PANCREATITIS AGUDA

Dr. Armando González Rivera.

Dra. Carmen Remuñan Boue.

Concepto.

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con complicaciones
variables de sistemas orgánicos regionales y distantes.

Etiopatogenia.

La litiasis vesicular es la causa más frecuente de pancreatitis aguda, seguida del alcoholismo.
Ambas etiologías explican el 80% de las pancreatitis agudas. Un 10% es idiopática y el resto
tiene variadas causas.

Causas de pancreatitis aguda:

1.- Obstrucción: litiasis vesicular, ampuloma, tumores pancreáticos, parásitos, anormalidades
estructurales, esfínter de Oddi hipertenso.
2.- Toxinas o drogas:
a) Toxinas: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, insecticidas organofosforados.
b) Drogas (diagnóstico por exclusión): azathioprina, clorotiazida, estrógenos, furosemida,
sulfonamidas, tetraciclinas, pentamidina y otras.
3.- Trauma: traumatismos accidentales, traumatismo perioperatorio, colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE), manometría del esfínter de Oddi.
4.- Trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
5.- Factores hereditarios.
6.- Infecciones:
a) Parasitarias: ascariasis, clonorchiasis.
b) Virales: rubéola, hepatitis, coxsackie B, echovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela,
virus Epstein-Barr, SIDA.
c) Bacterianas: micoplasma, campylobacter jejuni, micobacteria tuberculosa, legionella,
leptospirosis.
7.- Anormalidades vasculares:
a) Isquemia.
b) Embolia aterosclerótica.
c) Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, hipertensión maligna.
8.- Misceláneas: ulcéra péptica penetrante, enfermedad de Crohn, síndrome de Reye, fibrosis
quística, embarazo, hipotermia.
9.- Causas idiopáticas.

Patogenia:
La teoría patogénica más aceptada es la de la autodigestión. Los precursores de las enzimas
proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el
páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal, lo que provoca digestión de tejidos
pancreáticos y peripancreáticos. Es probable que la perpetuación de este proceso sea debida a la
isquemia y la infección del órgano.

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La toxicidad sistémica y el deterioro funcional de otros aparatos y sistemas se relacionan con la
acción de mediadores inflamatorios liberados por el páncreas inflamado y por los leucocitos
activados atraídos por la lesión pancreática, entre ellos: fosfolipasa A 2, elastasa de
polimorfonucleares, factores del complemento, interleuquinas, leucotrienos y factor de necrosis
tumoral . Fenómenos característicos son : vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y
edema.

Diagnóstico.

Las bases esenciales del diagnóstico son:

- Dolor abdominal intenso que frecuentemente se irradia a la espalda.
- Naúsea y vómito.
- Deterioro hemodinámico y respiratorio en casos graves.
- Elevación de enzimas pancreáticas en el suero.
- Crecimiento pancreático en tomografía axial computarizada (TAC) que tiene el mayor valor
diagnóstico.

El diagnóstico de pancreatitis aguda generalmente se realiza mediante la demostración de valores

de amilasa sérica que triplican las cifras normales en ausencia de perforación o infarto intestinal,
o enfermedad evidente de glándulas salivales. Después de 48- 72 horas la amilasa se normaliza.
La lipasa y la isoamilasa pueden continuar elevadas hasta dos semanas. La realización
simultánea de amilasa y lipasa séricas eleva la sensibilidad diagnóstica. La ultrasonografía es el
método idóneo para la identifcación de litiasis de vías biliares. Según Blamey y cols. si una
mujer de 50 años o más, tiene una fosfatasa alcalina >300 UI/L, una transaminasa glutámico
pirúvica >100 UI/L, y amilasa >4 000 UI/L, las probabilidades de pancreatitis aguda biliar son de
un 100%. Con frecuencia el diagnóstico de pancreatitis aguda sorprende al cirujano durante la
realización de una laparotomía urgente. Resulta preferible la laparoscopía previa siempre que sea
posible, para evitar la agresión quirúrgica precoz.

