayor bastara con la aplicación de
anestésico tópico a nivel de la adherencia epitelial para la exodoncia.
 De lo contrario si la rizólisis no es mayor la anestesia será infiltrativa a nivel
del ápice por vestibular al nervio dentario anterior y cerrando circuito al
nervio esfeno palatino.
 La técnica y maniobra de estas piezas constara de: sindesmotomia con
sonda exploradora, técnica de exodoncia propiamente dicha donde se
realizará presión de la pieza a nivel cervical, luxación anterior posterior con
mucho cuidado y firmeza para evitar lesiones en la tabla ósea, un
movimiento de rotación considerando que la raíz es cónica el cual facilita el
desprendimiento de la pieza del alveolo tracción en un solo movimiento.
 Compresión o alveoloplastias de las tablas óseas cuya finalidad será la
hemostasia y formación del coagulo en el alveolo y cierre uniforme en el
mismo.

148
Esta técnica debe ser realizada con seguridad y firmeza, se indica que es
preferible la realización en cuatro movimientos; presión, luxación, rotación,
tracción sin lapso de reposo. Esta técnica se utilizara tanto en superiores como
en inferiores.

EXODONCIA EN MOLARES SUPERIORES E INFERIORES TEMPORALES.

Para realizar la exodoncia de estas piezas es importante obtener una radiografía

periapical para tener información del grado de rizólisis de estas piezas, otro dato
a tener en cuenta la convexidad cervical que se presenta, factor que determina
en ciertos casos la poca precisión del instrumento por lo que este debe ser con
mayor profundidad.

MOLARES SUPERIORES.

 La técnica anestésica se realizara infiltrativamente por vestibular al nervio

dentario medio cerrando circuito por palatino.
 Sindesmotomia mediante la utilización de sonda exploradora precisión y
mayor profundidad con firmeza donde las uñetas coincidan con el área de la
furca luxación solo en sentido antero posterior con una presión firme y
máxima en dos movimientos con el cuidado de no producir fractura radicular,
tracción en un solo movimiento y en sentido oclusal.
 Compresión de tablas óseas y colocación de gasas en la zona el cual debe
ser retirada después de media hora.

MOLARES INFERIORES.

 Una estructura importante que se debe tomar en cuenta en estas piezas

son las convexidades cervicales marcadas Ej. El tubérculo de zuckerkand
presente en el primer molar inferior.
Se debe considerar que la raíz de estas piezas son delgadas y asintadas
lo que nos produce mayor riesgo de fractura.
 La técnica es la misma que los molares superiores con la diferencia que
la técnica de la anestesia será al nervio dentario inferior cerrando circuito
con el nervio bucal largo.

CONCEJOS POST OPERATORIOS.

149
 Este es muy importante para evitar posibles complicaciones posteriores a la
técnica quirúrgica el padre o tutor debe ser informado al detalle de las siguientes
recomendaciones:

- La gasa debe ser retira pasada la media hora de la exodoncia.

- No comer hasta pasado el efecto anestésico.
- Evitar el mordisqueo o pellizco de la zona.
- Evitar tomar gaseosas pues puede desprender el cuagulo.
- Dieta blanda y blanca.
- No ingerir bebidas calientes
- No realizar enjuagues de ningún tipo, salvo prescripción profesional.
- En caso de presentarse dolores agudos o hemorrágicos comunicarse
inmediatamente con el profesional.
- Si se está administrado cobertura antibiótica este debe ser terminado.
- La higiene bucal normal en la zona afectad con cuidado.

TRATAMIENTOS ENDODONTICOS EN PIEZAS TEMPORARIAS

ENDODONCIA.-

Es una especialidad de la odontología que se ocupa de la etiología, morfología,

prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades pulpares y peri
radiculares.

Una de las dificultades que se presenta en la extirpación de la pulpa es el complejo

sistema canicular que hace difícil el abordaje, limpieza, remodelado y obturación
adecuada. Ya que los piezas posteriores presentan conductos estrechos.

Son varios factores que se deben tomar en cuenta, como el de realizar un

diagnóstico radiográfico, el cual se debe considerar algunas características.
Estado del germen permanente, anatomía de la pieza mínimo 2/3 de la estructura
radicular relación entre el techo y el piso cameral, profundidad de la lesión,
tratamientos previos resorciones patológicas, presenta cálculos pulpares, lesiones
periapicales, lesiones de furca y otros.

Los molares superiores pueden presentar de tres a cinco conductos siendo el

palatino el más largo y cilíndrico en la raíz mesiovestibular de los primeros molares
superiores suelen hallarse en un 75% dos conductos y en los segundos molares

150
en un 85 a 95 %. En los molares inferiores se observa generalmente tres
conductos observándose dos conductos en la raíz mesial de los primeros en un
75 a 85% en el segundo un 25% se presenta dos conductos en la raíz distal.

La rizólisis fisiológica en piezas temporarias se da en caras internas de la raíz así

como en el área de la furca, lo que nos indica que el trabajo biomecánico en dicha
área deben ser tratados con mucho cuidado para no producir falsas vías.

Dentro de los tratamientos de endodoncia tenemos:

BIOPULPECTOMIA.- Que es la extirpación de la pulpa dentaria cameral y

radicular para dientes con vitalidad pulpar.

Indicaciones.-

 Pulpitis aguda irreversible.

 Mínima exposición pulpar por caries.
 Hemorragia severa.
 Exposición pulpar por traumatismo durante las 24 a 48 horas.
 Reabsorción interna de la dentina.
 Dolor espontaneo.

Contraindicaciones.-

 Extensa destrucción coronaria.

 Rizólisis más de 1/3.
 Reabsorción interna.
 Fractura radicular.
 Lesiones de la furca.

Técnicas de tratamiento.-

1.- organizar la mesa clínica material estéril y radiografía de diagnóstico el cual

nos permitirá determinar la longitud aparanete de la raíz.

2.- Control del dolor

3.- Aislamiento absoluto, asepsia del campo operatorio que es el conjunto de

procedimiento que se realizara con sustancias químicas, la antisepsia de la
cavidad bucal se realizara con 5ml de solución de clorhexhidina al 0.12%

151
enjuague de un minuto, y la asepsia del campo operatorio con clorhexidina al
2%.

4.- remoción del tejido cariado con fresa redonda de alta velosidad y con
refrigeración y con una cuchareta de dentina.

5.- Acceso coronario se realizara procedimientos. Remoción del techo cameral.

