FARMACOLOGÍA DEL SNA

GENERALIDADES DEL SNA

Función de SN: Captar y procesar rápidamente las señales generando coordinación sobre los
órganos para tener una buena relación con el exterior
- Sensitiva: Sentidos
- Integradora: Envía información para dar respuesta.
Se divide en SNC, SNP y SNA (SNS y SNP), se adapta al medio externo y regula el interno y
envía estímulos viscerales.
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
Contrae pupila Dilata pupila
Contrae los vasos sanguíneos Dilata los vasos sanguíneos
Estimula salivación Inhibe salivación
Reduce FC Aumenta FC
Estimula actividad digestiva Inhibe actividad digestiva
Contrae vejiga Relaja vejiga
Relaja recto Contrae recto
El SNS está manejado por adrenérgicos y maneja el dolor visceral que está asociado con las
fibras simpáticas que recogen aspectos no sensoriales.
El SNP está manejado por colinérgicos
- Quimiorreceptores: Traduce señales químicas en un potencial de acción.
El SN se intercomunica con el Sistema endocrino e inmune ya que un neurotransmisor se activa
(SISTEMA DE ESTRÉS) con un EFECTO SIMPÁTICO que es activador (ADRENALINA).
El SNA regula las regula las respuesta involuntarias del ms. liso y tejido glandular controlando el
tono vascular, la contractilidad, FC, sudoración, funcionamiento de la vejiga, salivación o motilidad
GI.
Está formado por el SNS o dorsolumbar y SNP o craneosacro; ambos formados por un ganglio
autónomo y una neurona preganglionar y una neurona posganglionar.
SNS - adrenérgicos SNP - colinérgicos
Neurona preganglionar: Desde el primero Preganglionar: En el tronco del encéfalo o en
segmento torácico al segundo o tercer los segmentos sacros de la médula
segmento lumbar
Ganglio: Está a nivel medular y los ganglio pre Ganglio: Cerca de los órganos efectores, por
son cortos y pos largos. tanto, la neurona pre es larga y pos corta
Neurotransmisores Neurotransmisores
Acetilcolina (pre) Acetilcolina (pre)
Catecolaminas (pos) adrenalina, noradrenalina Acetilcolina (pos)
y dopamina.
Receptores de los NTs Receptores de los NTs
Alfa (1 y 2) y beta (1 y 2); (beta 1 en corazón y Nicotínicos y muscarínicos (M1 – M5)
beta 2 en pulmón, respuesta específicas)
La activación fisiológica de los receptores del SNS se produce por las catecolaminas
(obtenidas a partir de la tiroxina).

Tiroxina - dihidroxifelalanina (L-dopa) – dopamina – noradrenalina – adrenalina; las

catecolaminas sintetizadas son almacenadas en vesículas y liberadas al espacio
intersináptico por exocitosis y un potencial de acción de canales de calcio dependientes, producido
un flujo de entrada de iones de Calcio y se producen los efectos:

La acción de las catecolaminas sobre sus receptores finaliza por:

1. Recaptación en neurona presináptica, para que la catecolamina se recicle (90%).
2. Conversión a un metabolito activo
3. Difusión fuera del espacio intersinático
TODOS los receptores adrenérgicos son acoplados a proteínas G y si se activan por periodos
prolongados se disminuye el efecto por desensibilización.
 Fármacos agonistas (efectos similares a la estimulación fisiológicas) o antagonistas
(efectos opuestos).
Fármacos agonistas simpáticos: Imitan al SNS (simpaticomiméticos) mediante la activación de los
receptores alfa y beta. En dosis altas se pierden las funciones.
- Inespecíficos: activan a alfa y beta u otros.
- Específicos: algún tipo o subtipos.
Los RECEPTORES ADRENÉRGICOS reciben selectivamente la señal de la adrenalina,
noradrenalina e isoprenalina; y responden transformándola en una respuesta celular específica.
AGONISTAS: α (BLOQUEANTE: FENTOLAMINA) y β (BLOQUEANTE PROPANOLOL –
AGONISTA ISOPROTERENOL).