Exámenes de laboratorio:
1.- Amilasa sérica..
2.- Lipasa e isoamilasa séricas: si existen dudas diagnósticas.
3.- Glicemia.
4.- Deshidrogenasa láctica (DHL): >270 UI/L sospechar PA necrotizante.
5.- Transaminasa glutámico oxalacética (TGO).
6.- Bilirrubina y fosfatasa alcalina.
7.- Hemograma con diferencial.
8.- Coagulograma.
9.- Urea y creatinina séricas.
10.- Gasometría arterial.
11.- Calcio sérico.
12.- Ionograma sérico.
13.- Proteína C reactiva cuantitativa: >120 mg/L en las primeras 48 horas sospechar PA
necrotizante.
14.- Lipidograma.

Otros exámenes:

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1.- TAC de páncreas.
2.- Ultrasonografía de vías biliares y páncreas.
3.- Rayos X de tórax: posible derrame pleural izquierdo.
4.- Rayos X de abdomen simple (si TAC no disponible): íleo paralítico localizado en yeyuno
("asa centinela"), distensión gaseosa del colon ascendente y ángulo hepático ("colon cut off").
5.- Electrocardiograma.

Evaluación.

Los factores determinantes del curso natural de la pancreatitis aguda son la necrosis
parenquimatosa pancreática, la necrosis extrapancreática de tejidos grasos retroperitoneales, los
compuestos biológicamente activos en la ascitis pancreática y la infección de tejidos necróticos.
Diversos parámetros clínicos y paraclínicos asisten al médico en la determinación de la severidad
de la enfermedad, aspecto de la mayor importancia para la planificación del tratamiento y el
establecimiento del pronóstico.

1.- Criterios de Ranson (tabla 1): la presencia de tres o más criterios al ingreso o durante las
primeras 48 horas de evolución, hace suponer un aumento del riesgo de mortalidad.

Tabla 1. Criterios de Ranson.

Al ingreso o al diagnóstico Durante las primeras 48 horas
Edad >55 años. Descenso hematocrito >10%.
Conteo leucocitos >16 x 109/L. Aumento urea sérica >1,8 mmol/L.
Glicemia >11 mmol/L. Calcio sérico <1,9 mmol/L.
DHL sérica >350 UI/L. PaO2 <60 mm Hg.
TGO sérica >250 UI/L. Déficit de bases >4 mEq/L.
Secuestro líquido estimado >6 000 ml.

2.- Sistema de clasificación de severidad de enfermedad APACHE II.

3.- Evaluación mediante TAC: la TAC, especialmente la TAC dinámica con contraste, permite
determinar la presencia y extensión de la necrosis pancreática, complicación más grave de la
pancreatitis aguda (tabla 2). La TAC con contraste está indicada en pacientes con PA severa que
no responden al tratamiento clínico intensivo.

Tabla 2. Indice de gravedad en pancreatitis aguda (TAC).

I.- Grado de pancreatitis aguda (Balthazar). Puntos.
A.- Páncreas normal 0
B.- Sólo agrandamiento pancreático 1
C.- Inflamación del páncreas y grasa peripancreática 2
D.- Una colección peripancreática de líquido 3
E.- Dos o más colecciones de líquido 4
II.- Grado de necrosis pancreática (TAC facilitada por contraste). Puntos.
A.- Sin necrosis 0
B.- Necrosis de un tercio del páncreas 2
C.- Necrosis de la mitad del páncreas 4
D.- Necrosis de más de la mitad del páncreas 6

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Los pacientes con puntuaciones superiores a 6 puntos tienen una elevada morbimortalidad.

Si la TAC con contraste no es realizable debido a alergia al yodo o disfunción renal se puede
evaluar la probabilidad de necrosis pancreática mediante TAC no contrastada realizada en las
primeras 48 horas del inicio del cuadro, y la aplicación de la Puntuación extrapancreática precoz
(tabla 3).