6.- Remoción de la pulpa coronaria se puede realizar con cuchareta de dentina

o con fresa de carburo redonda irrigar con suero fisiológico o con hipoclorito al
1%.

7.- Exploración cateterismo del conducto radicular, localización de los conductos

por medio de la sensibilidad táctil, verificar el trayecto del conducto radicular, por
posibles obstáculos que se presente. Crear un espacio para la extirpación del
nervio el cateterismo se realizaran con Limas K.

8.- para la conductometria se obtiene de la longitud real del diente (LRD) se

obtiene la longitud real de trabajo (LRT).

9.- Remoción de la pulpa radicular con limas H con una irrigación de hipoclorito
al 1 % posteriormente se realizara un buen trabajo biomecánico (no es
aconsejable utilizar tira nervios porque pueden producir laceración en el
periodonto apical). Posteriormente la limpieza de la cámara pulpar con
hipoclorito al 2.5% y agua oxigenada vol.10.

10.- Desgaste anti curvatura a nivel del tercio cervical se realizara cobn fresas
gates-glidden No. 2-3 1/3 tercio cervical medio donde se realizara el desgaste
hacia la pared opuesta de la furca.

11.- Preparación biomecánica de los conductos.

TECNICA ESCALONADA.-

Con retro progresión anatómica trabajo biomecánico limas K o hedstron 2mm

antes del ápice (molares 30-40 dientes anteriores 50-70).

Preparación Apical:

Luego de irrigado el conducto, sin secar se introducirá el instrumental apical

inicial, con la longitud real de trabajo introduciendo uno o dos milímetros antes

152
del ápice con movimientos de tracción y rotación evitando presión hacia apical
hasta encontrar resistencia, hasta llegar a la longitud real de trabajo LRT, en el
momento que del conducto no ofrece resistencia y la lima queda suelta, se pasa
al siguiente número de instrumento hasta llegar a la lima K 30/35 que será la
última en este paso dicha lima será denominada instrumento de memoria, en
caso con áreas de rizólisis el instrumento memoria será el 25, en todo momento
se irrigara el conducto con hipoclorito de sodio al 1% o suero fisiológico.

12.- Posteriormente se realizara el secado de los conductos con puntas de papel

el cual será establecida con el límite de trabajo establecido.

13.- Hay autores demuestran que después de haber realizado el trabajo

biomecánico queda en las paredes del conducto radicular material orgánico e
inorgánico restos de dentina y restos de pulpa denominado (Smear Layer),
dichos restos obstruyen el conducto por lo que se puede utilizar EDTA (Acido
etilenodiaminotertracetico) por 3 minutos mediante agitación con limas K dentro
del conducto, luego de los 3 minutos si irrigara en forma abundante con
hipoclorito de sodio al 1 % y secado con puntas de papel.

14.- Medicación entre citas en el caso de que se tenga duda de asepsia y

antisepsia del campo operatorio se dejara con medicación como es hidróxido de
calcio (Pasta de Calen).

15.- Obturación del conducto puede ser realizada bajo las siguientes técnicas.

 Utilización de jeringas de obturación donde la pasta ya viene preparada

la misma presentan agujas de aplicación de plástico fina y delgada que
con topes de goma facilitan la obturación de los conductos.
 Utilización de lentulo pero se corre el riesgo de fracturas en el instrumento
en conductos delgados por lo que no se debe pasar 1 a 2 milímetro como
máximo en la entrada del conducto.
 Llevar la pasta mediante condensadores digitales y movimientos
rotatorios manuales a su vez se hará presión con motas de algodón en
cada aplicación de la pasta.

16.- Radiografías postoperatorias.

17.- restauración del diente.

153
18.- control postoperatorio.

Material de obturación

Entre las características que deben contar el material de obturación en piezas

temporarias son:

 Deben ser lentamente absorbible acompañado de rizólisis fisiológica.

 No dañar el germen permanente.
 Radiopaco para controlar el grado de obturación en el conducto.
 No interferir en los procesos de regeneración y reparación periapical.
 En caso de pastas temporarias deben ser de fácil retiro.
 No sufrir contraciones.

Dentro de los materiales de obturación.

 Pasta FS.- el cual posee propiedades antibacterianas.

Componentes.- sulfato de bario, oxido de zinc, paramonoclorofenol,
eugenol, triyodometano, hidróxido de calcio acetato de zinc.
 Pasta Maisto. Con éxito para piezas temporarias constituido por yodo
formo p-clorofenol, alcanfor, mentol, oxido de zinc, timol y lanolina.
 Metapex-vitapex.- Es una pasta a base de yodo formo e hidróxido de
calcio.

PULPOTOMIAS

Esta consiste en la amputación de porción coronaria de la pulpa con la finalidad

de preservar la función y vitalidad de la porción radicular y de esta manera
mantener su fisiología normal hasta la época de recambio, la pulpa debe
presentar un grado mínimo de inflamación.

Técnicas de obturación.

 Pulpotomia con glutaraldehido 2%.- Poderoso antiséptico con una

capacidad de fijación estable, bactericida presenta menor difusión
hacia los tejidos periapicales, tiene un alto peso molecular, menor
volatilidad, entre las desventajas, tenemos a la preparación,
almacenaje, costo.

154
  Pulpotomia con Sulfato Férrico.- Es un gran hemostático cuagulo
proteico + ion metálico forma una barrera de superficie. Ranly D.
Pedriatric Dent. 1994; indica que dicho material por su capacidad de
incorporar al coagulo proteico iones metálicos a la sangre produce
hemostasia en el tejido y actúa como una barrera de superficie. Pero
Salaku N, indican que después de 4 semanas se puede evidenciar
destrucción del tejido pulpar con áreas de infiltrado inflamatorio agudo.
 Pulpotomia con MTA (Trioxido Mineral Agregado).- Desarrollado en
la Universidad de Loma (USA) y aprobado por la terapia pulpar en
humanos 1998, este se compone de: - Partículas hidrofilicas de silicato
de tricalcio.
- Aluminato tricalcico.
- Oxido tricalcico.
- Oxido de silicato de hierro, magnesio, de calcio y bismuto.
- Fosfato de calcio.
Características.- excelente capacidad selladora bio compatibilidad para
formar dentina y cemento, genera tijido periodontal.
 Pulpotomia con hidróxido d calcio.- El diagnostico pulpar se
convierte en punto fundamental para no producir a futuro por un mal
diagnostico reabsorción interna en piezas, la técnica será la misma,
salvo controlada la hemorragia no se producirá fijación del remanente
pulpar, sino más bien se colocara en contacto directo con el tejido
pulpar una base de hidróxido de calcio no mayor a 1-1 ½ milímetros
de grosor y posteriormente las bases caviatriascorrespondientes.