ADRENALINA: Estimula los receptores alfa y beta; Bloquea la liberación de mediadores

inflamatorios por los mastocitos y los basófilos (vida media es de 2 a 3 minutos)
En algunos órganos predomina la acción de alguno de los receptores
Sus efectos se relacionan con las dosis: predominio en dosis bajas de β1 y β2 y en dosis altas
α1.
β1 y β2: En corazón, aumento de la frecuencia cardiaca, de la velocidad y fuera de contracción y
aumento del consumo de O2 del miocardio por aumento del volumen minuto y de la PA sistólica.
En ms. estriado, produce temblor.
α1: A nivel vascular, vasoconstricción y aumento de la PA sistólica.
En metabolismo, hiperglucemia y aumento de Ac. Grasos libres.
EN SNC, cefalea, desasosiego pero es poco frecuente.

ADMINISTRACIÓN: NO se administra por vía oral (gran efecto del primer paso y se pierde el
efecto).
Vía inhalatoria: efecto rápido y broncodilatador.
Vía subcutánea: Absorción rápida pero por la vasoconstricción puede traer problemas.
Vía intravenosa: Pérdida de estabilidad cuando se expone al aire o la luz y si se administra
rápidamente genera efectos secundarios.
METABOLISMO: CORTO, MEDIANTE LAS MAO Y LAS COMNT.
FORMA FARMACÉUTICA: Epinefrina, para anafilaxia.

NORADRENALINA: Acción principal sobre α aunque en dosis habituales también en β1. (Vida
media entre 1 – 2 minutos)
Efectos: En corazón, aumento de frecuencia vascular, contractilidad y aumento del volumen minuto,
en sistema respiratorio, renal, ojo, útero, musculo liso.
A nivel vascular, aumento de la PA sistólica.
Por aumento de la tensión vascular puede producir una BRADICARDIA REFLEJA.
En metabolismo, aumento del metabolismo anaerobio y producción de Ac. Láctico.
ADMINISTRACIÓN: NO se administra por vía oral (se inactiva) NI por subcutánea o intramuscular
(potente vasoconstricción) SOLO POR VIA INTRAVENOSA (extravasación puede producir
necrosis).
METABOLISMO: CORTO, MEDIANTE LAS MAO Y LAS COMNT.
FORMA FARMACÉUTICA: Norepinefrina, para anafilaxia.

AGONISTAS: α1 Aumentan la resistencia vascular periférica, con ello la PA.

NO son catecolaminas por tanto no son sustratos de las MAO o las COMNT (vida media prolongada)
ADMINISTRACIÓN: Vía oral, tópica (acción vasoconstrictora sobre mucosa local) e
intravenosa.
Descongestionantes nasales (acción vasoconstrictora); nafazolina, tetrazolina y fenilefrina, (duración
del efecto entre 4 – 12 h).
Tras administración se puede producir EFECTO REBOTE, que induce vasodilatación (más
congestión).
Uso prolongado: sensación de quemazón, estornudos y sequedad nasal o atrofia de la mucosa.

AGONISTAS: α2 Producen intensa hipotensión.

Acción central: Centros vasomotores del tronco cerebral mediante estimulación de los receptores α2,
por tanto se produce la supresión del tono simpático periférico.

Guanfacina, rilmenidina y la clonidina; más usado por su buena absorción por vía
oral (pico máx. 3 a 5 h), puede producir sedación, xerostomía y cefalea, agitación, taquicardia y
sudoración.