Tabla 3. Puntuación extrapancreática precoz (TAC no contrastada).

Hallazgos Puntos.
Edema alrededor de una parte del páncreas o del páncreas entero 1
Edema alrededor de la grasa mesentérica 1
Edema alrededor de la grasa perirrenal 1
Exudado peritoneal 1
Distensión intestinal 1
Efusión pleural 1
Los pacientes con 4 o más puntos tienen una alta probabilidad de presentar una necrosis
pancreática.

Los criterios de Ranson tienen mayor valor durante las primeras 48 horas, mientras la evaluación
mediante el APACHE II y la TAC son útiles durante todo el proceso.

Terminología y clasificación clínica.

El Simposio Internacional de Atlanta celebrado en 1992 definió la terminología y clasificación
clínicas de pancreatitis aguda vigentes.

Tabla 4. Terminología en pancreatitis aguda.

1.- Pancreatitis intersticial aguda.
2.- Pancreatitis necrotizante.
a) Necrosis estéril.
b) Necrosis infectada.
3.- Colección líquida pancreática.
a) Estéril.
b) Infectada
4.- Pseudoquiste pancreático.
a) Estéril.
5.- Absceso pancreático.

Clasificación clínica.
I.- Pancreatitis aguda leve: cursa con mínima disfunción orgánica y buena recuperación. Se
relaciona con menos de tres criterios de Ranson o menos de 8 puntos en el APACHE II.
II.- Pancreatitis aguda severa: está asociada con insuficiencia orgánica y/o complicaciones
locales. Se relaciona con tres o más criterios de Ranson u 8 o más puntos en el APACHE II.
Complicaciones locales:
1- Necrosis pancreática: área difusa o focal de parénquima pancreático no viable, el cual puede o
no estar infectado.
2.- Colecciones líquidas agudas: cualquier colección en la proximidad del páncreas que carece
de una pared de tejido de granulación o fibroso.

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3.- Pseudoquiste: colección de líquido pancreático encerrado por una pared de tejido de
granulación o fibroso.
4.- Absceso pancreático: colección purulenta en la proximidad del páncreas que contiene poco o
ningún tejido pancreático.
El pseudoquiste y el absceso pancreáticos son complicaciones tardías de la pancreatitis
necrotizante que se desarrollan a las 3 - 5 semanas.
Insuficiencia orgánica:
1.- Shock: tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg durante más de 15 minutos.
2.- Insuficiencia pulmonar: paO2 <60 mm Hg respirando aire ambiente.
3.- Insuficiencia renal: creatinina >2 mg/dl.
4.- Hemorragia gastrointestinal: mayor de 500 ml. en 24 horas.

Tratamiento.

El tratamiento inicial estará dictado más por la severidad de la enfermedad que por la etiología.
El 85% de las pancreatitis agudas son leves, pero en todos los casos está indicada la reanimación
precoz y enérgica con líquidos parenterales, para mejorar la perfusión y oxigenación tisulares,
hasta completar la evaluación. Los pacientes con pancreatitis aguda severa deben ser
ingresados en Cuidados Intensivos.

A.- Reanimación con líquidos.

Pueden requerirse de 10 - 20 litros de reemplazo de líquidos durante las primeras 24 horas,
debido al aumento de la permeabilidad vascular y las pérdidas retroperitoneales. En los pacientes
con estas formas severas es recomendable:
1.- Canalización de vena profunda.
2.- Inserción de sonda vesical.
3.-Monitoreo con catéter de Swan Ganz.
4.- Reposición de líquidos. Pueden ser usados:
a) Solución salina fisiológica. Agregar potasio cuando mejore el gasto urinario.
b) Coloides.
c) Albúmina, si albuminemia menor de 30 gramos/litro.
d) Hematíes, si hemoglobina inferior a 100gramos/litro.
e) Plasma fresco congelado.
No se recomiendan las soluciones glucosadas. Sólo se usará bicarbonato para el tratamiento
inicial de la acidosis cuando esté alterada la función cardíaca.