TRATAMIENTO EN PIEZAS PERMANENTES JOVENES

 Apexogenesis, Apicogenesia o Apicogenesis

 Apexificacion Apicoformacion

Apexogenesis, Apicogenesia o Apicogenesis.- Este tipo de tratamiento se lo

realiza para preservar la vitalidad pulpar radicular el cual nos permitirá el futuro
desarrollo apical, mediante la aplicación de un material que estimule dicho
desarrollo.

Indicaciones.-

155
  Piezas vitales.
 Ausencia de patología pulpar.
 Comunicación accidental mayor a dos milímetros, con un tiempo menor a
24 horas de la exposición por le trauma.

El procedimiento se realizara en una sola sesión siguiendo los mismos pasos

que para una pulpotomia en piezas temporarias con la única diferencia que
después de controlar la hemorragia y amputación de la pulpa cameral en vez de
fijar el remanente con formocresol, se colocara directamente sobre el tejido
hidróxido de calcio en polvo o en pasta. El tratamiento será definitivo. Es decir
realizada la pulpotomia se restaurara definitivamente sin esperar realizar un
trabajo endodontico posterior.

Posteriormente se realizara controles periódicos con radiografías para observar

el desarrollo radicular.

Pasos de la apicogenesis con CAOH2.

- Control del dolor.

- Aislamiento y desinfección del campo operatorio
- Lavado de corona y superficie expuesta.
- Trepanación.
- Amputación de la pulpa cameral esta puede ser:
PARCIAL.- técnica de Cvek 1-2 milímetros del tejido pulpar.
TOTAL.- técnica cervical hasta la entrada del conducto.
- Amputación de la cámara pulpar con fresas de carburo de baja velocidad.
- Lavado e irrigación abundante con suero fisiológico.
- Control de hemorragia (hemostasia) con motas de algodón humedecidas
con suero fisiológico.
- Recubrimiento con hidróxido de calcio el cual va producir necrosis tisular
inducida esta va estimular a los odontoblastos a la formación de la dentina
(puente adamentino).
- Colocar un cemento de fraguado rápido y restauración definitiva

Controles periódicos cada tres meses una vez cerrado el ápice se recomienda
realizar tratamiento por que el hidróxido de calcio puede producir calcificaciones
distroficas en el conducto.
156
Apexogenesis con MTA (Agregado Trioxido mineral)

Indicaciones.-

- Recubrimiento directo pulpar

- Pulpotomias (apicogenesis).
- Apicoformaciones
- Perforaciones de furca

Apicoformaciones o pexificacion

Este tratamiento consiste en la estimulación del cierre apical en procesos de

necrosis o procesos periapicales mediante la aplicación de pastas que estimule
dicha neoformacion, este no aumentara la longitud, solamente cerrara el ápice
con un tejido cementoide derivado del tejido periodontal.

INDICACIONES.

- Degeneración pulpar extensa.

- Necrosis.
- Pulpitis aguda.
- Canales radiculares divergentes.
- La raíz debe ser 2/3 o más.

CONTRAINDICACIONES

- Pacientes sistémicos
- Raíces fracturadas.
- Anquilosis.

Pasos para el tratamiento:

- Se procederá a la eliminación total del tejido pulpar mediante la

eliminación de limas anchas, con el limado cuidadoso de las paredes, a
longitud real de trabajo se limitara 2-3 mm. Por encima del límite de trabajo
radiográfico el paciente no debe presentar molestias y hemorragia.
- Irrigación abundante con hipoclorito de sodio o agua oxigenada
- Eliminado todo el tejido se eliminara todo el tejido se procederá al secado
del conducto con puntas de papel, observando que no presente olor o
secreción.
157
 - Mediante una jeringa se colocara en el extremo apical hidróxido de calcio
(Pasta Calen) en pasta cerrando el extremo apical con una torunda estéril
y obturación temporaria.
- Se recomienda ir cambiando el hidróxido cada 30 a 60 dias hasta que se
conforme el cierre apical.
- Una vez evidenciado el cierre apical (aproximadamente entre los 8 meses
a un año y medio) se procederá a la técnica endodontica convencional.

En casos de procesos periapicales la técnica será realizada no en una sesión,

entre cita y cita el conducto será llenado con EDTA, llevada la conducto con limas
K durante 3 minutos posterormente se irrigara el conducto con hipoclorito de
sodio al 2,5% luego se procederá la secado del conducto y se dejara en el
conducto hidróxido de calcio con una ligera sobre obturación dicha medicación
se dejara por 15-30 días.

Técnica de Frank

1.- Aislamiento.

2.- Preparar el acceso.

3.- Establecer la conductometria.

4.- Preparar y limpiar el conducto.

5.- secar el conducto.

6.- Preparar una pasta espesa de hidróxido de calcio.

7.- Introducir correctamente la pasta en el conducto.

8.- Colocar una motita de algodón, seguida de un sellado duradero.

Consideraciones que se debe tomar en cuenta al realizar la técnica:

- Limado de paredes con cuidado.

- Irrigación abundante (hipoclorito de sodio 2,5% y agua oxigenada).
- Secado (con punta de papel)
- Hidróxido de calcio en extremo apical.
- Jeringa de extremo romo.
- Cierre del extremo coronal con material provisional.

158
 - Reemplazo de hidróxido cada 3 a 6 meses.
- Cierre apical-endodocnia apical.
- Cierre apical de 8 a 14 meses.

Técnica de Maisto.

Solo difiere en la obturación y sobre extensión del conducto con una pasta.

OPERATORIA DENTAL.

Es la parte de la odontología encargada de provenir, restaurar o rehabilitar con

material sintético los tejidos mineralizados del diente afectado por procesos
patológicos, traumáticos congénitos y estéticos.

TIPO DE MATERIALES.

Protección pulpar.- El complejo dentino pulpar puede verse injuriado por

procesos patológicos como ser las caries; traumáticos por accidentes que
pueden ocurrir en la vida cotidiana pero también por el operador al manipular el
instrumental rotatorio al retirar una caries o al tallar la dentina estamos dejando
expuestos los túbulos dentinarios es donde se puede controlar con el biomaterial
indicado el cual bloqueara la exposición.