AGONISTAS β
ISOPRENALINA: Catecolaminas sintética que posee acciones β1 y β2 y sus acciones dependen
casi exclusivamente de la activación β (vida media 2 minutos).
Efectos: En corazón, efectos inotrópicos y crono trópicos positivos.
A nivel vascular, vasodilatación y disminución de la PA media, relaja ms. liso.
ADMINISTRACIÓN: Vía oral, pero es menos activa.
Sublingual, absorción errática.
Inhalatoria: Efecto vasodilatador.
Subcutánea: Buena absorción
DOBUTAMINA: Efecto estimulante β1.
Efectos: En corazón, inotrópicos; aumento de la contractilidad y gasto cardiaco.
DOPAMINA: Precursor de la noradrenalina y actúa como neurotransmisor en SNC y SNP (en
ganglios que inervan el riñón y extremidades inferiores)
Receptores periféricos: los D1 se encuentran en fibras musculares, aparato yuxtaglomerular y
túbulos renales y los D2 se encuentran en fibras simpáticas cardiacas, vasos renales, baso y en
conducto deferente.
SOLO SE ADMINISTRAN POR VÍA INTRAVENOSA
En dosis bajas: vasodilatación renal, mesentérica, cerebral y coronal; en dosis elevadas: aumento
de la contractilidad cardiaca y en dosis altas, vasoconstricción por estimulo alfa.
Fármacos antagonistas simpáticos: Bloquean los receptores simpáticos alfa y beta
(simpaticolíticos)
Son antagonistas de receptores adrenérgicos que inhiben la interacción de noradrenalina, adrenalina
y otros productos simpaticomiméticos, con los receptores α y β.

ANTAGONISTAS α Bloquean los receptores alfa impidiendo que las catecolaminas se unan a
ellos y producen vasodilatación, reducción de la PA y reducción de la resistencia periférica.
EL REFLEJO BARORECPTOR intenta compensar la reducción de presión con lo que se aumenta a
FC y el GC.
ANTAGONISTAS α no selectivos: FENOXIBENZAMINA, bloqueante irreversible de alfa 1 y 2.
Bloquea la vasoconstricción inducida por los receptores simpáticos.
ANTAGONISTAS α1 (fármacos antihipertensores): Reducen la resistencia vascular periférica
dilatando los vasos venosos y reduciendo el retronó venoso al corazón. Poco aumentan el GC.
Prazosina, terazosina y doxazsinan; bloquean principalmente los receptores alfa 1.
ANTAGONISTAS α2: YOHIMBINA, bloqueante selectivo de los alfa 2 que incrementa la liberación
de NA con la estimulación de alfa 1 y beta1.

ANTAGONISTAS β Actúan sobre todos los tipos de receptores beta pero algunos actúan
sobre beta 1 (cardioselectivos) y en dosis alta todos son inespecíficos.
Por la acción en los β1 bloquean los efectos crono trópico e inotrópico de las catecolaminas,
reducen la PA en hipertensos
ANTAGONISTAS β no selectivos: bloquean los receptores beta 2 pudiendo ocasionar
broncoconstricción.
LABETALOL Y CARVEDILOL: bloquean los receptores beta 1 y 2 (disminución de PA), y en los alfa
2 reducen la resistencia vascular periférica.
FARMACOCINÉTICA: vía oral, buena absorción, NO muy buena biodisponibilidad por fenómeno
del primer paso, concentraciones máx. 1 y 3h, metabolismo hepático.
REACCIONES ADVERSAS: contraindicado para pacientes con PA inferior a 100mm/Hg, produce
bradiarritmias, dolor anginoso por disminución de O2, insuficiencia vascular periférica, fatiga,
alteraciones del sueño y depresión.
Beta 2, contraindicados en pacientes asmáticos.
No selectivos, afectan el metabolismo de la glucosa.
Todos inducen el aumento de los TGs.
SINDROME DE RETIRADA: Presentan este síndrome en pacientes con insuficiencia coronaria un
cuadro anginoso, infarto al miocardio o muerte.
Los RECEPTORES COLINÉRGICOS simulan la actividad de la acetilcolina (agentes
colinomiméticos)

En el SNP (en todas la colinérgicas) se da la síntesis, almacenamiento y distribución de la

acetilcolina; la ACh se sintetiza en un paso catalizado por la AChasa a partir de la colina y la
acetil Coenzima A. Se almacena en el espacio en las vesículas sinápticas y se libera cuando se
abren los canales de calcio para la fusión con la membrana y salida a la hendidura plasmática.
Almacenamiento de depósito de la Ach (cerca de la membrana) y el de reserva que va llenando el
anterior según su dismunición.
- La ACh, recién liberada interactúa con los M (receptores acoplados a la Proteína G) y N son
canales iónicos dependientes del ligando. .
La ACh es degradada por la Acetilcolinestereasa y en menor medida por la Butilcolinesterasa.
La inhibición de la enzima que cataliza la degradación de acetilcolina (acetilcolinesterasa)
produce una concentración aumentada de acetilcolina a nivel sináptico, potenciando de esta manera
la neurotransmisión colinérgica.
Los receptores muscarínicos tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como muscarina.