B.- Medidas generales.

1.- Control del dolor.
a) Opiáceos que no afecten la presión del esfínter de Oddi. La morfina está contraindicada.
- Meperidina 100 mg cada 4 - 6 horas.
b) Procaína 2 gramos/24 horas en infusión. La persistencia del dolor indica un proceso
inflamatorio progresivo severo.
c) Bloqueo nervioso simpático, epidural o esplácnico.
2.- Supresión de alimentos enterales durante 48 horas como mínimo.
3.- Sonda nasogástrica abierta a frasco colector si naúseas o vómitos incoercibles, íleo
paralítico o en formas severas de pancreatitis. Aspiración nasogástrica frecuente.

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4.- Profilaxis de úlceras o gastritis de stress. Un pH gástrico mayor de 4 disminuye la
estimulación pancreática.
5.- Antibioticoterapia: indicada en pancreatitis necrotizante severa, pancreatitis biliar, en
intervenidos quirúrgicamente y en complicaciones infecciosas asociadas. Buenos resultados con
cefuroxima, imipenem, quinolonas de segunda generación o piperacilina más metronidazol.
Malos resultados con ampicillín. El tratamiento debe mantenerse durante las primeras dos
semanas.

C.- Soporte inotrópico.

Si la reanimación con líquidos no logra los resultados deseados, sospechar disfunción miocárdica
y evaluar ecocardiográficamente o mediante catéter de Swan Ganz.
1.- Si hipocontractilidad: dobutamina.
2.- Si hipotensión persistente con adecuada reposición de volumen: dopamina.

D.- Soporte respiratorio.

Ante la presencia de polipnea, arritmia respiratoria o hipoxemia refractaria se recomienda
intubación precoz, sedación, analgesia y ventilación mecánica.

E.- Soporte renal.

La alteración de la función renal es frecuente en la pancreatitis aguda. Su manejo incluye
reanimación temprana y adecuada con líquidos, dopamina a dosis de protección renal (1,5 - 2,5
ug/Kg/min), hemodiálisis y hemofiltración temporales y, en presencia de necrosis tubular aguda,
evitar agresiones isquémicas secundarias para prevenir necrosis cortical.

F.- Nutrición.
Debe iniciarse transcurridas las primeras 48 horas, después de la estabilización hemodinámica.
Debe tenerse en cuenta que:
1.- En pancreatitis aguda leve puede realizarse por vía enteral (oral, nasogástrica, o por sonda
post-pilórica si hay náuseas persistentes) con fórmulas basadas en triglicéridos de cadena media,
dipéptidos y tripéptidos preferiblemente.
2.- En pancreatitis severa está indicada la nutrición parenteral total por catéter independiente.
Los lípidos sólo tienen que ser restringidos en la pancreatitis por hiperlipidemia.
3.- Con frecuencia se presenta resistencia a la insulina.
4.- La restitución de la vía oral con líquidos hipograsos está indicada cuando la amilasa sérica
se normaliza y el dolor disminuye.

G.- Tratamiento específico.

En la pancreatitis aguda biliar la CPRE y la papilotomía con extracción de litiasis,
realizadas en las primeras 24 - 72 horas del inicio de los síntomas, produce mejoría con
disminución de la sepsis biliar y de la mortalidad. Los pacientes con litiasis vesicular deben
ser colecistectomizados, por vía laparoscópica preferiblemente, antes del alta hospitalaria.
En las pancreatitis aguda de otras etiologías el proceso inflamatorio intrapancreático es poco
modificable. Se ha intentado:
1.- Disminuir la secreción pancreática mediante:
a) Somatostatina: reduce también la secreción gástrica y las complicaciones locales. Podría
disminuir la mortalidad. Su análogo sintético octreotide es efectivo en el tratamiento de las
fístulas y pseudoquistes pancreáticos.