Hay otros factores de riesgo que se puede provocar el operador dentro de los
cuales se citan:

- El generar calor por fricción con el instrumental rotatorio, por la mala

refrigeración.
- Calor generado por las unidades de foto curado que emite radiaciones de
longitud de onda.
- La sobrecarga oclusal producida por los contactos prematuros generando
sensibilidad dentinaria, por aumento de la presión del líquido intratubular.

Barnices cavitarios.-

Es una sustancia fluida constituida por gomas naturales, resinas sintéticas

disueltas en un solvente orgánico como acetona, cloroformo o éter.

Indicaciones.-Solamente debe ser usado en restauraciones hechas con

amalgama de plata.

159
a).- se aplica sobre el fondo de la cavidad y sus paredes laterales con el propósito
de sellar los túbulos dentinarios expuestos y proteger la pulpa de la agresión de
los productos bacterianos sustancias exógenas nocivas.

b).- evita la percolación o filtración marginal, al ser aplicado en las paredes

laterales de la cavidad, hace de interface entre le diente y la restauración
convirtiéndose en una barrera física para el paso de las bacterias y sus
productos.

c).- Evita transitoriamente el efecto galvánico, que resulta del contacto de dos
metales de diferente naturaleza en medio húmedo para lo cual debe organizarse
una capa continua de barniz.

d).- Da su impermeabilidad a los liquidos que se ha utilizado para aislar de la

saliva las restauraciones con amalgama se a puesto en duda debido a la labilidad
de la película.

Contraindicaciones.-

a).- En restauraciones con resinas compuestas, pues afecta la adptacion del

composite.

b).- En restauraciones con ionomero de vidrio pues interfiere también con la

adhesión del material al tejido dentario, además no deja actuar a los iones de
fluor que libera el material.

c).- en caso de hacer recubrimientos pulpares directos o indirectos ya que por

obvias razones es una barrera física que interferirá con la acción terapéutica del
material usado como recubrimiento.

Forros cavitarios.-

COMPOSICION.- Consiste en dióxido de titanio, tungstato de calcio disalicilato

glicobutileno que constituye la pasta base. El catalizador contiene hidróxido de
calcio, óxido de zinc y sulfonamidas etilolueno.

INDICACIONES.-

160
a).- Recubrimiento pulpar directo se utiliza el polvo de hidróxido de calcio
químicamente puro con agua destilada suficiente para hacer una masilla. Al
producirse una exposición pulpar accidental se coloca la masilla en contacto al
tejido pulpar y se cubre con el liner de tubulos colapsibles, de esta menera se
produce una necrosis por coagulación que induce a los odontoblastos producir
dentina secundaria además estimula la liberación de fosfatasa alcalina de la
sangre la que precipita en forma de fosfaoto de calcio.

b).- Aisla el complejo dentinopulpar de estimulos electrónicos, térmicos y

químicos.

c).- Tiene un pH alto de 11 a 13 el cual le confiere una acción antibacteriana.

d).- Se puede utilizar la versión en tubos para cementar temporalmente

protecciones acrílicas. Aquí actua como recubrimiento pulppar indirecto pues
induce a la obliteración de los tubulos dentinales, disminuyendo la sensibilidad.

CONTRAINDICACIONES.-

Se ha sugerido no hacer recubrimientos pulpares en dientes temporales ya que

se ha observado un alto índice de reabsorción interna de la raíz.

BASES CAVITARIAS INTERMEDIAS.- Oxido de zinceugenol, eugenolato de

zinc

Composición.- polvo; oxido de sinz estabelita, subcarbonato de bismuto, sulfato

de bario borato de sodio anhídrido Liquido; eugenol aceites.

Indicaciones.-

a) Se utiliza como base cavitaria únicamente para amalgama porque

interfiere con la polimerización de la resina compuesta.
b) Obturaciones temporales: es el sellado de la cavidad que evita el ingreso
fluidos orales que contienen entre muchos elementos y sus productos de
igual manera evita la salida de medicamentos utilizados en la terapia
endodontica. Su estadia en la cavidad oral dpende de los requerimientos

161
 del tratamiento por lo general son lapsos breves de tiempo hasta que son
reemplazados por materiales de obturación permanente.
c) Cemento temporal de coronas acrílicas.
d) Obturación de conductos en dientes temporales.

CEMENTO POLICARBOXILATO DE ZINC.- Es el material precursor de la

adhesión al tejido dentari.

Omposicion.- polvo.- óxido de zinc, oxido de magnesio, oxido de aluminio y

fluoruros. Líquido; ácido poli acrílico en solución acuosa.

Indicaciones.- las mismas que el fosfato de zinc.

a) Hace adhesión al tejido dentario más al esmalte que a la dentina.

b) Hace un sellado marginal satisfactorio.
c) Tiene buena resistencia a la compresión y la tensión.
d) El ácido poliacrilicos menos irritante que el fosfórico a pesar de tener un
pH inicial de 1.5 su molécula es más grande y difícilmente pasa por la luz
de un túbulo dentina, además forma complejos moleculares más grandes
al unirse a la proteína.

AMALGAMAS ADHESIVAS ALEASIONES DE PLATA SIN MERCURIO.

Compasión.- polvo; aleación de plata, estaño, cobre, potasio. Liquido; aleación

al galio, estaño, bismuto, indio.

MATERIALES PARA RESTAURACION ESTETICA

Las resinas compuestas son materiales muy versátiles que contienen dentro de
su estructura los siguientes elementos:

Fracción orgánica.- constituida por dimetacrilato aromatico de bisfenol A diglicidil

metacrilato (Bis GMA) dimetacrilato de Uretano (UDMA) y poliuretanos, resinas
vinílicas, etc.

Puente de unión; silano.

162
Fracción inorgánica.- son materiales de refuerzo como el cuarzo, borosilicatos,
vidrio de litio, estroncio, zinc, fluoruro d calcio, bario.

Indicadores del proceso de polimerización química o física (fotopolimerizacion o

fotocurado), fotoindicadores como iniciadores como camforoquinonas,
diquetonas. Además tiene colorantes o pigmentos.

La clasificación de resinas se hizo con base en el tamaño de la partícula de

relleno.