Receptores M1, M4 y M5 : SNC. Estos receptores están implicados en respuestas complejas tales
como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se encuentran también en las células
parietales gástricas y a nivel de los ganglios autonomicos.
Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad de conducción a nivel de
los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca.
Receptores M3: músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel del músculo liso produce
acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga (se favorece la micción), glándulas exócrinas,
entre otros tejidos.
Receptores nicotínicos, sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones Na+,
llevando a la despolarización de la célula efectora.

Receptores N1 o NM: Localizado en la unión neuromuscular o placa motora y su activación permite la

contracción muscular.
Receptores N2 o NN: Se localiza en el ganglio autónomo, en glándulas suprarrenales y en SNC, su
activación produce efectos variados.
 Los receptores nicotínicos del subtipo N N están presentes en los ganglios colinérgicos y
adrenérgicos, pero no a nivel de tejidos efectores (vejiga, músculo cardíaco, etc).
Fármacos con acción colinérgica directa  DE ACCION DIRECTA: Esteres de colina.
- ACh: Produce contracción del músculo liso que rodea al iris, originando contracción pupilar.
- Carbacol: se utiliza en el ojo para reducir la presión en ciertos tipos de glaucoma. Se utiliza
también para preparar los ojos para una cirugía.
- Metacolina: Diagnóstico de la hiperreactividad de las vías aéreas bronquiales en pacientes sin
asma clínicamente aparente.
Los alcaloides colinomiméticos naturales:

- Pilocarpina: aumenta la secreción de glándulas exocrinas, así como de células mucosas del
tracto respiratorio.

DE ACCION INDIRECTA: Reversibles

- Fisostigmina: Inhibidor reversible de la acetilcolinoesterasa, impide la destrucción de la

acetilcolina y produce un efecto parasimpaticomimético indirecto mediante el aumento de la
concentración de acetilcolina en el receptor-

- Neostigmina y piridostigmiina: Inhiben la hidrólisis de acetilcolina por unión competitiva a la

acetilcolinesterasa

- Demecario: Antiglaucomatoso indicado para pacientes que presentan glaucoma y luxación de

cristalino.

Fármacos anticolinérgicos: Forman un complejo con la acetilcolinesterasa (AChE) y no la dejan

actuar.

- ATROPINA: Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acción antiespasmódicas sobre

musculo liso y reduce secreciones, especialmente saliva y bronquial; reduce la traspiración.
Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca-
Bloquea todos los receptores muscarínicos M1, M2 y M3 por igual, la estructura no polar de la
atropina permite su paso a través de la barrera hematoencefálica, desencadenando esas acciones.

- TRIPICAMIDA: Producir una dilatación de la pupila o midriasis, o bien una parálisis

momentánea del músculo ciliar para impedir la acomodación del cristalino, que es lo que se
conoce como cicloplegia.

- ESCOPOLAMINA: Es un potente supresor de la secreción de las glándulas salivares y, algo

menor, de las bronquiales. También produce inhibición de la secreción sudorípara, dilatación
de la pupila y parálisis de la acomodación, aumenta la frecuencia cardiaca, inhibe la micción,
reduce el tono gastrointestinal e inhibe la secreción de ácido gástrico. A dosis bajas,
disminuye la frecuencia cardiaca.

- ANTIHISTAMINICOS H1 Y G1: Se usan para reducir o eliminar los efectos de las alergias, al
actuar bloqueando los de la histamina. Tto. sintomático de rinitis alérgica y urticaria idiopática
crónica.