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b) 5- fluoracilo: detiene la síntesis de las enzimas proteolíticas pancreáticas mediante la
inhibición de la formación de DNA. Produce alivio del dolor. No se ha demostrado hasta ahora
disminución significativa de la mortalidad. Dosis: 250 mg en 500 ml dextrosa al 5% diarios (1 -
3 dosis).
c) El uso de aspiración nasogástrica, nutrición parenteral, bloqueadores H 2, atropina, glucagon
y calcitonina no han tenido impacto sobre el pronóstico.
2.- Inhibir las proteasas mediante el uso de aprotinina (trasylol), gabexate y plasma fresco
congelado sin cambios en el pronóstico.
3.- Reducir los niveles de prostaglandinas mediante el uso de indometacina sin los resultados
esperados.
4.- Remover los factores tóxicos mediante el drenaje del conducto torácico,el drenaje de
colecciones y lavados peritoneales. Se ha demostrado efecto beneficioso con estos últimos a un
ritmo de 2 litros/hora durante 7 días.

H.- Tratamiento quirúrgico.

Los pacientes con pancreatitis aguda severa que no responden al tratamiento clínico intensivo
deben ser evaluados mediante TAC con contraste y aspiración con aguja fina guiada por TAC
para la identificación de necrosis infectada. El criterio quirúrgico está basado en elementos
clínicos, morfológicos y bacteriológicos (tabla 5).

Tabla 5. Criterios quirúrgicos en pancreatitis aguda.

Elementos clínicos.
1.- Abdomen agudo.
2.- Shock.
3.- Complicaciones orgánicas persistentes o agravadas a pesar de tratamiento en Cuidados
Intensivos por más de 3 días.
4.- Sepsis.
Elementos morfológicos y bacteriológicos.
1.- Necrosis intrapancreática extensa (>50%).
2.- Necrosis pancreática infectada.
3.- Necrosis intra y extrapancreática.
4.- Absceso y pseudoquiste pancreáticos.
5.- Perforación intestinal y estenosis del colon.

El momento de la intervención quirúrgica es variable. El abdomen agudo y el shock persistente

son indicaciones precoces, mientras el absceso y el pseudoquiste complicado generalmente
requieren tratamiento quirúrgico después de la cuarta semana.

Conducta quirúrgica.
1.- Necrosis pancreática: el procedimiento de elección es el debridamiento del tejido
desvitalizado preservando el tejido pancreático normal, complementado con lavados
postoperatorios, técnica de abdomen abierto o empaquetamiento con reintervenciones
programadas. Las fístulas pancreáticas en situaciones agudas requieren drenaje externo.
2.- Trombosis de la vena esplénica: el tratamiento de elección es la esclerosis de las várices
gástricas sangrantes y la esplenectomía.
3.- Ascitis pancreática: se diagnostica mediante CPRE que demuestra disrupción ductal. El
tratamiento es casi siempre quirúrgico.

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4.- Pseudoquistes: los menores de 5 cm de diámetro y sin comunicación con el conducto
pancreático pueden desaparecer espontáneamente. Los crónicos estériles pueden ser tratados
mediante punción aspiradora guiada por TAC. Los complicados requieren de tratamiento
quirúrgico.
5.- Absceso pancreático: tratamiento quirúrgico o drenaje con sonda guiada por TAC.
6.- Obstrucción necrotizante o fistulización del colon: se originan de complicaciones vasculares
que afectan más frecuentemente colon tranverso. Considerar ileostomía terminal.
7.- Hemorragia pancreática: de difícil manejo quirúrgico. Es preferible la embolización del vaso
hemorrágico por angiografía.

I.- Complicaciones tardías.

Después de una pancreatitis aguda puede aparecer, durante un período de tiempo variable,
disfunción endocrina y exocrina, relacionadas con el grado de severidad del episodio y la
etiología alcohólica del mismo. Una pancreatitis aguda alcohólica puede progresar hacia una
pancreatitis crónica. Complicaciones vasculares y gastrointestinales tardías como hemorragia y
perforación pueden ser peligrosas.

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