Ventajas de la nanotecnología en resinas compuestas y sistemas de

adhesión.

a) Le aporta flexibilidad y resistencia compresiva al material.

b) Eleva fuerza adhesiva a dentina y esmalte.
c) Alta integridad marginal.
d) Baja concentración de polimerización, garantizando que el estrés
producido debido a la foto polimerización sea menor generando sobre las
paredes del diente una menor flexión cuspideas además de disminuir la
presencia de microcrack a nivel de los bordes adamantinos que son los
responsables de la filtración marginal a los cambios de color la
penetración bacteriana y la posible sensibilidad posoperatoria.
e) Resistencia a la fractura.
f) Alta capacidad de pulido.
g) En el caso de adhesivos al ser menos viscoso les permite fluir y penetrar
más en la dentina.
h) Alta resistencia mecánica a la capa adhesiva.
i) Técnica de aplicación extremadamente sencilla una sola cap.
j) Presente la liberación de fluor gradual.

Indicaciones de la resina compuesta

a) Se utilizan para hacer restauraciones estéticas clases I,II,II,IV,V,VI.

b) Se utiliza para cerrar diastemas.
c) Se usa para restaurar dientes con microdoncia.
d) Son usadas para ferulizar dientes en periodoncia.

163
 e) Se han utilizado para hacer restauraciones por medio indirecto
(incrustaciones).
f) Se usan para restaurar dientes con fluorosis.
g) Para restaurar dientes pigmentados por tetraciclina u otras causas.
h) Para cementar carrillas estéticas.
i) Para cementar brackts en ortodoncia.
j) En erosiones cervicales están indicadas.
k) Para reconstruir muñones con fines protésicos.
l) Se utilizan como material obturante de fosas y fisuras.

COMPOMEROS RESINAS HIBRIDAS.

Los componentes o resinas modificadas por componentes poliácidos tienen

básicamente una matriz organica formada por matriz organica Bis GMA, HEMA,
TEDMA, y TEDGMA.

Una matriz inorgánica. Constituida por vidrio, zirconio, cuarzo,

bario,estroncio,etc.

Puente de unión un grupo silano y otro poliácido capaces de reaccionar con

ambas matrices durante la polimerización.

Propiedades confiere dureza y resistencia a la compresión y los ionomeros le

dan la posibilidad de liberar fluor durante un periodo considerable de tiempo,
además adhesión al tejido dentario y mejor elasticidad.

Indicaciones.- materiales de elección de restauración de dientes deciduos y en

las restauraciones cervicales de lesiones cariogenicas o no cariogenicas en
dentición permanente. Eventualmente puede utilizarse en restauraciones clase
I,II,II, dependiendo el grado de destrucción tisular.

Resinas fluidas.- difieren en la cantidad de relleno lo que le da la característica

de cementante resinoso, liner y para restauraciones que no reciben choque
masticatorio como clase II y V debido a su bajo módulo elástico,

Resinas condensables.- O resinas compuestas empacables poseen una

consistencia mayor con el objetivo de asemejarlas en su manipulación a una

164
amalgama para facilitar la confección de restauraciones clase I,II Y IV, VI ya que
estas pueden ser llevadas con porta amalgamas para ser colocadas en
incrementos mayores y utilizar matrices metálico, la manipulación será igual que
la de las resinas compuestas tradicionales.

CLASIFICACION DE CARIES

SEGÚN SU PROFUNDIDAD SEGÚN SU ETIOLOGIA

° incipiente ° caries de biberón
° moderada ° caries de recidiva
° profunda ° malformación de tejido
dentario
SEGÚN SU LOCALIZACION ° hábitos alimenticios
° fosas y fisuras ° enfermedades sistémicas
° superficies lisas
SEGÚN NUMERO DE SUPERFICIES POR TEJIDO AFECTADO
° simples ° 1° esmalte
° compuestas ° 2° esmalte dentina
° complejas ° 3° esmalte dentina pulpa

SEGÚN SU EVOLUCION SEGÚN SU COMPROMISO

TISULAR
° agudas o activas ° esmalte
° crónicas ° dentina
° detenidas ° pulpa

DIAGNOSTICO PULPAR

Pulpa normal

165
Los dientes con pulpas normales no muestran síntomas espontáneamente. La
pulpa responderá a las pruebas complementarias, y los sintomas generados por
dichas pruebas son leves, no resultan molestos y dan lugar a una sensación
transitoria que revierte en cuestión de segundos. Desde el punto de vista
radiográfico, el grado de calcificación pulpar puede ser variable pero sin datos
de reabsorción, caries o exposición pulpar mecánica. Estos dientes no precisan
ningún tratamiento endodontico.

Pulpitis reversible
Cuando la pulpa está irritada de modo que su estimulación resulta incomoda
para el paciente pero revierte rápidamente después de la irritación, se dice que
existe una pulpitis reversible. Entre los factores etiológicos están las caries, la
dentina expuesta, los tratamientos dentales recientes y las restauraciones
defectuosas. La eliminación conservadora del factor irritante resolverá los
síntomas. Pueden surgir problemas cuando la dentina está expuesta sin signos
de patología pulpar, que a veces puede generar un dolor agudo, rápidamente
reversible cuando se somete a estímulos térmicos, de evaporación, táctiles,
mecánicos, osmóticos o químicos. Esto se conoce como sensibilidad (o
hipersensibilidad) de la dentina (o dentinaria). La dentina expuesta en el área
cervical del diente explica la mayoría de casos diagnosticados de sensibilidad
dentinaria.
Como se describe en otros capítulos, el movimiento del líquido en el interior de
los túbulos dentinarios estimula a los odontoblastos y a sus fibras nerviosas A
delta de conducción rápida asociadas, lo cual produce a su vez dolor dental.
Cuanto más abiertos estén dichos túbulos (p. ej., por una preparación expuesta
recientemente, descalcificación de la dentina, curetaje, materiales para
blanqueamiento dental o fracturas de la corona dental), mayor será el
movimiento del liquido tubular y, en consecuencia, mayor será la sensibilidad
dentinaria del diente a la estimulación. Durante el diagnostico de una patología
pulpar es importante discriminar esta sensación de una pulpitis reversible, la cual
ser secundaria a caries, traumatismos o restauraciones nuevas o defectuosas.
Un interrogatorio detallado de tratamientos dentales recientes, sin mencionar
una exploración clínica y radiográfica detallada, nos ayudara a distinguir la
hipersensisibilidad de la dentina de otras patologías dentales, ya que las
modalidades terapéuticas para cada una de ellas son completamente diferentes.

Pulpitis Irreversible
Cuando la afección pulpar evoluciona hacia una pulpitis irreversible es necesario
instaurar un tratamiento para eliminar el tejido enfermo. La ABE (American Board
of Endodontics) ha propuesto dividir esta clasificación de la pulpitis irreversible
en sintomática y asintomática.

166
Pulpitis Irreversible Sintomática
Los dientes que se caracterizan por una pulpitis irreversible sintomática
muestran un dolor intermitente o espontaneo. La rápida exposición de los dientes
de este grupo a drásticos cambios de temperatura (especialmente a estímulos
fríos) aumentara y prolongara los episodios de dolor incluso después de eliminar
el estimulo térmico. El dolor puede ser agudo o sordo, localizado o referido.
Típicamente, el aspecto radiográfico del hueso perirradicular muestra cambios
mínimos. Al progresar, la pulpitis irreversible puede manifestarse por un
ensanchamiento del ligamento periodontal en la radiografía y puede haber
indicios de irritación pupar por una calcificación extensa de la cámara pulpar y
del espacio del conducto radicular. Entre los antecedentes puede haber
obturaciones profundas, caries, exposición de la pulpa, o cualquier otra agresión
directa o indirecta pulpar, reciente o antigua, y se puede apreciar radiográfica o
clínicamente o venir sugerida por los antecedentes dentales. Normalmente, si no
se trata una pulpitis irreversible sintomática, el diente acaba sucumbiendo hacia
la necrosis.

Pulpitis Irreversible Asintomática

En ocasiones, una caries profunda no dará lugar a ningún síntoma, incluso
aunque clínica y radiográficamente la caries haya avanzado hacia la pulpa. Si no
se trata, el diente puede empezar a desarrollar síntomas o la pulpa acabara
necrosándose. En los casos de pulpitis irreversible asintomática debe
instaurarse un tratamiento endodontico lo antes posible para que no se produzca
una pulpitis irreversible sintomática y ocasione dolor intenso y molestias al
paciente.

Necrosis Pulpar
Cuando se produce una necrosis pulpar (o pulpa desvitalizada), la
vascularización pulpar es inexistente y los nervios pulpares no son funcionales.
Es la única calsificacion clínica que intenta describir directamente el estado
histológico pulpar (o su ausencia). Esta afección es posterior a la pulpitis
irreversible sintomática o asintomática. Cuando la pulpa está totalmente
necrosada, el diente suele estar asintomático hasta que aparecen síntomas por
extensión de la enfermedad a los tejidos perirradiculares. Con necrosis pulpar,
el diente no responderá a pruebas pulpares eléctricas ni a la estimulación con
frio. Sin embargo, si el calor se prolonga más tiempo, el diente puede responder
a este estimulo. Esta respuesta podría estar relacionada con restos de líquido o
gases en el espacio del conducto pulpar que se expanden y se extienden a los
tejido periapicales. Como ya se ha comentado, una lesión traumatica de un
diente puede impedir la falta de respuesta a las pruebas pulpares y simular una
necrosis pulpar, por lo tanto, es obligatorio recolpilar una buena anamnesis
dental. La necrosis pulpar puede ser parcial o completa y afectar a todos los
conductos en un diente multirradicular. Por dicha razón, el diente puede dar lugar

167
a síntomas confusos, en los que las pruebas pulpares sobre una raíz pueden no
evocar ninguna respuesta mientras que en otra pueden dar una respuesta de
vitalidad. El diente puede mostrar también síntomas de una pulpitis irreversible.
La bacterias pueden seguir creciendo en el interior del conducto una vez que la
pulpa se necrosa. Cuando dicha infección (o las toxinas bacterianas de dicha
infección) se extiende hacia el espacio del ligamento periodontal, el diente puede
comenzar a ser sintomático a la percusión o mostrar un dolor espontaneo.
Pueden aparecer cambios radiológicos, desde un engrosamiento del espacio del
ligamento periodontal hasta el aspecto de una lesión radiolucida periapical. El
diente puede volverse hipersensible al calor, e incluso a la temperatura de la
cavidad bucal, y a menudo se alivia mediante aplicaciones de hielo. Como ya se
ha comentado, esto puede resultar sumamente útil para intentar localizar un
diente necrótico cuando el dolor es referido o difuso.

Previamente Tratado
La ABE (American Board of Endodontics) ha propuesto una categoría
diagnostica clínica para los casos en que el diente presenta un tratamiento
endodontico no quirúrgico previo y cuyo sistema de conductos radiculares se ha
obturado con algún tipo de material. En esta situación, el diente puede presentar
o no signos o síntomas, pero que requerirá de un tratamiento endodontico
adicional quirúrgico o no para conservarlo. En la mayoría de los casos ya no
habrá el tejdio pulpar o necrótico que responda a las pruebas pulpares.

Tratamiento Iniciado Previamente

La ABE (American Board of Endodontics) también ha propuesto otra categoría
diagnostica clínica para aquellos casos con un tratamiento endodontico parcial.
Los dientes de este grupo incluirán aquellos en los que solo se ha realizado una
pulpotomia o pulpectomia antes de someterse a un tratamiento del conducto
radicular. En la mayoría de los casos, la pulpotomia o pulpectomia se relizo como
tratamiento de urgencia por una pulpitis irreversible sintomática o asintomática.
En otros casos, estos procedimientos se habrían realizado como parte del
tratamiento de una pulpar vital, traumatismos dentales, tratamiento de
apicoformacion o apexogenesis. Cuando estos casos se presentan para un
tratamiento del conducto radicular ya no puede hacerse un diagnostico pulpar
exacto porque parte o todo el tejido pulpar ya se ha extirpado.

PERIODONCIA

Es una especialidad de la odontología que estudia la prevención, diagnóstico y

tratamiento de las enfermedades y condiciones que afectan a los tejidos que dan
soporte a los órganos dentarios periodontales, para el mantenimiento de la salud,
168
función y estética de los dientes y sus tejidos adyacentes. Este tratamiento se lo
realizara mediante profilaxis y tratamiento farmacológico.

Enfermedades asociadas:
GINGIVITIS: es una inflamación que abarca a los tejidos gingivales que se
caracteriza por el exudado inflamatorio y edema con cierta destrucción de fibras
colágenas.

FACTORES ETIOLÓGICOS: presencia de placa ya sea calcificada o no

 Gingivitis simple: niños de 6-7 años en la época de erupción de los

permanentes.
 Gingivitis asociada a mala higiene oral: presenta inflamación de
papilas y bordes marginales

TRATAMIENTO: profilaxis oral y eliminación de cálculo dentarios.

PROTOCOLO
1. Uso de pastilla reveladora colocado en el piso de la boca y hacer que el
paciente lo disuelva con la saliva y pase por todos los dientes y el exceso sea
escupido.

2. Cepillado con piedra pómez en un vaso dappen se mezcla con agua y con
el uso de cepillo profiláctico se procede a cepillar todas las superficies haciendo
una abrasión minima.

3. Pulido con pasta profiláctica en un vaso dappen , luego se procede a usar

tazas de goma profilácticas colocando pequeñas cantidades en la superficies de
los dientes por 10 segundos aproximadamente

4. Utilizar hilo dental sin cera para retirar exceso de pasta en los espacios
interproximales.

COMPOSICIÓN DE PASTILLA REVELADORA

169
Definición: es un agente alimentario de erotrosina y se presenta en tabletas o de
solución.

Mecanismo de tinción: el proceso consiste en que una estructura celular o tisular

adquiere un color específico bajo la accion de la sustancia. Se considera que
una estructura se ha coloreado o teñido cuando al lavarse con el líquido que
disuelve al colorante no se decolora.

Existen dos teorías que explican el proceso de coloración:

Teoría física: la coloración es un proceso físico de absorción. Las partículas

disueltas penetran en los espacios intracelulares e intercelulares en los que se
mantiene adherido en razón de la cohesión molecular.
Teoría química: el colorante se une a la sustancia íntimamente debido a la
presencia de agrupaciones moleculares acidas o básicas en los componentes
celulares o tisulares, que se unen a los cromógenos. De acuerdo a esta teoría
los colorantes se unen a los tejidos por enlaces ionicos, covalentes o puentes de
hidrogeno.

Los procedimientos de visualización pueden ser de dos tipos:

1. Físico- químico: isotiocianato de fluorescencia + lámpara ultravioleta (
poco utilizado)
2. Químicos: los mas utilizados por ser sencillos , estos son:
 Eritrosina ( tableta o soluciones)
 Fucsina básica ( tabletas o soluciones)
 Colorantes alimenticios

La aplicación para que sea uniforme se recomienda usar fucsina básica en

pastillas permitiendo identificar totalmente la placa.

PROPIEDAD DEL AGENTE REVELADOR:

 No debe ser toxico
 Debe tener sabor aceptable
 Debe ser fácil de eliminar
 Ofrecer contraste de color
 Ser económico

OBJETIVOS:

170
 1. Hacer visible la placa
2. Para saber si nos limpiamos correctamente los dientes
3. Para motivar a los pequeños

TIPOS DE REVELADORES:

REVELADOR DE PLACA LIQUIDO

INDICACION: adecuado para control periódico indicado para personas con
problemas del cepillado.
Uso: depositar 2- 3 gotas sobre la lengua. Se hace circular la saliva producida
por los dientes durante 1 minuto.
Advertencias:
Puede colorear los dientes y tejidos durante un breve período de tiempo, por lo
q se recomienda hacerlo en las noches.

ENJUAGUE BUCAL REVELADOR DE PLACA BACTERIANA

1. Detecta y revela la placa bacteriana, coloreando en forma espontánea.
2. Bucal tac detector ensena a realizar un correcto cepillado. Colabora en la
prevención de caries y evitar acumulación de placa.
3. Favorece eliminación de gérmenes
4. Ayuda a evitar la inflamación
5. Ideal para pacientes con brackets

PASTILLA REVELADORA: contiene pigmento llamado eritrosina siendo un tinte

inofensivo.

Modo de uso:
Antes del cepillado se coloca la pastilla en el piso de la boca hasta que se
disuelve con la saliva
Se esparce por todos sus dientes con ayuda de la lengua
Luego se escupe y enjuaga
Las áreas tenidas indican sitios de placa bacteriana
Cepilla todas las superficies dentales.

171
COMPOSICIÓN DE PIEDRA PÓMEZ
 Trióxido de sílice
 Trióxido de aluminio
 Otros: 71% de SiO2
 12,8% de AI2O3
 1.75% Fe2O3
 1.36% Ca0

Agente para pulir siendo una roca magmática volcánica vítrea que se forma a
través de la lava que se encuentra proyectada en el aire
Se presenta en pasta o polvo
Utilizada para profilaxis

COMPOSICIÓN DE PASTA PROFILÁCTICA

Partículas de tamaño seleccionado y controlado de silicato de circonio en una
base acuosa con gusto a verde menta.

Indicaciones:
Para limpiar y pulir estructuras dentales de manera eficaz y con abrasión mínima.

Contraindicaciones:
Pacientes alérgicos a cualquiera de sus componentes.

Advertencia:
Si hay contacto con los ojos produce irritación, lave con agua abundante por 15
minutos

PROTESIS INFANTIL

Los factores para la ausencia de piezas dentarias son muchos como caries,
traumatismos, agenesia, anomalías de estructura, etc. Así como los efectos de
estas pérdidas por ellos nos abarcaremos en la estética y funcionalidad de los
niños.

172
Objetivos:
 Restitución funcional de arcadas
 Mantenedor de espacio
 Facilitar la masticación
 Restituir el lenguaje
 Devolver la estética
 Evitar la adquisición de hábitos perjudiciales

Indicaciones:
 Perdida prematura de molares
 Pérdida o ausencia de incisivos
 En el examen radiográfico indica un tiempo importante hasta la erupción
de los permanentes.

Contraindicaciones:
 Mal comportamiento del niño
 Alergias a materiales empleados
 Falta de motivación al paciente

PROTESIS FIJA

DEFINICION: es el arte y ciencia de restaurar con metal colado, prefabricados,

acrílico y porcelana los dientes dañados y reemplazara los que faltan mediante
coronas y puentes cementados, estas no pueden ser removidas por el paciente.
Generalmente son diseñadas para la dentición permanente, aunque en ciertas
ocasiones y peculiaridades pueden ser utilizadas en piezas temporarias.

DIAGNOSTICO PARA PROTESIS FIJA:

1. Caries de 4 grado
2. Destrucción de coronas
3. Tratamientos pulpares como pulpotomias y pulpectomias

TIPO DE TALLADO EN PIEZAS TEMPORALES

La más utilizada es el tallado en filo de cuchillo se realiza con la fresa TRONCO-
CONICO DE EXTREMO DELGADO.
Es una terminación muy poco empleada ya que presenta poco desgaste
dentario, se talla 1cm de profundidad eliminando los ángulos y puntos de
contacto.

173
INSTALACION: se coloca coronas prefabricadas con cemento ionomero de
cementación y se deja por 5 minutos, previamente haciendo ajuste oclusal donde
se desgasta borde cervical.

SE DIVIDEN EN:
1. Coronaria unitaria: conservar los dientes y devolver funciones
2. Reemplazo múltiple: cuando hay emergencia por traumatismo de incisivos
superiores, pero si presenta solo de una pieza será mediante técnicas
adhesivas.

En coronas tenemos:
 Coronas metálicas
 Coronas metálicas fenestradas
 Coronas de resina compuesta
 Coronas metálicas con frente estético
 Coronas de acetato o policarboxilato

En reemplazo múltiple tenemos:

 Puentes de confección directa: unión a piezas vecinas mediantes técnicas
de adhesión.
 Puente adherido indirecto: indicado para piezas permanentes, pueden ser
de resina mandarlo a protesista.

MANTENEDOR DE ESPACIO FIJO

Se utiliza en el sector posterior con adaptación de bandas y coronas, se utiliza

en casos de perdidas dentarias prematuramente y así evitar que el diente vecino
recorra a la posición del faltante.

Características:
 Metálicas
 No restablece la función
 Mantiene el espacio
 No hay estética
 No precisa colaboración del paciente
 Requiere mayor vigilancia del odontólogo
Indicaciones:

174
  Perdida de 1-2 piezas
 Corona para restaurar
 Pocos colaboradores
 Corta edad
TIPOS
Fijos a un extremo

 Corona ansa
 Banda – ansa
 Propioceptivos(zapatilla distal)

Fijos a ambos extremos

 Arco lingual
 Barra transpalatina
 Botón de nance

Posibles complicaciones
 Crean una lesión de caries en caso de banda
 Hiperplasia de la mucosa
 Enclavamiento de los aparatos
 Roturas de los mantenedores

PRÓTESIS REMOVIBLE

Concepto son aparatos protésicos que pueden ser removidos por el propio
paciente, y que son capaces de reemplazar a un gran número de piezas
dentarias perdidas, es utilizada como un medio rehabilitador bucal siendo las
prótesis removible una gran solución en casos grandes de perdidas dentarias,
sustituyendo el aparato masticatorio de manera efectiva y económica utilizadas
para funcionalidad, estética, aspectos psicológicos. Construida de acrílico
rosado con un espesor delgado con dientes artificiales y algunos aditamentos
mecánicos.

175
Indicaciones:
 Falta de varias piezas
 Agenesias múltiples
 Medida temporal
 Motivación en el uso
Ventajas:
 Restablece la función
 Correcta higiene
 Control de la erupción
 Fácil de reparar
 Incorpora elementos activos.
Desventajas:
 Cooperación del paciente
 Edad del paciente

DISEÑO
1. Base de la protesis: resina acrílica de 2-3mm
2. Elementos de retención: de acero inoxidable 0.7mmde grosor, el más
empleado es Adams, circulares, en bola
3. Dientes artificiales: pueden ser confeccionados

PROTOCOLO:
1. Toma de impresión
2. Registro de oclusión
3. Planificación de la prótesis( para la extensión de la prótesis es importante
ver los frenillos, terminar antes de la tuberosidad o trigonoretromolar en el
sector posterior)
4. Fase de laboratorio.
5. Colocación de la protesis.

INSTRUCCIONES A LOS PADRES

 Motivar al niño
 Cuidados ante la higiene
 Retirarlas en actividades deportivas

CONTROLES: CADA 3 MESES.

MANTENEDOR DE ESPACIO REMOVIBLE

176
Se utiliza en pacientes que pueden ser revisados periódicamente,
colaboradores, o por indicación estética los que tenemos son:
 Activos
 Pasivos
Los acabados de la placa base a nivel de los cuellos dentarios

PATOLOGIA PERIRADICULAR (CLINICO)

ENFERMEDAD APICAL

TEJIDOS APICALES NORMALES: esta clasificación es el estándar frente al que

se han comparado los demás trastornos apicales. En este grupo, el paciente esta
asintomático y el diente responden normalmente a la percusión y a la palpación.
En la radiografía, la lámina dura y el espacio del ligamento periodontal alrededor
de todos los ápices radiculares están intactos.

PERIODONTITIS APICAL SINTOMATICA: un diente con una periodontitis

perirradicular sintomática exhibirá una respuesta dolorosa al morder o a la
percusión. La respuesta a las pruebas de vitalidad pulpar es variable, y en la
radiografía o la imagen del diente mostrara generalmente un espacio del
ligamento periodontal ensanchado y puede existir o no una radio lucidez apical
asociada a una o todas las raíces.

PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA: un diente con una periodontitis

periapical asintomática se presenta normalmente sin síntomas clínicos. Este
diente no responde a las pruebas de vitalidad pulpar, y en la radiografía o en la
imagen muestra una radio lucidez perirradicular. Este diente suele ser insensible
a la presión al morder pero el paciente puede mostrarlo diferente a la percusión.

ABSCESO APICAL AGUDO: un diente con un absceso perirradicular agudo será

muy doloroso a la presión al morder, a la percusión y a la palpación. Este diente
no responderá a ninguna de las pruebas de vitalidad pulpar y exhibirá grado de
movilidad variable. La radiografía puede evidenciar desde un ensanchamiento
del espacio del ligamento periodontal hasta una radiolucidez perirradicular. El
pliegue mucobucal y los tejidos faciales próximos al diente casi siempre
mostraran cierto grado de tumefacción. Es frecuente que el paciente tenga fiebre
y que los ganglios linfáticos cervicales y submandibulares sean sensibles a la
palpación.

177
ABSCESO APICAL CRONICO: un diente con un absceso apical crónico no
presentara normalmente signos clínicos. Este diente no responderá a las
pruebas de vitalidad pulpar y la radiografía revelara una radio lucidez
perirradicular. El diente normalmente no está sensible al morder pero el paciente
puede notarlo diferente a la percusión. La entidad se diferencia de la periodontitis
perirradicular crónica porque mostrara una supuración intermitente a través del
tracto sinusal asociado.

178